Отечный синдром — избыточное накопление жидкости в тканях организма и серозных полостях, проявляющееся увеличением объема тканей и изменением емкости серозной полости, изменением физических свойств и нарушением функций отечных органов и тканей.
Различают отек местный (локализованный), связанный с задержкой жидкости в ограниченном участке тканей тела или органа, и общий (генерализованный) — проявление положительного водного баланса организма в целом. К генерализованным отекам относят отеки при сердечной недостаточности, циррозах печени, нефротические и нефритические, водянка беременных, кахексические и идиопатические, а также в результате хронических потерь организмом калия при злоупотреблении приемом слабительных средств. Способствовать появлению отеков или ускорять их развитие могут: финилбутазон, производные пирозолона, минералокортикоиды, андрогены, эстрогены, препараты корня солодки.
К локализованным отекам относят: отек мозга, отек легких, отек конечностей. Локальный отек развивается при отсутствии общих нарушений водно-элеетролитного обмена и связан с наличием местных расстройств гемо- и лимфодинамики, капиллярной проницаемости и метаболизма.
Если после надавливания пальцем на отечную кожу не остается ямки, то отек можно отнести к ложному. Такие отеки встречаются при микседеме, склеродермии, ожирении.
Для дифференциальной диагностики отеков нижних конечности при венозной недостаточности с отеками, обусловленными сердечной недостаточностью, следует измерять венозное давление в локтевой вене. Отек при поражении вен мягкий или умеренной плотности, отечная кожа теплая. При лимфостазе нередко возникают необратимые подкожные уплотнения. Для распознавания гидроторакса и асцита могут понадобиться как основные, так и дополнительные методы обследования (рентгенологическое, лабораторий анализ внутриполостной жидкости и др.).
При объективном обследовании при гидротораксе отмечают ограничение подвижности грудной клетки при дыхании, ослабление голосового дрожания, тупой перкуторный звук над жидкостью, а над верхней ее границей — притупленно-тимпанический. Дыхание над областью притупления ослаблено или отсутствует, над верхней границей притупления может выслушиваться бронхиальное дыхание вследствие сдавления легкого. Рентгенологически при гидротораксе определяется гомогенное характерное затемнение в нижнем отделе легочного поля. При пробной плевральной пункции получаем транссудат, который характеризуется низким удельным весом (менее 1015), содержание белка менее 3%, скудным клеточным составом.
При наличии жидкости в абдоминальной полости живот выпуклый, несколько отвисает в положении больного стоя и расширяется в боковых отделах в положении больного лежа (лягушачий живот). Область пупка выпячается, кожа брюшной стенки гладкая, блестящая, иногда с розовыми полосками. При перкуссии живота в положении больного на спине определяется тупой звук в боковых отделах живота. При перемене положения тела локализация тупости изменяется: если больной на правом боке — тупость только справа, если больной стоит — тупость внизу живота и т.д. Перкеторное определение асцита возможно при накоплении не менее 1,5 — 2 л жидкости. При малом количестве жидкости иногда удается получить тупой звук в области пупка, если перкутировать снизу по передней брюшной стенке в коленно-локтевом положении больного. При асците воспалительного происхождения характерное распределение перкуторного звука также как и изменение его, при перемене положения тела, может не наблюдаться вследствие сращения петель кишой между собой и с брыжейкой и осумкования жидкости. Диагностике асцита способствует появление флюктуации: при прикладывании руки к одной стороне живота и постукивании по брюшной стенке с дугой стороны ощущаются колебания (флюктуация жидкости). Для исключения вибрации брюшной стенки помощнк прикладывает ладонь локтевым краем по средней линии живота.
Для нефротического отека характерно постепенное начало. Отеки локализуются не только на лице, особенно в области век (отечность лица более выражена по утрам), но и на ногах, пояснице, половых органах, передней брюшной стенке. Отеки довольно быстро смещаются при перемене положений тела. Отечная кожа суховатая, мягкая, бледная, иногда блестящая. Часто возникает асцит, реже — гидроторакс. Одышка, как правило, не возникает.
При нефритическом отеке быстрое (раннее) начало. Отечная кожа бледная, плотноватая, обычной температуры. Отеки локализуются преимущественно на лице, а также на верхних и нижних конечностях. Иногда гидроторакс, гидроперикард.
Отеки при циррозе печени — обычно возникают в поздней стадии заболевания. Проявляются преимущественно асцитом, который бывает более выражен, чем отеки на ногах. Иногда выявляется гидроторакс (обычно правосторонний). Отечная кожа плотноватая, теплая. При обследовании — клинические и лабораторные признаки основного заболевания.
Кахиктический отек — возникает при общем голодании или резком недостатке в пище белка, а также при заболеваниях, сопровождающихся потерей белка через кишечник (экссудативные формы гастроэнтрита, язвенный колит, лимфангиэктазии при опухолях кишечника). Тяжелые авитаминозы, алкоголизм. Отеки обычно небольшие, локализуются на голенях и стопах, часто сопровождаются одутловатостью лица. Если отек всего тела, то он очень подвижен. Отечная кожа тестоватой консистенции, сухая. Характерно общее истощение, гипогликемия, гипохолестеринемия, резкая гипопротеинемия, гипоальбуминемия.
Отек у беременных может быть обусловлен сердечной недостаточностью, обострением хронического гломерулонефрита, поздним токсикозом беременной. Водянка беременных обнаруживается после 30 недели, редко после 25 недели беременности. Отечная кожа мягкая, влажноватая. Отек сначала появляется на ногах, затем на наружных половых органах, передней брюшной стенке, передней стенке грудной клетки, пояснице, спине, лице. Асцит и гемоторакс обнаруживаются редко.
Идиопатический отек. Наблюдается главным образом у женщин детородного возраста, склонным к ожирению и вегетативным нарушениям. У мужчин возникает редко. Иногда после психических травм и нейроинфекций. Отек мягкий, локализующийся главным образом на голенях, нарастает в течение дня и в жаркое время года. Отеки нередко обнаруживаются на веках и пальцах рук. Кожа на ногах нередко цианотичная. Иногда отмечается кожная гиперестезия.
Нефротический синдром характеризуется низким содержанием белка в сыворотке крови, притеинурией, повышение воздержания липидов в крови, отеками. В основе патологического процесса лежат дистрофические, дегенеративные процессы в почках. Нефротический синдром развивается вторично, являясь составной частью многих заболеваний почек, протекающих с поражением клубочков. К ним относят хронических гломерулонефрит, гломерулонефрит при системных заболеваниях соединительной ткани, амилоидоз, сахарный диабет, поражение почки вследствие сенсибилизации аллергенами. Больные с нефротическим синдромом обращаются в связи с появлением у них отеков, при отсутствии отеков нефротический синдром можно обнаружить по значительной протеинурии. Отек постепенно увеличиваются, захватывают подкожную клетчатку всего тела (анасарка). Жидкость может скапливаться в области плевры, перикарда, брюшной полости. Мочи малое количество, иногда до 300 мл/сут, иногда темная, мутная, удельный вес — 1030 — 1040 , белка 3-5 г/сут. В осадке мочи — клетки почечного эпителия, гиалиновые, зернистые, восковидные цилиндры, лейкоциты. В крови белок снижен, количество холестерина повышено, СОЭ ускорено.
Отек может быть кахексический, связанный с заболеванием сердца, почек, сосудов, аллергический, связанный с заболеваниями печени, идиопатический, и др. Определение вида отека является важным для дифференциально-диагностического поиска причин данного симптома. Необходимо обращать внимание на многие факторы, которые помогут отдифференцировать вид отека. При периферических отеках замечается увеличение в объеме конечности или части тела, набухание кожи и подкожной клетчатки, уменьшение их эластичности. При пальпации ощущается тестообразная консистенция кожных покровов, после надавливания пальцем на кожу остается ямка. При отсутствии воспалительных осложнений цвет кожи в области отека бледный или цианотичный. При резко выраженных отеках на растянутой блестящей коже могут возникать трещины, из которых сочится отечная жидкость.
Факторами, способствующими развитию отеков, являются:
— снижение тканевого давления при обеднении соединительной ткани коллагеном с повышением ее рыхлости, например, при освобождении гиалуронидазы, что наблюдается пр. воспалительных и токсических отеках
— низкое давление в плевральной полости облегчает развитие гидроторакса при общих отеках у больных с недостаточностью кровообращения.
-положительных водный баланс организма имеет в своей основе избыточную задержку почками натрия. Возникающая гиперосмия внеклеточного пространства вызывает повышение секреции вазопрессина, который усиливает реабсорбцию воды в почечных канальцах и ведет к избыточной задержке ее в организме. Реже в основе отеков лежит первичная гиперсекреция вазопрессина. Главной причиной накопления натрия при отечном синдроме считается гиперсекреция альдостерона, вызванная гиповолемией или снижением сердечного выброса. Связанное с этим уменьшение почечного кровотока усиливает секрецию ренина почками, повышает образование ангиотензина II, который возбуждает секрецию альдостерона. В результате реабсорбции натрия в дистальном отделе нефрона возрастает, повышается осмотическое давление внеклеточной жидкости, вторично усиливается секреция вазопрессина и избыточно абсорбируется вода.
Таким образом, основные факторы, ведущие к нарушению местного баланса воды могут быть следующие:
1. Повышение гидростатического давления в капиллярах.
2. Снижение онкотического давления плазмы крови.
3. Повышение онкотического давления интерстициальной жидкости.
4. Снижение тканевого механического давления.
источник
Список болезней, которые пытаются атаковать здоровье современных обывателей, достаточно широк. Одним из наименее опасных на первый взгляд диагнозов является отечный синдром, причины возникновения которого могут быть абсолютно разными. Но если углубиться в проблему, то выяснится, что скопление жидкости в организме часто происходит на фоне серьезных проблем со здоровьем, требующих вмешательства квалифицированных медиков.
Под данным заболеванием стоит понимать скопление богатой белком жидкости в альвеолярных ходах, альвеолах, интерстициальной (соединительной) ткани и в бронхах. Причиной возникновения отечности считается повышенная проницаемость сосудов. В результате появления подобных скоплений может происходить снижение емкости серозной полости или рост объема тканей.
Отечный синдром способен привести также к изменению физических свойств органов и тканей, а также к нарушению их функций.
В медицинской практике выделяют два вида отеков:
- Генерализованные. Это общее проявление позитивного водного баланса в организме.
- Локальные, которые представляют собой скопление жидкости в конкретном участке органа или ткани.
В процессе диагностики отечного синдрома врачи прежде всего исключают припухлости (если надавить на кожу пальцем, то не остается ямки). В целом для точного определения состояния больного используются результаты анализов функции щитовидной железы и определение скорости образования отека.
К сожалению, родителям иногда приходится сталкиваться с таким неприятным фактом, как скопление жидкости в тканях или органах их малышей. Самой распространенной причиной подобного диагноза являются различные заболевания почек.
Отечный синдром у детей часто проявляется посредством нарастания непосредственно самого отека до тугого наполнения интерстициальной ткани и даже отчасти таких полых пространств, как плевра, мошонка и брюшина. Тот факт, что в конкретных местах собирается большое количество асцитической жидкости, иногда значительно усложняет процесс оттока венозной крови, вследствие чего у больного развивается сердечная недостаточность.
Отеки у детей могут возникать и по причине повреждения капилляров, которые в большинстве случаев вызываются нефритом. В этом случае у ребенка появляется отечность в области век, а после на лодыжках и передней поверхности колен. Особенностью такого синдрома являются абсолютно нормальные показатели мочи и артериальное давление.
Что касается новорожденных, то у них отечный синдром может проявляться уже на 3-4-е сутки. Как правило, в таких ситуациях можно наблюдать развитие данного осложнения в течение нескольких дней, после чего происходит затухание. Как правило, в области, где есть отечность, заметно необычное уплотнение на конкретных частях тела, гиперемированность, бледность или синюшность кожи. Любой опытный неонатолог при выявлении подобных признаков однозначно сможет определить отечный синдром у новорожденных. В целом можно сказать, что подобное заболевание способно привести к серьезным осложнениям. По этой причине важно, чтобы первые несколько дней после рождения малыш находился под постоянным наблюдением врачей.
Отеки могут развиваться на фоне заболеваний нижних конечностей, сосудистого русла, проявления определенных внутренних осложнений или различных патологий.
- Повышение венозного давления. Здесь ключевую роль в формировании отека играет недостаточность венозных клапанов, последствия острого венозного тромбоза, варикозная болезнь и сдавливание вен извне по причине развития опухоли.
Этот вид отеков, по сути, является скоплением жидкости в брюшной полости. Само слово асцит имеет значение «мешок, сумка». Отечно-асцитический синдром наиболее часто встречается у тех людей, которые имеют цирроз печени. Появляется данная болезнь, как правило, быстро, но вот процесс ее дальнейшего развития может растянуться на период от двух недель до нескольких месяцев. Причиной неожиданного появления отека могут стать такие заболевания, как интоксикация, проявление печеночно-клеточной недостаточности на фоне шока и геморрагический синдром.
Отечно-асцитический синдром можно определить по следующим признакам:
- одышка;
- увеличение живота в объеме;
- появление метеоризма.
Если количество асцитической жидкости будет превышать 20 литров, то возможно появление и других симптомов:
- грыжи геморроидальных вен;
- паховые грыжи;
- желудочно-пищеводный рефлюкс;
- набухание шейной вены;
- пупочные грыжи;
- повышение давления в яремной вене;
- смещение диафрагмы.
Один из самых надежных методов, при помощи которого можно выявить отечный синдром, — дифференциальная диагностика. Суть ее сводится к определению следующих факторов:
- наличие атипичных клеток (в половине случаев они могут встречаться при ГЦК и в 22% на фоне метастатического поражения печени);
- триглицериды (при травме лимфатического потока);
- амилаза (помогает установить связь асцита с портальной гипертензией);
- глюкоза (определяя отечный синдром, дифференциальная диагностика в данном случае работает с онкопатологией и перфорацией полого органа);
- билирубин (перфорация билиарного тракта);
- цвет асцитической жидкости (молочный, желтый, темно-коричневый, красный) и др.
Учитывая тот факт, что причины развития отечного синдрома могут быть абсолютно разными, крайне важно грамотное проведение дифференциальной диагностики.
Отличительной особенностью отечного синдрома такого типа является его быстрое появление и развитие. Если больной часто находится в вертикальном положении, то почти всегда отекают ноги. При этом неизбежными являются бледность кожных покровов, а также отечность рук и лица.
Есть несколько заболеваний, связанных с почками, которые могут стать причиной избыточного скопления жидкости в тканях организма:
- нефрит;
- опухолевые процессы в почках;
- васкулиты;
- нефроз;
- амилоидоз;
- гломерулонефрит;
- почечная недостаточность.
Отечный синдром при заболеваниях почек часто развивается в том случае, если в организме присутствуют инфекции, аллергии, аномалии строения органа, а также интоксикации. Как правило, при наличии данных факторов нарушается белковый состав крови и накапливаются ионы. Под воздействием этих заболеваний отеки проявляются преимущественно в утреннее время.
Также у тех, кому пришлось столкнуться с заболеваниями почек, иногда проявляется нефротический синдром, при котором в процессе каждого мочеиспускания происходит потеря около 60 граммов белка.
Перед тем как отечный синдром почек даст о себе знать, в организме человека происходят некоторые изменения, ведущие к подобному заболеванию:
- Прежде всего это повышенное внутрикапиллярное давление. При подобном состоянии в тканях происходит увеличение фильтрации жидкости, и снижается ее реабсорбция.
- Нарушается работа выделительной системы почек.
- Значительное снижение белков плазмы. Следствием их нехватки становится нарушение вывода воды из межклеточного пространства.
- Повышается проницаемость капилляров. Подобное состояние характерно для больных, у которых были диагностированы патологические состояния или гломерулонефрит.
- Нарушение в регуляции водно-солевого обмена. В этом случае к задержке ионов натрия и воды приводит повышенная секреция гормона альдостерона.
Стоит отметить тот факт, что для отеков, вызванных заболеваниями почек, характерно равномерное распределение скопления жидкости по всей поверхности подкожной клетчатки.
Нередко отечный синдром является следствием такой проблемы, как гломерулонефрит. Под этим термином стоит понимать иммуновоспалительное заболевание, в процессе которого происходит поражение интерстициальной ткани, канальцев и клубочкового аппарата. Развитие острой стадии болезни характерно для детей старше 2 лет.
Отечный синдром при гломерулонефрите чаще всего проявляется в области лица. Если развиваются тяжелые формы заболевания, то возможно появление асцита, гидроторакаса и анасарки. Основной причиной развития гломерулонефрита являются инфекционные заболевания (аденовирусы, гепатит B, 12-й штамм бета-гемолитического стрептококка группы А и др.).
В некоторых случаях отеки могут появиться в результате замедления тока крови в органах и тканях. Подобное состояние является нарушением работы сердца. В итоге жидкость накапливается в тканях, увеличивая вес больного. Позже отеки появляются в области туловища и нижних конечностей.
Заметить подобные изменения можно без особого труда. Также отечный синдром при сердечной недостаточности приводит к снижению эластичности кожи. Если болезнь будет выражена ярко, то на коже могут появляться трещины, через которые сочится жидкость.
При сердечной недостаточности, перед тем как появляются отеки, развивается заметная одышка у больного. Что касается скопления жидкости, то этот процесс начинается снизу и постепенно поднимается вверх по туловищу. При этом сами отеки симметричны и смещаются незначительно. Если больной часто лежит, то отечная кожа будет заметна в области поясницы. У тех, кто ведет относительно подвижный образ жизни, — на ногах.
Если говорить о печеночном отеке, то стоит отметить, что он локализуется в области живота. При этом скопление жидкости может сопровождаться появлением вен, которые поражены варикозом. Конечности, в свою очередь, утончаются, и тело приобретает неестественный вид. Тяжелый, переполненный жидкостью живот при движении колышется. Важно помнить, что в некоторых случаях количество жидкости под кожей может достигать отметки в 25 литров. Такое состояние отечного синдрома определяется как асцит. Разумеется, отеки этого уровня игнорировать нельзя и при первых симптомах стоит обращаться к врачу-гастроэнтерологу, который должен назначить интенсивную терапию.
Первое, на что нужно обратить внимание при такой проблеме, как отеки, — это соблюдение предельно рационального лечебного режима, который поможет составить квалифицированный врач. Поэтому профессиональная диагностика отечного синдрома — это не то, чем стоит пренебрегать. Если скопление жидкости в тканях можно охарактеризовать как ярко выраженное, необходимо получить направление на стационарное лечение.
В условиях больницы врачи смогут определить конкретное заболевание, ставшее причиной возникновения отечного синдрома. Также они смогут разработать алгоритм лечения. Разобраться в том, какой имеет отечный синдром патогенез, самостоятельно не получится, а без выявления ключевого заболевания, на фоне которого образовались отеки, эффективно воздействовать на проблему не представляется возможным. Например, у людей, страдающих заболеваниями печени, патогенез асцита скрывает в себе воздействие нескольких факторов. Для того чтобы их выявить, необходимо участие специалиста.
Данный принцип актуален и для такого диагноза, как синдром отечной мошонки. В этом случае состояние является следствием нескольких патологических состояний. Под данное определение попадают следующие болезни: перекрут гидатиды и водянка яичка, а также воспалительные процессы.
Очевидно, что такую проблему, как синдром отечной мошонки, нейтрализовать без помощи квалифицированных медиков будет крайне сложно. Поэтому стоит еще раз обратить внимание на тот факт, что эффективным лечение будет лишь при участии специалиста.
Для достижения нужного результата нужно позаботиться и о правильном питании. Важно пить немного воды (до 1,12 литра в сутки) и значительно сократить употребление поваренной соли (не больше 2 граммов). Как правило, для большинства пациентов уменьшение суточной дозы соли является непростой задачей. Для того чтобы период привыкания к новому вкусу пищи прошел наиболее комфортно, необходимо добавлять в блюда пряности и травы. Допускается до 6 приемов пищи в сутки, но только если она низкокалорийная и легко усваивается.
Изучив состояние конкретного пациента, врач может установить определенные ограничения на употребление жиров, белков и углеводов. Помимо терапии, основанной на диете, в случае возникновения такой проблемы как отечный синдром лечение может подразумевать и применение медикаментов, имеющих мочегонный эффект. При этом важно, чтобы врач учел все противопоказания и воздействие на организм комбинации подобных препаратов, равно как и других лекарств.
Нетрудно сделать вывод, что отеки — это достаточно серьезная проблема, которая в большинстве случаев является следствием более серьезных нарушений функций внутренних органов. Поэтому при появлении первых симптомов отечного синдрома стоит планировать посещение врача. Это поможет быстро и с минимальными последствиями нейтрализовать проблему.
источник
Заболевания печени часто становятся причиной задержки жидкости в организме, а пораженная печень не может производить достаточное количество белка. Как итог — онкотическое давление крови падает, в кровеносном русле жидкость удерживаться перестает, что приводит к развитию отеков.
Отеки при заболеваниях печени затрагивают нижние конечности, поднимаясь к брюшной полости. Как развиваются эти осложнения и можно ли от них избавиться?
Главная причина отечности — значительное увеличение содержания жидкости в тканях. При острой дистрофии печени или вирусном гепатите отек возникает между второй и пятой неделями с момента заболевания. При циррозе отечность — один из самых поздних симптомов, самым тяжелым проявлением которого является асцит (скопление жидкости в брюшной полости).
Болезни печени сопровождаются нарушением функции почек. Организм начинает сохранять воду и соли, избыток которых скапливается в подкожных тканях. Внешняя печеночная отечность опасности не представляет, главной проблемой является асцит.
Спровоцировать отечность могут следующие болезни печени:
- гепатиты;
- тромбоз вен;
- цирроз;
- новообразования;
- поражения желчных протоков;
- инфильтративные поражения;
- функциональные расстройства.
Печеночные отеки поражают ноги, кисти рук, лицо, область мошонки. Причину, которая привела к появлению отеков, может определить только специалист.
Асцит — скопление в брюшной полости жидкости невоспалительного происхождения. Около 75 % зарегистрированных случаев этого патологического состояния провоцирует цирроз печени. Продолжительный цирроз вызывает развитие патологии почек — гепаторенального синдрома. Отток крови от почек ухудшается, приводя к застойным явлениям и нарушениям функции.
В тройке лидеров среди причин асцита также онкология и сердечная недостаточность.
Выделяются три вида асцита в зависимости от степени проявления:
Асцит развивается на протяжении долгого времени, иногда срок может составлять десятилетие. На начальной стадии патология поддается лечению, а вот напряженный асцит может быть неизлечимым и проявляться уже перед смертью пациента.
Асцит провоцирует отечность ног и мошонки. Также на фоне этой патологии встречаются осложнения:
- выделение жидкостей через пупочную грыжу;
- нарушение работы ЦНС;
- бактериальный перитонит (инфицирование жидкости в брюшной полости);
- нарушение функции почек.
Лечение направляется на первичную причину патологии, улучшение качества жизни и нормализацию самочувствия больного. Достичь этого можно с помощью диеты, исключающей соль, и медикаментозной терапии в комплексе. Пациенту назначаются:
- средства для возмещения альбумина;
- диуретики;
- метаболики.
Если консервативная терапия не принесет результата, понадобится хирургическое лечение. Показан может быть лапароцентез — процедура для выведения из брюшной полости лишней жидкости через прокол в районе пупка. Мера эта является временной: если причина асцита не будет ликвидирована, жидкость накапливается повторно.
Печеночная отечность нижних конечностей — один из самых поздних симптомов поражения органа. Есть несколько причин, вызывающих отеки:
- Асцит: повышение внутрибрюшного давления ухудшает отток крови. За счет гипертензии появляются отеки ног.
- Портальная гипертензия провоцирует нарушение кровообращения и также затрудняет отток крови. Из-за ее застоя в ткани переходит жидкость.
- За удержание жидкости в сосудах отвечает альбумин, содержание которого снижается из-за нарушения работы печени.
Печеночная отечность ног наиболее остро проявляется вечером, если днем пациент долгое время провел на ногах или сидя. Еще одна причина явного отека — физические нагрузки. От резинки носков на щиколотках остаются болезненные красноватые вмятины, а если нажать на отек, на несколько секунд появится ямочка.
Уменьшить проявление отечности от цирроза позволяет диета с ограничением соли. Добавить в рацион нужно:
От жарки на масле придется отказаться в пользу парового приготовления пищи.
Параллельно можно принимать диуретики — мочегонные средства. Прием любых лекарств подразумевает точное следование рекомендациям и инструкциям. Прописаны могут быть:
- Спиронолактон.
- Фуросемид.
- Амилорид.
- Этакриновая кислота.
Подбирать лекарства необходимо вместе с врачом, самолечение и неправильная дозировка могут только усугубить болезнь. Чаще всего назначаются они в том случае, если использование диеты не привело к нужному результату.
Процедуры из области косметологии и «рецепты красоты» не помогут навсегда избавиться от отечности лица. Сделать это можно только посредством избавления от заболевания, приводящего к этому осложнению. Избавляться от излишков жидкости без консультации у специалиста и с помощью мочегонных средств слишком опасно.
Отечность лица — явление неприятное, но к развитию серьезных осложнений, в отличие от асцита, не приводит. Снизить вероятность возникновения отеков при заболеваниях печени помогают:
- ограниченное потребление соли;
- отказ от алкоголя;
- питание, богатое белками и минералами;
- необходимое количество витаминов.
Кроме того, важно высыпаться, а матрас и подушка должны быть удобными. Непосредственно перед сном не рекомендуется употреблять много жидкости, но допускать обезвоживания организма при этом тоже нельзя. Недостаток воды усугубит состояние больного, спровоцировав ряд других осложнений.
Для заболеваний печени характерны бледность кожи или желтуха, повышенная утомляемость или боль в районе правого подреберья. Поставить диагноз самому невозможно, без консультации специалиста обойтись не получится. При появлении первых тревожных симптомов придется сразу же посетить врача, что поможет избежать осложнений из-за запущенной болезни.
источник
Отеки являются следствием накопления воды в тканях и серозных полостях организма (грудной, брюшной, полости перикарда). Отек тканей сопровождается нарушением их функций. В данной статье приведем определение отеков, расскажем о возможных причинах их появления, о принципах диагностики и лечения.
Отеки условно можно разделить на два вида: местные и общие.
Местные вызваны нарушением кровоснабжения или иннервации участка органа. К ним относятся отеки при воспалении, при нарушенном венозном и лимфатическом оттоке, при поражениях нервной системы, аллергические и предменструальные.
Общие отеки связаны с задержкой жидкости в организме. Они делятся на отеки при сердечной недостаточности, почечные, при энтеропатии с повышенной потерей белка, кахектические и медикаментозные.
В начальных стадиях общие отеки носят характер периферических, то есть охватывают лишь определенные участки тела, например, конечности. В дальнейшем происходит распространение отечности с формированием обширных отеков, с накоплением жидкости в полостях. Формируется анасарка.
Чаще всего вода в организме начинает накапливаться при избыточной задержке натрия в почках. Снижение выделения натрия с мочой связано с повышенной секрецией гормона альдостерона, вызванной уменьшением интенсивности кровотока в почках. Этот процесс часто обусловлен сердечной недостаточностью или болезнями почек. Количество альдостерона увеличивается также при болезнях печени, следствием которых является снижение его инактивации.
Отеки возникают при снижении онкотического давления плазмы. Оно обусловлено содержанием в крови альбуминов, в меньшей степени – глобулинов. Таков механизм появления отеков при голодании, нефротическом синдроме, тяжелых болезнях печени с нарушением ее белок-синтетической функции, энтеропатиях с повышенными потерями белка через кишечник.
Отеки появляются также при повышении проницаемости стенок кровеносных капилляров, при увеличении венозного давления, нарушениях обмена электролитов и гормонов, и при механических препятствиях к оттоку жидкости из тканей.
Повышение венозного давления играет роль в механизме развития отеков при сердечной недостаточности, нарушениях венозного оттока. Обмен электролитов и гормонов нарушается при болезнях почек, предменструальном синдроме, гипокалиемии разного происхождения. Повреждение стенок капилляров характерно для гломерулонефрита, воспалительных и аллергических отеков, поражения нервной системы.
Таким образом, патогенез (механизм развития) отечного синдрома сложен. В его появлении играют роль многочисленные, связанные между собой факторы.
Воспалительные отеки сопровождают соответствующие процессы в организме. Чаще всего они возникают при флебите и тромбофлебите. Их особенностью является покраснение кожи, болезненность при пальпации, местное повышение температуры. Воспалительный отек чаще всего односторонний.
Отеки при нарушениях венозного оттока могут быть связаны с варикозной болезнью вен. Они мягкие, кожа синюшная, теплая. Видны и другие признаки основного заболевания. Отеки при синдроме верхней полой вены располагаются в верхней половине туловища, в области лица и шеи.
При лимфатических отеках вначале постепенно отекает одна нога, отек распространяется до лодыжек, а затем и выше. Отек плотный, ямки при надавливании на него не остается. В запущенных случаях возникает так называемая слоновость: значительный лимфатический отек обеих нижних конечностей.
Предменструальные отеки возникают в области лодыжек во второй половине менструального цикла. Они сопровождаются головной болью, нарушениями сна, повышением аппетита и другими признаками так называемого предменструального синдрома.
Отеки при сердечной недостаточности возникают постепенно. Они всегда симметричны. Сначала появляется отечность лодыжек к вечеру, в утренние часы она отсутствует. Постепенно появляются отеки голеней, а затем и бедер. Кожа голеней становится натянутой, холодной, синюшной. При надавливании на отек остается ямка. Отмечается увеличение голеней в объеме. В тяжелых случаях присоединяются асцит, гидроторакс, анасарка.
Почечные отеки могут быть нефритические и нефротические. Нефритические отеки появляются на ранней стадии острого гломерулонефрита за счет снижения клубочковой фильтрации. Отек быстро возникает на лице, реже на конечностях.
Отек при нефротическом синдроме связан прежде всего с потерей белка через почки. Он возникает постепенно, сначала на лице в утренние часы. Затем отек появляется на конечностях, пояснице, животе, половых органах. Отеки могут смещаться при изменении положения тела. Кожа сухая, бледная, иногда блестящая. Отек мягкий.
Медикаментозные отеки могут возникать при приеме нестероидных противовоспалительных средств, минералокортикоидов, половых гормонов, глюкокортикостероидов. Отеки мягкие, появляются по утрам на веках или лице, а также на голенях и стопах.
Общие отеки становятся заметны при задержке в организме не менее 2 литров жидкости. Скрытые отеки выявляются с помощью ежедневного измерения массы тела и объема выпитой и выделенной жидкости.
При выявлении отека определяется его расположение и условия появления. Выясняются сопутствующие заболевания. Проводится тщательный осмотр больного. Назначаются минимальные обследования: общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, электролиты крови, электрокардиография, рентгенография органов грудной клетки. По результатам этих исследований уже можно отнести отек к какому-либо синдрому (сердечная недостаточность, нефротический и так далее).
На следующем этапе диагностики уточняется причина появления отеков. При наличии болезней сердца проводится эхокардиография, при болезнях почек – функциональные пробы и другие специальные методы исследования.
Лечение отеков зависит от вызвавшей их причины. Во многих случаях назначаются диуретические средства, в том числе и для дифференциальной диагностики причин задержки жидкости.
При отеках любого происхождения рекомендуется умеренное ограничение количества потребляемой жидкости и поваренной соли.
После консультации с врачом во многих случаях допустимо применение растительных средств, улучшающих функцию почек (почечный чай, лист брусники, толокнянка и другие лекарственные растения). Могут использоваться «Канефрон», «Фитолизин».
Лечение основного заболевания, вызвавшего отеки, приводит к улучшению состояния.
Основными диуретиками, уменьшающими отеки, являются фуросемид и гипотиазид. После определения уровня электролитов в крови, возможно их сочетание с препаратами калия: аспаркамом, панангином. В некоторых случаях врач назначает калий-сберегающие мочегонные препараты, например, верошпирон.
Важно понимать, что лечение отеков должно проводиться только под контролем врача. Самолечение может привести к тяжелым осложнениям как самого заболевания, вызвавшего отек, так и к токсическому действию неадекватно принимаемых лекарств.
ТВЦ, передача «Доктор И…» на тему «Отеки ног»:
источник
Отеком называется патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями. Отек — типовой патологический процесс, встречающийся при многих заболеваниях.
Невоспалительная отечная жидкость называется транссудатом. По своим физико-химическим свойствам транссудат существенно отличается от воспалительного выпота — экссудата (см. главу 10).
• по распространенности: местный и общий (генерализованный);
• по скорости развития: молниеносные (развиваются в течение нескольких секунд, например, после укуса насекомых, змей), острые (развиваются в течение часа, например, при острой сердечной недостаточности отек легких), хронические (в течение нескольких суток, недель, например, при голодании);
• по патогенезу: гидростатические (застойные), онкотические, мембраногенные, лимфатические (лимфогенные), осмотические;
• по этиологии: сердечные, почечные (нефротические и нефритические), печеночные, токсические, нейрогенные, аллергические, воспалительные, кахектические, голодные.
Патологическое скопление жидкости в серозных полостях организма называется водянкой (в брюшной полости — асцит, в плевральной полости — гидроторакс, в околосердечной сумке — гидроперикардиум, между листками серозной оболочки яичка —
гидроцеле, в желудочках мозга и в субарахноидальном пространстве — гидроцефалия и др.).
Механизмы возникновения отеков. Обмен жидкости между сосудами и тканями происходит через капиллярную стенку. Эта стенка представляет собой достаточно сложно устроенную биологическую структуру, через которую относительно легко транспортируются вода, электролиты, некоторые органические соединения (мочевина), но значительно труднее — белки. В результате этого концентрации белков в плазме крови (60-80 г/л) и тканевой жидкости (10-30 г/л) неодинаковы.
Согласно классической теории Э. Старлинга (1896), нарушение обмена воды между капиллярами и тканями определяется следующими факторами: 1) гидростатическим давлением крови в капиллярах и давлением межтканевой жидкости; 2) коллоидноосмотическим давлением плазмы крови и тканевой жидкости; 3) проницаемостью капиллярной стенки.
Кровь движется в капиллярах с определенной скоростью и под определенным давлением (рис. 12-45), в результате чего создаются гидростатические силы, стремящиеся вывести воду из капилляров в интерстициальное пространство. Эффект гидростатических сил будет тем больше, чем выше кровяное давление и чем меньше величина давления тканевой жидкости.
Гидростатическое давление крови в артериальном конце капилляра кожи человека составляет 30-32 мм рт.ст., а в венозном конце — 8-10 мм рт.ст.
Установлено, что давление тканевой жидкости является величиной отрицательной. Она на 6-7 мм рт.ст. ниже величины атмосферного давления и, следовательно, обладая присасывающим эффектом действия, способствует переходу воды из сосудов в межтканевое пространство.
Таким образом, в артериальном конце капилляров создается эффективное гидростатическое давление (ЭГД) — разность между гидростатическим давлением крови и гидростатическим давлением межклеточной жидкости, равное
36 мм рт.ст. (30 — (-6)). В венозном конце капилляра величина ЭГД соответствует 14 мм рт.ст.
Удерживают воду в сосудах белки, концентрация которых в плазме крови (60-80 г/л) создает коллоидно-осмотическое давление, равное 25-28 мм рт.ст. Определенное количество белков содержится в межтканевых жидкостях. Коллоидно-осмотическое
Рис. 12-45. Обмен жидкости между различными частями капилляра и тканью (по Э. Старлингу): pa — нормальный перепад гидростатического давления между артериальным (30 мм рт.ст.) и венозным (8 мм рт.ст.) концом капилляра; bc — нормальная величина онкотического давления крови (28 мм рт.ст.). Влево от точки A (участок Ab) происходит выход жидкости из капилляра в окружающие ткани, вправо от точки А (участок Ac) происходит ток жидкости из ткани в капилляр (А1 — точка равновесия). При повышении гидростатического давления (p’a’) или снижении онкотического давления (b’c’) точка A смещается в положение А1 и А2. В этих случаях переход жидкости из ткани в капилляр затрудняется и возникает отек
давление интерстициальной жидкости для большинства тканей составляет
5 мм рт.ст. Белки плазмы крови удерживают воду в сосудах, белки тканевой жидкости — в тканях. Эффективная онкотическая всасывающая сила (ЭОВС) — разность между величиной коллоидно-осмотического давления крови и межтканевой жидкости. Она составляет
23 мм рт. ст. (28-5). Если эта сила превышает величину эффективного гидростатического давления, то жидкость будет перемещаться из интерстициального пространства в сосуды. Если ЭОВС меньше ЭГД, обеспечивается процесс ультрафильтрации жидкости из сосуда в ткань. При выравнивании величин ЭОВС и ЭГД возникает точка равновесия А (см. рис. 12-45).
В артериальном конце капилляров (ЭГД = 36 мм рт.ст., а ЭОВС = 23 мм рт.ст.) сила фильтрации преобладает над эффективной онкотической всасывающей силой на 13 мм рт.ст. (36-23). В точке равновесия А эти силы выравниваются и составляют 23 мм рт.ст. В венозном конце капилляра ЭОВС превосходит эффективное гидростатическое давление на 9 мм рт.ст. (14 — 23 = -9), что определяет переход жидкости из межклеточного пространства в сосуд.
По Э. Старлингу, имеет место равновесие: количество жидкости, покидающей сосуд в артериальной части капилляра, должно быть равно количеству жидкости, возвращающейся в сосуд в венозном конце капилляра. Как показывают расчеты, такого равновесия не происходит: сила фильтрации в артериальном конце капилляра равна 13 мм рт.ст., а всасывающая сила в венозном конце капилляра -9 мм рт.ст. Это должно приводить к тому, что в каждую единицу времени через артериальную часть капилляра в окружающие ткани жидкости выходит больше, чем возвращается обратно. Так оно и происходит — за сутки из кровяного русла в межклеточное пространство переходит около 20 л жидкости, а обратно через сосудистую стенку возвращается только 17 л. Три литра транспортируется в общий кровоток через лимфатическую систему. Это довольно существенный механизм возврата жидкости в кровяное русло, при повреждении которого могут возникать так называемые лимфатические отеки.
Обмен жидкости между капилляром и тканью показан на рис.
В развитии отеков играют роль следующие патогенетические факторы.
1. Гидростатический (гидродинамический) фактор. При возрастании гидростатического давления в сосудах (рис. 12-45, р, а) увеличивается сила фильтрации, а также поверхность сосуда (А1b, а не Аb, как в норме), через которую происходит фильтрация жидкости из сосуда в ткань. Поверхность же, через которую осуществляется обратный ток жидкости (А1с, а не Ас, как в норме), уменьшается. При значительном повышении гидростатического давления в сосудах может возникнуть такое состояние, когда через всю поверхность сосуда осуществляется ток жидкости только в одном направлении — из сосуда в ткань. Происходит накопление и задержка жидкости в тканях.
Возрастание гидростатического давления в сосудах отмечается при повышении венозного давления (из-за застоя крови при сер-
дечной недостаточности) и при увеличении ОЦК (из-за увеличения выработки АДГ при хронической сердечной недостаточности). Когда ведущим патогенетическим фактором в развитии отека является повышение гидростатического давления крови, развивается так называемый застойный отек. Этот механизм играет существенную роль при возникновении сердечных отеков (застой крови при сердечной недостаточности), при развитии асцита при циррозе печени (застой крови при портальной гипертензии). По такому механизму развиваются отеки при тромбофлебитах, отеки ног у беременных, т.к. повышается местное венозное давление из-за обтурации или сдавления вен.
2. Онкотический фактор. При уменьшении величины онкотического давления крови (рис. 12-45, Ъ, с) возникают отеки, механизм развития которых связан с падением величины эффективной онкотической всасывающей силы. Белки плазмы крови, обладая высокой гидрофильностью, удерживают воду в сосудах и, кроме этого, в силу значительно более высокой концентрации их в крови по сравнению с межтканевой жидкостью стремятся перевести воду из межтканевого пространства в кровь. Помимо этого увеличивается поверхность сосудистой площади (b 1 А2, а не ЪА, как в норме), через которую происходит процесс фильтрации жидкости при одновременном уменьшении резорбционной поверхности сосудов (А2с 1 , а не Ас, как в норме).
Таким образом, существенное уменьшение величины онкотического давления крови (не менее чем на 1 /3) сопровождается выходом жидкости из сосудов в ткани в таких количествах, которые не успевают транспортироваться обратно в общий кровоток, даже несмотря на компенсаторное усиление лимфообращения. Происходит задержка жидкости в тканях и формирование отека.
Впервые экспериментальные доказательства значения онкотического фактора в развитии отеков были получены Э. Старлингом (1896). Оказалось, что изолированная лапа собаки, через сосуды которой перфузировали изотонический раствор поваренной соли, становилась отечной и прибавляла в массе. Масса лапы и отечность резко уменьшались при замене изотонического раствора поваренной соли на белковосодержащий раствор сыворотки крови.
Онкотический фактор играет важную роль в происхождении многих видов отеков: почечных (большие потери белка с мочой — протеинурия), печеночных (снижение синтеза белков-альбуминов в печени при ее заболеваниях — гипопротеинемия, уменьшение
альбумино-глобулинового коэффициента), голодных, кахектических. По механизму развития отеки, в возникновении которых ведущим является снижение онкотического давления крови, называются онкотическими.
3. Проницаемость сосудистой стенки. Увеличение проницаемости сосудистой стенки способствует возникновению и развитию отеков. Такие отеки по механизму развития называются мембраногенными. Однако повышение проницаемости сосудов может привести к усилению процессов как фильтрации в артериальном конце капилляра, так и резорбции в венозном конце. При этом равновесие между фильтрацией и резорбцией воды может и не нарушаться. Поэтому здесь большое значение имеет повышение проницаемости сосудистой стенки для белков плазмы крови, вследствие чего падает эффективная онкотическая всасывающая сила — в первую очередь за счет увеличения онкотического давления тканевой жидкости. Отчетливое повышение проницаемости капиллярной стенки для белков плазмы крови отмечается, например, при остром воспалении — воспалительном отеке. Содержание белков в тканевой жидкости при этом резко нарастает в первые 15-20 мин после действия патогенного фактора, стабилизируется в течение последующих 20 мин, а с 35-40-й мин начинается вторая волна увеличения концентрации белков в ткани, связанная, по-видимому, с нарушением лимфооттока и затруднением транспорта белков из очага воспаления (см. главу 10). Нарушение проницаемости сосудистых стенок при воспалении связано с накоплением медиаторов повреждения, а также с расстройством нервной регуляции тонуса сосудов.
Проницаемость сосудистой стенки может повышаться при действии некоторых экзогенных химических веществ (хлор, фосген, дифосген, люизит и др.), бактериальных токсинов (дифтерийный, сибиреязвенный и др.), а также ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, осы, змеи и др.). Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.
К мембраногенным отекам относятся также нейрогенные (вследствие нарушения нервной регуляции сосудистого тонуса, например при нейродистрофических процессах) и аллергические отеки
(вследствие воздействия медиаторов аллергии при аллергических заболеваниях). Например, велика роль медиаторов (гистамина, комплемента и др.) в развитии различных форм отека Квинке (немецкий врач-терапевт, описавший в 1882 г. острый локальный ангионевротический отек). Различают аллергический (см. главу 8) и неаллергический (наследственный, связанный с дефицитом ингибиторов протеаз, и в частности ингибитора С1-эстеразы системы комплемента) отеки Квинке. Чаще эти отеки развиваются на лице и в глотке, но могут затрагивать и внутренние органы (пищевод, желудок, кишечник, матку и другие органы и ткани).
Повышение проницаемости сосудистой стенки отмечается также при тромбоцитопениях, ацидозах.
4. Лимфообращение (лимфатический фактор). Затруднение транспорта жидкости и белков по лимфатической системе из интерстициального пространства в общий кровоток создает благоприятные условия для задержки воды в тканях и развития отеков. Так, например, при повышении давления в системе верхней полой вены (недостаточность правого сердца, сужение устья полых вен) возникает мощный прессорный рефлекс на лимфатические сосуды организма, вследствие чего затрудняется отток лимфы из тканей. Такое нарушение лимфообращения называется механической лимфатической недостаточностью и является одним из важных механизмов развития отека при сердечной недостаточности, а также при циррозе печени. Механическая лимфатическая недостаточность развивается также при закупорке лимфатических сосудов филяриями, при сдавлении лимфатических сосудов опухолью, экссудатом, рубцом, увеличенным соседним органом и др.
При значительном понижении содержания белков в крови (ниже 40 г/л), например, при нефротическом синдроме, линейная и объемная скорости лимфооттока возрастают в несколько раз. Однако, несмотря на это, вследствие чрезвычайно интенсивной фильтрации жидкости из сосудов в ткани (см. роль коллоидно-осмотического фактора) лимфатическая система не в состоянии возвращать в общий кровоток столь значительные объемы тканевой жидкости. В связи с перегрузкой транспортных возможностей лимфатических путей возникает так называемая динамическая лимфатическая недостаточность. Этот патогенетический фактор играет важную роль в формировании отеков при нефротическом синдроме.
Существует также резорбционная лимфатическая недостаточность, возникающая при увеличении концентрации белков в тка-
Рис. 12-46. Слоновость нижних конечностей (O.G. Mason, 1878)
ни, например при воспалении. Молекулы белка удерживают воду в ткани, интенсивность лимфооттока уменьшается, и развивается отек.
В некоторых случаях роль лимфатического фактора в механизме развития отеков настолько непосредственна и велика, что выделяют так называемые лимфатические отеки. Примером может служить слоновость (elephantiasis) (рис. 12-46). Заболевание встречается преимущественно в тропических странах и возникает вследствие механической закупорки лимфатических сосудов круглыми паразитическими червями — филяриями. Развивающаяся при этом механическая лимфатическая недостаточность является ведущим патогенетическим механизмом формирования сильнейшей отечности конечностей (масса одной нижней конечности может достигать 50 кг и более), половых органов и других частей тела (по типу анасарки). Заболевание быстро приводит к инвалидности.
5. Активная задержка электролитов и воды (осмотический фактор). Важным звеном в развитии многих видов отеков (сердечные, почечные, печеночные и др.) является включение механизмов, активно задерживающих электролиты и воду в организме. Регуляцию постоянства электролитного состава жидкостных сред организма и их объема в норме осуществляют антидиуретическая и антинатрийуретическая системы. Раздражение осморецепторов гипоталамуса (при повышении осмотического давления крови) и волюморецепторов предсердий (при снижении объема циркулирующей крови) сопровождается увеличением секреции АДГ гипоталамусом, а также альдостерона надпочечниками (см. раздел 12.8.1, а также рис. 12-47, 12-48). Основным регулятором выработки альдостерона является РААС.
Рис. 12-47. Автоматическая регуляция гомеостаза натрия и воды. АДГ антидиуретический гормон
Рис. 12-48. Нервно-гуморальное звено в механизме задержки воды и солей при сердечной недостаточности. АДГ — антидиуретический гормон
При сердечной недостаточности, циррозе печени, недостаточной функции почек, сопровождающейся активацией РААС, обнаруживается значительное повышение содержания альдостерона в крови (вторичный альдостеронизм). Секреция АДГ при этих состояниях также возрастает. Установлено, что стойкий гиперальдостеронизм при сердечной недостаточности и циррозе печени является результатом не только повышенной секреции клубочковой зоной коры надпочечников, но и пониженной инактивации альдостерона печенью. При этом наблюдается увеличение объема внеклеточных жидкостей организма, которое, казалось, должно было бы снизить секрецию альдостерона и АДГ и тем самым уменьшить задержку воды и солей в организме. Однако этого не происходит. При указанных патологических состояниях избыток альдостерона и АДГ уже не выполняет защитной роли, и механизмы, направленные на сохранение гомеостаза у здорового человека, в этих условиях «ошибаются», в результате чего задержка воды и солей усугубляется. В этом отношении отечные состояния могут рассматриваться, по Г. Селье, как «болезни адаптации».
В клинике наиболее часто встречаются сердечные, почечные (нефротические и нефритические), нейрогенные отеки, а также асцит при циррозе печени.
Сердечные отеки. Такие отеки возникают при развитии сердечной недостаточности (см. главу 15). Наибольшей выраженности они достигают в стадию сердечной декомпенсации, однако могут быть выявлены еще задолго до этой стадии, особенно при физической нагрузке.
В формировании сердечных отеков принимают участие многие патогенетические факторы, значимость и последовательность включения которых меняется по мере нарастания повреждения деятельности сердечно-сосудистой системы. Несомненно, что венозный застой крови и повышение гидростатического давления (см. роль гидростатического фактора) играют ведущую роль в развитии сердечных отеков. Поэтому эти отеки называют застойными.
Нарушение кровоснабжения почек из-за застойных явлений сопровождается активацией деятельности РААС. Увеличение в крови биологически активных пептидов (ангиотензина-II и ангиотензина-III) сопровождается усилением синтеза альдостерона и антидиуретического гормона (повышению концентрации этих гормонов в крови способствует также снижение инактивации их в печени) с последующей задержкой воды и натрия в организме и
тканях. Происходит активная задержка электролитов и воды (осмотический патогенетический фактор отека).
Нарушение кровоснабжения печени из-за застойных явлений сопровождается снижением синтеза белков в печени, снижается онкотическое давление крови, что также является одним из патогенетических факторов отека.
Повышение давления в полых венах (при недостаточности правых отделов сердца) вызывает рефлекторный спазм лимфатических сосудов, приводя к механической лимфатической недостаточности, что также является важным звеном формирования сердечных отеков.
Нарастающее расстройство общего кровообращения вызывает гипоксию тканей с последующим расстройством их трофики, развитием ацидоза и повышением проницаемости стенки сосудов (см. рис. 12-48).
Почечные отеки. При заболеваниях почек происходит нарушение водно-электролитного обмена, сопровождающееся задержкой воды в организме и возникновением отеков (см. главу 19). Характерной локализацией почечных отеков являются веки, лицо, при прогрессировании развивается отечность всего тела (анасарка), скопление жидкости в серозных полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикардиум и др.).
Почечный нефротический отек (при нефротическом синдроме). При развитии нефротического синдрома ведущее место в формировании отека принадлежит резкому уменьшению содержания белков плазмы крови — гипопротеинемии. Это обусловлено большой потерей белков плазмы крови с мочой (главным образом альбуминов, но также теряются и другие белки: церулоплазмин, трансферрин, гаптоглобин, γ-глобулин и др.). Протеинурия связана с повышением проницаемости почечных клубочков для белков и нарушением реабсорбции белков в почечных канальцах. При этом концентрация белков в крови может падать до 30- 20 г/л и ниже, а суточная потеря белков с мочой достигает 30- 50 г (в норме не превышает 50 мг/сутки). Отсюда становится понятным значение онкотического патогенетического фактора в развитии нефротических отеков. Поэтому данный отек по патогенезу называется онкотическим.
Усиленная транссудация жидкости из капилляров в ткани и развитие из-за этого динамической лимфатической недостаточности могут способствовать появлению гиповолемии (уменьшению объ-
ема циркулирующей крови) с последующей мобилизацией ренинангиотензин-альдостеронового механизма задержки натрия и воды в организме (рис. 12-49).
При нефротическом синдроме отмечается увеличение эффективного гидростатического давления вследствие сдавления отечной тканью венул, включающее гидростатический патогенетический фактор отека.
Определенное значение в механизме отека при нефротическом синдроме может иметь повышение проницаемости сосудистой стен-
Рис. 12-49. Патогенетические факторы, участвующие в развитии отеков при нефротическом синдроме
ки вследствие интоксикации и ацидоза, которые развиваются при почечной недостаточности.
Почечный нефротический отек (при гломерулонефрите). В патогенезе отеков при хроническом гломерулонефрите большое значение имеет снижение клубочковой фильтрации, что уже само по себе может вести к задержке воды и солей в организме. Кроме того, в крови больных гломерулонефритом нередко отмечается повышенная концентрация альдостерона и АДГ. Это обусловлено нарушением внутрипочечной гемодинамики с последующим включением РААС, активной задержки электролитов и воды (т.е. работает осмотический патогенетический фактор отека). При гломерулонефрите часто отмечается повышение проницаемости обширной части капиллярной системы организма — развивается «генерализованный капиллярит». Имеются сведения и о повышении активности плазменного калликреина у больных с гломерулонефритом, что также ведет к увеличению сосудистой проницаемости. При гломерулонефритах развитие отеков обеспечивается также включением гидростатического патогенетического фактора отека с обширной задержкой воды в тканях вследствие увеличения ОЦК и развития артериальной гипертензии.
Асцит и отек при циррозе печени. При циррозе печени, наряду с местным скоплением жидкости в брюшной полости (асцитом), имеет место скопление ее в тканях и межтканевых пространствах организма (печеночные отеки). Первичным моментом возникновения асцита при циррозе печени является затруднение внутрипеченочного кровообращения с последующим повышением гидростатического давления в системе воротной вены (портальная гипертензия) и выходом жидкости в брюшную полость. Поэтому асцит по патогенезу называется застойным. Постепенно скапливающаяся внутри брюшной полости жидкость повышает внутрибрюшное давление до такой степени, что оно противодействует выходу жидкости из сосудов в полость и затрудняет дальнейшее развитие асцита.
Важная роль в механизме развития отеков и асцита при циррозе печени отводится активной задержке натрия и воды в организме. Отмечено, что концентрация натрия в моче, слюне и поте при асците низкая, а концентрация калия высокая. Все это указывает на повышение секреции в организме альдостерона, а также антидиуретического гормона. Происходит это из-за активации РААС вследствие недостаточности кровоснабжения почек при порталь-
ной гипертензии. Кроме этого имеется недостаточная инактивация альдостерона и АДГ в печени.
При нарушении способности печени синтезировать альбумины понижается онкотическое давление крови вследствие развивающейся гипоальбуминемии, и к перечисленным выше факторам, участвующим в механизме развития отека и водянки, присоединяется еще онкотический.
С повышением гидростатического давления в области воротной вены резко усиливается лимфоотток. При развитии асцита транссудация жидкости превосходит транспортную емкость лимфатических путей, и развивается динамическая лимфатическая недостаточность.
При заболеваниях печени (циррозах, гепатитах) отмечается увеличение содержания медиаторов воспаления, отмечаются гипоксия и ацидоз в тканях брюшной полости, это способствует повышению проницаемости сосудов (мембраногенный фактор отека).
Нейрогенные отеки. При некоторых видах отеков роль нервной системы выступает наиболее ярко и непосредственно, так как нервная система обеспечивает трофику сосудистой стенки и обменных процессов в тканях. Такие отеки называют нейрогенными. В их происхождении важную роль играют повышение проницаемости сосудистых стенок и нарушение обмена веществ в тканях с развитием метаболического ацидоза. Так, например, развиваются отеки конечностей при сирингомиелии (образование полостей в сером веществе спинного мозга) и сухотке спинного мозга (поражение задних рогов и столбов спинного мозга). Невралгия тройничного нерва нередко сопровождается развитием отека лица. К нейрогенным относятся отеки кожи при истерии, контузионные отеки и др.
Значение отека для организма. Как указывалось выше, в образовании различных видов отеков (сердечные, почечные, печеночные, кахектические, токсические, воспалительные, аллергические, нейрогенные и др.) участвуют многие общие механизмы: повышение гидростатического давления в сосудах, увеличение проницаемости сосудистой стенки для белков плазмы крови, повышение онкотического давления тканевой жидкости, уменьшение онкотического давления крови, недостаточность лимфообращения и возврата жидкости из тканей в кровь, включение механизмов, активно задерживающих натрий и воду в организме.
Можно выделить несколько фаз в образовании отеков. В первую фазу имеет место увеличение массы, связанной фиксирован-
ной с основным веществом соединительной ткани воды. Когда масса связанной воды выравнивает величину межтканевого давления до атмосферного (в норме эта величина на 6-7 мм рт.ст. ниже величины атмосферного давления), развивается вторая фаза обводнения, характеризующаяся накоплением свободной межтканевой жидкости, — видимый отек.
При формировании отеков включается ряд компенсаторных механизмов, направленных на предотвращение, а по возможности и на устранение отека, — резко увеличивается лимфоотток, активнее вымываются мелкодисперсные белки из межтканевой жидкости, что снижает ее коллоидно-осмотическое давление. Видимый отек не развивается до тех пор, пока отрицательное давление межтканевой жидкости не будет выравнено с атмосферным или превысит его. Если резервные возможности организма повышаются, а видимого отека еще не наблюдается, говорят о предотечном состоянии.
Однотипность механизмов формирования отека у животных и у человека позволяют отнести его к типовым патологическим процессам. Подобно любому типовому патологическому процессу, воздействие отека на организм является повреждающим, но при этом он имеет и защитно-приспособительное значение для организма.
Развитие отека приводит к механическому сдавлению тканей и нарушению в них кровообращения. Избыток межтканевой жидкости затрудняет обмен веществ между кровью и клетками. Вследствие нарушения трофики отечные ткани легче инфицируются, иногда отмечается развитие в них соединительной ткани. Если отечная жидкость является гиперосмолярной (например, у больных с сердечными отеками, которые нарушают солевой режим), наступает обезвоживание клеток с мучительным чувством жажды, повышением температуры, двигательным беспокойством и т.д. Если же отечная жидкость гипоосмолярная, развивается отек клеток с клиническими признаками водного отравления. Нарушение электролитного баланса при отеках может привести к нарушению кислотно-щелочного состояния жидких сред организма. Опасность отека в значительной мере определяется его локализацией. Скопление жидкости в полостях головного мозга, сердечной сумке, в плевральной полости нарушает функции этих важных органов и нередко угрожает жизни.
Из защитно-приспособительных реакций следует указать на следующие: переход жидкости из сосудов в ткани способствует освобождению крови от растворенных в ней (иногда токсических) веществ и сохранению изоосмолярности жидкостных сред орга-
низма; отечная жидкость способствует уменьшению концентрации различных химических и токсических веществ в крови, снижая их патогенное действие. При воспалительных, аллергических, токсических и некоторых других видах отеков вследствие затруднения оттока крови и лимфы из очага повреждения (отечная жидкость сдавливает кровеносные и лимфатические сосуды) происходит уменьшение всасывания и распространения по организму различных токсических веществ.
источник