Асцит при констриктивном перикардите

Хронический констриктивный перикардит развивается в тех случаях, когда после заживления острого фибринозного или серозно-фибринозного перикардита возникает облитерация полости перикарда с образованием грануляционной ткани, которая постепенно сокращается и образует плотный рубец, обволакивающий сердце своеобразным футляром и мешающий наполнению желудочков.

По данным одних исследований, у наибольшего числа больных хронический констриктивный перикардит имеет туберкулезную этиологию. Исследования, проводившиеся в США в последние десятилетия, свидетельствуют, однако, о том, что туберкулез служит не столь частой причиной хронического констриктивного перикардита.

Данное состояние может также развиться как следствие гнойной инфекции, травмы, любого оперативного вмешательства на сердце, облучения средостения, гистоплазмоза, злокачественных новообразований, острого вирусного или идиопатического перикардита, ревматоидного артрита, системной красной волчанки, хронической почечной недостаточности с уремией, леченной с помощью хронического гемодиализа. У многих больных этиология перикардита остается нераспознанной, в таких случаях считают, что причиной заболевания послужил эпизод бессимптомного или недиагностированного острого перикардита.

В редких случаях рутинное рентгенологическое обследование может выявить кальцификацию перикарда у больного при отсутствии всяких симптомов со стороны сердца.

Основное физиологическое нарушение у больных с клинически выраженным хроническим констриктивным перикардитом, как и у больных с тампонадой сердца, заключается в нарушении адекватного наполнения желудочков во время диастолы вследствие ограничений, создаваемых ригидным, утолщенным перикардом либо напряжением жидкости, находящейся в перикарде. Ударный объем снижен. Конечно-диастолическое давление в обоих желудочках, а также среднее давление в аорте, легочных и системных венах повышено до примерно одинакового уровня.

Несмотря на эти нарушения гемодинамики, функция миокарда может быть нормальной, желудочки же могут рассматриваться как перегруженные. Центральное венозное давление и кривая давления в правом и левом предсердиях при констриктивном перикардите имеют контур в форме буквы М с выраженными х- и у-пиками. Пик у имеет, выраженную амплитуду, обрывается быстрым подъемом давления в фазу ранней диастолы, когда наполнению желудочка препятствует сжатый перикард.

При тампонаде сердца контур давления отличается тем, что наибольшую амплитуду имеет х-впадина, в то время как у-нисходящая обычно отсутствует. Эти характерные изменения обычно передаются на яремные вены, где их можно распознать путем пальпации или регистрации. При констриктивном перикардите кривая давления в обоих желудочках во время диастолы имеет характерный вид «квадратного корня».

Эта особенность гемодинамики хотя и характерна для констриктивного перикардита, однако не является патогномоничной для него, поскольку встречается также при кардиомиопатиях, характеризующихся рестрикцией наполнению желудочков.

а,б,в — МРТ при констриктивном перикардите;
г — рентгенограмма при констриктивном перикардите.

Слабость, утомляемость, уменьшение массы тела и анорексия — частые признаки заболевания. Пациенты часто выглядят хронически больными, у них уменьшена мышечная масса, выпуклый живот, наблюдаются периферические отеки. Одышка, отсутствующая или незначительная в состоянии покоя, появляется при нагрузке, ортопноэ встречается часто, хотя и не достигает значительной выраженности. Приступы острой левожелудочковой недостаточности (острый отек легких) практически никогда не возникают. Шейные вены расширены и могут оставаться в таком состоянии даже после интенсивной терапии диуретиками.

Венозное давление не уменьшается во время вдоха (признак Куссмауля). Примерно у 30 % больных наблюдается парадоксальный пульс. Застойная гепатомегалия достигает достаточной выраженности и может нарушать функцию печени. Асцит встречается часто, и часто он более выражен, чем зависимые отеки. Примерно у 50 % больных сердце имеет нормальные размеры, если же оно увеличено, то степень этого увеличения редко достигает значительной выраженности. Интенсивность верхушечного толчка уменьшена.

Тоны сердца могут быть приглушены, часто выслушивается достаточно интенсивный ранний III сердечный тон, т. е. перикардиальный удар, возникающий через 0,06-0,12 с после закрытия клапана аорты, совпадающий с внезапным уменьшением наполнения желудочка. Шумы обычно не выслушиваются. Верхушечный толчок обнаруживается с трудом. Пульсация сердца при рентгеноскопии снижена. Вследствие стабильно высокого венозного давления застойная спленомегалия может достигать значительной выраженности, в результате чего селезенка становится пальпируемой. Если у больного с застойной сердечной недостаточностью диагностируют спленомегалию, но не выявляют признаков инфекционного эндокардита или порока правого предсердно-желудочкового (трикуспидального) клапана, то следует заподозрить констриктивный перикардит.

Хронический констриктивный перикардит может осложняться гастроэнтеропатией с потерей белка, возникающей вследствие нарушения дренажа лимфы из тонкого кишечника, нефротическим синдромом, выраженной протеинурией или гипоальбуминемией. На ЭКГ часто выявляются низкий вольтаж комплексом QRS и диффузное уплощение или инверсия зубцов Т. При синусовом ритме может регистрироваться «P-mitrale». Примерно у 30 % больных наблюдается мерцание предсердий.

Системный и/или легочный венозный застой первоначально является результатом нарушенного наполнения желудочков, вызванного рестриктивным действием лишенного эластичности перикарда. Однако процесс фиброза может распространяться и на миокард, тогда венозный застой может быть следствием поражения как перикарда, так и миокарда. Нарушение наполнения желудочков способствует уменьшению работы сердца и, возможно, приводит к атрофии миокарда.

По-видимому, этим объясняется отсроченность благоприятного действия оперативного лечения, наблюдаемая у некоторых больных со значительно выраженным заболеванием.

Поскольку обычные физикальные признаки заболевания сердца (шумы, увеличение размеров сердца) при хроническом констриктивном перикардите могут быть недостаточно выраженными или отсутствовать, увеличение печени или ее дисфункция, связанная с неподдающимся лечению асцитом, могут привести к ошибочному диагнозу цирроза печени. Этой ошибки можно избежать, если тщательно обследовать шейные вены у всех больных с асцитом и гепатомегалией.

Если клиническая картина напоминает таковую при циррозе, но, кроме того, одновременно расширены шейные вены, требуется тщательный поиск кальцификатов в перикарде с помощью рентгенографии грудной клетки, рентгеноскопии, эхокардиографии. При этом может быть выявлена поддающаяся лечению болезнь сердца. Кальцификацию наблюдают примерно у 50 % таких больных, особенно если констриктивный перикардит протекает длительно. У большинства больных с хроническим констриктивным перикардитом при эхокардиографии выявляют утолщение перикарда. Хирургическое обследование области перикарда оправдано, если клиническая картина, данные эхокардиографии и катетеризации сердца заставляют подозревать наличие констриктивного перикардита даже в тех случаях, когда отсутствует кальцификация.

источник

Констриктивный перикардит – это заболевание, при котором происходит воспаление перикарда – околосердечной сумки (двухслойной оболочки, покрывающей сердце снаружи), сопровождающееся утолщением и уплотнением внутреннего листка (слоя) перикарда.

При этом уплотненный висцеральный (внутренний) листок перикарда, плотно покрывающий сердце, сжимает его, не давая сердцу полноценно расслабляться после сокращения и наполняться кровью.

Констриктивный перикардит редко является самостоятельным заболеванием, чаще возникает как осложнение, то есть является следствием других заболеваний.

Симптомы констриктивного перикардита мало выражены и неспецифичны (характерны для многих заболеваний). Заболевание может проявляться:

чувством тяжести, давления или неприятными ощущениями в области сердца;
одышкой;
общей слабостью, повышенной утомляемостью;
склонностью к отекам на ногах;
увеличением объема живота вследствие скопления в его полости жидкости (асцита).

По этиологии (причинному фактору, вызвавшему констриктивный перикардит) выделяют инфекционные, асептические и идиопатические перикардиты.

Инфекционные перикардиты (воспаление околосердечной сумки, вызванное каким-либо инфекционным возбудителем):
- ревматические (вызванные бета-гемолитическим стрептококком – микроорганизмом, который становится причиной возникновения ревматических болезней);
- бактериальные —вызываемые различными бактериями, в том числе возникающие при пневмонии (воспаление легких), сепсисе (заражение крови), брюшном тифе (инфекционное заболевание, вызываемое микроорганизмом сальмонеллой тифа), сибирской язве (особо опасное инфекционное заболевание, вызыыаемое микроорганизмом бациллус антрацис) и при других инфекционных заболеваниях;
- туберкулезные— возникают как осложнение туберкулеза (инфекционного заболевания, вызываемого микобактерией туберкулеза);
- протозойные (вызванные простейшими микроорганизмами);
- грибковые(вызванные грибками);
- вирусные (возникающие при вирусной инфекции).

Асептические перикардиты (воспаление околосердечной сумки, не связанное с инфекцией):
- связанные с аллергическими заболеваниями(аллергические перикардиты);
- связанные с заболеваниями крови(гемофилией (тяжелым нарушением свертывания крови), тромбоцитопатиями (нарушениями строения тромбоцитов – кровяных пластинок, отвечающих за свертывание);
- связанные с заболеваниями соединительной ткани (системными заболеваниями, поражающими все органы организма, при которых нарушено строение соединительной ткани, выполняющей опорную функцию в органах);
- связанные со злокачественными опухолями, в том числе злокачественными заболеваниями крови – лейкозами;
- вызванные травмой(травматические перикардиты) – возникают при повреждении (ранении) сердца холодным или огнестрельным оружием, а также при закрытой (тупой) травме грудной клетки, например, при сильном ударе, при падении с высоты или при автомобильной аварии;
- вызванные повреждающим действием радиоактивного излучения (лучевые перикардиты);
- связанные с инфарктом миокарда (постинфарктные) или с оперативным вмешательством на сердце (например, после рассечения рубцовых спаек на клапане сердца – посткомиссуротомные перикардиты);
- связанные с нарушением обмена веществ, например, при уремии – накоплении в крови мочевой кислоты при нарушенной функции почек или при подагре – заболевании, связанном с нарушением обмена пуринов (веществ, содержащихся в большом количестве в ядре клетки);
- связанные с длительным приемом некоторых лекарственных препаратов:
  - глюкокортикостероидов — гормональных препаратов, применяемых для снижения воспаления при ревматизме (заболевание, возникающее как осложнение после ангины или скарлатины, при котором поражаются суставы и сердце), бронхиальной астме (нарушение функционирования бронхов, чаще связанное с аллергией, приводящее к их спазму (сужению просвета) и приступам удушья) и многих других заболеваниях;
  - противоопухолевых (химиотерапевтических) препаратов;
  - также как неадекватная реакция на вакцинацию (прививку);
- связанных с кровотечением в полость перикарда (образование гемоперикарда) при длительном и интенсивном приеме антикоагулянтов (препаратов, препятствующих свертыванию крови) и антитромботических средств (препаратов, предотвращающих образованию тромбов);
- при гиповитаминозах (недостаточное поступление витаминов, чаще витамина С – аскорбиновой кислоты), которые возникают при выраженном и длительном гиповитаминозе.

Идиопатические перикардиты – воспаление перикарда (околосердечной сумки), возникающее без видимой (выясненной после обследования) причины.

Также выделяют:

констриктивный перикардит с экссудативным компонентом (экссудативно-констриктивный перикардит) – при этой форме заболевания, помимо утолщения висцерального листка (внутреннего слоя) перикарда, происходит скопление воспалительной жидкости (экссудата) в полости перикарда, что усиливает сдавление сердца, еще более ухудшая его функцию;
констриктивный перикардит без экссудативного компонента (« сухой» констриктивный перикардит) – жидкость в полости перикарда не скапливается.

Констриктивный перикардит, как правило, является следствием других заболеваний, то есть возникает как осложнение. Причинами, приводящими к воспалению и уплотнению перикарда (околосердечной сумки), могут быть:

инфекционные заболевания — бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные (вызванные простейшими), туберкулез (инфекционное заболевание, вызываемое микобактерией туберкулеза), ревматизм (заболевание, возникающее как осложнение после ангины или скарлатины, при котором поражаются суставы и сердце);
аллергические заболевания и аутоиммунные процессы (состояния, при которых иммунитет вызывает повреждающее действие на собственные ткани организма);
травматические повреждения перикарда (ранения сердца огнестрельным и холодным оружием, закрытые (тупые) повреждения сердца при сильном ударе в грудную клетку, при падении с высоты или автомобильной травме), а также повреждение организма радиоактивным излучением (лучевая болезнь);
системные (общие) заболевания организма – заболевания крови, соединительной ткани (ткань организма, которая находится во всех органах и выполняет опорную и защитную функцию), злокачественные опухоли;
заболевания сердца (инфаркт миокарда – гибель участка сердечной мышцы вследствие кислородного голодания и замещение его грубой рубцовой тканью), операции на сердце и перикарде;
нарушения обмена веществ при:
- подагре – заболевании, проявляющемся нарушением обмена пуринов – основных составляющих ядра клетки;
- гипотиреозе (пониженное выделение гормонов щитовидной железой);
- почечной недостаточности (состояние, при котором почки неполноценно выполняют свою функцию по очищению крови и выведению токсинов) и других заболеваниях.

В тех случаях, если причина перикардита не может быть обнаружена при обследовании, говорят об идиопатическом перикардите, то есть перикардите, возникающем без видимой причины.
Однако, как правило, такие перикардиты имеют вирусное происхождение — просто возбудителя не удается выявить применяемыми методами обследования.

Врач кардиолог поможет при лечении заболевания

Диагноз констриктивного перикардита устанавливается на основании:

анализа жалоб (на постоянные боли в груди, одышку, отеки, слабость, увеличение объема живота) и данных анамнеза заболевания (когда (как давно) появились симптомы, после какого события или заболевания, какое лечение было проведено и его эффективность, как изменялись симптомы заболевания с течением времени);
анализа анамнеза жизни (перенесенные заболевания, операции и травмы, вредные привычки, образ жизни) и семейного анамнеза (наличие заболеваний сердца и других заболеваний у родственников);
анализа данных общего осмотра больного (цвет кожных покровов, поза), аускультации (выслушивания) сердца – врач может выслушать изменение тонов сердца и патологический шум со стороны перикарда, перкуссии (простукивания) сердца – врач может обнаружить изменение перкуторного звука и границ сердца;
данных общего и биохимического анализа крови и мочи – врач может выявить признаки воспаления, нарушения обмена веществ или другие признаки заболеваний, которые привели к перикардиту;
данных иммунологического обследования (определение в крови антител и белков-маркеров аутоиммунных процессов (повреждения организма собственным иммунитетом);
данных электрокардиографии (ЭКГ) – могут быть выявлены специфические признаки воспаления перикарда;
данных эхокардиографии (УЗИ сердца) – помогают обнаружить скопление жидкости или спайки (рубцовые перемычки) в перикарде, утолщение и уплотнение внутреннего листка (слоя) перикарда, а также нарушения процессов сокращения и расслабления сердца;
результатов рентгенографии грудной клетки – могут выявить изменение границ сердца на рентгеновском снимке;
результатов дополнительных инвазивных методов обследования (с вмешательством в организм) – катетеризации полостей сердца, ангиографии. Данные методы применяются при сомнении в диагнозе, а также для диагностики заболеваний сердца, вызвавших перикардит;
результатов пункции (прокола специальной иглой через грудную клетку) перикарда и анализа перикардиального выпота. Пункция полости околосердечной сумки проводится по строгим показаниям – либо при нарастающей тампонаде сердца (сдавление сердца жидкостью в полости перикарда), либо при тяжело протекающем констриктивном перикардите неясного происхождения для уточнения причины (обнаружения инфекции, опухолевых клеток и др.).

Возможна также консультация терапевта.

Лечение констриктивного перикардита должно в первую очередь включать в себя лечение заболевания, его вызвавшего.

Консервативное лечение при констриктивном перикардите обычно малоэффективно, так как не способно разрушить спайки, образовавшиеся в полости перикарда, и используется при невозможности провести оперативное лечение либо в качестве предоперационной подготовки.

Для лечения непосредственно воспалительных процессов в перикарде (оболочке сердца) применяют:

общеукрепляющую терапию – витамины, препараты, стимулирующие обмен веществ, иммуномодуляторы (препараты, улучшающие работу иммунной системы);
лекарственное лечение – гормональные и негормональные противовоспалительные препараты; лекарственные средства, улучшающие работу сердца (по показаниям), антибиотикотерапию;
оперативное лечение – проводится при выраженном спаечном процессе (образовании рубцовых перемычек между листками (слоями) перикарда) и сдавлении сердца утолщенным перикардом, при скоплении большого количества жидкости в перикарде, при неэффективности лекарственного лечения. Проводится рассечение спаек (рубцовых перемычек) в полости околосердечной сумки и удаление части или всего перикарда (оболочки сердца).

Читайте также: Что такое асцит симптомы

При несвоевременном лечении или тяжести заболевания, вызвавшего констриктивный перикардит, могут возникнуть следующие осложнения:

тампонада сердца при констриктивно-экссудативном перикардите – сдавление сердца жидкостью, скапливающейся в полости перикарда, что затрудняет его сокращение и расслабление и может вызвать остановку сердца;
нарушения ритма сердца (аритмии);
« панцирное сердце» — отложение кальция в воспаленной полости перикарда и образование жесткого панциря вокруг сердца, затрудняющего его работу;
асцит (скопление большого количества (до 25 л) жидкости в брюшной полости);
развитие сердечной недостаточности – состояние, при котором сердце не может полноценно выполнять свою функцию, что приводит к нарушению кровоснабжения всех органов и тканей организма.

Специфической профилактики перикардита нет. Рекомендуется:

своевременное лечение инфекционных и других заболеваний;
предотвращение травм грудной клетки;
своевременное обращение к специалисту при появлении симптомов заболевания.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

Необходима консультация с врачом

Кардиология. Национальное руководство. – Беленков Ю.Н., Оганов Р.Г. – М: ГЭОТАР-МЕДИА, 2007 – 1255 с.
Внутренние болезни. Учебник: В 2 т. / Под ред. А.И. Мартынова, Н.А. Мухина, А.С. Галявича. – М: ГЭОТАР-МЕДИА, 2004. – Т.2. – 648 с.

Выбрать подходящего врача кардиолог
Сдать анализы
Получить от врача схему лечения
Выполнить все рекомендации

источник

Констриктивный перикардит – фиброзное утолщение листков перикарда и облитерация перикардиальной полости, приводящие к сдавлению сердца и нарушению диастолического наполнения желудочков. Констриктивный перикардит проявляется слабостью, одышкой при физических нагрузках, одутловатостью и цианозом лица, набуханием шейных вен, гепатомегалией, асцитом, отеками. Диагноз констриктивного перикардита подтверждается данными лабораторного исследования, ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографии, КТ и МРТ сердца, биопсии миокарда, зондирования полостей сердца. При констриктивном перикардите показано хирургическое лечение – перикардэктомия.

Констриктивный перикардит относится к числу адгезивных перикардитов и является наиболее тяжелой формой перикардиальной патологии. Распространенность констриктивного перикардита не превышает 1 % от всех заболеваний сердечно-сосудистой системы. У мужчин констриктивный перикардит встречается в 3-5 раз чаще, обычно заболевание развивается в возрасте 20 — 50 лет. Синонимами констриктивного перикардита в кардиологии служат понятия «сдавливающий перикардит», «панцирное сердце».

Констриктивный перикардит может быть вызван недавно перенесенным острым или хроническим экссудативным перикардитом различного генеза. Самым распространенным этиологическим фактором констриктивного перикардита (в 30% случаев) является туберкулез, реже бактериальная, вирусная и грибковая инфекции.

Возникновение констриктивного перикардита может быть связано с ранениями, травмами грудной клетки, облучением средостения, новообразованиями (лимфогрануломатозом, раком молочной железы). Констриктивный перикардит может развиться спустя несколько недель или месяцев после кардиохирургического вмешательства. В ярде случаев констриктивный перикардит выступает как осложнение диффузных заболеваний соединительной ткани (ревматоидного артрита, системной красной волчанки) и терминальной почечной недостаточности (у больных на хроническом гемодиализе).

В настоящее время растет число случаев идиопатического констриктивного перикардита, причина которого остается неизвестной.

Образование грубой рубцовой ткани при констриктивном перикардите приводит к уплотнению и уменьшению размеров перикарда, сдавливающего сердце и мешающего нормальному расширению и наполнению желудочков во время диастолы. Отложение кальция в перикарде встречается при длительном течении констриктивного перикардита и может быть сплошным («панцирное сердце») и ограниченным, в виде фиброзно-известковой полосы по атриовентрикулярной борозде, вокруг полых или легочных вен.

При констриктивном перикардите склеротическому поражению подвергается также сердечная мышца и окружающие органы: плевра, диафрагма, субдиафрагмальная брюшина, печеночная и селезеночная капсулы, стволы венечных артерий с развитием диффузного миофиброза и коронарной недостаточности. Утолщенный обызвествленный перикард при констриктивном перикардите может прирастать диафрагме, плевре и тканям средостения, сдавливать верхнюю и нижнюю полые вены, портальную вену.

Ограничение наполнение правого желудочка во время диастолы и венозного возврата в правое предсердие способствует повышению давления в системных венах и развитию правожелудочковой недостаточности. Частичное наполнение левого желудочка при констриктивном перикардите приводит к снижению ударного объема, сердечного выброса и артериального давления. Вследствие снижения рабочей нагрузки на мышечные волокна наблюдается атрофия миокарда и уменьшение массы сердца.

В большинстве случаев констриктивный перикардит имеет постепенно прогрессирующее течение, включающее 4 периода: скрытый, начальный, выраженных клинических проявлений и дистрофический. Во время скрытого периода констриктивного перикардита (продолжительностью от нескольких месяцев до нескольких лет) отмечаются остаточные явления перенесенного острого или первично хронического перикардита, формирование в перикардиальной полости легких спаек, не оказывающих негативного влияния на работу сердца и общую гемодинамику.

Фиброзное сдавление сердца с постепенным нарушением гемодинамики в начальном периоде констриктивного перикардита характеризуется появлением общей слабости, стабильной непереносимости физических нагрузок; развитием утомляемости и одышки при ходьбе и физическом напряжении. Наблюдаются одутловатость и цианоз кожных покровов лица, шеи, ушных раковин, набухание шейных вен, повышение центрального венозного давления (ЦВД), тахикардия, пульс малого наполнения и приглушенные тоны сердца. Начальный период заболевания сопровождается гепатомегалией, тяжестью в правом подреберье, вздутием живота, потерей аппетита, диспепсией, похуданием.

В период выраженных клинических проявлений констриктивного перикардита отмечается сильная слабость, резкий и стойкий подъем ЦВД (более 250-300 мм вод. ст.), усиление отечности и цианоза лица и шеи («консульская голова»), развитие значительного асцита. При констриктивном перикардите ортопноэ обычно отсутствует, его развитие возможно при сопутствующем гидротораксе или высоком стоянии диафрагмы вследствие асцита.

В дистрофической стадии у больных констриктивным перикардитом отмечается крайнее ухудшение общего состояния с резким истощением, дегенеративными изменениями в органах и тяжелыми функциональными нарушениями печени, выраженным астеническим синдромом, отеками нижних и верхних конечностей, лица и тела. Развиваются атрофия скелетных мышц, контрактуры крупных суставов и трофические язвы, у большинства больных наблюдается нарушение сердечного ритма.

Возможными осложнениями констриктивного перикардита являются мерцательная аритмия (у 70% больных), миокардиальная недостаточность, кардиальный цирроз печени, нефротический синдром, экссудативная энтеропатия, при длительном течении заболевания — «панцирное сердце».

Диагностике констриктивного перикардита помогает изучение анамнеза, проведение физикального осмотра, лабораторного исследования, ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографии, КТ и МРТ сердца, биопсии миокарда, зондирования полостей сердца.

Физикальное обследование больного констриктивным перикардитом выявляет гепатомегалию, выраженный асцит, периферические отеки, одутловатое лицо с цианотичным оттенком (синдром верхней полой вены), резкое набухание шейных вен, усиливающееся на вдохе (признак Куссмауля). Характерно высокое ЦВД, стойкая тахикардия, снижение пульсового давления, малый мягкий (иногда парадоксальный) пульс, отсутствие верхушечного толчка, добавочный перикард-тон.

Изменения при констриктивном перикардите, выявляемые во время ЭКГ, подтверждают вовлечение миокарда в воспалительный и рубцовый процессы, развитие атрофии сердечной мышцы и гипертрофии предсердий. Результаты ЭхоКГ, полученные у больных констриктивным перикардитом, демонстрируют утолщение перикарда, наличие перикардиальных сращений, отсутствие увеличения размеров сердца, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки.

Рентгенография сердца позволяет определить уменьшение размера сердца, обеднение рисунка корней легких, наличие отложения в перикарде очагов кальция, расширение верхней полой вены, экстракардиальные сращения, плевральный выпот. Биохимическое исследование крови у значительной части больных констриктивным перикардитом обнаруживает признаки функциональных нарушений печени: гипоальбуминемию, протеинурию, повышение уровня билирубина и мочевины, увеличение бромсульфолеиновой пробы.

С целью уточнения диагноза констриктивного перикардита выполняют МСКТ и МРТ, вентрикулографию, биопсию миокарда, зондирование полостей сердца; в наиболее сложных случаях прибегают к диагностической торакотомии для непосредственного осмотра перикарда.

Дифференциальный диагноз констриктивного перикардита проводят с заболеваниями миокарда (тяжелым миокардитом, дилатационной и рестриктивной кардиомиопатией, ишемической болезнью сердца, эссенциальной артериальной гипертензией), поражениями сердца при амилоидозе, гемохроматозе, саркоидозе и системной склеродермии; хроническим легочным сердцем; недостаточностью трикуспидального клапана, митральным стенозом; миксомой правого предсердия; циррозом и раком печени, тромбозом воротной или печеночной вены.

При констриктивном перикардите консервативная терапия неэффективна, единственный радикальный метод лечения — перикардэктомия, заключающаяся в как можно более полном удалении околосердечной сумки и освобождении сердца и сосудов от сдавления. Перед проведением операции показаны низкосолевая диета и прием диуретиков. Полное хирургическое иссечение обызвествленного и припаянного к сердцу перикарда связано с риском перфорации стенок сердца, травмы коронарных артерий и полых вен, опасностью кровотечения. Летальность при перикардэктомии составляет 5%.

При констриктивном перикардите туберкулезного генеза противотуберкулезные препараты показаны до и после перикардэктомии. После операции проводится медикаментозная и физическая реабилитация больных для ликвидации застойных процессов и улучшения функционального состояния миокарда.

Улучшение самочувствия после перикардэктомии может наступить сразу или спустя некоторое время, необходимое для стойкого восстановления нормальной сердечной деятельности. Перикардэктомия недостаточно эффективна при развитии необратимых изменений в миокарде и печени.

При неоперированном констриктивном перикардите или отсутствии эффекта от перикардэктомии отдаленный прогноз в целом неблагоприятный. Хирургическое лечение констриктивного перикардита может обеспечить 10-15 летнюю выживаемость: при отсутствии декомпенсации – с возможностью заниматься физическим трудом, при наличии остаточных явлений сердечной недостаточности – с получением группы инвалидности.

источник

Констриктивный (слипчивый) перикардит чаще диагностируют у мужчин в возрасте 20-50 лет, чем у женщин (2-5\1). Зачастую он служит исходом выпотного перикардита. Нередко констриктивный перикардит возникает без фазы накопления жидкого выпота или после его рассасывания. Наиболее выраженные рубцовые изменения перикарда с последующим отложением извести развиваются как исход гнойного или туберкулезного перикардита, а также гемоперикарда или геморрагического перикардита любой этиологии. Менее выраженные изменения перикарда наблюдают при ревматических панкардитах. Утолщение перикарда (часто до 1 см) с отложением извести формирует ригидную оболочку вокруг сердца, препятствующую диастолическому расслаблению желудочков. Рубцовые процессы могут также распространяться на устья полых вен и фиброзную оболочку печени. В начале диастолы желудочки быстро наполняются кровью, но к концу ее приток крови в правый желудочек резко нарушается. Все это ведет к падению давления в яремных венах во время быстрого наполнения желудочков и значительному его подъему в конце диастолы. Давление в венах большого круга резко повышается, что способствует увеличению печени, асциту и отекам.

На первом этапе диагностического поиска при незначительных изменениях перикарда жалобы больных могут быть неспецифическими (слабость, повышенная утомляемость); иногда отмечают тяжесть в области правого подреберья за счет застоя крови в печени. Обычно не представляется возможным при расспросе выявить ранее перенесенный острый перикардит. При длительном течении болезни этиологию процесса не удается установить, при длительности до года этиология определяется более точно.

При выраженной констрикции и повышении венозного давления жалобы больных становятся более определенными:

• возникновение асцита (характерно, что отеки появляются вслед за асцитом, а не предшествуют ему, как при правожелудочковой недостаточности);

• одутловатость и чувство набухания лица в горизонтальном положении тела;

• уменьшение выделения мочи.

На втором этапе диагностического поиска наиболее существенным признаком считают обнаружение застойных явлений в большом круге кровообращения:

• набухание яремных вен, особенно выраженное в горизонтальном положении больного, при этом отмечается резкое спадение вен в начальный период диастолы желудочков;

• асцит различной степени выраженности;

• увеличение печени, а при длительном течении болезни — увеличение селезенки;

• желтушность кожного покрова вследствие выраженного венозного застоя в печени (иногда с формированием циркуляторного цирроза печени);

• при длительном течении болезни развивается кахексия верхней половины тела, контрастирующая с асцитом и отеками нижних конечностей.

Кроме этих диагностически важных симптомов, можно обнаружить другие, которые не считают обязательными, но их существование также обусловлено поражением сердца и особенностями гемодинамики:

• парадоксальный пульс (при вдохе наполнение пульса на лучевой артерии уменьшается);

• МА (распространение склеротического процесса на субэпикардиальные слои миокарда и особенно на область синусно-предсердного узла, лежащего возле устья верхней полой вены);

• трехчленный ритм (за счет возникновения дополнительного тона в диастоле).

Размеры сердца обычно не увеличены, шумы отсутствуют, но это не считают обязательным, так как при констриктивном перикардите, развивающемся у больных ревматизмом или хроническими диффузными заболеваниями соединительной ткани, могут формироваться клапанные пороки с увеличением полостей сердца и измененной звуковой картиной.

При быстром развитии констрикции асцит и гепатомегалия развиваются быстро, однако асцит менее выражен и не сопровождается кахексией.

На третьем этапе диагностического поиска можно получить большое количество данных, подтверждающих первоначальную диагностическую концепцию.

Рентгенологическое исследование является наиболее значимым. Оно помогает выявить обызвествление перикарда и отсутствие застойных явлений в легких, что весьма существенно для дифференциации причин, обусловливающих выраженные застойные явления в большом круге кровообращения. Однако надо помнить, что изолированная кальцификация перикарда может не сопровождаться констриктивным синдромом, а констриктивный синдром может быть и без признаков кальцификации перикарда.

Размеры сердца у больных с констриктивным перикардитом, как правило, не увеличены, что имеет значение при дифференциальной диагностике констриктивного перикардита и других заболеваний сердца, ведущих к выраженной правожелудочковой недостаточности.

У пожилых пациентов размеры сердца могут быть увеличены (вследствие, например, АГ или в случаях развития констриктивного перикардита на фоне ревматического порока сердца; однако последнее сочетание считают редким).

Сердце может быть увеличено также в случае сочетания перикардита с тяжелым миокардитом (естественно, что такое заключение делается ретроспективно, так как с момента острого перикардита и миокардита до выявления констриктивного синдрома проходит много времени). Существенным фактором надо признать, что сердце у таких больных увеличено тотально в отличие от больных с пороками сердца, у которых отмечается изолированное (или преимущественное) увеличение отдельных камер сердца.

ЭКГ отражает неспецифические признаки, во многом сходные с наблюдаемыми у больных с выпотом в полость перикарда.

• Снижение вольтажа комплекса QRS и признаки нарушения внутрижелудочковой проводимости.

• Увеличение и зазубренность зубца Р_п. ЗубецP_v, сходен сP-mitrale, так как присутствует увеличенная вторая негативная фаза зубца.

• Уплощение или инверсия зубца Т в различных отведениях.Лабораторные исследования при констриктивном перикардите проводят с целью:

• установления этиологии заболевания, что оказывается возможным нечасто;

• определения вовлечения в патологический процесс печени (вследствие хронического застоя крови или утолщения фиброзной оболочки) и существования, а также выраженности ее функциональных изменений (прежде всего, следует обращать внимание на степень снижения концентрации альбумина в крови, повышение активности сывороточных ферментов ACT и АЛТ, снижение содержания протромбина и активности холинэстеразы, а также повышение концентрации билирубина).

Диагностика. Констриктивный перикардит распознают на основании следующих признаков .

• Повышение венозного давления (обычно более 240 мм вод.ст.) при отсутствии признаков поражения сердца (в виде кардиомегалии, органических шумов, ИБС, АГ).

• Асцит и увеличение печени.

Читайте также: Что такое асцит глаз

• Отсутствие пульсации по контуру сердца.

• Обнаружение обызвествления перикарда.

• Недостаточное диастолическое расслабление желудочков. Развернутый клинический диагноз перикардита формулируют с учетом следующих компонентов:

• этиологии перикардита (если имеются точные сведения);

• клинико-морфологической формы (сухой, выпотной, слипчивый);

• характера течения (острый, рецидивирующий, хронический);

• наличия осложнений или синдромов, определяющих тяжесть заболевания (МА, асцит, отеки, гепатомегалия, псевдоцирроз печени Пика и др.).

При обследовании больного прежде всего следует определить форму поражения перикарда, а затем на основании тех или иных симптомов установить этиологию заболевания. В ряде случаев установить этиологию не удается при самом тщательном анализе клинической картины. В таких случаях говорят об идиопатическом перикардите (все же можно предположить вирусную или туберкулезную природу, хотя это трудно доказать определенно).

Лечение. Лечебные мероприятия при перикардитах проводят с учетом:

• этиологии процесса (если ее удается установить);

• клинико-морфологической формы (сухой, выпотной, слипчивый);

• выраженности тех или иных синдромов, определяющих тяжесть заболевания.

Воздействие на этиологические факторы предусматривает следующие мероприятия.

• Лечение основного заболевания, на фоне которого развился перикардит. Учитывая, что перикардит может явиться частью какого-либо другого заболевания, необходимо проводить терапию, направленную на борьбу с этим заболеванием (например, глюкокортикоидная терапия СКВ, терапия коллоидным золотом или цитостатиками ревматоидного артрита, цитостатические препараты при распространении лимфогранулематозного процесса на листки перикарда). В то же время при перикардите в остром периоде ИМ (эпистенокардитический перикардит), равно как при перикардите в терминальной стадии хронической почечной недостаточности, не требуется каких-то специальных мер.

• Воздействие на инфекцию, грибковые и паразитарные патогенные факторы. Если в происхождении перикардита отчетливо доказана роль инфекции (например, при пневмонии, экссудативном плеврите), необходим курс антибиотикотерапии. При неспецифических перикардитах, в частности пара- и постпневмонических, целесообразно назначать антибиотики из группы пенициллина (бензилпенициллин по 2-3 млн ЕД/сут в сочетании со стрептомицином в дозе 0,5 г или полусинтетическими пенициллинами (оксациллин, ампициллин). При перикардитах туберкулезной этиологии следует длительно проводить антибактериальную терапию стрептомицином в сочетании со фтивазидом и другими противотуберкулезными препаратами (аминосалициловая кислота, метазид и др.). Недостаточный эффект антибиотиков служит основанием для перехода к другим препаратам — из группы цефалоспоринов, а также к рифампицину и др. Препараты назначают в адекватных дозах и на достаточный срок. Если доказана роль грибковых или паразитарных агентов в происхождении заболевания, то следует использовать соответствующие препараты.

• Устранение профессиональных и прочих внешних патогенных факторов предусматривает также и профилактику обострений болезни при наклонности к хронизации.

Воздействие на механизмы патогенеза предусматривает, прежде всего, иммуносупрессивную терапию.

• Учитывая, что в большинстве случаев перикардиты имеют аллергический патогенез, особенно при экссудативных формах любой этиологии (естественно, кроме опухолевых и протекающих с нагноением), целесообразно проводить иммуносупрессивную терапию глюкокортикоидами (преднизолон в дозе 20-30 мг/сут).

• Преднизолон показан и при перикардитах туберкулезной этиологии в обязательном сочетании с противотуберкулезными препаратами (если обратное развитие процесса задерживается). Преднизолон служит и средством лечения основного заболевания (СКВ, склеродермия, дерматомиозит и пр.).

• Целесообразно использование преднизолона (в дозе 15-20 мг) в сочетании с НПВС (индометацин, диклофенак). При перикардите, служащем составной частью постинфарктного синдрома, применение преднизолона в сочетании с НПВС считают наиболее оптимальной комбинацией.

• В сочетании с НПВС преднизолон применяют при идиопатических рецидивирующих (обычно доброкачественно текущих) перикардитах. При каждом рецидиве курс сочетанной терапии дает положительный эффект.

Состояние больного может определять выраженность отдельных синдромов: болевого, отечно-асцитического, тампонады сердца выраженными сращениями листков перикарда. В связи с этим необходимо проведение специальных мероприятий:

• при сильных болях в области сердца — прием ненаркотических анальгетиков;

• отечно-асцитический синдром при развитии констриктивного перикардита или выпота в полость перикарда лечат мочегонными средствами (фуросемид, этакриновая кислота) и конкурентами альдостерона (спиронолактон);

• рекомендовано ограничение приема поваренной соли (не более 2 г/сут);

• при симптомах тампонады сердца рекомендованы срочное проведение пункции полости перикарда и извлечение жидкости;

• развитие симптомов констрикции (повышение венозного давления в яремных венах более 70-78 мм вод.ст.) служит показанием к операции перикардэктомии.

После операции также необходимо проведение этиотропного и патогенетического лечения. Учитывая, что в большинстве случаев констрикция развивается при перикардите туберкулезной этиологии, целесообразно длительное применение противотуберкулезных препаратов, иногда — в сочетании с малыми дозами глюкокортикоидов.

источник

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Различают три стадии хронического констриктивного перикардита:
— I стадия — начальная: венозное давление повышается только после нагрузок, отсутствует венозный застой;
— II стадия — выраженная: выраженная венозная гипертензия , появление асцита ;
— III стадия — дистрофическая: гипопротеинемия, периферические отеки, трофические язвы.

В зависимости от локализации сдавления выделяют несколько анатомических форм:
— аннулярная;
— левосторонняя;
— правосторонняя;
— атрофия миокарда;
— глобальная форма перикардиального сдавления;
— перимиокардиальный фиброз .

— высокое венозное давление;
— асцит;
— «малое тихое сердце».

Относительно рано возникают симптомы, связанные с низким сердечным выбросом: сердцебиения (тахикардия), слабость, быстрая утомляемость. Сначала эти симптомы отмечаются только во время физической нагрузки, а затем и в состоянии покоя.
Вскоре к указанным симптомам присоединяется одышка, возникающая при физической нагрузке. Ощущение нехватки воздуха слабо выражено в покое. При констриктивном перикардите, в отличие от сердечной недостаточности, одышка не нарастает в горизонтальном положении больного, а также отсутствуют признаки ортопноэ. Практически не встречаются приступы сердечной астмы и отек легких.

Повышение венозного давления и связанный с этим застой крови в большом круге кровообращения сопровождаются жалобами на увеличение живота в объеме (асцит), чувство тяжести в правом подреберье (гепатомегалия). Позже появляются отеки на ногах. Вследствие нарушения функции печени отмечаются диспепсические проявления (анорексия Анорексия — синдром, заключающийся в отсутствии аппетита, чувства голода, либо в сознательном отказе от пищи
) и снижение массы тела.

Больные, как правило, занимают горизонтальное положение в постели, лежат низко, без подголовника, хотя резко усиливаются цианoз и одутловатость лица. Это отличает больных с констриктивным перикардитом от пациентов с бивентрикулярной недостаточностью, которые стремятся занять вертикальное положение (ортопноэ).

Важные признаки констриктивного перикардита — расширение и набухание шейных вен, сохраняющиеся даже после интенсивной терапии диуретиками. Хорошо заметна пульсация вен, их диастолический коллапс (симптом Фридрейха).

При пальпации сердца не удается обнаружить верхушечный толчок, отсутствует и эпигастральная пульсация. При глубоком вдохе иногда может определяться необычное систолическое западение или втяжение нижней части грудины и межреберных промежутков. Подобный феномен указывает на наличие спаек между наружным листком перикарда и передней стенкой грудной клетки и диафрагмой. В большинстве случаев границы сердца не расширены. Интересно, что при перемене положения тела (при повороте больного на левый бок), границы сердца не смещаются, поскольку неподвижный рубцовый панцирь, в который заключено сердце, фиксирован к средостению. При аускультации I и II тоны глухие.

Часто определяется трехчленный ритм (ритм галопа), образованный дополнительным патологическим III тоном, который определяется в самом начале диастолы. Это так называемый “перикард-тон” или “тон броска”, обычно отличающийся большой интенсивностью. Систолическое и пульсовое АД обычно понижены.

2. Рентгенологическое исследование:
— относительно маленькое или нормальное сердце (точнее, желудочки) при одновременном увеличении размеров предсердий;
— отсутствие “талии” сердца и дифференциации дуг в связи с характерным выпрямлением контуров сердца;
— неровность контуров сердца в связи с наличием многочисленных сращений перикарда;
— обызвествление перикарда, обнаруживаемое примерно у 1/3 больных констриктивным перикардитом.

3. Фонокардиография:
— снижение амплитуды тонов сердца;
— систолический или протодиастолический дополнительный тон (щелчок).

4. Эхокардиография:
— нормальные размеры сердца;
— прекардиальные сращения;
— утолщение перикарда;
— движение межжелудочковой перегородки в сторону левого желудочка на вдохе и в сторону правого желудочка на выдохе вследствие изменений размера желудочка во время дыхания;
— уплощение задней стенки левого желудочка вследствие ограниченного диастолического наполнения.

5. Компьютерная томография грудной клетки помогает более достоверно установить диагноз при обнаружении перикардиального уплотнения.

При лабораторном обследовании у значительной части больных определяются признаки печеночной недостаточности — гипоальбуминемия, повышение уровня билирубина и мочевины. Изменения в общем анализе крови зависят от основного заболевания.

Экссудативный перикардит

При дифференциальной диагностике необходимо иметь в виду, что в пользу рестриктивной кардиомиопатии свидетельствуют следующие признаки, не характерные для констриктивного перикардита:
— нормальный сердечный толчок;
— кардиомегалия;
— положение ортопноэ ;
— частые приступы сердечной астмы и отека легких;
— блокада ножек пучка Гиса (чаще левой);
— патологические зубцы Q на электрокардиограмме.

По данным ЭхоКГ объем желудочков при констриктивном перикардите нормальный, фракция выброса близка к норме или незначительно снижена. Раннее диастолическое наполнение желудочков резко преобладает над систолой предсердий. Ранний кровоток через митральное отверстие снижается на вдохе.
При рестриктивной кардиомиопатии колебаний диастолического кровотока в зависимости от фаз дыхания нет. Отсутствуют признаки утолщения перикарда и его обызвествления.

На компьютерной томографии при констриктивном перикардите определяется утолщение перикарда более чем на 3 мм. При рестриктивной кардиомиопатии перикард не изменен.

Для верификации диагноза используются методы, позволяющие выявить тромбоз или нетромботическую oкклюзию печеночных вен:
— цветное доплеровское УЗИ (чувствительность, специфичность метода составляет 85-90%);
— МРТ в пульсовом режиме (чувствительность, специфичность — 90%);
— компьютерная томография (КТ);
— печеночная венография (позволяет выявить тромбоз печеночных вен и развитие коллатералей );
— биопсия печени выявляет характерные признаки — венозный застой, атрофию гепатоцитов в центролобулярной зоне.

источник

Констриктивный перикардит (КП) является относительно редкой формой клинической сердечной недостаточности. Истинная распространенность среди населения неизвестна, но среди тех, у кого определяется вирусный перикардит, заболевание, по разным оценкам, встречается менее чем в 0,5% случаев. Но поскольку КП является потенциально обратимой патологией, диагноз не должен быть пропущен.

Возникновение констриктивного перикардита в редких случаях является первичным, чаще всего его появление связано с другими системными заболеваниями.

Лабораторные исследования при КП неспецифичны, поэтому обязательно используются инструментальные способы диагностики. Для предупреждения развития серьезных осложнений обязательно проводится лечение, чаще всего хирургическое. У большинства больных прогноз благоприятный.

Видео: Перикардит

Констриктивный перикардит — это хронический воспалительный процесс, часто характеризующийся хроническим рубцеванием, фиброзом и кальцификацией перикарда. Его развитие в основном связывают с диастолической дисфункцией сердца, что в конечном итоге приводит к снижению сердечного выброса и сердечной недостаточности.

Нормальный перикард состоит из двух слоев, то есть внутреннего серозного слоя и наружного волокнистого слоя. Перикард имеет множество функций для защиты сердца и сохранения нормальной сердечной функции, включая поддержание механического воздействия на сердце. Перикард также обладает иммунологической, паракринной, вазомоторной и, что наиболее важно, фибринолитической активностью

[1 — Шабетай Р. Перикард. Норвелл (Массачусетс): Kluwer Academic Publishers; 2003. С.1-50].

В нормальном состоянии перикард минимально препятствует растяжимости желудочков при нормальных объемах работы сердца. При КП изменение структуры перикарда создает жесткую желудочково-перикардиальное противодействие. Подобное приводит к увеличению диастолического давления и более быстрому повышению желудочкового давления для венозного возврата.

Воспаленный перикард в сочетании с констрикцией ограничивает желудочковую релаксацию и увеличивает желудочковое диастолическое давление, что приводит к повышению диастолического давления во всех камерах. Клинически это проявляется преимущественно как правосторонняя гиперемия (растяжение яремной вены, отек и асцит).

Повышение давления в легочном капиллярном русле и снижение сердечного выброса в ответ на физическую нагрузку (при недостаточном наполнении желудочков) приводят к одышке и непереносимости физнагрузки. В результате развивается отек легких, который встречается реже, или типичная систолическая сердечная недостаточность.

При КП из-за того, что сердце окружено несоответствующим перикардом, нормальное снижение внутригрудного давления на вдохе не передается на внутрисердечное давление. Этот эффект усиливает инспираторное снижение легочного венозного давления (поскольку легочные вены в основном располагаются экстраперикардиально). Подобное приводит к уменьшению левой левосторонней инспираторной преднагрузки, еще больше уменьшая левосторонний объем вдоха. Мультимодальная диагностическая оценка КП подтверждает эти результаты, облегчая диагностику.

Симптомы перикардита могут включать следующее:

Острая боль в груди.
Учащенное сердцебиение.
Одышка, особенно при наклонах.
Незначительная лихорадка.
Общая слабость.
Отек живота или ног.
Кашель.
Боль в плече или спине.

Боль в груди при перикардите может характеризоваться следующим образом:

Острая и колющая (вызванная трением перикардиальных листков).
Боль может ухудшиться, когда больной кашляет, глотает, делает глубокие вдохи или лежит ровно.
Чувство облегчения наступает в том случае, когда больной сидит или наклоняется вперед.
Больной также может почувствовать необходимость наклониться или придавить грудь, чтобы дышать было более комфортно.

Симптомы при перикардите часто очень похожи на сердечный приступ. При наличии каких-либо подозрений обязательно нужно обратиться за медицинской помощью, особенно если у себя или близких определяется боль в груди или другие вышеприведенные признаки. Врач сможет исключить менее серьезные заболевания и выяснить причину перикардита.

Идиопатический перикардит остается преобладающей причиной КП в странах западного мира, за которым следуют оперативные вмешательства, вызванные радиотерапией.

Туберкулезный перикардит по-прежнему является основной причиной КП в развивающихся странах и у пациентов с ослабленным иммунитетом.

Полная перикардэктомия, если это возможно, остается единственным окончательным лечением заболевания. КП может быть предотвращен у некоторых пациентов; однако чаще всего его развитие невозможно предотвратить.

Видео: ПЕРИКАРДИТ — воспаление перикарда

Для установки первичного диагноза КП обязательно проводится физический осмотр больного. Особенного внимания требуют больные с наличием кардиохирургии, облучения или туберкулеза в анамнезе и в сочетании с отеками, вздутием живота и одышкой при физической нагрузке. При этом врач может отметить следующие особенности объективного обследования:

Присутствие повышенного яремного венозного давления, которое определяется практически у всех пациентов, не страдающих гиповолемией.
Признак Куссмауля, когда перикардиальное ограничение приводит к неспособности правого сердца перекачивать требуемый объем крови, что приводит к увеличению инспираторного давления в яремных венах.
Высокий перикардиальный шум, распространяющегося вдоль левой стернальной границы и определяемый при аускультации.
Асцит и значительный отек нижних конечностей, образуемые в результате скопления крови и просачивания плазмы в окружающие ткани по причине сердечной недостаточности.

Эхокардиография

В качестве первоначального диагностического теста эхокардиография может подтвердить диагноз КП в большинстве случаев, особенно если вероятность для проведения качественного теста достаточно высока. Эхокардиография (эхоКГ) демонстрирует признаки как преувеличенной желудочковой взаимозависимости, так и внутригрудной-внутрисердечной диссоциации.

Характерным для КП является обнаружение смещения перегородки. В дополнение к этому признаку, существует также аномальное движение перегородки между ударами, или так называемая “дрожь”, возникающая из-за дифференциального быстрого раннего диастолического наполнения правого и затем левого желудочка. Также могут отмечаться изменения в системе нижней полой вены, печеночных вен и уменьшение диастолического прямого потока.

Рентгенография сердца

При КП рентгенография грудной клетки может демонстрировать перикардиальную кальцификацию, характерную для клинической сердечной недостаточности и повышенного давления в системе воротной вены.

Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография

КТ грудной клетки более чувствительна к кальцификации перикарда, чем рентгенография грудной клетки. КТ грудной клетки и МРТ позволяют точно измерять толщину перикарда, в частности МРТ демонстрирует превосходную точность (93%) в определении утолщения перикарда более чем 4 мм. Однако важно помнить, что до 18% случаев хирургически подтвержденного КП могут иметь нормальную толщину перикарда, несмотря на патологическое несоответствие.

Незначительные изменения перикарда, которые могут быть визуализированы с помощью эхокардиографии, КТ или МРТ, также нередко указывают на наличие КП. МРТ передает информацию об активном воспалении перикарда, которая может помочь в принятии терапевтических решений. Кроме того, снимок МРТ сердца обеспечивает уникальную оценку миокарда, которая может идентифицировать кардиомиопатические процессы, когда диагноз является неопределенным.

В отличие от эхокардиографии, КТ и МРТ сердца не зависят от среды обитания больного и могут обеспечить лучшую визуализацию сердца, когда эхокардиографическая визуализация является неоптимальной. Респирофазные сдвиги в движении перегородки хорошо определяются как при КТ, так и при МРТ. Кроме того, КТ и МРТ могут предоставить информацию об альтернативных причинах одышки, таких как заболевание легких или диафрагмальный паралич.

Дополнительная диагностика сердца

Катетеризация сердца остается золотым стандартом в диагностике КП, особенно если неинвазивное тестирование получилось неубедительным для оценки наличия сужения и оценки гемодинамической значимости. Хотя большинству пациентов с КП не требуется гемодинамическая катетеризация для постановки диагноза, одной из подгрупп, вызывающих особую озабоченность, являются пациенты с лучевой болезнью сердца. У них часто бывает трудно определить степень рестриктивной кардиомиопатии, даже если присутствуют сужающие признаки.

Даже при высококачественной эхокардиографии и радиологии сердца этим пациентам может потребоваться инвазивная гемодинамическая катетеризация для оценки повышения давления наполнения с помощью диастолического выравнивания, желудочковой взаимозависимости и внутригрудной-внутрисердечной диссоциации.

Лабораторные исследования при КП неспецифичны. Высокий уровень BNP (натрийдиуретический пептид) может предположить большую вероятность рестриктивной кардиомиопатии, но исследования показали значительное совпадение диагностических значений в этой популяции, ограничивающих клиническую полезность.

Основная цель в лечении КП заключается в улучшении сердечной функции. Очень важно, чтобы первичная этиология была идентифицирована и соответственно управляема.

Окончательное излечение от КП — это прежде всего хирургическое вмешательство в форме полной перикардиэктомии, где это возможно.

Перикардиэктомия обычно приводит к быстрому гемодинамическому и симптоматическому улучшению у большинства больных. Однако в некоторых случаях, особенно при наличии систолической дисфункции левого желудочка, а также сопутствующими заболеваниями, симптомы могут сохраняться после операции.

Медикаментозное лечение с целью тщательного наблюдения или симптоматического лечения проводится в менее серьезных случаях. Все же этот вариант терапии пока остается спорным.

Управление КП отличается от лечения острого перикардита, где может быть полезным использование нестероидных противовоспалительных средств (НПВП), ингибиторов циклооксигеназы (ЦОГ) -2, колхицина, кортикостероидов или комбинированной терапии.

Основные особенности этого вида лечения:

Диуретики в основном используются на ранних стадиях заболевания для улучшения легочной и системной гиперемии. Тем не менее, препараты из этой группы должны использоваться с осторожностью, так как любое снижение внутрисосудистого объема может привести к значительному падению сердечного выброса. У некоторых пациентов может быть рекомендовано строгое ограничение жидкости и диета с низким содержанием натрия. Важно предвидеть осложнения, которые могут возникнуть из-за неудачи ранней диагностики СР или неправильного лечения сужения, а также осложнений, связанных с первичной этиологией сужения или связанных с какой-либо существующей патологией.
Подострый КП может реагировать на стероиды (гормональные препараты), особенно если препараты из этой группы использовались до развития перикардиального фиброза.
Любые другие лекарства, используемые для лечения больных с КП, должны быть специально направлены на этиологию перикардита. В частности, при туберкулезе подходящей является противотуберкулезная терапия.
Связанные с КП осложнения могут потребовать использования собственной специфической терапии, например, антиаритмических средств.

В общем, бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов должны использоваться с осторожностью, поскольку синусовая тахикардия, которая обычно возникает при констрикции, имеет компенсаторную функцию. С ее помощью поддерживается сердечный выброс при настройке фиксированного ударного объема (вторичного по отношению к фиксированному диастолическому наполнению).

Заболеваемость и смертность чаще всего связаны с предоперационной атрофией или фиброзом миокарда, которые можно обнаружить с помощью современных методов визуализации сердца, включая компьютерную томографию. Эти атрофия или фиброз миокарда и снижение подвижности желудочков, особенно свободной стенки правого желудочка.

Помимо атрофии миокарда или фиброза, другие важные факторы, приводящие к длительному выздоровлению после перикардэктомии, включают неполную декортикацию, а также рецидивирующее сужение, которое может привести к длительной компрессии сердца, связанной с постоянным воспалением средостения и фиброзом.

Дополнительное на прогноз может влиять наличие обширной кальцификации перикарда. Самое главное, что эти кальцификации могут распространяться на миокард, делая перикардэктомию объемной и сложной, что приводит к периоперационному кровотечению, гемодинамической нестабильности и последующей смерти.

Меры предосторожности

В послеоперационном периоде низкий сердечный выброс может наблюдаться у больных с выраженной симптоматикой, вызванной прогрессирующим заболеванием или истощением. Также нередко отмечается у больных с асцитом или другими признаками задержки жидкости. В таких случаях больные нуждаются в строгих периоперационных мерах и опытном хирурге, чтобы избежать неизбежной смерти. В частности, может потребоваться поддержание высокого давления в левом предсердии, симпатомиметические вливания или и то, и другое для поддержания сердечного выброса в этот критический период.

Механическая поддержка системы кровообращения, такая как экстракорпоральная мембранная оксигенация, контрпульсация внутриаортального баллона или система вспомогательных устройств, должна использоваться при критических состояниях. Дополнительно должно проводится лечение, предупреждающее развитие острой недостаточности ПЖ в виде поддерживающих параметров, что позволит избежать ранней смертности после перикардэктомии.

В некоторых случаях первичные причины констриктивного перикардита могут быть выявлены и устранены, что может быть полезным для предотвращения рецидивов или развития сужения в дальнейшем. Иногда КП невозможно предотвратить.

Перикардэктомия остается единственным окончательным лечением констриктивного перикардита. Перикардэктомия, особенно в полном своем варианте, показана после подтверждения диагноза КП. Наиболее важно, что перикардэктомия рекомендуется на ранних стадиях в течение периода сужения, в то время как у больных все еще определяется благоприятное функциональное состояние. Это позволяет достичь благоприятных результатов как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективе.

Медицинская терапия чаще всего направлена на первичную этиологию констрикции, если это возможно. При идентификации причины должны быть приняты все допустимые меры по ее устранению.

Видео: ПЕРИКАРДИТ — воспаление перикарда

источник