Асцит при аутоиммунном гепатите

Аутоиммунный гепатит (АГ) является очень редким заболеванием среди всех видов гепатитов и болезней аутоиммунного характера.

На территории Европы частота встречаемости составляет 16-18 больных с АГ на 100000 человек. На Аляске и Северной Америке распространенность выше, чем в Европейских странах. В Японии уровень заболеваемости низкий. У афроамериканцев и латиноамериканцев течение болезни протекает более стремительно и тяжело, лечебные мероприятия менее эффективны, смертность выше.

Заболевание встречается во всех возрастных группах, чаще болеют женщины (10-30 лет, 50-70 лет). У детей АГ может появиться от 6 до 10 лет.

Аутоиммунный гепатит впервые был описан в 1951 году в качестве хронического гепатита у молодых женщин, сопровождающегося гипергаммаглобулинемией, который улучшается на фоне адренокортикотропной терапии. В 1956 году выявлена связь между АИГ и наличием антинуклеарных антител (АНА) в крови, в связи с чем заболевание получило название «Волчаночного гепатита».

В период между 1960 и 1980 гг. в ряде клинических исследованиях была доказана эффективность монотерапии АИГ стероидными препаратами, а также в комбинации с цитостатиком — азатиоприном. АИГ стал первым заболеванием печени, медикаментозная терапия которого доказано увеличивала продолжительность жизни больных.

В зависимости от образующихся антител различают аутоиммунный гепатит I (анти-ANA, анти-SMA позитивный), II (анти-LKM-l позитивный) и III (анти-SLA позитивный) типов. Каждый из выделяемых типов заболевания характеризуется своеобразным серологическим профилем, особенностями течения, откликом на иммуносупрессивную терапию и прогнозом.

1. I тип. Протекает с образованием и циркуляцией в крови антинуклеарных антител (ANA) – у 70-80% пациентов; антигладкомышечных антител (SMA) у 50-70% больных; антител к цитоплазме нейтрофилов (pANCA). Аутоиммунный гепатит I типа чаще развивается в возрасте от 10 до 20 лет и после 50 лет. Характеризуется хорошим откликом на иммуносупрессивную терапию, возможностью достижения стойкой ремиссии в 20% случаев даже после отмены кортикостероидов. При отсутствии лечения в течение 3 лет формируется цирроз печени.
2. II тип. В крови у 100% пациентов присутствуют антитела к микросомам печени и почек 1-го типа (анти-LKM-l). Данная форма заболевания развивается в 10-15% случаях аутоиммунного гепатита, преимущественно в детском возрасте и характеризуется высокой биохимической активностью. Аутоиммунный гепатит II типа более резистентен к иммуносупрессии; при отмене препаратов часто наступает рецидив; цирроз печени развивается в 2 раза чаще, чем при аутоиммунном гепатите I типа.
3. III тип. Образуются антитела к растворимому печеночному и печеночио-панкреатическому антигену (анти-SLA и анти-LP). Довольно часто при этом типе выявляются ASMA, ревматоидный фактор, антимитохондриальные антитела (АМА), антитела к антигенам печеночной мембраны (антиLMA).

К вариантам атипичного аутоиммунного гепатита относят перекрестные синдромы, включающие также признаки первичного билиарного цирроза, первичного склерозирующего холангита, хронического вирусного гепатита.

Причины возникновения аутоиммунного гепатита изучены недостаточно. Основополагающим моментом считается наличие дефицита иммунорегуляции – потеря толерантности к собственным антигенам. Предполагается, что определенную роль играет наследственная предрасположенность. Возможно, подобная реакция организма представляет собой ответ на внедрение какого-либо инфекционного агента из внешней среды, активность которого играет роль «пускового крючка» в развитии аутоиммунного процесса.

В качестве подобных факторов могут выступать вирусы кори, герпеса (Эпштейна–Барр), гепатитов А, В, С и некоторые медикаментозные препараты (Интерферон и т. п.).

Также более чем у 35% пациентов с этим заболеванием обнаруживаются и другие аутоиммунные синдромы.

Заболевания, сопутствующие АИГ:

• Аутоиммунный тиреоидит;
• Болезнь Грейвса;
• Витилиго;
• Гемолитическая и пернициозная анемия;
• Герпетиформный дерматит;
• Гингивит;
• Гломерулонефрит;
• Инсулинозависимый сахарный диабет;
• Ирит;
• Красный плоский лишай;
• Местный миозит;
• Нейтропеническая лихорадка;
• Неспецифический язвенный колит;
• Перикардит, миокардит;
• Нейропатия периферических нервов;
• Плеврит;
• Первичный склерозирующий холангит;
• Ревматоидный артрит;
• Синдром Кушинга;
• Синдром Шегрена;
• Синовит;
• Системная красная волчанка;
• Узловатая эритема;
• Фиброзирующий альвеолит;
• Хроническая крапивница.

Из них наиболее часты в сочетании с АИГ ревматоидный артрит, язвенный колит, синовит, болезнь Грейвса.

Проявления аутоиммунного гепатита неспецифичны: нет ни одного признака, позволяющего однозначно классифицировать его как симптом аутоиммунного гепатита. Начинается аутоиммунный гепатит, как правило, постепенно, с таких общих симптомов (внезапный дебют встречается в 25-30% случаев):

• неудовлетворительное общее самочувствие;
• снижение толерантности к привычным физическим нагрузкам;
• сонливость;
• быстрая утомляемость;
• тяжесть и чувство распирания в правом подреберье;
• преходящее или постоянное желтушное окрашивание кожных покровов и склер;
• темное окрашивание мочи (цвет пива);
• эпизоды подъема температуры тела;
• снижение или полное отсутствие аппетита;
• мышечные и суставные боли;
• нарушения менструального цикла у женщин (вплоть до полного прекращения менструаций);
• приступы спонтанной тахикардии;
• кожный зуд;
• покраснение ладоней;
• точечные кровоизлияния, сосудистые звездочки на коже.

Аутоиммунный гепатит – системное заболевание, при котором поражается ряд внутренних органов. Внепеченочные иммунные проявления, ассоциированные с гепатитом, выявляются примерно у половины пациентов и чаще всего представлены следующими заболеваниями и состояниями:

• ревматоидный артрит;
• аутоиммунный тиреоидит;
• синдром Шегрена;
• системная красная волчанка;
• гемолитическая анемия;
• аутоиммунная тромбоцитопения;
• ревматический васкулит;
• фиброзирующий альвеолит;
• синдром Рейно;
• витилиго;
• алопеция;
• красный плоский лишай;
• бронхиальная астма;
• очаговая склеродермия;
• CREST-синдром;
• overlap-синдром;
• полимиозит;
• инсулинзависимый сахарный диабет.

Примерно у 10% пациентов заболевание протекает бессимптомно и является случайной находкой при обследовании по другому поводу, у 30% тяжесть поражения печени не соответствует субъективным ощущениям.

Хронический аутоиммунный гепатит имеет непрерывное течение, периоды высокой активности процесса чередуются с относительной стабильностью состояния. Однако ремиссия без проводимого лечения самопроизвольно не наступает. Самочувствие больных может на какое-то время улучшаться, но при этом сохраняется активность биохимических процессов.

В некоторых случаях АИГ протекает в атипичной форме. То есть у пациентов есть признаки аутоиммунного процесса, но многие показатели не соответствуют международным стандартам диагностики.

Прогноз течения болезни хуже у людей, переживших острое начало заболевания по типу вирусного гепатита, несколько эпизодов печеночной энцефалопатии, при наличии признаков холестаза. При отсутствии лечения болезнь заканчивается развитием цирроза печени и печеночной недостаточностью.

Протекать аутоиммунный гепатит может на фоне других патологических процессов в печени. Встречается сопряженность гепатита с первичным билиарным циррозом или с первичным склерозирующим холангитом.

О наличии гепатита судят по совокупности серологических, гистологических и биохимических маркеров. Особенностью АИГ является плазмоклеточный характер инфильтрации печени, в то время как при вирусном гепатите в биоптате преобладают лимфоидные клетки. Диагноз аутоиммунной формы поражения печени выставляют только после исключения прочих заболеваний печени, в частности – вирусных гепатитов.

Согласно международным критериям, об АИГ можно говорить следующих случаях:

• В анамнезе отсутствуют переливание крови, лечение гепатотоксическими препаратами и алкоголизм;
• количество гамма-глобулинов и антител класса IgG увеличено в 1,5 раза;
• активность печеночных ферментов (аминотрансфераз АСТ, АЛТ) повышена многократно;
• титры антител (анти-ANA, анти-LKM-I, анти- SLA) у взрослых составляют 1:80, а у детей – 1:20 и более.

Назначаются следующие исследования:

• Биохимический анализ крови. Для АИГ характерно повышение количества билирубина, печеночных ферментов, холестерина, ГГТ. При исследовании белковых фракций обнаруживается высокий уровень гамма-протеинов.
• Коагулограмма (исследование свертывающей системы крови). Здесь наблюдается снижение показателя протромбина. При развитии цирроза у пациентов свертываемость крови существенно снижается, что грози развитием кровотечения из вен пищевода.
• Клинический анализ крови (в период обострения – лейкоцитоз, ускорение СОЭ), часто находят анемию и снижение тромбоцитов;
• Серологические исследования на вирусные гепатиты;
• Копрограмма – исследование кала, по анализу можно определить нарушение пищеварительных процессов: наличие в кале непереваренных элементов, большое количество жира.
• Исследование на гельминты и простейшие.

Ведущая роль в диагностике аутоиммунного гепатита принадлежит определению титра антител:

• к микросомам печени;
• антинуклеарных антител;
• к гладкомышечным клеткам;
• к растворимому печеночному антигену.

При атипичных формах АИГ активность процесса слабо выражена, часто на первый план выходят неспецифические признаки в виде повышенной утомляемости, слабости, суставные и мышечные боли. В биоптате встречаются как специфические признаки АИГ, так и нехарактерные изменения — жировая дистрофия печени, патология желчных протоков.

Лечение аутоиммунного гепатита является патогенетическим и симптоматическим. Применяются следующие группы лекарственных препаратов:

• глюкокортикоиды;
• иммунодепрессанты;
• производные урсодезоксихолевой кислоты;
• цитостатики;
• гепатопротекторы.

Международная схема лечения включает применение синтетических аналогов гормонов коры надпочечников. Наиболее часто назначаются препараты на основе преднизолона. Хороший эффект дает комбинированная терапия, когда кортикостероиды сочетаются с иммунодепрессантами. Совместное их применение уменьшает количество побочных реакций. Дозировку подбирает врач. Консервативное лечение аутоиммунного гепатита проводится длительным курсом. Дополнительно назначаются желчегонные препараты, витамины и ферменты. В том случае, если на протяжении 4-х лет отсутствует эффект, то может понадобиться хирургическое вмешательство вплоть до пересадки печени.

При развитии асцита на фоне гепатита требуется ограничить потребление жидкости и соблюдать бессолевую диету. Назначаются белковые препараты, ингибиторы АПФ, диуретики и антагонисты рецепторов ангиотензина II. В тяжелых случаях требуется парацентез. При развитии портальной гипертензии применяются бета-адреноблокаторы, аналоги соматостатина, препараты лактулозы, мочегонные средства и гормоны гипофиза. После того как проведено обследование, назначается диета.

Всем больным показан стол № 5 по Певзнеру. Питаться необходимо дробно 5–6 раз в день маленькими порциями. Исключаются из меню жирные и острые продукты, жареные блюда, кофе, какао, бобовые. Нужно обогатить рацион фруктами, овощами, кисломолочными продуктами, нежирной рыбой, супами. Требуется уменьшить потребление соли.

При аутоиммунном гепатите может понадобиться хирургическое лечение. Наиболее радикальной мерой является трансплантация печени. Показаниями являются неэффективность медикаментозной терапии, развитие осложнений и частые рецидивы. После курса лечения проводится контрольное лабораторное исследование.

Прогноз выживаемости определяется интенсивностью воспалительного процесса. В легких случаях более 80% больных живут дольше 15 лет. Но при отсутствии полноценной терапии и тяжелом течении патологии только единицы живут более 5 лет.

источник

Печень в организме человека выполняет ряд жизненно важных функций. Именно этот орган первым принимает на себя удары при попадании токсических веществ. Каждую минуту печень перекачивает и очищает кровь. Орган получает колоссальные нагрузки и поэтому особенно важно постоянно следить за его состоянием. Серьезнейший недуг – асцит – развивается на фоне хронических болезней и ставит под угрозу здоровую полноценную жизнь человека.

Асцит – патологическое состояние, при котором происходит скопление и застой жидкости в животе (приводит к вздутию). Редко возникает самостоятельно, в большинстве случаев асцит является осложнением других болезней. Может приводить к летальному исходу: многое зависит от протекания основного заболевания.

Течение неопределенное: развивается патология в течение нескольких месяцев или появляется внезапно. Заметные симптомы обнаруживаются только после образования 1 литра жидкости в брюшной полости.

Механизм появления может различаться, но в общем виде выглядит следующим образом. Живот человека изнутри покрыт специальной оболочкой — брюшиной. Она выделяет жидкость для нормального функционирования внутренних органов. Брюшина выполняет функции:

• выделение жидкости;
• всасывание воды;
• защита от ядов.

При асците эти функции нарушаются. К примеру, при циррозе умирают клетки печени, это запускает процесс их резкого восстановления. Избыток разросшихся клеток печени мешает циркуляции крови и пережимает вены в брюшной полости. Часть клеток замещается рубцовой тканью, которая не выполняет нужных функций. Запускается ряд ответных реакций организма, замедляющих всасывание, жидкость скапливается и формируется асцит.

В большинстве случаев (75% от всех пациентов) первопричиной болезни является цирроз печени, злокачественные новообразования органа (рак) или сердечная недостаточность (5%).

Асцит при болезнях печени развивается на фоне гепатита, стеатоза (жировой дистрофии). Длительный прием антибиотиков и затяжной алкоголизм также пагубно влияют на состояние органа. При синдроме Бадда-Киари (нарушение кровотока печени) такая патология проявляется довольно часто.

В группе риска развития признаков асцита находятся и другие категории людей:

• наличие тату;
• лишний вес или ожирение;
• инъекционные наркозависимые;
• при повышенном уровне холестерина;
• больные хроническими гепатитами.

При значительном недостатке питания, гинекологических недугах (киста, опухоль яичников), при перитонитах и эндокринных нарушениях экссудат также накапливается в животе.

Главный симптом патологии — наличие огромного количества жидкости (экссудата или транссудата) в брюшной полости. Этому действию способствует тромбоз воротной вены. Если течение процесса превышает несколько недель или месяцев, то у пациента проявляются увеличения в окружности живота. К главным симптомам асцита относят:

• увеличение массы тела;
• боль и вздутие живота;
• отек ног (у мужчин может отекать мошонка);
• становится трудно повернуть тело;
• появляется изжога и отрыжка;
• при ходьбе появляется одышка;
• в сложных случаях открывается кровотечение вен в пищеводе.

Если нажать на живот, то почувствуется движение жидкости по волнообразному типу. При стремительном развитии асцита встречаются такие симптомы, как выпирающий пупок, расширение вен, белые растяжки. Иногда становится заметна венозная сетка на животе. У больного в положении стоя круглый живот свисает, лежа — распластывается и становится похож на «лягушачий».

Для асцита характерны всего 3 стадии:

1. Начальная
   Характеризуется незначительным увеличением брюшной полости. У пациентов скапливается ориентировочно около 3 литров жидкости, бактерий в ней нет. Терапевтические мероприятия дают возможность замедлить развитие.
2. Средняя
   Скопление жидкости находится в пределах 4-10 литров. Хорошо видны клинические проявления заболевания. Пациент страдает от дискомфорта, наблюдается деформирование живота. У большинства больных активно развивается почечная недостаточность.
3. Тяжелая
   Третья стадия характеризуется скоплением жидкости свыше 10 литров. Общее состояние существенно ухудшается, возникают трудности при дыхании. Огромный живот не позволяет легким нормально расширяться. Имеются проблемы с сердечно-сосудистой системой, а также появляется отечность.

Сколько живут люди, у которых диагностируют асцит? Прогнозы зависят именно от стадии заболевания. Если своевременно определить характерные симптомы, то можно замедлить развитие болезни и предотвратить необратимые изменения в организме.

В этом видео вам наглядно покажут, как образовывается асцит и почему.

Прежде всего, необходимо снять симптомы основного заболевания. Для терапии асцита прописывается постельный или полупостельный режим, специальные диеты и препараты. Лечение включает также использование специальных методик, которые позволяют вывести жидкость из брюшной полости.

Алгоритм терапевтических действий

1. Прием медикаментов
   Вне зависимости от причин для лечения асцита применяются мочегонные средства. Широко используют Верошпирон вместе с Лазиксом или Торасемидом, а также Альдактон, Спирикс, Лазикс, Диакарб. Оротат калия, Панангин и Аспаркам назначают для обеспечения организма калием. Нормализации кровообращения способствует препарат белкового происхождения Альбумин.
2. Диета
   Следует ограничить (до 1.5 грамма в день) или исключить прием натрия, который содержится в поваренной соли. При циррозе – ограничить потребление воды до 1 литра в день.
3. Мониторинг потери веса в день
   За день вес больного должен снижаться приблизительно на 500 граммов.
4. Физические упражнения
   ЛФК при асците также помогут при борьбе с недугом (допустимы только на начальной стадии). Подбирать нагрузки нужно только с лечащим врачом. Состояние пациента и причины болезни являются определяющим при составлении физической программы тренировок.

Операция при асците назначается только в том случае, когда причина его возникновения может быть устранена только лишь хирургическим путем (рак печени, порок сердца, онкология брюшной полости). Возможность вида лечения ограничивается количеством жидкости больного, а также общим физиологическим состоянием пациента.

Существует несколько видов операций. Лапароцентез — это выведение жидкости с помощью прокола живота и введения туда специальной трубки с зажимом. Жидкость удаляется за пару дней.

Трансъюгулярное внутрипеченочное шунтирование позволяет обеспечить искусственное обеспечение кровообращения в полости живота. Наиболее сложный случай – трансплантация печени. Пересадка тканей печени от донора, применяется только при тяжелых диагнозах.

Для снятия симптомов начальной стадии могут применяться и народные средства:

• настой петрушки;
• отвар из стручков фасоли;
• настойка пустырника.

Лекарственные травы также способны принести существенное облегчение для организма больного.

Домашнее лечение поможет только при первой стадии асцита. При скоплении жидкости свыше 5 литров требуется наблюдение у специалиста и курс лечебной терапии. Относитесь к своему здоровью ответственно.

• Петрушка
  Для приема внутрь рекомендуется готовить отвар петрушки. 300 г свежей петрушки залейте литром воды, проварите на слабом огне и дайте настояться. Затем процедите и принимайте по 0,5 стакана в первой половине дня (каждые 60 минут). Курс лечения – 3 дня.
• Фасоль
  Помогут также стручки фасоли. Шелуху с 15-20 стручков нужно прокипятить (10-12 минут). Настоять средство 20 минут. Первую дозу (250 мл) выпить ранним утром, вторую – за 20 минут до первого завтрака, третью – за 30 минут до обеда.
• Абрикосовый компот
  Плоды помогают лечить асцит и насыщают организм потерянными микроэлементами (калием). Для лечения подойдет отвар из свежих абрикосов или кураги. В сутки пить по 0,5 литра такой жидкости.

Среди возможных осложнений — резкое развитие перитонита (нагноения в животе), энцефалопатия печени (приводит к нарушению сознания), сбой в работе почек, спонтанное выделение экссудата через пупочную грыжу. Также может развиться рефрактерный асцит — при усиленной мочегонной терапии вес не снижается.

Прогноз течения зависит от ряда факторов. Среди определяющих неблагоприятных — преклонный возраст, низкое давление, сахарный диабет, уровень альбумина в крови ниже нормы. При диагностировании третьей стадии асцита больные умирают через 2-3 года. Если мочегонная терапия не дает эффекта — смерть наступает через 6 месяцев.

Относитесь к своему здоровью крайне серьезно и внимательно. Не запускайте лечение хронических недугов или сезонных болезней. При обнаружении проблем со здоровьем — не тяните с визитом к врачу. Эти простые правила помогут сохранить хорошее здоровье на многие годы.

источник

Асцит или по-народному «водянка живота» — это не отдельное заболевание. Скопление выпота в полости брюшины с последующим увеличением живота является одним из проявлений декомпенсации приспособительных механизмов организма человека.

В клиническом течении разных заболеваний асцит рассматривают, как закономерный симптом и последствие нарушений или тяжелое осложнение. Асцит при циррозе печени возникает у 50% пациентов в течение 10 лет, а среди причин эта болезнь составляет ¾ всех случаев водянки.

Поскольку большинство случаев цирроза печени связано с алкоголизмом и поражает мужчин (75–80%), то и асцит чаще наблюдается у представителей сильного пола.

Вылечить асцит практически невозможно, поскольку нет радикально действующих лекарств, которые восстановят нарушенный циррозом метаболизм. Больной человек до конца жизни вынужден бороться с излишками образования жидкости.

В патогенезе асцита на фоне цирроза печени долгое время основная роль уделялась двум видам изменений:

• росту давления в воротной вене (портальной гипертензии), распространяющегося на всю региональную венозную и лимфатическую сеть;
• резкому снижению функции печени по синтезу белка из-за замены части клеток фиброзной тканью.

В результате в сосудах брюшной полости появляются необходимые условия для выхода жидкой части крови и плазмы:

• значительно увеличивается гидростатическое давление, которое выжимает жидкость наружу;
• снижается онкотическое давление, которое в основном поддерживается альбуминовой фракцией белков (на 80%).

В брюшной полости постоянно находится небольшое количество жидкости для предупреждения склеивания внутренних органов, скольжения кишечника. Она обновляется, излишки всасываются эпителием. При образовании асцита этот процесс прекращается. Брюшина не в состоянии впитать большой объем.

Выраженность асцита полностью зависит от степени утраты гепатоцитов. Если при гепатите (воспалении) можно надеяться на снятие процесса и полное восстановление функций, то участки цирротической рубцовой ткани не могут в дальнейшем превратиться в печеночные клетки. Лечебные мероприятия только поддерживают оставшийся запас гепатоцитов и возмещают утерянные функции. Без постоянного лечения больной прожить не может.

Дополнительные причины появляются в ответ на снижение объема циркулирующей крови:

• подключается механизм компенсации кислородного голодания тканей (выброс антидиуретического гормона и альдостерона), которые способствуют задержке натрия, соответственно по законам химии к его молекулам присоединяется вода;
• постепенно нарастает гипоксия сердечной мышцы (миокарда), снижается сила выброса крови, что приводит к застойным явлениям в нижней полой вене, отекам на ногах за счет задержки крови на периферии.

Портальную гипертензию, нарушения гемодинамики и нейрогормональной регуляции современные ученые считают пусковыми факторами в развитии асцита. Патогенетические нарушения рассматривают как комбинацию разных уровней прогрессирующего процесса. Все выше приведенные причины отнесены к системным или общим. Но большее значение придается местным факторам.

• повышение сосудистого сопротивления внутри печеночных долек, они могут быть обратимыми и необратимыми (полный блок);
• внутрипеченочный блок способствует усилению образования лимфы, она просачивается сквозь сосудистую стенку и капсулу печени прямо в брюшную полость или «наводняет» воротную вену и грудной лимфатический проток;
• накопление в крови пациентов нерасщепленных веществ с сосудорасширяющим действием (вазодилататоров типа глюкагона), которые приводят к расширению периферических артерий, открывают артериовенозные шунты в органах и тканях,ив результате снижается наполнение кровью артерий, увеличивается выброс сердца, одновременно растет портальная гипертензия;
• рефлекторно депонируется значительная часть плазмы в сосудах брюшной полости;
• действие вазодилататоров усиливается при недостаточной выработке печенью оксида азота.

Именно из синусоидов выходит жидкость в вены и лимфатические сосуды. Повышение давления внутри долек приводит к ее проникновению в околосинусоидальное пространство, а затем в брюшину.

Поскольку мы описываем состояние пациента при асците, вызванном циррозом печени, то всю симптоматику нужно разделить на зависящую от цирроза или определяющую асцит. В медицинской терминологии применяется общее название «отечно-асцитический синдром», который включает все нарушения при циррозе.

К симптомам цирроза относятся тупая боль в подреберье справа или чувство тяжести после еды, особенно жирной и острой пищи, употребления алкогольных напитков, физической работы, постоянная горечь или неприятный привкус во рту, тошнота, редкая рвота.

Возникают жалобы на слабость, вздутие и урчание в животе, учащенный жидкий стул, резкое похудение. Больной страдает от зуда кожи, бледности, желтоватого оттенка сухой кожи. Импотенция и рост грудных желез у мужчин, а также нарушение менструальной функции и способности забеременеть у женщин — возможные осложнения патологии.

Специалисты диагностируют изменение состояния языка. Его называют «лакированным» за счет покраснения и отечности. Появляются сосудистые звездочки, которые образуются на лице (в области носа, век) могут кровоточить, периодическое повышение температуры.

Появление кровоподтеков из-за нарушения свертываемости крови, изменения мочи (становится темной и мутной), а кал светлеет — сопутствующие изменения. При осмотре врач обнаруживает увеличенную болезненную печень.

Непосредственная симптоматика асцита возникает на фоне уже имеющихся проявлений цирроза, когда объем скопившейся жидкости превысит литр. За несколько дней больной замечает значительное увеличение живота. Кожа становится растянутой, гладкой, со стриями (белыми полосками) по бокам, пупок выпячивается кнаружи. Расширенные вены сплетаются в сеть вокруг пупка, образуют картину «головы медузы».

Характерно изменение формы живота в разном положении пациента: стоя видна округлость, свисающая книзу, лежа на спине — живот растекается в стороны, становится похожим на лягушачий. У пациентов появляются боли ближе к грудине (застой в левой доле печени).

Давление на купол диафрагмы приводит к снижению легочного пространства. У пациента возникает одышка, которая усиливается в положении лежа. Становится невозможно уснуть без высокого подголовника или подушки. Одновременный застой в легких проявляется кашлем с мокротой, синюшностью губ.

Постоянное давление на желудок сопровождается чувством тяжести даже при употреблении небольшого количества пищи, изжогой, отрыжкой. Реже появляется рвота пищей, желчью, кишечным содержимым.

Нарушение стула проявляется поносами и длительными запорами с клиникой кишечной непроходимости. Больной отмечает дизурические явления: учащенное мочеиспускание, болезненные позывы. Присоединяются воспалительные заболевания почек, мочевого пузыря. На стопах и голенях формируются отеки из-за присоединения декомпенсации сердца, застоя лимфы.

Если накопление асцитической жидкости доходит до 15–20 л, то у пациента появляются:

• грыжа белой линии, паховая или пупочная;
• расширение геморроидальных вен с обострением геморроя, кровотечением;
• видимое набухание вен на шее в связи с ростом давления в яремной вене;
• у 6–7% пациентов образуется дополнительный выпот в правую плевральную полость (гидроторакс).

источник

Вздутие живота при гепатите объясняется накоплением жидкости в брюшной полости, связанным с застоем крови и повышением давления в воротной вене. Данное патологическое состояние называется асцитом. Оно не считается самостоятельным заболеванием, являясь осложнением гепатита. Асцит брюшной полости усугубляет течение основной патологии, повышая риск летального исхода.

Жидкость в животе начинает накапливаться на стадии перехода вирусного, токсического или алкогольного гепатита в цирроз печени. Увеличению живота способствуют следующие причины:

1. Избыточное восстановление печеночных тканей. При гепатите происходит ускоренный распад гепатоцитов, что запускает процессы усиленного деления клеток. Появляются очаги регенерации, состоящие из разросшихся тканей. Структура узлов отличается от строения здоровых тканей, что способствует нарушению кровообращения и сдавливанию воротной вены. Это приводит к застою жидкости в брюшной полости.
2. Замещение паренхиматозной ткани соединительнотканными волокнами. Характерно для запущенных форм вирусного гепатита. Чем большие участки охватывает патологический процесс, тем ярче проявляется печеночная недостаточность. Нарушение функций печени приводит к снижению содержания белков в крови. Онкотическое давление плазмы падает, из-за чего она начинает просачиваться сквозь стенки сосудов в брюшную полость.
3. Снижение объема циркулирующей в организме крови. Потеря плазмы способствует запуску ряда защитных механизмов, среди которых выделяют усиленную выработку гормона альдостерона. Вещество замедляет выведение натрия и воды из организма. Гидростатическое давление растет, из-за чего и увеличивается живот у больного хроническим гепатитом.
4. Повышение нагрузки на сердце. При нарушении работы печени развивается сердечная недостаточность, способствующая повышению количества накапливающейся за брюшиной жидкости.

Ранние стадии асцита при гепатите протекают бессимптомно, наблюдается лишь незначительное увеличение окружности талии, не вызывающее у пациента беспокойства.

По мере развития патологии у мужчин и женщин появляются следующие симптомы:

1. Увеличение живота. Пациент замечает, что живот резко увеличился в размерах за несколько дней. Кожа растягивается и становится блестящей. Нередко появляются розовые полосы и расширенные сосуды. При нахождении в положении стоя передняя брюшная стенка провисает вниз, при пребывании в лежачем положении боковые стенки выпячиваются. Как выглядит пациент при асците, можно увидеть на фото.
2. Боли в области живота. Имеют постоянный тянущий характер, усиливаются по мере накопления жидкости.
3. Симптом колебания живота, связанный с накоплением большого количества жидкости.
4. Нарушение функций дыхательной системы. Когда живот при асците постоянно растет, повышается давление на диафрагму, которая начинает сжимать легкие. Больной жалуется на одышку, учащение дыхательных движений, признаки нехватки кислорода. Особенно ярко эти симптомы проявляются тогда, когда пациент находится в лежачем положении. Поэтому человек вынужден спать полусидя и стоять, опираясь на возвышение. На поздних стадиях асцита у женщин и мужчин наблюдается сухой кашель и синюшность носогубного треугольника.
5. Пищеварительные расстройства. Смещение желудка вверх способствует более быстрому насыщению во время приема пищи. После еды пациент испытывает чувство тяжести в животе. Появляется изжога и отрыжка. Нередко случаются приступы рвоты, связанные со сдавливанием нижних отделов желудка. Рвотные массы содержат большое количество непереваренной пищи. Реже наблюдается кишечная непроходимость, сопровождающаяся задержкой кала и газов.
6. Нарушение функций выделительной системы. Когда при асците растет живот, объем мочевого пузыря уменьшается, поэтому появляются частые позывы, урина выделяется в небольших количествах. Развиваются воспалительные процессы в почках и мочевыводящих путях.
7. Отечность нижних конечностей. Связана с нарушением оттока лимфы.
8. Образование пупочной грыжи. Мышцы передней брюшной стенки расходятся, из-за чего формируются грыжевые ворота.

Первые признаки асцита появляются, когда количество жидкости за брюшиной превышает 1000 мл. При тяжелом течении заболевания в брюшной полости может накапливаться более 20 л воды. До появления симптомов асцита будут присутствовать признаки основного заболевания – гепатита. К ним относятся боли в правом боку, общая слабость, пожелтение кожных покровов.

Синдром большого живота при вирусном и токсическом гепатите развивается в 3 стадии:

1. Преходящий асцит. На этом этапе в брюшной полости обнаруживается не более 500 мл жидкости. Выявить патологию можно только с помощью аппаратных диагностических процедур. Функционирование внутренних органов не изменяется. Устраняются симптомы асцита путем лечения основного заболевания.
2. Умеренный асцит. За брюшиной накапливается до 5 л жидкости. Пациент на этой стадии обнаруживает, что у него резко надулся живот. В положении стоя выявляется выпирание нижней части живота. При принятии горизонтального положения появляется одышка. Наличие жидкости выявляется путем простукивания или пальпации живота. При простукивании начинает колебаться противоположная сторона брюшной стенки.
3. Напряженный асцит. На данном этапе количество скапливающейся в брюшной области жидкости превышает 10 л. Внутрибрюшное давление увеличивается, нарушается работа кишечника, желудка, легких и почек. Состояние больного оценивается как тяжелое, он нуждается в незамедлительной госпитализации.

Для выявления асцита при вирусном или аутоиммунном гепатите подразумевают использование:

1. Осмотра пациента. При простукивании наблюдается притупление звука, перемещение границы тупости при сменах положения тела.
2. Рентгенологического исследования брюшной полости. Позволяет выявить асцит, сопровождающийся накоплением более 500 мл воды.
3. Лабораторных методов исследования. Применяются анализы крови на антитела к вирусу гепатита, уровни печеночных трансаминаз и свертываемость.
4. Эзофагогастродуоденоскопии. При повышении давления в воротной вене обнаруживается расширение вен пищевода и желудка.
5. Рентгенологического исследования грудной клетки. Снимок отражает наличие выпота в плевральной полости, снижение объема легочных тканей, смещение дна диафрагмы.
6. УЗИ брюшной области. При асците требуется определение размеров печени и селезенки.
   • токсическим поражением головного мозга, связанным с нарушением работы печени;
   • бактериальными инфекциями;
   • гепаторенальным синдромом;
   • внутренними кровотечениями.

   Прогноз зависит от степени выраженности асцита и характера течения основного заболевания. При преходящей форме асцита продолжительность жизни достигает 10-15 лет. Средняя пятилетняя выживаемость при умеренном и тяжелом течении патологического процесса не превышает 20%. 50% пациентов погибает в течение первых 2 лет после постановки диагноза.

   источник

   Аутоиммунный гепатит — заболевание, отличающееся хроническим воспалением печени, этиология которого неизвестна. В основе болезни лежит образование аутоантител (агрессивных веществ, взаимодействующих с антигенами собственного организма), поражающих ткань печени.

   Данный недуг развивается достаточно редко, встречается около 15 случаев на 100000 населения, однако в последнее время врачи отмечают рост заболеваемости. Общее число больных в России, по подсчётам специалистов, составляет около двадцати тысяч человек.

   Аутоиммунный гепатит встречается чаще у женского пола, на каждого заболевшего мужчину приходится в среднем три женщины с данной патологией. Болезни подвержены люди всех возрастных групп: дети, лица среднего возраста, пожилые, однако наибольшее число больных находятся в диапазоне от 20 до 30 лет и от 50 до 70 лет.

   Среди всех хронических патологий, касающихся поражений печёночной ткани, аутоиммунный гепатит встречается в 20% случаев.

   Серьёзность данного заболевания состоит в том, что примерно у трети больных аутоиммунным гепатитом к моменту установления диагноза уже развивается цирроз печени.

   Считается, что в основе заболевания лежит нарушение функций иммунной системы, в результате которых защитные механизмы собственного организма перестают узнавать свои клетки и ткани и начинают их атаковать, вызывая воспаление, повреждение и разрушение. Специалисты предполагают, что предпосылками для аутоагрессии иммунной системы являются:

   • генетические особенности (предрасположенность к развитию иммуноопосредованных реакций);
   • вирусные инфекции, в особенности те, которые поражают печёночную ткань;
   • частое бесконтрольное использование лекарственных средств;
   • неблагоприятные факторы окружающей среды.

   Несмотря на наличие этих теорий и предположений, официальных и достоверных причин развития аутоиммунного гепатита в настоящее время не установлено.

   Исходя из выявленных серологических маркеров, специалисты выделяют два типа аутоиммунного гепатита:

   • первый тип отличается наличием в сыворотке крови АNА и SMA (аутоантитела); до 80% больных имеют именно этот тип, причём 70% из них — лица женского пола;
   • второй тип характеризуется появлением в сыворотке крови анти-LKM-1 и/или анти-LC1 и/или анти-LC3 аутоантител; до 95% всех больных — дети.

   Клинические проявления отмечают у себя примерно две трети больных, при этом пациенты акцентируют внимание на непостоянности симптомов, их периодическом появлении; редко возникают одновременно все из перечисленных:

   • общая слабость, вялость, нарушение работоспособности, утомляемость;
   • боли в суставах;
   • повышение температуры тела;
   • тяжесть и дискомфорт в правом подреберье;
   • тошнота, снижение аппетита;
   • кожный зуд, сыпь;
   • желтушный синдром.

   В случае формирования цирроза печени развиваются специфические признаки:

   • «голова медузы» (расширенная венозная сеть, обнаруживаемая при осмотре живота);
   • кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода (рвота с кровью);
   • пальмарная эритема (покраснение ладонной поверхности кисти);
   • увеличение размеров селезёнки;
   • асцит (скопление свободной жидкости в брюшной полости);
   • нарушение пищеварения (диарея, тошнота, вздутие живота);
   • боли в животе;
   • «сосудистые звёздочки» на коже;
   • гинекомастия (увеличение размеров молочных желёз у мужчин);
   • желтуха (желтушное окрашивание слизистых оболочек и кожного покрова вследствие увеличения содержания билирубина в крови);
   • отёки нижних конечностей;
   • печёночная энцефалопатия (расстройства центральной нервной системы, развивающиеся при печёночной недостаточности).
   • злокачественные новообразования (гепатоцеллюлярный рак, а также опухоли внепечёночной локализации);
   • цирроз печени (с возможным развитием его осложнений);
   • риск увеличения заболеваемости инфекционными болезнями на фоне иммуносупрессивной терапии;
   • осложнения, связанные с возникновением побочных эффектов на фоне лечения (артериальная гипертензия, повышенное тромбообразование, остеопороз, язвы желудочно-кишечного тракта, психические нарушения и многие другие).

   Для дифференциальной диагностики аутоиммунного поражения печени и других гепатитов (вирусного, лекарственного, алкогольного, токсического и других), а также болезни Вильсона-Коновалова, жировой дистрофии печени и так далее должны выполняться:

   1. Сбор анамнеза. Врача интересует, были ли у больного переливания крови и её компонентов, злоупотребление алкоголем, внутривенное введение наркотических средств, незащищённые случайные половые контакты, приём гепатотоксичных препаратов (вызывающих нарушения печени).
   2. Общий анализ мочи (обнаруживается увеличение билирубина).
   3. Выявление уровня ферритина, трансферритина и сывороточного железа крови (повышение их уровня свидетельствует о наличии гемохроматоза — накопления железа в тканях, в частности, в печени).
   4. Определение уровня церулоплазмина крови (снижение выявляется при болезни Вильсона-Коновалова — нарушения обмена меди и её отложение во многих органах, в том числе и в печени, вызывая формирование цирроза).
   5. Исследование мочи и кровина наличие в них меди (повышение свидетельствует о наличии болезни Вильсона-Коновалова).
   6. Анализ крови на маркеры вирусных гепатитов.
   7. Ультразвуковое исследование печени.
   8. Компьютерная и магнитно-резонансная томография.

   Лабораторные и инструментальные методы диагностики, подтверждающие наличие аутоиммунного гепатита

   1. Биохимический анализ крови. Выявляются следующие изменения: повышение содержания билирубина, печёночных трансаминаз (причём отмечается увеличение преимущественно АЛТ, а не АСТ), ГГТ, иммуноглобулина G (IgG).
   2. Выявление аутоантител, способных вызвать поражение печёночных клеток.
   3. Гистологическое исследование биоптатов печени. Выполняется для определения патологических изменений, встречающихся при возникновении аутоиммунного гепатита.
   4. Отсутствие признаков поражения печени другой этиологии.
   1. Общий анализ крови (анемия, снижение количества эритроцитов, тромбоцитов, увеличение количества лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов).
   2. Биохимический анализ крови (снижение общего белка, фибриногена, протромбина, увеличение печёночных трансаминаз, билирубина, щелочной фосфатазы).
   3. Фиброгастродуоденоскопия (варикозно расширенные вены пищевода, иногда — кровотечение из них).
   4. Фиброэластометрия (указывает на степень фиброза (замещение нормальной ткани печени соединительной), с большой вероятностью определяет наличие цирроза).
   5. Ультразвуковое исследование печени (характерно наличие признаков фиброза).
   6. Компьютерная томография печени (определяет новообразования и цирроз).
   7. Биопсия печени (гистологическое исследование ткани позволяет выявить очаги фиброза).
   8. Копрологический анализ (креаторея — обилие непереваренного белка в кале, стеаторея — появление жира в стуле, светлый кал).

   Иммуносупрессивное лечение — терапия, применяемая с целью подавления активности аутоиммунных механизмов. Обычно с целью сдерживания синтеза аутоантител используются Азатиоприн, Циклоспорин, Метотрексат, Преднизолон и другие.

   • выраженное повышение печёночных трансаминаз или сочетание умеренного повышения их уровня и увеличения содержания иммуноглобулина G;
   • наличие некрозов в печени (гибели участков тканей);
   • интенсивность клинических проявлений.
   • умеренное повышение печёночных трансаминаз и иммуноглобулина G;
   • наличие перипортального гепатита;
   • умеренно выраженные желтуха, боли в суставах, астения;
   • наличие эмоциональной лабильности, артериальной гипертензии, сахарного диабета, остеопении, умеренное снижение числа тромбоцитов и лейкоцитов.

   Показано динамическое наблюдение за состоянием больного:

   • бессимптомное течение на фоне нормального или незначительно повышенного уровня АСТ и иммуноглобулина G;
   • наличие неактивного цирроза или портального гепатита;
   • выраженное снижение числа лейкоцитов и тромбоцитов;
   • психоз, переломы костей, ухудшение течения артериальной гипертензии, сахарного диабета;
   • противопоказания к назначению иммуносупрессивных препаратов.

   Особенности течения патологии:

   • наличие аутоиммунного гепатита не является противопоказанием к планированию беременности;
   • впервые выявленный аутоиммунный гепатит на ранних сроках гестации не считается показанием для прерывания беременности;
   • часто встречается обострение заболевания в первом триместре и в послеродовом периоде, что предполагает увеличение доз иммуносупрессивных препаратов;
   • основа иммуносупрессивного лечения у данной группы пациентов — приём Азатиоприна (возможно совместно с Преднизолоном);
   • в отсутствии иммуносупрессивной терапии у беременных женщин наблюдается быстрое прогрессирование течения аутоиммунного гепатита и формирование цирроза печени;
   • лечение Азатиоприном и/или Метилпреднизолоном возможно в период грудного вскармливания.

   Особенности течения патологии:

   • часто отмечается скудная симптоматика;
   • иммуносупрессивная терапия подбирается очень щепетильно исходя из наличия сопутствующих заболеваний;
   • практикуют кратковременное назначение Преднизолона или Метилпреднизолона с последующей их отменой (в связи с вероятностью развития огромного количества нежелательных эффектов на фоне лечения), затем рекомендуется приём Будесонида совместно с Азатиоприном.

   Аутоиммунный гепатит — опасное и серьёзное заболевание. В случае молниеносного возникновения или развития цирроза печени с осложнениями может наступить гибель больного. Если у больного выявлено тяжёлое течение болезни, но лечение по каким-то причинам не проводится, риск гибели в течение следующего полугода составляет около 40%, а у тех, кто выжил, практически всегда развивается цирроз печени.

   Ранее выявление заболевания позволяет добиться эффективного результата при проведении лечения, а длительная иммуносупрессивная терапия является основой для контроля над течением недуга.

   Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

   источник

   Аутоиммунный гепатит (код МКБ-10 K70-K77) является прогрессирующим хроническим гепатоцеллюлярным поражением печени с невыясненной этиологией. Патология сопровождается перипортальным либо более обширным воспалением, гипергаммаглобулинемией, печеночно-ассоциированными тканевыми аутоантителами в сыворотке крови. Иными словами, у пациентов с аутоиммунным гепатитом, собственная иммунная система разрушает печень.

   На фоне болезни развивается цирроз печени, почечная и печеночная недостаточность и другие серьезные последствия. Прогноз выживаемости при запущенной форме с осложнениями носит неутешительный характер – летальный исход, поэтому крайне важна своевременная диагностика и лечение.

   Если говорить о процентном соотношении всех хронических гепатитов, АИГ редкое заболевание, на его долю приходится порядка 20% от общего числа. Заболеть могут лица обоих полов и разных возрастных групп, но как свидетельствует медицинская практика, выявляется патология чаще у молодых девушек, чем у мужчин. По статистическим данным, в 85-90% случаев болезнь диагностируется у женщин в возрасте 20-30 лет и период менопаузы, в 2% поражение печени встречается у детей.

   Установить причины, провоцирующие аутоиммунный гепатит (код МКБ-10 K70-K77), медицинским сотрудникам до конца так и не удалось. Но принято считать, что основополагающий момент, дающий старт патологическому процессу это дефицит иммуннорегуляции (утрачивается толерантность к своим антигенам).

   Наши постоянная читательница

   Наша постоянная читательница справилась с ГЕПАТИТОМ С действенными медикаментами — Софосбувир и Даклатасвир. По отзывам пациентов — результат 97% — полное избавление от вируса. Мы решили посоветовать ДЕЙСТВЕННУЮ терапию Вам. Результат почти 100%. ДЕЙСТВЕННЫЙ МЕТОД.

   У взрослых и детей хронический АИГ могут вызвать следующие причины:

   

   • ответная реакция организма на инфекционный агент, попавший из внешней среды;
   • генетическая предрасположенность;
   • перенесенные гепатиты А, В, С;
   • вирусы (корь, герпес);
   • установление вируса Эпштейн-Барра;
   • сыграть роль пускового крючка в запуске аутоиммунного процесса может и наличие реактивных метаболитов некоторых медикаментозных препаратов (к примеру, Интерферон).

   Наличие таких факторов может негативно повлиять на иммунную систему у старшей возрастной группы и детей, в результате чего начинает происходить выработка антител на собственные печеночные клетки. Следствием изменений является дисфункция печени и ее дальнейшее постепенное отмирание.

   Хронический АИГ у детей поражает и другие системы организма, среди которых первыми страдают: щитовидная железа, почки, поджелудочная железа.

   Практически у 35% больных аутоиммунным гепатитом МКБ обнаруживают наличие других сопутствующих аутоиммунных синдромов.

   Одновременно с аутоиммунным гепатитом часто протекают такие заболевания:

   • аутоиммунная форма тиреоидита;
   • болезни Грейвса, Шегрена, синдром Кушинга;
   • анемии в виде гемолитической и пернициозной форм;
   • синовит;
   • язвенные колиты;
   • инсулинозависимая форма сахарного диабета;
   • плевриты, гингивиты, ириты;
   • ревматоидный артрит;
   • если заболевание стремительно прогрессирует и отсутствует надлежащее лечение, развивается цирроз печени.

   Таким образом, причины, которые вызывают хронический АИГ могут быть различного происхождения, поэтому нужно следить за здоровьем и регулярно проходить специализированное обследование.

   В 25% случаев заболевшие аутоиммунным гепатитом могут не заметить первые признаки. В основном хронический АИГ проявляет характерные симптомы на прогрессирующей стадии, когда патологический процесс уже сопровождается осложнениями. Поэтому нередко аутоиммунный гепатит диагностируется случайно, при обследовании на предмет других заболеваний.

   В клинической практике также известны примеры, когда патологический процесс сразу развивался остро и вызывал фульминантный гепатит, при котором погибает большое количество печеночных клеток и формируется печеночная энцефалопатия.

   Основные признаки АИГ у детей:

   • ребенок резко перестал быть активным, наблюдается патологическая усталость, вялость;
   • жалобы на суставные и головные боли;
   • температура тела может незначительно повышаться;
   • характерные симптомы проявляются со стороны ЖКТ: тошнота, рвота, понос;
   • отвращение к еде, потеря аппетита. На этом фоне вес стремительно снижается.

   Аутоиммунный гепатит проявляет такие симптомы, встречающиеся у взрослых:

   • пациент физически не может выполнять повседневную работу, находится в состоянии повышенной утомляемости;
   • появление желтушного оттенка на кожных покровах, биологических жидкостях (моча, слюна) и слизистых (ротовая полость);
   • температура тела может варьироваться от 37,5 до 39 ˚С;
   • ощущение боли и тяжести в правом подреберье;
   • увеличивается селезенка, лимфатические узлы, печень;
   • склеродермия;
   • экзема;
   • сосудистые звездочки, пигментация на кожных покровах;
   • поражаются суставы: болят, отекают, плохо функционируют;
   • наблюдается развитие угревой болезни, гирсутизма (повышенное оволосение);
   • у большинства женщин пропадают менструации, а у мужчин возникает гинекомастия;
   • видоизменяется фигура: скапливается жир преимущественно в области живота, спины, из-за чего появляются стрии багрово-синюшного цвета. При этом конечности могут оставаться тонкими;
   • волосы быстро становятся жирными, кожа покрывается угревыми высыпаниями.

   Отдельно стоит обозначить симптомы, которые проявляет цирроз в связке с аутоиммунным гепатитом:

   • при развитии цирроза печени, проявляются дополнительные признаки в виде повышенного давления в воротной вене, которая снабжает печень кровью;
   • расширение вен: истончаются венозные стенки на пищеводе, кардиальном отделе желудка, аноректальной зоне кишечника;
   • болезнь сопровождается изолированным асцитом. В основном свободная жидкость скапливается только в животе. Крайне редко встречается цирротический гидроторакс;
   • характерно развитие портальной гастропатии, энтеропатии, колопатии – иными словами, на слизистых оболочках образуются поверхностные и глубокие дефекты (эрозии и язвы);
   • неразделим цирроз и с диспептическими проявлениями. Поэтому отмечаются традиционные симптомы со стороны ЖКТ: пониженный аппетит, метеоризм, рвота, тошнота;
   • обесцвеченный кал, темная моча.

   Аутоиммунный гепатит может проявляться в острой и скрытой форме, при этом он протекает непрерывно и прогрессирующе. Основное его отличие от других видов – отсутствует самопроизвольная ремиссия. Это значит, что человек может лишь кратковременно почувствовать облегчение, но биохимические процессы в норму не приходят.

   Нередко больные даже не догадываются на протяжении длительного времени о наличии опасного заболевания. Часто обнаруживается патология, когда уже цирроз печени. Поэтому нельзя игнорировать симптомы в виде лихорадочного состояния, носовых кровотечений, суставных и мышечных болей, неестественной утомляемости. Такие проявления необязательно могут свидетельствовать об АИГ, эта симптоматика характерна и для ревматоидного полиартрита, системной красной волчанки и других аутоиммунных поражений.

   Аутоиммунный гепатит подразделяется на три типа, для каждого из которых характерно наличие определенных антител. Именно антитела влияют на предполагаемый прогноз, ответную реакцию на иммуносупрессивную терапию и характер протекания каждой формы АИГ.

   Характеристика типов аутоиммунного гепатита:

   АИГ 1 типа. В данном случае в крови образуются и циркулируют антитела к цитоплазме нейтрофилов, антинуклеарные и антигладкомышечные антитела (анти-SMA, анти-ANA позитивный). Распространяется на все возрастные группы, но чаще всего выявляется у детей 10 лет, людей 20 и старше 50 лет. Определяется положительный ответ на иммуносупрессивные препараты, что позволяет достичь стабильной ремиссии среди 20% больных, даже если отменить кортикостероиды. Но если не проводить должную терапию, практически в половине случаев на протяжении 3 лет печень поразит цирроз.

   АИГ 2 типа. Более редкая форма аутоиммунного гепатита (15% от общего числа АИГ), в основном диагностируется у детей в возрасте 2-14 лет. Вырабатываются антитела к мелким гранулам (микросомы) печеночных и почечных клеток (анти-LKM-l позитивный). По сравнению с 1 типом, имеет высокую биохимическую активность и устойчивость иммуносупрессивным медикаментам, поэтому прогнозы имеют менее оптимистичный окрас. Если отменить лекарства, то не удастся избежать рецидива. Кроме этого, цирроз печени поражает стремительнее в два раза, чем при первом типе АИГ.

   АИГ 3 типа. Вырабатываются антитела к молекулам печени, которые отвечают за синтезирование белков (растворимый печеночный антиген анти-SLA). У 10% пациентов параллельно выявляются антитела к печеночно-панкреатическим антигенам (анти-LP). Кроме этого, характерно наличие ревматоидного фактора, антимитохондриальных антител.

   Хронический АИГ каждого типа характеризуется не только сывороточными антителами в крови, но и особенностями течения, проявления. Соответственно и лечение подбирается индивидуально. В клинической практике известны примеры, когда форма заболевания, кроме традиционных типов,имела симптоматику, которой отличается билиарный цирроз, первичный склерозирующий холангит, вирусный гепатит. Такое явление называется перекрестный аутоиммунный синдром.

   Диагностика заболевания базируется на основном критерии – это маркеры гистологического, серологического и биохимического типа. Чтобы установить аутоиммунный гепатит, врач должен исключить наличие у пациента других болезней, воспаляющих печень (вирусный, медикаментозный или алкогольный гепатиты, билиарный первичный цирроз).

   Диагностика хронического АИГ начинается с визита к врачу. Доктор выслушивает жалобы больного, интересуется, когда появилась и с чем может быть связана характерная симптоматика, лечился ли человек какими-либо медикаментами, изучает анализы из предоставленного анамнеза. Анализируется анамнез жизни, наличие перенесенных хронических, септических, воспалительных заболеваний. Врач выясняет возможную генетическую предрасположенность, а также наличие вредных привычек. На этапе физикального обследования врач осматривает кожные покровы, слизистые оболочки на предмет желтушности, измеряет температуру тела, пальпирует печень.

   • берут кровь на клинические анализы. Исследование помогает выявить возможный лейкоцитоз, анемию, воспалительные процессы;
   • забор крови на биохимические анализы, которые дают понять, в каком состоянии находится печень, поджелудочная железа, количественное содержание калия, кальция, натрия в кровотоке;
   • исследуются биохимические маркеры на наличие фиброза печеночной ткани (PGA-индекс);
   • проводят иммунологические анализы крови (исследуют иммунитет, защитные силы организма);
   • оценивают состояние крови на предмет свертываемости и противосвертываемости (коагулограмма). Если у человека цирроз, то показатели свертываемости будут очень низкими;
   • определяют количественное содержание антител в крови;
   • анализируется кровь на вирус гепатита и другие, которые могут вызвать воспалительный процесс;
   • обязательно проведение копрограммы (анализируется кал);
   • также берут отдельно кал, чтобы проверить на паразитов.

   Инструментальная диагностика включает в себя:

   1. УЗИ – исследуют брюшную полость, чтобы оценить в каком состоянии находится желчный пузырь, печень, поджелудочная железа, почки, кишечник;
   2. проведение эзофагогастродуоденоскопии. Процедура позволяет увидеть пищевод, желудок, двенадцатиперстную кишку и выявить наличие/отсутствие варикозного расширения вен;
   3. обследуется брюшная полость с помощью компьютерной томографии;
   4. окончательная постановка диагноза выполняется на основании анализов биопсии печеночных тканей либо эластографии, как альтернативного способа диагностики.

   Стоит подчеркнуть, что в отличие от других хронических гепатитов, аутоиммунная форма может быть диагностирована на любом этапе

   Курс направлен на понижение активности аутоиммунного процесса, разрушающего печеночные клетки. Поэтому аутоиммунный гепатит лечится глюкокортикостероидами (препараты-иммуносупрессоры).

   Лечение АИГ может проходить по двум эффективным схемам: комбинация Преднизолона и Азатиоприна и лечение высокими дозами Преднизолона.

   Используя комбинированный вариант или мототерапию, может быть достигнута ремиссия, соответственно улучшается прогноз на дальнейшую жизнь. Но стоит учесть, что комбинированное лечение минимизирует побочные эффекты и они возникают всего лишь в 10% случаев. В то время при монотерапии практически в 50%. Поэтому, если пациент хорошо переносит Азатиоприн, то врачи предпочитают применять комбинацию препаратов. Такое лечение особенно подходит для женщин пожилого возраста, а также тем, у кого ожирение, остеопороз, сахарный диабет, повышенная нервная возбудимость.

   Лечение беременных женщин, пациентов с опухолями, цитопенией преимущественно проводится с помощью монотерапии. Чтобы не провоцировать побочные эффекты, лечебный курс не должен превышать 1,5 года, при этом, по мере лечения дозировка препарата должна постепенно снижаться. В зависимости от запущенности патологии, лечение может занять от полугода до двух лет. А некоторым людям, возможно, придется лечиться всю жизнь.

   Стероидная терапия назначается, если утрачена работоспособность либо гистологический анализ определил мостовидные/ступенчатые некрозы. При других обстоятельствах доктор индивидуально принимает решение. Лечение кортикостероидами будет эффективным при прогрессирующем процессе в активной стадии.

   Если симптоматика слабо выражена, то соотнести пользу и вред затруднительно. Если консервативные методы не привели к желаемому результату на протяжении 4 лет, пациент сталкивается с регулярными рецидивами, имеет выраженные побочные эффекты, то прибегают к трансплантации. Кроме предписанного медикаментозного курса, пациентом обязательно должна соблюдаться специальная диета.

   При отсутствии надлежащего лечения, аутоиммунный гепатит будет стремительно прогрессировать. Нельзя рассчитывать на то, что ремиссия наступит самопроизвольно. Патология усложнится последствиями в виде почечной недостаточности и цирроза. Прогноз на жизнь составляет 5 лет в половине случаев от общего количества больных. При грамотном лечении 80% пациентов живут 20 лет. Неутешительный прогноз при сочетании цирроза с острым воспалением – средняя продолжительность жизни составляет 5 лет в 65% случаев. При отсутствии осложнений в виде асцита и печеночной энцефалопатии, у 20% больных происходит самоликвидирование воспалительного процесса.
   

   Рекомендации по вторичной профилактике:

   • регулярные визиты к гастроэнтерологу;
   • необходимо держать под контролем показатели иммуноглобулина, антител, активность ферментов печени;
   • щадящая диета;
   • исключение чрезмерных физических нагрузок;
   • эмоциональный покой;
   • различные лекарственные препараты необходимо принимать только при необходимости и посоветовавшись с врачом.

   Первичные профилактические мероприятия не разработаны, поэтому предупредить патологический процесс до появления нет возможности. Это связано с неопределенными причинами возникновения аутоиммунного гепатита.

   Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки – победа в борьбе с заболеваниями печени пока не на вашей стороне… И вы уже думали о интерфероновой терапии? Оно и понятно, ведь гепатит С – очень серьезное заболевание, ведь правильное функционирование печени – залог здоровья и хорошего самочувствия. Тошнота и рвота, желтоватый или сероватый оттенок кожи, горечь во рту, потемнение цвета мочи и диарея… Все эти симптомы знакомы вам не по наслышке. Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину?

   Сегодня препараты нового поколения Софосбувир и Даклатасвир способны с 97-100% вероятностью навсегда излечить вас от гепатита C. Новейшие лекарства можно приобрести в России у официального представителя индийского фармгиганта Zydus Heptiza. Получить бесплатную консультацию по применению современных препаратов, а также узнать о способах приобретения вы можете на официальном сайте поставщика Zydus в России. Узнать подробнее >>

   источник