Асцит при циррозе печени механизм

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Асцит — не что иное, как водянка брюшной полости. Термин определяется как патологическое явление, при котором серозная жидкость скапливается в брюшине, что всегда указывает на наличие серьезного заболевания. Он является вехой в естественной истории хронического заболевания печени и достаточно распространен в качестве осложнения цирроза — такова наиболее частая причина асцита.

Цирроз печени характеризуется образованием рубцовой ткани, что может привести к повышению артериального давления и даже вызывать почечную недостаточность.

Водянка брюшной полости — это естественное явление при раке печени, но вместе с тем — нежелательный признак для пациентов с циррозом.

В зависимости от количества белка в перитонеальной жидкости заболевание традиционно подразделяется на два типа – экссудативный и транссудативный асцит.

Формирование асцита при циррозе печени — следствие сложного процесса, где немаловажную роль играет фактор постоянства гормонального фона. Застой кровообращения в системе воротной вены является серьезным предрасполагающим фактором к возникновению асцита, однако, в отсутствие иных нарушений, водянка брюшной полости не развивается.

Асцит при циррозе печени образуется в результате определенной последовательности событий. Развитие портальной гипертензии — первый из них. Прогрессирующее расширение кровеносных сосудов приводит к активации сосудосуживающих средств, в попытке восстановить нормальное давление организм удерживает жидкость.

Предметом широкой дискуссии является установления причин, по которым жидкость накапливается в животе. Установлено, что заболевание напрямую связано с функциональной способностью почек. То есть, асцит при циррозе печени может развиться вследствие:

снижения активной деятельности почек;
снижения клубочковой фильтрации;
увеличения реабсорбции натрия и воды почечных каналах;
снижения способности к выведению стандартной водной нагрузки.

Симптомы асцита варьируют между отдельными пациентами и в значительной степени зависят от того, жидкость какого объема содержится в брюшной полости. Сосредоточив внимание на лечении основной болезни, большинство людей не замечает симптомов асцита, в результате чего водянка выявляется только на рентгенологическом обследовании. Вместе с тем асцит технически сложно диагностировать у пациентов с ожирением.

Цирроз, осложненный асцитом, как правило, имеет достаточно очевидные проявления, которые могут включать:

вздутие живота и чувство постоянной тяжести;
увеличение размеров живота;
давление в брюшной полости;
потерю аппетита;
ощущение переполнения, даже в том случае, когда питание остается таким же, как и раньше (периодичность, размер порций, особенности обработки продуктов);
изжога;
тошнота;
запор;
одышка (когда жидкость, накопленная в животе, упирается в диафрагму);
хронический кашель;
синяки, отек ног;
гинекомастия.

Несмотря на то, что многих пациентов и их родственников интересует, сколько живут при этом заболевании, как и при раке печени, ни один доктор не может однозначно ответить на этот вопрос: на исход болезни влияют многие факторы, в числе которых питание, возраст человека, объем жидкости в брюшине, индивидуальная чувствительность, с которой переносятся симптомы. Если у больного циррозом развивается асцит, как правило, это предвещает ухудшение клинического статуса и плохой прогноз. Около половины всех пациентов умирают в течение шести месяцев после первых проявлений болезни. Много ранних смертей обусловлено серьезными осложнениями. У около половины пациентов с асцитом возникают желудочно-кишечные кровотечения, энцефалопатия или тяжелая форма почечной недостаточности. Некоторые осложнения асцита связаны с его размером: например, накопление жидкости может вызвать дыхательные трудности путем сжатия диафрагмы. Кроме того, из кишечника в перитонеальную жидкость могут вторгаться бактерии, провоцируя развитие бурного инфекционного процесса, который называется бактериальный перитонит.

От того, насколько скорым будет выздоровление и каким будет прогноз болезни, во многом зависит отношение к рациону. Обеспечив здоровое питание, употребляя в пищу фрукты, овощи, обогащенные минералами и витаминами, пациент принесет максимальную пользу для процесса восстановления своего организма. Диета, которую предусматривает асцит при циррозе печени, сосредоточена на сокращении потребления соли: средства и лекарства могут не давать никакого эффекта, если питание пациента содержит высокое потребление натрия. В этом случае необходимо сократить потребление соли – приемлемое количество натрия в день не должно превышать 2000 мг (4-5 граммов). Могут быть использованы и заменители соли, но предварительно нужно убедиться, что они не содержат калия, так как этот элемент может неблагоприятно воздействовать на лекарства, используемые для лечения болезни. Для успешного лечения заболевания врачи рекомендуют избегать готовые к употреблению блюда и обработанные продукты питания, в частности, соусы и пищевые смеси, поскольку они, как правило, имеют очень высокое содержание соли. Кроме того, следует отказаться от пищи вроде риса, круп и картофеля: это связано не столько с энергетической ценностью этих продуктов, сколько с фактом содержания в них крахмала.

Большинство пациентов положительно реагируют на терапию с ограничением натрия и приемом мочегонных препаратов. В некоторых случаях, когда сконцентрированная жидкость не поддается устранению, выполняется парацентез — это медицинское вмешательство, направленное на удаление избытка рабочей жидкости через иглу. В мониторинге прогресса состояния пациента важное значение имеет масса его тела. Измерения обхвата живота в суточной основе — также хороший способ проверять состояние больного. Для асцита, вызванного тяжелым циррозом, в качестве надлежащего лечения может быть рассмотрен вариант трансплантации печени.

Выявить асцит можно при наличии в брюшной полости больше 1 л жидкости. Она появляется при циррозе печени, сдавливает внутренние органы и отягощает состояние больного. Не выявлено окончательно, какие процессы приводят к выделению в брюшную полость большого количества жидкости, но этот момент является поворотным в течение основного заболевания.

Множество негативных факторов может послужить причиной разрушения печени:

злоупотребление спиртными напитками;
любые формы гепатита;
отравление организма токсичными веществами.

Эти факторы убивают печеночные клетки. Взамен их формируется мышечная ткань, не выполняющая очистительную функцию печеночных клеток. Асцит – скопление большого количества жидкой субстанции в животе. Он возникает при развивающемся циррозе как осложнение.

Механизм этого процесса таков:

Соединительная ткань закрывает просветы сосудов в печени.
Через нее не проходит кровь.
Давление в венах возрастает, а органы отравляются продуктами жизнедеятельности.
Жидкость крови – плазма, просачивается через тонкие стенки сосудов и наполняет пространство кишечника.

Объем жидкости в животе быстро увеличивается. Она представляет собой желтоватую прозрачную субстанцию абсолютно стерильную. В ней содержится 2,5% белка.

Живот пациента надувается и отвисает. При воздействии на него чувствуется движение жидкости внутри.
Бывают внутренние кровотечения в пищевод.
Подкожные вены на животе становятся выпуклыми и заметными.
Увеличение веса происходит за счет скопления жидкости в брюшной полости.
Сдавленные органы плохо функционируют, появляется рвота, боли в желудочно-кишечном тракте.
Отекают конечности, нарушается мозговое кровообращение, слабеет память и мозговые функции.

Прогрессирующий асцит характеризуется:

вздутием живота, натяжением кожи на нем;
расширенными кровеносными сосудами;
вывалившимся пупком;
появлением грыжи.

Существует три степени заболевания:

Небольшое количество жидкости (менее 3 литров) выявляется при лапароскопии или УЗИ. Вовремя начатое лечение дает хорошие результаты.
Объем жидкости более 3 л, живот увеличен. Проявляются признаки нарушения мозговой деятельности.
Большой живот содержит больше 10 л жидкости, дышать больному трудно, сердце работает затруднено. Отекает все тело. Человек теряет силы.

По характеру содержащейся жидкости болезнь классифицируется на транзиторный асцит, стационарный и напряженный.

Транзиторный тип излечим.
Стационарный – консервативное лечение не дает результата.
Напряженный – несмотря на лечение, количество жидкости увеличивается.

Причинами развития отека живота являются:

нарушение очистительной функции печени;
низкое качество работы сердца и почек;
разрушение сосудов печени;
прекращение венозного и лимфатического тока в печени.

Лечение асцита при циррозе печени сводится, прежде всего, к лечению основной причины – цирроза. Современная медицина не имеет эффективного медикаментозного средства для полного излечения этой болезни. Манипуляции врачей направлены на устранение последствий причин, вызвавших ее – вируса, интоксикации, алкоголя и так далее.

Если удается затормозить процессы распада печеночной ткани, то исчезает угроза водянки. В этом может большую роль сыграть правильное питание.

Диета способна:

повысить интенсивность работы долей печени;
активизируется работа органа;
восстанавливаются функции обменных систем;
улучшается иммунитет, восстанавливаются силы организма;
отпадает угроза осложнений

Компенсированный тип заболевания требует полноценного белкового питания. Белки в достаточном количестве содержатся в молочных продуктах, в нежирных сортах мяса и рыбы, сое, пшене, гречке. Белок помогает восстановить гепатоциты.

При декомпенсированном типе заболевания больной близок к коме. Это тяжелое состояние. В питании, в этом случае, надо ограничить белок до 20 г в день.

Для работы сердца особенно важен калий. Его уровень снижается и должен быть пополнен за счет сухофруктов, соков, ягод. Полезны для больных циррозом печени разгрузочные дни на фруктах, ягодах и твороге 1 раз в неделю. Употребление жидкости даже в разгрузочные дни нельзя увеличивать.

Лечение медицинскими препаратами

При асците диуретики малоэффективны. Надо ограничить больного в питье. Важно наладить регулярный стул, исключить возможность запоров. Эффективно помогают в этом слабительные препараты дюфалак, сенаде.

Если медикаментозное лечение и диета не помогают, врачи применяют крайнюю меру – пункцию. Толстую иглу вводят в брюшную полость чуть ниже пупка и отводят значительное количество жидкости. После этой процедуры больному назначают мочегонные средства и прописывают диету. Потерю белка восполняют внутривенными инъекциями альбумина.

При первых подозрениях на асцит при наличии заболевания печени, надо обследоваться. Умеренные нагрузки, здоровое питание, отказ от алкоголя повышают шансы на выздоровление.

Поскольку асцит является результатом сложного процесса разрушения печени, лечить его сложно. Асцит осложняет жизнь пациента, ухудшает самочувствие. Простое применение мочегонных препаратов не дает эффекта. Для выведения жидкости без применения пункции надо при помощи диуретиков доставить жидкость к почкам, где она будет отфильтрована и выведена естественным путем.

Соль задерживает воду в организме. Каждый грамм соли удерживает стакан воды. Поэтому надо исключить ее из рациона больного. Если это невозможно, то ограничьте потребление соли до 5 г в сутки. При этом количество выпиваемой жидкости – не больше 1 л. Если не уменьшить натрий, то применение диуретиков не даст положительного эффекта.

Главной целью питания при заболевании является ограничение соли и восполнение питания вегетарианской пищей. Энергетическая ценность рациона в день – 2000 Ккал.

Больным асцитом нельзя активно двигаться и испытывать физические нагрузки. В положении лежа так же усиливается отток крови в печени.

Асцит можно успешно лечить на начальных стадиях заболевания.

Печень в организме человека выполняет ряд жизненно важных функций. Именно этот орган первым принимает на себя удары при попадании токсических веществ. Каждую минуту печень перекачивает и очищает кровь. Орган получает колоссальные нагрузки и поэтому особенно важно постоянно следить за его состоянием. Серьезнейший недуг – асцит – развивается на фоне хронических болезней и ставит под угрозу здоровую полноценную жизнь человека.

Асцит – патологическое состояние, при котором происходит скопление и застой жидкости в животе (приводит к вздутию). Редко возникает самостоятельно, в большинстве случаев асцит является осложнением других болезней. Может приводить к летальному исходу: многое зависит от протекания основного заболевания.

Течение неопределенное: развивается патология в течение нескольких месяцев или появляется внезапно. Заметные симптомы обнаруживаются только после образования 1 литра жидкости в брюшной полости.

Механизм появления может различаться, но в общем виде выглядит следующим образом. Живот человека изнутри покрыт специальной оболочкой — брюшиной. Она выделяет жидкость для нормального функционирования внутренних органов. Брюшина выполняет функции:

выделение жидкости;
всасывание воды;
защита от ядов.

При асците эти функции нарушаются. К примеру, при циррозе умирают клетки печени, это запускает процесс их резкого восстановления. Избыток разросшихся клеток печени мешает циркуляции крови и пережимает вены в брюшной полости. Часть клеток замещается рубцовой тканью, которая не выполняет нужных функций. Запускается ряд ответных реакций организма, замедляющих всасывание, жидкость скапливается и формируется асцит.

В большинстве случаев (75% от всех пациентов) первопричиной болезни является цирроз печени, злокачественные новообразования органа (рак) или сердечная недостаточность (5%).

Асцит при болезнях печени развивается на фоне гепатита, стеатоза (жировой дистрофии). Длительный прием антибиотиков и затяжной алкоголизм также пагубно влияют на состояние органа. При синдроме Бадда-Киари (нарушение кровотока печени) такая патология проявляется довольно часто.

В группе риска развития признаков асцита находятся и другие категории людей:

наличие тату;
лишний вес или ожирение;
инъекционные наркозависимые;
при повышенном уровне холестерина;
больные хроническими гепатитами.

При значительном недостатке питания, гинекологических недугах (киста, опухоль яичников), при перитонитах и эндокринных нарушениях экссудат также накапливается в животе.

Главный симптом патологии — наличие огромного количества жидкости (экссудата или транссудата) в брюшной полости. Этому действию способствует тромбоз воротной вены. Если течение процесса превышает несколько недель или месяцев, то у пациента проявляются увеличения в окружности живота. К главным симптомам асцита относят:

увеличение массы тела;
боль и вздутие живота;
отек ног (у мужчин может отекать мошонка);
становится трудно повернуть тело;
появляется изжога и отрыжка;
при ходьбе появляется одышка;
в сложных случаях открывается кровотечение вен в пищеводе.

Если нажать на живот, то почувствуется движение жидкости по волнообразному типу. При стремительном развитии асцита встречаются такие симптомы, как выпирающий пупок, расширение вен, белые растяжки. Иногда становится заметна венозная сетка на животе. У больного в положении стоя круглый живот свисает, лежа — распластывается и становится похож на «лягушачий».

Для асцита характерны всего 3 стадии:

Начальная
Характеризуется незначительным увеличением брюшной полости. У пациентов скапливается ориентировочно около 3 литров жидкости, бактерий в ней нет. Терапевтические мероприятия дают возможность замедлить развитие.
Средняя
Скопление жидкости находится в пределах 4-10 литров. Хорошо видны клинические проявления заболевания. Пациент страдает от дискомфорта, наблюдается деформирование живота. У большинства больных активно развивается почечная недостаточность.
Тяжелая
Третья стадия характеризуется скоплением жидкости свыше 10 литров. Общее состояние существенно ухудшается, возникают трудности при дыхании. Огромный живот не позволяет легким нормально расширяться. Имеются проблемы с сердечно-сосудистой системой, а также появляется отечность.

Сколько живут люди, у которых диагностируют асцит? Прогнозы зависят именно от стадии заболевания. Если своевременно определить характерные симптомы, то можно замедлить развитие болезни и предотвратить необратимые изменения в организме.

В этом видео вам наглядно покажут, как образовывается асцит и почему.

Прежде всего, необходимо снять симптомы основного заболевания. Для терапии асцита прописывается постельный или полупостельный режим, специальные диеты и препараты. Лечение включает также использование специальных методик, которые позволяют вывести жидкость из брюшной полости.

Алгоритм терапевтических действий

Прием медикаментов
Вне зависимости от причин для лечения асцита применяются мочегонные средства. Широко используют Верошпирон вместе с Лазиксом или Торасемидом, а также Альдактон, Спирикс, Лазикс, Диакарб. Оротат калия, Панангин и Аспаркам назначают для обеспечения организма калием. Нормализации кровообращения способствует препарат белкового происхождения Альбумин.
Диета
Следует ограничить (до 1.5 грамма в день) или исключить прием натрия, который содержится в поваренной соли. При циррозе – ограничить потребление воды до 1 литра в день.
Мониторинг потери веса в день
За день вес больного должен снижаться приблизительно на 500 граммов.
Физические упражнения
ЛФК при асците также помогут при борьбе с недугом (допустимы только на начальной стадии). Подбирать нагрузки нужно только с лечащим врачом. Состояние пациента и причины болезни являются определяющим при составлении физической программы тренировок.

Операция при асците назначается только в том случае, когда причина его возникновения может быть устранена только лишь хирургическим путем (рак печени, порок сердца, онкология брюшной полости). Возможность вида лечения ограничивается количеством жидкости больного, а также общим физиологическим состоянием пациента.

Существует несколько видов операций. Лапароцентез — это выведение жидкости с помощью прокола живота и введения туда специальной трубки с зажимом. Жидкость удаляется за пару дней.

Трансъюгулярное внутрипеченочное шунтирование позволяет обеспечить искусственное обеспечение кровообращения в полости живота. Наиболее сложный случай – трансплантация печени. Пересадка тканей печени от донора, применяется только при тяжелых диагнозах.

Для снятия симптомов начальной стадии могут применяться и народные средства:

настой петрушки;
отвар из стручков фасоли;
настойка пустырника.

Лекарственные травы также способны принести существенное облегчение для организма больного.

Домашнее лечение поможет только при первой стадии асцита. При скоплении жидкости свыше 5 литров требуется наблюдение у специалиста и курс лечебной терапии. Относитесь к своему здоровью ответственно.

Петрушка
Для приема внутрь рекомендуется готовить отвар петрушки. 300 г свежей петрушки залейте литром воды, проварите на слабом огне и дайте настояться. Затем процедите и принимайте по 0,5 стакана в первой половине дня (каждые 60 минут). Курс лечения – 3 дня.
Фасоль
Помогут также стручки фасоли. Шелуху с 15-20 стручков нужно прокипятить (10-12 минут). Настоять средство 20 минут. Первую дозу (250 мл) выпить ранним утром, вторую – за 20 минут до первого завтрака, третью – за 30 минут до обеда.
Абрикосовый компот
Плоды помогают лечить асцит и насыщают организм потерянными микроэлементами (калием). Для лечения подойдет отвар из свежих абрикосов или кураги. В сутки пить по 0,5 литра такой жидкости.

Среди возможных осложнений — резкое развитие перитонита (нагноения в животе), энцефалопатия печени (приводит к нарушению сознания), сбой в работе почек, спонтанное выделение экссудата через пупочную грыжу. Также может развиться рефрактерный асцит — при усиленной мочегонной терапии вес не снижается.

Прогноз течения зависит от ряда факторов. Среди определяющих неблагоприятных — преклонный возраст, низкое давление, сахарный диабет, уровень альбумина в крови ниже нормы. При диагностировании третьей стадии асцита больные умирают через 2-3 года. Если мочегонная терапия не дает эффекта — смерть наступает через 6 месяцев.

Относитесь к своему здоровью крайне серьезно и внимательно. Не запускайте лечение хронических недугов или сезонных болезней. При обнаружении проблем со здоровьем — не тяните с визитом к врачу. Эти простые правила помогут сохранить хорошее здоровье на многие годы.

источник

Асцит — скопление свободной жидкости в брюшной полости, приводящее к увеличению объема живота. Асцит может возникать внезапно или развиваться постепенно, в течение нескольких месяцев, сопровождаясь ощущением распирающей тяжести и боли в животе, метеоризмом. При большом объеме асцита появляются затруднения при наклоне туловища, одышка при ходьбе, отеки ног.

Определить значительное количество свободной жидкости в брюшной полости (более 1,5 л) нетрудно обычными клиническими методами. При перкуссии живота у больных с асцитом обнаруживается тупость над боковыми его областями живота, а посередине — кишечный тимпанит. Перемещение больного на левый бок вызывает смещение тупого звука книзу, и он определяется над левой половиной живота, а в области правого фланга — тимпанический звук. При наличии осумкованной жидкости, обусловленной слипчивым перитонитом туберкулезной этиологии или кисты яичника, тимпанит не смещается при перемене положения больного.

Для выявления небольшого количества жидкости применяется перкуссия в положении больного стоя: при асците появляется тупой или притуплённый звук в нижних отделах живота, исчезающий при переходе больного в горизонтальное положение. С этой же целью используется такой пальпаторный прием, как флюктуация жидкости: врач правой рукой наносит отрывочные толчки по поверхности живота, а ладонь его левой руки ощущает волну, передающуюся на противоположную стенку живота.

Небольшое количество жидкости в брюшной полости (субклинический асцит) определяется с помощью УЗ И и компьютерной томографии (КТ). Для более точного определения количества асцитической жидкости внутриперитонеально вводят 5 мл 5% раствора бромсульфалеина. В извлеченной через 2 ч асцитической жидкости определяют концентрацию бромсульфалеина и рассчитывают весь объем асцитической жидкости. Однако эта методика клинического распространения не получила.

При большом количестве асцитической жидкости появляются такие дополнительные симптомы, как пупочная и паховая грыжа, варикозное расширение вен голени, геморроидальных вен, смещение диафрагмы вверх, смещение сердца и повышение давления в яремной вене. Механическими факторами объясняются также часто встречающиеся у больных асцитом диафрагмальная грыжа и пищеводный рефлюкс, которые способствуют эрозии и кровотечению из вен пищевода. На растянутой брюшной стенке обычно обнаруживают венозные коллатерали. Вследствие сдавления нижней полой вены асцитической жидкостью, а также в связи с гипоальбуминемией возможен отек нижележащих частей тела.

Плевральный выпот, обычно на правой стороне, имеется приблизительно у 10% больных асцитом, обусловленным циррозом. Одним из основных механизмов образования плеврального выпота является движение перитонеальной жидкости наверх через диафрагмальные лимфатические сосуды; известную роль могут играть приобретенные дефекты диафрагмы и повышенное портальное давление. Из этого следует нецелесообразность плевральной пункции у больных циррозом при отсутствии дыхательной недостаточности. Ликвидация или уменьшение асцита приводит к исчезновению плеврального выпота.

Асцитическая жидкость представляет собой как бы ультрафильтрат плазмы, ее компоненты находятся в динамическом равновесии с составляющими плазмы. В течение часа с плазмой обменивается 40-80 % асцитической жидкости, а меченый альбумин попадает в асцитическую жидкость через 30 мин после внутривенного введения. Альбумин, введенный в брюшную полость, обнаруживают в плазме еще быстрее.

Патогенез асцита при циррозе печени сложен и зависит от взаимодействия нескольких факторов: портальной гипертензии, гормонального и нервно-гуморального, обусловленных гемодинамическими сдвигами и нарушением водно-электролитного равновесия.

Портальная гипертензия и связанный с ней застой в воротной вене считаются серьезными факторами, предрасполагающими к развитию асцита. Повышение синусоидального гидростатического давления при внутрипеченочной портальной гипертензии вызывает повышенную транссудацию богатого белком фильтрата через стенки синусоидов в пространства Диссе.

Внутрипеченочный блок оттока приводит у больных циррозом печени к повышенному лимфообразованию. По данным патологоанатомических и клинических наблюдений, при циррозе печени значительно увеличивается число под капсульных, внутрипеченочных и отводящих лимфатических сосудов, их стенка истончена, просвет переполнен лимфой. Скорость истечения лимфы из грудного протока увеличивается в несколько раз. Отток лимфы от печени достигает 15-20 л/сут и более при норме 8-9 л. Усиленное функционирование лимфатической системы способствует разгрузке венозной сети, но в дальнейшем развивается динамическая недостаточность лимфообращения, приводящая к пропотеванию жидкости с поверхности печени в брюшную полость.

Гипоальбуминемия, возникающая в результате снижения синтеза белков, нарушения их усвоения, а также потери белков при удалении асцитической жидкости, наряду с повышенным лимфообразованием и увеличением объема интерстициальной жидкости способствует снижению онкотического давления. Следствием этих гидростатических и гипоонкотических нарушений являются пропотевание интерстициальной жидкости в полость брюшины и формирование асцита.

Накопление асцитической жидкости приводит к снижению эффективного, т.е. участвующего в циркуляции, объема плазмы, так как значительная ее часть депонирована в сосудах брюшной полости. Уменьшение эффективного объема плазмы стимулирует повышенную секрецию ренина в юкстагломерулярном аппарате почек. Ренин в свою очередь усиливает образование ангиотензина I из синтезируемого печенью ангиотензиногена. Ангиотензин I превращается в ангиотензин II. Ангиотензин II приводит не только к снижению гломерулярной фильтрации и почечного кровотока, но и повышает секрецию антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона надпочечников.

Развитию вторичного гиперальдостеронизма способствует уменьшение инактивации гормона в гепатоцитах вследствие снижения почечного кровотока и уменьшения метаболического клиренса альдостерона. Под влиянием альдостерона у больных циррозом печени увеличиваются реабсорбция натрия и экскреция калия в дистальных отделах почечных канальцев и возрастает реабсорбция натрия и воды в проксимальных отделах почечных канальцев со снижением толерантности к водной нагрузке.

Повышенная потеря калия и водорода на фоне гиперальдостеронизма приводит к снижению содержания калия, магния в сыворотке крови и метаболическому алкалозу. Несмотря на снижение экскреции натрия с мочой, у большинства больных развивается гипонатриемия, так как большая часть натрия переходит в интерстициальную и асцитическую жидкость.

Таким образом, вследствие гемодинамических нарушений — недостаточного наполнения центрального венозного и артериального русла — возникает активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Вторичная задержка почками ионов натрия приводит к накоплению в организме воды. В последние годы появились данные, свидетельствующие о том, что у большинства больных циррозом печени, не получавших гипонатриевой диеты и мочегонных средств, активирующих продукцию альдостерона, не обнаруживается стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Эти данные привели к предположению, что в начальной стадии имеются задержка натрия почками и увеличение объема плазмы, так называемая теория сверхпритока. Избыток жидкости в связи с портальной гипертензией и увеличением коллоидно-осмотического давления плазмы выделяется в брюшную полость и приводит к снижению эффективного объема плазмы с вторичной реакцией печеночных канальцев.

Обе изложенные теории не в состоянии полно и точно объяснить механизм задержки воды и натрия почками при циррозе. Ввиду этого предложена третья гипотеза, согласно которой инициатором задержки воды и натрия почками является вазодилатация периферических артерий, сужение почечных сосудов и уменьшение центрально регулируемого объема крови.

Развитие асцита при злокачественных опухолях и инфекциях с поражением брюшины происходит вследствие гематогенного или контактного метастазирования с карциноматозом брюшины и вторичной воспалительной экссудацией. Существенную роль может играть сдавление или прорастание опухолью лимфатических путей оттока, поражение крупных сосудов, а также метастатическое поражение печени.

Заболевания, способные проявляться исключительно или преимущественно асцитом, можно разделить на 5 групп.

Болезни печени и ее сосудов: цирроз печени, рак печени, болезнь Бадда-Киари, веноокклюзионная болезнь.

Злокачественные заболевания: вторичный карциноматоз, лимфома и лейкоз, первичная мезотелиома.

Болезни брюшины: туберкулезный перитонит, перитонит другой этиологии (в т.ч. панкреатический, грибковый, паразитарный).

Болезни сердца: констриктивный перикардит, застойная сердечная недостаточность.

Другие болезни: опухоли и кисты яичников (синдром Мейгса), киста поджелудочной железы, болезнь Уиппла, саркоидоз, системная красная волчанка, микседема.

Самыми частыми причинами асцита являются цирроз печени, метастазы злокачественных опухолей в брюшину и печень, реже — туберкулез брюшины. Редкая причина асцита — тромбоз печеночных вен — иногда сочетается со стенозом или даже окклюзией нижней полой вены. В этих случаях развиваются также кавакавальные анастомозы.

Прежде всего следует убедиться, что увеличение живота обусловлено асцитом. За асцит можно принять увеличение живота при ожирении, кистах яичника и брыжейки, беременности. Отличить эти состояния от асцита помогают перкуссия живота в горизонтальном и вертикальном положении больного, определение флюктуации жидкости, УЗИ и КТ.

Подробно собранный анамнез и осмотр больного во всех случаях должны сочетаться с ультразвуковым исследованием органов брюшной полости, а также сканированием печени и селезенки с 99m Тс. При ультразвуковом исследованиихарактеризуют состояние паренхимы и размеры печени и селезенки, диаметр сосудов портальной системы. Кроме того, исключают опухолевый процесс в других органах и заболевания брюшины. С помощью допплерографии оценивают кровоток по портальной, печеночной и селезеночной венам. Все больные с впервые выявленным асцитом нуждаются в госпитализации, так как в этих случаях желательно проведение диагностического парацентеза с обязательнымисследованием асцитической жидкости: подсчетом числа клеток, определением белка, альбумина, окраской по Граму и посевом. В последние годы существенное значение придается оценке градиента сывороточно-асцитического альбумина, получаемой при вычитании концентрации альбумина асцитической жидкости из концентрации альбумина сыворотки крови.

источник

Появление асцита у больных циррозом печени сопровождается выраженной задержкой натрия. При этом суточная экскреция натрия с мочой не превышает 5 ммоль. Уровень натрия в крови несколько снижается, но это не свидетельствует о его дефиците, поскольку фактическое количество натрия в организме увеличено за счёт выраженного накопления его в межклеточном пространстве.

Задержка натрия — это скорее причина, чем следствие асцита. Она предшествует накоплению асцитической жидкости и является на ранних этапах результатом блокады венозного оттока из печени и первичной вазодилатации. Преимущественное накопление жидкости в брюшной полости скорее всего связано с портальной гипертензией.

Синусоидальная портальная гипертензия тесно связана как с экскрецией натрия с мочой , так и с активностью ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатической нервной систем. Она приводит к усилению продукции лимфы в печени. У больных циррозом печени скорость лимфотока через грудной лимфатический проток может достигать 20 л/сут [71]. Лимфа из сосудов печени пропотевает в брюшную полость, и устанавливается динамическое равновесие с процессом всасывания её в кишечные капилляры. Общее количество белка в асцитической жидкости ниже, чем в плазме, но соотношение белковых фракций не изменяется.

Рис. 9-1. Изменения в почках при асците. Снижение кровотока в корковом слое почек приводит к высвобождению ренина и повышению уровня альдостерона. Уменьшение объёма внеклеточной жидкости ведёт к усиленной реабсорбции натрия. Снижается клиренс «осмотически свободной» воды. Роль антидиуретического гормона (АДГ) при этом невелика.

Механизмы возникновения асцита

Теория «недостаточного наполнения сосудистого русла»

Принято считать, что почки ответственны за уменьшение эффективного объёма циркулирующей плазмы (часть общего объёма циркулирующей плазмы, стимулирующая волюморецепторы; рис. 9-1). Высокое венозное давление в портальной системе, расширение висцеральных и периферических сосудов с открытием артериовенозных шунтов, а также гипоальбуминемия способствуют уменьшению наполнения центрального артериального русла. Почки реагируют на недостаток объёма циркулирующей крови и задерживают больше воды и соли [12]. Подтвердить эту точку зрения сложно, так как точно измерить эффективный объём циркулирующей плазмы у больных с асцитом довольно трудно. Косвенное подтверждение уменьшения эффективного объёма циркулирующей плазмы получено путём определения уровня гормонов. Недостаточное наполнение центрального сосудистого русла приводит к активации барорецепторов и повышению уровня норадреналина в плазме (маркёр активности периферической симпатической нервной системы). Это было показано у больных циррозом печени, у которых была нарушена нормальная экскреция воды при водной нагрузке [8,9]. Увеличение эффективного объёма циркулирующей плазмы путём погружения больного в воду [14] или наложения перитонеовенозного шунта может увеличить диурез.

Гиперсекреция вазопрессина, усиливая абсорбцию воды в собирательных трубочках почек, может приводить к задержке воды и гипонатриемии разведения [3].

Последствия уменьшения эффективного объёма циркулирующей плазмы различны (рис. 9-2). Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы приводит к усиленному выбросу альдостерона. Усиление активности симпатической нервной системы сопровождается повышением уровня норадреналина в крови. Возможно, этим объясняются

Рис. 9-2. Вероятные механизмы асцита при циррозе печени.

сужение почечных сосудов и некоторые гемодинамические нарушения, наблюдаемые при циррозе печени.

Уровень брадикинина и других кининов, синтезируемых в почках и влияющих на внутрипочечный кровоток и обмен натрия в почках, при циррозе снижен.

Теория «избыточного наполнения сосудистого русла»

Согласно этой теории, на начальном этапе, ещё до формирования асцита, происходит неадекватная задержка натрия и воды, приводящая к увеличению объёма циркулирующей плазмы [30]. Повышенное венозное давление в печени передаётся на синусоиды, являющиеся висцеральной барорецепторной зоной и имеющие богатую пресинусоидальную иннервацию. В пользу этой теории свидетельствует то, что спонтанный диурез может наблюдаться при отсутствии дальнейшего увеличения объёма циркулирующей плазмы; увеличения объёма циркулирующей плазмы часто недостаточно, чтобы вызвать увеличение диуреза, а на ранних стадиях поражения гемодинамические нарушения могут не выявляться. В дальнейшем происходит расширение периферических сосудов (артериол, капилляров и вен) и возникает дефицит наполнения артериального русла, поскольку усиление реабсорбции натрия в почках происходит в меньшей степени, чем прогрессирование вазодилатации.

Гипотеза дилатации периферических артерий [57]

В этой гипотезе объединены обе описанные выше классические теории. Согласно этой гипотезе, ни развитие асцита и вызванная гиповолемией задержка натрия и воды (недостаточное наполнение), ни первичная задержка натрия и воды почками с увеличением объёма циркулирующей крови и развитием асцита (избыточное наполнение) не являются основными или пусковыми механизмами асцита при циррозе. У больных циррозом печени расширяются периферические артерии и открываются артериовенозные анастомозы (рис. 9-3). Это приводит к снижению кровенаполнения артерий, увеличению сердечного выброса и повышению уровня ренина, альдостерона, норадреналина и вазопрессина. В результате происходят сужение сосудов почек и задержка воды и натрия и в итоге развитие гепаторенального синдрома.

Сосудорасширяющие факторы. При хронических заболеваниях печени ключевую роль в развитии асцита играет нарушение системного и висцерального кровообращения по гипердинамическому типу. Сосудорасширяющие вещества (например, оксид азота [42], субстанция Р [16]) чаще всего имеют кишечное происхождение. Их синтезируют эндотелиальные клетки под влиянием эндотоксинов и цитокинов, которые проникают в кровоток в результате повышения проницаемости кишечной стенки и наличия портосистемных шунтов (см. главу 6).

Предсердный натрийуретический фактор (ПНФ) — сильный сосудорасширяющий пептид, оказывающий натрийуретическое действие, образуется в предсердиях, вероятно, в ответ на увеличение объёма циркулирующей крови |70]. На ранней (компенсированной) стадии цирроза печени ПНФ поддерживает нормальный уровень натрия, противодействуя более слабым антинатрийуретическим факторам. Позже этот механизм становится неэффективным из-за развития невосприимчивости почек к действию ПНФ. Роль этого фактора в механизме задержки натрия при циррозе печени, по-видимому, не является определяющей.

Рис. 9-3. Гипотеза дилатации периферических артерий |57|.

Из-за усиленной реабсорбции натрия в проксимальных канальцах в дистальный отдел петли Генле поступает недостаточное количество «осмотически свободной» воды, в результате чего нарушается её экскреция (см. рис. 9-1). Применение осмотических диуретиков позволяет увеличить поступление натрия в дистальные канальцы и тем самым усилить экскрецию воды.

Содержание калия в крови нормальное или несколько снижено, но количество обмениваемого калия уменьшается. Это вызвано не только чрезмерными потерями калия в результате вторичного альдостеронизма, но и неспособностью клеток поддерживать необходимый уровень внутриклеточного калия (истощение клеток). Дефициту калия способствует также уменьшение мышечной массы. При алкоголизме потере калия способствует также понос.

Для адекватной экскреции натрия необходимы нормальный почечный кровоток и нормальная скорость клубочковой фильтрации. У больных циррозом печени эти показатели могут быть снижены в результате интенсивной диуретической терапии, поражения почек, сдавления почечных вен вследствие напряжённого асцита, сужения почечных сосудов или артериальной гипотензии при хронической печёночной недостаточности.

Нестероидные противовоспалительные препараты (например, индометацин), ингибирующие синтез простагландинов (угнетение активности циклооксигеназы), больным циррозом печени противопоказаны, поскольку уменьшают клубочковую фильтрацию и приводят к олигурии [36]. И наоборот, инфузия арахидоновой кислоты усиливает кровоток в мозговом слое почек за счёт усиленного образования простагландинов (см. рис. 9-2).

Циркуляция асцитической жидкости

Асцитическая жидкость постоянно обменивается с кровью через обширную сеть капилляров в висцеральной брюшине. Её составные части находятся в динамическом равновесии с компонентами плазмы. Переход жидкости в брюшную полость и обратно в кровь играет жизненно важную роль. Асцитическая жидкость циркулирует непрерывно, и каждый час благодаря быстрому переносу веществ в обоих направлениях обменивается около половины её общего количества.

Заключение (см. рис. 9-1, 9-2, 9-3)

Согласно теории «недостаточного наполнения сосудистого русла», задержка натрия и воды вторична и обусловлена уменьшением эффективного объёма крови в результате чрезмерного расширения сосудистого русла внутренних органов. Следствием этого являются активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, симпатической нервной системы и выброс простагландина Еу которые приводят к изменению функции почек. Натрийуретическому фактору отводится второстепенная роль.

Теория «избыточного наполнения сосудистого русла» предполагает первичную задержку натрия с последующим увеличением объёма циркулирующей плазмы и переходом жидкости в межклеточное пространство.

Не исключается роль активного переноса жидкости через мембрану капилляров брюшины. Формированию асцита также способствует повышение давления внутри синусоидов при циррозе печени и усиленное образование лимфы при обструкции печёночных вен.

источник

Асцит – это патологическое состояние, при котором свободная жидкость скапливается в брюшной полости, что приводит к увеличению живота в размерах. В народе его еще называют водянкой. Это не отдельное заболевание, а проявление приспособительных механизмов организма. В большинстве случаев водянка живота возникает на фоне цирроза печени. Можно ли вылечить патологию? Сколько живут люди с таким диагнозом? Обо всем этом и многом другом речь пойдет в нашей статье.

Появление асцита при циррозе печени является явным признаком того, что организм больного уже просто не в силах бороться, а его защитные механизмы исчерпаны, то есть заболевание перешло на стадию декомпенсации. Специалисты выделяют три основных причины возникновения водянки:

портальная гипертензия;
вторичный гиперальдостеронизм;
гипоальбуминемия.

Рассмотрим детальнее эти три пусковых фактора, участвующих в развитии асцита. Их специалисты относят к системным, или общим, причинам. Для начала поговорим о портальной гипертензии.

Происходит нарушение нормального кровотока по воротной вене печени. Это вызывает развитие застойных явлений и увеличение внутрибрюшного давления. Гипертензия затрагивает даже мелкие кровеносные сосуды. Их стенки не могут справиться с повышенной нагрузкой, что провоцирует увеличение проницаемости. В итоге жидкость пропотевает и без труда проникает в абдоминальную полость.

Печень несет ответственность за выработку биологически активных веществ, отвечающих за расширение кровеносных сосудов. В результате повреждения гепатоцитов (клетки печени) эти субстанции в значительном количестве проникают в системный кровоток. Это приводит к расслаблению гладкой мускулатуры кровеносных сосудов, нарушению кровотока и снижению давления.

Наиболее уязвимыми к таким изменениям в организме оказываются почки. Они начинают выделять ренин – вещество, стимулирующее выработку гормона надпочечников, альдостерон. Это приводит к задержке натрия и воды в организме.

Ученые не зря называют печень химической лабораторией нашего организма. Орган отвечает за продуцирование белка, в частности, иммуноглобулина. Вещество удерживает жидкость, не давая ей возможности выходить за пределы сосудистого русла.

На фоне разрушения печеночных клеток синтез белка нарушается. В результате этого преград для выхода воды уже не существует. Так и развивается асцит.

Также стоит упомянуть и о некоторых дополнительных причинах, ответственных за развитие водянки. В результате патологии происходит снижение объема циркулирующей крови. Для задержки натрия и воды организм подключает механизм компенсации кислородного голодания тканей. Происходит выброс антидиуретического гормона и альдостерона.

Снижение объема циркулирующей крови вызывает кислородное голодание сердечной мышцы. В итоге сила выброса крови значительно снижается. Это приводит к застойным явлениям в нижней полой вене, а также отекам ног за счет задержки крови на периферии.

Кроме системных провоцирующих факторов, специалисты выделяют и местные причины асцита. К ним можно отнести увеличение сосудистого сопротивления внутри гепатоцитов, а также внутрипеченочный блок, способствующий усилению образования лимфы.

ЗАПОМНИТЕ! Асцит при циррозном поражении печени диагностируется не у всех пациентов. Чаще всего патология обнаруживается у людей, разрушение тканей печени которых произошло на фоне систематического употребления алкоголя.

Как показывает статистика, асцит при циррозе возникает у больных в пятидесяти процентах случаев. Риск возникновения этого осложнения в разы увеличивают такие факторы:

наличие сердечных патологий;
малоактивный образ жизни;
неправильно подобранное лечение;
несвоевременная диагностика заболевания;
почечная недостаточность;
хронические патологии эндокринной системы;
аутоиммунные заболевания;
отравление;
прием некоторых препаратов;
вирусные гепатиты;
погрешности в питании.

Цирроз печени – это тяжелое неизлечимое заболевание, в основу развития которого ложится повреждение ткани органа и последующее замещение ее рубцами. Водянка чаще всего развивается на последних стадиях заболевания и значительно ухудшает прогнозы.

На заметку! Асцит при циррозе печени – это серьезное осложнение, требующее экстренной медицинской помощи. Его развитие указывает на переход патологии в терминальную стадию.

Механизм появления данного нарушения уже хорошо изучен. В этом случае наблюдается появление обширных очагов некроза и замещение отмерших участков фиброзом. Это приводит к нарастанию деформации печени и, как следствие, к нарушению работы здоровых тканей.

Нормально функционирующие клетки печени замещаются аномальными. Мало того, что рубцы не могут выполнять никаких функций, они еще мешают оставшимся гепатоцитам. В итоге нормальные клетки недополучают питательные вещества из крови и отмирают.

Ситуация усугубляется еще и тем, что аномальные гепатоциты провоцируют выброс веществ, приводящих к расширению сосудов, которые к тому же организм усиленно наполняет кровью. Это приводит к увеличению объема циркулирующей крови и оказанию постоянного давления на стенки вен и артерий. В итоге в организме скапливаются соли и вода. Выйти естественным путем у них нет возможности. Это приводит к уменьшению эластичности сосудистых стенок и образованию пор, через которые выделяемая жидкость может попадать в брюшную полость.

Происходит формирование множества мелких сосудов, по которым кровоток пускается в обход поврежденных участков. Это ведет не только к более стремительному нарастанию циррозных изменений в печени, но и способствует появлению синдрома портальной гипертензии.

Постепенно снижаются фильтрационные возможности пораженного циррозом органа. Это вызывает повышение в крови токсических веществ, которые оказывают неблагоприятное воздействие на стенки сосудов, становясь причиной снижения их проницаемости. Таким образом, асцит появляется из-за воздействия сразу ряда неблагоприятных факторов, вызванных критическим поражением печени.

На первых стадиях осложненного цирроза живот не выглядит вздутым. Обнаружить патологические изменения можно только при помощи инструментальных методов диагностики, например, УЗИ. На начальной стадии жидкость может распределяться по кровеносным и лимфатическим сосудам. Несмотря на отсутствие клинических симптомов, кровеносные сосуды расширяются, давление в системе воротной вены повышается, а клетки печени замещаются не функционирующими рубцами.

ВАЖНО! Вода вытекает в брюшную полость на этапе, когда сосуды не выдерживают избыточной нагрузки. Всего в животе может скапливаться до десяти литров жидкости.

Асцит сопровождается постепенным увеличением живота в размерах. По мере прогрессирования цирроза мышечная ткань подвергается атрофическим изменениям. Однако, несмотря на это, вес и окружность талии неуклонно растут. Обращает на себя внимание непропорциональность размеров живота относительно других частей тела.

Кожные покровы передней брюшной стенки растягиваются и становятся гладкими. Нередко на ней появляются розовые растяжки. Под эпидермисом хорошо виднеются расширенные кровеносные сосуды, а также появляются множественные сосудистые звездочки.

По мере усугубления водянки у пациентов появляются жалобы на сильнейший дискомфорт и боли в животе. Наблюдается симптом флюктуации, то есть даже при легком толчке в бок пациента ощущается колебание жидкости внутри живота.

Повышение внутрибрюшного давления приводит к сдавливанию диафрагмы и уменьшению объема легких. Клинически это проявляется в виде сильнейшей одышки и учащенного дыхания. В положении лежа неприятные симптомы усугубляются. Без высокого подголовника или подушки пациенты не могут уснуть. Возникновение влажного кашля, посинение губ (цианоз), а также бледность кожных покровов указывают на развитие дыхательной недостаточности.

После каждого приема пищи человек ощущает неприятную тяжесть. Насыщение происходит от небольшого количества еды. Отрыжка и изжога становятся для таких пациентов постоянными спутниками. В некоторых случаях возникают приступы рвоты непереваренной пищей. Это связано с компрессией в области перехода из желудка в кишечник. Также в рвотных массах могут появляться примеси желчи.

Из-за скопившегося в животе экссудата кишечный тракт по всей своей протяженности испытывает повышенное давление. Это вызывает появление диарее или, наоборот, запоров. В тяжелых случаях возможно развитие кишечной непроходимости.

Скопившийся экссудат давит и на мочевой пузырь, что проявляется в виде частых и болезненных позывов к мочеиспусканию. Это создает идеальные условия для развития пиелонефрита и цистита.

Пациенты с асцитом страдают от сильного отека нижних конечностей. Появление данного симптома объясняется нарушенным оттоком лимфы. Состояние усугубляется сбоями в работе сердечно-сосудистой системы. Возможны скачки артериального давления.

Когда пациент стоит, жидкость под влиянием силы тяжести притягивается в нижние отделы живота. В лежачем положении она «растекается» к боковым его стенкам, напоминая «лягушачий живот».

Увеличение объема свободной жидкости в абдоминальной полости приводит к выпячиванию пупка вперед. Часто формируется пупочная грыжа. Выпотная жидкость может инфицироваться болезнетворными микроорганизмами, что может послужить причиной развития летального исхода.

В медицинской терминологии применяется общее название «отечно-асцитический синдром», который включает все нарушения при циррозе. Таким образом, это заболевание печени проявляется следующими симптомами:

боль в правом подреберье;
тяжесть после приема пищи;
слабость, недомогание, сонливость, безразличие ко всему, что окружает;
ухудшение памяти и работоспособности;
точечные кровоизлияния;
пятнистое покраснение ладоней;
кровотечение;
вздутие, урчание в животе;
желтуха;
импотенция и рост груди у мужчин;
нарушение менструации, бесплодие у женщин;
зуд кожи;
«лакированный язык» за счет покраснения и отечности;
сосудистые звездочки на лице;
периодическое повышение температуры тела;
эпидермис становится сухим, бледным, с желтоватым оттенком.

Сама по себе водянка не приводит к летальному исходу. Опасны осложнения, к возникновению которых она приводит. Скопившаяся жидкость сильно сдавливает жизненно важные органы, нарушая их нормальное функционирование. Особо уязвимой оказывается сердечно-сосудистая система.

Асцит опасен возникновением таких осложнений:

Перитонит (воспаление брюшины). Обсеменение полости болезнетворными микроорганизмами вызывает развитие гнойного воспаления.
Гидроторакс. В грудную полость проникает жидкость.
Непроходимость кишечника. Возникает на фоне сдавливания органа большим количеством жидкости.
Пупочная грыжа. Даже после вправления она выпадает обратно.

Сколько живут с асцитом при циррозе печени? Сложно однозначно ответить на этот вопрос. То, сколько сможет прожить пациент, во многом зависит от состояния сердечно-сосудистой системы, почек и печени. При циррозе на стадии компенсации прогноз в целом благоприятный. Как показывает практика, люди с таким диагнозом живут дольше при своевременно начатом лечении. Для того чтобы составить правильный прогноз, необходимо учитывать несколько важных критериев: возраст, скорость прогрессирования патологии, развитие сопутствующих заболеваний, соблюдение диеты.

В случае развития почечной недостаточности без проведения гемодиализа больные умирают в течение первых недель. При развитии декомпенсированного цирроза лишь в двадцати процентах случаев пациенты могут прожить до пяти лет.

На заметку! При соблюдении бессолевой диеты и рекомендаций лечащего врача больной человек может рассчитывать на хороший прогноз.

Наиболее эффективным методом избавления от последствий брюшной водянки является трансплантация печени. В некоторых случаях это является единственной возможностью вылечить асцит. При удачном проведении операции пациенты могут прожить еще не один десяток лет.

Специалисты выделяют категорию пациентов, для которых последствия отечно-асцитического синдрома являются наименее неблагоприятными. В группе риска находятся:

пожилые люди;
лица, страдающие гипотонией;
онкологические пациенты;
больные, имеющие сахарный диабет.

В настоящее время специалисты научились компенсировать состояние пациентов грамотно подобранными лекарственными препаратами и диетой. Однако следует учитывать, что существуют такие формы заболевания, которые плохо поддаются терапии. В этих случаях продлить жизнь хотя бы на несколько лет практически невозможно.

Лечение асцита при циррозе печени назначается в зависимости от стадии запущенного патологического процесса. На начальных этапах применяется консервативная терапия. Для улучшения состояния функционирования печени назначаются препараты с гепатопротекторным действием.

С целью выведения лишней жидкости и во избежание увеличения ее объема в брюшной полости показаны диуретические средства. Для недопущения бактериального перитонита могут быть назначены антибиотики.

В горизонтальном положении усиливается деятельность почек и повышается их фильтрационная способность. Это способствует очищению крови от скапливающихся токсических веществ. Поэтому больным с асцитом показан постельный режим.

При неэффективности консервативного лечения к терапии назначается лапароцентез. Это малоинвазивная манипуляция, предполагающая откачивание жидкости из брюшной полости. При проведении процедуры может быть отобрано не более пяти литров жидкости. При одноразовом заборе большего количества жидкости присутствует высокий риск развития осложнений и шокового состояния.

При асците рекомендуется включать в рацион молочную и кисломолочную продукцию, телятину и постную говядину, нежирную рыбу. Меню должно включать блюда из яичных белков, гречневой и пшенной круп, а также соевой муки. Такой тип питания обусловлен способностью организма перерабатывать белки в достаточных количествах.

При декомпенсированном циррозе происходит резкое снижение способности к переработке протеинов. На этом этапе потребление белка ограничивается. В случае развития печеночной комы протеины и вовсе исключаются из рациона.

Избавиться от асцита народными средствами невозможно. Советы лекарей могут применяться в качестве вспомогательной помощи для облегчения симптомов.

Асцит – это скопление выпотной жидкости в брюшной полости, главным проявлением которого является увеличенный в размерах живот. Развитие патологии в большинстве случаев связано с такими причинами: повышение давления в системе портальной вены, недостаток белка в крови, повышенная выработка сосудорасширяющих гормонов и застой лимфы. Шансы развития водянки увеличиваются при несоблюдении диеты, гиподинамии, несвоевременно проведённой диагностике, сопутствующих патологиях сердца и почек. Выявить патологию на начальных стадиях довольно трудно, так как первые симптомы появляются при скоплении примерно полулитра экссудата.

К главным признакам осложненного цирроза можно отнести чувство распирания, метеоризмы, приступы тошноты, увеличение живота и проблемы с пищеварением. Продолжительность жизни во многом зависит от самого больного, который должен строго соблюдать питьевой режим и диету. В настоящее время не изобретены медикаменты, с помощью которых можно было бы восстановить функциональную активность печени. При скоплении большого количества жидкости в брюшной полости совершается лапароцентез – прокол брюшной стенки с последующей откачкой экссудата из организма. Своевременное хирургическое вмешательство позволяет предупредить развития опасных для жизни осложнений.

источник