Патологическое скопление свободной жидкости в брюшной полости, которое называется асцит (askos, греч. — мешок, сумка), относится к наиболее частому осложнению цирроза печени (ЦП) и приводит к значительному снижению качества жизни, повышению риска развития инфекционного процесса, почечной недостаточности.
Развитие асцита строго ассоциировано с формированием портальной гипертензии. Асцит возникает у 50 % пациентов за 10-летний период от постановки диагноза цирроза печени.
Развитие асцита считают неблагоприятным прогностическим признаком, так как он связан с 50 % смертностью в течение двух лет. Именно поэтому развитие рефрактерного асцита (РА) является показанием для трансплантации печени, наиболее эффективного метода лечения асцита и его осложнений.
Основными этиологическими факторами развития рефрактерного асцита являются:
- портальная гипертензия различной этиологии,
- цирроз печени различной этиологии,
- перитонит (бактериальный, туберкулёзный, микотический, паразитарный),
- метастатическое поражение брюшины,
- синдром и болезнь Бадда-Киари,
- заболевания почек, в том числе почечная недостаточность различного генеза,
- застойная сердечная недостаточность,
- заболевания желудочно-кишечного тракта: острый панкреатит или обострение хронического панкреатита, болезнь Уиппла,
- гипотиреоз,
- онкогинекология.
Ведущими факторами патогенеза рефрактерного асцита являются портальная (синусоидальная) гипертония и задержка натрия и воды.
Синусоидальная гипертония является одним из ключевых факторов в развитии асцита. Повышение синусоидного давления способствует проникновению элементов плазмы через стенку синусоида в перисинусоидальное пространство Диссе, а затем в лимфатические сосуды.
В условиях прогрессирования фиброза печени с трансформацией печёночной паренхимы и формированием цирроза происходит перисинусоидальное отложение коллагена, утрата проницаемости синусоидального эндотелия, капилляризация синусоидов, что приводит к снижению проницаемости эндотелия для альбумина и возникновению благоприятных условий для развития асцита.
В результате развивающейся узловой регенерации нарушается дренажная функция ветвей печёночных вен, что приводит к развитию постсинусоидальной блокады портального кровотока. В результате замещения паренхимы печени соединительной тканью происходит редукция внутрипечёночных разветвлений воротной вены, а вследствие повышения давления в системе воротной вены начинают функционировать естественные портокавальные анастамозы.
Кавальная гипертензия с образованием надпечёночного постсинусоидального блока создает дополнительные препятствия оттоку крови из печени, усугубляя нарушения портального кровообращения. Возникает порочный круг, приводящий к декомпенсации регионарной висцеральной и общей венозной гемодинамики.
Гиперпродукция лимфы, изменение лимфодинамики и затруднение реабсорбции асцитической жидкости способствует снижению центрального внутрисосудистого давления и перераспределению объёма циркулирующей жидкости, что приводит к депонированию плазмы крови в сосудах брюшной полости и уменьшению эффективного объёма плазмы крови.
В результате происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), которая в дальнейшем стимулирует секрецию антидиуретического гормона гипофиза (АДГ) и альдостерона.
Альдостерон вызывает повышение реабсорбции натрия и воды в обмен на экскрецию ионов калия и водорода в дистальных отделах нефрона. Чрезмерная потеря калия и водорода в условиях повышенной продукции альдостерона сопровождается гипокалиемией (калий сыворотки крови 5),
Прогноз после ТВПШ представляется связанным с тяжестью основного заболевания печени. Поэтому, чтобы лучше определять, какие пациенты подвержены риску смерти после ТВПШ, были предложены две прогностические модели.
Наиболее используемая из них – модель, имеющая общие с MELD критерии. В этой модели МНО, уровень общего билирубина, сывороточного креатинина и этиология цирроза позволяют точно прогнозировать выживаемость (особенно через три месяца) после ТВПШ. В ней наилучшие исходы наблюдаются у пациентов с оценкой MELD 100 МЕ/л, энцефалопатия до ТВПШ и ургентность ТВПШ, служат независимыми предикторами меньшей выживаемости. К сожалению, ни одна из этих моделей не была специально валидизирована у пациентов с рефрактерным асцитом.
Один из наиболее важных аспектов лечения всех пациентов с циррозом и асцитом – оценка возможности трансплантации печени. Так, в США приоритет распределения органов для трансплантации печени основывается на сумме баллов по Модели терминальной стадии заболевания печени (Model for End- Stage Liver Disease, MELD).
Эта сумма подсчитывается по уровню сывороточного билирубина, сывороточного креатинина и МНО протромбинового времени. Данная система рейтинговой оценки объективна, включает важный параметр почечной функции и прогнозирует выживаемость у больных циррозом.
Последние рекомендации по лечению асцита и показаниям к ТВПШ, опубликованные Американской ассоциацией исследований болезней печени, и согласительные рекомендации Международного клуба асцита гласят, что лечение рефрактерного асцита следует начинать с терапевтического лапароцентеза и плазмозаменителей.
В соответствии с этими руководствами возможность ТВПШ следует рассматривать у пациентов, не переносящих лапароцентез, нуждающихся более чем в трёх лапароцентезах в месяц, с противопоказаниями к лапароцентезу и оценкой по шкале Чайлду-Пью менее 12.
источник
В 1960-х годах от парацентеза отказывались из-за опасения развития острой почечной недостаточности. Кроме того, потеря примерно 50 г белка с 5 л удалённой жидкости приводила к истощению больных. Интерес к парацентезу возобновился после исследования, в котором удаление 5 л жидкости у больных с асцитом и периферическими отёками, находившихся на бессолевой диете и принимавших ограниченное количество жидкости, оказалось безопасным [26]. В дальнейшем одновременно с ежедневным удалением 4-5 л жидкости стали вводить внутривенно 40 г бессолевого альбумина. Позднее была показана эффективность одномоментного удаления около 10 л жидкости за 1 ч в сочетании с внутривенным введением альбумина (6-8 г на 1 л удаляемой жидкости; табл. 9-7) [23, 66].
Таблица 9-6. Лечебный парацентез
· Сочетание асцита с отёками
· Асцит у больных циррозом печени группы В по Чайлду
· Уровень протромбина выше 40%
· Уровень билирубина в сыворотке ниже 170 ммоль/л (10 мг/%)
· Количество тромбоцитов более 40 000 в 1 мм 3
· Уровень креатинина в крови менее 3 мг%
· Суточная экскреция натрия более 10 ммоль
Обычные параметры процедуры
· Объём удаляемой жидкости 5-10 л
· Внутривенное введение бессолевого альбумина: по 6 г на 1 л удаляемой жидкости
Таблица 9-7. Тотальный парацентез с внутривенным введением альбумина [66]
Объём 10 л Время процедуры 1 ч
Внутривенное введение бессолевого альбумина по 6 г на 1 л удаляемой жидкости
Короткий срок пребывания в больнице
Частота рецидивов не изменяется
Выживаемость больных не изменяется
Нельзя производить при терминальной стадии (больные группы С по Чайлду) цирроза печени
Контролируемые исследования показали, что при применении парацентеза период госпитализации меньше, чем при традиционной диуретической терапии [22], а частота повторной госпитализации, выживаемость и летальность одинаковы. Парацентез противопоказан больным циррозом печени группы С по Чайлду с уровнем билирубина в крови выше 170 ммоль/л (10 мг%), протромбиновым индексом ниже 40%, количеством тромбоцитов меньше 40 000 в 1 мм 3 , уровнем креатинина выше 3 мг% и суточной экскрецией натрия менее 10 ммоль (см. табл. 9-6).
Полное удаление асцитической жидкости приводит к гиповолемии и повышению уровня ренина в плазме [20]. Степень нарушения функции почек зависит от тяжести заболевания печени и определяет выживаемость больных.
Инфузия альбумина предупреждает развитие гиповолемии. Введение менее дорогих плазмозаменителей, таких как декстран 70 [15] и гемацель, не столь эффективно.
Парацентез — безопасное, экономически выгодное лечение асцита при циррозе печени [5]. Противопоказаниями к нему являются терминальная стадия болезни и почечная недостаточность. Внутривенная инфузия бессолевого альбумина возмещает потерю белка при удалении асцитической жидкости.
Нужно помнить, что удаление определённого количества асцитической жидкости приводит лишь к уменьшению живота, а не к излечению асцита. Парацентез должен проводиться на фоне адекватной бессолевой диеты и диуретической терапии.
Резистентный асцит не уменьшается или рецидивирует (например, после парацентеза), несмотря на низкосолевую диету (50 ммоль натрия в сутки) и интенсивную диуретическую терапию (спиронолактон по 400 мг/сут и фуросемид по 160 мг/сут в течение недели). При этом уменьшение массы тела не превышает 200 г в сутки, а суточная экскреция натрия — 50 ммоль.
О резистентном асците говорят также в тех случаях, когда осложнения диуретической терапии не позволяют назначать диуретики в эффективных дозах. Почечная недостаточность, печёночная энцефалопатия и выраженные электролитные нарушения могут являться противопоказаниями к назначению диуретической терапии.
Ультрафильтрация и реинфузия асцитической жидкости [44]
Аппарат для автоматической ультрафильтрации удаляет асцитическую жидкость через катетер для перитонеального диализа. Затем она проходит через ультрафильтр, пропускающий молекулы с молекулярной массой менее 50 000 кДа. В кровь больного возвращается концентрат, содержащий в 2—4 раза больше белка, чем в асцитической жидкости. За сутки может быть удалено до 13 л асцитической жидкости. Эта процедура требует специального оборудования, однако она значительно сокращает время пребывания больного в стационаре.
Портосистемное шунтирование при лечении асцита не получило широкого распространения из-за высокой частоты развития энцефалопатии.
ТВПШ приводит к снижению уровня ренина и альдостерона в плазме и позволяет снизить дозу диуретиков [47, 62, 72]. Возможны ухудшение функции печени и развитие энцефалопатии [43].
Перитонеовенозный шунт (шунт Левина)
Перитонеовенозное шунтирование обеспечивает продолжительный лечебный эффект (на многие месяцы) [29]. Оно вызывает увеличение объёма циркулирующей крови путём непрерывного поступления асцитической жидкости из брюшной полости в общий кровоток (рис. 9-8). Увеличение объёма циркулирующей крови подтверждается снижением в плазме уровней ренина, ангиотензина, норадреналина, антидиуретического гормона и ПНФ. Улучшаются кровоснабжение и функция почек.
Эту операцию выполняют под общим обезболиванием на фоне профилактического введения антибиотиков. Брюшную полость дренируют с помощью длинной перфорированной пластиковой трубки, достигающей области таза. Трубку соединяют с реагирующим на изменение давления клапаном, который располагают экстраперитонеально. Он в свою очередь соединен с силиконовой трубкой, которая проходит в подкожном канале от живота до шеи. На шее трубку проводят через внутреннюю яремную вену в верхнюю полую вену. При смещении вниз диафрагмы во время вдоха давление внутрибрюшной жидкости нарастает, в то время как давление в верхней полой вене и в грудной полости падает. Таким образом при дыхании возникает сила, открывающая клапан и засасывающая жидкость в верхнюю полую вену.
Эта операция устраняет асцит на длительное время. Однако число осложнений велико. Периоперационная летальность составляет около 18 % [39], а по некоторым данным, достигает 52 % [56]. Обычно после операции развивается легкая форма ДВС-синдрома, вызванного попаданием в кровь прокоагулянтов и коллагена, содержащихся в асцитической жидкости [6]. ДВС-синдром может протекать тяжело и привести к летальному исходу. Удаление асцита и введение солевых растворов перед шунтированием служат профилактикой осложнений. К ранним осложнениям относятся подтекание асцитической жидкости из операционной раны, кровотечение из варикозно-расширенных вен и отёк лёгких. Позднее развиваются инфекционные осложнения, чаще — эндокардит правых отделов сердца. Несмотря на высокую частоту повторных госпитализаций в связи с нарушением функции шунта, необходимость в них возникает реже, чем при повторных парацентезах. Продолжительность пребывания больного в стационаре зависит от тяжести основного заболевания. Операция противопоказана при гепаторенальном синдроме [13].
Рис. 9-8. Перитонеовенозный шунт.
В многоцентровом исследовании не выявлено преимуществ шунтирования по Ле Вину по сравнению с парацентезом независимо от применения диуретиков. Эффект лечения через месяц после шунтирования был лучше, но при этом показатель выживаемости оказался ниже. Однако через год эффективность лечения и показатель выживаемости были примерно одинаковыми в обеих группах больных. Наложение перитонеовенозного шунта позволяет быстрее удалить асцитическую жидкость, однако на прогноз заболевания не влияет |63|. Больным циррозом печени группы С по Чайлду операция противопоказана.
источник
В данной статье представлена тактика ведения пациентов с асцитом, отдельное внимание уделяется особенностям обследования данной группы пациентов, подробно освещаются вопросы лабораторной диагностики, методика и показания к диагностическому лапароцентезу, а также современные аспекты консервативной терапии с указанием наиболее частых осложнений и ошибок при ведении этих пациентов.
This paper introduces the tactics managing for patients with ascites, special attention is paid to the peculiarities of a survey of this group of patients, discussed in detail issues of laboratory diagnostic methods and indications for diagnostic laparocentesis, as well as modern aspects of conservative therapy with the most frequent complications and errors in managing these patients.
Асцит (от греческого «askos» — сумка, мешок) — это состояние, при котором наблюдается патологическое накопление жидкости в брюшной полости.
Фоном для развития асцита в 81,5% случаев являются заболевания печени (цирроз печени, острый алкогольный гепатит, цирроз-рак), в 10% — злокачественные опухоли, в 3% — застойная сердечная недостаточность, в 1,7% — туберкулезный перитонит. Более редкими причинами является нефротический синдром, острый панкреатит.
Осмотр пациента чрезвычайно информативен. Если жидкость в брюшной полости накопилась быстро, то кожа живота напряженная, блестящая, при пальпации может отмечаться диффузная болезненность. В случае постепенного накопления жидкости можно отметить расширение эпигастрального угла, нижние ребра перемещаются вперед и вверх, в силу чего грудная клетка расширяется. Повышение внутрибрюшного давления способствует возникновению пупочной, паховой, бедренной, послеоперационной грыжи. Наиболее выраженными бывают пупочная и пахово-мошоночная грыжи. Пациенту необходимо рекомендовать ношение корсета или бандажа. Необходимо тщательно осматривать кожу грыжевого мешка, так как она может истончаться. В нашей практике было 3 случая разрыва кожи грыжевого мешка с излитием асцитической жидкости. Чрезвычайно важно информировать пациентов с напряженным асцитом о возможной травматизации кожи выбухающего грыжевого мешка при надевании корсета, натуживании.
Перкуторно асцит выявляется при накоплении 1,5-2 л жидкости. При меньшем количестве жидкости тимпанический звук будет выявляться над всей поверхностью живота. При ненапряженном асците в вертикальном положении живот выглядит отвисшим, так как жидкость стекает вниз. Соответственно, при перкуссии живота стоя тимпанический звук отмечается в верхних отделах живота, притупление звука — в нижних. Если пациент лежит на спине, то содержащий воздух кишечник перемещается кверху, а жидкость смещается в задние части брюшной полости. Перкуторный звук будет тимпаническим над передней поверхностью живота и тупым над фланками (боками). Для того чтобы убедиться в наличии асцита, целесообразно перкутировать пациента в разных положениях: стоя, лежа на спине, а также на боках. При положении на правом боку тимпанический звук будет определяться над левым фланком, в положении на левом боку — над правым. Скопление жидкости в брюшной полости является самой частой, но не единственной причиной увеличения размера живота и растяжения его стенки. Также необходимо исключить беременность, растяжение кишечника газами, кисты (яичника, брыжейки, ретроперитонеальные), растяжение полых органов — желудка, мочевого пузыря и ожирение. Асцит в зависимости от количества асцитической жидкости подразделяют на минимальный (выявляется только при инструментальном ультразвуковом исследовании и компьютерной томографии брюшной полости), умеренный (легко выявляется при физикальном исследовании) и выраженный (при значительном увеличении размера живота).
К вторичным проявлениям асцита относятся:
• плевральный выпот, чаще правосторонний за счет движения перитонеальной жидкости вверх через диафрагмальные лимфатические сосуды, а также пропотевания асцитической жидкости через дефекты диафрагмы;
• высокое стояние диафрагмы, ведущее к развитию дисковидных ателектазов в нижних отделах легких и смещению сердца кверху;
• варикозное расширение геморроидальных вен;
• формирование диафрагмальной грыжи, нарастание пищеводного рефлюкса (объясняют механическими факторами в условиях повышения внутрибрюшного давления) усугубляют повреждение слизистой оболочки пищевода при наличии варикозного расширения вен.
При впервые выявленном асците, подозрении на инфицирование асцитической жидкости, злокачественную опухоль необходимо провести диагностический лапароцентез: извлечь небольшое количество асцитической жидкости (обычно 50-300 мл) для клинического, биохимического, бактериологического и цитологического исследования. Информативность анализа асцитической жидкости трудно переоценить.
Методика выполнения парацентеза и последующий уход за пациентом
Эвакуация асцитической жидкости (АЖ) осуществляется при помощи мягкого катетера, который входит в состав стерильного набора для выполнения парацентеза. Катетер вводится на 2 см ниже пупка по срединной линии тела либо на 2-4 см медиальнее и выше переднего верхнего отростка подвздошной кости (рис. 1). Для предотвращения последующего подтекания АЖ перед введением троакара кожа смещается вниз на 2 см.
Рисунок 1. Места введения катетера при выполнении парацентеза
Перед проведением парацентеза необходимо получить информированное согласие пациента на проведение процедуры.
Исследование асцитической жидкости начинают с визуальной оценки ее цвета: соломенно-желтый характерен для цирроза печени, нефротического синдрома, сердечной недостаточности; геморрагический — для канцероматоза, панкреатита; мутный — для перитонита, панкреатита, туберкулеза; молочно-белый — для хилезного асцита.
Исследование белка позволяет дифференцировать транссудат и экссудат: в транссудате белка менее 25 г/л (цирроз печени, гипоальбуминемия), в экссудате — более 30 г/л (малигнизация, воспаление). Общепринятым является подсчет градиента «сывороточный альбумин/альбумин асцитической жидкости» (SAAG), который позволяет предположить причину развития асцита, а также прогнозировать риск инфицирования асцитической жидкости. При SAAG менее 1,1 риск инфицирования возрастает в связи со снижением в асцитической жидкости содержания опсонинов.
SAAG более 1,1 выявляется при:
• острой печеночной недостаточности;
• метастатическом поражении печени;
• застойной печени при сердечной недостаточности;
SAAG менее 1,1 имеет место при:
• канцероматозе брюшины, мезотелиоме;
• спонтанном бактериальном перитоните;
Важным показателем является клеточный состав асцитической жидкости. Содержание более 250 нейтрофилов в 1 мм 3 свидетельствует об инфицировании жидкости. Любой бактериальный рост является патологическим. Важно помнить, что при посеве асцитической жидкости необходимо немедленно поместить ее в разные флаконы (по 10 мл), используемые для посева крови на анаэробную и аэробную флору. Информативность анализа при этом увеличивается до 90%.
Чрезвычайно важно цитологическое исследование, направленное на выявление атипичных клеток.
Повышенный уровень амилазы позволяет выявить панкреатогенный асцит. Увеличение триглицеридов более 5 ммоль/л свидетельствует о хилезном асците. При окраске жидкости в темно-желтый цвет необходимо определять в ней содержание билирубина: если в сыворотке крови оно меньше, чем в асцитической жидкости, это означает, что желчь поступает в брюшную полость.
Базисная терапия асцита состоит из нескольких этапов:
1. Лечение основного заболевания, приведшего к возникновению асцита.
2. Пациентам с выраженным асцитом рекомендуется постельный режим в первые 4-7 дней лечения. Постельный режим целесообразен, так как горизонтальное положение тела влияет на выработку ренин-ангиотензина и снижение тонуса симпатической нервной системы. Вертикальное положение способствует стимуляции симпатической нервной системы, уменьшению гломерулярной фильтрации и увеличению абсорбции натрия в канальцах, поэтому пациентам с выраженным асцитом в первые 4-7 дней лечения рекомендуется постельный режим.
3. Ограничение употребления соли. Каждый грамм натрия, принятый сверх меры, задерживает примерно 250-300 мл воды. При обнаружении сниженного уровня натрия в сыворотке крови не следует рекомендовать прием поваренной соли, так как общее содержание натрия в организме и так значительно повышено. Восполнять дефицит электролитов необходимо медикаментозно. При подозрении на то, что пациент не ограничивает суточного потребления соли, целесообразно определить суточную экскрецию натрия в моче. Если в сутки с мочой экскретируется больше натрия, чем предписано пациенту, это свидетельствует о несоблюдении рекомендаций.
4. Ограничение употребления жидкости до 750-1000 мл/сут при отсутствии лихорадки.
5. Диуретическая терапия. Применение диуретиков приводит к уменьшению объема плазмы, который восполняется, поскольку жидкость переходит из интерстициальной ткани (периферические отеки) и брюшной полости (асцит) в кровяное русло. Для лечения асцита наиболее часто применяют петлевые (фуросемид, этакриновая кислота) и калийсберегающие (спиронолактон, триамтерен) диуретики. Препаратом первой линии является спиронолактон (верошпирон), в случае недостаточности эффекта от которого назначаются петлевые диуретики. Подбор дозы диуретиков основывается на выраженности асцита и контролируется диурезом, уровнем электролитов. Больной должен быть ориентирован на ежедневный подсчет диуреза и взвешивание, что позволяет контролировать достаточность диуретической терапии. Мочегонная терапия считается достаточной, если превышение выделяемой жидкости над потребляемой составляет не более 500 мл для больных без периферических отеков и 800-1000 мл для больных с периферическими отеками. Контролировать эффективность мочегонной терапии целесообразно также при взвешивании пациента (снижение массы тела за 1 неделю должно составлять 2,5-3 кг) и измерении окружности талии. Контролировать уровень электролитов в сыворотке крови необходимо не реже 2 раз в неделю.
6. Динамический контроль эффективности диуретической терапии. Если состояние пациента стабильно, то он может измерять диурез 2-3 раза в неделю при ежедневном взвешивании. Целесообразна беседа лечащего врача с родственниками больного для разъяснения важности измерения диуреза и взвешивания, так как в силу наличия у пациентов энцефалопатии он может предоставлять врачу недостоверную информацию. Родственники должны быть предупреждены о том, что I стадия печеночной энцефалопатии может сопровождаться эйфорией, в силу чего пациент считает себя выздоровевшим и отказывается от назначенной терапии.
При малом и умеренном асците (у пациентов с циррозом печени классы А и В по Чайлду-Пью) ограничивают потребление соли до 2 г/сут и суточное потребление жидкости до 1 л, если содержание натрия в сыворотке крови не превышает 130 мэкв/л. Базовой терапией является спиронолактон (верошпирон) — 75-100 мг/сут. При необходимости дозу спиронолактона увеличивают по 100 мг каждые 4-5 дней до максимальной, которая составляет 300 мг/сут. Достаточно часто при умеренном асците (класс В) назначают комбинацию спиронолактона и фуросемида (примерное соотношение: на 100 мг спиронолактона 40 мг фуросемида). При сохранении асцита целесообразна госпитализация.
При выраженном асците (у пациентов с циррозом печени класс С по Чайлду-Пью) больные должны лечиться стационарно. В первые дни назначают бессолевую диету. Комбинируется терапия спиронолактоном и фуросемидом. Сохранение небольшого количества асцитической жидкости оправданно, поскольку реже нарушается функция почек.
7. Оценка эффективности диуретической терапии. В случае эффективности проводимой терапии при осмотре больного отмечается:
• уменьшение размера живота при измерении окружности талии;
• уменьшение периферических отеков;
• уменьшение выраженности печеночной энцефалопатии (тест связи чисел);
• положительный суточный диурез;
• уменьшение суточной экскреция натрия с мочой.
Рефрактерным называется персистирующий, несмотря на адекватное лечение, асцит. В этом случае ограничение приема натрия и назначение высоких доз диуретиков (400 мг/сут спиронолактона и 160 мг/сут фуросемида в течение 1-4 нед.) не приводят к эффективному диурезу, уменьшению массы тела, разрешению асцита. Диагностические критерии резистентного асцита указаны в таблице 1.
Диагностические критерии резистентного асцита (Moore K.P.)
| 1. Длительность лечения: интенсивная терапия мочегонными препаратами (максимальные дозировки: антагонисты альдостерона 400 мг/сут, фуросемид 160 мг/сут) в течение 1 недели при соблюдении диеты с содержанием соли до 5,2 г/сут2. Отсутствие ответа на лечение: снижение массы тела менее 0,8 кг каждые 4 дня 3. Ранний рецидив асцита: возврат асцита 2-3-й степени в течение 4 недель от начала лечения 4. Осложнения, связанные с приемом диуретических препаратов:
|
Причины возникновения рефрактерного асцита:
• слишком большое поступление натрия (с пищей, лекарствами);
• отсутствие ограничения приема жидкости при гипонатриемии;
• нарушение функции почек (с осторожностью необходимо применять нестероидные противовоспалительные препараты, аспирин, аминогликозиды, метоклопрамид).
Если развитие осложнений диуретической терапии не позволяет увеличивать дозу диуретиков, то возможно проведение гипербарической оксигенации, а в случае неэффективности — лечебного лапароцентеза.
Показаниями для лечебного лапароцентеза являются:
В этом случае одномоментно эвакуируют 4-6 л асцитической жидкости с последующим введением 20%-ного раствора альбумина из расчета 25 мл на 1 л удаленной жидкости для поддержания эффективного внутрисосудистого объема. Введение альбумина является обязательным и предупреждает развитие гепаторенального синдрома и гиповолемии. Необходимо помнить, что удаление большого количества асцитической жидкости приводит к значительному усугублению печеночной энцефалопатии.
При формировании правостороннего гидроторакса на фоне асцита торакоцентез показан с диагностической целью или при критическом накоплении уровня жидкости. Рефрактерный асцит часто формируется при злокачественных опухолях, поражающих органы брюшной полости и малого таза, и требует повторных лапароцентезов.
Осложнения диуретической терапии:
• энцефалопатия (в 25% случаев);
• электролитные нарушения (в 38-41% случаев);
• гепаторенальный синдром (ГРС).
Наиболее частыми осложнениями диуретической терапии являются электролитные нарушения, прогрессирование печеночной энцефалопатии, развитие гепаторенального синдрома (ГРС). Повышенное выделение калия, натрия и хлоридов при назначении диуретиков в больших дозах и избыточном диурезе может приводить к метаболическому алкалозу и усугублению респираторного алкалоза. Гипокалиемия приводит к уменьшению выделения аммиака почками. В условиях метаболического алкалоза повышается содержание в плазме свободного аммиака и облегчается его проникновение в клетки центральной нервной системы, что усугубляет энцефалопатию. Необходимо отменить салуретики и назначить заместительную терапию 3%-ным раствором калия в дозе 60-80 ммоль (4-6 г хлорида калия) в течение 4-6 дней. Кроме того, назначают терапию печеночной энцефалопатии.
Однако необходимо помнить о возможном развитии гиперкалиемии, которая манифестирует нарастанием слабости, признаками сердечной недостаточности, аритмиями. На электрокардиограмме выявляются высокий остроконечный зубец Т, расширение комплекса QRS, удлинение интервала QT.
Уменьшение суточного диуреза, нарастание уровня креатинина и мочевины могут быть обусловлены развитием ГРС, что требует прекращения лечения диуретиками. Если уровень мочевины превышает 10 мг/100 мл, а кретинин сыворотки более 0,5 мг/100 мл, то диуретики должны быть отменены, хотя бы временно.
ГРС — нарушение функции почек вследствие дилатации артерий и рефлекторной активации эндогенных вазоконстрикторных факторов, приводящих к снижению скорости клубочковой фильтрации.
ГРС 1-го типа — быстропрогрессирующее (менее чем за 2 нед) повышение (в 2 раза) исходного уровня креатинина крови или уменьшение на 50% от исходного суточного клиренса креатинина. При ГРС 2-го типа почечная недостаточность развивается постепенно. Лечение заключается во введении раствора альбумина и вазоконстрикторов (терлипрессин).
Неоднократное удаление большого количества асцитической жидкости приводит к снижению в ней концентрации белка и теоретически может предрасполагать к развитию спонтанного бактериального перитонита (СБП) — самопроизвольного инфицирования асцитической жидкости при отсутствии интраабдоминальных причин инфекции.
Диагноз СБП может подтверждаться при лапароцентезе:
• число нейтрофилов 250 в 1 мм 3 ;
• посев асцитической жидкости позволяет определить спектр патогенной флоры;
Отсутствие роста возбудителей в асцитической жидкости нейтрофилов 250 в 1 мм 3 свидетельствует о культуро-негативной форме СБП.
Для лечения СБП назначают цефалоспорины III поколения, фторхинолоны, амоксациллин и клавулановую кислоту.
Ведение пациента с асцитом является чрезвычайно непростой задачей, с которой сталкивается терапевт в своей ежедневной практике, и требует особого внимания лечащего врача и хорошей теоретической подготовки.
Пациенту с асцитом необходима срочная госпитализация, если асцит:
• осложняется гепаторенальным синдромом или СБП.
Наиболее типичными ошибками при ведении пациента с асцитом являются:
• интенсивная диуретическая терапия;
• форсированные лечебные лапароцентезы без адекватной заместительной терапии;
• недооценка значимости вторичной бактериальной инфекции в формировании СБП.
Таким образом, ведение пациентов с асцитом суммарно можно представить в виде следующей схемы (рис. 2).
Рисунок 2. Принципы терапии больных с асцитом 2-й и 3-й степени (по CаrdenasА.)
Казанская государственная медицинская академия
Галеева Зарина Мунировна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры терапии
1. Болезни печени и желчевыводящих путей. Руководство для врачей под редакцией В.Т. Ивашкина. М.: Издательский дом «М-Вести», 2002.
2. Буеверов А.О. Инфекционные осложнения цирроза печени // Русский медицинский журнал, 2008. — Т. 6. — № 19. — С. 15-19.
3. Ерамишанцев А.К., В.М. Лебезев, Р.А. Мусин. Хирургическое лечение резистентного асцита у больных с портальной гипертензией // Хирургия, 2003. — № 4. — С. 4-9.
4. Федосьина Е.А. Особенности течения заболевания и прогноз жизни больных циррозом печени с асцитом // Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. — Москва, 2006.
источник
Автор: Аверина Олеся Валерьевна, к.м.н., врач-патолог, преподаватель кафедры паталогической анатомии и патологической физиологии
Лапароцентез представляет собой диагностическую хирургическую операцию, при которой врач производит прокол передней брюшной стенки для уточнения характера содержимого брюшной полости.
Первые попытки провести прокол живота были осуществлены еще в конце XIX века, когда вполне успешно с помощью этой методики установили разрыв желчного пузыря после тупой травмы живота. В середине прошлого столетия метод был активно освоен хирургами разных стран и доказал не только высокую эффективность, но и безопасность для пациента.
Сейчас лапароцентез широко применяется для диагностики различных последствий травм и при других патологических состояниях — асцит, перфоративная язва, кровотечения и т. д. Операция малоинвазивна, малотравматична и практически не дает осложнений при соблюдении правил асептики, антисептики и точной техники ее проведения.
Обычно к пункции брюшной полости прибегают в диагностических целях, когда клиническая картина не позволяет поставить достоверный диагноз. В других случаях ее проводят для лечения — эвакуация жидкости, например. Кроме того, диагностическая пункция может стать лечебной, если в ее ходе врач не только обнаружит аномальное содержимое в животе, но и его удалит.
Лапароцентез может быть проведен амбулаторно при асците, в стационаре его используют при травматических повреждениях в случае неясного диагноза, а также перед лапароскопическими вмешательствами на органах живота для введения углекислоты.
Показаниями в лапароцентезу считаются:
Подозрение на кровотечение в брюшную полость, перитонит;
Проведение лапароцентеза — часто единственно возможный способ диагностики, когда другие методы (рентгенография, ультразвук и т. д.) не дают шанса исключить повреждения внутренних органов с выходом содержимого в брюшную полость.
Полученная в ходе операции жидкость — асцитическая, гной, кровь — направляются на лабораторное исследование. Экссудат неопределенного состава должен быть исследован на примеси содержимого желудочно-кишечного тракта, желчи, мочи, сока поджелудочной железы.
Лапароцентез противопоказан при:
- Нарушениях свертываемости крови ввиду риска кровотечения;
- Тяжелой спаечной болезни брюшной полости;
- Сильном вздутии живота;
- Вентральной грыже после предыдущих оперативных вмешательств;
- Риске травмы кишечника, крупной опухоли;
- Беременности.
Не рекомендуется проводить лапароцентез близко к области мочевого пузыря, увеличенных в объеме органов, пальпируемого опухолевидного образования. Наличие спаек — относительное противопоказание, но сама по себе спаечная болезнь предполагает высокий риск повреждения сосудов и органов брюшной полости, поэтому показания к лапароцентезу в этом случае оцениваются индивидуально.
В процессе подготовки к плановому лапароцентезу (обычно по поводу асцита), больному показаны стандартные обследования. Он сдает анализы крови и мочи, коагулограмму, проходит ультразвуковое исследование органов живота, рентгенографию и т. д., в зависимости от показаний к манипуляции.
Учитывая возможность перехода к лапаротомии или лапароскопии, подготовка максимально приближена к таковой перед любой другой операцией, но в случаях травм или экстренной хирургической патологии исследования занимают минимум времени и включают общеклинические анализы, определение свертываемости крови, ее группы и резус-принадлежности. По возможности — УЗИ или рентген органов брюшной или грудной полости.
Непосредственно перед проколом брюшной стенки необходимо опорожнить мочевой пузырь и желудок. Мочевой пузырь опустошается самостоятельно либо при помощи катетера, если пациент без сознания. Желудочное содержимое удаляется посредством зонда.
При серьезных травмах, шоковом состоянии, коме проводится противошоковая терапия для поддержания гемодинамики, по показаниям налаживается искусственная вентиляция легких. Лапароцентез таким пациентам проводят в операционной, где есть возможность быстрого перехода к открытой операции или лапароскопии.
Прокол брюшной стенки проводится под местной анестезией, требуемые инструменты для лапароцентеза — специальный троакар, трубка для отвода содержимого, шприцы, зажимы. Жидкость, извлеченная из брюшной полости, собирается в емкость, а при направлении на бактериологическое исследование — в стерильные пробирки. Врач обязательно использует стерильные перчатки, а при асците больного укрывают клеенчатым фартуком или пленкой.
Техника выполнения не представляет каких-либо трудностей для хирурга. Для обезболивания используют лидокаин или новокаин, вводимый непосредственно перед манипуляцией в мягкие ткани живота, затем место предполагаемого прокола обрабатывается антисептиком. Пациент находится в сидячем положении, если пункция нужна для удаления асцитической жидкости, в других случаях операция проводится в положении лежа на спине.
Прокол производится по средней линии, отступя 2 см книзу от пупка или немного левее, в некоторых случаях — в середине расстояния между пупком и лобком. Перед проникновением троакара хирург делает небольшой надрез скальпелем, рассекая кожу, клетчатку и мышцы, действуя максимально аккуратно, так как острый скальпель может соскользнуть глубже и повредить внутренние органы. Многие хирурги раздвигают ткани тупым способом, без скальпеля, что более безопасно для пациента. По мере продвижения вглубь важно обеспечить остановку кровотечения из сосудов кожи и клетчатки, чтобы избежать недостоверных результатов.
В полученное отверстие брюшной стенки направляют троакар, вводят его в брюшную полость вращательными движениями под углом 45 градусов относительно мечевидного отростка грудины.
Чтобы создать пространство для движения троакара захватывается пупочное кольцо, и брюшная стенка несколько приподнимается. Облегчить и обезопасить пункцию помогает также хирургическая нить, введенная в области пункции через апоневроз прямой мышцы, за которую можно приподнять мягкие ткани живота.
Лапароцентез брюшной полости при асците может быть произведен в амбулаторных условиях. Введение троакара происходит по описанной выше методике, и как только из полости троакара появится жидкость, его наклоняют к заранее приготовленной емкости, удерживая при этом пальцами дистальный конец.
При быстром извлечении асцитической жидкости возможны колебания артериального давления вплоть до коллапса, так как кровь мгновенно перенаправится в сосуды брюшной полости, сдавленные ранее жидкостью. Чтобы избежать резкой гипотонии, жидкость удаляют медленно (не более литра в течение пяти минут), тщательно наблюдая за состоянием пациента. Помощник хирурга в процессе манипуляции постепенно стягивает живот больного полотенцем, чтобы избежать гемодинамических расстройств.
Когда асцитическая жидкость полностью удалена, троакар извлекают, а на разрез накладывают шов и стерильную повязку. Целесообразно не снимать сжимающее полотенце, которое поможет создать привычное для больного внутрибрюшное давление и постепенно адаптироваться к новым условиям кровоснабжения органов брюшной полости.
Если в процессе лапароцентеза возникает необходимость в осмотре внутренних органов, то в трубку троакара можно поместить лапароскоп. При диагностике тяжелых повреждений, требующих хирургического вмешательства, операция расширяется до лапароскопии или лапаротомии.
После того, как хирург получил содержимое брюшной полости, важно оценить его внешний вид и принять соответствующие меры по дальнейшему лечению. Если в полученном материале обнаружена кровь , каловые массы, примеси мочи, содержимого кишечника и желудка либо жидкость имеет серо-зеленый, желтый цвет, больному необходима срочная операция. Такой вид содержимого может говорить о внутрибрюшном кровотечении, перфорации стенки органов пищеварения, перитоните, а это значит, что медлить нельзя для спасения жизни пациента.
Диагностическая ценность лапароцентеза зависит от объема жидкости, полученной в процессе выполнения манипуляции. Чем ее больше, тем точнее диагноз, а минимальным считается 300-500 мл, но и этот объем позволяет уточнить патологию не более, чем в 80% случаев.
При неубедительных результатах лапароцентеза, но имеющейся клинике острой хирургической патологии хирурги переходят к лапаротомии, чтобы не упустить драгоценное для больного время и не пропустить тяжелой и смертельно опасной патологии.
В случае, когда не удается получить никакого патологического отделяемого, а клиническая картина либо факт травмы дают четкие указания на его наличие, возможно проведение перитонеального лаважа физиологическим раствором. Для этого вводится до литра стерильного раствора, который затем удаляется для исследования.
Примесь эритроцитов, лейкоцитов в извлеченной жидкости, определенных с помощью цитологического исследования, дает возможность диагностировать кровотечение. Кроме того, хирурги проводят пробы для уточнения, остановилось кровотечение или нет. Даже при большом объеме кровянистых масс есть вероятность, что кровотечение все же остановилось, а если оно продолжается, то незамедлительно начинаются противошоковые мероприятия, позволяющие снизить риски при последующей срочной лапаротомии.
Наличие в содержимом брюшинной полости мочи, которая определяется по характерному запаху, говорит о разрыве стенки мочевого пузыря, а каловые массы — о перфорации стенки кишки. Если экссудат имеет мутный вид, зеленоватый или желтый цвет, определяются хлопья белка фибрина, то высока вероятность перитонита вследствие повреждения полых внутренних органов, а эта ситуация требует срочной открытой операции.
Бывает, что патологического содержимого в брюшной полости нет, состояние пациента стабильное, но факт травмы не позволяет исключить вероятность разрыва органа или кровотечения в ближайшем будущем. К примеру, гематомы селезенки или печени, располагающиеся под капсулой органа, по мере увеличения в размерах могут привести к разрыву и излитию крови в живот. В таких случаях хирург после лапароцентеза может оставить силиконовый дренаж для контроля на 24-48 часов, установив его таким образом, чтобы обратный ток жидкости был адекватным, иначе возможно не обнаружить вовремя патологию.
Лапароцентез — относительно безопасная, простая и, в то же время, информативная манипуляция, но в числе его недостатков — не только возможные осложнения, но и недостоверные результаты, как ложноположительные, так и ложноотрицательные, поэтому первоочередная задача специалиста — правильно оценить характер полученного материала, что зачастую бывает затруднительно.
Ложноотрицательные результаты наиболее часто связаны с тем, что гибкие силиконовые катетеры плохо управляемы и могут не достичь мест скопления жидкости. Участки живота, отграниченные спайками, и вовсе недоступны для «шарящих» катетеров, но там может скопиться жидкость при повреждении полых органов. Ложноотрицательный результат бывает вызван закупоркой катетера тромбом.
Ложноположительные результаты в отношении кровотечения часто связаны с неправильной техникой процедуры лапароцентеза, попаданием из места прокола внутрь небольшого количества крови, которая может быть принята за содержимое брюшной полости.
Чтобы избежать диагностических ошибок, которые могут быть чрезвычайно опасны, при получении нечетких данных о кровотечении, малого объема кровянистого отделяемого либо отсутствии содержимого при явной клинике «острого» живота, хирурги проводят диагностическую лапароскопию, которая более достоверна в неотложной хирургии.
Диагностический лапароцентез требует условий стационара, но извлечь асцитическую жидкость возможно и на дому. Если диагноз установлен, факт травм и тяжелой патологии внутренних органов исключен, а пациенту нужно лишь удалить лишнюю жидкость для облегчения самочувствия, то это вполне возможно сделать без выезда в больницу.
«Домашний» лапароцентез очень актуален для больных, которые в силу имеющихся заболеваний не могут перемещаться на большие расстояния, вынуждены соблюдать постельный режим, страдают застойной сердечной недостаточностью, а также для лиц пожилого и старческого возраста.
На дому лапароцентез проводят после предварительного осмотра, под контролем ультразвука. Такую услугу предлагают многие платные клиники, оснащенные необходимым переносным оборудованием и имеющие в штате высококвалифицированных специалистов. Риск осложнений лапароцентеза, проведенного на дому, может быть выше, поэтому очень важно соблюдать и технику манипуляции, и профилактику инфекционных осложнений.
Осложнения после лапароцентеза довольно редки. Наиболее вероятны инфекционные процессы в месте прокола при несоблюдении правил асептики и антисептики. У тяжелых больных возможно развитие флегмоны брюшной стенки и перитонита. Повреждение крупных сосудов чревато кровотечением, а неосторожные действия хирурга могут привести к травмам внутренних органов скальпелем или острым троакаром.
Лапароцентез используется для наложения пневмоперитонеума при лапароскопических вмешательствах. Неправильное введение газа в брюшную полость может повлечь его попадание в мягкие ткани с развитием подкожной эмфиземы, а избыток нарушает экскурсию легких вследствие слишком высокого поднятия диафрагмы.
Последствиями извлечения асцитической жидкости может стать кровотечение, длительное истечение жидкости после пункции брюшной стенки, а во время самой процедуры — коллапс из-за перераспределения крови.
Послеоперационный период протекает благоприятно, так как вмешательство не предполагает ни наркоза, ни большого разреза тканей. Кожные швы снимаются на 7 день, а ограничения в режиме связаны с основным заболеванием (например, диета при циррозе или сердечной недостаточности, постельный режим после удаления гематом и остановки кровотечений).
После лапароцентеза не рекомендуются физические нагрузки, а в случае оставления трубки для медленной эвакуации жидкости пациенту рекомендуется менять положение тела, переворачиваясь периодически на другую сторону, для улучшения оттока жидкости.
источник
*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ
Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.
- Прогрессирование печеночно-клеточной недостаточности .
- Развитие гепаторенального синдрома .
- Основные методы лечения стойкого асцита .
- Парацентез с введением альбуминов .
- Перитонео-венозное шунтирование .
- Трансяремный внутрипеченочный портосистемный шунт .
- Трансплантация печени .
Б ольной с асцитом в стационаре соблюдает постельный режим и получает бессолевую диету .
Обычно при этих условиях в течение недели удается наметить тактику дальнейшего ведения пациента и определить, нуждается ли он в диуретиках, Диуретики не показаны, если больной за это время потерял в массе тела более 2 кг. При потере в массе тела до 2 кг в течение последующей недели назначают спироналоктоны и только при отсутствии положительного диуреза — натрийуретики .
Больным, не снизившим массу тела после первой недели пребывания в стационаре, назначается комбинация спиронолактонов и натрийуретических средств .
Диуретики. Диуретики, применяемые у больных циррозом печени с асцитом, по механизму действия разделяются на натрийуретики и антикалийуретики .
К натрийуретикам относятся производные тиазидового ряда, содержащие сульфонамидную группу. Это гипотиазид, гидрохлортиазид (1 таблетка содержит 25 или 100 мг), (руросемид, или лазикс (1 таблетка содержит 40 мг, 1 ампула -2 мл 1 % раствора), бринальдикс (1 таблетка содержит 10 или 20 мг), этакриновая кислота или урегит (1 таблетка содержит 50 мг) .
Одновременно с натрийуретиками обязательно назначают препараты калия или антагонисты альдостерона .
Антикалийуретические (дистальные) диуретики действуют слабее в отношении натрийуреза, но угнетают секрецию калия в дистальных канальцах и поэтому обеспечивают калийсберегающий эффект .
К этой группе препаратов относятся антагонисты альдостерона — спиронолактон (альдактон, верошпирон) и производные птеридина — триамтерен и амилорид .
При снижении функции почек и надпочечников в связи с опасностью гиперкалиемии эти средства назначают в комбинации с калийуретическими агентами .
При заболеваниях печени вначале назначают самую маленькую дозу диуретиков, дающую наи меньшие побочные действия. Второй важный принцип лечения асцита — обеспечение медленного нарастания диуреза, не угрожающего потерей больших количеств калия и других жизненно важных метаболитов .
При отсутствии положительного диуреза у больного, находящегося на постельном режиме и бессолевой диете, назначают альдактон в дозе 150 — 200 мг/сут, через 7 — 10 дней дозу снижают до 100- 150 мг/сут с последующим назначением поддерживающих доз (75 — 100 мг/сут) в течение месяцев и лет .
Больным с респираторным алкалозом и метаболическим ацидозом обычно при декомпенсированном циррозе печени с выраженной печеночноклеточной недостаточностью необходимо применять меньшие дозы антиальдостероновых препаратов начиная с 50-75 мг/сут с учетом функционального состояния печени. Отсутствие эффекта при применении антикалийуретических препаратов является показанием к назначению мочегонных средств тиазидового ряда (лазикс в дозе 40 мг/сут). Препарат назначают через день или два дня подряд с последующим трех-, четырехдневным интервалом. Его прием комбинируют с альдактоном по 100 мг/сут или хлоридом калия по 4-6 г/сут. При достижении выраженного диуретического эффекта и исчезновенияи асцита переходят на альдактон в поддерживающих дозах — 75 мг/сут и фуросемид в дозе 40-20 мг 1 раз в 10- 14 дней. Триамтерен целесообразно назначать при метаболическом алкалозе, вызванном другими диуретиками .
Если диурез ниже оптимального, то дозу натрийуретиков повышают или назначают более сильные средства, или другие препараты из той же группы, Например, триампур в таблетках, содержащих 25 мг триамтерена, оказывающего калийсберегающее действие, и 12,5 мг дихлортиазида, который является сильным натрийуретиком .
Комбинированная терапия асцита включает в себя применение препаратов, улучшающих обмен печеночных клеток, и внутривенное введение белковых препаратов. В клинической практике лучше использовать нативную концентрированную плазму и 20% раствор альбумина. Терапия белковыми препаратами способствует повышению содержания альбумина и коллоидно-осмотического давления плазмы. Разовая доза концентрированной нативной плазмы составляет 125-150 мл, на курс лечения 4 — 5 переливаний. Полученный из донорской или плацентарной крови 20% альбумин вводят в разовой дозе 100 мл, на курс лечения 5 — 8 переливаний .
Осложнения. Самым частым осложнением, связанным с избыточным удалением калия из организма, является гипокалиемия .
Опасность гипокалиемии уменьшается при дополнительном приеме внутрь калия или антикалийуретических препаратов .
Повышенное выделение калия, натрия и хлоридов при назначении больших доз диуретиков тиазидового ряда и избыточном диурезе может приводить к развитию метаболического алкалоза и углублению респираторного алкалоза. Сопутствующий алкалоз ускоряет транспорт аммония из крови в клетки центральной нервной системы и способствует развитию энцефалопатии. В этих случаях необходимо отменить салуретики и назначить заместительную терапию 3% раствором калия в дозе 60 — 80 ммоль (4 — 6 г хлорида калия) в течение 4 — 6 дней. Кроме того, ограничивают употребление белка и назначают препараты, улучшающие обмен печеночных клеток, дезинтоксицирующие препараты .
Гиперкадиемия характеризуется общей слабостью, признаками сердечной недостаточности, аритмиями. На электрокардиограмме выявляются высокий остроконечный зубец Т, расширение комплекса QRS и удлинение интервала QT. В этих случаях необходимо отменить дистальные диуретики и препараты калия. Внутривенно вводится 20% раствор глюкозы в сочетании с инсулином, способствующим переходу калия в клетки, гидрокарбонат натрия и глюконат кальция .
Массивный диурез и слишком быстрое удаление асцита могут вызвать почечную циркуляторную недостаточность .
Диуретики в редких случаях могут вызывать токсические и токсико-аллергические осложнения: глухоту, кожную сыпь, гинекомастию, поражение почек, васкулит, панкреатит, агранулоцитоз .
Абдоминальный парацентез. Показанием к его проведению служит стойкий асцит, не поддающийся лечению по правильной программе с точным выполнением больным предписаний врача .
Стойкий асцит развивается в далеко зашедшей стадии заболевания печени или при гепатоме. Вероятность осложнений значительно уменьшается при нефорсированном удалении жидкости (не более 2 л в сутки). Противопоказаниями к проведению napaцентеза являются инфекция, кровотечение, печеночная кома .
Новые методы лечения асцита состоят в сочетании парацентеза с внутривенным введением асцитической жидкости или других агентов, увеличивающих объем плазмы, параллельно можно назначать диуретики. Этот метод может значительно улучшить функцию почек и обеспечить положительный диурез. Однако такую манипуляцию обычно плохо переносят больные, часто бывают подъемы температуры тела до фебрильной .
Используется введение асцитической жидкости с помощью гемодиализатора. При этом значительно уменьшаются ее объем и содержание в ней натрия, а терапевтический эффект процедуры повышается. Кроме того, в последние годы применяется операция наложения перитонео-югулярного шунта с клапаном Le Veen во всех случаях асцита, трудно поддающегося консервативному лечению. Операция не показана при выраженной печеночной недостаточности изза высокой операционной летальности, а также при указании в анамнезе на кровотечение из расширенных вен пищевода .
У больных, резистентных к консерватиному лечению асцита с гипоальбуминемией, гипонатриемией, применяют операцию наложения лимфовенозного анастомоза между грудным лимфатическим протоком и яремной веной с дренированием протока .
источник
(Продолжение. Начало см. в №6)
Оценка эффективности диуретической терапии у больных циррозом печени с асцитом
Показателями эффективности лечения у пациентов с асцитом являются:
Эксперты Всемирной организации гастроэнтерологов (ВОГ — OMGE) рекомендуют тактику диуретической терапии у больных циррозом печени с асцитом основывать на оценке уровня Nа и креатинина сыворотки крови [16].
Помимо вышеуказанных показателей, при длительной мочегонной терапии необходимо мониторировать уровни калия, магния, кальция, сахара, мочевины, мочевой кислоты, липидограмму, а также кислотно-щелочное равновесие крови, учитывая все возможные побочные эффекты диуретиков.
Дегидратационная терапия при асците имеет фазы активную и поддерживающую.
В активной фазе, при отсутствии отеков ног, превышение выделенной мочи над принятой жидкостью должно составлять около 1 литра в сутки со снижением веса ежедневно до 0,5–1 кг.
При наличии отеков ног положительный диурез может составлять 2–3 литра в сутки. В данном случае нет ограничений для ежедневного снижения веса. Как только отеки исчезают, но асцит остается, для профилактики азотемии (вследствие уменьшения внутрисосудистого объема) скорость потери веса не должна превышать 0,5 кг в день, так как избыточный диурез сопровождается истощением внутрисосудистого объема, что приводит к почечной недостаточности, печеночной энцефалопатии и гипонатриемии.
В поддерживающей фазе диурез должен быть сбалансированным и масса тела стабильной при регулярном (ежедневном) назначении мочегонных.
Попытка «ударного» диуреза — один раз в несколько дней является ошибочной. Никакая стремительная дегидратация не может быть оправданной и лишь приводит к гиперактивации нейрогормонов и задержке жидкости в организме.
Следует отметить, что объем уменьшения асцита у больного циррозом печени ограничен уровнем реабсорбции асцитической жидкости, который составляет 700–900 мл в сутки. Поэтому при полиурии до 3 литров в сутки теряется значительное количество неасцитической внеклеточной жидкости, что приводит к уменьшению отеков и наполнения венозного русла. Это безопасно, пока у пациента существуют отеки. Если стимуляция диуреза продолжается после исчезновения отеков и потеря жидкости превышает лимит реабсорбции асцита, то это приводит к уменьшению объема циркулирующей плазмы. При этом почечный кровоток снижается, что способствует развитию функциональной почечной недостаточности и развитию гепаторенального синдрома (ГРС), летальность при котором достигает 75%.
Рефрактерность к диуретической терапии у больных циррозом печени с асцитом. У больных циррозом печени может развиться ранняя (так называемое торможение эффекта) и поздняя рефрактерность. Ранняя рефрактерность появляется в первые часы или дни после начала активного назначения мочегонных средств, зависит от гиперактивации нейрогормонов и тем сильнее, чем активнее дегидратация (нерекомендуемый обильный диурез).
Ранняя рефрактерность преодолевается адекватным (не чрезмерным) диурезом с обязательным совместным применением иАПФ и/или спиронолактона.
Поздняя рефрактерность возникает спустя недели и месяцы постоянной диуретической терапии и связана с гипертрофией апикальных клеток почечных канальцев, где как раз и действуют диуретики.
Развитие поздней рефрактерности требует периодической (раз в 3–4 недели) смены активных диуретиков и их комбинации с иАПФ.
У больных циррозом печени с асцитом, длительно получающих диуретическую терапию, могут наблюдаться побочные эффекты (чаще у лиц женского пола — вследствие гиперэстогенемии), с исходными нарушениями электролитного баланса, выраженной ПКН и сниженным артериальным давлением.
Основные побочные эффекты комбинированного лечения диуретиками у больных циррозом печени с асцитом. Наиболее частыми осложнениями диуретической терапии являются:
При повышении калия и креатинина:
В ряде клинических ситуаций, вследствие развития побочных эффектов и ухудшения состояния пациентов, встает вопрос об отмене диуретической терапии.
Показания для отмены диуретических препаратов у больных циррозом печени с асцитом:
Появление асцита — важный, поворотный этап в течении цирроза печени. Адекватное ведение асцита не только улучшает качество жизни пациента с циррозом, но и позволяет предотвратить тяжелые осложнения, такие как кровотечение, СБП и ГРС (схема 1).
Тем не менее, несмотря на уменьшение асцита и улучшение качества жизни пациентов, не повышается отдаленная выживаемость без трансплантации у большинства больных циррозом печени, поэтому при его развитии следует рассматривать вопрос о возможности пересадки печени.
Следует отметить, что специалисты, участвующие в лечении этих пациентов, постоянно сталкиваются с последовательно возникающими трудноразрешимыми задачами, нередко приводящими к неэффективному лечению и летальному исходу. По мнению авторов, важнейшим направлением в терапии асцита, помимо выведения избыточной жидкости из организма, является коррекция ПГ. Для этого рекомендуется использовать средства, воздействующие на ее функциональный компонент и механизмы системной реализации с вовлечением центральной гемодинамики. При этом препаратами, воздействующими на функциональный компонент ПГ, являются неселективные БАБ и антагонисты альдостерона в качестве нейрогуморальных модуляторов. К средствам, снижающим системные проявления ПГ, относятся иАПФ и АРА. Основываясь на патогенетических механизмах развития асцита у больных циррозом печени, авторы предприняли попытку разработать схему комплексной терапии данной категории пациентов, включающую период до развития асцита (схема 2).
В целом для эффективного лечения асцита у больных циррозом печени актуальны все описанные разделы. Это и соблюдение жесткого режима, диеты, регулярная оценка диуреза и лабораторных показателей, и знание современных подходов диуретической терапии, и правильное использование новых препаратов. Важным и необходимым при этом являются одновременный учет и ежедневная кропотливая оценка целого перечня клинических параметров, состояния ССС, почек и т. д. для принятия индивидуального терапевтического решения по поводу конкретного пациента.
Таким образом, лечение асцита — это очень тонкая «ювелирная» работа, в которой каждая мелочь значима; требует от врача дополнительных знаний, опыта и умения целостно оценивать многоуровневую систему координат под названием «цирроз печени».
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
С. Н. Мехтиев, доктор медицинских наук, профессор
Ю. А. Кравчук, кандидат медицинских наук
И. В. Субботина
О. А. Мехтиева *
М. В. Шаповалов
ВМА им. С. М. Кирова, * СПб ГМА им. И. И. Мечникова, Санкт-Петербург
Алгоритм назначения диуретиков больным циррозом печени в зависимости от наличия и выраженности асцита
Отсутствие асцита — антагонисты альдостерона в качестве нейрогуморального модулятора (спиронолактон 25–50 мг/сут*), курсы по 3–6 месяцев с перерывом на 1–3 месяца.
Начальный (транзиторный) асцит — антагонисты альдостерона (спиронолактон до 200 мг/сут), после разрешения асцита переход на поддерживающую «нейромодуляторную» (25–50 мг/сут) дозу.
Умеренный (ненапряженный) — антагонисты альдостерона (спиронолактон до 200 мг/сут) + петлевые (фуросемид в дозе 40–160 мг/сут/торасемид 5–100 мг/сут).
Напряженный асцит — так же, как при умеренном асците: спиронолактон (100–400 мг/сут) + фуросемид (40–160 мг/сут)/торасемид (5–100 мг/сут), если максимальные дозы применяемых препаратов неэффективны в течение 5–7 дней, асцит рассматривается как резистентный.
Резистентный асцит (это понятие включает в себя неэффективность комбинированной терапии спиронолактоном и фуросемидом, поэтому изначально рекомендуется замена фуросемида торасемидом):
при сохранении неэффективности:
Поддерживающая терапия (для всех видов асцита, кроме начального):
при неэффективности возможно дополнение терапии 1–2-кратным приемом в неделю фуросемида (40–160 мг/сут) или торасемида (5–100 мг/сут) или Урегита (25–50 мг/сут).
* При побочных эффектах/противопоказаниях к антагонистам альдостерона и в качестве дополнительного мочегонного средства используются:
Вариант рабочей схемы комплексной терапии асцита у пациентов с циррозом печени в зависимости от его наличия и выраженности:
Отсутствие асцита (длительность терапии — постоянно):
Начальный асцит (длительность терапии — постоянно):
Умеренный (ненапряженный) асцит (длительность терапии — до разрешения асцита, затем перевод на поддерживающую терапию):
Напряженный асцит (длительность терапии — индивидуально, обычно до 4 недель, затем перевод на поддерживающую терапию):
Основная терапия
Если максимальные дозы применяемых препаратов неэффективны в течение 3–7 дней, асцит рассматривается как резистентный. Для профилактики развития резистентного асцита дополнительно рекомендуется вспомогательная терапия.
Вспомогательная терапия (препараты, улучшающие почечную фильтрацию, инотропную функцию миокарда, повышающие онкотическое давление крови):
Резистентный асцит:
Основная терапия
– спиронолактон (100–400 мг/сут) + торасемид (5–100 мг/сут) или
– спиронолактон (100–400 мг/сут) + Урегит (25–50 мг/сут) при сохранении неэффективности:
– спиронолактон (100–400 мг/сут) + фуросемид (40–160 мг/сут) + Урегит (25–50 мг/сут) или
– спиронолактон (100–400 мг/сут) + фуросемид (40–160 мг/сут) + торасемид (5–100 мг/сут) или
– спиронолактон (100–400 мг/сут) + торасемид (50–100 мг/сут) + Урегит (25–50 мг/сут).
Вспомогательная терапия (аналогична терапии при напряженном асците)
Важной терапевтической задачей на данном этапе является профилактика печеночной энцефалопатии (ПЭ), кровотечения, СБП, ГРС.
Поддерживающая терапия (для всех видов асцита, кроме начального):
При неэффективности возможно дополнение терапии 1–2-кратным приемом в неделю фуросемида (40–160 мг/сут) или торасемида (5–10 мг/сут) или Урегита (25–50 мг/сут).
* Авторская точка зрения
** При отсутствии противопоказаний
источник