Асцит при тромбозе вен

Воротная вена – это крупный сосуд, транспортирующий в печень кровь от органов пищеварения для ее очищения от токсинов. В печени крупный сосуд разделяется на менее крупные вены, подходящие к печеночным долькам. При тромбозе воротной вены сгусток крови перекрывает сосудистый просвет, вызывая его полную или частичную закупорку (окклюзию). Заболевание локализуется в любой части воротной вены.

Возрастная категория больных, наиболее подверженная патологии, – пожилые пациенты, реже новорожденные. Отдельная категория – беременные женщины, у которых на поздних сроках гестации развилась эклампсия. Характерный признак эклампсии – сворачивание крови во всех крупных сосудах, в том числе, и в воротной вене.

Поводом для образования кровяного сгустка в воротной вене становится нарушение тока крови. В половине случаев в основе патологии лежит функциональное нарушение деятельности печени. Другие причины могут быть связаны с инфекционными и соматическими расстройствами.

Тромбоэмболия печеночных вен;

Онкологическое поражение печени;

Инфекция культи пуповины у новорожденных;

Опухоли брюшной полости любой этиологии;

Синдром бадда-киари – тромбоз вен печени;

Операции на органах пищеварения;

Последствия удаления селезенки;

Инфицирование пупочной вены у плода;

Острое бактериальное (констриктивное) воспаление сердечной сумки.

Заболевание классифицируется по нескольким основаниям.

Острый тромбоз – развитие патологического процесса происходит молниеносно, в течение 5-7 минут больной погибает из-за некроза органов ЖКТ (печень, селезенка, кишечник, желудок, поджелудочная железа);

Хронический тромбоз – кровоток в вене прекращается не сразу, из-за растущего тромба он постепенно снижается, при этом формируется альтернативный путь течения крови в обход закупоренного участка.

Локализация тромба – переход воротной вены в селезеночную, площадь распространения – менее 50% сосудистой системы.

Локализация тромба – участок до брыжеечного сосуда.

Площадь распространения на третьей стадии – все вены брюшины.

На четвертой стадии происходит обширное нарушение кровообращения.

У этой разновидности тромбоза нет специфических, присущих только ей симптомов. Проявления заболевания могут быть похожи на симптомы гепатита, рака или цирроза печени, гастрита, панкреатита, колита, энтерита. Они зависят от локализации кровяного сгустка, перекрывающего кровоток в различных частях системы воротной вены.

Симптомы стволового тромбоза:

Боль в левом подреберье, в области эпигастрия;

Расширение вен брюшной полости;

Симптомы радикулярного тромбоза брыжеечных вен:

Нарастание боли в эпигастрии;

Симптомы радикулярного тромбоза селезеночной вены:

Стремительный дебют заболевания;

Боль в эпигастрии, в левом подреберье;

Венозное кровотечение из пищевода и желудка.

Симптомы терминального тромбоза:

Расширение вен подкожной сетки.

При хроническом тромбозе в 30% случаев заболевание не удается диагностировать на начальной стадии.

При поступлении больного в стационар проводятся лабораторные исследования для подтверждения диагноза:

Общий анализ крови – снижено содержание гемоглобина, эритроцитов, цветного показателя;

Коагулограмма – снижено время свертываемости крови, повышен протромбиновый индекс;

Компьютерная томография брюшной полости (кт) – определяет такие симптомы, как варикозное расширение сосудов системы портальной вены, локализацию тромба, асцит, увеличение селезенки.

УЗИ с допплерографией – определяет размер и локализацию тромба, скорость кровотока в портальной вене.

Ангиография – точный метод, заключающийся в мониторинге передвижения контрастного вещества по вене при помощи рентгеновской установки. Определяет размер тромба, его локализацию, скорость кровотока.

Цель лечения тромбоза воротной вены – восстановление кровотока, минимизация последствий закупорки вены, профилактика рецидивов. Применяется консервативное и оперативное лечение патологии.

Консервативное лечение – препараты для лечения тромбоза:

Антикоагулянты – Викасол, Гепарин, Бискумацетат, Аценокумарол;

Плазмозаменители, восполняющие объем кровотока после кровотечения – Реополиглюкен, Реоглюман;

Тромболитики – Стрептокиназа, Фибринолизин;

Антибиотики в случае присоединения воспаления – Циластин, Цефтриаксон;

Диуретики при асците для лечения отека – фуросемид;

Глюкокортикостероиды – Преднизолон, Дексаметазон;

Ферменты для лечения панкреатита – Креон, Панкреатин;

Средства для интоксикации – натрий хлорид, глюкоза.

При неэффективности медикаментозной терапии, а так же в острых состояниях практикуется оперативное лечение.

Методы хирургического вмешательства:

Помещение в желудок зонда Сенгстайкена-Блейкмора для нагнетания воздуха и прижатия вен к стенке пищевода. Через каждые 6 часов вены освобождают от воздействия зонда для профилактики пролежней. Применение зонда длится на протяжении 48 часов.

Склерозирующая инъекционная терапия – введение в вены препарата Тромбовар для склеивания варикозных вен.

Наложение спленоренального анастомоза на вену;

Протезирование закупоренной вены;

Операция Таннера – прошивание желудка;

Вскрытие и дренирование воспаленных участков вены для предотвращения развития абсцесса вены.

Для профилактики заболевания нужно забыть про вредные привычки, укреплять сосудистую систему дозированными физическими нагрузками. Следует правильно питаться, при появлении признаков недомогания обращаться к врачу.

Автор статьи: Волков Дмитрий Сергеевич | к. м. н. врач-хирург, флеболог

Образование: Московский государственный медико-стоматологический университет (1996 г.). В 2003 году получил диплом учебно-научного медицинского центра управления делами президента Российской Федерации.

7 причин делать приседания каждый день!

7 научных фактов о пользе употребления воды!

Тромбоз – это образование плотного сгустка крови в просвете венозной кровеносной системы. Сформировавшийся тромб нарушает кровоснабжение различных участков человеческого организма, меняет размер и структуру сосуда. Чаще всего заболевание протекает бессимптомно, лишь в 20% случаев может отмечаться боль и ограничение амплитуды движений.

Большинство людей просто садятся за стол и употребляют пищу, согласно требованиям своего организма. При этом практически никто не задумывается, что уже сейчас поджелудочная железа превышает свой нормальный размер в 2 раза, а иммунитет работает без перерыва на отдых, помогая желудку переварить и усвоить пищу.

Густая кровь часто является следствием множества заболеваний. Чтобы избавиться от них, необходимо добиться разжижения крови. Сделать это можно, употребляя в пищу определенные продукты питания, либо принимая лекарственные препараты. Густая кровь влечет за собой множество проблем для здоровья.

Растворение и расщепление тромба осуществляется при помощи такого процесса, как тромболизис. Он осуществляется естественным или искусственным (медикаментозным путем). В первом случае ферменты крови расщепляют небольшие сгустки. Крупные тромбы могут раствориться лишь под воздействием тромболитиков.

Большинство людей узнают о том, что такое тромб только после гибели близкого человека. Лишь впоследствии становится понятно, что страшной трагедии можно было бы избежать, если хоть немного проявить интерес к своему здоровью и прислушиваться к реакциям собственного организма. В то время, когда тромб отрывается, человек.

источник

Тромбоз воротной вены начинается при образовании внутри сосуда сгустка крови, препятствующего нормальной циркуляции кровяного потока. Заболевание возникает в различных формах. Основное отличие — локализация кровяного сгустка, величина тромба, возникающие симптомы и осложнения.

Тромбоз воротной вены возникает при нарушении проходимости сосуда. Обтурация, возникающая при появлении тромба, затрудняет кровообращение не только в брюшной полости, но и во всем организме.

Основные причины данной патологии:

замедленная циркуляции крови;
острая и хроническая сердечная недостаточность;
гипотония;
опухоль и другие новообразования в печени и/или поджелудочной железе;
застойные процессы при гиподинамии, особенно у людей преклонного возраста;
чрезмерная свертываемость крови;
болезни кровеносной системы;
онкологические заболевания;
хроническое воспаление;
изменение состава крови;
травмы стенки воротной вены и/или сообщающихся с ней сосудов.

Передавливание воротной и других вен и сосудов может возникнуть у беременной женщины. Это вызывает тромбообразование. Основные причины — крупноплодная или многоплодная беременность.

Вследствие указанных причин тромбоз воротной вены развивается в различных видах. Основные формы — острый и хронический тромбоз воротной вены. Симптомы в каждом случае могут отличаться. Существуют также общие признаки тромбоза, при обнаружении которых необходимо срочно обратиться к специалисту.

Основной признак закупорки (окклюзии) воротной вены — синдром расширенного кровоизлияния в полость пищевода. При этом возникает дисфункция кишечника. Наблюдаются следующие симптомы:

отсутствие физиологического голода;
вздутие живота;
длительный запор;
общая слабость.

Тромбоз воротной вены в острой форме отличают такие симптомы, как:

резкий характер чрезмерно интенсивных болей в области эпигастрия с отдачей в район правого подреберья;
ускоренное накопление в брюшной полости свободной жидкости — асцит;
увеличенная селезенка;
рвота с примесью крови;
диарея.

Возможно кровоизлияние в различные органы пищеварительной системы.

Хронический тромбоз воротной вены часто развивается бессимптомно, особенно на ранних стадиях. По мере прогрессирования патологии и разрастания тромба появляются следующие симптомы:

слабые боли в области живота;
асцит (брюшная водянка);
периодическое кровотечение;
варикоз вен, проходящих по передней стенке брюшной полости;
незначительное повышение температуры тела;
печеночная недостаточность, вызывающая желтизну кожи и глаз, отечность и специфический запах изо рта.

Острая форма тромбоза воротной вены печени диагностируется достаточно просто. Поскольку заболевание вызывает явные симптомы. Патологический процесс развивается стремительно. Симптомы хронического воротновенозного тромбоза часто бывают схожи с проявлениями цирроза печени. Поэтому при подозрении на хронический тромбоз пациенту назначается:

допплерография (УЗИ на основе эффекта Допплера);
коагулограмма;
печеночные тесты;
УЗИ органов брюшной полости;
анализ крови на свертываемость и увеличение ПТИ.

Для определения области локализации тромба, его размеров и других клинических признаков проводятся исследования с применением специальной аппаратуры. После определения достоверной клинической картины заболевания пациенту назначается необходимое лечение.

Лечение больных с тромбозом воротной вены направлено на:

купирование патологического процесса;
снижение интенсивности болей;
защиту от возможных осложнений;
восстановление стабильной циркуляции крови;
улучшение общего состояния больного.

В зависимости от интенсивности патологического процесса в конкретном случае лечение может быть консервативным или хирургическим.

Медикаментозное лечение тромбоза воротной вены проводится с использованием таких препаратов, как:

антикоагулянты прямого действия — Фраксипарин, Гирудин, Гепарин и т. п.;
тромболитики;
антикоагулянты непрямого действия — Варфарин, Синкумар, Дикумарин и т. п.;
коллоидный раствор Декстрана — Реополигюкин;
физраствор (внутривенно).

Параллельно обязательно проводится лечение заболеваний и патологий, спровоцировавших начало тромбоза воротной вены.

Лечение проводится только стационарно, так как пациент должен находиться под постоянным наблюдением специалистов.

Если в течение 3 суток после начала острого тромбоза воротной вены медикаментозная терапия не дает нужного результата, назначается хирургическое вмешательство в разных вариантах. Это может быть:

Введение в полость желудка зонда Сенгстакена-Блэкмура.
Введение склерозирующих препаратов в вены пищевода, расширенные вследствие варикоза;
Спленоренальный анастомоз.
Наложение мезентерико-кавального анастомоза.
Вскрытие и аспирационное дренирование гнойных абсцессов в печени.
Прошивание вен пищевода, расширенных вследствие варикоза.
Поперечное пересечение желудка с последующим сшиванием желудочных стенок — операция Таннера.

После оперативного вмешательства пациенту курс реабилитационной терапии и поддерживающего лечения. После стабилизации общего состояния больного его выписывают из стационара. При этом пациенту требуется периодическое наблюдение лечащего врача.

Профилактический осмотр пациенту, стоящему на учете по поводу тромбоза воротной вены, проводится регулярно. Больной постоянно принимает необходимые медикаменты. Дополнительно назначается коррекция режима и диетическое питание.

Не менее 2 раз в год пациенту проводится обширное диагностирование для выявления изменения клинической картины. При появлении неприятных ощущений или ухудшении общего состояния больной должен немедленно обратиться к специалисту.

Увеличение тромба в полости воротной вены создает опасность возникновения различных осложнений. В их числе следует назвать такие патологии, как:

острая почечная недостаточность;
формирование поддиафрагмального и/или подпеченочного абсцесса;
инфаркт кишечника;
обширный гнойный перитонит;
обильное кровотечение.

Не допустить образования тромбов в воротной вене помогут самые простые меры. Например, активный образ жизни, сбалансированное питание, недопущение переедания, отказ от вредных привычек, сбалансированные физические нагрузки, душевное спокойствие и отсутсвие стрессовых ситуаций, кардио гимнастика, прием средств, стабилизирующих свертываемость крови.

источник

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Обструкция портальной вены приводит к нарушению портального кровотока. Она может быть внепеченочной (вследствие тромбоза или врожденной атрезии портальной вены) или внутрипеченочной (микроваскулярная обструкция портальной вены при шистосоматозе).

Тромбоз портальной вены (обструкция портальной вены тромбом или опухолью) может локализоваться в различных ее отделах, в том числе и в селезеночных ветвях.

Основными причинами тромбоза портальной вены или селезеночной вены являются: цирроз печени , опухоли, панкреатиты , полицитемии, сепсис. У 50% пациентов причины возникновения тромбоза портальной вены установить не удается.

При остро возникшем тромбозе внезапно появляется боль в животе, тошнота. Нередко начальным симптомом является желудочно-кишечное кровотечение. В дальнейшем развивается асцит , в ряде случаев геморрагический. При вовлечении в процесс селезеночной вены отмечается боль в левом подреберье и быстрое увеличение селезенки.

При циррозе печени наблюдается хроническое течение тромбоза портальной вены. Он развивается длительно (от нескольких месяцев до нескольких лет).

Тромбоз портальной вены приводит к портальной гипертензии и желудочно-кишечным кровотечениям.

Диагноз основан на результатах допплеровского ультразвукового исследования, КТ и МРТ органов брюшной полости, ангиографии.

Лечение заключается в предупреждении возникновения желудочно-кишечных кровотечений, назначении антикоагулянтов и тромболитических препаратов.

Закрытие просвета (обструкция) портальной вены приводит к нарушению портального кровотока. Такое закрытие может быть вызвано закупоркой портальной вены тромбом. Обструкция и тромбоз портальной вены могут располагаться в различных ее отделах, но выше уровня слияния селезеночной и верхней брыжеечной вен.

У 50% пациентов причины возникновения тромбоза портальной вены установить не удается.

Причины врожденного характера.

— Коагулопатии.
— Мутация гена протромбина (G20210).
— Мутация фактора V Лейдена.
— Дефицит протеина С .
— Дефицит протеина S.
— Дефицит антитромбина II.

Причины приобретенного характера.

— Цирроз печени .
— Системная красная волчанка.
— Ожоги.
— Злокачественные новообразования (холангиокарцинома, карцинома желудка и поджелудочной железы).
— Миелопролиферативные заболевания.
— Беременность/послеродовый период.
— Прием оральных контрацептивов.
— Травмы.
— Ятрогенная катетеризация пупочной вены.
— Абдоминальный сепсис.
— Хронический панкреатит .
— Инфекционные заболевания (аппендицит, дивертикулит, перинатальный омфалит, гнойный холангит).
— Трансплантация печени (тромбоз портальной вены осложняет течение послеоперационного периода в 5-15% случаев).

У взрослых тромбоз портальной вены в 24-32% случаев вызывается циррозом печени .

У 21-24% больных с обструкцией портальной вены обнаруживаются злокачественные опухоли (в большинстве случаев гепатоцеллюлярная карцинома и карцинома поджелудочной железы). Они оказывают компрессионное или прямое воздействие на портальную вену и приводят к формированию гиперкоагуляционного статуса.

Инфекционные заболевания брюшной полости также могут вызывать обструкцию и тромбоз портальной вены у взрослых пациентов, особенно при бактериемии возбудителем Bacteroides fragilis.

Миелопролиферативные заболевания, а также врожденные и приобретенные коагулопатии приводят к обструкции и тромбозу портальной вены в 10-12% случаев.

Венозный застой, вызванный резистентностью печеночной ткани, которая наблюдается при циррозе печени, также может провоцировать возникновение тромбоза портальной вены.

Портальная вена образуется слиянием селезеночной и верхней брыжеечной вен. Места обструкции и тромбоза локализуются выше уровня этого слияния.

При циррозе печени и злокачественных опухолях процесс тромбирования портальной вены начинается в ее внутрипеченочном отделе и распространяется на внепеченочную часть.

При тромбозе, вызванном другими причинами, патологический процесс возникает в месте начала портальной вены.

Тромбоз селезеночной вены, который наблюдается при хроническом панкреатите , также распространяется и на портальную вену.

Обструкция портальной вены не нарушает функцию печени до тех пор, пока у пациента не возникнет заболевание печени (например, цирроз). Это происходит за счет компенсаторного усиления кровотока в системе печеночных артерий.

Среднее время формирования коллатерального кровообращения составляет 5 недель; при остром тромбозе — 12 дней. При этом риск возникновения кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка и кишечника повышается. Развивается асцит .

Кавернозная мальформация портальной вены (т.е. развитие перипортальных коллатералей) возникает при длительном течении тромбоза портальной вены в результате разрастания мелких сосудов вокруг места тромбоза. Скорость кровотока по этим сосудам составляет 2-7 см/сек. На снимках, выполненных в ходе эндоскопической ретроградной холангиогепатографии, у пациентов с портальной гипертензией кавернозная трансформация портальной вены выглядит как губкоподобная масса, расположенная под печенью. Аналогичные данные можно получить и у пациентов с гемангиосаркомой поджелудочной железы, и у больных псевдохолангиосаркомой. После выполнения трансюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования и устранения явлений портальной гипертензии кавернозная мальформация портальной вены на снимках не визуализируется.

Обструкция портальной вены диагностируется у 5-18% пациентов с циррозом печени .

Частота возникновения тромбоза портальной вены у пациентов с гепатоцеллюлярной карциномой составляет 30%; у больных циррозом печени — 5%.

Смерть при обструкции портальной вены обусловлена возникновением кровотечений из варикозно-расширенных вен желудка, пищевода и кишечника.

Риск появления кровотечений в течение 2 лет у пациентов без цирроза печени составляет 0,25%, а смертность — 5%. Аналогичные показатели у больных циррозом печени: 20-30% и 30-70% соответственно.

У пациентов с тромбозом портальной вены показатели 10-летней выживаемости составляют 38-60%; у детей — 70%.

Течение тромбоза портальной вены может быть острым и хроническим.

В некоторых случаях острая фаза заболевания может протекать бессимптомно. Для хронического течения тромбоза портальной вены характерно длительное развитие клинической симптоматики (от нескольких месяцев до нескольких лет).

У пациентов внезапно появляются боли в правом верхнем квадранте живота; беспокоит тошнота; может повышаться температура тела. Развивается асцит .
Могут возникать желудочно-кишечные кровотечения.

В хронической фазе тромбоз портальной вены может манифестировать симптомами портальной гипертензии . В 90% случаев в период 4-12 лет от начала формирования тромбоза возникает кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка и кишечника.
При наличии цирроза печени и признаков печеночной недостаточности , у пациентов с тромбозом портальной вены наблюдаются симптомы печеночной энцефалопатии, развивается асцит . При этом асцит и печеночная энцефалопатия — редкие осложнения, если у больного нет цирроза печени. Если у пациента имеются злокачественные новообразования, то симптомами тромбоза портальной вены являются: асцит , анорексия, снижение массы тела, боли в эпигастральной области или в верхнем правом квадранте живота.

С помощью этого исследования можно выявить гепатоспленомегалию, варикозно-расширенные непарную, паравертебральные вены и варикозно-расширенные вены пищевода.

Эндоскопическая ретроградная холангиогепатография.

Кавернозная мальформация портальной вены (т.е. развитие перипортальных коллатералей) возникает при длительном течении тромбоза портальной вены в результате разрастания мелких сосудов вокруг места тромбоза. Скорость кровотока по этим сосудам составляет 2-7 см/сек. На снимках, выполненных в ходе эндоскопической ретроградной холангиогепатографии, у пациентов с портальной гипертензией кавернозная мальформация портальной вены выглядит как губкоподобная масса, расположенная под печенью. Аналогичные данные можно получить и у пациентов с гемангиосаркомой поджелудочной железы, и у больных псевдохолангиосаркомой. После выполнения трансюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования и устранения явлений портальной гипертензии кавернозная трансформация портальной вены на снимках не визуализируется.

Чувствительность эндоскопического УЗИ для диагностики тромбоза портальной вены составляет 81%, специфичность — 93%. Тромб в портальной вене визуализируется как эхогенное образование в просвете портальной вены. Недавно сформировавшийся тромб может быть гипо- или анэхогенным.Допплеровское ультразвуковое исследование.

Чувствительность метода составляет 70-90%, специфичность — 99%. Ложно-позитивные результаты можно получить в 9% случаев у пациентов с циррозом печени из-за турбулентного кровотока в портальной вене.

В ходе этого исследования можно обнаружить: кавернозную мальформацию портальной вены, шунты, спленоренальные и портосистемные коллатерали, геатоцеллюлярную карциному , метастазы в печень , цирроз печени , опухоли поджелудочной железы.

В 38% случаев у пациентов с тромбозом портальной вены диаметр сосуда более 15 мм. При развитии портального флебита стенки сосуда утолщены, а просвет сужен. Можно выявить кальцифицированные тромбы.

Компьютерная томография — КТ.

Чувствительность метода составляет 65-85%.

С помощью этого исследования можно выявить тромб в просвете портальной вены, нарушения структуры печени, варикозно-расширенные вены пищевода и желудка.

При комбинировании этого метода с допплеровским ультразвуковым исследованием можно обнаружить обструкцию портальной вены.

Проводится также КТ-портография. На снимках тромбоз портальной вены визуализируется как участок пониженной плотности в просвете портальной вены, периферия которого определяется как зона повышенной плотности. Кроме того, у пациентов с портальной гипертензией можно обнаружить сеть коллатералей, варикозно-расширенные вены.

Магнитнорезонансная томография — МРТ.

Чувствительность, специфичность и точность метода составляет 100, 98 и 99% соответственно. С помощью этого исследования можно изучать состояние паренхимы печени (с целью выявления злокачественных опухолей); выявлять нарушения кровотока в системе портальной и печеночной вен (с целью решения вопроса о целесообразности хирургического лечения и для выбора необходимого метода). Кроме того, можно обнаружить коллатеральное кровообращение. Можно отдифференцировать причины тромбоза: кровяной тромб дает более интенсивное окрашивание при введении гадолиния, чем обструкция сосуда опухолью.

Остро возникший тромб (давностью менее 5-недельной) визуализируется как участок повышенной плотности в просвете портальной вены.

Ангиография.

Как правило, перед проведением шунтирующих операций или трансплантации печени, выполняются артериальная портография или спленопортография. С помощью этих методов можно оценить операбельность опухолей печени и поджелудочной железы. Кроме того, они незаменимы перед выполнением транскатетерной эмболизации опухолей или хемоэмболизации гепатоцеллюлярной карциномы .

Биопсия печени.

При наличии цирроза и злокачественных новообразований у пациента гистологическая картина биоптатов печени характерна для этих заболеваний.

У пациентов с тромбозом или обструкцией портальной вены, не страдающих циррозом и онкозаболеваниями, в биоптатах печени может не быть специфических изменений.

У больных циррозом печени наблюдается уменьшение количества тромбоцитов . Развитие анемии или других цитопений характерно для поздних стадий заболевания. При гиперспленизме развивается панцитопения (анемия, лейкопения, тромбоцитопения).

Выполняется для диагностики врожденных коагулопатий (мутация гена протромбина (G20210), мутация фактора V Лейдена, дефицит протеина С , дефицит протеина S , дефицит антитромбина II), которые могут стать причиной развития тромбоза портальной вены.

У пациентов с циррозом печени наблюдается снижение протромбинового индекса (отношение стандартного протромбинового времени к протромбиновому времени у обследуемого больного, выраженное и процентах). Референтные значения: 78 — 142 %.

Биохимический анализ крови.

У пациентов без цирроза печени и злокачественных новообразований может отмечаться незначительное увеличение показателей функции печени.

Дифференциальный диагноз тромбоза портальной вены проводится со следующими заболеваниями:

источник

Причины развития обструкции портальной вены
- Цирроз печени .
- Злокачественные новообразования ( гепатоцеллюлярная карцинома , рак поджелудочной железы).
- Инфекционные заболевания (аппендицит, дивертикулит).
- Воспалительные заболевания ( хронический панкреатит , хронические воспалительные заболевания кишечника , склерозирующий холангит ).
- Миелопролиферативные заболевания (пароксизмальная ночная гемоглобинурия, полицитемия, лейкемия).
- Травмы.
- Шунтирующие операции.
- Трансплантация печени.

Причины развития тромбоза портальной вены
- У 50% пациентов причины возникновения тромбоза портальной вены установить не удается.
- Причины врожденного характера.
  - Коагулопатии.
  - Мутация гена протромбина (G20210).
  - Мутация фактора V Лейдена.
  - Дефицит протеина С .
  - Дефицит протеина S.
  - Дефицит антитромбина II.
- Причины приобретенного характера.
  - Цирроз печени .
  - Системная красная волчанка.
  - Ожоги.
  - Злокачественные новообразования (холангиокарцинома, карцинома желудка и поджелудочной железы).
  - Миелопролиферативные заболевания.
  - Беременность/послеродовый период.
  - Прием оральных контрацептивов.
  - Травмы.
  - Ятрогенная катетеризация пупочной вены.
  - Абдоминальный сепсис.
  - Хронический панкреатит .
  - Инфекционные заболевания (аппендицит, дивертикулит, перинатальный омфалит, гнойный холангит).
  - Трансплантация печени (тромбоз портальной вены осложняет течение послеоперационного периода в 5-15% случаев).

Наиболее частые причины обструкции и тромбоза портальной вены у детей
У детей наиболее частыми (более чем в 50% случаев) причинами обструкции и тромбоза портальной вены являются следующие заболевания:
- Внутрибрюшные инфекции (аппендицит, дивертикулит, перинатальный омфалит).
- Неонатальный сепсис вследствие катетеризации пупочной вены (10-26% случаев тромбоза портальной вены).
- Врожденные аномалии портальной венозной системы (дефекты межжелудочковой перегородки сердца, деформации нижней полой вены).
- Аномалии билиарного тракта (обусловливают 20% случаев обструкции и тромбоза портальной вены).

Наиболее частые причины обструкции и тромбоза портальной вены у взрослых
У взрослых тромбоз портальной вены в 24-32% случаев вызывается циррозом печени .

У 21-24% больных с обструкцией портальной вены обнаруживаются злокачественные опухоли (в большинстве случаев гепатоцеллюлярная карцинома и карцинома поджелудочной железы). Они оказывают компрессионное или прямое воздействие на портальную вену и приводят к формированию гиперкоагуляционного статуса.

Инфекционные заболевания брюшной полости также могут вызывать обструкцию и тромбоз портальной вены у взрослых пациентов, особенно при бактериемии возбудителем Bacteroides fragilis.

Миелопролиферативные заболевания, а также врожденные и приобретенные коагулопатии приводят к обструкции и тромбозу портальной вены в 10-12% случаев.

Венозный застой, вызванный резистентностью печеночной ткани, которая наблюдается при циррозе печени, также может провоцировать возникновение тромбоза портальной вены.

Патогенез обструкции и тромбоза портальной вены

При тромбозе, вызванном другими причинами, патологический процесс возникает в месте начала портальной вены.

источник

Тромботические процессы в воротной вене могут развиваться остро и хронически.

Клинический опыт показывает, что острый тромбоз быстро приводит к смерти либо вследствие печеночной недостаточности, либо развития инфаркта кишечника, либо массового кровотечения. Наоборот, хронический тромбоз, протекая медленно на фоне основного заболевания, способствовавшего развитию этого процесса, очень часто трудно диагностируется. Чаще всего он протекает по типу некоторых других заболеваний органов брюшной полости.

Практически при всех поражениях воротной вены наблюдается обструкция портального кровотока.

внепеченочной тромбоз воротной вены вследствие тромбофилического состояния, повреждения сосудистой стенки (например, флебит, омфалит), сопутствующей патологии (например, панкреатит, опухоль) или врожденной атрезии воротной вены;
внутрипеченочной (например, микрососудистая обструкция воротной вены при шистосоматозе, первичном билиарном циррозе, саркоидозе, нецирротической портальной гипертензии).

Возникновение тромбоза воротной вены, как и всякого тромботического процесса, определяется рядом факторов — изменением поверхности сосудистой стенки, замедлением тока крови и увеличением тромбообразующих свойств крови. Так, воспалительные изменения стенки воротной вены при различных инфекциях типа флебосклероза, атеросклерозе, сифилисе, наконец, специфические изменения при новообразованиях способствуют образованию тромба в воротной вене. Условия для возникновения тромбоза создаются и при заболеваниях, протекающих с портальной гипертонией, при которой отмечается замедление тока крови в системе воротной вены. Особенно важную роль этот фактор играет при циррозе печени, при котором нередко наблюдается тромбоз в этой Сосудистой системе.

Роль нарушения тромбообразующих свойств крови подчеркивается частотой тромбоза воротной вены при полицитемии и некоторых других заболеваниях, протекающих с тромбоцитемией. В этих случаях отмечается значительное увеличение коагулянтов в крови, которые иногда не могут быть компенсированы увеличением антикоагулирующих и фибринолитических свойств крови. Тромбозы при полицитемии — нередкое осложнение этого заболевания, в значительной степени отягощающее его. Повышение тромбопластической активности, связанное, вероятно, с увеличением содержания форменных элементов крови, в том числе и тромбоцитов, а также других прокоагулянтов, и уменьшением антисвертывающих возможностей, создает условия для возникновения тромбоза. Имеют значение, несомненно, и увеличение вязкости крови, проницаемость сосуда и замедление тока крови, характерные для полицитемии.

Однако в механизмах образования тромба при полицитемии большую роль играют, несомненно, изменения тромбообразующих свойств крови. Причем усиление наклонности к тромбообразованию зависит не только от повышения тромбопластической активности крови, но и от выделения при распаде форменных элементов крови, веществ, угнетающих действие антикоагулянтов и фибринолитических ферментов. Тромбоциты и эритроциты содержат липиды, обладающие не только тромбопластическими свойствами, но и антигепариновой и антифибринолитической активностью.

Подобные возможности увеличения наклонности к тромбообразованию следует учитывать и при других заболеваниях крови, особенно сопровождающихся либо значительным увеличением форменных элементов, либо их усиленным распадом (болезнь Маркиафава, некоторые виды анемий и т. д.). Выделяющиеся при распаде эритроцитов серии, эритроцитин и другие вещества могут создавать условия для образования тромба. Тромбозы различных сосудистых областей наблюдаются при полицитемии.

Некоторые врачи связывают тромбоз вен с сенсибилизацией сосудистого эндотелия под влиянием предшествующих изменений плазмы крови. Речь идет о развитии тромбоза вследствие нарушения взаимоотношения крови и сосудистой стенки. Высказывается мнение, что увеличение грубодисперсных фракций приводит к изменению электрозарядности кровяных пластинок, что способствует их склеиванию, распаду и образованию тромба. Патогенез тромбоза воротной вены сложен, заболевание зависит от ряда факторов и выявить значение каждого из них часто не представляется возможным. Различают четыре формы тромбоза воротной вены в зависимости от локализации тромба: в сосудах желудочно-кишечного тракта, во внутрипеченочных ветвях и самом стволе воротной вены. И, наконец, в качестве особой нозологической единицы ввел тромбоз селезеночной вены (тромбофлебитическая спленомегалия). При всех формах тромбоза воротной вены развивается в той или иной степени портальная гипертония, вызывающая ряд симптомов этого заболевания — асцит, спленомегалию и т. д.

Однако симптомы заболевания зависят от степени и локализации тромботического процесса. При тромбозе мезентериальных вен на первый план выступают желудочно-кишечные нарушения, в частности явления энтероколита, тогда как тромбоз селезеночной вены дает четко очерченную картину так называемой тромбофлебитической спленомегалии.

Тромбоз основного ствола воротной вены может протекать остро и хронически. Острый процесс характеризуется внезапным появлением резких болей в эпигастральной области и правом подреберье, часто сопровождающихся кровавой рвотой. Быстро развивается асцит, увеличивается селезенка. Отмечается наклонность к поносу. В связи со стазом в сосудах желудочно-кишечного тракта могут возникать многочисленные инфаркты и кровотечения. Интересно отметить, что селезенка, как отмечают некоторые авторы, может уменьшаться в объеме при наступлении кровотечения.

Хронический процесс отличается более вялым и медленным течением, симптомы заболевания появляются постепенно. Помимо асцита, спленомегалии, кровотечений, в этих случаях может развиться коллатеральное кровообращение с характерным для портальной гипертонии варикозным расширением вен. Наблюдается субфебрильная температура, иногда лейкоцитоз. И при остром, и при хроническом процессе часто развивается печеночная недостаточность, что наряду с другими симптомами затрудняет дифференциальную диагностику между тромбозом воротной вены и циррозом печени. Такие же трудности существуют и в дифференциации с синдромом Бадд — Хиари.

Острый тромбоз портальной вены обычно протекает бессимптомно, если не связан с другим заболеванием, таким как панкреатит (служит его причиной) или другим осложнением, например тромбозом брыжеечной вены. Встречающиеся чаще других симптомов спленомегалия и варикозное кровотечение появляются со временем и вторичны по отношению к портальной гипертензии. Асцит встречается редко (10%) при постсинусоидальной портальной гипертензии. Преципитирующими факторами асцита служат цирроз печени или снижение сывороточного альбумина (и, следовательно, онкотического давления) после возмещения большого объема жидкости по поводу тяжелого желудочно-кишечного кровотечения.

Проще диагностировать острый тромбоз, когда характерная острая клиника позволяет более точно устанавливать наличие тромба в воротной вене. В отличие от тромбоза печеночных вен при тромбозе воротной вены не увеличиваются размеры печени, быстрота же течения патологического процесса с нарастанием аспита, печеночной недостаточности, с ранним появлением кровотечений и желудочно-кишечных нарушений позволяет отдифференцировать его от цирроза печени.

Сложность для диагностики представляет хронический процесс, который трудно отличить от цирроза печени. Кроме того, нередко тромбоз воротной вены развивается на фоне тяжелого основного заболевания (злокачественной опухоли, цирроза печени), являясь его осложнением. Картина самого тромбоза может нивелироваться в этих случаях симптомами основного заболевания. Вот почему диагноз тромбоза воротной вены при хроническом течении процесса редко ставится при жизни больного и обычно является секционной находкой.

Тромб может локализоваться только в мезентериальных ветвях воротной вены, вызывая нарушение кровообращения в сосудах кишечника. Этот процесс приводит к инфарктам кишечника венозного происхождения в отличие от поражения кишечника, развивающегося в связи с тромбозом артериальных сосудов. Тромбозы брыжеечных вен — крайне редкое заболевание.

В возникновении некрозов большое значение имеет состояние коллатерального кровообращения. Приводятся случаи, когда наложение лигатуры даже на верхнюю брыжеечную вену не вызывало нарушений кровообращения. Венозные аркады, расположенные параллельно кишке, создают возможность оттока крови к нижней и верхней полой вене. Таким образом, возможность возникновения геморрагического инфаркта кишечника и развития некроза определяется локализацией тромба, его величиной и степенью выраженности коллатерального кровообращения. Патологоанатомически при тромбозе брыжеечных вен обычно обнаруживают геморрагический инфаркт кишечника, застойные явления (отек кишки, брыжейки). В стенке кишки — кровянистое пропитывание, множественные очаговые кровоизлияния, иногда образуются язвы. Естественно, что патологоанатомическому исследованию подвергаются те больные, у которых тромбоз брыжеечных вен явился причиной смерти, т. е. при выраженности патологического процесса.

Допплеровская ультрасонография метод, показывающий сниженный или отсутствующий венозный кровоток и иногда тромб. Сложные случаи могут потребовать проведения МРИ или КТ с контрастом. Для проведения хирургического шунтирования может потребоваться выполнение ангиографии.

В некоторых острых ситуациях тромболизис.
Длительная антикоагулянтная терапия.
Ведение портальной гипертензии и ее осложнений.

В острых случаях с успехом может применяться тромболизис, особенно если его проводят при недавней окклюзии, в частности, при гиперкоагуляционных состояниях. Антикоагулянты не лизируют сгустки, но имеют некоторое значение для долгосрочной профилактики повторных тромбозов при гиперкоагуляционных состояниях, несмотря на риск варикозного кровотечения. Также необходима коррекция портальной гипертензии и ее осложнений; возможно в/в введение октреотида и эндоскопическое лигирование для контроля над варикозными кровотечениями, а также назначение неселективных β-блокаторов для профилактики повторных кровотечений. Такое лечение уменьшает необходимость в наложении хирургических шунтов (например, мезокавальных, спленоренальных), которые также могут быть окклюзированы, а операционная смертность составляет 5-50%. При TIPS необходим контроль (в т.ч., частые ангиографии) оценки его проходимости, которая может быть блокирована, что нарушит адекватную декомпрессию печени.

Диагноз тромбоза брыжеечных вен очень труден. Некоторые авторы считают вообще невозможным, по крайней мере клинически, проведение дифференциальной диагностики между артериальным и венозным тромбозом. Это, вероятно, не имеет большого практического значения, так как тактика врача при этих заболеваниях одна и та же. Во время операции, которая до последнего времени являлась единственным эффективным методом лечения, удается обнаружить некоторые особенности, позволяющие дифференцировать артериальный и венозный тромбоз. Сохранившаяся пульсация брыжеечных артерий говорит о тромбозе вен; обширное поражение всей толщи стенки кишечника более характерно для тромбоза артерии.

Клинически при тромбозе брыжеечных вен отмечается появление острых, схваткообразных болей в животе, к которым в дальнейшем присоединяется рвота «кофейной гущей», мелена. При пальпации брюшная стенка в первый период бывает мягкой, отмечается разлитая болезненность. Может так же, как и при артериальном тромбозе, обнаруживаться тестоватая опухоль в глубине брюшной полости. Характерной особенностью тромбоза брыжеечных вен является тестоватость прямой кишки при пальцевом ее исследовании, зависящая от венозного стаза. Омертвение при тромбозе вен развивается медленнее, почему и клинические симптомы заболевания в отличие от тромбоза артерий выражены менее ярко. Картина кишечной непроходимости, симптомы перитонита появляются позднее. Со стороны крови отмечается высокий лейкоцитоз со сдвигом влево. Следует только указать, что при обширном тромбозе вен заболевание с самого начала может протекать остро, с быстрым развитием симптомов кишечной непроходимости и перитонита.

источник

Тромбоз воротной вены — это такое патологическое явление течением которого является сдавливания или сужения ствола одной из главных ветвей этого сосуда (тромбоз вследствие сдавливания).

Чаще всего сдавливание имеет место при определенных хронических заболеваниях печени, когда маленькие веточки воротной вены внутри органа или главный ствол подвергаются механическому сжатию, вследствие чего наступает свертывание крови.

Так же, как и гнойное воспаление, тромбоз воротной вены не представляет собою самостоятельного заболевания, но развивается как последовательное состояние при различных других патологических процессах.

Если исключить редкие случаи марантического тромбоза, возникающего обычно к концу жизни и немеющего поэтому клинического значения, то большинство тромбов воротной вены зависит от сдавливания или сужения ствола, или одной из главных ветвей этого сосуда (тромбоз вследствие сдавливания).

Сюда, прежде всего, относятся цирроз и сифилис печени, следствием которых нередко является тромбоз воротной вены. Однако и другие заболевания в окружности воротной вены могут вызвать тромбоз.

Тромбоз воротной вены может развиться при сдавливании сосуда благодаря утолщению соединительной ткани в воротах печени, что наблюдается при хроническом общем и ограниченном перитоните (например после язвы двенадцатиперстной кишки).

Но чаще всего это бывает оттого, что токсические вещества (при циррозе печени, при таких хронических заболеваниях, как малярия и сифилис и др.) повреждают стенку воротной вены или ее ветвей.

Там, где из-за этих токсических влияний гибнет эндотелий сосудов, там скопляются бляшки, фибрин, лейкоциты и т. п., образуется стерильный тромб. Вначале он бывает только пристеночным, но затем занимает весь просвет сосуда, распространяется до главного ствола воротной вены, от чего и возникает полный тромбоз воротной вены.

Анатомические изменения при тромбозе воротной вены не отличаются от изменений при всяком другом венозном тромбозе. В зависимости от давности тромбы или сохраняют красный цвет или представляются более плотными, бледными и хрупкими. Если закупорка существует продолжительное время, то наступает полная организация тромба.

К первичному тромбу воротной вены может присоединиться вторичная своеобразная атрофия печени. Она весьма походит на леннекковский атрофический цирроз печени, однако ее необходимо от него отличать.

Симптомы закупорки воротной вены заключаются в неоднократно уже упоминавшихся при описании болезней печени явлениях застоя в области воротной вены. Интенсивность, распространение и срок возникновения этих симптомов всецело зависят, понятно, от расположения и размеров тромбоза.

При достаточно широко распространившемся тромбозе главного ствола воротной вены, явления застоя ясно заметны во всех областях, где проходят корни закупоренного сосуда. Селезенка значительно опухает, и увеличение ее легко определить посредством перкуссии и пальпации.

Вскоре вследствие застоя в брюшинных венах развивается асцит, в то время как переполнение сосудов желудка и кишек вызывает явления катара (поносы и т. д.) и нередко дает повод к желудочным и кишечным кровотечениям, они повторяются в течение нескольких лет 4 — 5 раз и больше).

Так как существует возможность развития коллатеральных путей, по которым кровь из области воротной вены поступает в вены тела, то часть уже наступивших явлений застоя может на время снова исчезнуть. В одном случае закупорки воротной вены (присоединившейся, вероятно, к сифилитическому поражению печени) наблюдается довольно сильный асцит, который наступал 6 — 7 раз с промежутками от 3-6месяцев и при соответственном уходе без прокола совершенно исчезал.

Когда больной после шестилетней болезни и 15 проколов живота умер, оказалось, что ствол воротной вены превратился в совершенно плотный соединительнотканный тяж, просвет которого был проходим только для вязальной иглы.

Местные симптомы (боль и т. д.) при простом тромбозе воротной вены отсутствуют. Состояние печени зависит от основной болезни. Может случиться, что вследствие длительного прекращения движения крови в воротной вене наступит общая атрофия печени.

Часто представляется трудным решить, являются ли одновременно существующие циррозы печени последствием или причиной тромбоза воротной вены или же только сопутствующим явлением.

Что касается течения и продолжительности страдания, то по этому поводу нельзя дать общих указаний, так как все зависит от характера основного недуга.

Закупорки воротной вены обычно труден. Правда, на основании имеющихся налицо явлений легко можно распознать, что в области воротной вены существует значительное препятствие для кровообращения. Но безошибочно решить, зависит ли оно от закупорки или сдавливания воротной вены, или, наконец, от гибели многочисленных маленьких веточек воротной вены в печени, не представляется большей частью возможным.

Тромбоз воротной вены следует предположить в тех случаях, когда все другие причины застоя в воротной вене представляются мало вероятными и когда после произведенного прокола водяночная жидкость поразительно быстро собирается заново.

Прогноз почти во всех случаях неблагоприятен, хотя, как уже говорилось выше, наблюдаются временные значительные улучшения.

Лечение должно быть направлено против отдельных явлений и всецело соответствует правилам, изложенным при лечении цирроза печени.

источник

Страшный диагноз «цирроз печени» говорит о том, что структура этого органа в теле человека кардинально изменилась. Некогда здоровые гепатоциты погибли, и теперь на их месте разрастается соединительная ткань. Сам по себе это достаточно ценный материал: у человека, не имеющего проблем с печенью, он является основой связок и сухожилий. Однако фиброзная ткань не может выполнять те функции печени, которые железа должна обеспечивать для нормального существования организма.

При неизлечимой болезни, а цирроз является именно таковой, теряется не только функциональность, но и изменяются параметры печени. Она может становиться больше или меньше, может покрываться неспецифичной оболочкой, что обнаруживается при обследовании.

Около 5 лет могут прожить пациенты с диагнозом «цирроз печени». Прогноз благоприятен при ответственном подходе к лечению: тогда говорят даже о 10-летней выживаемости. Причиной смерти, порой скоропостижной, становятся тяжёлые последствия. Среди них:

кома печени;
кровотечение вследствие варикоза вен пищевода;
тромбоз в портальной вене;
перитонит, заражение крови, асцит;
пневмония;
возникновение гепаторенального синдрома.

Важно!
Средство от цирроза, которое помогло Читать далее →

Это самое распространенное патологическое состояние при циррозе печени. Человеку с печёночной комой должна быть оказана немедленная помощь медиков. Признаки, при которых нужно вызывать скорую помощь:

возникновение галлюцинаций;
слабость, сонливость, нехарактерное вялое состояние;
затуманенное сознание;
несвязная речь;
запах аммиака из ротовой полости.

При этой патологии печень действительно впадает в кому и теряет возможность выполнять свои важные функции. Это приводит к общему сбою в организме. Помощь при коме должна быть исключительно квалифицированной, в домашних условиях родственники больному помочь не смогут.

В реанимации пациенту проводят очищение крови посредством внутривенного введения препаратов гемодиализа и плазмафереза. Применяемые меры помогают вывести печень пациента из так называемого неживого состояния. Без лечения больной с таким диагнозом может умереть через пару дней.

Из-за изменения циркуляции крови в организме ввиду болезни, вены пищевода расширяются, что приводит к варикозу. Кровотечение возникает в основном по этой причине. Отметим, что циркуляция крови перераспределяется из-за сдавливания сосудов печени соединительным материалом. Поток крови усиливается или уменьшается, из-за чего стены сосудов истончаются, а сами вены разбухают. Если человек неправильно рассчитает силу физической нагрузки, то сосуды могут лопнуть. Также это происходит в процессе выхода рвотных масс. Кровотечение в пищеводе проявляется следующими признаками:

насыщенно красная кровь в рвотных массах;
кружится голова, может даже случится обморок;
гипотония;
понос, черный кал нехарактерной тягучей консистенции.

При данном состоянии человеку нельзя помочь в домашних условиях. Следует сразу же передать больного врачам, иначе он может умереть. Во время операции человеку с циррозом вводят специальный зонд, который зажимает лопнувшие вены. Также при помощи гастроскопа хирурги проникают в желудок для проведения специфического обследования. В ряде случаев показана гемотрансфузия. Применяются препараты для выведения организма больного из шокового состояния, которое было получено в результате травматического вмешательства.

Спасти пациента с кровотечением не представляет сложности с хирургической точки зрения. Однако здесь важна своевременность, поскольку порядка 50% больных умирают из-за необнаруженных кровотечений. К сожалению, кровотечение из-за изношенности вен может повториться, этого нельзя ни предугадать, ни предотвратить.

Внимание!
Для лечения и профилактики цирроза наши читатели успешно используют метод Читать далее →

Портальная, или воротная вена является главным сосудом, обеспечивающим поток крови к печени от желудка, кишечника, поджелудочной железы и селезёнки.

Интересно, что обратный поток крови посредством вены невозможен, т.е. кровь может только поступать в печень, но не покидать её. Это является одним из определяющих факторов для больных циррозом.

Тромбоз воротных вен бывает острым и хроническим. Первый почти всегда приводит к смерти, поскольку не даёт возможности принять экстренные меры из-за скорого развития, второй оставляет шанс на спасение больного.

Тромб перекрывает поток крови к печени, что приводит к кислородной недостаточности в гепатоцитах. Клетки органа стремительно отмирают, и печень окончательно теряет свою функциональность.

Проявления тромбоза:

вздутие в кишечнике;
воспаление в животе;
затрудненный стул;
рвота коричневого цвета;
развитие асцита;
кровотечение в пищеводе;
кровь из ануса;
кал черный, наподобие дегтя – и по цвету, и по структуре.

Из-за тромбоза также повышается давление в воротной вене. Различают несколько видов этого патологического состояния в зависимости от локализации тромба:

в области под печенью (из-за врождённых дефектов, из-за сдавливания вены новообразованиями или в процессе спазмов);
внутри печени (из-за изменения структуры печени, новообразования или иных аномалий);
над печенью (из-за давления на вены, либо при перикардите или при недостаточности правого желудочка).

Обнаружить тромб можно посредством ультразвукового исследования, компьютерной топографии и ангиографии (рентген сосудов печени). В рамках оказания первой помощи пациенту по индивидуальной дозировке вкалывают Гепарин и Фраксипарин. В дополнение к лечению внутривенно вводят физраствор, антибиотики и тромболитики.

При особо сложных случаях проводится операция, в процессе которой кровь подают в печень в обход портальной вены.

Организм человека – единая взаимосвязанная система, поэтому сбои в одном органе приводят к дисфункции других. Гепаторенальный синдром развивается из-за сбоя во всем организме по причине потери функций печени. В дополнение к анамнезу присоединяется почечная недостаточность.

Называют два вида патологии:

1 тип. Развивается в течение двух недель, для него характерна недостаточность почек, высокая смертность.

2 тип. Развивается от пары месяцев до полугода. Спасти человека при своевременном обращении к врачу возможно.

Большой шанс отказа печени в любой момент имеют люди, злоупотребляющие спиртным, которые даже после постановки диагноза не бросили пить. Признаки, при которых необходимо обратиться к врачу:

желтушная кожа;
недомогание;
слабость во всём теле.

В стационаре пациенту проводят ряд анализов, которые демонстрируют характерные изменения в организме. Среди них – определение уровня мочевины, аммиака, других шлаков с содержанием азота в крови, натрия в моче, уровень артериального давления. Пациенты при гепаторенальном синдроме из-за проблем с почками могут ходить «по-маленькому» очень редко, либо вообще не ходить несколько дней подряд.

Состояние при гепаторенальном синдроме нельзя определить по внешним признакам. Пациент с циррозом должен регулярно обследоваться, чтобы выявлять такие осложнения.

Цирроз печени может приводить к развитию многих заболеваний, в том числе формированию гепатоцеллюлярной карциномы. Определить присутствие в органе злокачественных новообразований можно посредством ультразвукового обследования или КТ. Затем проводится проба печени для подтверждения диагноза.

Рак отражается не только на внешнем виде, но и на состоянии больного:

значительная потеря веса, нездоровая худоба;
боли в правом подреберье;
помутнение рассудка из-за гибели клеток головного мозга.

Рак печени нельзя вылечить. Больному лишь назначают лекарства, которые снимают мучительную боль, характерную для последних стадий заболевания. Хирургическое вмешательство применяется лишь в том случае, если опухоль незначительного размера.

Асцит, или брюшная водянка – патология, характерная для цирроза печени. Она вызывает развитие инфекций в организме. Если жидкости в брюшной полости скопилось много, в брюшине может развиться воспаление и перитонит. Второе патологическое состояние проявляется такими симптомами:

болевые ощущения в области желудка;
общая слабость;
температура тела, несоответствующая норме;
метеоризм и прекращение стула;

При отсутствии лечения по всему организму может распространиться сепсис (заражение крови), рано или поздно приводящий к смерти. Пациенту назначается медикаментозная терапия и операция. В процессе хирургического вмешательства производится парацентез брюшной стенки с дальнейшим откачиванием жидкости. После проводится курс антибактериальной терапии.

Очевидно, что цирроз печени приводит к самым серьёзным, порой смертельным последствиям. Ни один врач не может предугадать развитие тех или иных осложнений. Для профилактики и своевременного обнаружения стоит вовремя проходить обследования и наблюдаться у врача.

Важной мерой является полный отказ от спиртных напитков, недопущение физических перегрузок, минимизация стрессов и соблюдение диеты. Важно быть внимательным к своему организму, особенно при появлении признаков, которые возникают, казалось бы, без причины: тошноты, головокружения, болевого синдрома, изменение цвета мочи и консистенции кала. Последствия цирроза развиваются незаметно в течение долгого периода времени, однако их неожиданное проявление может грозить скоропостижной смертью.

источник