Асцит показания к парацентезу

Автор: Аверина Олеся Валерьевна, к.м.н., врач-патолог, преподаватель кафедры паталогической анатомии и патологической физиологии

Лапароцентез представляет собой диагностическую хирургическую операцию, при которой врач производит прокол передней брюшной стенки для уточнения характера содержимого брюшной полости.

Первые попытки провести прокол живота были осуществлены еще в конце XIX века, когда вполне успешно с помощью этой методики установили разрыв желчного пузыря после тупой травмы живота. В середине прошлого столетия метод был активно освоен хирургами разных стран и доказал не только высокую эффективность, но и безопасность для пациента.

Сейчас лапароцентез широко применяется для диагностики различных последствий травм и при других патологических состояниях — асцит, перфоративная язва, кровотечения и т. д. Операция малоинвазивна, малотравматична и практически не дает осложнений при соблюдении правил асептики, антисептики и точной техники ее проведения.

Обычно к пункции брюшной полости прибегают в диагностических целях, когда клиническая картина не позволяет поставить достоверный диагноз. В других случаях ее проводят для лечения — эвакуация жидкости, например. Кроме того, диагностическая пункция может стать лечебной, если в ее ходе врач не только обнаружит аномальное содержимое в животе, но и его удалит.

Лапароцентез может быть проведен амбулаторно при асците, в стационаре его используют при травматических повреждениях в случае неясного диагноза, а также перед лапароскопическими вмешательствами на органах живота для введения углекислоты.

Показаниями в лапароцентезу считаются:

Подозрение на кровотечение в брюшную полость, перитонит;

Подозрение на перфорацию кишечника при закрытых травмах;

Возможное прободение язвы желудка или кишки без четкой клинической картины, разрыв кист;

Случаи тупых травм живота, если больной находится в состоянии комы, тяжелого алкогольного или наркотического опьянения и не может указать на конкретные симптомы;

Множественные травмы, когда пациент без сознания, в состоянии травматического шока или коме, а характер повреждений не исключает возможности разрывов внутренних органов;

Накопление в животе свободной жидкости (асцит);

«Смазанная» клиника острого живота, когда до момента госпитализации были введены наркотические анальгетики, что затрудняет точную диагностику;

Проникающие раны грудной клетки, особенно, ниже четвертого ребра, когда есть риск ранения диафрагмы, но нет показаний для экстренной операции на грудной полости.

Проведение лапароцентеза — часто единственно возможный способ диагностики, когда другие методы (рентгенография, ультразвук и т. д.) не дают шанса исключить повреждения внутренних органов с выходом содержимого в брюшную полость.

Полученная в ходе операции жидкость — асцитическая, гной, кровь — направляются на лабораторное исследование. Экссудат неопределенного состава должен быть исследован на примеси содержимого желудочно-кишечного тракта, желчи, мочи, сока поджелудочной железы.

Лапароцентез противопоказан при:

1. Нарушениях свертываемости крови ввиду риска кровотечения;
2. Тяжелой спаечной болезни брюшной полости;
3. Сильном вздутии живота;
4. Вентральной грыже после предыдущих оперативных вмешательств;
5. Риске травмы кишечника, крупной опухоли;
6. Беременности.

Не рекомендуется проводить лапароцентез близко к области мочевого пузыря, увеличенных в объеме органов, пальпируемого опухолевидного образования. Наличие спаек — относительное противопоказание, но сама по себе спаечная болезнь предполагает высокий риск повреждения сосудов и органов брюшной полости, поэтому показания к лапароцентезу в этом случае оцениваются индивидуально.

В процессе подготовки к плановому лапароцентезу (обычно по поводу асцита), больному показаны стандартные обследования. Он сдает анализы крови и мочи, коагулограмму, проходит ультразвуковое исследование органов живота, рентгенографию и т. д., в зависимости от показаний к манипуляции.

Учитывая возможность перехода к лапаротомии или лапароскопии, подготовка максимально приближена к таковой перед любой другой операцией, но в случаях травм или экстренной хирургической патологии исследования занимают минимум времени и включают общеклинические анализы, определение свертываемости крови, ее группы и резус-принадлежности. По возможности — УЗИ или рентген органов брюшной или грудной полости.

Непосредственно перед проколом брюшной стенки необходимо опорожнить мочевой пузырь и желудок. Мочевой пузырь опустошается самостоятельно либо при помощи катетера, если пациент без сознания. Желудочное содержимое удаляется посредством зонда.

При серьезных травмах, шоковом состоянии, коме проводится противошоковая терапия для поддержания гемодинамики, по показаниям налаживается искусственная вентиляция легких. Лапароцентез таким пациентам проводят в операционной, где есть возможность быстрого перехода к открытой операции или лапароскопии.

Прокол брюшной стенки проводится под местной анестезией, требуемые инструменты для лапароцентеза — специальный троакар, трубка для отвода содержимого, шприцы, зажимы. Жидкость, извлеченная из брюшной полости, собирается в емкость, а при направлении на бактериологическое исследование — в стерильные пробирки. Врач обязательно использует стерильные перчатки, а при асците больного укрывают клеенчатым фартуком или пленкой.

Техника выполнения не представляет каких-либо трудностей для хирурга. Для обезболивания используют лидокаин или новокаин, вводимый непосредственно перед манипуляцией в мягкие ткани живота, затем место предполагаемого прокола обрабатывается антисептиком. Пациент находится в сидячем положении, если пункция нужна для удаления асцитической жидкости, в других случаях операция проводится в положении лежа на спине.

Прокол производится по средней линии, отступя 2 см книзу от пупка или немного левее, в некоторых случаях — в середине расстояния между пупком и лобком. Перед проникновением троакара хирург делает небольшой надрез скальпелем, рассекая кожу, клетчатку и мышцы, действуя максимально аккуратно, так как острый скальпель может соскользнуть глубже и повредить внутренние органы. Многие хирурги раздвигают ткани тупым способом, без скальпеля, что более безопасно для пациента. По мере продвижения вглубь важно обеспечить остановку кровотечения из сосудов кожи и клетчатки, чтобы избежать недостоверных результатов.

В полученное отверстие брюшной стенки направляют троакар, вводят его в брюшную полость вращательными движениями под углом 45 градусов относительно мечевидного отростка грудины.

Чтобы создать пространство для движения троакара захватывается пупочное кольцо, и брюшная стенка несколько приподнимается. Облегчить и обезопасить пункцию помогает также хирургическая нить, введенная в области пункции через апоневроз прямой мышцы, за которую можно приподнять мягкие ткани живота.

Лапароцентез брюшной полости при асците может быть произведен в амбулаторных условиях. Введение троакара происходит по описанной выше методике, и как только из полости троакара появится жидкость, его наклоняют к заранее приготовленной емкости, удерживая при этом пальцами дистальный конец.

При быстром извлечении асцитической жидкости возможны колебания артериального давления вплоть до коллапса, так как кровь мгновенно перенаправится в сосуды брюшной полости, сдавленные ранее жидкостью. Чтобы избежать резкой гипотонии, жидкость удаляют медленно (не более литра в течение пяти минут), тщательно наблюдая за состоянием пациента. Помощник хирурга в процессе манипуляции постепенно стягивает живот больного полотенцем, чтобы избежать гемодинамических расстройств.

Когда асцитическая жидкость полностью удалена, троакар извлекают, а на разрез накладывают шов и стерильную повязку. Целесообразно не снимать сжимающее полотенце, которое поможет создать привычное для больного внутрибрюшное давление и постепенно адаптироваться к новым условиям кровоснабжения органов брюшной полости.

Если в процессе лапароцентеза возникает необходимость в осмотре внутренних органов, то в трубку троакара можно поместить лапароскоп. При диагностике тяжелых повреждений, требующих хирургического вмешательства, операция расширяется до лапароскопии или лапаротомии.

После того, как хирург получил содержимое брюшной полости, важно оценить его внешний вид и принять соответствующие меры по дальнейшему лечению. Если в полученном материале обнаружена кровь , каловые массы, примеси мочи, содержимого кишечника и желудка либо жидкость имеет серо-зеленый, желтый цвет, больному необходима срочная операция. Такой вид содержимого может говорить о внутрибрюшном кровотечении, перфорации стенки органов пищеварения, перитоните, а это значит, что медлить нельзя для спасения жизни пациента.

Диагностическая ценность лапароцентеза зависит от объема жидкости, полученной в процессе выполнения манипуляции. Чем ее больше, тем точнее диагноз, а минимальным считается 300-500 мл, но и этот объем позволяет уточнить патологию не более, чем в 80% случаев.

При неубедительных результатах лапароцентеза, но имеющейся клинике острой хирургической патологии хирурги переходят к лапаротомии, чтобы не упустить драгоценное для больного время и не пропустить тяжелой и смертельно опасной патологии.

В случае, когда не удается получить никакого патологического отделяемого, а клиническая картина либо факт травмы дают четкие указания на его наличие, возможно проведение перитонеального лаважа физиологическим раствором. Для этого вводится до литра стерильного раствора, который затем удаляется для исследования.

Примесь эритроцитов, лейкоцитов в извлеченной жидкости, определенных с помощью цитологического исследования, дает возможность диагностировать кровотечение. Кроме того, хирурги проводят пробы для уточнения, остановилось кровотечение или нет. Даже при большом объеме кровянистых масс есть вероятность, что кровотечение все же остановилось, а если оно продолжается, то незамедлительно начинаются противошоковые мероприятия, позволяющие снизить риски при последующей срочной лапаротомии.

Наличие в содержимом брюшинной полости мочи, которая определяется по характерному запаху, говорит о разрыве стенки мочевого пузыря, а каловые массы — о перфорации стенки кишки. Если экссудат имеет мутный вид, зеленоватый или желтый цвет, определяются хлопья белка фибрина, то высока вероятность перитонита вследствие повреждения полых внутренних органов, а эта ситуация требует срочной открытой операции.

Бывает, что патологического содержимого в брюшной полости нет, состояние пациента стабильное, но факт травмы не позволяет исключить вероятность разрыва органа или кровотечения в ближайшем будущем. К примеру, гематомы селезенки или печени, располагающиеся под капсулой органа, по мере увеличения в размерах могут привести к разрыву и излитию крови в живот. В таких случаях хирург после лапароцентеза может оставить силиконовый дренаж для контроля на 24-48 часов, установив его таким образом, чтобы обратный ток жидкости был адекватным, иначе возможно не обнаружить вовремя патологию.

Лапароцентез — относительно безопасная, простая и, в то же время, информативная манипуляция, но в числе его недостатков — не только возможные осложнения, но и недостоверные результаты, как ложноположительные, так и ложноотрицательные, поэтому первоочередная задача специалиста — правильно оценить характер полученного материала, что зачастую бывает затруднительно.

Ложноотрицательные результаты наиболее часто связаны с тем, что гибкие силиконовые катетеры плохо управляемы и могут не достичь мест скопления жидкости. Участки живота, отграниченные спайками, и вовсе недоступны для «шарящих» катетеров, но там может скопиться жидкость при повреждении полых органов. Ложноотрицательный результат бывает вызван закупоркой катетера тромбом.

Ложноположительные результаты в отношении кровотечения часто связаны с неправильной техникой процедуры лапароцентеза, попаданием из места прокола внутрь небольшого количества крови, которая может быть принята за содержимое брюшной полости.

Чтобы избежать диагностических ошибок, которые могут быть чрезвычайно опасны, при получении нечетких данных о кровотечении, малого объема кровянистого отделяемого либо отсутствии содержимого при явной клинике «острого» живота, хирурги проводят диагностическую лапароскопию, которая более достоверна в неотложной хирургии.

Диагностический лапароцентез требует условий стационара, но извлечь асцитическую жидкость возможно и на дому. Если диагноз установлен, факт травм и тяжелой патологии внутренних органов исключен, а пациенту нужно лишь удалить лишнюю жидкость для облегчения самочувствия, то это вполне возможно сделать без выезда в больницу.

«Домашний» лапароцентез очень актуален для больных, которые в силу имеющихся заболеваний не могут перемещаться на большие расстояния, вынуждены соблюдать постельный режим, страдают застойной сердечной недостаточностью, а также для лиц пожилого и старческого возраста.

На дому лапароцентез проводят после предварительного осмотра, под контролем ультразвука. Такую услугу предлагают многие платные клиники, оснащенные необходимым переносным оборудованием и имеющие в штате высококвалифицированных специалистов. Риск осложнений лапароцентеза, проведенного на дому, может быть выше, поэтому очень важно соблюдать и технику манипуляции, и профилактику инфекционных осложнений.

Осложнения после лапароцентеза довольно редки. Наиболее вероятны инфекционные процессы в месте прокола при несоблюдении правил асептики и антисептики. У тяжелых больных возможно развитие флегмоны брюшной стенки и перитонита. Повреждение крупных сосудов чревато кровотечением, а неосторожные действия хирурга могут привести к травмам внутренних органов скальпелем или острым троакаром.

Лапароцентез используется для наложения пневмоперитонеума при лапароскопических вмешательствах. Неправильное введение газа в брюшную полость может повлечь его попадание в мягкие ткани с развитием подкожной эмфиземы, а избыток нарушает экскурсию легких вследствие слишком высокого поднятия диафрагмы.

Последствиями извлечения асцитической жидкости может стать кровотечение, длительное истечение жидкости после пункции брюшной стенки, а во время самой процедуры — коллапс из-за перераспределения крови.

Послеоперационный период протекает благоприятно, так как вмешательство не предполагает ни наркоза, ни большого разреза тканей. Кожные швы снимаются на 7 день, а ограничения в режиме связаны с основным заболеванием (например, диета при циррозе или сердечной недостаточности, постельный режим после удаления гематом и остановки кровотечений).

После лапароцентеза не рекомендуются физические нагрузки, а в случае оставления трубки для медленной эвакуации жидкости пациенту рекомендуется менять положение тела, переворачиваясь периодически на другую сторону, для улучшения оттока жидкости.

источник

Если описываемый диагноз подтвержден, пункцию проводят с целью извлечения жидкости, скопившейся в пространстве брюшной полости. Прокалывание выполняется в условиях амбулаторного стационара. В больнице она осуществляется, когда неясны причины состояний, приводящих к развитию обозначенной патологии.

Пациенту отказывают в проведении операции, если выявляется:

• нарушение свертываемости крови;
• спаечная болезнь в тяжелой стадии развития;
• выраженный метеоризм;
• симптомы травмирования кишечника;
• подозрение на рост крупной опухоли;
• наличие беременности.

В Юсуповской больнице врачи могут назначать лапароцентез не только при асците, но и для обнаружения, исключения или удаления патологического содержимого в брюшной полости. Показаниями к проведению этой процедуры являются:

• наличие закрытой травмы живота, если установить повреждения не удалось с помощью рентгеновских, клинических и лабораторных исследований;
• наличие повреждений нескольких органов;
• травма, осложненная шоком или коматозным состоянием;
• закрытая травма живота у пациентов в тяжелом алкогольном или наркотическом опьянении;
• стремительное угасание жизненных функций при травмах головы, груди и конечностей;
• проникающие раны в грудную клетку с возможным повреждением диафрагмы;
• подозрение на внутрибрюшное кровотечение, разрыв кисты;
• скопление свободной жидкости в брюшной полости – асцит (наиболее частая причина применения лапароцентеза).

В каждой клинической ситуации к решению вопроса о проведении лапароцентеза доктор подходит индивидуально. Если есть резерв времени, то лапароцентезу предшествует тщательное исследование (лабораторная диагностика, ультразвуковое исследование) и сбор анамнеза.

Среди противопоказаний к лапароцентезу отмечают спаечную болезнь, выраженный метеоризм, высокий процент повреждения стенок кишечника, наличие опухолей больших размеров в брюшной полости, присутствие воспалительных и гнойных процессов, наличие послеоперационной вентральной грыжи.

Парацентез – безопасное, экономически выгодное лечение асцита при циррозе печени. Противопоказаниями к нему являются терминальная стадия болезни и почечная недостаточность. Внутривенная инфузия бессолевого альбумина возмещает потерю белка при удалении асцитической жидкости.

Нужно помнить, что удаление определённого количества асцитической жидкости приводит лишь к уменьшению живота, а не к излечению асцита. Парацентез должен проводиться на фоне адекватной бессолевой диеты и диуретической терапии.

Перед лапароцентезом доктор назначает ряд необходимых анализов и диагностических процедур, среди которых:

• физический осмотр;
• анализ на свертываемость крови;
• рентгеновское обследование;
• УЗИ;

Все диагностические процедуры можно пройти на месте, ведь оснащение Юсуповской больницы находится на высоте. Здесь есть все необходимое оборудование новейших образцов, которое позволяет быстро и точно установить диагноз с минимальным негативным воздействием на организм пациента.

Также пациент должен сообщить врачу об аллергии на препараты, беременности или если он уже принимает медикаменты. Непосредственно перед процедурой нужно опорожнить мочевой пузырь и кишечник, а за 12 часов до операции не есть и не пить.

При отсутствии причин для отказа в проведении пункции живота больной направляется на ряд обследований. Ему нужно сдать анализ крови и мочи, сделать коагулограмму и УЗИ органов, находящихся в забрюшинном пространстве, а также посетить рентгенолога и других специалистов, отслеживающих динамику развития основного заболевания, приведшего к образованию жидкости в животе.

Непосредственно перед проколом пациент должен опустошить мочевой пузырь. Если он не может это сделать самостоятельно, используется катетер. С помощью зонда производится удаление содержимого желудка.

Когда необходимо провести пункцию человеку, находящемуся в шоковом состоянии, предварительно осуществляется полный комплекс противошоковой терапии. Она позволяет поддержать гемодинамику. При наличии показаний больной может быть подключен к аппарату искусственной вентиляции легких.

В этом случае лапароцентез проводится в условиях максимально приближенных к тем, когда осуществляется открытая полосная хирургическая операция — процедура в любой момент способна перейти в лапароскопию.

Резистентный асцит не уменьшается или рецидивирует (например, после парацентеза), несмотря на низкосолевую диету (50 ммоль натрия в сутки) и интенсивную диуретическую терапию (спиронолактон по 400 мг/сут и фуросемид по 160 мг/сут в течение недели).

О резистентном асците говорят также в тех случаях, когда осложнения диуретической терапии не позволяют назначать диуретики в эффективных дозах. Почечная недостаточность, печёночная энцефалопатия и выраженные электролитные нарушения могут являться противопоказаниями к назначению диуретической терапии.

Аппарат для автоматической ультрафильтрации удаляет асцитическую жидкость через катетер для перитонеального диализа. Затем она проходит через ультрафильтр, пропускающий молекулы с молекулярной массой менее 50 000 кДа.

В кровь больного возвращается концентрат, содержащий в 2-4 раза больше белка, чем в асцитической жидкости. За сутки может быть удалено до 13 л асцитической жидкости. Эта процедура требует специального оборудования, однако она значительно сокращает время пребывания больного в стационаре.

Когда проводятся манипуляции по извлечению жидкости из живота при помощи эндоскопического оборудования, больного укладывают на спину на жесткую кушетку. Врач совершает манипуляции в следующей последовательности:

• находит точку на линии живота для совершения прокола — она располагается на расстоянии двух-трех сантиметров от пупка вниз;
• обрабатывает оперативное поле антисептиками;
• обкалывает ткани растворами лидокаина или новокаина;
• рассекает верхние слои кожи, подкожной клетчатки и мышцы брюшины скальпелем, не протыкая насквозь — длина разреза должна быть шире, чем диаметр эндоскопического инструмента;
• протыкает вращательными движениями брюшину трокаром (он внешне похож на стилет, внутри есть пространство, в него вставляется поливинилхлоридная трубка, при помощи которой потом откачивается жидкость).

Чтобы случайно не повредить органы, расположенные в брюшной полости, лапароцентез производится под контролем УЗИ или при помощи специальных насадок, позволяющих формировать безопасный канал. Если троакар введен как следует, жидкость будет вытекать струйкой.

Сначала спускается пробная порция. При отсутствии признаков неправильного введения инструмента, трубка вводится еще на три сантиметра глубже во внутреннее пространство. Это делается для того, чтобы конец катетера после падения объема откачиваемого содержимого не уткнулся в мягкие ткани. В такой ситуации проведение дальнейших манипуляций становится невозможным.

Если нужно провести анализ откачиваемого материала, первая порция жидкости спускается в стерильную колбу, последующая направляется в глубокий таз. За один прокол удается откачать до десяти литров, поэтому тара должна соответствовать такому объему.

Производится операция очень медленно. Чтобы резко не падало внутрибрюшинное давление, одновременно с лапароцентезом хирург постоянно стягивает живот пациента тонким полотенцем. Когда эвакуация заканчивается, на место прокола накладываются швы и тугая марлевая повязка.

Такое мини-вмешательство, как лапароцентез, осуществляется под местной анестезией, при этом пациент чаще находится в положении сидя, иногда его кладут на спину. Область, где будет производиться прокол, очищается и стерилизуется.

После введения анестетика специальной иглой производится прокол внизу живота (примерно посредине между пупком и лобком), куда вводят небольшую трубку. С ее помощью будет удаляться жидкость. Количество выведенной жидкости за одну процедуру в среднем колеблется от 3 до 5 л, но в более тяжелых случаях доктор может принять решение и об извлечении 10 л.

Обычно лапароцентез занимает около получаса, но может длиться больше. Время будет зависеть от объема удаляемой жидкости и состояния пациента.

После завершения процедуры место прокола туго перевязывают. У пациента всегда измеряют температуру, пульс, давление. Перед лапароцентезом и после него измеряют вес.

После лапароцентеза образцы полученной жидкости исследуют для определения ее происхождения (цитологическое исследование). Пациенту не придется искать учреждение, где смогут исследовать полученную жидкость, ведь на базе Юсуповской больницы есть собственная лаборатория.

Если жидкость имеет отечную природу, то это может «говорить» о сердечной недостаточности, циррозе печени или нефротическом синдроме. При получении жидкости воспалительной природы следует говорить о наличии опухолей или метастазов в органах брюшной полости.

Прокол брюшной стенки и откачивание жидкости при асците доказало свою эффективность. Однако само проведение процедуры может вызывать развитие нежелательных реакций. Риски увеличиваются, если во время операции не соблюдены или были нарушены правила антисептики.

Высока вероятность развития флегмоны стенки живота. При ней в жировой клетчатке формируется гнойный процесс. Он прогрессирует и распространяется на окружающие ткани. На поверхности кожи появляется краснота, уплотнение и отек.

При пальпации пораженного участка выявляется острая болезненность. Она усиливается при изменении положения тела, поэтому пациенты стараются меньше двигаться. Образование не имеет четких границ, оно неподвижное и горячее на ощупь.

В последующем кожа над ним лопается, открывается свищ, из которого постоянно сочится гной. Бывает так, что флегмона не вскрывается, а прорывается вглубь тканей. Такие состояния могут закончиться перитонитом.

Процент возникновения осложнений при проведении лапароцентеза в Юсуповской больнице очень низкий (меньше 1%), но никакая операция не может гарантировать их отсутствие. Среди осложнений у пациента может возникнуть:

• кровотечение;
• случайный прокол органов, расположенных в брюшной полости;
• инфекция.

Увеличивается риск осложнений при беременности, проведении операции с полным мочевым пузырем, кровотечении и плохом питании. Поэтому, по возможности, стоит исключить эти факторы.

В домашних условиях нужно соблюдать рекомендации врача и по возможности взять несколько отгулов.

Немедленно стоит обратиться в больницу, если наблюдаются симптомы:

• лихорадка, озноб и другие признаки инфекции;
• выбухание брюшной стенки;
• покраснение, сильная боль, опухоль в месте прокола;
• болезненные ощущения, которые не проходят даже после приема обезболивающих средств;
• слабость и боль в груди, одышка, кашель.

Перитонеовенозное шунтирование обеспечивает продолжительный лечебный эффект (на многие месяцы). Оно вызывает увеличение объёма циркулирующей крови путём непрерывного поступления асцитической жидкости из брюшной полости в общий кровоток.

Эту операцию выполняют под общим обезболиванием на фоне профилактического введения антибиотиков. Брюшную полость дренируют с помощью длинной перфорированной пластиковой трубки, достигающей области таза.

Трубку соединяют с реагирующим на изменение давления клапаном, который располагают экстраперитонеально. Он в свою очередь соединен с силиконовой трубкой, которая проходит в подкожном канале от живота до шеи.

На шее трубку проводят через внутреннюю яремную вену в верхнюю полую вену. При смещении вниз диафрагмы во время вдоха давление внутрибрюшной жидкости нарастает, в то время как давление в верхней полой вене и в грудной полости падает.

Эта операция устраняет асцит на длительное время. Однако число осложнений велико. Периоперационная летальность составляет около 18%, а по некоторым данным, достигает 52%. Обычно после операции развивается легкая форма ДВС-синдрома, вызванного попаданием в кровь прокоагулянтов и коллагена, содержащихся в асцитической жидкости.

ДВС-синдром может протекать тяжело и привести к летальному исходу. Удаление асцита и введение солевых растворов перед шунтированием служат профилактикой осложнений. К ранним осложнениям относятся подтекание асцитической жидкости из операционной раны, кровотечение из варикозно-расширенных вен и отёк лёгких.

Позднее развиваются инфекционные осложнения, чаще – эндокардит правых отделов сердца. Несмотря на высокую частоту повторных госпитализаций в связи с нарушением функции шунта, необходимость в них возникает реже, чем при повторных парацентезах.

В многоцентровом исследовании не выявлено преимуществ шунтирования по Ле Вину по сравнению с парацентезом независимо от применения диуретиков. Эффект лечения через месяц после шунтирования был лучше, но при этом показатель выживаемости оказался ниже.

Однако через год эффективность лечения и показатель выживаемости были примерно одинаковыми в обеих группах больных. Наложение перитонеовенозного шунта позволяет быстрее удалить асцитическую жидкость, однако на прогноз заболевания не влияет. Больным циррозом печени группы С по Чайлду операция противопоказана.

Прогноз у больных циррозом печени при развитии асцита всегда неблагоприятный. Он несколько лучше, если асцит нарастает быстро, например при желудочно-кишечном кровотечении.

Показатель 2-летней выживаемости больных циррозом печени при развитии асцита составляет лишь 40%. Многое зависит от причины асцита. При печёночно-клеточной недостаточности, сопровождающейся желтухой и печёночной энцефалопатией, болезнь протекает тяжело и прогноз гораздо хуже.

Асцит нельзя отделять от его основной причины – заболевания печени. И хотя асцит можно контролировать, больной может умереть от другого осложнения, например от кровотечения, печёночной комы или первичного рака печени.

источник

В данной статье представлена тактика ведения пациентов с асцитом, отдельное внимание уделяется особенностям обследования данной группы пациентов, подробно освещаются вопросы лабораторной диагностики, методика и показания к диагностическому лапароцентезу, а также современные аспекты консервативной терапии с указанием наиболее частых осложнений и ошибок при ведении этих пациентов.

This paper introduces the tactics managing for patients with ascites, special attention is paid to the peculiarities of a survey of this group of patients, discussed in detail issues of laboratory diagnostic methods and indications for diagnostic laparocentesis, as well as modern aspects of conservative therapy with the most frequent complications and errors in managing these patients.

Асцит (от греческого «askos» — сумка, мешок) — это состояние, при котором наблюдается патологическое накопление жидкости в брюшной полости.
Фоном для развития асцита в 81,5% случаев являются заболевания печени (цирроз печени, острый алкогольный гепатит, цирроз-рак), в 10% — злокачественные опухоли, в 3% — застойная сердечная недостаточность, в 1,7% — туберкулезный перитонит. Более редкими причинами является нефротический синдром, острый панкреатит.
Осмотр пациента чрезвычайно информативен. Если жидкость в брюшной полости накопилась быстро, то кожа живота напряженная, блестящая, при пальпации может отмечаться диффузная болезненность. В случае постепенного накопления жидкости можно отметить расширение эпигастрального угла, нижние ребра перемещаются вперед и вверх, в силу чего грудная клетка расширяется. Повышение внутрибрюшного давления способствует возникновению пупочной, паховой, бедренной, послеоперационной грыжи. Наиболее выраженными бывают пупочная и пахово-мошоночная грыжи. Пациенту необходимо рекомендовать ношение корсета или бандажа. Необходимо тщательно осматривать кожу грыжевого мешка, так как она может истончаться. В нашей практике было 3 случая разрыва кожи грыжевого мешка с излитием асцитической жидкости. Чрезвычайно важно информировать пациентов с напряженным асцитом о возможной травматизации кожи выбухающего грыжевого мешка при надевании корсета, натуживании.
Перкуторно асцит выявляется при накоплении 1,5-2 л жидкости. При меньшем количестве жидкости тимпанический звук будет выявляться над всей поверхностью живота. При ненапряженном асците в вертикальном положении живот выглядит отвисшим, так как жидкость стекает вниз. Соответственно, при перкуссии живота стоя тимпанический звук отмечается в верхних отделах живота, притупление звука — в нижних. Если пациент лежит на спине, то содержащий воздух кишечник перемещается кверху, а жидкость смещается в задние части брюшной полости. Перкуторный звук будет тимпаническим над передней поверхностью живота и тупым над фланками (боками). Для того чтобы убедиться в наличии асцита, целесообразно перкутировать пациента в разных положениях: стоя, лежа на спине, а также на боках. При положении на правом боку тимпанический звук будет определяться над левым фланком, в положении на левом боку — над правым. Скопление жидкости в брюшной полости является самой частой, но не единственной причиной увеличения размера живота и растяжения его стенки. Также необходимо исключить беременность, растяжение кишечника газами, кисты (яичника, брыжейки, ретроперитонеальные), растяжение полых органов — желудка, мочевого пузыря и ожирение. Асцит в зависимости от количества асцитической жидкости подразделяют на минимальный (выявляется только при инструментальном ультразвуковом исследовании и компьютерной томографии брюшной полости), умеренный (легко выявляется при физикальном исследовании) и выраженный (при значительном увеличении размера живота).

К вторичным проявлениям асцита относятся:

• плевральный выпот, чаще правосторонний за счет движения перитонеальной жидкости вверх через диафрагмальные лимфатические сосуды, а также пропотевания асцитической жидкости через дефекты диафрагмы;

• высокое стояние диафрагмы, ведущее к развитию дисковидных ателектазов в нижних отделах легких и смещению сердца кверху;

• варикозное расширение геморроидальных вен;

• формирование диафрагмальной грыжи, нарастание пищеводного рефлюкса (объясняют механическими факторами в условиях повышения внутрибрюшного давления) усугубляют повреждение слизистой оболочки пищевода при наличии варикозного расширения вен.

При впервые выявленном асците, подозрении на инфицирование асцитической жидкости, злокачественную опухоль необходимо провести диагностический лапароцентез: извлечь небольшое количество асцитической жидкости (обычно 50-300 мл) для клинического, биохимического, бактериологического и цитологического исследования. Информативность анализа асцитической жидкости трудно переоценить.

Методика выполнения парацентеза и последующий уход за пациентом

Эвакуация асцитической жидкости (АЖ) осуществляется при помощи мягкого катетера, который входит в состав стерильного набора для выполнения парацентеза. Катетер вводится на 2 см ниже пупка по срединной линии тела либо на 2-4 см медиальнее и выше переднего верхнего отростка подвздошной кости (рис. 1). Для предотвращения последующего подтекания АЖ перед введением троакара кожа смещается вниз на 2 см.

Рисунок 1. Места введения катетера при выполнении парацентеза

Перед проведением парацентеза необходимо получить информированное согласие пациента на проведение процедуры.

Исследование асцитической жидкости начинают с визуальной оценки ее цвета: соломенно-желтый характерен для цирроза печени, нефротического синдрома, сердечной недостаточности; геморрагический — для канцероматоза, панкреатита; мутный — для перитонита, панкреатита, туберкулеза; молочно-белый — для хилезного асцита.

Исследование белка позволяет дифференцировать транссудат и экссудат: в транссудате белка менее 25 г/л (цирроз печени, гипоальбуминемия), в экссудате — более 30 г/л (малигнизация, воспаление). Общепринятым является подсчет градиента «сывороточный альбумин/альбумин асцитической жидкости» (SAAG), который позволяет предположить причину развития асцита, а также прогнозировать риск инфицирования асцитической жидкости. При SAAG менее 1,1 риск инфицирования возрастает в связи со снижением в асцитической жидкости содержания опсонинов.

SAAG более 1,1 выявляется при:

• острой печеночной недостаточности;

• метастатическом поражении печени;

• застойной печени при сердечной недостаточности;

SAAG менее 1,1 имеет место при:

• канцероматозе брюшины, мезотелиоме;

• спонтанном бактериальном перитоните;

Важным показателем является клеточный состав асцитической жидкости. Содержание более 250 нейтрофилов в 1 мм 3 свидетельствует об инфицировании жидкости. Любой бактериальный рост является патологическим. Важно помнить, что при посеве асцитической жидкости необходимо немедленно поместить ее в разные флаконы (по 10 мл), используемые для посева крови на анаэробную и аэробную флору. Информативность анализа при этом увеличивается до 90%.

Чрезвычайно важно цитологическое исследование, направленное на выявление атипичных клеток.

Повышенный уровень амилазы позволяет выявить панкреатогенный асцит. Увеличение триглицеридов более 5 ммоль/л свидетельствует о хилезном асците. При окраске жидкости в темно-желтый цвет необходимо определять в ней содержание билирубина: если в сыворотке крови оно меньше, чем в асцитической жидкости, это означает, что желчь поступает в брюшную полость.

Базисная терапия асцита состоит из нескольких этапов:

1. Лечение основного заболевания, приведшего к возникновению асцита.

2. Пациентам с выраженным асцитом рекомендуется постельный режим в первые 4-7 дней лечения. Постельный режим целесообразен, так как горизонтальное положение тела влияет на выработку ренин-ангиотензина и снижение тонуса симпатической нервной системы. Вертикальное положение способствует стимуляции симпатической нервной системы, уменьшению гломерулярной фильтрации и увеличению абсорбции натрия в канальцах, поэтому пациентам с выраженным асцитом в первые 4-7 дней лечения рекомендуется постельный режим.

3. Ограничение употребления соли. Каждый грамм натрия, принятый сверх меры, задерживает примерно 250-300 мл воды. При обнаружении сниженного уровня натрия в сыворотке крови не следует рекомендовать прием поваренной соли, так как общее содержание натрия в организме и так значительно повышено. Восполнять дефицит электролитов необходимо медикаментозно. При подозрении на то, что пациент не ограничивает суточного потребления соли, целесообразно определить суточную экскрецию натрия в моче. Если в сутки с мочой экскретируется больше натрия, чем предписано пациенту, это свидетельствует о несоблюдении рекомендаций.

4. Ограничение употребления жидкости до 750-1000 мл/сут при отсутствии лихорадки.

5. Диуретическая терапия. Применение диуретиков приводит к уменьшению объема плазмы, который восполняется, поскольку жидкость переходит из интерстициальной ткани (периферические отеки) и брюшной полости (асцит) в кровяное русло. Для лечения асцита наиболее часто применяют петлевые (фуросемид, этакриновая кислота) и калийсберегающие (спиронолактон, триамтерен) диуретики. Препаратом первой линии является спиронолактон (верошпирон), в случае недостаточности эффекта от которого назначаются петлевые диуретики. Подбор дозы диуретиков основывается на выраженности асцита и контролируется диурезом, уровнем электролитов. Больной должен быть ориентирован на ежедневный подсчет диуреза и взвешивание, что позволяет контролировать достаточность диуретической терапии. Мочегонная терапия считается достаточной, если превышение выделяемой жидкости над потребляемой составляет не более 500 мл для больных без периферических отеков и 800-1000 мл для больных с периферическими отеками. Контролировать эффективность мочегонной терапии целесообразно также при взвешивании пациента (снижение массы тела за 1 неделю должно составлять 2,5-3 кг) и измерении окружности талии. Контролировать уровень электролитов в сыворотке крови необходимо не реже 2 раз в неделю.

6. Динамический контроль эффективности диуретической терапии. Если состояние пациента стабильно, то он может измерять диурез 2-3 раза в неделю при ежедневном взвешивании. Целесообразна беседа лечащего врача с родственниками больного для разъяснения важности измерения диуреза и взвешивания, так как в силу наличия у пациентов энцефалопатии он может предоставлять врачу недостоверную информацию. Родственники должны быть предупреждены о том, что I стадия печеночной энцефалопатии может сопровождаться эйфорией, в силу чего пациент считает себя выздоровевшим и отказывается от назначенной терапии.

При малом и умеренном асците (у пациентов с циррозом печени классы А и В по Чайлду-Пью) ограничивают потребление соли до 2 г/сут и суточное потребление жидкости до 1 л, если содержание натрия в сыворотке крови не превышает 130 мэкв/л. Базовой терапией является спиронолактон (верошпирон) — 75-100 мг/сут. При необходимости дозу спиронолактона увеличивают по 100 мг каждые 4-5 дней до максимальной, которая составляет 300 мг/сут. Достаточно часто при умеренном асците (класс В) назначают комбинацию спиронолактона и фуросемида (примерное соотношение: на 100 мг спиронолактона 40 мг фуросемида). При сохранении асцита целесообразна госпитализация.

При выраженном асците (у пациентов с циррозом печени класс С по Чайлду-Пью) больные должны лечиться стационарно. В первые дни назначают бессолевую диету. Комбинируется терапия спиронолактоном и фуросемидом. Сохранение небольшого количества асцитической жидкости оправданно, поскольку реже нарушается функция почек.

7. Оценка эффективности диуретической терапии. В случае эффективности проводимой терапии при осмотре больного отмечается:

• уменьшение размера живота при измерении окружности талии;

• уменьшение периферических отеков;

• уменьшение выраженности печеночной энцефалопатии (тест связи чисел);

• положительный суточный диурез;

• уменьшение суточной экскреция натрия с мочой.

Рефрактерным называется персистирующий, несмотря на адекватное лечение, асцит. В этом случае ограничение приема натрия и назначение высоких доз диуретиков (400 мг/сут спиронолактона и 160 мг/сут фуросемида в течение 1-4 нед.) не приводят к эффективному диурезу, уменьшению массы тела, разрешению асцита. Диагностические критерии резистентного асцита указаны в таблице 1.

Диагностические критерии резистентного асцита (Moore K.P.)

Причины возникновения рефрактерного асцита:

• слишком большое поступление натрия (с пищей, лекарствами);

• отсутствие ограничения приема жидкости при гипонатриемии;

• нарушение функции почек (с осторожностью необходимо применять нестероидные противовоспалительные препараты, аспирин, аминогликозиды, метоклопрамид).

Если развитие осложнений диуретической терапии не позволяет увеличивать дозу диуретиков, то возможно проведение гипербарической оксигенации, а в случае неэффективности — лечебного лапароцентеза.

Показаниями для лечебного лапароцентеза являются:

В этом случае одномоментно эвакуируют 4-6 л асцитической жидкости с последующим введением 20%-ного раствора альбумина из расчета 25 мл на 1 л удаленной жидкости для поддержания эффективного внутрисосудистого объема. Введение альбумина является обязательным и предупреждает развитие гепаторенального синдрома и гиповолемии. Необходимо помнить, что удаление большого количества асцитической жидкости приводит к значительному усугублению печеночной энцефалопатии.

При формировании правостороннего гидроторакса на фоне асцита торакоцентез показан с диагностической целью или при критическом накоплении уровня жидкости. Рефрактерный асцит часто формируется при злокачественных опухолях, поражающих органы брюшной полости и малого таза, и требует повторных лапароцентезов.

Осложнения диуретической терапии:

• энцефалопатия (в 25% случаев);

• электролитные нарушения (в 38-41% случаев);

• гепаторенальный синдром (ГРС).

Наиболее частыми осложнениями диуретической терапии являются электролитные нарушения, прогрессирование печеночной энцефалопатии, развитие гепаторенального синдрома (ГРС). Повышенное выделение калия, натрия и хлоридов при назначении диуретиков в больших дозах и избыточном диурезе может приводить к метаболическому алкалозу и усугублению респираторного алкалоза. Гипокалиемия приводит к уменьшению выделения аммиака почками. В условиях метаболического алкалоза повышается содержание в плазме свободного аммиака и облегчается его проникновение в клетки центральной нервной системы, что усугубляет энцефалопатию. Необходимо отменить салуретики и назначить заместительную терапию 3%-ным раствором калия в дозе 60-80 ммоль (4-6 г хлорида калия) в течение 4-6 дней. Кроме того, назначают терапию печеночной энцефалопатии.

Однако необходимо помнить о возможном развитии гиперкалиемии, которая манифестирует нарастанием слабости, признаками сердечной недостаточности, аритмиями. На электрокардиограмме выявляются высокий остроконечный зубец Т, расширение комплекса QRS, удлинение интервала QT.

Уменьшение суточного диуреза, нарастание уровня креатинина и мочевины могут быть обусловлены развитием ГРС, что требует прекращения лечения диуретиками. Если уровень мочевины превышает 10 мг/100 мл, а кретинин сыворотки более 0,5 мг/100 мл, то диуретики должны быть отменены, хотя бы временно.

ГРС — нарушение функции почек вследствие дилатации артерий и рефлекторной активации эндогенных вазоконстрикторных факторов, приводящих к снижению скорости клубочковой фильтрации.

ГРС 1-го типа — быстропрогрессирующее (менее чем за 2 нед) повышение (в 2 раза) исходного уровня креатинина крови или уменьшение на 50% от исходного суточного клиренса креатинина. При ГРС 2-го типа почечная недостаточность развивается постепенно. Лечение заключается во введении раствора альбумина и вазоконстрикторов (терлипрессин).

Неоднократное удаление большого количества асцитической жидкости приводит к снижению в ней концентрации белка и теоретически может предрасполагать к развитию спонтанного бактериального перитонита (СБП) — самопроизвольного инфицирования асцитической жидкости при отсутствии интраабдоминальных причин инфекции.

Диагноз СБП может подтверждаться при лапароцентезе:

• число нейтрофилов 250 в 1 мм 3 ;

• посев асцитической жидкости позволяет определить спектр патогенной флоры;

Отсутствие роста возбудителей в асцитической жидкости нейтрофилов 250 в 1 мм 3 свидетельствует о культуро-негативной форме СБП.

Для лечения СБП назначают цефалоспорины III поколения, фторхинолоны, амоксациллин и клавулановую кислоту.

Ведение пациента с асцитом является чрезвычайно непростой задачей, с которой сталкивается терапевт в своей ежедневной практике, и требует особого внимания лечащего врача и хорошей теоретической подготовки.

Пациенту с асцитом необходима срочная госпитализация, если асцит:

• осложняется гепаторенальным синдромом или СБП.

Наиболее типичными ошибками при ведении пациента с асцитом являются:

• интенсивная диуретическая терапия;

• форсированные лечебные лапароцентезы без адекватной заместительной терапии;

• недооценка значимости вторичной бактериальной инфекции в формировании СБП.

Таким образом, ведение пациентов с асцитом суммарно можно представить в виде следующей схемы (рис. 2).

Рисунок 2. Принципы терапии больных с асцитом 2-й и 3-й степени (по CаrdenasА.)

Казанская государственная медицинская академия

Галеева Зарина Мунировна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры терапии

1. Болезни печени и желчевыводящих путей. Руководство для врачей под редакцией В.Т. Ивашкина. М.: Издательский дом «М-Вести», 2002.

2. Буеверов А.О. Инфекционные осложнения цирроза печени // Русский медицинский журнал, 2008. — Т. 6. — № 19. — С. 15-19.

3. Ерамишанцев А.К., В.М. Лебезев, Р.А. Мусин. Хирургическое лечение резистентного асцита у больных с портальной гипертензией // Хирургия, 2003. — № 4. — С. 4-9.

4. Федосьина Е.А. Особенности течения заболевания и прогноз жизни больных циррозом печени с асцитом // Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. — Москва, 2006.

источник

Процедура выполняется только в условиях стационара, поскольку требует соблюдения строгих норм асептики и владения методикой абдоминальной пункции. При необходимости регулярной откачки выпота больному ставится постоянный перитонеальный катетер.

Обычно к пункции живота при асците прибегают в лечебных целях, удаляя из брюшной полости излишнюю жидкость. Если не провести лапароцентез и не уменьшить внутрибрюшное давление, у больного развивается дыхательная недостаточность, нарушение деятельности сердца и других внутренних органов.

Одномоментно врач может откачать не более 5–6 литров асцитической жидкости. При большем количестве возможно развитие коллапса.

Показаниями к проведению лапароцентеза являются следующие патологические состояния организма:

• напряженный асцит;
• умеренный асцит в сочетании с отеками;
• неэффективность медикаментозной терапии (рефрактерный асцит).

Выпот может быть удален с помощью катетера либо свободно стечь в подставленную посуду после установки полостного троакара. При этом следует помнить, что пункция брюшной полости способна лишь уменьшить живот и облегчить состояние больного, но не вылечить водянку.

Есть у лапароцентеза и противопоказания. Среди них выделяют следующие:

• плохая свертываемость крови. В этом случае повышается риск кровотечения во время процедуры;
• воспалительные заболевания переднебоковой стенки брюшной полости (флегмона, фурункулез, пиодермия);
• кишечная непроходимость. Появляется опасность прокола кишечника с проникновением каловых масс в полость;
• метеоризм;
• выраженная гипотония;
• постоперационная вентральная грыжа.

Не рекомендуется проводить лапароцентез во второй половине беременности. Если такая необходимость все-таки появляется, процедуру выполняют под контролем УЗИ, помогающего отследить глубину проникновения троакара и его направление.

Присутствие спаечного процесса считается относительным противопоказанием, то есть оценка риска повреждения органов и сосудов в каждом случае проводится индивидуально.

Подготовка к лапароцентезу при асците включает в себя несколько этапов. Накануне процедуры больному необходимо очистить желудок и кишечник с помощью клизмы или зонда. Непосредственно перед проколом следует освободить мочевой пузырь. При невозможности сделать это самостоятельно, пациенту ставится мягкий катетер.

Поскольку прокол при асците выполняется под местным обезболиванием, особенно нервным и впечатлительным больным требуется премедикация. Проводится она за 15–20 минут до пункции живота в виде подкожной инъекции Атропина сульфата и Промедола.

Перед лапароцентезом желательно сделать тест на чувствительность к обезболивающим препаратам, поскольку многие из них вызывают аллергические реакции. Для этого на коже предплечья больного делается легкая царапина стерильной иглой и наносится будущий анестетик. Если через 10–15 минут цвет кожных покровов остается прежним, проба считается отрицательной. При появлении покраснения, отечности и зуда анестезирующий препарат следует заменить.

Подготовка к лапароцентезу при асците будет более качественной, если пациент находится в стационаре. В случае амбулаторного прокола больной должен провести часть мероприятий самостоятельно, в частности, опорожнить кишечник и мочевой пузырь.

Техника выполнения абдоминального парацентеза не представляет трудностей. Перед манипуляцией больного обезболивают раствором Лидокаина, который вводится в мягкие ткани брюшной стенки. Затем место предполагаемого прокола обрабатывается антисептиком и хирург приступает к операции.

Пункцию при асците можно произвести практически в любом месте переднебоковой брюшной стенки, но удобнее и безопаснее делать ее в точке, где отсутствуют мышечные волокна. Манипуляция обычно выполняется сидя, но при тяжелом состоянии пациента укладывают на кушетку.

Методика лапароцентеза при асците:

1. По белой линии живота, на 3 пальца ниже пупка производится рассечение кожи 1–1,5 см длинной.
2. Затем с помощью однозубого крючка вскрывается сухожильная пластинка и оттягивается брюшная стенка.
3. Вращательным движением троакара, направленным под углом 45° к разрезу, ткани прокалываются до ощущения пустоты.
4. Извлеченный стилет заменяется катетером, по которому совершается эвакуация патологического выпота.

При небольшом количестве содержимого, находящегося в боковых зонах и внизу полости, хирург, меняя направление троакара, водит им по часовой стрелке и, задерживаясь в обоих подреберьях и области таза, отсасывает выпот шприцем. После лапароцентеза из раны извлекают троакар и катетер, края разреза заклеивают пластырем или сшивают нитью и накладывают стерильную повязку.

При быстрой эвакуации жидкости у больного может резко упасть давление и произойти коллапс. Чтобы не допустить подобного состояния, выпот выводят медленно, не более 1000 мл за 5–10 минут, при этом постоянно контролируя самочувствие пациента. По мере вытекания содержимого медицинский работник медленно стягивает живот простынею, не допуская расстройства гемодинамики.

Постоперационные осложнения при лапароцентезе возникают редко, поскольку прокол брюшной стенки выполняется без общего наркоза и не предполагает высокой травматичности.

Швы снимают на 7–10 день, а постельный режим и другие ограничения необходимы для устранения симптомов основного заболевания. С целью предупреждения повторного накопления выпота больному назначают бессолевую диету с ограниченным потреблением жидкости — после лапароцентеза не рекомендуется выпивать более 1 л воды в день. При этом диету необходимо дополнить животными белками (яйца, белое мясо) и кисломолочными продуктами. Все жирные, острые, маринованные и сладкие блюда из рациона лучше удалить.

После пункции живота при асците больному запрещены любые физические нагрузки, тем более предполагающие напряжение передней брюшной стенки. При внедрении катетера на длительное время, пациенту рекомендуется каждые 2 часа менять положение тела для лучшего оттока содержимого.

Осложнения после лапароцентеза брюшной полости при асците возникают лишь в 8–10% случаев. Чаще всего они связаны с несоблюдением правил асептики и инфицированием места прокола. После извлечения троакара может начаться кровотечение, а во время процедуры случиться обморок из-за резкого перераспределения крови в сосудах.

Другие осложнения лапароцентеза при асците:

• повреждение петель кишечника с развитием калового перитонита;
• рассечение сосудов, влекущее за собой образование гематом или обширное кровотечение в брюшинную полость;
• проникновение воздуха через прокол и возникновение подкожной эмфиземы;
• флегмона передней стенки живота;
• пункция онкологических опухолей может привести к активизации процесса и быстрому метастазированию;
• при напряженном асците наблюдается длительное истечение жидкости в месте пункции.

В настоящее время практически все осложнения лапароцентеза сведены к минимуму, что позволяет считать процедуру не только эффективной, но и безопасной.

При этом врач должен помнить, что во время пункции больной вместе с жидкостью теряет большое количество альбуминов. Это неизбежно приводит к сильнейшему белковому дефициту, поэтому объем эвакуируемого выпота должно соответствовать его природе (экссудат или транссудат) и самочувствию больного.

Увеличить риск развития осложнений может плохое питание больного, неопорожненный мочевой пузырь перед процедурой и беременность.

Лапароцентез нередко становится единственным способом облегчить состояние больного при асците, устранить серьезные нарушения в дыхании и сердечной деятельности, а иногда и продлить жизнь. Как показывает практика, при своевременно начатой терапии симптомы водянки порой исчезают полностью, а функции пораженного органа восстанавливаются.

Автор: Елена Медведева, врач,
специально для Moizhivot.ru

источник

Появление асцита у больных циррозом печени сопровождается выраженной задержкой натрия. При этом суточная экскреция натрия с мочой не превышает 5ммоль. Уровень натрия в крови не­сколько снижается, но это не свидетельствует о его дефиците, поскольку фактическое количество натрия в организме увеличено за счёт выраженно­го накопления его в межклеточном пространстве.

Задержка натрия —это скорее причина, чем след­ствие асцита. Она предшествует накоплению ас­цитической жидкости и является на ранних этапах результатом блокады венозного оттока из печени и первичной вазодилатации. Преимущественное накопление жидкости в брюшной полости скорее всего связано с портальной гипертензией.

Синусоидальная портальная гипертензия тесно связана как с экскрецией натрия с мочой ,так и с активностью ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатической нервной систем. Она приводит к уси­лению продукции лимфы в печени. У больных цир­розом печени скорость лимфотока через грудной лимфатический проток может достигать 20л/сут [71]. Лимфа из сосудов печени пропотевает в брюшную полость, и устанавливается динамическое равно­весие с процессом всасывания её в кишечные капилляры. Общее количество белка в асцитической жидкости ниже, чем в плазме, но соотношение белковых фракций не изменяется.

Рис. 9-1.Изменения в почках при асците. Снижение крово­тока в корковом слое почек приводит к высвобождению ре­нина и повышению уровня альдостерона. Уменьшение объёма внеклеточной жидкости ведёт к усиленной реабсорбции на­трия. Снижается клиренс «осмотически свободной» воды. Роль антидиуретического гормона (АДГ) при этом невелика.

Механизмы возникновения асцита

Теория «недостаточного наполнения сосудистого русла»

Принято считать, что почки ответственны за уменьшение эффективного объёма циркулирующей плазмы (часть общего объёма циркулирующей плаз­мы, стимулирующая волюморецепторы; рис. 9-1). Высокое венозное давление в портальной системе, расширение висцеральных и периферических со­судов с открытием артериовенозных шунтов, а так­же гипоальбуминемия способствуют уменьшению наполнения центрального артериального русла. Почки реагируют на недостаток объёма циркули­рующей крови и задерживают больше воды и соли[12].Подтвердить эту точку зрения сложно, так как точно измерить эффективный объём циркули­рующей плазмы у больных с асцитом довольно трудно. Косвенное подтверждение уменьшения эффективного объёма циркулирующей плазмы получено путём определения уровня гормонов. Недостаточное наполнение центрального сосуди­стого русла приводит к активации барорецепторов и повышению уровня норадреналина в плазме (маркёр активности периферической симпатичес­кой нервной системы). Это было показано у боль­ных циррозом печени, у которых была нарушена нормальная экскреция воды при водной нагрузке[8,9].Увеличение эффективного объёма циркули­рующей плазмы путём погружения больного в воду[14]или наложения перитонеовенозного шунта может увеличить диурез.

Гиперсекреция вазопрессина, усиливая абсорб­цию воды в собирательных трубочках почек, мо­жет приводить к задержке воды и гипонатриемии разведения [3].

Последствия уменьшения эффективного объёма циркулирующей плазмы различны (рис. 9-2).Ак­тивация ренин-ангиотензин-альдостероновой сис­темы приводит к усиленному выбросу альдостеро­на. Усиление активности симпатической нервной системы сопровождается повышением уровня но­радреналина в крови. Возможно, этим объясняются

Рис. 9-2.Вероятные механизмы асцита при циррозе печени.

сужение почечных сосудов и некоторые гемоди­намические нарушения, наблюдаемые при цирро­зе печени.

Уровень брадикинина и других кининов, синте­зируемых в почках и влияющих на внутрипочеч­ный кровоток и обмен натрия в почках, при цир­розе снижен.

Теория «избыточного наполнения сосудистого русла»

Согласно этой теории, на начальном этапе, ещё до формирования асцита, происходит неадекват­ная задержка натрия и воды, приводящая к увели­чению объёма циркулирующей плазмы [30].По­вышенное венозное давление в печени передаётся на синусоиды, являющиеся висцеральной барорецепторной зоной и имеющие богатую пресинусоидальную иннервацию. В пользу этой теории свиде­тельствует то, что спонтанный диурез может на­блюдаться при отсутствии дальнейшего увеличе­ния объёма циркулирующей плазмы; увеличения объёма циркулирующей плазмы часто недостаточ­но, чтобы вызвать увеличение диуреза, а на ран­них стадиях поражения гемодинамические нару­шения могут не выявляться. В дальнейшем проис­ходит расширение периферических сосудов (артериол, капилляров и вен) и возникает дефи­цит наполнения артериального русла, поскольку усиление реабсорбции натрия в почках происхо­дит в меньшей степени, чем прогрессирование ва­зодилатации.

Гипотеза дилатации периферических артерий [57]

В этой гипотезе объединены обе описанные выше классические теории. Согласно этой гипотезе, ни развитие асцита и вызванная гиповолемией задер­жка натрия и воды (недостаточное наполнение), ни первичная задержка натрия и воды почками с увеличением объёма циркулирующей крови и раз­витием асцита (избыточное наполнение) не явля­ются основными или пусковыми механизмами ас­цита при циррозе. У больных циррозом печени расширяются периферические артерии и откры­ваются артериовенозные анастомозы (рис. 9-3).Это приводит к снижению кровенаполнения артерий, увеличению сердечного выброса и повышению уровня ренина, альдостерона, норадреналина и вазопрессина. В результате происходят сужение сосудов почек и задержка воды и натрия и в итоге развитие гепаторенального синдрома.

Сосудорасширяющие факторы.При хронических заболеваниях печени ключевую роль в развитии ас­цита играет нарушение системного и висцерального кровообращения по гипердинамическому типу. Со­судорасширяющие вещества (например, оксид азота[42],субстанция Р [16])чаще всего имеют кишечное происхождение. Их синтезируют эндотелиальные клетки под влиянием эндотоксинов и цитокинов, которые проникают в кровоток в результате повы­шения проницаемости кишечной стенки и наличия портосистемных шунтов (см. главу 6).

Предсердный натрийуретический фактор (ПНФ) — сильный сосудорасширяющий пептид, оказываю­щий натрийуретическое действие, образуется в предсердиях, вероятно, в ответ на увеличение объё­ма циркулирующей крови |70]. На ранней (ком­пенсированной) стадии цирроза печени ПНФ под­держивает нормальный уровень натрия, противо­действуя более слабым антинатрийуретическим факторам. Позже этот механизм становится неэф­фективным из-за развития невосприимчивости почек к действию ПНФ. Роль этого фактора в ме­ханизме задержки натрия при циррозе печени, по-видимому, не является определяющей.

Рис. 9-3.Гипотеза дилатации периферических артерий |57|.

Из-за усиленной реабсорбции натрия в прокси­мальных канальцах в дистальный отдел петли Генле поступает недостаточное количество «осмотичес­ки свободной» воды, в результате чего нарушается её экскреция(см. рис. 9-1).Применение осмоти­ческих диуретиков позволяет увеличить поступле­ние натрия в дистальные канальцы и тем самым усилить экскрецию воды.

Содержание калия в кровинормальное или не­сколько снижено, но количество обмениваемого калия уменьшается. Это вызвано не только чрез­мерными потерями калия в результате вторичного альдостеронизма, но и неспособностью клеток поддерживать необходимый уровень внутриклеточ­ного калия (истощение клеток). Дефициту калия способствует также уменьшение мышечной мас­сы. При алкоголизме потере калия способствует также понос.

Для адекватной экскреции натрия необходимы нормальный почечный кровоток и нормальная ско­рость клубочковой фильтрации.У больных цирро­зом печени эти показатели могут быть снижены в результате интенсивной диуретической терапии, поражения почек, сдавления почечных вен вслед­ствие напряжённого асцита, сужения почечных сосудов или артериальной гипотензии при хрони­ческой печёночной недостаточности.

Нестероидные противовоспалительные препараты (например, индометацин), ингибирующие синтез простагландинов (угнетение активности циклоок­сигеназы), больным циррозом печени противопо­казаны, поскольку уменьшают клубочковую фильтрацию и приводят к олигурии [36].И наобо­рот, инфузия арахидоновой кислоты усиливает кровоток в мозговом слое почек за счёт усиленно­го образования простагландинов (см. рис. 9-2).

Циркуляция асцитической жидкости

Асцитическая жидкость постоянно обменивает­ся с кровью через обширную сеть капилляров в висцеральной брюшине. Её составные части нахо­дятся в динамическом равновесии с компонента­ми плазмы. Переход жидкости в брюшную полость и обратно в кровь играет жизненно важную роль. Асцитическая жидкость циркулирует непрерывно, и каждый час благодаря быстрому переносу веществ в обоих направлениях обменивается около поло­вины её общего количества.

Заключение(см. рис. 9-1, 9-2, 9-3)

Согласно теории «недостаточного наполнения сосудистого русла», задержка натрия и воды вторична и обусловлена уменьшением эффективного объёма крови в результате чрезмерного расширения сосудистого русла внутренних органов. Следствием этого являются активация ренин-ангиотензин-аль­достероновой системы, симпатической нервной си­стемы и выброс простагландина Еукоторые приво­дят к изменению функции почек. Натрийуретичес­кому фактору отводится второстепенная роль.

Теория «избыточного наполнения сосудистого русла» предполагает первичную задержку натрия с последующим увеличением объёма циркулирую­щей плазмы и переходом жидкости в межклеточ­ное пространство.

Не исключается роль активного переноса жид­кости через мембрану капилляров брюшины. Фор­мированию асцита также способствует повышение давления внутри синусоидов при циррозе печени и усиленное образование лимфы при обструкции печёночных вен.

Асцит может возникнуть внезапно или разви­ваться постепенно в течение нескольких месяцев, сопровождаясь метеоризмом.

Внезапное появление асцита наблюдается при печёночно-клеточной недостаточности, развившей­ся в результате кровотечения, шока, инфекции или алкогольного эксцесса. Это может быть связано с падением уровня альбумина в крови и уменьше­нием количества внутрисосудистой жидкости. У больных с низким уровнем альбумина в сыворот­ке резкое нарастание асцита может быть вызвано закупоркой воротной вены.

При постепенном развитии асцита прогноз хуже, что, возможно, связано с отсутствием какого-либо определённого устранимого причинного фактора.

Происходит постепенное увеличение живота, может появиться одышка.

Кожа больных обычно имеет землистый цвет, сухая, отмечаются признаки обезвоживания и вы­раженная мышечная атрофия. Тонкие конечности и увеличенный живот делают больного похожим на паука. Выделяют незначительный, умеренный и напряжённый асцит.

Причиной увеличения живота является не толь­ко скопление асцитической жидкости, но и разду­тые газом петли кишечника; особенно заметно выпячивание боковых контуров живота. Пупок вывернут наружу, расстояние от лобкового сим­физа до пупка кажется уменьшенным.

Повышенное внутрибрюшное давление способ­ствует возникновению пупочной, паховой, бедрен­ной, а также послеоперационных грыж. Часто на­блюдается отёк мошонки.

Расширенные вены передней стенки живота при асците представляют собой портосистемные кол­латерали. Они расходятся от пупка в радиальном направлении и исчезают после устранения асцита. Повышение давления асцитической жидкости при­водит к сдавлению нижней полой вены, вызывая развитие кавакавальных коллатералей, которые на­правляются по боковой стенке живота от паха до рёберной дуги. При лечении асцита и снижении внутрибрюшного давления эти коллатерали исче­зают. На коже живота могут образоваться стрии.

Притупление перкуторного звука в боковых от­делах живота —наиболее ранний симптом асцита, который выявляется при скоплении в брюшной полости около 2л жидкости. Локализация при­тупления отличается от таковой при переполнен­ном мочевом пузыре, опухоли яичника, беремен­ности, при которых в боковых отделах живота оп­ределяется тимпанит. При напряжённом асците пропальпировать внутренние органы трудно, но при умеренном количестве жидкости можно выя­вить баллотирование печени и селезёнки.

При большом количестве жидкости можно об­наружить симптом флюктуации. Это поздний сим­птом напряжённого асцита.

Над основаниями лёгких перкуторный звук так­же может быть притуплен из-за смещения диаф­рагмы кверху.

Плевральный выпотнаблюдается у 6 %больных циррозом печени, причем в 67 %случаев он отме­чается справа. Асцитическая жидкость пропотева­ет в плевральную полость через дефекты в диаф­рагме (рис. 9-4).В пользу этого свидетельствует обнаружение в плевральной полости воздуха или меченного 131 I альбумина после введения их в ас­цитическую жидкость. Левосторонний плевраль­ный выпот может быть признаком туберкулёза [35].

Правосторонний гидроторакс может наблюдаться и у больных без асцита, когда создаваемое при дыхании отрицательное давление в плевральной полости затягивает перитонеальную жидкость че­рез диафрагмальные дефекты [19].Устранение ас­цита приводит к исчезновению плеврального вы­пота. При быстром накоплении выпота необходим торакоцентез. Имеются сообщения об успешном применении трансъюгулярного внутрипеченочно­го портосистемного шунтирования с помощью стентов (ТВПШ) [64].

Выпот в плевральную полость может осложнить­ся спонтанной эмпиемой плевры [73].

Рис. 9-4.Асцит может сопровождаться правосторонним плевральным выпотом, который обусловлен проникнове­нием асцитической жидкости в плевральную полость через дефекты в диафрагме.

Гипопротеинемические отёкичасто сопутству­ют асциту. Дополнительным фактором их возник­новения служит сдавление нижней полой вены ас­цитической жидкостью.

Верхушечный толчоксердца смещается вверх и влево из-за поднятия диафрагмы.

Набухание шейных вен —результат повышения давления в правом предсердии и плевральной по­лости вследствие напряжённого асцита и смеще­ния диафрагмы кверху. Стойкое повышение дав­ления в яремных венах, несмотря на контроль ас­цита, свидетельствует о возможной сердечной недостаточности.

Диагностический парацентез(удаление около 50 мл жидкости) необходим всегда, даже если причи­на асцита очевидна. Осложнения парацентеза, включая перфорацию кишечника и кровотечение, встречаются редко.

Концентрация белкаредко превышает 1—2г%. Высокий уровень белка свидетельствует об инфи­цировании асцитической жидкости. Синдром Бадда—Киари (закупорка печёночной вены) обычно (но не всегда) сопровождается высоким уровнем бел­ка. При асците, развивающемся на фоне панкреа­тита, также наблюдается высокий уровень белка.

Градиентмежду концентрацией сывороточного и асцитического альбумина, превышающий 1,1г%, указывает на наличие портальной гипертензии.

Концентрация электролитов аналогичнатаковой во внеклеточной жидкости.

При усиленном диурезе в асцитической жидко­сти повышается концентрация белка и увеличива­ется относительное количество лейкоцитов (но не нейтрофилов).

Асцитическая жидкость может быть прозрачной или окрашенной в зеленоватый, соломенно-жёл­тый или тёмно-жёлтый цвет. Количество её ко­леблется в широких пределах (описан случай скоп­ления 70л асцитической жидкости). Примесь крови обычно свидетельствует о злокачественной опухо­ли либо о недавно выполненном парацентезе или инвазивном исследовании (биопсия печени, чреспечёночная холангиография, ТВПШ).

Хилёзный асцитсодержит большое количество жира, в основном в виде хиломикронов. Это ред­кое осложнение далеко зашедшего цирроза пече­ни. Источником жира, вероятно, является кишеч­ная лимфа [11].

В обязательное исследование входит определение концентрации белкаиколичества лейкоцитов, иссле­дование мазка из осадкаипосев асцитической жидко­стина выявление аэробной и анаэробной флоры.

Процент высеваемости микробных культур значи­тельно возрастает, если асцитическую жидкость инокулировать в кровяную среду сразу после её взятия.

Цитологическое исследование.Нормальные эндо­телиальные клетки могут напоминать клетки зло­качественной опухоли, что приводит к гипердиаг­ностике рака.

Скорость накопления асцитической жидкостираз­лична и зависит от потребления соли с пищей и вы­делительной функции почек. Скорость реабсорбции асцитической жидкости ограничена 700—900мл/сут.

Давлениеасцитической жидкости редко превы­шает давление в правом предсердии более чем на10мм рт. ст. При высоком давлении асцитической жидкости дискомфорт, испытываемый больным, является показанием к парацентезу. При слишком быстром удалении асцитической жидкости может произойти вазодепрессорный обморок.

Снижение уровня натрия в кровиможет возник­нуть после удаления большого количества жидко­сти, особенно если больной соблюдал низкосоле­вую диету. С каждыми 7л асцитической жидкости теряется около 1000ммоль натрия, уровень кото­рого быстро восполняется за счёт натрия крови, что приводит к снижению его уровня в сыворотке. Избыток натрия вновь вызывает накопление воды.

Количество мочи уменьшено, она имеет более насыщенный цвет и высокую осмолярность.

Суточное выведение натрия значительно сниже­но и обычно не превышает 5ммоль, а в тяжелых случаях — 1ммоль.

На обзорных рентгенограммах брюшной полос­ти отмечается «матовый» фон. Расширение петель кишечника можно принять за признаки кишеч­ной непроходимости. Ультразвуковое исследова­ние и компьютерная томография выявляют сво­бодное пространство вокруг печени, позволяя об­наружить даже небольшое количество асцитической жидкости (рис. 9-5).

Асцит при злокачественной опухоли.Могут на­блюдаться симптомы, в том числе и локальные, первичной опухоли. После парацентеза можно пропальпировать увеличенную бугристую печень. Содержание белка, а также ЛДГ в асцитической жидкости высокое.

Низкий сывороточно-асцитический градиент альбумина, не превышающий 1,1г%, позволяет предполагать наличие опухоли [11].

Туберкулёзный асцитможно заподозрить при алкогольном истощении. Часто он сопровождает­ся лихорадкой. После парацентеза можно пропаль­пировать бугристый сальник. В асцитической жид­кости обычно высокое содержание белка и лим­фоцитов, иногда обнаруживаются нейтрофилы. Необходимы посев осадка на специальные среды и окраска препарата на микобактерии туберкулёза.

Констриктивный перикардит.Диагностические признаки включают очень высокое давление в ярем­ных венах, парадоксальный пульс, обызвествление перикарда на рентгенограммах, характерные изме­нения на электрокардиограмме и эхокардиограмме.

Синдром Бадда—Киаритакже необходимо исклю­чить, особенно если концентрация белка в асцити­ческой жидкости высокая.

Опухоль яичникаможно заподозрить, если пер­куторный звук в боковых отделах живота обыч­ный и максимальная выпуклость живота обраще­на кпереди и расположена ниже пупка.

Асцит при панкреатитередко бывает значитель­ным. Возникает как осложнение острого панкреа­тита. В асцитической жидкости очень высок уро­вень амилазы.

Инфицированный асцитприперфорации кишеч­никахарактеризуется низкой концентрацией глю­козы и высокой концентрацией белка.

Спонтанный бактериальный перитонит

Асцитическая жидкость может инфицироваться без видимой причины или после парацентеза. Спон­танный перитонит осложняет течение асцита при­мерно у 8%больных циррозом печени, особенно часто при тяжёлом декомпенсированном течении. В большинстве случаев инфицирование происхо­дит во время госпитализации. У таких больных чаще развиваются желудочно-кишечное кровотечение и почечная недостаточность, требующие срочного хирургического или консервативного лечения.

Инфицирование происходит гематогенным пу­тём и в 90%случаев вызвано одним возбудителем (рис. 9-6),обычно кишечной группы. Проникно­вению микробов в кровь способствует нарушение проницаемости кишечной стенки при циррозе. В брыжеечных лимфатических узлах обнаруживают­ся бактерии [53].Защитные механизмы при цир­розе печени нарушены, бактерицидная активность асцитической жидкости снижена. Угнетена также функция ретикулоэндотелиальной системы. При алкоголизме нарушается функция нейтрофилов. Асцитическая жидкость становится благоприятной средой для роста бактерий, дефицит опсонинов нарушает нормальный фагоцитоз. «Опсоническая» активность асцитической жидкости прямо пропор­циональна количеству белка, поэтому спонтанный бактериальный перитонит чаще возникает при кон­центрации белка менее 1г%.

Рис. 9-5.Компьютерная томограмма. Видны сморщенная цирротическая печень, увеличенная селезёнка и асцит (ука­зано стрелкой).

Таблица 9-1.Спонтанный бактериальный перитонит

Обычно возникает при наличии асцита у больных циррозом печени прогностических групп В и С по Чайлду

Клинические проявления могут отсутствовать и количество лейкоцитов может быть в пределах нормы

Концентрация белка в асцитической жидкости обычно мень­ше 1 г%

Обычно мономикробная грамотрицательная флора

Необходимо начать антибиотикотерапию, если в асцити­ческой жидкости количество нейтрофилов превышает 250 в 1 мм 3

У 69% больных наблюдается рецидив в течение года

Рис. 9-6.Патогенез спонтанного бактериального перито­нита у больных циррозом печени.

Перитонит, вызванный полимикробной флорой, обычно развивается как осложнение парацентеза, перфорации или дилатации толстой кишки либо при наличии очага инфекции в брюшной полости.

Количество нейтрофилов в асцитической жид­кости превышает 250в 1мм 3 , в посеве обнаружи­вают рост бактерий. Спонтанный бактериальный перитонит можно заподозрить в тех случаях, когда у больного циррозом печени резко ухудшается со­стояние, особенно при появлении признаков эн­цефалопатии. У больных, не имевших прежде ас­цита, может наблюдаться молниеносная форма спонтанного бактериального перитонита. Уровень белка в асцитической жидкости менее 1г/мл и высокий уровень билирубина в сыворотке незави­симо предсказывают развитие спонтанного бакте­риального перитонита [2]. Особенно велик риск у больных с кровотечением из варикозно-расширен­ных вен или у перенёсших ранее бактериальный перитонит. Основные симптомы —высокая лихо­радка, боль в животе и болезненность брюшной стенки, лейкоцитоз. Однако они могут отсутство­вать, и подтвердить диагноз можно лишь после анализа асцитической жидкости.

Если количество нейтрофилов превышает 250в1мм 3 , антибиотикотерапию нужно начать немед­ленно.

Число бактерий в асцитической жидкости неве­лико. Возбудителями чаще всего являются Escherichiacoliили стрептококки группыD, реже —ме­нингококк [7],Campylobacterfoetus [65]и бакте­рии группыPasteurella[18]. Анаэробы выявляются редко. При угнетении функции иммунной систе­мы могут обнаруживаться условно-патогенные микроорганизмы. Посев крови выявляет рост мик­робов в 80%случаев.

Мономикробная обсеменённость асцитической жидкости без увеличения числа нейтрофиловможет исчезнуть и без лечения, но иногда возможно раз­витие спонтанного бактериального перитонита [50].

Худший прогноз наблюдается при значительном нарастании уровня билирубина и креатинина в крови и выраженном лейкоцитозе.

Больничная летальность при спонтанном бакте­риальном перитоните достигает 50%,а у 69%вы­живших больных в течение года возникает реци­див, приводящий к смерти 50%из них [б7].

Прогноз зависит от наличия недавнего желудоч­но-кишечного кровотечения [10],тяжести инфек­ции и степени печёночной и почечной недоста­точности [33].

Обычно эффективно парентеральное введение цефалоспоринов третьего поколения, например цефотаксима, в течение 5дней [48, 52, 68].Перо­ральные фторхинолоны (офлоксацин) дешевле и так же эффективны в большинстве случаев.

Профилактическое применение антибиотиков в амбулаторных условиях снизило частоту рецидивов, однако показатель выживаемости не изменился. Обычно применяют норфлоксацин в дозе 400мг/сут в течение 2—3нед, однако при этом появляются резистентные штаммы бактерий, что нужно учи­тывать, если в последующем планируется транс­плантация печени. Триметоприм/сульфаметокса­зол —более дешёвый, но столь же эффективный препарат [60].Диуретическая терапия повышает общее содержание белка и «опсонизирующую» активность асцитической жидкости [51].Парацен­тез не даёт таких эффектов, но при этом не повы­шается также риск возникновения спонтанного бактериального перитонита как непосредственно после парацентеза, так и в отдалённые сроки [61].

Рецидивирующий спонтанный бактериальный перитонит, если нет других препятствий, является показанием к трансплантации печени.

Лечение асцита у больных циррозом печени

Диуретические препараты или парацентез эффек­тивны в большинстве случаев. Однако даже при хорошем начальном ответе не исключена возмож­ность развития в последующем почечной недоста­точности или энцефалопатии. Показаниями к ле­чению асцита являются:

Асцит неясного генеза.Уменьшение количества асцитической жидкости облегчает пальпацию жи­вота и проведение таких процедур, как пункцион­ная биопсия, сцинтиграфия и флебография.

Большой асцит,сопровождающийся болями в животе и одышкой.

Напряжённый асцит сизъязвлением и угрозой разрыва пупочной грыжи. Это осложнение сопро­вождается высокой летальностью и может привес­ти к развитию шока и почечной недостаточности.

Лечить асцит у больных циррозом труднее, чем другие формы накопления жидкости в организме. Диуретическая терапия может привести к элект­ролитным нарушениям, энцефалопатии и почеч­ной недостаточности.

Ограничение физической активности уменьшает количество метаболитов, образующихся в печени. В положении больного лёжа усиливается порталь­ный венозный и почечный кровоток. Суточный диурез и масса тела являются адекватными показа­телями эффективности лечения, которые нужно измерять ежедневно в одно и то же время. Опреде­лённое, хотя и не столь существенное, значение имеет исследование содержания электролитов в моче. У госпитализированных больных 2раза в не­делю определяют уровень электролитов в крови. Те­рапия включает ограничение соли в пище, диуре­тические препараты и парацентез (табл. 9-2).

В лёгких случаях (при амбулаторном лечении) бывает достаточно диеты и диуретической тера­пии, но при госпитализации больного лечение обычно начинают с парацентеза. По данным гепатологов Европы, 50 %врачей используют парацен­тез до начала диуретической терапии [1].При этом50%полностью удаляют асцитическую жидкость, другие 50%считают достаточным лишь уменьше­ние асцита до облегчения симптомов.

У больных с асцитом, не ограничивающих по­требление соли с пищей, суточная экскреция на­трия с мочой снижена до 10ммоль (0,2г) и менее.

Таблица 9-2.Основные принципы лечения асцита

Постельный режим. Диета с низким содержанием на­трия (не более 22ммоль/сут). Ограничивают приём жидкости до 1л в сутки. Определяют уровень элект­ролитов в сыворотке и моче. Ежедневно измеряют массу тела, диурез. Исследуют асцитическую жидкость

При напряжённом асците оценивают показания к пара­центезу (см. табл. 9-6)

Спиронолактон по 200мг/сут

После 4дней лечения рассматривают показания к до­бавлению фуросемида по 80мг/сут. Осуществляют кон­троль за уровнем электролитов в сыворотке

Показания для отмены диуретических препаратов: пре­коматозное состояние, «хлопающий» тремор, гипока­лиемия, азотемия или алкалоз

Продолжают измерение массы тела. При необходимос­ти увеличивают дозу диуретиков

Внепочечные потери его достигают 0,5г. Упот­ребление более 0,75г натрия в сутки ведёт к раз­витию асцита; при этом каждый грамм натрия за­держивает 200мл жидкости. Поэтому в сутки с пищей должно поступать не более 22ммоль (0,5г) натрия, а количество жидкости нужно ограничить до 1.л.

Основные диетические рекомендации

1.Пищу готовят без добавления соли. Соли на столе быть не должно. Вместо неё используют за­менители.

2.Употребляют бессолевой хлеб, сухари, пече­нье и хлебцы, а также бессолевое масло и марга­рин (без ограничений).

3.Такие приправы, как лимонный сок, цедра апельсина, лук, уксус, чеснок, бессолевой кетчуп и майонез, перец, горчица, шалфей, тмин, петруш­ка, майоран, лавровый лист, гвоздика и экстракт дрожжей (с низким содержанием соли), помогают сделать блюда более приятными на вкус.

4.Исключают любые продукты, содержащие пе­карный порошок и питьевую соду (пирожные, бис­квитное печенье, крекеры, торты, выпечка и обыч­ный хлеб).

5.Исключают соленья, оливки, ветчину, бекон, солонину, языки, устриц, мидии, копчёную сельдь, рыбные и мясные консервы, рыбный и мясной паштет, колбасу, майонез, различные баночные соусы и все виды сыров, а также мороженое.

6.Исключают все виды круп, кроме манной. Исключают солёные консервированные продукты. Свежие фрукты можно заменить консервирован­ными (из компотов). Для приготовления пищи можно использовать сахарную пудру и муку.

7.Разрешают 100г говядины или мяса домаш­ней птицы, кролика или рыбы и одно яйцо в сут­ки. Одно яйцо может заменить 50г мяса.

8.Молоко ограничивают до 250мл в сутки. Раз­решается есть сметану.

9.Можно есть варёный рис (без соли).

10.Разрешают любые овощи и фрукты в свежем виде или в виде блюд, приготовленных в домаш­них условиях.

11.Исключают конфеты, пастилу и молочный шоколад.

Большинство продуктов с высоким содержанием белка, такие как мясо, яйца и молочные продукты, содержат много натрия. Поэтому рацион нужно дополнять белковой пищей с низким содержанием натрия. В пищу употребляют бессолевой хлеб и масло. Все блюда готовят без добавления соли. Сей­час выпускаются различные продукты, включая супы, с низким содержанием натрия. Возможно назначение диеты с энергетической ценностью

1500-2000ккал, содержащей 70г белка и 22ммоль натрия в сутки (табл. 9-3).Диета должна быть по существу вегетарианской.

Погрешности в диете часто служат причиной плохо поддающегося лечению (резистентного, реф­рактерного) асцита. При употреблении большого количества соли даже сочетанное применение со­временных мочегонных препаратов в высоких до­зах окажется неэффективным.

Соблюдением режима и диеты у части больных удается достичь лечебного эффекта достаточно быстро и без диуретиков. Обычно это больные:

• с впервые появившимся асцитом и отёками;

• с уровнем суточной экскреции натрия более 10ммоль;

• с нормальной скоростью клубочковой фильт­рации (клиренсом креатинина);

• с обратимым поражением печени (например, жировая печень при алкогольной болезни);

• с остро развившимся асцитом при инфекци­онном заболевании или кровотечении;

Таблица 9-3.Примерный суточный рацион при бессолевой диете

Энергетическая ценность 2000—2200 ккал

Содержание натрия 18-20 ммоль (380-450 мг) в сутки

Завтрак Манная каша со сливками и сахаром или печёнымифруктами 60 г бессолевого хлеба, или хлебцев, или бессолевыхсухарей с несоленым маслом и мармеладом (желе илимёдом) 1 яйцо Чай или кофе с молоком*

60 г говядины или мяса домашней птицы или 90 г бе­лой рыбы Картофель Зелень или листовой салат Фрукты (свежие или печёные)

60 г бессолевого хлеба или хлебцев Несолёное масло, джем, мёд или помидор Чай или кофе с молоком*

Суп без соли или грейпфрут

Говядина, мясо домашней птицы или рыба (как на обед)

Зелень или листовой салат

Фрукты (свежие или печёные) или желе из фруктовогосока и желатина Сметана Чай или кофе с молоком*

* Количество жидкости не должно превышать указанной суточной нормы.

• с асцитом, развившимся после употребления большого количества натрия (натрийсодержащие антациды или слабительные, минеральная вода с высоким содержанием натрия).

Дозировку и частоту приёма препарата подби­рают индивидуально для каждого больного.

Мочегонные препараты делятся на две основ­ные группы (рис. 9-7,табл. 9-4).В первую группу входят тиазидовые диуретики, фуросемид, бумета­мид, музолимин и этакриновая кислота. Это силь­ные натрий- и калийуретики. Поэтому при лече­нии только этими диуретиками дополнительно назначают препараты, содержащие хлорид калия.

Ко второй группе относятся спиронолактон (ан­тагонист альдостерона), триамтерен и амилорид, являющиеся слабыми калийсберегающими натрий-уретиками. Поэтому нет необходимости в допол­нительном назначении препаратов калия. Обычно рекомендуют начинать лечение с одного из препа­ратов этой группы и затем, если нужно, добавлять препарат первой группы (табл. 9-5).

Таблица 9-4.Диуретики, применяемые для лече­ния асцита

Петлевые калий- и натрийуретики

Дистальные калийсберегающие натрийуретики

Спиронолактон Триамтерен Амилорид

Рис. 9-7.Локализация действия диуретиков.

Таблица 9-5.Лечение асцита в зависимости от су­точной экскреции натрия

Суточная экскреция натрия, ммоль

Калийсберегающие или петле­вые диуретики

При поступлении больного в стационар необхо­димо определить суточную экскрецию натрия, что облегчает подбор диуретика и контроль за эффек­том лечения (см. табл. 9-5).

Диуретики длительного действия, такие как ти­азиды и этакриновая кислота, менее показаны больным с заболеванием печени, поскольку они действуют длительно и могут усугублять развив­шиеся электролитные нарушения. Даже после от­мены препарата могут продолжаться потеря калия с мочой и нарастание алкалоза.

Обычно лечение начинают со спиронолактона по 200мг/сут, достигая хорошего мочегонного эффекта. Длительное применение спиронолакто­на иногда служит причиной болезненной гинеко­мастии у мужчин. В таких случаях его следует за­менить на амилорид по 10—15мг/сут и, если необ­ходимо, добавить буметамид или фуросемид.

Фуросемид может быть неэффективен при вы­раженном гиперальдостеронизме, когда натрий, не реабсорбированный в петле Генле, абсорбируется в дистальном отделе нефрона.

Диуретическая терапия неэффективна у больных с выраженной печёночно-клеточной недостаточно­стью, большинство из которых погибают в первые 6мес от начала лечения. У этих больных приходит­ся в конце концов прекращать диуретическую те­рапию из-за прогрессирующей уремии, артериаль­ной гипотонии и энцефалопатии.

Уровень реабсорбции асцитической жидкости ограничен 700—900мл в сутки. При усилении ди­уреза до 3л в сутки теряется значительное коли­чество неасцитической внеклеточной жидкости, что приводит к уменьшению отёков и наполнения ве­нозного русла. Это безопасно, пока существуют отёки; при этом диурез может превышать 2л в сутки [46].Если стимуляция диуреза продолжает­ся после исчезновения отёков и потеря жидкости превышает лимит реабсорбции асцита, то это при­водит к уменьшению объёма циркулирующей плаз­мы. При этом почечный кровоток снижается, что способствует развитию функциональной почечной недостаточности(гепаторенальный синдром).

У ряда больных длительное время после выпис­ки из больницы нет необходимости в дальнейшем приёме диуретиков. Однако большинству больных следует соблюдать диету и продолжать приём диу­ретиков в индивидуальном режиме.

Энцефалопатияобычно развивается при форси­рованном диурезе и вызвана гипокалиемическим гипохлоремическим алкалозом.

Выраженные электролитные нарушения,сопро­вождающиеся азотемией, по-видимому, отражают тяжесть заболевания печени и свидетельствуют о плохом прогнозе [59].

Гипокалиемия —результат действия диуретиков и вторичного альдостеронизма. Уровень калия в крови ниже 3,1ммоль/л требует отмены диурети­ка и назначения хлорида калия.

Гипонатриемиявызвана выведением натрия с мочой в результате усиленного диуреза у больных, соблюдающих строгую бессолевую диету. В тер­минальной стадии болезни гипонатриемия может означать накопление натрия внутри клеток. В со­четании с другими электролитными нарушениями это указывает на особенно плохой прогноз [24].В этом случае нужно отменить диуретические пре­параты и ограничить приём жидкости до 500мл в сутки. Добавление к лечению натрия в этих случа­ях, когда фактический уровень его в организме, как и воды, повышен, является ошибкой и приво­дит лишь к увеличению массы тела и развитию отёка лёгких.

Азотемияотражает нарушение почечного кро­вотока и уменьшение объёма внеклеточной жид­кости. В сочетании с выраженными электролит­ными нарушениями она свидетельствует о небла­гоприятном прогнозе и возможности развития гепаторенального синдрома.

Рекомендации по ведению больных

Больные должны придерживаться рекомендован­ной бессолевой диеты как можно дольше. Дома они должны использовать напольные весы для ежедневного взвешивания (без одежды) и записы­вать результаты для представления врачу.

Доза диуретического препарата зависит от тя­жести заболевания печени. Обычно достаточно 100—200мг/сут спиронолактона или 10—20мг/сут амилорида и дополнительно 40—80мг/сут фуро­семида через день в сочетании с хлоридом калия из расчёта 50ммоль калия в сутки. Один раз в месяц нужно исследовать содержание электроли­тов, азота мочевины в крови и проводить функ­циональные пробы печени. При улучшении фун­кции печени сначала можно отменить фуросемид, а затем и спиронолактон. В дальнейшем диету постепенно расширяют, понемногу добавляя соль в пищу и переходя на обычное питание.

Лечебный парацентез (табл. 9-6)

В 1960-х годах от парацентеза отказывались из-за опасения развития острой почечной недоста­точности. Кроме того, потеря примерно 50г белка с 5л удалённой жидкости приводила к истоще­нию больных. Интерес к парацентезу возобновил­ся после исследования, в котором удаление 5л жидкости у больных с асцитом ипериферическими отёками,находившихся на бессолевой диете и при­нимавших ограниченное количество жидкости, оказалось безопасным [26].В дальнейшем одно­временно с ежедневным удалением 4-5л жидко­сти стали вводить внутривенно 40г бессолевого альбумина. Позднее была показана эффективность одномоментного удаления около 10л жидкости за1ч в сочетании с внутривенным введением альбу­мина (6-8г на 1л удаляемой жидкости; табл. 9-7) [23, 66].

Таблица 9-6.Лечебный парацентез

Сочетание асцита с отёками

Асцит у больных циррозом печени группы В по Чайлду

Уровень протромбина выше 40%

Уровень билирубина в сыворотке ниже 170 ммоль/л (10 мг/%)

Количество тромбоцитов более 40 000 в 1 мм 3

Уровень креатинина в крови менее 3 мг%

Суточная экскреция натрия более 10 ммоль

Обычные параметры процедуры

Объём удаляемой жидкости 5-10 л

Внутривенное введение бессолевого альбумина: по 6 г на 1 л удаляемой жидкости

Таблица 9-7.Тотальный парацентез с внутривен­ным введением альбумина [66]

Объём 10л Время процедуры 1ч

Внутривенное введение бессолевого альбумина по 6г на 1л удаляемой жидкости

Короткий срок пребывания в больнице

Частота рецидивов не изменяется

Выживаемость больных не изменяется

Нельзя производить при терминальной стадии (больные группы С по Чайлду) цирроза печени

Контролируемые исследования показали, что при применении парацентеза период госпитализации меньше, чем при традиционной диуретической те­рапии [22],а частота повторной госпитализации, выживаемость и летальность одинаковы. Парацен­тез противопоказан больным циррозом печени группы С по Чайлду с уровнем билирубина в кро­ви выше 170ммоль/л (10мг%), протромбиновым индексом ниже 40%,количеством тромбоцитов меньше 40 000в 1мм 3 , уровнем креатинина выше3мг% и суточной экскрецией натрия менее 10ммоль (см. табл. 9-6).

Полное удаление асцитической жидкости при­водит к гиповолемии и повышению уровня рени­на в плазме [20].Степень нарушения функции почек зависит от тяжести заболевания печени и определяет выживаемость больных.

Инфузия альбумина предупреждает развитие гиповолемии. Введение менее дорогих плазмоза­менителей, таких как декстран 70 [15]и гемацель, не столь эффективно.

Парацентез —безопасное, экономически выгод­ное лечение асцита при циррозе печени [5]. Проти­вопоказаниями к нему являются терминальная ста­дия болезни и почечная недостаточность. Внутри­венная инфузия бессолевого альбумина возмещает потерю белка при удалении асцитической жидкости.

Нужно помнить, что удаление определённого количества асцитической жидкости приводит лишь к уменьшению живота, а не к излечению асцита. Парацентез должен проводиться на фоне адекват­ной бессолевой диеты и диуретической терапии.

Резистентный асцитне уменьшается или реци­дивирует (например, после парацентеза), несмотря на низкосолевую диету (50ммоль натрия в сутки) и интенсивную диуретическую терапию (спиронолак­тон по 400мг/сут и фуросемид по 160мг/сут в те­чение недели). При этом уменьшение массы тела не превышает 200г в сутки, а суточная экскреция натрия — 50ммоль.

О резистентном асците говорят также в тех слу­чаях, когда осложнения диуретической терапии не позволяют назначать диуретики в эффективных дозах. Почечная недостаточность, печёночная эн­цефалопатия и выраженные электролитные нару­шения могут являться противопоказаниями к на­значению диуретической терапии.

Ультрафильтрация и реинфузия асцитической жидкости [44]

Аппарат для автоматической ультрафильтрации удаляет асцитическую жидкость через катетер для перитонеального диализа. Затем она проходит че­рез ультрафильтр, пропускающий молекулы с мо­лекулярной массой менее 50 000кДа. В кровь боль­ного возвращается концентрат, содержащий в 2—4 раза больше белка, чем в асцитической жидкости. За сутки может быть удалено до 13л асцитической жидкости. Эта процедура требует специального оборудования, однако она значительно сокращает время пребывания больного в стационаре.

Портосистемное шунтированиепри лечении ас­цита не получило широкого распространения из-за высокой частоты развития энцефалопатии.

ТВПШприводит к снижению уровня ренина и альдостерона в плазме и позволяет снизить дозу диуретиков [47, 62, 72].Возможны ухудшение фун­кции печени и развитие энцефалопатии [43].

Перитонеовенозный шунт (шунт Левина)

Перитонеовенозное шунтирование обеспечива­ет продолжительный лечебный эффект (на многие месяцы) [29].Оно вызывает увеличение объёма циркулирующей крови путём непрерывного по­ступления асцитической жидкости из брюшной полости в общий кровоток (рис. 9-8).Увеличение объёма циркулирующей крови подтверждается сни­жением в плазме уровней ренина, ангиотензина, норадреналина, антидиуретического гормона и ПНФ. Улучшаются кровоснабжение и функция почек.

Эту операцию выполняют под общим обезболи­ванием на фоне профилактического введения ан­тибиотиков. Брюшную полость дренируют с по­мощью длинной перфорированной пластиковой трубки, достигающей области таза. Трубку соеди­няют с реагирующим на изменение давления кла­паном, который располагают экстраперитонеально. Он в свою очередь соединен с силиконовой трубкой, которая проходит в подкожном канале от живота до шеи. На шее трубку проводят через внут­реннюю яремную вену в верхнюю полую вену. При смещении вниз диафрагмы во время вдоха давле­ние внутрибрюшной жидкости нарастает, в то вре­мя как давление в верхней полой вене и в грудной полости падает. Таким образом при дыхании воз­никает сила, открывающая клапан и засасываю­щая жидкость в верхнюю полую вену.

Эта операция устраняет асцит на длительное вре­мя. Однако число осложнений велико. Периоперационная летальность составляет около 18 % [39],а по некоторым данным, достигает 52 % [56].Обыч­но после операции развивается легкая форма ДВС-синдрома, вызванного попаданием в кровь прокоа­гулянтов и коллагена, содержащихся в асцитической жидкости [6]. ДВС-синдром может протекать тяжело и привести к летальному исходу. Удаление асцита и введение солевых растворов перед шунти­рованием служат профилактикой осложнений. К ранним осложнениям относятся подтекание асци­тической жидкости из операционной раны, крово­течение из варикозно-расширенных вен и отёк лёг­ких. Позднее развиваются инфекционные ослож­нения, чаще —эндокардит правых отделов сердца. Несмотря на высокую частоту повторных госпита­лизаций в связи с нарушением функции шунта, необходимость в них возникает реже, чем при по­вторных парацентезах. Продолжительность пребы­вания больного в стационаре зависит от тяжести основного заболевания. Операция противопоказа­на при гепаторенальном синдроме [13].

Рис. 9-8.Перитонеовенозный шунт.

В многоцентровом исследовании не выявлено преимуществ шунтирования по Ле Вину по срав­нению с парацентезом независимо от применения диуретиков. Эффект лечения через месяц после шунтирования был лучше, но при этом показатель выживаемости оказался ниже. Однако через год эффективность лечения и показатель выживаемо­сти были примерно одинаковыми в обеих группах больных. Наложение перитонеовенозного шунта позволяет быстрее удалить асцитическую жидкость, однако на прогноз заболевания не влияет |63|. Больным циррозом печени группы С по Чайлду операция противопоказана.

Прогноз у больных циррозом печени при разви­тии асцита всегда неблагоприятный. Он несколь­ко лучше, если асцит нарастает быстро, например при желудочно-кишечном кровотечении.

Показатель 2-летней выживаемости больных циррозом печени при развитии асцита составляет лишь 40 %.Многое зависит от причины асцита. При печёночно-клеточной недостаточности, сопро­вождающейся желтухой и печёночной энцефало­патией, болезнь протекает тяжело и прогноз го­раздо хуже. Если основной причиной является вы­раженная портальная гипертензия, то лечение может оказаться эффективным. Прогноз также за­висит от функции почек [58].

Асцит нельзя отделять от его основной причины —заболевания печени. И хотя асцит можно конт­ролировать, больной может умереть от другого ос­ложнения, например от кровотечения, печёночной комы или первичного рака печени. Неясно, увели­чивает ли устранение асцита продолжительность жизни, однако оно, несомненно, улучшает качество жизни больных.

Функциональная почечная недостаточ ность (гепаторенальный синдром)

Гепаторенальный синдром развивается при хро­нических заболеваниях печени (часто при алкоголь­ной болезни), тяжёлой печёночной недостаточнос­ти и портальной гипертензии. Он характеризуется снижением функции почек, выраженными наруше­ниями артериального кровотока и активности эн­догенных вазоактивных систем. В почках происхо­дит вазоконстрикция, что приводит к снижению скорости клубочковой фильтрации [27].Во внепо­чечных сосудах преобладает расширение артерий, и в результате снижается общее сосудистое сопро­тивление с развитием артериальной гипотензии. Аналогичный синдром наблюдается при острой печёночной недостаточности. При гистологическом исследовании почки обычно имеют нормальное строение, что свидетельствует о функциональной природе почечной недостаточности. Описаны слу­чаи успешной пересадки таких почек и их нормаль­ного функционирования в организме реципиента[28].Отмечено также, что после трансплантации печени функция почек восстанавливается.

Гепаторенальный синдром характеризуется по­чечной недостаточностью с нормальной функцией почечных канальцев (табл. 9-8).Он редко бывает причиной госпитализации и обычно развивается во время лечения в стационаре, когда происходит рез­кое уменьшение объёма внутрисосудистого русла из-за слишком интенсивной диуретической тера­пии, парацентеза или поноса. Классические сим­птомы уремии обычно отсутствуют. Прогноз крайне неблагоприятный.

Гепаторенальный синдром можно разделить на два типа. Для первого типа характерно быстропрог­рессирующее (менее чем за 2нед) снижение функ­ции почек с повышением исходного уровня креа­тинина крови в 2раза (более 2,5мг%), или умень­шением на 50%исходного суточного клиренса креатинина (менее 20мл/мин).

При втором типе гепаторенального синдрома почечная недостаточность развивается постепенно.

В начальной, преазотемической стадии наруше­ния функции почек наблюдается недостаточное выделение мочи при водной нагрузке, снижение экскреции натрия и развитие гипонатриемии. Обычно уже имеются тяжёлые нарушения функ­ции печени и асцит.

Развитие синдрома характеризуется прогресси­рующей азотемией, обычно сопровождающейся печёночной недостаточностью и плохо поддаю­щимся лечению асцитом. Больные жалуются на отсутствие аппетита, слабость и сильную утомляе­мость. Уровень азота мочевины в крови повышен. Всегда имеется гипонатриемия. Натрий усиленно реабсорбируется в почечных канальцах, что при­водит к повышению осмолярности мочи. Происхо­дит накопление жидкости в организме, несмотря на нормальный объём мочи, малосолевую диету и

Таблица 9-8.Критерии диагностики гепатореналь­ного синдрома

Хроническое заболевание печени, осложненное асци­том Низкая скорость клубочковой фильтрации: уровень креатинина в сыворотке более 1,5мг/% клиренс креатинина (за 24ч) менее 4мл/мин Отсутствие шока, тяжёлого инфекционного процесса, обезвоживания или приёма нефротоксичных препа­ратов

Протеинурия менее 500мг/сут

Отсутствие улучшения после восполнения объёма цир­кулирующей плазмы

Содержание натрия в моче менее 10ммоль/л

Осмолярность мочи больше осмолярности плазмы

Содержание натрия в сыворотке крови менее 13ммоль/л диуретическую терапию. На более поздней стадии появляются тошнота, рвота и жажда. Больной за­торможен. Клиническая картина бывает неотли­чима от проявлений печёночной энцефалопатии.

Уровень мочевины и креатинина в сыворотке прогрессивно нарастает. Количество натрия в сы­воротке обычно не превышает 120ммоль/л. Ана­лиз мочи не выявляет изменений. Выделение на­трия с мочой очень низкое. Может развиться ост­рый канальцевый некроз почек. Асцит не поддаётся лечению. В терминальной стадии, при глубокой коме, артериальное давление падает, диурез резко уменьшается. Терминальная стадия может длить­ся от нескольких дней до 6нед и более.

Иногда трудно различить проявления печёноч­ной и почечной недостаточности, однако больные при наличии азотемии чаще погибают ещё до раз­вития полной клинической картины почечной не­достаточности. Смерть обусловлена печёночной недостаточностью; выживаемость зависит от об­ратимости поражения печени.

Ятрогенную почечную недостаточностьу боль­ных циррозом печени нужно дифференцировать с истинным гепаторенальным синдромом, посколь­ку она поддаётся лечению и имеет более благо­приятный прогноз (табл. 9-9).Возможные причи­ны ятрогенной почечной недостаточности —пе­редозировка диуретиков, профузный понос, вызванный, например, применением лактулозы. Нестероидные противовоспалительные препараты, снижая выработку простагландинов в почках, при­водят к уменьшению скорости клубочковой филь­трации и клиренса «осмотически свободной» воды[17].Нефротоксическое действие препаратов, на­пример циклоспорина, аминогликозидов [31]или демеклоциклина, можно диагностировать, опреде­лив содержание₂-микроглобулина в моче. Отло­жение IgAи комплемента в мезангии почечных клубочков осложняет течение цирроза, особенно при алкоголизме. Это проявляется протеинурией, микрогематурией и цилиндрурией [41].

Дуплексное допплеровское ультразвуковое исследо­ваниепозволяет оценить сопротивление артериаль­ного русла почек [54].При циррозе, не сопровож­дающемся азотемией и асцитом, оно всегда повы­шено, что может указывать на высокий риск развития гепаторенального синдрома. [45].Сопро­тивление артериального русла значительно нарас­тает при появлении асцита и гепаторенального син­дрома и является прогностическим признаком [34].

Развитие гепаторенального синдрома сопровож­дается выраженной вазоконстрикцией почек, не­смотря на системную вазодилатацию. Сердечный выброс не изменяется или даже повышен, однако эффективный почечный кровоток уменьшается в результате перераспределения кровотока в голов­ной мозг, селезёнку и другие органы и в кожу. Снижается скорость клубочковой фильтрации и возрастает уровень ренина в плазме. Происходит шунтирование коркового слоя почек (рис. 9-9). Такое нарушение почечного кровотока наблюда­ется даже у больных с компенсированной формой цирроза печени. Возможно, этим объясняется ча­стое развитие у них олигурической почечной не­достаточности после сравнительно небольшой кро­вопотери, которая не сопровождается существен­ным снижением артериального давления, или небольшого перераспределения жидкости, вызван­ного парацентезом или диуретической терапией. Определённую роль может играть уменьшение эффективного объёма циркулирующей плазмы. Восполнение объёма циркулирующей плазмы мо­жет повысить почечный кровоток и усилить диу­рез, однако этот эффект кратковременный и мо­жет привести к развитию кровотечения из вари­козно-расширенных вен.

Гепаторенальный синдром можно представить как нарушение баланса между системной вазо­дилатацией и почечной вазоконстрикцией (рис. 9-10) [74].

Таблица 9-9.Ятрогенный гепаторенальный синдром

источник