Асцит при портальной гипертензии лечение

Портальная гипертензия – синдром, развивающийся вследствие нарушения кровотока и повышения кровяного давления в бассейне воротной вены. Портальная гипертензия характеризуется явлениями диспепсии, варикозным расширением вен пищевода и желудка, спленомегалией, асцитом, желудочно-кишечными кровотечениями. В диагностике портальной гипертензии ведущее место занимают рентгеновские методы (рентгенография пищевода и желудка, кавография, портография, мезентерикография, спленопортография, целиакография), чрескожная спленоманометрия, ЭГДС, УЗИ и др. Радикальное лечение портальной гипертензии – оперативное (наложение портокавального анастомоза, селективного спленоренального анастомоза, мезентерико-кавального анастомоза).

Под портальной гипертензией (портальной гипертонией) понимается патологический симптомокомплекс, обусловленный повышением гидростатического давления в русле воротной вены и связанный с нарушением венозного кровотока различной этиологии и локализации (на уровне капилляров или крупных вен портального бассейна, печеночных вен, нижней полой вены). Портальная гипертензия может осложнять течение многих заболеваний в гастроэнтерологии, сосудистой хирургии, кардиологии, гематологии.

Этиологические факторы, приводящие к развитию портальной гипертензии, многообразны. Ведущей причиной выступает массивное повреждение печеночной паренхимы вследствие заболеваний печени: острых и хронических гепатитов, цирроза, опухолей печени, паразитарных инфекций (шистосоматоза). Портальная гипертензия может развиваться при патологии, обусловленной вне- или внутрипеченочным холестазом, вторичном билиарном циррозе печени, первичном билиарном циррозе печени, опухолях холедоха и печеночного желчного протока, желчнокаменной болезни, раке головки поджелудочной железы, интраоперационном повреждении или перевязке желчных протоков. Определенную роль играет токсическое поражение печени при отравлениях гепатотропными ядами (лекарствами, грибами и др.).

К развитию портальной гипертензии может приводить тромбоз, врожденная атрезия, опухолевое сдавление или стеноз портальной вены; тромбоз печеночных вен при синдроме Бадда-Киари; повышение давления в правых отделах сердца при рестриктивной кардиомиопатии, констриктивном перикардите. В некоторых случаях развитие портальной гипертензии может быть связано с критическими состояниями при операциях, травмах, обширных ожогах, ДВС-синдроме, сепсисе.

Непосредственными разрешающими факторами, дающими толчок к развитию клинической картины портальной гипертензии, нередко выступают инфекции, желудочно-кишечные кровотечения, массивная терапия транквилизаторами, диуретиками, злоупотребление алкоголем, избыток животных белков в пище, операции.

В зависимости от распространенности зоны повышенного кровяного давления в портальном русле различают тотальную (охватывающую всю сосудистую сеть портальной системы) и сегментарную портальную гипертензию (ограниченную нарушением кровотока по селезеночной вене с сохранением нормального кровотока и давления в воротной и брыжеечных венах).

По локализации венозного блока выделяют предпеченочную, внутрипеченочную, постпеченочную и смешанную портальную гипертензию. Различные формы портальной гипертензии имеют свои причины возникновения. Так, развитие предпеченочной портальной гипертензии (3-4 %) связано с нарушением кровотока в портальной и селезеночных венах вследствие их тромбоза, стеноза, сдавления и т. д.

В структуре внутрипеченочной портальной гипертензии (85-90 %) различают пресинусоидальный, синусоидальный и постсинусоидальный блок. В первом случае препятствие на пути внутрипеченочного кровотока возникает перед капиллярами-синусоидами (встречается при саркоидозе, шистосомозе, альвеококкозе, циррозе, поликистозе, опухолях, узелковой трансформации печени); во втором – в самих печеночных синусоидах (причины — опухоли, гепатиты, цирроз печени); в третьем – за пределами печеночных синусоидов (развивается при алкогольной болезни печени, фиброзе, циррозе, веноокклюзионной болезни печени).

Постпеченочная портальная гипертензия (10-12%) бывает обусловлена синдромом Бадда-Киари, констриктивным перикардитом, тромбозом и сдавлением нижней полой вены и др. причинами. При смешанной форме портальной гипертензии имеет место нарушение кровотока, как во внепеченочных венах, так и в самой печени, например, при циррозе печени и тромбозе воротной вены.

Основными патогенетическими механизмами портальной гипертензии выступают наличие препятствия для оттока портальной крови, увеличение объема портального кровотока, повышенное сопротивление ветвей воротной и печеночных вен, отток портальной крови через систему коллатералей (потртокавальных анастомозов) в центральные вены.

В клиническом течении портальной гипертензии может быть выделено 4 стадии:

• начальная (функциональная)
• умеренная (компенсированная) – умеренная спленомегалия, незначительное расширение вен пищевода, асцит отсутствует
• выраженная (декомпенсированная) – выраженные геморрагический, отечно-асцитический синдромы, спленомегалия
• портальная гипертензия, осложненная кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки, спонтанным перитонитом, печеночной недостаточностью.

Наиболее ранними клиническими проявлениями портальной гипертензии служат диспепсические симптомы: метеоризм, неустойчивый стул, чувство переполнения желудка, тошнота, ухудшение аппетита, боли в эпигастрии, правом подреберье, подвздошных областях. Отмечается появление слабости и быстрой утомляемости, похудание, развитие желтухи.

Иногда первым признаком портальной гипертензии становится спленомегалия, выраженность которой зависит от уровня обструкции и величины давления в портальной системе. При этом размеры селезенки становятся меньше после желудочно-кишечных кровотечений и снижения давления в бассейне портальной вены. Спленомегалия может сочетаться с гиперспленизмом – синдромом, характеризующимся анемией, тромбоцитопенией, лейкопенией и развивающимся в результате повышенного разрушения и частичного депонирования в селезенке форменных элементов крови.

Асцит при портальной гипертензии отличается упорным течением и резистентностью к проводимой терапии. При этом отмечается увеличение объемов живота, отеки лодыжек, при осмотре живота видна сеть расширенных вен передней брюшной стенке в виде «головы медузы».

Характерными и опасными проявлениями портальной гипертензии являются кровотечения из варикозно измененных вен пищевода, желудка, прямой кишки. Желудочно-кишечные кровотечения развиваются внезапно, имеют обильный характер, склонны к рецидивам, быстро приводят к развитию постгеморрагической анемии. При кровотечении из пищевода и желудка появляется кровавая рвота, мелена; при геморроидальном кровотечении – выделение алой крови из прямой кишки. Кровотечения при портальной гипертензии могут провоцироваться ранениями слизистой, увеличением внутрибрюшного давления, снижением свертываемости крови и т. д.

Выявить портальную гипертензию позволяет тщательное изучение анамнеза и клинической картины, а также проведение совокупности инструментальных исследований. При осмотре больного обращают внимание на наличие признаков коллатерального кровообращения: расширения вен брюшной стенки, наличия извитых сосудов около пупка, асцита, геморроя, околопупочной грыжи и др.

Объем лабораторной диагностики при портальной гипертензии включает исследование клинического анализа крови и мочи, коагулограммы, биохимических показателей, АТ к вирусам гепатита, сывороточных иммуноглобулинов (IgA , IgM , IgG).

В комплексе рентгеновской диагностики используется кавография, портография, ангиография мезентериальных сосудов, спленопортография, целиакография. Данные исследования позволяют выявить уровень блокировки портального кровотока, оценить возможности наложения сосудистых анастомозов. Состояние печеночного кровотока может быть оценено в ходе статической сцинтиграфии печени.

УЗИ брюшной полости необходимо для выявления спленомегалии, гепатомегалии, асцита. С помощью допплерометрии сосудов печени производится оценка размеров воротной, селезеночной и верхней брыжеечной вен, расширение которых позволяет судить о наличии портальной гипертензии. С целью регистрации давления в портальной системе прибегают к проведению чрескожной спленоманометрии. При портальной гипертензии давление в селезеночной вене может достигать 500 мм вод. ст., тогда как в норме оно составляет не более 120 мм вод. ст.

Обследование пациентов с портальной гипертензией предусматривает обязательное проведение эзофагоскопии, ФГДС, ректороманоскопии, позволяющих обнаружить варикозное расширение вен ЖКТ. Иногда вместо эндоскопии проводится рентгенография пищевода и желудка. К биопсии печени и диагностической лапароскопии прибегают в случае необходимости получения морфологических результатов, подтверждающих заболевание, приведшее к портальной гипертензии.

Терапевтические методы лечения портальной гипертензии могут быть применимы только на стадии функциональных изменений внутрипеченочной гемодинамики. В терапии портальной гипертензии используются нитраты (нитроглицерин, изосорбид), β-адреноблокаторы (атенолол, пропранолол), ингибиторы АПФ (эналаприл, фозиноприл), гликозаминогликаны (сулодексид) и др. При остро развившихся кровотечениях из варикозно-расширенных вен пищевода или желудка прибегают к их эндоскопическому лигированию или склерозированию. При неэффективности консервативных вмешательств показано прошивание варикозно-измененных вен через слизистую оболочку.

Основными показаниями к хирургическому лечению портальной гипертензии служат желудочно-кишечные кровотечения, асцит, гиперспленизм. Операция заключается в наложении сосудистого портокавального анастомоза, позволяющего создать обходное соустье между воротной веной или ее притоками (верхней брыжеечной, селезеночной венами) и нижней полой веной или почечной веной. В зависимости от формы портальной гипертензии могут быть выполнены операции прямого портокавального шунтирования, мезентерикокавального шунтирования, селективного спленоренального шунтирования, трансъюгулярного внутрипечёночного портосистемного шунтирования, редукции селезеночного артериального кровотока, спленэктомия.

Паллиативными мерами при декомпенсированной или осложненной портальной гипертензии, могут являться дренирование брюшной полости, лапароцентез.

Прогноз при портальной гипертензии, обусловлен характером и течением основного заболевания. При внутрипеченочной форме портальной гипертензии исход, в большинстве случаев, неблагоприятный: гибель пациентов наступает от массивного желудочно-кишечного кровотечения и печеночной недостаточности. Внепеченочная портальная гипертензия имеет более доброкачественное течение. Наложение сосудистых портокавальных анастомозов может продлить жизнь иногда на 10—15 лет.

источник

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Состояние, при котором повышаются показатели давления в воротной вене, называется портальной гипертензией. Различают три формы данного заболевания, для каждой из которых характерно ухудшение самочувствия пациента. Поэтому очень важно знать, какими симптомами характеризуется портальная гипертензия, и что это такое.

Портальной системой можно назвать резервуар, который наполняется кровью из вен, желудка, селезенки, кишечника. Но прежде чем попасть в него, артериальная и венозная кровь в обязательном порядке проходит фильтрацию через печень, таким образом доставляя полезные вещества, витамины и микроэлементы к жизненно важным органам.

В случае нарушения оттока крови воротной вены, в отделе портальной системы начинает повышаться давление. При этом синдром портальной гипертензии может стать причиной варикозной болезни, тромбозов, ухудшения кровообращения в кровеносных сосудах. Несвоевременно выявленная гипертония часто приводит к разрыву вен, который сопровождается кровотечениями.

Современная медицина различает три вида портальной гипертензии:

1. Внепеченочная. Ее возникновение напрямую связано с тромбозами воротной вены, которые могут возникнуть из-за образования опухолей на ней или передавливания ее увеличенными лимфоузлами. Для первой формы характерно увеличение в размерах селезенки, тогда как объемы печени остаются неизменными.
2. Внутрипеченочная. Возникает как следствие цирроза, врожденного сужения полой вены. Причиной заболевания может также стать гепатит или новообразования в органе. При этой форме патологии происходит увеличение размеров печенки и селезенки.
3. Надпеченочная. Возникает вследствие врожденного сужения полой вены, ее сдавливания или образования в ней тромбов. При такой форме болезни печень значительно увеличивается в размерах, тогда как селезенка не изменяется.

Причины портальной гипертензии разнообразны, но в 80% случаев заболевание вызывает цирроз печени. Такие пациенты страдают от расширения венозных сосудов пищевода, кишечника и желудка. У 30% людей с печеночной гипертензией открывается кровотечение, которое заканчивается летальным исходом от большой кровопотери.

Патогенез портальной гипертензии обусловлен ростом давления в отделах портальной системы. Нормальными показателями давления считаются значения 5-10 мм ртутного стобла. Нарушение кровообмена в какой-либо ветви или русле воротной вены повышает показатели до 7-12. Это приводит к увеличению венозного сопротивления во всех частях портальной системы печени.

Ситуация значительно усугубляется при циррозе. Пораженный орган просто не справляется с фильтрацией крови в нужном объеме. Поэтому кровь проступает сквозь сетку вен и может проникать в брюшную полость.

С повышением давления также увеличивается вероятность выхода жидкость в лимфу. Для лимфатических сосудов это не проходит бесследно, под напором большого количества жидкости они стремительно расширяются.

Печень, пораженная циррозом, имеет неоднородную структуру, в которой образуется коллаген и лимфатические узлы. Такой орган не справляется со своими функциями и оказывает сопротивление потоку крови в портальной системе. Структура больной печени становится похожа на поверхность с множеством пор, через которые может просачиваться жидкость.

Здоровый орган фильтрует 100% объем поступающий в него крови, тогда как больная печень справляется с данной задачей только на 80%. Из-за плохих показателей фильтрации вены желудка деформируются от варикоза, что нередко вызывает кровотечение.

Портальная гипертензия возникает из-за увеличения внутривенного давления, вызванного заболеваниями либо врожденными патологиями печени. При этом состоянии органа отток крови осуществляется по портокавальным анастомозам. В медицине различают несколько их видов:

• Анастомозы, находящиеся в кардинальном и абдоминальном участках пищеварительного тракта. Эти два органа образуют венозное сплетение, через которое кровь из воротной вены проникает в нижнюю полую вену.
• Анастомозы, расположенные в области сплетения верхних, нижних и ректальных вен. Эти «венозные коридоры» позволяют крови перемещаться из верхних прямокишечных вен к нижней полой вене. При сильном расширении вен в зоне прямой кишки у пациента может случить кровотечение в ректальной области.
• Анастомозы, сосредоточенные в зоне пупочных вен. Они позволяют оттоку крови перемещаться из воротной вены в сторону брюшной полости, а далее – в полую вену. Такие извилистые, выпуклые венозные коридоры отчетливо просматриваются в области брюшной полости под кожей пациента. Этот вид анастомозов получил название «голова медузы».

Признаки портальной гипертензии проявляются в следующем:

• Варикозное поражение вен пищевода, желудка, иногда ректальной области.

• Асцит, возникающий из-за нарушения тока крови из печенки. Это состояние характеризуется антидиуретическим эффектом и задержкой солей в организме.
• Гепатоспленомегалия, которая проявляется как увеличение в размерах печенки и селезенки.
• Гиперспленизм, сопровождающийся увеличением селезенки и развитием на его фоне анемии и лейкопении.
• Вздутие живота, болезненность в пупочной области, правом подреберье, метеоризм.

Основной опасностью заболевания является преобразование портальной гипертензии в печеночную недостаточность, которая часто характеризуется необратимыми процессами. Без должной фильтрации крови организм не сможет справляться с токсинами и вредными веществами, проникающими из загрязненной окружающей среды.

Недостаточность проявляется накоплением в клетках печенки азотистых соединений, а также продуктов распада жизнедеятельности. В медицине различают несколько стадий печеночной недостаточности, для которых характерны следующие изменения в самочувствии больных:

• появление страхов, навязчивых состояний;
• дезориентация, забывчивость, состояние безразличия к близким;
• паранойя, путаница в сознании, расстройство поведения;
• состояние комы.

Очень часто последствием портальной гипертензии является инвалидность. Именно поэтому нужно как можно раньше выявить заболевание и провести соответствующее лечение.

В качестве диагностики используют лабораторные исследования, куда входит забор крови, мочи, кала. По клиническому анализу крови у больного можно определить цирроз, для которого характерно снижение количества тромбоцитов. Также пациенту назначается коагулограмма. Она позволяет определить протромбиновый индекс и биохимию с целью исключения новообразований в органе.

Анализ мочи позволяет выявить наличие белка, а также количество лейкоцитов и эритроцитов, по которым можно охарактеризовать состояние печенки.

После проведения диагностики пациенту назначается лечение портальной гипертензии, направленное на облегчение состояния больного. Данное заболевание часто сопровождается кровотечением и асцитом, поэтому основными препаратами и мероприятиями при этом выступают:

• «Пропранолол» – применяется в процессе перевязки лопнувших сосудов;
• «Терлепрессин» или «Вазопрессин» – предназначается для остановки кровотечения;
• эндоскопическая склеротерапия – проводится с целью закупорки варикозных вен;
• перевязка расширенных вен внутренних органов (желудка, пищевода) – выполняется с помощью эндоскопа;
• хирургическое лечение – исключает у пациента перитонит и печеночную недостаточность;
• трансплантация печенки – показана для пациентов, перенесших более 2 случаев внутреннего кровотечения.

Вовремя выявленное заболевание позволяет назначить эффективное лечение, которое поможет спасти жизнь пациента и предупредить возникновение опасных последствий, характерных для портальной гипертензии.

Портальная гипертензия у детей тоже может быть надпеченочной, внутрипеченочной, внепеченочной. При первой форме сбои в системе венозного оттока возникают по причине тромбоза вен или аномалии развития печенки.

Внутрипеченочная является следствием хронических патологий данного органа, которые сопровождаются циррозом, фиброзом. Подобное состояние может развиваться на фоне перенесенной болезни Вильсона, вирусного гепатита или атрезии желчных ходов. Для него характерны такие симптомы, как желтуха, отклонения в развитии, асцит.

Внепеченочная гипертензия возникает из-за плохой проходимости в воротной вене. Эта форма заболевания встречается у детей чаще всего. Причем у половины из них проблематично определить этиологический фактор.

Клинические проявления однотипны, но в каждом отдельном случае они могут проявляться по-разному. Синдром портальной гипертензии, первые симптомы которой отмечаются в раннем возрасте, представлен такими признаками:

• диарея;
• увеличение объемов живота;
• спленомегалия;
• наличие подкожных кровоизлияний в области нижних конечностей.

Что касается лабораторного анализа крови, то в нем отмечается снижение уровня эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов. Внешне здоровый ребенок может внезапно почувствовать слабость в теле, спровоцированную кровоизлиянием пищевода. Свыше 80% маленьких пациентов переносят первые кровотечения в течение первых 6 лет. Функциональные характеристики печенки обычно не претерпевают изменений. После кровотечения существует большая вероятность развития асцита.

При портальной гипертензии, в первую очередь, страдает печень. Нарушения в ее работе проявляются в виде слабости в теле, сильной утомляемости, резкой потери веса, болями со стороны живота, диспепсическими расстройствами, кровоточивостью.

Структура и объем печенки во многом зависят от степени тяжести заболевания. На ранних сроках развития болезни этот орган немного увеличен в размерах, по консистенции он плотный и гладкий на поверхности. В запущенной стадии печень может быть даже уменьшена, при этом поверхность ее обычно бугристая.

Достаточно часто диагностируется увеличение селезенки с проявлениями гиперспленизма. При достижении подросткового возраста могут появиться новые проблемы в виде асцита или кровоизлияний пищевода.

При портальной гипертензии и пищеводном кровоизлиянии лечение включает в себя седативную и инфузионную терапию, прием препаратов крови, назогастральный зонд. Задача хирургического вмешательства заключается в остановке кровотечения из вен пищеварительного тракта, которые поражены варикозной болезнью.

Помимо этого может потребоваться проведение лечебных манипуляций на селезенке. Хирургическое вмешательство назначается при паренхиматозной форме портальной гипертензии, которая протекает с асцитом, не поддающимся консервативному лечению.

В сочетании с циррозом, портальная гипертензия может спровоцировать развитие спленомегалии или ухудшение портального кровообращения. Также существует риск возникновения геморроидальных и гемодинамических сдвигов. Подобное состояние способствует возникновению асцитического синдрома.

Особенно опасен гиперспленизм, который может послужить причиной для появления целого ряда проблем, включая:

анемию;

кровотечения на фоне тромбоцитопении;

инфекционные заболевания, вызванные лейкопенией.

Не менее тяжелым осложнением считается кровоизлияние из вен, деформированных от варикоза. В таком случае могут отмечаться выпячивания, а также геморроидальные кровотечения в органах пищеварительной системы.

Печеночная энцефалопатия тоже является последствием портальной гипертензии, появление которой связано с повреждением мозга обменными продуктами азота. Они накапливаются в организме при отклонениях со стороны работы печенки.

Серьезная патология печенки, включая портальную гипертензию, является поводом для назначения инвалидности. Но получить ее удается далеко не всем. Этот статус может быть присвоен человеку при стойком нарушении здоровья, при котором полностью ограничивается жизнедеятельность, вплоть до отсутствия возможности ухаживать за собой.

Чтобы признать инвалидность, пациент должен пройти диагностику, все лабораторные исследования и специальную экспертизу. После этого комиссия выносит решение. При этом его можно оспорить в течение месяца после получения результата.

Группа присвоения инвалидности зависит от тяжести патологического процесса и осложнений. Чтобы гарантированно получить этот статус, очень важно следовать всем рекомендациям специалистов, выполнять предлагаемые процедуры и обязательно придерживаться тактики лечения.

Прогноз во многом зависит от тяжести заболевания. Летальный исход во многих случаях отмечается именно при внутрипеченочной форме недуга. Смерть больных обычно настает от желудочного и ректального кровотечения или печеночной недостаточности. Продлить жизнь человека на 10-15 лет может введение портокавальных анастомозов.

Синдром портальной гипертензии – патология, когда растет давление в воротной вене. Она может сформироваться у тех пациентов, в организме которых образуется барьер на пути потока крови от бассейна портальной вены. Барьер этот может формироваться в разных участках – либо выше печени, либо ниже, либо внутри самого органа. Патология эта может вызвать весьма тяжелые последствия, вплоть до разрыва сосудов, внутренних кровоизлияний и гибели пациента.

Через воротную (портальную) вену проходит практически вся венозная кровь из органов брюшной полости:

• желудка;
• селезенки;
• части пищевода;
• кишечника;
• поджелудочной железы.

Единственным исключением из этого правила можно считать нижнюю часть прямой кишки (1/3 ее), для которой венозная кровь проходит иным путем – по геморроидальному сплетению.

Воротная вена оканчивается в печени, где начинает ветвиться на более мелкие сосуды, пока, наконец, не разделяется на микроскопические сосудики – венулы.

Пройдя по последним, кровь циркулирует через клетки печени – гепатоциты. В них происходит очищение крови особыми ферментами, жидкость очищается от токсинов и отработавший свой жизненный цикл клеток. Далее она снова попадает в небольшие сосуды, постепенно собирающиеся в одну вену. Последняя оканчивается выходом к нижней полой вене, откуда венозная кровь поступает в сердце, завершая круг.

Система сосудов портального кровообращения имеет альтернативные способы сообщения с полой веной, идущие мимо печени. Это так называемые анастомозы: ректо- и порто-кавальные. Именно они оказываются задействованы при формировании у пациента портальной гипертензии. Эти пути обычно закрыты, и раскрываются только при некоторых патологических состояниях – например, у больных с гипертонией, благодаря чему облегчается работа печени и сбрасывается избыток крови.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Как уже упоминалось, препятствие, блокирующее отток крови, может быть локализовано в разных областях:

• внутри органа;
• ниже органа;
• выше – в области полой вены.

Медики определяют различные причины портальной гипертензии, разделяя их на три категории.

Классификация портальной гипертензии:

1. Блокада надпеченочная (блок находится выше органа). Это явление нередко возникает у пациентов, страдающих тромбозом (патология носит название синдрома/болезни Киари), закупоркой полой вены ниже сосудов печени. Заболевание провоцируется сужением полой вены вследствие разрастания опухолевой, а также расширения рубцовой ткани. Может оно вызываться также болезнями сердца – при воспалительных процессах сердечной сумки, когда ее листки как бы «слипаются», давление крови полых вен повышается, что способно усложнить нормальный отток жидкости из печеночных полостей.
2. Внутрипеченочная блокада или печеночная портальная гипертензия. Ее вызывают разнообразные проблемы – цирроз, опухоли с разрастанием патологической ткани, хронические воспаления, спайки после повреждений органа вследствие операции или травмы. Еще одной причиной служит воздействие токсинов: так, например, отравление медью, мышьяком, алкоголем гибельно действует на гепатоциты, которые разрушаются, ухудшая прохождение крови через орган. Схожим эффектом обладают медикаменты группы цитостатиков (азатиотиприн и метотрексат). Важно учитывать, что в клетках заложена большая жизнестойкость и способность к восстановлению – вплоть до регенерации поврежденной/удаленной части, со временем функция такого органа возвращается в норму. Однако регулярное воздействие токсинов, хронические воспалительные процессы и иные постоянные факторы воздействия истощают клетки, приводя, в конечном итоге, к их отмиранию и замещению соединительной ткань. Как следствие – прохождение крови через печень может прекратиться вовсе, и орган утрачивает свою функцию окончательно.
3. Предпеченочная блокада, называемая также внепеченочной. К числу ее причин относят воспалительные процессы, проходящие в брюшине, в ходе которых разветвления воротной вены перекрываются совсем, или сильно сдавливаются. Могут быть также и врожденные аномалии, когда вены изначально развивались неправильно, а также осложнения после хирургических вмешательств в желчевыводящие пути и печень. У некоторых новорожденных может наблюдаться тромбоз портальной вены, происходящий вследствие развившейся в брюшной полости инфекции, а у детей любого возраста в ряде случаев наблюдается тромбоз, вызванный инфекциями органов ЖКТ.

Такова наиболее часто используемая для видов портальной гипертензии классификация.

У синдрома портальной гипертензии симптомы зависят от той патологии, что послужила причиной скачка давления внутри воротной вены.

Когда болезнь прогрессирует, пациент начинает демонстрировать классические симптомы портальной гипертензии, вне зависимости от ее формы:

• увеличивается селезенка. Анализ крови показывает падение количества кровяных клеток (лейко- эритро- и тромбоцитов), ухудшается способность к свертываемости;
• растет анемия на фоне венозных кровотечений;
• наблюдается варикоз желудочных вен, а также сосудов прямой кишки и вен пищевода;
• в полости живота накапливается жидкость (т. н. асцит).

Портальная гипертензия развивается в несколько стадий:

• доклинический этап. На этой стадии больные ощущают общее плохое самочувствие, живот вспучивается, а в подреберье справа имеется ощущение тяжести;
• полное проявление всех симптомов, включая асцит, без кровотечений;

• явные признаки портальной гипертензии: боли в подреберье и верхней области живота, увеличенная селезенка, выросшая в размерах печень, различные нарушения пищеварения;
• острая стадия, характеризующаяся кровотечениями и другими осложнениями процесса.

Предпеченочная портальная гипертензия обычно развивается у детей и протекает без выраженных симптомов. Прогноз болезни – в целом положительный. Блокированная портальная вена анатомически замещается скоплением кровеносных сосудов (т. н. каверномой).

На этом фоне часто могут возникать различные осложнения:

• проблемы со свертываемостью;
• закупорка воротной вены;
• обширные кровотечения пищевода — нижней части.

Печеночная портальная гипертензия наиболее ярко проявляет себя симптомами цирроза. Выраженность и яркость проявлений болезни, зависят от факторов, вызвавших гипертензию. Данной форме часто сопутствуют повторяющиеся время от времени кровотечения и асцит. По пожелтению кожных покровов и слизистых пациента можно судить о том, насколько повреждена печень – значительная желтизна говорит о серьёзном расстройстве и риске печеночной недостаточности. Первые пятна желтизны проявляются на ладонях больного, в подъязычном пространстве.

Портальная гипертензия надпеченочного типа чаще вызывается синдромом Бадда-Киари. Она, как правило, начинается остро: внезапно больной испытывает сильную боль в верхней части живота и под ребрами с правой стороны. Печень быстро и значительно увеличивается, вырастает температура, так же быстро развивается асцит.

В портальных сосудах давление крови выше, чем в других венах: нормальные показатели находятся в пределах от 175 до 200 мм. рт. ст. Когда возникает блокировка, кровоток становится медленнее, а давление увеличивается, доходя до цифры в 600 миллиметров рт. ст. Оно растет в зависимости от того, насколько сильно перекрыт кровоток, и образовались ли порто-кавальные обходы.

Анастомозы, вызывающие кровотечения вследствие расширения вен:

1. Гастроэзофагальные (проходы «пищевод-желудок»). Благодаря им развивается варикоз вен нижних областей пищевода, некоторых вен желудка. В 50 процентах случаев спровоцированное этой ситуацией кровотечение становится смертельным, и в любом случае – они крайне опасны.
2. Анастомоз между околопупочными и нижней полой веной. Группу сосудов, ветвящихся от пупка, иногда зовут «головой Медузы», по имени персонажа древних мифов. Эти вены напоминают клубок змей, которые, по преданию, росли у Медузы, заменяя ей волосы. Данный симптом часто сопровождает цирроз.
3. Между геморроидальным сплетением и полой веной – это явление вызывает геморрой.

Увеличение селезенки провоцируется застоем в портальном венозном бассейне. Это, в свою очередь, приводит к избыточному кровенаполнению селезенки и ее увеличению. При нормальном содержании крови до 50 миллилитров, в указанном патологическом состоянии она может вместить в себя до полулитра жидкости.

Скопление жидкости в полости живота или асцит, может происходить на фоне печеночной гипертензии. Этой патологии сопутствует падение концентрации альбуминов в крови, расстройство печеночных функций и ухудшение экскреции натрия через почки.

При истечении крови из варикозных вен, у пациента может наблюдаться ряд симптомов:

• если кровь идет из пищевода – может проявляться внезапная рвота с содержанием в рвоте крови. Боли непосредственно перед приступом больной не испытывает;

• при кровоточивости желудочных вен возникает рвота кофейного оттенка. Такое окрашивание происходит благодаря содержащейся в составе сока желудка соляной кислоте, реагирующей с гемоглобином;
• может наблюдаться почернение каловых масс с их зловонностью – т. н. мелена;
• если кровь течет из геморроидальных узлов, развившихся в прямой кишке, кал окрашивается алым благодаря попаданию в него крови.

Еще одно тяжелое осложнение – печеночная энцефалопатия. Она представляет собой набор дисфункций нервной системы, которые, по мере развития болезни, становятся необратимыми. Энцефалопатия наблюдается у больных, испытывающих острую печеночную недостаточность, или страдающих циррозом. Патология развивается из-за неспособности больного органа обезвреживать токсичные азотистые соединения, которые, вместо того, чтобы выводиться из организма, воздействуют на ЦНС.

Симптомы и клиника болезни соответствуют ее тяжести:

1. Нарушается сон. Пациент испытывает проблемы с концентрацией, становится нервным, раздражительным, часто впадает в депрессию и состояние тревожности.
2. По мере развития патологии ситуация ухудшается. Человек сонлив и заторможен, мало двигается, медлителен. Он испытывает дезориентацию как в пространстве, так и во времени – например, не в состоянии определить свое местонахождение, или назвать текущее время и дату. Пациент в целом неадекватен и ведет себя непредсказуемо.
3. На следующей стадии возникает спутанность сознания. Больной не узнает близких, испытывает провалы в памяти, демонстрирует беспричинный гнев и одержимость бредовыми идеями.
4. Конечный этап – впадение в кому, за которой следует гибель пациента.

Еще одно часто встречающееся осложнение – вдыхание пациентом крови и извергнутых организмом рвотных масс, т. н. бронхиальная аспирация. Оно может вызвать удушье или спровоцировать аспирационную пневмонию, а также бронхит.

Нередко возникновение почечной недостаточности. Она появляется вследствие застоя крови в органах и дисфункции почек, отравленных невыведенными продуктами распада соединений азота.

Для портальной гипертензии крайне характерен и так называемый гепаторенальный синдром.

• общая слабость, человек ощущает нехватку сил. Ощущение вкуса извращается;
• резко уменьшается выведение жидкости почками – менее полулитра мочи за сутки;
• внешний осмотр больных показывает ряд патологических изменений: пальцы конечностей становятся похожи на барабанные палочки, ногти меняют форму. Склеры глаз желтеют, а руки покрываются красноватыми пятнами. Благодаря расширению капилляров тело покрывается темными «звездочками»;
• «голова Медузы», упомянутый выше асцит, пупочные грыжи, отечность конечностей;
• гинекомастия у мужчин (увеличение грудных желез);
• рост размеров селезенки и печенки.

Определить портальную гипертензию позволяют следующие методы:

• анализ крови на гемоглобин и содержание железа: уменьшение уровня этих веществ может указать на анемию вследствие кровотечения; падение уровня белых и красных кровяных телец может говорить об увеличении селезенки;
• биохимический анализ крови. В его ходе возможно выявить присутствие ферментов, которых у больного человека в крови быть не должно: это печеночные ферменты, наличие которых явно указывает на распад гепатоцитов. Если диагностика обнаружит антитела к вирусам – они говорят о вирусном гепатите, а маркеры аутоантител рассказывают о болезнях ревматического характера;

• контрастная рентгеновская диагностика пищевода, сопровождающаяся введением сульфата бария, позволит определить контуры стенок и визуализировать расширение вен;
• гастроскопия желудка обнаруживает варикозное увеличение сосудов, язвы и эрозийные поражения стенок органа;
• визуальный осмотр прямой кишки – с помощью этого метода обнаруживаются геморроидальные узлы;
• исследование методом УЗИ: определяется наличие тромбов в сосудах, склеротических изменений в состоянии органов, выясняется просвет вен;

Часто применяется ангиография сосудов с помощью контрастного химического соединения. Эта техника позволяет увидеть патологические изменения в сосудах, определить присутствие тромбов.

Основная цель при лечении – предотвращение тяжелых последствий (энцефалопатия, внутренние кровотечения, асцит). Для портальной гипертензии лечение базовой патологии, которая вызвала застой крови – вторичная, но не менее важная, задача. Врачи борются за снижение давления крови в венах, профилактику кровотечений и остановку уже имеющихся, компенсацией кровопотерь. Среди других задач – восстановление свертываемости крови и возвращение печеночных функций.

На ранних этапах лечение портальной гипертензии имеет, в основном, консервативный характер. Немедленной хирургии требуют состояния, когда у пациента имеется обширное кровотечение.

Противопоказания к хирургии:

• Туберкулез на запущенной стадии.
• Беременность.
• Рак.
• Декомпенсированные патологии органов.
• Острый гепатит.
• Портальный тромбофлебит.

Чтобы остановить кровь, применяют:

• лекарственные средства – Терпипрессин, Соматостатин. Вместе с лекарствами могут параллельно пережимать расширенные вены, а также проводить склеротерапию (см. ниже);
• склеротерапию – эндоскопическое введение в вены вещества соматостатина. Это считается «золотым стандартом» терапии, в 80 процентах операций они оказываются успешными;
• сдавливание сосудов желудка изнутри при помощи вводимого надувного зонда, не более, чем на 24 часа;
• эндоскопическое перетягивание (легирование) сосудов;
• хирургическое лечение варикозных сосудов;
• гепатотрансплантация (пересадка органа).

Оперативное вмешательство назначают на запущенных стадиях, когда имеются и выраженные проявления, и явные осложнения.

источник

Портальная гипертензия – это не самостоятельное заболевание, а совокупность симптомов, возникающих на фоне повышения давления в системе воротной вены. Наиболее часто эта патология развивается на фоне цирроза печени. Нередко это состояние требует хирургического вмешательства.

Портальная гипертензия (портальная гипертония) – это синдром, возникающий у детей и взрослых на фоне нарушения кровотока в системе воротной вены. Последняя является крупным сосудом, впадающим в печень. Он собирает бедную кислородом кровь от многих органов брюшной полости. Диаметр воротной вены достигает 1,5 см. Она имеет несколько крупных ветвей.

Синдром портальной гипертензии опасен своими осложнениями. Одним из них является внутреннее кровотечение.

Портальная гипертензия бывает:

• внутрипеченочной;
• постпеченочной;
• предпеченочной;
• смешанной.

В основе подобной классификации лежит локализация участка, в котором нарушено кровообращение. Каждая форма возникает по разным причинам.

Выделяют 4 стадии развития портальной гипертензии:

1. Начальная стадия (доклиническая) – наблюдаются функциональные нарушения.
2. Умеренная (компенсированная) – характеризуется выраженным увеличением селезенки. Вены пищевода расширены незначительно. Скопления жидкости в брюшной полости не наблюдается. В этот период включаются компенсаторные механизмы.
3. Выраженная (декомпенсированная) – характеризуется выраженным геморрагическим синдромом. Наблюдаются отеки и асцит.
4. Осложненная (наиболее опасна) – может привести к смерти человека вследствие развития острой печеночной недостаточности.

Причины портальной гипертензии разнообразны. Наибольшее значение имеют следующие факторы:

• острый и хронический гепатиты;
• паразитарные заболевания (шистосомоз, альвеококкоз, эхинококкоз);
• цирроз печени;
• доброкачественные и злокачественные опухоли;
• новообразования желчных путей;
• рак поджелудочной железы;
• тромбоз;
• желчнокаменная болезнь;
• сдавливание сосудов;
• кардиомиопатия;
• сдавливание сердца на фоне утолщения перикарда;
• отравление различными ядами;
• синдром Бадда-Киари;
• инфекционные заболевания;
• саркоидоз;
• передозировка транквилизаторами;
• кровотечения;
• массивные ожоги;
• травмы.

Предпеченочная форма чаще всего развивается на фоне тромбоза. Опасна закупорка сгустком крови воротной и селезеночной вен. Если болен ребенок, то причина может крыться во врожденной патологии. Иногда выявляется сужение сосуда. Это становится причиной гипертензии. Нередко симптомы возникают вследствие сдавливания сосуда.

Это наблюдается при крупных опухолях. Предпеченочная форма диагностируется редко. На нее приходится до 4% всех случаев этой патологии. Наиболее часто выявляется внутрипеченочная гипертония. Причинами являются билиарный цирроз (разрастание соединительной ткани), саркоидоз, гиперплазия, туберкулезная инфекция, заболевания крови, поликистоз, алкогольный гепатит, фиброз.

Постпеченочная гипертензия обусловлена иными факторами. Она может быть осложнением сердечной недостаточности по правожелудочковому типу. Другие причины включают тромбоз, усиление кровотока в системе портальной вены и сообщение артериальной крови с венозной. Нередко к данной патологии приводят отравления грибами, лекарствами, химикатами и различными токсическими соединениями.

Предрасполагающими факторами к развитию портальной гипертензии являются:

• курение;
• алкоголизм;
• контакт с вредными веществами;
• варикозная болезнь;
• гиподинамия;
• заболевания сердца;
• вирусные инфекции;
• введение наркотиков;
• незащищенные половые связи.

Повышение давления обусловлено увеличением сопротивляемости сосудов, усиленным кровотоком, механическим препятствием и наличием коллатералей.

Симптомы портальной гипертензии неспецифичны. По ним сложно установить точный диагноз. Наиболее часто выявляются следующие признаки:

• увеличение в размере селезенки;
• расширение вен;
• асцит;
• боль в животе;
• вздутие;
• отсутствие аппетита;
• рвота;
• тошнота;
• боль в правом подреберье.

Если причиной послужил застой желчи на фоне сдавливания протоков, то наблюдается желтуха. Цвет кожи больного изменяется. На ранней стадии синдрома портальной гипертензии симптомы включают диспепсию, ощущение тяжести в подреберье справа, метеоризм, недомогание. Нередко наблюдается нарушение стула.

Многих беспокоит боль в животе. На фоне данной патологии снижается масса тела. Причина – отсутствие аппетита. После еды беспокоит чувство переполнения желудка. К ранним симптомам портальной гипертензии относится спленомегалия. При снижении давления размер селезенки нормализуется.

Нередко развивается гиперспленизм. Это состояние, при котором снижается количество форменных элементов крови. В селезенке человека происходит их разрушение. При повышении давления этот процесс нарушается. Выявляются анемия, тромбоцитопения и лейкопения. Признаки портальной гипертензии включают варикозное расширение вен. Поражаются сосуды в области живота, пищевода, желудка и заднего прохода.

При вовлечении в процесс вен околопупочной области выявляется «голова медузы». У таких больных расширенные сосуды с узлами просвечивают через переднюю брюшную стенку. Варикоз часто становится причиной кровотечений. Это приводит к анемии. Поздним проявлением портальной гипертензии является асцит. При нем увеличивается объем живота вследствие накопления жидкости.

Иногда асцит сочетается с гидротораксом. При осмотре больных выявляются отеки. Чаще всего они определяются в области лодыжек. На фоне данной патологии страдают желудок и кишечник. На их слизистой образуются эрозии и язвы. Печень в большинстве случаев не увеличивается. Другие симптомы включают примесь крови в кале.

Осложнения портальной гипертензии немногочисленны. Основная причина их развития – самолечение. При данной сосудистой патологии возможны следующие осложнения:

• кровотечения;
• энцефалопатия;
• аспирационная пневмония;
• анемия;
• сепсис;
• перитонит;
• почечная недостаточность;
• печеночная недостаточность.

При отсутствии должного лечения возможен летальный исход. Грозным последствием портальной гипертензии является кровотечение из вен пищевода. В 60% случаев оно массивное. Кровотечение приводит к ухудшению общего состояния человека. Проявляется это слабостью, бледностью кожных покровов, повышением частоты сердцебиения и нарушением сознания. Возможна рвота с примесью крови. Данное осложнение наиболее часто развивается при варикозном расширении вен 3 степени, образовании эрозий и петехий на слизистой.

Кровотечения могут быть скрытыми. В этом случае кровь не выходит наружу, а изливается в просвет или полости органов. Причина их появления – поражение желудка и кишечника на фоне портальной гипертензии. Происходит это при повреждении язв и эрозий. Нарушение работы печени способствует интоксикации организма. В крови повышается содержание азотистых соединений.

Это становится причиной развития печеночной энцефалопатии. Различают 4 стадии ее развития. На 1 этапе возможны такие симптомы, как раздражительность, лабильность настроения, расстройство сна, снижение внимания. 2 стадия характеризуется дневной сонливостью, дезориентацией, изменением поведения больного. На следующем этапе развивается амнезия. Сознание становится спутанным. Возникают суждения, которые не соответствуют действительности. 4 стадия проявляется комой.

На фоне нарушения функции желудка и кровотечений возможно развитие пневмонии. Происходит это при случайном заглатывании рвотных масс. Такая пневмония называется аспирационной. У некоторых больных с портальной гипертензией образуются грыжи. Они бывают паховыми, бедренными, пупочными. От функции печени зависит состояние почек. При повышении давления часто развивается гепаторенальный синдром.

При портальной гипертензии лечение начинается после комплексного обследования. Проводятся:

• сбор анамнеза жизни и анамнеза заболевания;
• физикальный осмотр (перкуссия, пальпация, аускультация);
• измерение давления, частоты дыхания и пульса;
• лабораторные и инструментальные исследования.

Врач должен узнать у человека, как давно у него появились жалобы. Обязательно выявляются факторы риска развития портальной гипертензии. Наиболее информативны инструментальные исследования. К ним относятся:

• УЗИ органов брюшной полости;
• эндоскопическое исследование (ФЭГДС);
• допплерография;
• спиральная компьютерная томография;
• магнитно-резонансная томография;
• спленоманометрия;
• эхокардиография;
• электроэнцефалография;
• исследование состояния тканей печени (эластография);
• сцинтиграфия;
• лапароскопия;
• рентгенография.

С помощью фиброэзофагогастродуоденоскопии можно оценить состояние слизистых пищевода, желудка и 12-перстной кишки. Немаловажное значение имеют осмотр и физикальное исследование. Наиболее часто определяются следующие изменения:

• увеличение живота;
• желтушный оттенок кожи;
• сосудистые звездочки;
• расширение подкожных вен;
• увеличение границ печени;
• боль в животе.

Функциональные возможности органов оцениваются лабораторными методами. Требуются следующие исследования:

• общий и биохимический анализы крови;
• исследование мочи;
• коагулограмма;
• паразитологическое исследование;
• выявление антител к вирусу гепатита;
• гистологическое исследование фрагмента тканей печени.

По показаниям проводится тест на туберкулез. Обязательно исследуется уровень иммуноглобулинов в крови. В ходе обследования нужно установить основную причину развития портальной гипертензии. От этого зависит лечение человека.

Лечение портальной гипертензии направлено на основное заболевание. Если причиной послужил гепатит, то назначаются противовирусные лекарства, гепатопротекторы, диета, препараты кальция и калия. Дополнительно нужно принимать комплексные витамины. Противовирусные препараты показаны при выявлении гепатитов B, C и D. Применяются такие лекарства, как Даклинза, Рибавирин, Триворин, Ребетол.

При необходимости проводится дезинтоксикационная терапия. Для улучшения отхождения желчи показаны препараты на основе урсодезоксихолевой кислоты. Для защиты тканей печени используются гепатопротекторы (Гептрал, Эссенциале Форте Н, Карсил, Гепабене). Дополнительно назначаются эубиотики и ферментные препараты.

При гепатите показана диета №5. Лечение портальной гипертонии предполагает полный отказ от спиртных напитков. Если причиной данной патологии послужил тромбоз, то применяются антикоагулянты (Вессел Дуэ Ф) и антиагреганты (Аспирин Кардио, Клопидогрел). Некоторые лекарства противопоказаны при печеночной недостаточности.

Всех больных с признаками высокого давления в системе воротной вены госпитализируют в отделение портальной гипертензии. Для нормализации состояния человека наиболее часто применяются следующие группы медикаментов:

• ингибиторы АПФ;
• бета-адреноблокаторы;
• нитраты;
• гликозаминогликаны;
• аналоги соматостатина;
• диуретики;
• гормоны гипофиза;
• препараты лактулозы.

Для профилактики бактериальных осложнений назначаются антибиотики. Если выявлена внепеченочная портальная гипертензия или любая другая ее форма, то требуется соблюдение строгой диеты. Необходимо ограничить потребление соли, белковой пищи (яиц, мяса, рыбы, бобовых). Во время лечения нужно избегать физических нагрузок.

При неэффективности консервативной терапии прибегают к хирургическому вмешательству. Оно показано при развитии осложнений. Наиболее часто проводятся шунтирование, деваскуляризация пищевода, пересадка печени, резекция и удаление селезенки. Операция необходима и в том случае, если высокое венозное давление обусловлено сдавливанием сосуда опухолью.

При развитии кровотечения требуется экстренная помощь. Возможны следующие виды вмешательств:

• ушивание сосуда;
• эндоскопическое склерозирование;
• перевязка вен;
• баллонная тампонада;
• лигирование.

В экстренном порядке проводится эзофагоскопия. При варикозном расширении вен пищевода организуется эндоскопическое клипирование. Нередко проводится прижигание (электрокоагуляция). Дополнительно могут назначаться гемостатики. Если выявлена портальная гипертензия при циррозе печени, то возможно развитие гиперспленизма.

В этом случае лечение предполагает:

• назначение стимуляторов лейкопоэза;
• применение аналогов гормонов надпочечников;
• эмболизацию селезеночной артерии.

В тяжелых случаях орган удаляется. При развитии асцита на фоне гипертензии портальной вены назначаются мочегонные (Лазикс). Они способствуют выведению избытка жидкости. Внутривенно вводятся альбумины. Очень часто назначаются антагонисты гормонов коры надпочечников.

Трудно поддается терапии такое осложнение, как печеночная энцефалопатия. При ней нарушается функция головного мозга. При этом осложнении необходимо:

• соблюдать строгую диету со снижением количества потребляемого белка;
• нормализовать стул;
• проводить очистительные клизмы;
• принимать препараты на основе лактулозы.

Часто назначаются седативные лекарства и антибиотики. В тяжелых случаях требуется пересадка печени. Найти подходящего донора очень сложно. На поздней стадии портальной гипертензии, когда наблюдается декомпенсация, проводится паллиативное лечение. Это могут быть лапароцентез и дренирование. Прогноз зависит от основной причины гипертензии и тяжести нарушений. Наложение анастомозов продлевает жизнь больному человеку. Наиболее плохой прогноз наблюдается при внутрипеченочной форме гипертензии.

Развитие портальной гипертензии можно предупредить. Наиболее частой причиной является гепатит. Для его предупреждения нужно:

• есть только мытые овощи;
• отказаться от употребления сырой воды и алкоголя;
• принимать лекарства строго по назначению врача;
• исключить контакт с химикатами;
• отказаться от наркотиков;
• пользоваться только стерильными инструментами;
• проверять донорскую кровь перед вливаниями;
• отказаться от посещения тату-салонов;
• пользоваться только собственными средствами гигиены;
• исключить незащищенные половые контакты.

С целью профилактики осложнений следует незамедлительно обращаться к врачу при первых же симптомах. Таким образом, повышение давления в системе воротной вены указывает на тяжелые заболевания. Игнорирование жалоб может стать причиной осложнений.

источник

Портальная гипертензия — это устойчивая совокупность симптомов, развивающаяся как осложнение цирроза печени (диффузного (обширного) заболевания печени, при котором происходит образование в ней узлов из рубцовой ткани (процесс фиброза), которые изменяют структуру органа). Причина этого — повышение давления в системе воротной вены, развивающееся в результате препятствия кровотоку на любом участке этой вены. Воротная, или портальная, вена – крупная вена, приносящая в печень кровь от желудка, тонкого и толстого кишечника и селезенки. Название происходит от места впадения вены, которым являются ворота печени.

• Спленомегалия (увеличение селезенки).
• Варикозное расширение вен (истончение стенки вены с образованием выпячивания):
  • пищевода;
  • кардиального отдела желудка (области входа в желудок);
  • аноректальной зоны (в области выходного отверстия прямой кишки);
  • околопупочной области (« голова медузы»).

• Изолированный асцит (наличие свободной жидкости только в брюшной полости). Редко в сочетании с цирротическим гидротораксом (появление свободной жидкости в плевральной полости (узком пространстве между листками плевры – оболочки, выстилающей грудную полость изнутри и покрывающей легкие)).
• Портальная гастропатия, энтеропатия и колопатия, то есть образование эрозий (поверхностных дефектов слизистой оболочки) и язв (глубоких дефектов слизистой оболочки) желудка, тонкого и толстого кишечника.
• Диспептические проявления (расстройства пищеварения):
  • снижение аппетита;
  • тошнота и рвота;
  • вздутие живота;
  • боль в околопупочной области;
  • урчание в животе.

Классификация портальной гипертензии.

• Предпеченочная портальная гипертензия (возникает при препятствиях кровотоку по портальной вене до ее вхождения в печень).
• Внутрипеченочная портальная гипертензия (возникает при препятствиях кровотоку по портальной вене внутри печени):
  • пресинусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия;
  • синусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия;
  • постсинусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия.

Различие между данными формами может быть выявлено только специалистами при помощи биопсии печени (взятие кусочка печени для исследования под микроскопом).

• Постпеченочная портальная гипертензия (возникает при препятствиях кровотоку по венам, несущим кровь из печени в нижнюю полую вену или по самой нижней полой вене).
• Смешанная портальная гипертензия(то есть наличие любых нескольких форм).

Клинические стадии портальной гипертензии.

• 1 стадия– начальная, доклиническая (то есть до того, как ее можно выявить без применения специальных исследований). У больных могут появиться следующие жалобы:
  • тяжесть в правом подреберье;
  • умеренный метеоризм (вздутие живота);
  • общее недомогание.
• 2 стадия– умеренная (компенсированная). Выраженные клинические проявления.
  • Тяжесть и боли в верхней половине живота и правом подреберье.
  • Метеоризм.
  • Диспептические расстройства (нарушения пищеварения):
    • боли в эпигастрии (верхней средней части живота);
    • дискомфорт в эпигастрии;
    • чувство распирания в эпигастрии;
    • вздутие в эпигастрии;
    • раннее насыщение;
    • чувство переполнения желудка независимо от объема принятой пищи;
    • тошнота.
  • Увеличение печени.
  • Увеличение селезенки.

• 3 стадия– выраженная (декомпенсированная). Резко выраженные клинические проявления с наличием всех признаков портальной гипертензии, асцита (появление свободной жидкости в брюшной полости) при отсутствии выраженных кровотечений.
• 4 стадия – осложненная. Развитие осложнений:
  • асцита, плохо поддающегося лечению;
  • массивных, повторяющихся кровотечений из варикозно расширенных вен внутренних органов.

• Причины развития предпеченочной портальной гипертензии.
  • Тромбоз (закрытие просвета сосуда тромбом – сгустком крови) портальной (воротной) вены.
  • Тромбоз селезеночной вены.
  • Врожденная атрезия (отсутствие или заращение) или стеноз (сужение) портальной вены.
  • Сдавление портальной вены опухолями.
  • Увеличение кровотока в портальной вене при артериовенозных фистулах (прямое соединение артерии – сосуда, приносящего кровь к органам, – и вены – сосуда, уносящего кровь от органов), значительном увеличении селезенки, заболеваниях системы крови.

• Причины развития внутрипеченочной портальной гипертензии.
  • Шистосоматоз (тропическое паразитарное заболевание, вызываемое плоскими червями), начальная стадия.
  • Первичный билиарный цирроз (заболевание, при котором постепенно разрушаются внутрипеченочные желчные протоки), начальная стадия.
  • Саркоидоз (заболевание, поражающее различные органы с развитием в них участков особенного воспаления — клеточный состав в зоне воспаления имеет свои характерные признаки).
  • Туберкулез (инфекционное заболевание, вызываемое особым микроорганизмом – микобактерией туберкулеза).
  • Идиопатическая (то есть возникающая по неизвестной причине) портальная гипертензия (начальная стадия).
  • Нодулярная регенеративная гиперплазия (заболевание, при котором в ткани печени образуются множественные узелки из печеночных клеток) вследствие облитерирующей венопатии (поражение вен с закрытием их просвета).
  • Миелопролиферативные заболевания (группа заболеваний, при которых в костном мозге вырабатывается слишком много клеток крови).
  • Поликистозная болезнь (образование и рост кист (полостей) внутри органов).
  • Метастазы (вторичные очаги опухолей, возникающие при проникновении клеток опухоли в кровь и переносе их в другие органы) в печень.
  • Цирроз печени (заболевание, при котором происходит замещение ткани печени соединительной тканью).
  • Острый алкогольный гепатит (острое воспалительное поражение печени, возникающее под воздействием алкоголя).
  • Острый фульминантный гепатит (тяжелая форма острого воспалительного поражения печени, протекающая с гибелью большого количества ее клеток).
  • Пелиозный гепатит (или бациллярный пурпурный гепатит – инфекционное заболевание, поражающее мелкие сосуды печени, вызывая переполнение их кровью и сдавление печеночной ткани).
  • Врожденный фиброз печени (врожденное (возникшее внутриутробно) заболевание, проявляющееся увеличением печени и селезенки, портальной гипертензией при сохраненной функции органов).
  • Шистосоматоз (поздняя стадия).
  • Первичный билиарный цирроз (поздняя стадия).
  • Идиопатическая портальная гипертензия (поздняя стадия).
  • Веноокклюзионная болезнь (заболевание, развивающееся вследствие закрытия просвета мелких вен печени, возникающее чаще всего после операций по пересадке костного мозга).
  • Нецирротический портальный фиброз печени (разрастание соединительной ткани внутри печени), вызванный длительным приемом больших доз (в 3 и более раз превышающих рекомендуемые) витамина А.

• Причины развития постпеченочной портальной гипертензии.
  • Тромбоз печеночных вен (синдром Бадда-Киари).
  • Обструкция (закрытие просвета) нижней полой вены (сосуда, приносящего к сердцу кровь от нижней половины тела).
  • Правожелудочковая сердечная недостаточность (снижение силы сокращений правого желудочка сердца), вызванная констриктивным перикардитом (воспалением перикарда – околосердечной сумки – с образованием рубцов между его внутренним и внешним листками), рестриктивной кардиомиопатией (особое заболевание сердца, при котором нарушается его расслабление).
  • Артериально-портальная венозная фистула (наличие прямого тока крови из артерии в воротную вену).
  • Увеличение кровотока в системе портальной вены.
  • Повышение кровотока в селезенке.

• Причины развития смешанной портальной гипертензии.
  • Цирроз печени.
  • Хронический активный гепатит (воспалительное заболевание печени, возникающее при нарушениях иммунитета – системе защитных сил организма).
  • Первичный биллиарный цирроз.
  • Цирроз печени, сопровождающийся вторичным тромбозом ветвей воротной вены.

Врач гастроэнтеролог поможет при лечении заболевания

• Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появилось увеличение печени и селезенки, боль и тяжесть в верхних отделах живота, тошнота, увеличение размеров живота, рвота с кровью, кровавый стул и другие симптомы, с чем пациент связывает их возникновение).
• Анализ анамнеза жизни. Есть ли у пациента какие-либо хронические заболевания, отмечаются ли наследственные (передаются от родителей к детям) заболевания, имеет ли пациент вредные привычки, принимал ли длительно какие-нибудь препараты, выявлялись ли у него опухоли, контактировал ли он с токсическими (отравляющими) веществами.
• Физикальный осмотр. При осмотре определяется желтушность кожи, увеличение размеров живота, наличие на коже туловища сосудистых звездочек (расширенных мелких сосудов), расширение и извитость сосудов живота (особенно околопупочной области — « голова медузы»). При пальпации (прощупывании) оценивается болезненность в различных отделах живота. При перкуссии (простукивании) определяются размеры печени и селезенки. Измерение температуры выявляет ее повышение в некоторых случаях инфекционных заболеваний. При измерении артериального давления может выявиться его понижение.
• Общий анализ крови выявляет снижение уровня тромбоцитов (кровяных пластинок, склеивание которых обеспечивает начальный этап свертывания крови), реже – всех клеток крови.
• Коагулограмма (анализ свертывающей и противосвертывающей систем крови) выявляет замедление образования кровяного сгустка за счет уменьшения количества факторов свертывания, которые образуются в печени.
• Биохимический анализ крови может не отличаться от нормы даже при выраженной портальной гипертензии. Изменения в биохимическом анализе крови связаны с заболеванием, которое вызвало портальную гипертензию. Определяется уровень аланинаминотрансферазы (АлАТ или АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АсАТ или АСТ), гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТ), щелочной фосфатазы (ЩФ), общего белка и его фракций (разновидностей), креатинина (показателя работы почек), электролитов (натрия, калия, кальция и др.). Все эти параметры с разных сторон характеризуют состояние печени и других внутренних органов.
• Определение маркеров (специфических показателей) вирусных гепатитов (воспалительных заболеваний печени, вызываемых особыми вирусами).
• Общий анализ мочи. Позволяет оценить состояние почек и мочевыводящих путей.
• Суточный диурез (объем мочи, выделяемой за сутки) и суточные потери белка оценивают у больных с наличием отеков и асцита (накопление свободной жидкости в брюшной полости).
• Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) – осмотр внутренней поверхности пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки при помощи эндоскопов (гибких оптических приборов). Позволяет выявить варикозное расширение вен (истончение стенки вены с образованием выпячивания) пищевода и желудка, наличие эрозий (поверхностных дефектов слизистой оболочки) и язв (глубоких дефектов слизистой оболочки) желудка.
• Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости позволяет оценить размеры и структуру печени и селезенки, наличие свободной жидкости в брюшной полости, диаметр воротной вены, печеночных вен и нижней полой вены, выявить места сужения или сдавления сосудов.
• Ультразвуковая допплерография (исследование прямого и обратного кровотока по сосудам) печеночных и портальных вен. Метод позволяет выявлять зоны сужения сосудов и участки изменения направления кровотока, находить дополнительные образовавшиеся сосуды, оценивать объем крови в различных сосудах.
• Спиральная компьютерная томография (КТ) – метод, основанный на проведении серии рентгеновских снимков на разной глубине, который позволяет получить точное изображение исследуемых органов (печени, селезенки, сосудов брюшной полости).
• Магнитно-резонансная томография (МРТ) – метод, основанный на выстраивании цепочек воды при воздействии на тело человека сильных магнитов. Позволяет получить точное изображение исследуемых органов (печени, селезенки, сосудов брюшной полости).
• Рентген-контрастное исследование кровотока по различным сосудам (введение внутрь сосудов контраста – специального вещества, делающего сосуды видимыми на рентгене) позволяет оценить нарушения кровотока по воротной вене, печеночным и селезеночным венам, нижней полой вене.
• Чрескожная спленоманометрия (измерение давления в селезенке) определяет повышение давления в селезенке выше нормы. Нормой является 12,2 Паскаль или 120 миллиметров водного столба.
• Измерение давления в системе воротной вены. В норме оно составляет 5-10 миллиметров ртутного столба (мм рт. ст.). Диагноз портальной гипертензии ставится при повышении давления в системе портальной вены более 12 миллиметров ртутного столба.
• Эхокардиография (ЭхоКГ, ультразвуковое исследование сердца) используется при подозрении на патологию (заболевания) перикарда (околосердечной сумки) как причину портальной гипертензии.
• Пункционная биопсия печени (взятие кусочка печени для исследования) позволяет оценить структуру печени и установить диагноз.
• Эластография – исследование ткани печени, выполняемое с помощью специального аппарата для определения степени фиброза печени. Является альтернативой биопсии печени.
• Лапароскопия (метод осмотра органов брюшной полости при помощи оптических приборов, вводимых в брюшную полость через проколы передней брюшной стенки) выполняется в сложных случаях, позволяет получить информацию о внешнем виде органов брюшной полости и их соотношении.
• Гепатосцинтиграфия – метод исследования, при котором после введения радиофармпрепарата (диагностического средства, имеющего в составе радиоактивное вещество) оцениваются размеры и структура печени. При портальной гипертензии радиофармпрепарат накапливается не только в печени, но и в селезенке (в норме такого не происходит).
• Рентгенография органов грудной клетки (для выявления цирротического гидроторакса, то есть появления свободной жидкости в плевральной полости (щелевидном пространстве между листками плевры – оболочки, выстилающей грудную ктелку и покрывающей легкие)).
• При необходимости по назначению гастроэнтеролога или гепатолога для уточнения причины портальной гипертензии могут применяться специфические методы исследования, например, для выявления:
  • шистосоматоза (тропического паразитарного заболевания, вызываемого плоскими червями) проводится исследование кала на наличие паразитов;
  • туберкулеза (инфекционного заболевания, вызываемого особым микроорганизмом – микобактерией туберкулеза) проводятся кожные туберкулиновые пробы — внутрикожное введение антигенов (характерных белков) микобактерий туберкулеза для выявления антител к ним (белков организма, способных связывать чужеродные вещества для их уничтожения).
• Консультация психиатра, психоневролога для оценки психического статуса больного (имеется ли повышенная сонливость, раздражительность, нарушения памяти) выполняется при подозрении на печеночную энцефалопатию (поражение головного мозга веществами, которые в норме обезвреживаются в печени).
• Возможна также консультация терапевта.

Основа лечения – это лечение заболевания, которое вызвало портальную гипертензию (например, противовирусная терапия при вирусном поражении печени, исключение употребления алкоголя при алкогольном поражении печени и др.).

• Диетотерапия.
  • Сокращение количества употребляемой соли (не более 3 граммов в сутки) для уменьшения застоя жидкости в организме.
  • Уменьшение количества потребляемого белка (не более 30 граммов в сутки с равномерным распределением в течение дня) для снижения риска печеночной энцефалопатии (повреждения головного мозга веществами, которые в норме обезвреживаются в печени).

Лечение должно проводиться в условиях стационара с последующим постоянным амбулаторным наблюдением. На сегодняшний день используют как консервативные (то есть без операции), так и хирургические методы.

• Консервативное лечение.
  • Гормоны гипофиза (мозгового придатка). Эти препараты обеспечивают снижение печеночного кровотока и уменьшают давление в воротной вене за счет сужения артериол (мелких сосудов, приносящих кровь к органам) брюшной полости.
  • Нитраты (группа препаратов, являющихся солями азотной кислоты). Расширяют вены (сосуды, уносящие кровь от органов) и артериолы. Приводят к накоплению крови в мелких сосудах и уменьшению притока крови к печени.
  • Бета-адреноблокаторы (препараты, снижающие силу и частоту сердечных сокращений), за счет которых снижается приток крови к печени.
  • Синтетические аналоги соматостатина (гормон, в норме выделяемый головным мозгом и поджелудочной железой, подавляющий выработку многих прочих гормонов и биологически активных веществ). Снижает портальную гипертензию путем сужения артериол брюшной полости.
  • Диуретики (мочегонные препараты). Удаляют избыток жидкости из организма.
  • Препараты лактулозы (синтетический аналог лактозы – молочного сахара). Удаляют из кишечника вредные вещества, накапливающиеся за счет нарушений работы печени и способные вызвать повреждение головного мозга.
  • Антибактериальная терапия – лечение, направленное на удаление из организма микроорганизмов – возбудителей различных заболеваний. Выполняется после выявления вида микроорганизма.

• Хирургическое лечение.
  • ​Показания к хирургическому лечению портальной гипертензии:
    • ​наличие варикозно расширенных вен (истончение стенки вен с образованием выпячивания) пищевода или желудка;
    • спленомегалия (увеличение селезенки) с гиперспленизмом (повышенным разрушением в селезенке клеток крови);
    • асцит (наличие свободной жидкости в брюшной полости).
  • Методы хирургического лечения портальной гипертензии:
    • ​портосистемное шунтирование (создание дополнительного пути кровотока из воротной вены в нижнюю полую вену, минуя печень);
    • спленоренальное шунтирование (создание дополнительного пути кровотока из селезеночной вены в почечную вену, минуя печень);
    • деваскуляризация нижнего отдела пищевода и верхней зоны желудка (операция Sugiura) – перевязка (закрытие просвета) некоторых артерий и вен пищевода и желудка. Операция проводится для снижения риска кровотечений из вен пищевода и желудка. Обычно операция дополняется спленэктомией (удалением сплезенки);
    • трансплантация (пересадка печени) выполняется при невозможности восстановления нормальной деятельности собственной печени пациента. Чаще всего выполняется трансплантация части печени от близкого родственника.

• Лечение осложнений портальной гипертензии.
  • ​Лечение кровотечений из варикозно расширенных вен.
    • Ушивание варикозно расширенных вен пищевода — выполняется при повторных кровотечениях.
    • Эндоскопическая склеротерапия (то есть с помощью эндоскопа (оптического прибора)) — введение внутрь кровоточащих сосудов специального вещества, вызывающего склеивание стенок сосуда.
    • Эндоскопическая перевязка варикозно расширенных вен пищевода.
    • Эндоскопическое лигирование варикозно расширенных вен пищевода (перевязка под контролем эндоскопа расширенных вен пищевода с помощью эластичных колец).
    • Баллонная тампонада зондом Блэкмора (введение в пищевод и желудок зонда Блэкмора – специального устройства с двумя баллонами, раздувание которых прижимает кровоточащие вены и останавливает кровотечение).
  • Восполнение кровопотери – внутривенное введение следующих средств:
    • эритромассы (эритроцитов – красных клеток крови – донора);
    • плазмы (жидкой части крови донора);
    • плазмозаменителей (препаратов, применяющихся с лечебной целью для замены плазмы).
  • Применение кровоостанавливающих препаратов.

• Лечение спленомегалии игиперспленизма:
  • стимуляторы лейкопоэза (препараты, усиливающие образование лейкоцитов – белых клеток крови);
  • синтетические аналоги гормонов надпочечников — усиливают образование лейкоцитов, эритроцитов (красных клеток крови) и тромбоцитов (кровяных пластинок);
  • спленэктомия (удаление селезенки);
  • эмболизация (закрытие просвета) селезеночной артерии — приводит к гибели селезенки, что повышает срок жизни клеток крови.

• Лечение асцита (накопления свободной жидкости в брюшной полости):
  • препараты-антагонисты гормонов коры надпочечников уменьшают количество свободной жидкости в животе;
  • диуретики (мочегонные препараты) выводят избыток жидкости из организма;
  • альбумины (водорастворимые белки) при внутривенном введении задерживают жидкость внутри сосудов, уменьшая накопление жидкости в брюшной полости.

• Лечение печеночной энцефалопатии:
  • диетотерапия;
  • лактулоза;
  • антибактериальная терапия;
  • трансплантация печени.

источник