Меню Рубрики

Асцит при болезнях поджелудочной железы

Панкреатический экссудат, попадая на поверхность забрюшинного пространства и брюшины, вызывает ее раздражение и скопление асцитической жидкости, количество которой в большинстве случаев незначительно. При ликвидации воспалительного процесса в поджелудочной железе асцит, как правило, рассасывается, но иногда остается неопределенно долгое время. Механизмы образования асцита при панкреатите могут быть следующие. Во-первых, нарушение целостности протока в результате паренхиматозного некроза, что сопровождается пропотеванием панкреатической жидкости в брюшную полость. Однако таким путем хронический асцит редко образуется, так как процесс отграничивается и образуется псевдокиста или флегмона.

С другой стороны, накопление асцита при выздоровлении от острого панкреатита можно связать с выделением небольших количеств ферментов поджелудочной железы и остаточными явлениями панкреатита. Эту гипотезу подтверждает выявление больных, у которых в асцитической жидкости содержится много амилазы при отсутствии разрыва протока или псевдокисты. Нельзя исключить также, что у этих больных разрыв протока или псевдокиста не были обнаружены при операции. При вялотекущем панкреатите накапливается асцит с относительно низкой концентрацией амилазы. Лечение путем повторных пункций брюшной полости дает хорошие результаты и в дальнейшем асцит не рецидивирует.

Асцит без острого панкреатита. Если асцит возникает после приступа панкреатита, то попадание ферментов поджелудочной железы на поверхность брюшины сопровождается болью в животе, имеющей диффузный характер. При асците, возникшем без предшествующего панкреатита, боли в животе нет, так как панкреатический сок содержит неактивированные ферменты. Клинические признаки такого асцита обобщены в ряде сообщений. Безболевая форма асцита, кахексия и прогрессирующее снижение массы тела возникают обычно у относительно молодых людей (20—50 лет), злоупотреблявших алкоголем и ранее не страдавших заболеванием поджелудочной железы. Живот обычно мягкий. В 10—30% случаев асцит сопровождается появлением выпота в плевральной полости в результате попадания жидкости по лимфатическим путям или через аортальное и пищеводное отверстия диафрагмы сначала в средостение, а затем в плевральную полость. Описано несколько случаев подкожного жирового некроза. Однако во время операции признаки жирового некроза и воспаления в брюшине были мало выражены.

Асцит при хроническом алкоголизме иногда ошибочно связывают с циррозом печени и портальной гипертензией. Постановке правильного диагноза способствует тщательное изучение истории болезни, указание на перенесенный болевой приступ, а также повышение уровня амилазы в сыворотке крови, хотя последнее может быть и при циррозе. Наиболее точную информацию дает диагностическая пункция брюшной полости. Экссудативная жидкость при панкреатическом асците прозрачна, малиновой окраски, серозно-кровянистая, содержит белка более 25 г/л (2,5 г/100 мл) (как правило, более 30 г/л или 3 г/100 мл) и большое количество эритроцитов и лейкоцитов. Наиболее важное значение имеет определение амилазы в асцитической жидкости, уровень которой повышен во всех случаях панкреатического асцита и, как правило, нормальный в асцитическом транссудате при циррозе печени. Повышение уровня амилазы в асцитической жидкости в случаях асцита, не связанного с поджелудочной железой, наблюдается при опухолях брюшной полости, секретирующих амилазу, раке поджелудочной железы, метастазах опухоли, разрушающей протоки, или при попадании амилазы в брюшную полость из псевдокисты (см. главу 6). Уровень липазы при панкреатическом асците повышен, а при опухоли, секретирующей амилазу, нормальный, за исключением тех случаев, когда злокачественная опухоль поражает и поджелудочную железу.

В механизме развития хронического панкреатического асцита играет роль нарушение целости протоков поджелудочной железы или просачивание панкреатического сока из псевдокисты. У некоторых больных возможны предшествующий панкреатит и травма поджелудочной железы, оставшиеся незамеченными. При рентгенологическом и ультразвуковом исследовании выявить такую псевдокисту не удается, по-видимому, в связи с ее небольшими размерами вследствие просачивания содержимого в брюшную полость. В плане предоперационной подготовки для выявления разрыва протока или псевдокисты важное значение имеет ЭРХП (рис. 29).

Рис. 29. Эндоскопическая ретроградная холецистопанкреатография. Псевдокиста поджелудочной железы и разрыв протока. Виден главный панкреатический проток (короткая контурная стрелка), большая псевдокиста хвоста поджелудочной железв (короткая черная стрелка) и выход контрастного вещества из области псевдокисты кзади в виде правильного горизонтального столбика, образовавшего затем вертикальный столб над позвоночником (длинная горизонтальная стрелка). При такой проекции эндоскоп маскирует вторую псевдокисту в нижней правой части рисунка. На операции — несколько псевдокист, из них одна со свежей перфорацией. Иссечены дистальные 2/з поджелудочной железы; спленэктомия с хорошим послеоперационным течением. Перфорация, которая распространяется кзади, как в данном случае, может достигнуть средостения и проникать в плевральное пространство, обусловив не поддающийся лечению плевральный выпот. Перфорация, которая распространяется кпереди, чаще вызывает панкреатический асцит. (Материал докт. R. Norton.)

Медикаментозное лечение асцита преследует две цели — подавление секреции поджелудочной железы и налаживание питания. Для этого применяют препараты, угнетающие секрецию соляной кислоты, такие, как циметидил и про-бантин, а также производят аспирацию желудочного содержимого с помощью зонда. Питание может быть частым дробным, небольшими порциями, пища — преимущественно углеводистой. Применяют также элементарную диету и полное парентеральное питание. Для удаления асцитической жидкости несколько раз пунктируют брюшную полость, после чего накопление асцита может быть минимальным. В некоторых исследованиях описано успешное применение дренажа наружного грудного протока, но в настоящее время этот метод не применяется. Для подавления секреции поджелудочной железы используют диамокс и атропин.

Не решен вопрос о том, когда прекращать лечение. По-видимому, если в течение нескольких недель не удается ликвидировать асцит путем интенсивного лечения с использованием антацидных препаратов, диетических мероприятий,повторных пункций брюшной полости, следует прибегнуть к хирургическим методам. Большинство неоперированных больных умирают, если медикаментозное лечение продолжается более 2 нед. Однако определенная тактика еще не выработана. В тяжелых случаях необходимо исключительно-парентеральное питание по меньшей мере в течение нескольких недель для улучшения общего состояния ослабленных больных с выраженной кахексией. Такая подготовка уменьшает риск операции, которая проходит более успешно. Необходимо проведение ЭРХП для уточнения локализации разрыва протока, псевдокисты или множественных псевдокист, поскольку при эхографии псевдокисты малого размера не видны. ЭРХП осуществляют лишь в тех случаях, когда обязательно проводится хирургическое лечение, так эта процедура может осложниться абсцессом поджелудочной железы. Если выявляется разрыв протока, то во избежание его- инфицирования и попадания бактерий в забрюшинное пространство назначают ампициллин внутривенно в дозе 1 г каждые 4 ч. Иногда антибиотики вводятся профилактически вместе с контрастным веществом прямо в проток или парентерально перед инструментальным исследованием. Небольшая псевдокиста без просачивания контрастного вещества, по-видимому, не требует лечения антибиотиками, если эндоскопическое исследование прошло без осложнений. В общем осложнения после эндоскопического исследования при панкреатогенном асците наблюдаются редко. Обычно через, несколько дней после исследования проводят плановую операцию. Хирургическая тактика заключается в образовании дренажа в соседний полый орган или резекции поджелудочной железы, если псевдокиста располагается в области хвоста. При разрыве протока создают анастомоз с петлей тощей кишки или резецируют диетальный отдел тела или хвоста поджелудочной железы в зависимости от локализации разрыва протока.

Смертность при хроническом панкреатическом асците составляет около 20%. Важное значение для успешного хирургического лечения, уменьшения послеоперационной смертности и профилактики рецидивирования асцита, после операции имеет проведение в предоперационном периоде ЭРХП или контрастирование протоков во время операции.

Питер А. Бенкс Панкреатит, 1982г.

источник

Поджелудочная железа является одним из самых важных органов в организме человека, отвечающим за расщепление пищеварительных ферментов.

При ее воспалении (панкреатите) процесс такого расщепления нарушается, что приводит к выбросу ферментов в желудок и кишечный тракт.

Они становятся очень активными и провоцируют повреждение сосудов железы и кишечника, проникают в кровь, разрушают ткани органов. В результате в брюшине больных может скапливаться жидкость, которая иногда имеет большой объем. Такая патология называется острый панкреатогенный асцит.

Надо отметить, что тяжелая форма заболевания встречается довольно редко и требует немедленной госпитализации. По сути, это внутренний свищ разных размеров, лечение которого проходит сложно, а диагностика порой затруднена.

Если он небольшой, жидкость накапливается медленно, и люди чувствуют дискомфорт, недомогание, но не придают этому особого значения. И обращаются за экстренной помощью только тогда, когда появляется невыносимая боль, живот становится очень большим, и ситуация превращается в критическую. Лучше не допускать этого и тщательно следить за тем, не появились ли признаки заболевания.

Симптомы асцита при панкреатите выражаются в таких явлениях, как:

  • Вздутие живота;
  • Одышка;
  • Снижение веса;
  • Побледнение кожных покровов;
  • Нарушение свертываемости крови;
  • Диабет;
  • Боль в животе.

Больным показана операция, но если они не могут перенести хирургическое вмешательство, врачами определяется способ консервативной терапии. Оно подразумевает назначение препаратов, подавляющих секреторную активность поджелудочной железы и восстанавливающих водно-солевой баланс, и парентеральный или энтеральный метод ввода питательных веществ. Если появляется острая дыхательная недостаточность, проводят эндоскопию.

В целом, при асците экссудат через протоки попадает в забрюшинную полость и скапливается в ней в небольших количествах. В этом случае он обычно достаточно быстро рассасывается после того, как проходит воспаление поджелудочной железы, и представляет большой опасности.

При длительном течении болезни жидкость копится и остается в полости долгое время. Это может вызвать некроз тканей и привести к нарушению целостности протоков.

Жидкость постоянно собирается, однако процесс часто заканчивается образованием флегмоны либо псевдокисты.

Если у людей, страдающих панкреатогенным асцитом, в крови наблюдается повышенный уровень амилазы, разрывы протоков случаются редко и могут обнаруживаться только при хирургическом вмешательстве.

Что касается вялотекущего панкреатита, то при нем концентрация амилазы значительно снижается, жидкость накапливается и удаляется путем повторения пунктирования брюшной полости.

Прогноз после него в большинстве случаев бывает хорошим, и в дальнейшем асцит не появляется.

Присутствие у пациентов панкреатогенного асцита определяется по ряду исследований. К ним относятся:

  • Сбор анамнеза, основывающийся на жалобах больного и наличия у него каких-то болезней;
  • Рентген и УЗИ поджелудочной железы;
  • Осмотр пациента.

Обследования помогают выяснить объем скопившейся жидкости и установить причину сложившейся ситуации. Также при них при местном обезболивании проводится лапароцентез.

Специальным инструментом прокалывают брюшную стенку больного и забирают часть жидкости. Ее отправляют в лабораторию, где определяется процент лейкоцитов, нейтрофилов, уровень белка, глюкозы, определенных ферментов. Кроме того, жидкость подвергается исследованию на наличие микроорганизмов, опухолевых клеток, туберкулезной палочки.

Лапароцентез проводится быстро и значительно облегчает состояние людей, страдающих асцитом.

Самыми частыми причинами возникновения асцита поджелудочной железы являются:

  1. Наличие кисты поджелудочной железы;
  2. Блокировка лимфатических узлов, расположенных в забрюшинной полости;
  3. Гипертензия грудных лимфатических протоков;
  4. Белковая недостаточность.

Надо сказать, что полный патогенез асцита до конца пока не выяснен. Что касается клиники течения заболевания, ее можно разделить на два типа. В первом варианте стразу ощущается сильная боль, жидкость быстро поступает в брюшную полость и накапливается в ней. Развивается панкреонекроз, поражающий часть протоков поджелудочной железы, формируется псеводикиста, выходящая в забрюшинное пространство.

При втором типе клиника выражена не так явно. Жидкость собирается постепенно и образуется на фоне деструктивных процессов, протекающих на небольшом участке кисты. Заболевание выявляется при рентгенологическом обследовании и после проведения лапароцентеза.

Объем экссудата, выходящего в брюшную полость при асците, может достигать десяти литров. Лапароцентез в данном случае помогает удалить жидкость, но стойкого эффекта не имеет. Через короткое время она вновь накапливается, а каждое последующее проведение лапароцентеза приводит к существенной потере белка. Поэтому врачи отдают преимущество хирургическому вмешательству, которое происходит после двух недель терапии фармакологическими средствами. Лечение асцита подразумевает соблюдение насыщенной белками диеты с низким содержанием соли.

Медики назначают мочегонные препараты, антибиотики, средства, снижающие давление в воротной вене (если оно повышено).

Осложнения асцита бывают различными. Он может стать причиной развития перитонита, дыхательной недостаточности, нарушения работы внутренних органов и прочих патологий, вызванных увеличением объема жидкости в брюшине и сдавливанием диафрагмы, печени, желудка. При частом проведении лапароцентезе нередко появляются спайки, мешающие полноценно функционировать кровеносной системе.

Все это является причиной несвоевременного или неверно проводимого лечения. Асцит нуждается в срочных медицинских мерах, иначе он будет прогрессировать и приведет к нежелательным последствиям. Поэтому при первых подозрениях на возникновение болезни следует немедленно обращаться за помощью к специалистам.

Для исключения заболевания важно регулярно проходить профилактическое обследование и своевременно приступать к лечению воспаления поджелудочной железы. Из рациона питания необходимо исключить жареную, соленую, жирную пищу, ограничить потребление кофе, газированных сладких напитков, крепкого чая. Следует полностью отказаться от вредных привычек, как можно больше времени проводить на свежем воздухе и постараться не нервничать по любому поводу. При панкреатите и асците противопоказаны чрезмерные физические нагрузки, поэтому тем, кто занимается спортом, придется довольствоваться легкой зарядкой.

Читайте также:  Асцит при инфаркте миокарда

Что такое асцит рассказано в видео в этой статье.

источник

Асцит не является самостоятельным заболеванием, он всегда скрывается под «маской» других патологий. Различают более ста причин формирования данного состояния. Но как же узнать, что именно привело к скоплению жидкости в брюшной полости?

  1. Болезни печени. Среди патологий печени к асциту могут приводить:
  • цирроз печени. Заболевание, при котором клетки печени замещаются соединительнотканными структурами с образованием плотных узлов. Соответственно, происходит разрушение гепатоцитов (клеток печени) с формированием функциональной недостаточности печени (снижение выработки белков — альбуминов и глобулинов), что ведёт к снижению онкотического давления. Кроме этого, образованные узлы нарушают архитектонику печени, нарушают процессы кровообращения, развивается портальная гипертензия (повышение давления в воротной вене), которая приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки и формированию асцита. Всё это ведёт к снижению объёма циркулирующей крови, рефлекторным реакциям (высвобождаются гормоны, повышающие давления — ренин, альдостерон, вазопрессин и др.) и к повышению нагрузки на сердечно-сосудистую систему, ведущей к формированию сердечной недостаточности, что приведёт к ещё большему объёму асцитической жидкости;
  • рак печени. Постоянно увеличивающаяся в объёме опухоль приводит к сдавлению сосудов печени, лимфатических ходов. Кроме того, она может оторваться от первичного очага и попасть в брюшину, тем самым нарушится функция печени, брюшины, внутрипечёночных сосудов, что и приведёт к асциту;
  • синдром Бадда-Киари — это перекрытие просвета печёночных вен сгустком крови (тромбом). Это приводит к нарушению циркуляции крови, увеличению давления и, в конечном итоге, к водянке живота.
  1. Болезни сердца:
  • сердечная недостаточность. На своих последних стадиях данное заболевание приводит к несостоятельности сердца перекачивать большие объёмы крови, в результате чего она застаивается в венах организма (например, при левожелудочковой недостаточности кровь задерживается в системе нижней полой вены), что ведёт к повышению гидростатического давления (переполнению сосудов кровью), жидкая часть крови выходит из сосудистого русла и формируется асцит или в тяжёлых случаях анасарка (генерализованный отёк всех мягких тканей и подкожной клетчатки);
  • констриктивный перикардит. Это воспаление перикарда (наружной оболочки сердца), при котором образуется множество спаек, окружающих сердце плотным нерастяжимым каркасом. В результате сердце не может нормально сокращаться и формируются застои в нижней полой вене, что ведёт к отёкам и асциту.
  1. Заболевания почек. При таких болезнях, как хроническая почечная недостаточность, последние стадии гломерулонефрита (воспаление почечных клубочков) или пиелонефрита (воспаление почечных канальцев), развивается нефротический синдром, который ведёт к расширению пор в мембранах почечных нефронов (функциональная единица почки), и выходу через них большого количества белков плазмы (3 и более грамм в сутки), что приводит к снижению онкотического давления и выходу жидкой части крови в брюшную полость с формированием водянки живота. Также при заболеваниях почек нарушается их кровоснабжение, что ведёт к выработке вазоактивных (действующих на сосуды) гормонов — ренина и ангиотензина. Нарушается вывод из организма осмотически активных веществ — креатинина и мочевины (задерживают воду).
  2. Заболевания лимфатических сосудов:
  • филяриатоз. Патология, при которой глисты откладывают яйца в лимфатических сосудах крупного калибра (кишечные либо поясничные) и тем самым перекрывают отток лимфы от органов брюшной полости;
  • опухоли лимфатических сосудов или грудного лимфатического протока. В результате роста опухолей сдавливаются лимфатические сосуды, лимфа пропотевает через стенку и выходит в брюшную полость. Большое скопление жидкости в полости сдавливает сосуды, например, нижнюю полую вену, в ней повышается давление и ещё более усугубляется течение заболевания с формированием отёков и асцита.
  1. Онкологические заболевания:
  • мезотелиома. Редкое злокачественное новообразование, происходящее из клеток брюшины. Механизм формирования асцита: иммунная система активируется, чтобы победить раковые клетки, в результате образуется воспалительный процесс, расширяются кровеносные и лимфатические сосуды, пропотевает жидкость, нарастает водянка живота;
  • канцероматоз брюшины. Метастазирование раковых клеток из других очагов (лёгких, почек, яичников, печени и др.). Механизм схож с таковым при мезотелиоме;
  • рак поджелудочной железы. Железа имеет связь с желчевыводящей системой печени. В результате роста опухоли происходит сдавление желчевыводящих протоков с увеличением печени в размерах, желтухой и другими проявлениями. На последних стадиях заболевания формируется асцит;
  • синдром Демона — Мейгса — сочетание рака яичников или матки с асцитом или гидротораксом (скопление жидкости в лёгких).
  1. Заболевания поджелудочной железы. При остром панкреатите (воспаление поджелудочной железы) происходит выброс ферментов (трипсина, химотрипсина) в брюшную полость в результате самопереваривания поджелудочной железы с образованием перитонита (воспалением брюшины) и образованием водянки. Образуется незначительный асцит (100 — 200 мл жидкости), в конечном итоге формируются псевдокисты. В повреждённой поджелудочной железе формируются мелкие дефекты, через которые начинают выходить пищеварительные ферменты, поддерживается длительный воспалительный процесс в брюшной полости с накоплением значительного количества экссудата (2 — 3 литра и более).
  2. Туберкулёз. Микобактерии туберкулёза проникают в брюшину и вызывают в ней специфический воспалительный процесс, который нарушает её функции и приводит к асциту с большим количеством экссудата (более 5 — 10 литров).
  3. Заболевания щитовидной железы. При недостаточной её функции (гипотиреозе) развивается болезнь — микседема, характеризующаяся отёками различных локализаций, в частности и в брюшной полости.
  4. Ревматические заболевания. Такие заболевания, как системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др. могут вызывать аутоиммунное поражение сосудистой стенки (васкулит) и печени. Таким образом снижается проницаемость сосудистой стенки, белковосинтетическая функция печени, развивается асцит.
  5. Длительное голодание. Приводит к недостаточному поступлению белков в организм, снижению онкотического давления и отёкам.

Ответ на данный вопрос, к сожалению, положительный. У детей, новорождённых и плода асцит может возникать по следующим причинам:

  • гемолитическая болезнь новорождённых. Заболевание, при котором плод с резус-положительной группой крови вынашивается матерью с резус-отрицательной. Развивается во время вынашивания второго ребёнка, после того как у матери уже сформированы антитела против данной группы крови при первой беременности;
  • аномалии развития (внутриутробные) — ввиду того, что внутренние органы сформированы некорректно (в частности, печень, селезёнка, сердечно-сосудистая система и др.), нарушена их функциональная активность, которая может сопровождаться асцитом;
  • генетические заболевания — синдром Дауна (дефект 21 хромосомы) или синдром Тёрнера (поломка в Х-хромосоме) могут приводить к развитию отёков и асцита;
  • повреждение плаценты (орган, который обеспечивает жизнедеятельность плода). Если нарушен отток крови от неё, то повышается гидростатическое давление, которое может привести в итоге к асциту;

У детей асцит могут вызывать:

  • врождённые пороки развития сердца (митральная недостаточность, аортальный стеноз, коарктация аорты и др.);
  • пороки развития почек. После рождения множество токсических веществ и продуктов обмена скапливаются в тканях и крови малыша, приводя к отёкам и асциту;
  • опухоли. У детей новообразования встречаются намного реже, но не являются исключением;
  • врождённые гемолитические анемии. При таких заболеваниях (серповидно-клеточная анемия, бета-талассемия, микросфероцитоз и др.) происходит повышенное разрушение клеток крови печенью и селезёнкой. Это может привести к повреждению данных органов и появлению асцита;
  • квашионкор — заболевание, поражающее детей беднейших стран (чаще африканских), вследствие длительного голодания и характеризуется водянкой живота и другими проявлениями.

Заболевание может проявиться молниеносно или развиваться в течение многих месяцев. Симптомы асцита зависят от заболевания, вызвавшего его. Характерны следующие проявления:

  • увеличение живота в объёме;
  • «голова медузы» — расширение вен передней брюшной стенки;
  • телеангиэктазии — сосудистые звёздочки различной локализации;
  • желтушность кожного покрова и склер. Первые признаки желтухи лучше всего определять под языком;
  • боли в животе;
  • метеоризм — вздутие живота;
  • диспепсические явления — тошнота, рвота, изжога, отрыжка и др.;
  • одышка — чувство нехватки воздуха (особенно после физических нагрузок), отёки голеней стоп и лица, нарушения сердечного ритма — при заболеваниях сердца;
  • гепато- и спленомегалия — увеличение печени и селезёнки в размерах;
  • нарушения мочеиспускания, боли в области почек, повышение артериального давления, сухость и снижение эластичности кожи — при заболеваниях почек;
  • головная боль, слабость, повышенная утомляемость;
  • снижение массы тела, длительный кашель, одышка, необъяснимая усталость свидетельствует о туберкулёзной природе асцита;
  • бронзовый оттенок кожи, отёки лодыжек и стоп (претибиальные отёки), выпадение волос, истончение ногтей, снижение температуры тела — говорит о снижении функции щитовидной железы и развитии ассоциированного с этим асцита.

Диагноз асцита можно выявить уже при первом осмотре:

  • увеличенный живот (схож с таковым при беременности), выпячивающийся пупок, в лежачем положении распластывается по бокам из-за стекания жидкости («лягушачий живот»), подкожные вены на передней стенке расширены;
  • при перкуссии (простукивании) живота звук становится тупым (как по дереву);
  • при аускультации (выслушивании фонендоскопом) живота кишечные шумы будут отсутствовать вследствие значительного накопления жидкости.

Для дополнительной диагностики применимы следующие виды лабораторных анализов и инструментальных исследований:

  • ультразвуковое исследование органов брюшной полости и почек (УЗИ). Метод обследования позволяет выявить наличие жидкости в брюшной полости, объёмные образования, даст представление о размерах почек и надпочечников, наличие или отсутствие в них опухолей, об эхоструктуре поджелудочной железы, желчного пузыря и др.;
  • УЗИ сердца и щитовидной железы — можно определить фракцию выброса (её снижение является одним из признаков сердечной недостаточности), размеры сердца и его камер, наличие фибриновых отложений (признак констриктивного перикардита), размеры и структуру щитовидной железы;
  • компьютерная и магнитно-резонансная томография — позволяет визуализировать даже малейшее скопление жидкости, оценить структуру органов брюшной полости, выявить аномалии их развития, наличие новообразований и др.;
  • обзорная рентгенограмма органов грудной клетки — позволяет судить о наличии туберкулёза или опухолей лёгких, размерах сердца;
  • диагностическая лапароскопия — на передней брюшной стенке делают незначительный прокол, вводят в него эндоскоп (аппарат со встроенной камерой). Метод позволяет определить жидкость в брюшной полости, взять её часть на дальнейшее исследование, чтобы выяснить природу возникновения асцита, также возможно удастся обнаружить повреждённый орган, вызвавший скопление жидкости;
  • ангиография — метод, позволяющий определить состояние сосудов;
  • общий анализ крови — возможно снижение числа тромбоцитов из-за нарушенной функции печени, увеличение скорости оседания эритроцитов при аутоиммунных и воспалительных заболеваниях и др.;
  • общий анализ мочи — позволяет судить о наличии заболеваний почек;
  • биохимический анализ крови, гормоны щитовидной железы. Определяются: уровень белка, трансаминазы (АЛАТ, АСАТ), холестерин, фибриноген для определения функционального состояния печени, ревмопробы (С-реактивный белок, ревматоидный фактор, антистрептолизин) для диагностики ревматоидного артрита, красной волчанки или других аутоиммунных заболеваний, мочевина и креатинин для определения функции почек, натрий, калий и др.;
  • определение онкомаркёров, например, альфа-фетопротеина при раке печени;
  • микроскопическое исследование асцитической жидкости позволяет определить природу асцита.

Для успешного избавления от асцита важно лечение заболевания, приведшего к нему. В каждом конкретном случае оно индивидуально. Рассмотрим лечение основных заболеваний, приводящих к водянке живота.

При сердечной недостаточности используются 4 основные группы препаратов:

  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (Диротон, Амприл, Энап и др.). Способствуют снижению давления и ремоделированию сердечной мышцы;
  • мочегонные (Гидрохлортиазид, Торасемид и др.). Способствуют уменьшению нагрузки на сердце, выводу натрия и лишней жидкости, тем самым снижая проявления асцита;
  • бета-блокаторы (Конкор, Небилет, Карведилол и др.). Действуют 24 часа, являются единственными препаратами, достоверно продлевающими жизнь;
  • антагонисты альдостерона (Верошпирон, Спиронолактон). Блокируют работу ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, которая играет важную роль в развитии сердечной недостаточности.

Также не менее важно соблюдение диеты №10, ограничение употребления жидкости до полутора литров и поваренной соли до пяти граммов в сутки.

Лечение констриктивного перикардита — хирургическое (иссечение поражённого перикарда). Медикаментозно назначают антибактериальную терапию (Цефтриаксон и др.), при выраженном воспалительном процессе гормональные препараты (Преднизолон или др.).

Печень является органом с самой высокой регенеративной функцией (способна к самовосстановлению). Чем раньше начато лечение, тем больше ткани такого особо важного органа удастся сохранить. В зависимости от причины заболеваний печени возможно назначение:

  • противовирусные препараты (блокируют размножение вируса). Назначаются при гепатитах вирусного происхождения; при гепатите С (в нынешнее время излечим) — Харвони и его аналоги; при В, D типе — ингибиторы обратной транскриптазы вирусов (Адефовир, Ламивудин) и препараты интерферона;
  • гормональные средства (Преднизолон, Метипред и др.) — при аутоиммунных поражениях печени;
  • гепатопротекторы (Фосфоглив, Эссенциале, Гептрал, Легалон и др.). Способствуют укреплению мембран гепатоцитов (печёночных клеток), улучшают процессы восстановления печени, обладают незначительным противовирусным действием;
  • с дезинтоксикационной целью назначается Гепа-мерц и его аналоги — снижает повышенный уровень аммиака при циррозе печени, улучшает белковый обмен и функции печени;
  • мочегонные препараты — Фуросемид, Верошпирон;
  • белковые препараты (Альбумин) — нормализуют количества белка в крови, улучшая тем самым онкотическое давление.

Для питания пациентов с заболеваниями печени используется диета № 5 (по Певзнеру).

При отсутствии эффекта или в случае развития рефрактерного асцита (не поддающегося лечению) проводят лапароцентез (ниже пупка выполняется разрез, в рану вводят полую трубку (троакар), через которую вводят катетер и выкачивают скопившуюся жидкость).

Читайте также:  Чем может быть вызван асцит

Лечение синдрома Бадда-Киари в первые часы заболевания заключается в назначении препаратов, разрушающих тромбы — фибринолитиков (Урокиназа, Альтеплаза и др.) и антикоагулянтов (препятствуют образованию сгустков крови) — Гепарин, Клексан, Фрагмин. В более поздние сроки показано только хирургическое вмешательство:

  • трансплантация печени — при множественном тромбозе печёночных вен;
  • чрескожная дилатация — в повреждённый сосуд устанавливают специальный баллон, раздувают его, тем самым, расширяя просвет сосуда и улучшая кровообращение;
  • портосистемный анастомоз — кровь будет оттекать в обход тромба, между системой воротной и нижней полой вен.

При опухолях печени, вызывающих асцит, показана операция по устранению преграды.

При явлениях хронической почечной недостаточности используют:

  • препараты, снижающие артериальное давление — Периндоприл, Валсартан, Ирбесартан;
  • мочегонные — Трифас, Диувер, Фуросемид используются при начальных стадиях почечной недостаточности;
  • при наличии анемии (снижении гемоглобина) — Ферсинол, Фенюльс (при железодефиците), витамин В12 и фолиевую кислоту при их недостаточности;
  • антиагреганты (улучшают кровообращение в почках) — Трентал, Курантил, Тивортин; при крайних степенях почечной недостаточности может использоваться допамин («почечные» дозы) для улучшения кровообращения.

При неэффективности вышеперечисленной терапии переходят к гемодиализу («искусственная почка»). Кровь очищается, проходя через специальный аппарат, который способствует нормализации водного и электролитного баланса и удалению побочных продуктов обмена (азот, креатинин, мочевина). Проводится только в специализированных стационарах в присутствии специально обученного персонала.

В лечении заболеваний, приведших к нефротическому синдрому, могут использоваться стероидные препараты (Метипред, Дексаметазон) и цитостатики (Циклофосфамид и др.) При заболеваниях почек показано использование диеты №7.

Лечение острого панкреатита осуществляется в условиях стационара хирургического отделения. Консервативное лечение включает в себя:

  • антисекреторные препараты (Октреотид) — блокируют выработку ферментов поджелудочной железы;
  • препараты, угнетающие действие ферментов в тканях и крови организма — Гордокс, Контрикал;
  • нестероидные противовоспалительные средства — Ксефокам, Вольтарен. Обладают обезболивающим, противовоспалительным и жаропонижающим эффектами. При их неэффективности наркотические анальгетики — Трамадол;
  • спазмолитики — Но-шпа, Дюспаталин, Мебеверин. Устраняют спазм протоков и сфинктеров поджелудочной железы;

При развитии перитонита или асцита, при панкреонекрозе (омертвение участка поджелудочной железы) показано хирургическое лечение, заключающееся в иссечении поражённого участка, дренировании брюшной полости (отток жидкости из брюшной полости через установленные в неё специальные трубки).

Назначается массивная антибактериальная терапия, включающая в себя 5 основных антибиотиков — Рифампицин, Этамбутол, Пиразинамид, Спирамицин, Изониазид. При неэффективности используют запасные группы антибиотиков. Для лечения асцита используют мочегонные препараты — Фуросемид (Лазикс), Торасемид (Торвента) и др. При отсутствии эффекта или развитии кишечной непроходимости (из-за образования спаек) показано хирургическое вмешательство.

Консервативная терапия может использоваться только при филяриатозе — глистной инвазии. Эффективен препарат диэтилкарбамазин, он препятствует обменным процессам филярий, вызывает их гибель. Требуется проведение 5 курсов по 10 дней.

При опухолях, препятствующих оттоку лимфы, производят их удаление. В случае неоперабельной опухоли возможно наложение анастомоза с ближайшей крупной веной. В дальнейшем пациенту потребуется лечебный лапароцентез для удаления лишней жидкости. При удалении асцитической жидкости, содержащей лимфу, необходимо сочетать её забор с введением альбуминов внутривенно.

Не рекомендуются тяжёлые физические нагрузки, так как они повышают давление, что способствует выходу жидкости из сосудистого русла.

Хирургическое лечение при канцероматозе показано при незначительном поражении брюшины. В этом случае поражённый участок иссекают до здоровых тканей, и в дальнейшем лечение будет направлено на устранение первичного очага. При неоперабельных опухолях назначается химиотерапия, направленная на предотвращение роста опухолевых клеток. Назначают препараты, угнетающие синтез ДНК (Блеомицин, Фторурацил, Цисплатин и др.). Для симптоматической терапии могут использоваться противорвотные препараты (Метоклопрамид, Церукал), обезболивающие наркотические (Морфин), мочегонные (Фуросемид).

При микседеме назначают гормоны щитовидной железы:

  • L-тироксин (Эутирокс) — аналог гормона тироксина;
  • Лиотиронин — аналог трийодтиронина;
  • Йодомарин, калия йодид — если снижение функции щитовидной железы обусловлено дефицитом йода в организме.

Препараты улучшают обменные процессы в организме. Также рекомендовано снизить употребление жидкости до 2 литров и соли до 10 г в сутки. Употреблять продукты, богатые йодом (лосось, креветки, печень трески, морской окунь и др.).

При напряжённом асците (более 10 литров жидкости в брюшной полости, нарушается работа внутренних органов) и рефрактерном (отсутствие эффекта от мочегонной терапии) показано проведение лапароцентеза (техника описана выше). За 1 раз рекомендуют удалять не более четырёх литров жидкости, которые компенсируют плазмозаменителями (реополиглюкин, желатиноль и др.) или альбумином (т.к. асцитическая жидкость богата белками, её удаление влияет на онкотическое давление). Выкачивание большего количества жидкости чревато коллапсом (резким падением артериального давления).

Асцит — это грозное осложнение, которое может привести к:

  • спонтанному бактериальному перитониту. Длительный застой жидкости создаёт предпосылки для развития в ней патогенной микрофлоры и воспаления листков брюшины, которое сопровождается общим тяжёлым состоянием и чревато гибелью пациента;
  • гидротораксу — скопление жидкости в лёгких с последующей дыхательной недостаточностью;
  • кишечной непроходимости. Скопившаяся жидкость сдавливает петли кишечника и препятствует прохождению каловых масс;
  • гепаторенальному синдрому — вторичное поражение почек при циррозе печени с развитием тяжелейшей почечной недостаточности;
  • пупочной грыже. При высоком внутрибрюшном давлении сильно растягивается околопупочное кольцо, через которое могут выпячиваться внутренние органы (кишечник и др.).

Сам по себе асцит не является причиной смерти. Летальность зависит от состояния, вызвавшего его. При скоплении жидкости, появившейся вследствие голодания, прогноз благоприятный. Достаточно добавить в рацион питания белковую пищу и проявления асцита сойдут на «нет». Выживаемость зависит от функционального состояния печени, почек, сердца, от адекватности проводимого лечения. Например, при терминальных стадиях пятилетняя выживаемость составляет не более 15 — 20 %. (т.е. из ста человек только пятнадцать-двадцать проживут 5 лет). При часто рецидивирующем асците, плохо поддающемуся консервативной терапии, выживаемость составляет не более 2 лет.

Субстратом образования метеоризма являются скопившиеся в кишечнике газы, для асцита — жидкость. Поэтому отличить их не составляет труда. При метеоризме, если простукивать по передней брюшной стенке, звук будет очень звонкий (как по барабану). Увеличение живота при метеоризме равномерное, отёки других локализаций также отсутствуют. Для разрешения метеоризма достаточно включить в свой рацион продукты богатые клетчаткой (отруби и тд.), принять средства, уменьшающие вздутие живота — эспумизан, метеоспазмил и др. Также не стоит путать асцит и «лягушачий живот» при рахите у детей. У малышей такой живот появляется из-за слабости мышц передней и боковой стенок живота, в связи с чем он принимает выпуклое и висячее положение (в вертикальном положении).

Стоить помнить, асцит — это состояние, которое не проходит самостоятельно. При первых симптомах стоит немедленно обратиться к врачу. Своевременно проведённая диагностика и лечение заболевания, приведшего к скоплению жидкости, многократно увеличивает шансы на улучшение вашей жизни.

источник

Выпот в полости брюшины при ОП появляется часто, однако панкреатические асциты — достаточно редкое патологическое явление. В некоторых случаях развитие выпотного процесса в брюшной полости не оканчивается благоприятно, реактивный выпот после ОП стабилизируется с тенденцией к медленному накоплению. Причиной его, как отмечено выше, может быть сдавление и тромбоз в системе воротной вены. Наиболее часто это наблюдают при ОП или тяжёлой атаке ХП у больного с циррозом печени — панкреатический выпот на фоне декомпенсации цирроза и нарастающих явлений портальной гипертензии реализуется в настоящий асцит.

Значительно чаще панкреатический асцит возникает постепенно у больных с панкреатическими кистами, дренирующимися в свободную брюшную полость. Способствуют развитию панкреатического асцита следующие факторы: блок забрюшинных лимфатических узлов (парапанкреатит) с гипертензией в грудном лимфатическом протоке, выраженная белково-энергетическая недостаточность по типу квашиоркора.

Выделяют два варианта клинического течения панкреатического асцита. При первом варианте вслед за возникновением острого болевого криза происходит быстрое накопление жидкости в брюшной полости, что обусловлено развитием очагового панкреонекроза с захватом части протоковой системы ПЖ с последующим формированием псевдокисты, сообщающейся с брюшной полостью. Второй вариант характеризуется постепенным накоплением жидкости на фоне субклинического течения ХП, что чаще наблюдают при деструкции небольшого участка хронической кисты ПЖ.

Диагностика не вызывает затруднений. Асцит определяют физикально, подтверждают дополнительными исследованиями (УЗИ, рентгенологические методы). Асциту часто сопутствует плевральный и перикардиальный выпот, особенно у больных с комбинированным генезом асцита (портальная гипертензия, квашиоркор, гипертензия грудного лимфатического протока).

Окончательно диагноз верифицируют при лапароцентезе. Объем жидкости в брюшной полости нередко значителен и может достигать 10—15 л. Получаемая при лапароцентезе жидкость имеет светло-жёлтый цвет, содержание белка не более 30 г/л, при цитологическом исследовании преобладают лимфоциты. Реже асцит имеет хилёзный характер. Активность панкреатических ферментов в асцитической жидкости повышена.

Лапароцентез с максимальной эвакуацией внутрибрюшинной жидкости оказывает временный эффект, выпот в брюшной полости снова быстро накапливается. Повторно проводить лапароцентез не следует, поскольку это лишь симптоматическое лечение, хотя временно оно и улучшает качество жизни пациента. Повторные лапароцентезы усугубляют трофологическую недостаточность и могут провоцировать появление симптомов квашиоркора за счёт массивной потери белка с асцитической жидкостью.

При панкреатическом асците рекомендована фармакотерапии октреотидом (сандостатин) в обычных дозах в течение 2—3 нед, затем проводят хирургическое вмешательство.

Поскольку панкреатический асцит обусловлен преимущественно кистами ПЖ, единственной адекватной мерой можно считать оперативное лечение, причём наиболее безопасное вмешательство — внутреннее дренирование кист. В качестве дополнительного лечении следует использовать медикаментозные воздействия, направленные на лечение алкогольного цирроза, нутритивную поддержку и коррекцию гипопротеинемии, а также мочегонные препараты (спиронолактон).

Плевральный выпот при панкреатитах нередко сопровождает панкреатический асцит и возникает чаще при наличии кисты ПЖ, тесно примыкающей к диафрагме, особенно при её нагноении, а также при образовании панкреатического свища, открывающегося в плевральную полость. Перфорация нагноившейся кисты в плевральную полость приводит к развитию гнойного плеврита.

Диагностика плевритов затруднена лишь при незначительном выпоте, когда физикальное обследование не всегда выявляет патогномоничные плевритические симптомы. Диагноз окончательно устанавливают при помощи рентгенологического исследования органов грудной клетки. Важное диагностическое значение имеет плевральная пункция, позволяющая уточнить характер выпота и определить тактику дальнейшего лечения. Кроме того, при массивном выпоте, особенно гнойном, пункцию плевральной полости можно применять и с лечебной целью (эвакуация экссудата, ликвидация компрессионного ателектаза, введение в плевральную полость антибиотиков и др.).

Панкреатогенную природу выпота подтверждают определением активности в нём панкреатических ферментов. При подозрении на кистозно-плевральную коммуникацию после пункции выполняют контрастное исследование (плеврография с водорастворимым контрастом) с целью выявления такого сообщения или внутреннего панкреатического свища.

Если установлено, что причина плеврального выпота — киста ПЖ, необходимо оперативное вмешательство на самой кисте (внутреннее или наружное дренирование, цистэктомия, левосторонняя резекция ПЖ и др.). В качестве консервативного лечения используют октреотид (сандостатин) в дозе 200 мкг подкожно 3 раза в день в течение нескольких недель, что значительно уменьшает продукцию содержимого кисты.

Негепатогенное варикозное расширение вен пищевода и желудка возникает при сдавлении воротной вены и её ветвей увеличенной головкой ПЖ или панкреатической кистой, либо вследствие их тромбоза. Наиболее опасно профузное кровотечение из варикозно изменённых вен, основные симптомы которого: кровавая рвота или рвота по типу «кофейной гущи», мелена, острая постгеморрагическая анемия, гиповолемия вплоть до геморрагического шока.

Консервативное лечение этого осложнения заключается в адекватной инфузионно-трансфузионной терапии, введении этамзилата и больших доз аскорбиновой кислоты. Для достижения местного гемостаза эффективно использование зонда Блэкмора, которым на несколько часов (до суток) сдавливают кровоточащие варикозно расширенные вены пищевода и кардии. Если таким образом устойчиво остановить желудочное кровотечение не удаётся, прибегают к оперативному вмешательству.

Применяют минимально травматичную операцию — гастротомия и прошивание изнутри кровоточащих вен в области желудочно-пищеводного перехода с предварительной перевязкой левой желудочной и селезёночной артерии. При варикозном расширении вен, вызванном сдавлением воротной вены или её ветвей кистой ПЖ, дренирование или удаление кисты приводит не только к остановке кровотечения, но и к исчезновению варикоза.

Синдром Маллори-Вейсса клинически выявляют менее чем у 3% больных, когда воспалительный или деструктивный процесс в ПЖ проявляется частой или неукротимой рвотой. Морфологическую основу синдрома составляют разрывы слизистой оболочки и подслизистого слоя стенки желудка в области пишеводно-желудочного перехода, преимущественно со стороны малой кривизны. Для возникновения разрывов необходим своеобразный структурный фон в виде дистрофического изменения подслизистого слоя с варикозным расширением сосудов, периваскулярной инфильтрацией и микронекрозами в кардиальном отделе желудка. Не исключено значение субклинических форм портальной гипертензии.

Провоцируют развитие синдрома Маллори—Вейсса те же факторы, которые способствуют атаке панкреатита — приём алкоголя и переедание. В патогенезе основное значение отводят дискорреляции замыкательной функции кардиального и привратникового жомов, на фоне которой провоцирующее действие оказывает внезапное повышение внутрижелудочного давления при рвотном акте. Определённое значение имеет пролапс слизистой оболочки желудка в просвет пищевода, а также наличие небольшой скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Читайте также:  Проблемы пациента при асците

Клинические проявления синдрома Маллори—Вейсса складываются из классических признаков желудочного кровотечения и симптомов кровопотери. Следует учитывать, что у молодых лиц при отёчных панкреатитах, несмотря на кровотечение, может долто сохраняться высокое АД, не соответствующее величине кровопотери.

Диагностика синдрома Маллори—Вейсса основана на данных экстренной ЭГДС, позволяющей не только установить причину кровотечения и определить глубину разрыва, но осуществить местный гемостаз. При выполнении ЭГДС необходим тотальный осмотр пищевода, желудка и ДПК, поскольку у больных с ОП и обострением ХП нередко можно выявить острые эрозии и язвы.

Лечение синдрома Маллори—Вейсса включает введение противорвотных препаратов: метоклопрамид (церукал) внутримышечно или домперидон (мотилиум) сублингвально в суточной дозе 40 мг. Параллельно проводят гемостатическую и инфузионно-трансфузионную терапию. Консервативное хирургическое лечение состоит во введении зонда Блэкмора (на 12 ч) как основы гемостатической терапии. В современных условиях альтернативным методом считают эндоскопическую диатермическую (биполярную) или лазерную коагуляцию разрывов слизистой оболочки. Обязательно назначение ИПН (омепразол, лансопразол, рабепразол), препятствующих протеолизу сформированного тромба в просвете желудка за счёт выраженного угнетения активности пепсина,

Факторы риска развития острых эрозий и язв у больных панкреатитами:
• пожилой возраст;
• печёночная недостаточность с энцефалопатией;
• дыхательная недостаточность с тяжёлой гипоксемией;
• гиповолемия и связанная с ней гемодинамическая нестабильность;
• гепаторенальный синдром;
• панкреатитогенный перитонит, гнойно-септические процессы в ПЖ и парапанкреатической клетчатке;
• травматичное вмешательство по поводу некротического панкреатита или другого заболевания ПЖ.

Острые эрозивно-язвенные поражения эзофагогастродуоденальной зоны можно обнаружить при систематическом эндоскопическом обследовании у 2/3 больных ОП. Наиболее часто эрозии и язвы локализованы в области дна и тела желудка, реже в ДПК. Острые язвы чаще бывают множественными.

В развитии геморрагического осложнения имеет значение фактор времени — кровотечения наблюдают в сроки от 3 до 20 сут после развития панкреатической деструкции.

В патогенезе острых язв, прогрессирования ранних язвенно-некротических изменений в слизистой оболочке и возникновения вследствие этого острых кровотечений лежат следующие факторы: нарушение микроциркуляции в различных зонах пищеварительного тракта, избыточная стимуляция желудочной секреции на фоне снижения ощелачиваюшей способности панкреатического секрета, дуоденогастральный рефлюкс.

Сочетанное действие ишемии, жёлчных кислот и лизолецитина, гиперсекреции соляной кислоты и возросшей активности пепсина закономерно сдвигает существовавшее ранее равновесие слизистой оболочки в сторону факторов агрессии. Местные нарушения гемостаза нередко сочетаются с дефицитом факторов свёртывания крови из-за нарушения синтетической функции печени у больных алкогольным ХП и ХП, осложнённым подпечёночной портальной гипертензией, гепатопривным синдромом, печёночной недостаточностью.

У большинства больных панкреатитами острые эрозивно-язвенные поражения протекают бессимптомно, крайне редко манифестируют клиникой массивного кровотечения, рвотой «кофейной гущей» и геморрагическим шоком, чаще проявляются меленой, возникающей нередко только через сутки после кровотечения. Ведущее место в диагностике принадлежит эндоскопическому исследованию, хотя заподозрить кровотечение можно и у больных с назогастральными или двухпросветными назоинтестинальными зондами для энтерального питания.

Лечение комплексное, включает местную (при помощи ЭГДС) и системную гемостатичсскую терапию, применение блокаторов желудочной секреции, цитопротекторов и антиоксидантов с последующим введением препаратов, улучшающих микроциркуляцию и репарацию.

Частые ошибки в хирургических стационарах — полная отмена терапии после остановки кровотечения, применение в качестве блокаторов секреции атропина, пирензепина, ранитидина в стандартных дозах или антацидов, что в «эпоху» ИПН совершенно не рационально. Препараты выбора в этой ситуации — омепразол и лансопразол для парентерального введения. При интенсивных кровотечениях эффективно использование октреотида — синтетического аналога соматостатина.

Оперативное лечение острых язв показано при продолжительном или рецидивирующем кровотечении, несмотря на доступные данному учреждению меры системного, местного или эндоскопического гемостаза.

Свищи ПЖ — одна из малоизученных проблем панкреатологии. Это объясняется, прежде всего, относительной редкостью данного осложнения (хотя в последнее время отмечено увеличение числа больных с панкреатическими свищами). Панкреатические свищи всегда связаны с протоковой системой ПЖ, могут локализоваться в головке, теле или хвосте ПЖ.

Панкреатические свищи делят на:
• травматические, постнекротические и послеоперационные;
• полные (терминальные) и неполные (боковые);
• наружные (открываются на кожу или имеют сформированный ход в рану брюшной стенки или прилежащую гнойную полость) и внутренние (открываются в полость кисты ПЖ, соседние органы или другие полости — например, плевральную).

Для диагностики наружного панкреатического свища необходимо определение панкреатических ферментов в свищевом отделяемом и фистулография.

В лечении свищей ПЖ наиболее рационально сочетание консервативного и хирургического способов. Неполные и неосложнённые свищи лечат консервативно по стандартной программе терапии ХП с дополнительной санацией свищевого хода и полостей, ликвидацией мацерации вокруг свищевого хода. Консервативное лечение панкреатических свищей стало значительно более успешным в последнее время в связи с внедрением в панкреатологию октреотида (сандостатина). При использовании данного препарата отмечают снижение количества отделяемого из свищевого хода в 10 раз и более, что позволяет компенсировать водно-электролитные нарушения, адекватно санировать свищевой ход и ликвидировать мацерацию кожи. Существуют данные, что октреотид в суточной дозе 100—300 мкг способствует закрытию свищей более чем у 70% пациентов в течение 6 сут.

Длительное существование панкреатических свищей приводит к различным осложнениям: мальабсорбция за счёт экзогенной потери ферментов; трофологическая недостаточность на фоне мальабсорбции и длительной потери белка, жидкости и микроэлементов с отделяемым из свищевого хода; гнойные осложнения (нагноение свища, абсцессы сальниковой сумки, флегмоны забрюшинного пространства); различные поражения кожи вокруг свищевого хода (язвенный дерматит, экзема) ; аррозивное кровотечение.

Для определения показаний к хирургическому лечению, особенно при длительной (4—6 нед) и неэффективной консервативной терапии, необходимо выполнить фистулографию, при которой можно выявить связь свищевого хода с ГПП, наличие затёков, кистозных образований. Увеличение срока консервативной терапии у больных с панкреатическими свищами ухудшает ближайшие результаты хирургического вмешательства. При полных или терминальных наружных панкреатических свищах, резистентных к фармакотерапии, альтернативой хирургическому вмешательству может быть окклюзиононая терапия — «пломбировка» свища и части протоковой системы ПЖ полимерными материалами.

Гелатопривный синдром — осложнение острых, тяжело протекающих заболеваний ПЖ. Причины гепатопривного синдрома:
• прямое поражение печени при панкреатическом, геморрагическом или травматическом шоке, сочетающемся с травмой ПЖ (так называемая шоковая печень);
• тяжёлый деструктивный панкреатит, протекающий с предельно выраженным эндотоксикозом при неадекватном лечении (так называемая панкрсато-печёночная недостаточность);
• микробная интоксикация при высокоинвазивной или генерализованной инфекции в стадии гнойных осложнений ОП (так называемая инфекционно-токсическая печёночная недостаточность, или септическая печень);
• тромбоз воротной вены;
• оперативное вмешательство на ПЖ (неотложное или плановое) при значительной травматичности и неадекватности анестезиологической защиты, особенно на фоне значительных нарушений функций печени до операции;
• предельно выраженный и длительный холестаз, особенно на фоне гипоксического и токсического поражения печени в связи с хирургической операцией, ОП, абстинентным синдромом, передозировкой гепатотоксичных препаратов и др.

Тяжесть гепатопривного синдрома характеризуется различными по глубине изменениями белоксинтезируюшей функции печени, прежде всего, изменением содержания сывороточных белков (альбумина, трансферрина, сывороточной холинэстеразы), появлением маркёров цитолиза и холсстаза.

Лечение комплексное — этиотропное, патогенетическое и симптоматическое. Этиологические подходы различны и направлены на коррекцию непосредственной причины синдрома. Патогенетически оправдано применение гепатопротекторов (гептрал, урсофальк, эссенциале форте), антиоксидантов (аскорбиновая кислота, олигогая-Se, унитиол и др.), глюкокортикоидов (преднизолон, метилпреднизолон), дезинтоксикационной терапии и нутритивной поддержки. Дезинтоксикация включает не только инфузионную терапию, но и экстракорпоральные методы гемокоррекции (плазмаферез, гемосорбция). Эффективен и пероральный приём энтеросорбентов (энтеросгель, полифан), высокоэффективен приём лактулозы (дюфалак).

Гепатоцеллюлярная недостаточность — крайняя степень гепатопривного синдрома, которая может сопровождать тяжёлые формы ОП, длительный холестаз на фоне блока интрапанкреатического отдела холедоха, билиарнозависимый ХП с длительным блоком общего жёлчного протока конкрементом. Развитие гепатопеллюлярной недостаточности у больных панкреатитами редко бывает молниеносным, как при фульминантном вирусном или лекарственном гепатите; чаще она протекает по затяжному типу, что обусловлено определённым гепатостабилизирующим действием некоторых компонентов интенсивной терапии.

Основное клиническое проявление гепатоцеллюлярной недостаточности — печёночная энцефалопатия. Под термином печёночная энцефалопатия понимают весь комплекс церебральных нарушений, развивающихся вследствие острого или хронического поражения печени. Потенциально обратимые неврологические и психические нарушения варьируют по интенсивности и могут наблюдаться в разных комбинациях, что позволяет выделить стадии (степени тяжести) печёночной энцефалопатии.

Лечение печёночной энцефалопатии остаётся сложной задачей, поскольку элиминация этиологического фактора заболевания далеко не всегда возможна, а используемые в настоящее время терапевтические подходы многокомпонентны и не стандартизированы. Большинство гастроэнтерологов рекомендуют применение низкобелкового питания, использование слабительных средств и различных методов механической очистки кишечника, использование антибиотиков с целью деконтаминации кишечника, промежуточных метаболитов цикла мочевины, аминокислот с разветвлённой цепью, антагонистов бензодиазепиновых рецепторов и друтих средств.

С целью уменьшения образования аммиака в кишечнике применяют лактулозу (дюфалак) — синтетический дисахарид, расщепляющийся в толстой кишке на молочную и уксусную кислоты, снижающие рН в просвете кишки, подавляющие жизнедеятельность аммониетенных бактерий, уменьшающие абсорбцию аммиака. Дозу препарата подбирают индивидуально (от 30 до 120мл/сут). При невозможности применения приёма внутрь препарат назначают в клизме (300 мл сиропа на 700 мл воды 2 раза в день).

Доминирующее значение гипераммониемии в патогенезе печёночной энцефалопатии — основание для назначения препаратов, усиливающих обезвреживание аммиака в печени. Наибольшее распространение получил L-орнитин-L-аспартат.

Возможен дебют гепатоцеллюлярной недостаточности с геморрагического синдрома — возникают носовые и маточные кровотечения, кровоизлияния в местах инъекций и канюлирования вен, подкожные геморрагии на голенях, на местах, подвергавшихся давлению, возрастает вероятность желудочно-кишечных кровотечений.

Лабораторные критерии гепатоцеллюлярной недостаточности при исходном холестазе характеризуются гипербилирубинемией, при этом происходит «смена лидера» — возрастает доля неконъюгированного билирубина. При шоковом поражении печени, послеоперационном гепаторенальном синдроме с исходом в энцефалопатию гипербилирубинемия может быть умеренной. Исчезает гиперхолестеринемия, концентрация общего холестерина в сыворотке крови приближается к нижней границе нормы (3,5 ммоль/л), особенно значительно уменьшается содержание неэстерифицированного компонента холестерина. Резко снижается абсолютное количество альбумина (до 20 г/л), несмотря на стихание стрессорного катаболизма, неотчётливые изменения уровня мочевины и достаточное пластическое обеспечение с помощью искусственного питания.

Предельная гипоальбуминемия нередко сочетается с гиперазотемией. Существенную долю азотистых шлаков составляет азот полипептидов, не усвояемых печенью. Резко снижается активность сывороточной псевдохолинэстеразы и концентрация церулоплазмина, трансферрина, что свидетельствует о глубоких расстройствах белоксинтезирующей функции печени. Для затяжной формы гепатоцеллюлярной недостаточности характерно развитие отёчного синдрома, вплоть асцита, важную роль в развитии которого играет не только прогрессирующая гипопротеинемия и нарастание портального венозного давления, но и снижение дезактивации печенью альдостерона.

Для гепатоцеллюлярной недостаточности характерны значительные сдвиги в коагулограмме: прогрессирующее снижение протромбинового индекса (до 60% и ниже), проконвертина (ниже 40%), умеренное снижение концентрации фибриногена, несмотря на наличие у некоторых больных активного гнойно-воспалительного процесса, который обычно способствует гиперкоагуляции. Одновременно возрастает активность фибринолиза и протеолиза.

Цитолитический лабораторный синдром у таких больных характеризуется признаками неблагоприятного повышения аспартиламинотрансферазы и ложной нормализацией коэффициента de Ritis. Сохраняется высокая активность у-глутамилтранспептидазы, однако в наиболее тяжёлых случаях она снижается. Учитывая существенное уменьшение активности естественных факторов антиоксидантной защиты, даже умеренное повышение ПОЛ (определяют по концентрации малонового диальдегида и диеновых конъюгатов) оказывает неблагоприятное влияние на организм больного с гепатопривным синдромом и может стать причиной нарастания гепатоцеллюлярной недостаточности.

Успешное лечение гепатоцеллюлярной недостаточности возможно только на стадии прекомы. Заместительная трансфузия, которая позволяет поддерживать энергетическое обеспечение и уровень прокоагулянтов (нативпая плазма с большими дозами викасола), не даёт устойчивого эффекта. При использовании энергетических субстратов (глюкоза) следует помнить о снижении толерантности к экзогенному инсулину с возможностью гипогликсмического состояния.

Инфузионное восполнение дефицита альбумина с применением салуретиков (при малоповреждённых почках) позволяет уменьшить выраженность отёчно-асцитического синдрома. Для подавления избыточного бактериального роста показан приём внутрь нерезорбируемых антибиотиков типа канамицина (до 4 г/сут), тобрамицина, полимиксинаи др.

Используют прямые антиоксиданты (витамин Е до 600—800 мг/сут внутримышечно, дибунол внутрь), а также препараты, стабилизирующие эндогенные системы антиоксидантной защиты (унитиол по 5 мл 2—3 раза в сут). Применение гепатопротекторов (гептрал, эссенциале форте и др.) может оказаться неэффективным при сохранении патологических факторов, приведших к гепатоцеллюлярной недостаточности.

Уменьшение выраженности гипербилирубинемии при возрастании концентрации прокоагулянтов и снижении фибринолитической активности крови, стойкая нормализация содержания сывороточного альбумина, церулоплазмина (а позже и активности сывороточной холинэстеразы), снижение экспрессии продуктов ПОЛ в крови при стойком восстановлении сознания больного доказывают высокую эффективность проводимой интенсивной терапии.

источник