Брюшная полость расположена ниже грудной клетки и отделяется от нее диафрагмой.
Принцип формирования асцита схож с тем, как формируется отек, на любом другом участке тела, – то есть из-за дисбаланса внутреннего и наружного давления. По-другому говоря, портал высокого давления, увеличивается, а количество альбумина (белка находящегося в крови) уменьшается, что и способствует скоплению жидкости в брюшной полости.
Вызвать образование асцитной (перитонеальной) жидкости могут такие патологические состояния, как болезни печени, рак любой этиологии, застойная сердечная недостаточность. почечная недостаточность.
Застойная сердечная недостаточность может привести к образованию асцита
Самая частая причина асцита – цирроз печени. Хотя точный механизм развития асцита до сих пор непонятен, большинство ученых-медиков предполагают, что всему виной портальная гипертензия ( повышенное давление в потоке крови печени).
Реже, но бывает, что асцит развивается без цирроза, но при другой тяжелой патологии печени, например, в случае образования в этом органе опухоли, которая, при разрастании, может начать давить на кровеносные сосуды, мешая нормальному кровотоку и провоцируя скопление перитонеальной жидкости в брюшной полости.
Хотя развитие асцита чаще всего происходит при опухолях органов брюшной полости, его может вызвать и рак любого другого органа (например, рак молочной железы, рак яичников, рак легких, рак сердца и т.д.).
Еще одна причина асцита – панкреатит. Как острый, так и хронический панкреатит, а также травма поджелудочной железы в конечном счете приводят к образованию в брюшной полости асцитной жидкости.
Асцит при застойной сердечной недостаточности бывает значительно реже, но это все же иногда случается.
Причиной развития асцита, при болезнях сердца, становится такой факт, как замедление кровотока, а значит, застой крови в сердечных камерах ( хроническая сердечная недостаточность ). Избыточное количество крови (жидкости) с которым сердце не может справиться, должно где-то скапливаться, и оно скапливается, как правило, в венах ног и в брюшной полости.
При небольшом (мягком) асците, когда количество асцитной жидкости не превышает 100–400 мл, чаще всего симптомов не бывает.
Однако чем жидкости в брюшной полости больше, тем симптомы становятся все более явственными. Общие признаки асцита следующие:
Традиционно асцит разделяют на два типа:
Асцит (ascites) или водянка живота – это вторичное заболевание, как правило, являющееся проявлением, либо осложнением некоторых серьезных болезней. Характеризуется появлением и последующим скоплением транссудата или экссудата (жидкости) в забрюшинном пространстве.
За появление экссудативного содержимого отвечает воспалительный процесс в брюшной полости или малом тазу. К нему относят острый панкреатит. перитонит и так далее. Особой формой асцита является канцероматоз брюшины, возникающий при раке яичников.
Некоторые медицинские школы под термином «Асцит» подразумевают накопление жидкости любого происхождения, хотя более точное понятие асцита – образование транссудата, то есть свободной серозной жидкости невоспалительного природного происхождения.
В брюшной полости может скапливаться большое количество жидкости, объем которой может достигать 10, 20, а иногда даже 25 литров. Механизм ее появления обусловлен характером заболевания, являющегося причиной запуска этой патологии.
По международной классификации болезней (мкб ) асцит подразделяется на несколько видов:
1. В зависимости от количества жидкости, скопившейся в брюшной полости.
• Значительный объем (массивный, напряженный асцит).
2. В зависимости от наличия или отсутствия инфицирования содержимого.
• Спонтанный перитонит, обусловленный бактериальным инфицированием.
3. В зависимости от варианта ответа на медикаментозное лечение.
• Асцит, хорошо поддающийся лечению лекарственными препаратами;
• Рефрактерный асцит, не купирующийся медикаментозной терапией, а также его ранний рецидив, который не удается предотвратить с помощью лекарств.
Распространены и смешанные формы асцитов. например, экссудативно-геморрагический, либо трассудативно-экссудативный.
К появлению асцита у взрослых приводят ряд патологических состояний и заболеваний:
1. Портальная гипертензия различной природы, например, при тромбозе воротной или печеночной вены, циррозе печени ;
2. Болезни печени. При онкологии или последних стадиях вирусных гепатитов;
4. Инфицирование брюшины при туберкулезе ;
5. Декомпенсированная сердечная недостаточность. вызванная пороками сердца при ревматизме. Водянка встречается при системных аутоиммунных заболеваниях;
6. Амилоидоз почек, гломерулонефрит и некоторые другие болезни почек с нефротическим синдромом;
7. Терминальная стадия почечной недостаточности ;
8. Канцероматоз брюшины или последние степени других злокачественных новообразований матки, яичников и остальных органов брюшной полости;
9. Заболевания крови. такие как лимфогранулематоз;
11. Кишечная лимфоангиоэктазия.
Причины появления асцита у новорожденных и маленьких детей – наследственная, врожденная или приобретенная патология:
1. Гемолитическая болезнь. появляющаяся из-за несовместимости резус-фактора и группы крови плода и матери;
2. Врождённый нефротический синдром ;
3. Врожденный отек. вызванный скрытой кровопотерей у плода;
4. Поражения желчных протоков и печени у грудничков;
5. Наследственная экссудативная энтеропатия ;
6. Квашиоркор – тяжелая дистрофия вследствие дефицита белков.
В ветеринарной практике тоже нередки случаи брюшной водянки у животных. Например, у кошек, впрочем, как и у собак асцит может быть вызван злокачественными опухолями органов живота. Другие причины – истощение, гидремия, плохая работа печени, сердечная или почечная недостаточность. Эти патологии приводят к застойным явлениям в портальной вене, из-за которых перитонеальная жидкость плохо всасывается.
Обычно накопление жидкости идет постепенно, но есть другие варианты, например, быстроразвивающийся полный тромбоз воротной вены, с быстрым образованием транссудата. Признаки появляются не сразу, а, лишь когда объем жидкости достигает одного литра. Ощущается распирание, тяжесть, метеоризм, начинаются абдоминальные боли. При перкуссии выявляется тупой перкуторный звук в нижней части живота, который смещается при изменении положения больного.
При большом количестве жидкости живот достигает внушительных размеров. В положении пациента стоя он отвисает в виде фартука, лежа – распластывается по бокам, уплощаясь в области пупка, тем самым напоминая «лягушачий живот».
По мере увеличения жидкости все больше выпячивается наружу пупок, брюшная стенка становится напряженнее, кожа натягивается и истончается, визуально выглядит гладкой и блестящей. Неспособность кожи к быстрому растягиванию, приводит к появлению стрий – кожных растяжек, выглядящих как белые или синевато-багровые линии. Больной теряет вес, кожа приобретает бледно-желтушный оттенок. На коже живота выражен сосудистый рисунок, становятся отчетливо видна венозная сетка, напоминающая «голову медузы».
Неизбежное повышение внутричерепного давления чревато появлением геморроя, пупочных или бедерных грыж, выпадению прямой кишки.
Такая клиническая картина характерна для асцита при циррозе печени.
Симптомы скопления жидкости спровоцированные другими заболеваниями:
• Проявления болезни, вызванной осложненной портальной гипертензией несколько разнятся. При таком состоянии экссудатом сдавливается нижняя полая вена, что затрудняет отток крови от ног, появляются отеки нижних конечностях. Для асцита, ставшего следствием портальной гипертензии, также характерно расширение вен и сосудов, располагающихся на кожи живота, как и при циррозном асците;
• Асцит как осложнение перитонеального карциноза сопровождается множественным увеличением лимфоузлов, отчетливо пальпирующихся через переднюю брюшную стенку. Отмечается перитонеальный выпот, в большинстве случаев, имеющий геморрагический характер;
• Скопление экссудата при застойной сердечной недостаточности не ограничивается полостью живота, жидкость может обнаруживаться и в плевральной полости легких (гидроторокс ). Асцит от сердечной недостаточности, вызванной декомпенсированными нарушениями функции правого желудочка, сопровождается гепатомегалией, отеками стоп и голеней, акроцианозом, болезненными ощущениями в правом подреберье;
• Асцит, сопутствующий выраженной почечной недостаточности. проявляется диффузными отеками как кожи, так и подкожной клетчатки;
• Появление экссудата при тромбозе воротной вены способствует увеличению размеров селезенки (спленомегалия), умеренному увеличению печени (гепатомегалия). Больные жалуются на выраженные боли в проекции печени и по всему животу. Для такого асцита характерны массивные кровотечения из расширенных геморроидальных узлов и увеличенных вен пищевода. Лабораторные исследования периферической крови выявляют наличие тромбоцитопении, анемии, лейкопении;
• Болезнь может возникать как следствие ревматических заболеваний. При подобном варианте к проявлениям асцита присоединяются такие симптомы, как одышка, кашель, характерные для наличия жидкости в полости плевры и перикарда.
В 75% случаев асцит обусловлен циррозом печени. на злокачественные новообразования приходится 10%, на декомпенсированную сердечную недостаточность как причину асцита – 3%, туберкулез – 2%, панкреатит и остальные факторы – до 1%.
Прежде всего требуется дифференцировать асцит от других состояний, либо заболеваний, являющихся причиной увеличения живота – беременности, ожирения, опухолей брюшной полости, кист яичников и так далее.
Чтобы уточнить диагноз и определить причины используют следующие диагностические методы.
1. Пальпация и перкуссия (постукивание, с последующим определением характера отзвука) живота. Скопившаяся жидкость, как правило, притупляет звук, причем границы этих тупых перкуторных звуков перемещаются вместе со свободным перетеканием транссудата при изменении положения больного;
2. Инструментальные методы исследования:
• Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости. Во время обследования определяют состояние органов, их размеры, наличие опухолевых или других патологических процессов, а также присутствия свободной жидкости в брюшине;
• Доплерография. Позволяет выявить нарушение кровотока в портальной системе;
• Компьютерная томография (КТ). Помогает выявить те же параметры, что и УЗИ, но более детально;
• Рентгенография. Помогает определить положение диафрагмы, наличие жидкости и ее локализацию;
• Гепатосцинтиграфия. Проводится при подозрениях на заболевания печени, ставшие причиной асцита. Определяет структуру паренхимы, размеры органа, поглотительно-экскреторную функцию печени;
• Эзофагогастроскопия. Для выявления варикозно измененных вен желудка и пищевода;
• Диагностический парацетоз. Необходим для взятия на исследование и определения характера асцитического экссудата;
• Лапароскопия. Назначается в сложно диагностируемых случаях для визуального осмотра органов живота. Возможна пункция органа с взятием биоптата (кусочка ткани) для исследования под микроскопом.
• Анализы крови и мочи (общие);
• Биохимический анализ крови с исследованием печеночных проб;
• Проба Ривольта. Необходима для определения характера жидкости, помогает отличить экссудат от транссудата;
• Бактериологический анализ взятый из полости жидкости. С помощью посева в питательной среде определяют возбудителя, вызвавшего воспаление. Как пример, палочку Коха;
• Цитологический анализ жидкости. Для исключения асцита от канцероматоза плевры или другого опухолевого процесса.
На первом этапе рекомендуется диета с ограничением солей и жидкостей. Питание должно быть сбалансированным, чтобы организм получал нужное количество калорий и витаминов для полноценного функционирования при болезни. Исключить острые и жареные блюда, способные вызвать жажду.
Основной метод лечения – медикаментозная терапия. Назначаются мочегонные средства – верошпирон, фуросемид и др. Дозы и длительность приема рассчитываются исходя из состояния больного, количества жидкости и реакции на лекарства.
В комплексе показан прием гепатопротекторов, в/в введение белковых растворов, таких как плазма или альбумины.
Что делать, если состояние не поддается лекарственной коррекции?
Лечение асцита, резистентного к медикаментозной терапии.
• Лапароцентоз – откачка жидкости через прокол брюшной стенки;
• Установка перитонеовенозного шунта. Используют для прямого оттока жидкости;
• Деперитонизация (частичная) стенок брюшной полости;
• Портокавальное шунтирование, лимфовенозное соустье или портосистемное внутрипеченочное шунтирование с наложением портокавальных анастомозов, направленных для снижения давления в портальной системе;
Традиционную медикаментозную медицину может дополнять народное лечение. Существует множество растений, обладающих мочегонным эффектом. Приготовление отваров, настоев или чаев из отдельно взятых трав или комбинированных сборов помогает улучшить самочувствие и способствует мягкому выведению жидкости, тем самым снимая отеки.
Мочегонные травы: лопух большой, брусника, василек синий, толокнянка обыкновенная, укроп, хвощ полевой и другие.
Заболевание как таковое само является стадией декомпенсации других болезней. К осложнениям асцита можно отнести выпадение геморроидальных узлов, либо прямой кишки, образование пупочных или паховых грыж. Этому способствует неизбежное повышение внутрибрюшного давления.
Давление диафрагмы на легкие ведет к дыхательной недостаточности, а присоединение инфекции — к перитониту. К другим осложнениям относят тромбоз воротной и селезеночной вены, печеночную энцефалопатию, массивные кровотечения, гепаторенальный синдром.
Профилактические меры заключаются в своевременном распознавании, а главное – лечении болезней, приводящих в асциту. Устранению факторов риска, таких как длительное употребление алкоголя и так далее.
Большинство больных интересует: «Сколько живут при асците?». Продолжительность жизни зависит не от асцита, а от течения основного заболевания, вызвавшего его. Но накопление жидкости существенно ухудшает прогноз. При циррозе. осложненном асцитом, больные живут не больше трех месяцев, при раке – до полугода.
К неблагоприятным факторам относят сахарный диабет, почечную недостаточность, гипотонию и преклонный возраст пациента.
Двухгодичная выживаемость отмечена только у 50% больных.
Печеночно-почечный синдром определяется как прогрессирующая олигурическая почечная недостаточность на фоне хронических и острых болезней печени при отсутствии других известных клинических или патологических причин для почечной недостаточности. Печеночно-почечный синдром характеризуется острым сужением сосудов наиболее ярко выраженным в корковых областях почек. Печеночно-почечный синдром при циррозе рассматривается как крайняя степень патофизиологического развития болезни, ведущая к удержанию ионов натрия и воды у больных.
Одной из основных причин печеночно-почечного синдрома является дисбаланс между внутрипочечным сужением и расширением сосудов. Его патогенез определяется гемодинамическими изменениями и нарушением прямых печеночно-почечных связей. Последнее включает в себя гепаторенальный рефлекс, который активируется разрушением гепатоцитов, увеличением внутрисинусоидального давления, что ведет к значительному снижению клубочковой фильтрации. Более того, снижение скорости образования в печени мочегонных факторов также может оказывать свое влияние, однако эти факторы пока еще не полностью идентифицированы. Гемодинамические изменения характеризуются периферическим расширением сосудов, что частично происходит в результате увеличения образования оксида азота вследствие эндотоксемии. Для поддержания кровяного давления расширение сосудов балансируется активацией симпатической нервной и различных гуморальных систем, регулирующих давление внутри организма. Все это одновременно является пусковым механизмом задержки ионов натрия и воды. В результате возникает гипердинамическая циркуляция, однако компенсаторные механизмы, очевидно, недостаточно эффективны для того, чтобы противостоять расширению сосудов и поэтому сохраняется ретенция натрия и воды. Таким образом, печеночно-почечный синдром имеет полное сходство с преренальной азотемией.
Печеночно-почечный синдром развивается при дальнейшем прогрессировании ренальной вазоконстрикции в результате уменьшения внутрисосудистого объема после парацентеза, кровотечений, больших доз диуретиков и, например, при длительном применении нестероидных противовоспалительных препаратов. Клинически печеночно-почечный синдром характеризуется олигурией, концентрированной, почти лишенной натрия, мочой на ранних стадиях без нарушений в моче количества элементов седиментации.
Таким образом, печеночно-почечный синдром имеет сходство с преренальной азотемией (уремией) и отличается от последней потерей улучшения функциональной способности почек после восстановления объема плазмы крови. Большинство больных циррозом печени при печеночно-почечного синдрома без экстренного соответствующего лечения погибают.
Стойкая, не исчезающая при коррекции гиповолемии, функциональная почечная недостаточность у больных циррозом печени — гепаторенальный синдром (печеночная нефропатия) — развивается чаще всего на фоне нарастающего и резистентного к лечению асцита, резко нарушенной функции печени, значительно выраженной задержки воды, гипонатриемии и значительного снижения содержания натрия в моче в результате нарушенной его экскреции почками. Печеночно-почечный синдром является следствием остро нарастающей гиповолемии — при кровотечении, рвоте, диарее, септицемии, эвакуации большого объема асцитической жидкости при парацентезе или чрезмерном диурезе при передозировке мочегонных средств. Аналогичный синдром со стойкой азотемией имеет место при фульминантной (молниеносной) печеночной недостаточности у больных с острым и подострым некрозом печени. У этих больных, а не у больных циррозом, целесообразно проводить гемодиализ. Печеночно-почечный синдром следует отличать от частых при циррозе печени эпизодов обратимой преренальной азотемии с метаболическим алкалозом, которые могут повторяться в течение нескольких лет из-за снижения объема крови при рвоте, диарее, полиурии или желудочно-кишечном кровотечении. В терминальной стадии цирроза печени печеночно-почечный синдром развивается у 80% больных, однако основной причиной смерти является не почечная недостаточность, а печеночная кома.
Как уже указывалось, в основе гепаторенального синдрома лежит почечная вазоконстрикция, главным образом в наружном слое корковой зоны почек (наружная кортикальная ишемия). Как следствие этого, возникает резкое снижение почечного кровотока и гломерулярной фильтрации и дальнейшее уменьшение выделения натрия почками при нормальной способности к канальцевой реабсорбции.
Печеночно-почечный синдром проявляется постепенным нарастанием в плазме крови содержания креатинина (> 212 мкмоль/л) и мочевины (> 8,3 мкмоль/л, иногда до 33 мкмоль/л), олигурией ( 40 ммоль, но всегда > 12 ммоль за сут. (соотношение осмолярность мочи и осмолярность плазмы 1:1). Важно также иметь в виду, что у 60-85% больных циррозом печени (чаще алкогольным) развивается нефропатия, обусловленная отложением в мезангии почечных клубочков иммуноглобулинов, в основном за счет IgA, в сочетании с С3 — компонентом комплемента, так называемая IgA-нефропатия. Это осложнение обычно протекает клинически латентно и не сопровождается хронической почечной недостаточностью или артериальной гипертонией. Однако у 1/4 больных отмечаются изменения мочи, соответствующие изменениям при гломерулонефрите или при нефротическом синдроме, в единичных случаях наблюдается массивная гематурия. Цирроз печени нередко может сочетаться с хроническим пиелонефритом.
Мера профилактики печеночно-почечного синдрома при циррозе печени — тщательное устранение факторов, которые могут способствовать гиповолемии: строгий контроль за применением диуретических препаратов, эвакуацией больших количеств асцитической жидкости при парацентезах, дозой нестероидных противовоспалительных средств, борьба с инфекционными осложнениями и экстренные мероприятия для остановки кровотечений.
При печеночно-почечном синдроме следует ограничить введение белка до 0,5 г/кг (при таком режиме отрицательный азотистый баланс не развивается), ионов натрия и воды до 800-1000 мл/сут. так как для больных с почечной недостаточностью свойственно резкое снижение способности выделять жидкость, вследствие чего развивается гипонатриемия разведения и гипоосмолярность плазмы. Эффективно введение 5% р-ра глюкозы, подавляющей распад белка, особенно при белковом голодании. Рекомендовано сочетать инфузии альбумина по 50 г каждые 2 ч и 20% р-ра маннитола по 150 мл каждые 2 ч и далее — назначение фуросемида и антагонистов альдостерона (спиронолактона). При отсутствии эффекта прибегают к назначению орнитин-вазопрессина (25 ЕД через 12 ч и допамина 100 мг через 12 ч). Если и эти лечебные мероприятия при печеночно-почечном синдроме оказываются неэффективными, необходима трансплантация печени или наложение трансюгулярного (трансшейного) внутрипеченочного портосистемного стент-шунта (TIPS). Ввиду того что аргинин, как составляющий компонент цитраргинина, является донатором оксида азота, его применение может усугубить почечную недостаточность при печеночно-почечном синдроме.
Асцит-перитонит относится к тяжелейшим осложнениям портальной гипертензии с отечно-асцитическим синдромом. Он развивается вследствие спонтанного инфицирования асцитической жидкости возбудителями кишечного происхождения или при парентеральном попадании инфекции в организм.
Бактериальные инфекции являются частыми осложнениями у пациентов с портальной гипертензией, особенно у больных с циррозом. Среди них спонтанный бактериальный перитонит является наиболее известным и часто встречающимся в клинической практике, так как он широко распространен и ассоциируется с высоким уровнем смертности. Патофизиология спонтанного бактериального перитонита не полностью ясна, но скорее всего он возникает в связи с переходом бактерий из кишечного просвета в мезентериальные брыжеечные лимфатические узлы — феномен известный как бактериальная транслокация, системная циркуляция бактерий и в конечном итоге — переход их в асцитическую жидкость.
Асцит-перитонит наблюдается у 7-8% больных декомпенсированным циррозом печени. Летальность при этом осложнении, достигающую 80-100%, можно значительно снизить при своевременном диагнозе и проведении срочной антибактериальной терапии.
При бактериологическом исследовании чаще всего высевают Е. albi, а также стрептококки, Klebsiella, стафилококки и протей. Характерными симптомами являются абдоминальная боль, болезненность при пальпации живота, лихорадка, парез кишок с исчезновением шума кишечной перистальтики, зачастую без симптомов раздражения брюшины, в гемограмме — лейкоцитоз. У больных с асцитом-перитонитом прогрессирующе нарастают явления печеночной энцефалопатии, часто развиваются сепсис, острые кровотечения из вен пищевода и желудка, гепаторенальный синдром. Асцитическая жидкость, полученная при диагностическом парацентезе, более чем у 70% больных мутная, содержит > 400 лейкоцитов в 1 мкл, 15-80% которых представлены полиморфно-ядерными лейкоцитами, повышена концентрация лактата в асцитической жидкости.
При асците-перитоните необходимо экстренное назначение антибиотиков широкого спектра действия после диагностической пункции живота для бактериологического исследования асцитической жидкости.
Спонтанный бактериальный перитонит является мономикробной инфекцией, как правило, вызываемой грамнегативными бактериями. Цефалоспорины третьего поколения являются одним из вариантов лечения для пациентов со спонтанным бактериальным перитонитом, хотя последние исследования дают основание считать, что хинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин) также весьма эффективны при пероральном применении. При употреблении этих антибиотиков излечиваются 80-90% пациентов. Несмотря на высокий уровень излечиваемости, смертность очень высока (20-40%), что оправдывает использование профилактических мер у пациентов, имеющих предрасположенность к этому виду осложнений. Определены несколько подгрупп больных циррозом печени, которые представляют более высокий риск для развития асцита-перитонита:
больные с желудочно-кишечными кровотечениями;
пациенты с низким содержанием белков в асцитической жидкости ( Опухоль почки Опухоль почки – патологическое разрастание ткани почки. состоящее из качественно изменившихся клеток. В зависимости от характера роста — выделяют доброкачественные и злокачественные опухоли почек. Доброкачественные опухоли почек встречаются реже, нежели злокачественные. Средний возраст выявления новообразований почки приходится на 70 лет, причем у мужчин опухоль почки […]
источник
Брюшная полость расположена ниже грудной клетки и отделяется от нее диафрагмой.
Принцип формирования асцита схож с тем, как формируется отек, на любом другом участке тела, – то есть из-за дисбаланса внутреннего и наружного давления. По-другому говоря, портал высокого давления, увеличивается, а количество альбумина (белка находящегося в крови) уменьшается, что и способствует скоплению жидкости в брюшной полости.
Вызвать образование асцитной (перитонеальной) жидкости могут такие патологические состояния, как болезни печени, рак любой этиологии, застойная сердечная недостаточность. почечная недостаточность.
Застойная сердечная недостаточность может привести к образованию асцита
Самая частая причина асцита – цирроз печени. Хотя точный механизм развития асцита до сих пор непонятен, большинство ученых-медиков предполагают, что всему виной портальная гипертензия ( повышенное давление в потоке крови печени).
Реже, но бывает, что асцит развивается без цирроза, но при другой тяжелой патологии печени, например, в случае образования в этом органе опухоли, которая, при разрастании, может начать давить на кровеносные сосуды, мешая нормальному кровотоку и провоцируя скопление перитонеальной жидкости в брюшной полости.
Хотя развитие асцита чаще всего происходит при опухолях органов брюшной полости, его может вызвать и рак любого другого органа (например, рак молочной железы, рак яичников, рак легких, рак сердца и т.д.).
Еще одна причина асцита – панкреатит. Как острый, так и хронический панкреатит, а также травма поджелудочной железы в конечном счете приводят к образованию в брюшной полости асцитной жидкости.
Асцит при застойной сердечной недостаточности бывает значительно реже, но это все же иногда случается.
Причиной развития асцита, при болезнях сердца, становится такой факт, как замедление кровотока, а значит, застой крови в сердечных камерах ( хроническая сердечная недостаточность ). Избыточное количество крови (жидкости) с которым сердце не может справиться, должно где-то скапливаться, и оно скапливается, как правило, в венах ног и в брюшной полости.
При небольшом (мягком) асците, когда количество асцитной жидкости не превышает 100–400 мл, чаще всего симптомов не бывает.
Однако чем жидкости в брюшной полости больше, тем симптомы становятся все более явственными. Общие признаки асцита следующие:
Традиционно асцит разделяют на два типа:
Асцит – это скопление жидкости в брюшной полости, проявляющееся увеличением размеров живота и рядом других симптомов. Асцит – это не самостоятельное заболевание, а лишь проявление различных болезней и патологических состояний, которые привели к нарушению регуляции обмена жидкости в организме. Тем не менее, появление жидкости в брюшной полости всегда является признаком тяжело течения заболевания и нарушения регуляторных и компенсаторных реакций организма.
Брюшная полость представляет собой замкнутое пространство, ограниченное брюшиной (тонкой полупроницаемой оболочкой) и содержащее различные органы (желудок. селезенку, печень. желчный пузырь и некоторые отделы кишечника ). Брюшина состоит из двух листков – париетального (наружного, который прикрепляется к стенкам живота изнутри) и висцерального (внутреннего), который прилегает к стенкам внутрибрюшных органов, окружая их. Основными функциями брюшины являются фиксация расположенных в ней органов и регуляция обмена веществ в организме.
В брюшине имеется огромное количество мелких кровеносных и лимфатических сосудов, которые обеспечивают обмен веществ. В нормальных условиях в брюшной полости и между листками брюшины постоянно находится небольшое количество жидкости, которая образуется в результате пропотевания жидкой части крови и определенного количества белков через кровеносные сосуды. Однако данная жидкость не скапливается в брюшной полости, так как практически сразу же происходит ее обратное всасывание в лимфатические капилляры (в сутки брюшина может всасывать более 50 литров жидкости). Образующаяся при этом лимфа по лимфатическим сосудам поступает в венозную систему организма, возвращая в системный кровоток жидкость, белки и другие, растворенные в ней, микроэлементы.
Исходя из вышесказанного следует, что скапливание жидкости в брюшной полости может произойти в двух случаях — при увеличении скорости ее образования либо при уменьшении скорость ее всасывания. На практике эти два механизма присутствуют одновременно, то есть при различных заболеваниях внутренних органов (печени, поджелудочной железы, при опухолях, при воспалении брюшины и так далее) возникает увеличение продукции жидкости, что непременно влечет за собой нарушение ее реабсорбции (всасывания) в результате сдавливания и закупорки мелких лимфатических и кровеносных сосудов продуктами распада клеток, патогенными микроорганизмами или опухолевыми клетками. По мере развития заболевания жидкости в брюшной полости становится все больше, и она начинает сдавливать расположенные там органы, что, в свою очередь, может усугубить течение основного заболевания и способствовать прогрессированию асцита.
Также стоит отметить, что помимо жидкости в брюшной полости задерживаются и белки (а также и другие микроэлементы). В нормальных условиях белки плазмы крови (преимущественно альбумины ) участвуют в создании так называемого онкотического давления, то есть они удерживают жидкость в сосудах. При асците большая доля белков находится в асцитической жидкости, в связи с чем онкотическое давление крови снижается, что также может способствовать выходу жидкости из сосудистого русла и прогрессированию заболевания.
При прогрессировании заболевания происходит уменьшение объема циркулирующей крови, так как большая часть жидкости скапливается в брюшной полости. Это приводит к активации компенсаторных механизмов, направленных на задержку воды в организме (в частности уменьшается скорость образования и выделения мочи), что еще больше повышает гидростатическое давление в кровеносных сосудах и также способствует образованию асцитической жидкости.
Причин асцита может быть много, однако все они так или иначе связаны с нарушением оттока крови и лимфы от брюшины или органов брюшной полости.
Причинами асцита могут быть:
Цирроз печени – это хроническое заболевание, при котором нарушаются строение и практически все функции данного органа, что приводит к возникновению и прогрессированию различных осложнений.
В нормальных условиях в печень по воротной (портальной) вене стекается кровь от многих внутренних органов (от желудка, селезенки, поджелудочной железы, тонкого и толстого кишечника). В печени она проходит через тонкие канальцы (печеночные синусоиды), где фильтруется, очищается и обогащается различными веществами (например, белками), после чего поступает в нижнюю полую вену и возвращается в системный кровоток. При циррозе под действием различных причинных факторов (например, вирусов гепатита В или С) происходит повреждение и разрушение большого количества гепатоцитов (клеток печени). Погибшие клетки замещаются фиброзной тканью, что значительно снижает функцию печени. Это, в свою очередь, приводит к активации компенсаторных механизмов, заключающихся в усиленном делении оставшихся (неповрежденных) клеток. Однако структура новообразовавшейся ткани нарушается (в частности отсутствуют характерные для нормальной печени синусоиды), в результате чего снижается фильтрационная способность органа (то есть уменьшается количество крови, которое может проходить через печень за единицу времени).
Нарушение функции печени, а также изменение ее структуры приводит к тому, что кровь не может профильтровываться в полном объеме, в результате чего она начинает скапливаться в воротной вене. По мере прогрессирования заболевания гидростатическое давление (то есть давление, оказываемое кровью на стенку сосуда) в воротной вене повышается (развивается портальная гипертензия ), что нарушает процесс оттока крови от внутренних органов (желудка, кишечника и других). В результате застоя крови в них происходит расширение кровеносных сосудов и повышение проницаемости сосудистых стенок, что и приводит к пропотеванию части жидкости в брюшную полость.
Также стоит отметить, что печень является основным местом образования белков в организме. На поздних стадиях заболевания (когда большая часть гепатоцитов замещается фиброзной тканью) белково-образующая функция печени снижается, в результате чего развивается гипопротеинемия (недостаток белков в крови). Это, в свою очередь, приводит к снижению онкотического давления крови, что также способствует выходу части жидкости из сосудистого русла.
Рак печени – это опухолевое заболевание, которое приводит к повреждению структуры печени и нарушению всех ее функций. Способствовать развитию рака могут различные факторы внешней среды (радиация, токсины, вирусы и так далее), под действием которых происходит образование мутантных опухолевых клеток. Обычно такие клетки сразу выявляются иммунной системой организма и уничтожаются, однако при определенных условиях (например, при ослаблении иммунитета или при облучении большой дозой радиации) одна опухолевая клетка может выжить и начать постоянно (бесконечно) делиться.
Со временем опухоль увеличивается в размерах и может сдавливать крупные внутрипеченочные сосуды. Также раковые клетки могут отрываться от основной опухоли и перемещаться (метастазировать) в другие отделы органа, закупоривая печеночные синусоиды, кровеносные и лимфатические сосуды и желчные протоки. Это будет приводить к нарушению всех функций печени, повышению давления в воротной вене и развитию асцита.
Помимо цирроза и рака есть еще несколько патологий, которые могут нарушить кровообращение в печени и воротной вене и стать причиной выхода жидкости в брюшную полость.
Асцит может быть обусловлен:
Как уже было сказано, онкологические (опухолевые) заболевания характеризуются бесконтрольным размножением опухолевых клеток. Грубо говоря, любая опухоль может стать причиной развития асцита, если произойдет метастазирование опухолевых клеток в печень с последующим сдавливанием печеночных синусоидов и повышением давления в системе воротной вены. Однако существуют некоторые опухолевые заболевания, которые осложняются асцитом чаще других.
Причиной асцита может быть:
Сердечная недостаточность – заболевание сердца. при котором оно оказывается не в состоянии обеспечить адекватную циркуляцию крови в организме. В нормальных условиях при каждом сердечном сокращении в аорту (самую крупную артерию организма) выбрасывается определенное количество крови. По мере удаления от сердца происходит деление аорты на более мелкие артерии, пока не образуются капилляры – самые тонкие сосуды, в которых происходит обмен кислорода между тканями и клетками организма. После прохождения через капилляры кровь собирается в вены и доставляется обратно к сердцу. Часть жидкости (около 10%) при этом поступает в лимфатические сосуды и превращается в лимфу.
Важной особенностью сосудистой системы является то, что стенка артерий плотная и упругая, в то время как венозная стенка относительно тонкая и легко растягивается при повышении внутрисосудистого давления. При развитии сердечной недостаточности (причиной которой может быть инфаркт. инфекция. длительное повышение артериального давления и так далее) снижается насосная функция сердечной мышцы, в результате чего развивается застой в системе нижней полой вены, которая собирает кровь от всей нижней части тела. Вследствие расширения стенок переполненных венозных сосудов, а также из-за повышения гидростатического давления определенная доля жидкой части крови выходит из сосудистого русла и скапливается в брюшной полости.
Почки являются органами выделительной системы, которые регулируют состав и объем жидкости в организме. Однако при некоторых заболеваниях их функция может нарушаться, что, в свою очередь, может привести к развитию различных осложнений.
Асцитом может осложниться:
Патологическое состояние, при котором поражается более 75% функциональной ткани (так называемых нефронов) почек. В результате этого орган больше не может в полной мере выполнять свою выделительную функцию, поэтому часть побочных продуктов жизнедеятельности (таких как мочевина. мочевая кислота и другие) задерживаются в организме. Данные вещества являются осмотически активными (то есть притягивают к себе жидкость) и при проникновении в межклеточное пространство тканей приводят к развитию отеков.
Также при почечной недостаточности нарушается кровоснабжение почечной ткани, вследствие чего активируются компенсаторные механизмы, направленные на повышение системного артериального давления и увеличение количества доставляемой к почкам крови. Наряду с этим в почках уменьшается скорость выделения натрия и воды, что еще больше увеличивает объем циркулирующей крови, повышает давление в венозной системе и способствует прогрессированию асцита.
Данное заболевание характеризуется повреждением почечного фильтра (который в норме непроницаем для белков и других крупномолекулярных веществ), в результате чего организм теряет с мочой большое количество белков плазмы (более 3 грамм в сутки). Уже через несколько дней это приводит к значительному снижению онкотического давления крови, в результате чего жидкая ее часть больше не может удерживаться в сосудистом русле и пропотевает в брюшную полость, приводя к развитию асцита.
Панкреатит – это заболевание поджелудочной железы, характеризующееся разрушением ее ткани и распространением патологического процесса на соседние органы. Причиной развития данного заболевания является патологическая активация образующихся в железе пищеварительных ферментов. В норме они выделяются в кишечник в неактивной форме и активируются только после смешивания с кишечным содержимым. При различных патологических состояниях (при злоупотреблении алкоголем, после приема большого количества жареной пищи, после травмы живота или в результате вирусных инфекций) данные ферменты могут активироваться прямо внутри железы, что приведет к ее самоперевариванию.
Во время описанного процесса происходит повреждение сосудов поджелудочной железы, что обуславливает проникновение пищеварительных ферментов в кровь. Если вовремя не начать лечение, патологический процесс может разрушить стенку железы и перейти на брюшину, что станет причиной развития перитонита (воспаления брюшины) и может привести к образованию асцитической жидкости в брюшной полости.
Перитонит – это воспаление брюшины, характеризующееся выраженными болями в животе и прогрессирующими симптомами общей интоксикации организма (повышением температуры тела более 40 градусов, учащенным дыханием и сердцебиением. нарушением сознания и так далее). Развивается данное состояние при проникновении патогенных бактерий в брюшную полость извне.
Причиной перитонита может быть:
Как говорилось ранее, брюшина содержит большое количество кровеносных и лимфатических сосудов. При развитии инфекционного или другого воспалительного процесса отмечается миграция к очагу воспаления большого количества лейкоцитов. что обуславливает расширение сосудов и выход жидкости в брюшную полость.
Также стоит отметить, что распространение инфекции по брюшине происходит довольно быстро, ввиду чего локальный (местный) перитонит в короткие сроки может перейти в диффузную (распространенную) форму, поражающую всю брюшину, что без своевременного и адекватного лечения может привести к смерти пациента в течение нескольких часов.
Анасарка – это крайняя степень отека, при которой жидкость скапливается в подкожно-жировой клетчатке туловища, рук и ног, а также в полостях организма (в брюшной и в плевральной полости, в полости перикарда). Данное состояние требует срочной медицинской помощи, так как может привести к смерти пациента в считанные часы или дни.
Причиной анасарки могут быть:
Данное заболевание характеризуется скапливанием в брюшной полости молочно-белой, блестящей жидкости, в которой повышена концентрация жиров. Причиной этого является нарушение оттока лимфы от брюшины, что обычно связано со сдавливанием или перекрытием просвета грудного лимфатического протока, собирающего лимфу от всей нижней части тела.
Также причиной выхода лимфы в брюшную полость могут быть:
Скапливание жидкости в брюшной полости плода может быть обусловлено различными патологиями матери или ребенка.
Причиной асцита у плода могут быть:
Все перечисленные выше причины асцита у взрослых могут также встречаться и в детском возрасте. Однако у новорожденных и детей раннего возраста асцит может быть обусловлен и другими заболеваниями.
Причиной асцита у детей могут быть:
Асцит у беременных может развиться в результате различных заболеваний печени, сердца, почек и других органов и систем. Также скапливанию жидкости в брюшной полости способствует рост и увеличение размеров плода, который может сдавливать нижнюю полую вену (крупный сосуд, собирающий венозную кровь от всей нижней части тела).
Рост и развитие плода само по себе требует от всех органов и систем женского организма более интенсивной работы. Скапливание жидкости в брюшной полости и повышение внутрибрюшного давления еще больше увеличивает нагрузку на органы, что может привести к декомпенсации хронических заболеваний и развитию полиорганной недостаточности, угрожающей здоровью или даже жизни матери и плода.
Наиболее грозными проявлениями асцита у беременных могут быть:
При геморрагическом асците в асцитической жидкости присутствуют красные клетки крови (эритроциты) в том или ином количестве. Как правило, такое состояние развивается на фоне уже имеющихся хронических заболеваний, ставших причиной образования асцита (цирроза печени, рака, туберкулеза).
Причиной геморрагического асцита может быть:
Появление крови в асцитической жидкости является неблагоприятным прогностическим признаком и требует срочных диагностических и лечебных мероприятий.
Туберкулез – это инфекционное заболевание, которое поражает легкие, кишечник и другие органы. Вызывается заболевание микобактериями туберкулеза, которые попадают в организм преимущественно воздушно-капельным путем (при вдыхании воздуха, загрязненного возбудителем) или с пищей. Первичный очаг туберкулеза обычно локализуется в легочной ткани, реже – в кишечнике. По мере прогрессирования заболевания и при снижении защитных сил организма микобактерии могут распространяться из первичного очага в другие ткани, в том числе и в брюшину.
Поражение брюшины туберкулезом приводит к развитию специфического воспалительного процесса (перитонита), что проявляется расширением кровеносных сосудов и пропотеванием большого количества жидкости, лимфы и белков в брюшную полость.
Эндометриоз – заболевание, при котором происходит разрастание эндометрия (слизистой оболочки матки) в нетипичных для него местах (то есть в других органах и тканях). Причиной заболевания может быть нарушение гормонального фона женщины, а также наследственная предрасположенность.
Вначале клетки эндометрия выходят за пределы слизистой оболочки матки и проникают в ее мышечный слой, начиная там делиться. Во время менструального цикла они (как и обычный эндометрий) подвергаются определенным изменениям, что может привести к развитию кровотечения. На поздних стадиях заболевания клетки эндометрия выходят за пределы матки и могут поражать любые органы и ткани, в том числе и брюшину. Помимо прочих симптомов (болей в животе, нарушения мочеиспускания и так далее) это может проявляться скапливанием жидкости в брюшной полости.
Легочной плеврой называется тонкая соединительнотканная оболочка, которая состоит из двух листков — наружного и внутреннего. Наружный листок прилегает к внутренней поверхности грудной клетки, а внутренний окутывает легочную ткань. Между данными листками имеется щелевидное пространство (плевральная полость), где содержится небольшое количество жидкости, необходимой для обеспечения скольжения листков друг относительно друга во время дыхания.
Плевритом называется воспаление листков легочной плевры, что обычно сопровождается пропотеванием жидкости в плевральную полость. Асцит и плеврит одновременно могут наблюдаться при системных воспалительных заболеваниях аутоиммунного характера (когда иммунная система атакует клетки и ткани собственного организма) – при ревматической лихорадке, системной красной волчанке. ревматоидном артрите и так далее. Стоит отметить, что при перечисленных заболеваниях также может отмечаться скапливание жидкости в полости перикарда (сердечной сумки).
Симптомы асцита во многом зависят от основного заболевания, ставшего причиной его возникновения. Так, например, при заболеваниях печени пациент будет жаловаться на нарушение пищеварения, частые кровотечения (в печени образуются основные факторы свертывающей системы крови) и так далее. При заболеваниях почек на первый план могут выходить симптомы нарушения мочеиспускания и признаки интоксикации организма побочными продуктами обмена веществ. При сердечной недостаточности больные будут жаловаться на повышенную утомляемость и чувство нехватки воздуха (особенно при физической нагрузке).
Однако, независимо от причины возникновения, скапливание жидкости в брюшной полости всегда будет проявляться определенными симптомами, выявление которых позволит заподозрить диагноз на ранних стадиях заболевания.
Асцит может сопровождаться:
Отеки при асците развиваются в результате выхода жидкости из сосудистого русла и перехода ее в межклеточное пространство различных тканей. Механизм образования и характер отеков зависит от основного заболевания, ставшего причиной асцита.
Отеки при асците могут быть следствием:
Почечные отеки возникают из-за задержки воды и осмотически активных веществ в организме. Они (отеки) симметричны (наблюдаются в обеих частях тела), присутствуют постоянно, однако могут усиливаться в утренние часы, так как в течение ночного сна в организме скапливается большое количество жидкости и токсических веществ. Вначале отеки локализуются преимущественно в области лица, шеи, верхних конечностей, затем спускаются в область бедер и голеней. Кожа в области отека имеет нормальную или слегка повышенную температуру, может отмечаться бледность кожи. При продолжительном (в течение 20 – 30 секунд) надавливании на отечные ткани образуется углубление, которое исчезает сразу после прекращения давления.
Сердечные отеки развиваются из-за того, что сердце не может перекачивать кровь из вен в артерии. Возникают они преимущественно к вечеру, вначале локализуются в области стоп и голеней, а затем поднимаются в область бедер и туловища. Объясняется это тем, что днем человек в течение длительного времени находится в вертикальном положении, в результате чего значительно повышается гидростатическое давление в венах нижних конечностей и развивается застой крови в них. Это и приводит к выходу жидкости из сосудов в межклеточное пространство.
Кожа в области сердечных отеков синюшного цвета, холодная на ощупь. При продолжительном надавливании образующееся углубление исчезает медленно.
При дефиците белков жидкая часть крови выходит в межклеточное пространство, что проявляется крайне выраженными, генерализованными (наблюдающимися во всех участках тела) отеками. Кожа в области отечных конечностей растянута, напряжена, бледная и сухая, температура ее снижена. При надавливании на отечную ткань вмятина исчезает в течение нескольких секунд.
Непосредственно асцит к повышению температуры тела не приводит. Причиной нарушения терморегуляции являются основные заболевания, ставшие причиной скапливания жидкости в брюшной полости.
При асците повышение температуры тела может быть проявлением:
Также стоит отметить, что для асцита при микседеме характерно снижение температуры до 35 градусов. Объясняется это недостатком гормонов щитовидной железы, которые в норме регулируют (повышают) скорость обменных процессов в организме и температуру тела.
Возникновение, характер и локализация болей зависят преимущественно от причины асцита, однако в некоторых случаях скапливание большого количества жидкости в брюшной полости может непосредственно приводить к усилению болей, сдавливая органы брюшной полости.
Болевой синдром при асците может быть обусловлен:
- Циррозом печени. Цирроз печени развивается постепенно и ему обычно предшествуют воспалительные заболевания печени (гепатиты). Сама печень не содержит болевых рецепторов, однако окружающая орган капсула богата ими. Увеличение размеров печени при различных заболеваниях приводит к перерастяжению капсулы, что проявляется болями различной интенсивности. В начальных стадиях цирроза пациенты могут жаловаться на дискомфорт или легкие боли в области правого подреберья, которые с течением времени могут усиливаться. Также пациенты могут жаловаться на тяжесть или боль в других отделах живота. Это объясняется нарушением пищеварения, имеющим место на поздних стадиях цирроза.
- Синдромом (болезнь) Бадда-Киари. При данной патологии происходит закупорка вен, по которым кровь оттекает от печени. Вследствие этого происходит переполнение внутрипеченочных кровеносных сосудов, увеличение органа в размерах и растяжение печеночной капсулы, что сопровождается острыми, колющими болями в правом подреберье, отдающими в правые отделы спины.
- Воспалением брюшины. В листках брюшины содержится большое количество болевых рецепторов, поэтому ее воспаление сопровождается выраженными режущими или колющими болями в животе, которые усиливаются при надавливании на переднюю брюшную стенку.
- Панкреатитом. Развитие воспалительного процесса в поджелудочной железе проявляется острыми болями опоясывающего характера, которые максимально выражены в области верхней части живота. Боли могут отдавать в область правого или левого подреберья, в спину, в сердце.
- Опухолью. Боли при опухоли редко бывают сильно выраженными, что значительно затрудняет раннюю диагностику злокачественных новообразований. Пациенты могут в течение нескольких недель или месяцев ощущать тупые, тянущие или ноющие боли в животе. Интенсивность болей при этом может самопроизвольно увеличиваться или уменьшаться.
- Эндометриозом. Боли при данной патологии локализуются преимущественно внизу живота, однако при метастазировании клеток эндометрия в другие органы могут иметь любую локализацию. Обычно женщины жалуются на усиление болей во время полового акта. во время менструации, болей при мочеиспускании или дефекации. Боль при этом острая, режущая, не купируется приемом обычных обезболивающих препаратов.
Данный симптом становится заметен невооруженным глазом при скапливании в брюшной полости более 1 литра жидкости. Вначале это может проявляться лишь в положении стоя, когда жидкость скапливается в нижних отделах брюшной полости, обуславливая выпячивание передней стенки живота. В положении лежа живот может быть нормальных размеров, однако пациент при этом может начинать жаловаться на одышку (чувство нехватки воздуха), так как жидкость будет перемещаться в верхние отделы брюшной полости, ограничивая движения диафрагмы и легких.
При дальнейшем прогрессировании заболевания количество асцитической жидкости увеличивается, вследствие чего выпирание передней брюшной стенки становится заметным и в положении лежа. При выраженном асците (когда в брюшной полости скапливается более 10 – 12 литров жидкости) кожа живота становится натянутой, напряженной, блестящей.
Увеличение печени (гепатомегалия) и селезенки (спленомегалия) может быть важным диагностическим признаком, указывающим на ту или иную причину асцита.
Причиной гепатомегалии и спленомегалии может быть:
На начальных стадиях развития асцита возникновение тошноты и рвоты может быть обусловлено основным заболеванием (циррозом печени, панкреатитом, перитонитом и так далее). По мере прогрессирования патологического процесса количество жидкости в брюшной полости увеличивается, что приводит к сдавливанию и нарушению функции многих органов (в частности желудка и кишечника).
Сдавливание желудка может значительно снизить его объем и нарушить моторику, в результате чего человек может испытывать тошноту даже после приема небольшого количества пищи. В случае появления рвоты рвотные массы будут содержать только что съеденную, непереваренную пищу. После рвоты желудок опустошается, что обычно приносит облегчение пациенту.
Сдавливание кишечника также может нарушить его моторику. При выраженном асците кишечные петли могут сдавливаться с такой силой, что продвижение перерабатываемой пищи (химуса) по ним станет невозможным. В результате этого химус начнет скапливаться выше места сдавливания, обуславливая усиление перистальтики в данном отделе кишечника. Пациент при этом будет жаловаться на приступообразные боли в животе, тошноту. Возникающая в данном случае рвота будет содержать частично переваренные продукты или каловые массы, а также будет иметь характерный неприятный запах.
«Головой медузы» называется расширение вен брюшной стенки, наблюдающееся при скапливании большого количества асцитической жидкости и выраженной портальной гипертензии. В данном случае кровь из системы воротной вены сбрасывается в системный кровоток посредством, так называемых, анастомозов (соединений между венами), располагающихся в области передней стенки живота. Это приводит к повышению давления в венах брюшной стенки и их расширению. При выпячивании живота и натяжении кожи данные вены просвечиваются под кожей и образуют густую венозную сеть на переднебоковой поверхности живота, что и послужило причиной такому названию симптома.
Желтуха (окраска кожных покровов и видимых слизистых оболочек в желтый цвет) возникает при различных заболеваниях печени, сопровождающихся нарушением ее функции. Скапливание жидкости в брюшной полости на фоне желтухи позволяет с большой долей вероятности предположить, что причиной асцита является патология печени (цирроз или рак).
Механизм возникновения желтухи заключается в следующем — при разрушении красных клеток крови (эритроцитов) в кровоток выделяется пигмент желтого цвета – билирубин. Он является довольно токсичным продуктом, поэтому в нормальных условиях сразу же захватывается клетками печени, нейтрализуется и выводится из организма в составе желчи. При нарушении функций печении данный процесс замедляется или вовсе прекращается, вследствие чего концентрация билирубина в крови начинает расти. Со временем он проникает в различные ткани и органы и оседает в них, что и является непосредственной причиной появления желтушной окраски кожи и слизистых оболочек.
Одышка (чувство нехватки воздуха) при асците является следствием повышения давления в брюшной полости и ограничения подвижности легких. В нормальных условиях во время вдоха происходит сокращение диафрагмы (основной дыхательной мышцы), в результате чего она смещается вниз (в сторону брюшной полости), обеспечивая расширение легких и поступление в них порции свежего воздуха. Скапливание большого количества жидкости в брюшной полости и повышение внутрибрюшного давления делает невозможным полноценное смещение диафрагмы вниз, в результате чего при каждом вдохе пациент получает меньшее количество воздуха.
В начальном периоде развития асцита одышка возникает только в положении лежа, когда жидкость смещается вверх и давит на диафрагму. В положении стоя жидкость отекает в нижние отделы живота и человек дышит свободно. На поздних стадиях заболевания (когда объем асцитической жидкости достигает 10 литров и более) одышка наблюдается в положении стоя и усиливается в положении лежа, ввиду чего пациенты обычно отдыхают и спят полусидя.
Обезвоживание – это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением количества жидкости в клетках и уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК). Хотя при асците жидкость из организма не теряется, она выходит из сосудистого русла в брюшную полость (то есть «выключается» из системы кровообращения) в результате чего ОЦК снижается и появляются характерные признаки обезвоживания.
Обезвоживание организма проявляется:
В отсутствии своевременного и адекватного лечения пациент с выраженным обезвоживанием может впасть в кому или даже умереть из-за нарушения функций жизненно-важных органов (головного мозга. сердца).
Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.
Автор: Дубинчак-Мулер Д.Н. Врач II-ой категории
источник