Асцит перитонит при циррозе печени симптомы

Цирроз является сложным хроническим заболеванием, которое при отсутствии необходимого лечения переходит в более тяжелую форму. В процессе этой болезни пораженные клетки органа заменяются соединительной тканью в виде рубцов, что в итоге приводит к постепенной гибели здоровых печеночных клеток и снижению всех жизненно важных функций печени. Результатом этих практически необратимых изменений становится смерть больного, чаще всего в возрасте 50–60 лет. Возможные осложнения цирроза печени лучше предотвращать при помощи своевременной диагностики и подходящего лечения.

Все органы и системы организма человека зависят от полноценной работы печени, она выполняет большое количество функций, среди которых образование гормонов, витаминов, белков, жиров и углеводов, необходимых для поддержания обмена веществ на должном уровне. Здесь происходит синтез гемоглобина и микроэлементов крови, формирование иммунных клеток, выработка желчи и полного спектра кислот, а также обеззараживание токсических элементов, полученных извне, в том числе и с лекарственными препаратами.

Цирроз развивается поэтапно и приводит к постепенному утолщению тканей перегородок печени, соединенных между собой сосудами и протоками для выведения желчи. Разросшиеся ткани давят на кровеносные сосуды и мелкие ячейки, из которых состоит орган, после чего на их месте образуются нежизнеспособные бугорки. Заболевание проявляется в двух формах, получивших название крупноузловой и мелкоузловой. Поражение сосудистой части органа приводит к его ишемии, а также опасному повышению давления в сосудах области ЖКТ. На последних стадиях болезни печень практически утрачивает способность выполнять свои функции.

Список причин, способствующих циррозу, достаточно велик. В большей степени заболевание провоцируется внешними факторами, включая различные вредные привычки, например, чрезмерное употребление алкогольных напитков. Эта причина первоочередная, но существуют и другие, в том числе:

аутоиммунный, хронический билиарный, а также вирусный гепатит всех типов;
хроническая недостаточность сердца, вызванная застоем крови в портальной вене;
действие некоторых лекарственных препаратов;
наследственные заболевания, связанные с нарушением обмена веществ;
болезни инфекционного характера.

В ходе прогрессирования заболевания у больных в подавляющем большинстве случаев развиваются различные осложнения цирроза печени, характер которых зависит от общего состояния организма, программы лечения и причин, предшествовавших развитию болезни. Одной из наиболее тяжелых патологий считается печеночная недостаточность. Ее результатом становится энцефалопатия, возникающая при отравлении мозга сохранившимися в организме токсинами. При отсутствии необходимой врачебной помощи больной погружается в состояние комы с последующим летальным исходом.

Осложнения цирроза печени могут распространяться и на другие органы, что приводит к воспалению желчного пузыря, увеличению селезенки и крайнему истощению.

При венозном застое из-за цирроза в брюшной полости начинает скапливаться лишняя жидкость, что в итоге приводит к асциту. Его характерным признаком является резкое увеличение живота и появление отеков. Попадание в организм инфекций и их последующее развитие становится причиной острого перитонита, вызывающего острые боли в животе, озноб и высокую температуру. Это состояние требуют немедленной госпитализации и срочных мер со стороны врачей.

Портальная гипертензия зачастую становится одним из хронических признаков цирроза. При этом осложнении давление в области воротной вены превышает все допустимые пределы. У здорового человека нормальные показатели обычно колеблются в пределах 6–7 мм рт. ст., при поражении печени это значение способно повышаться до 12 мм рт. ст., а иногда и превышать его. Это происходит потому, что в воротной вене увеличивается объем лимфы и крови из-за длительного расширения кровеносных сосудов тканей и органов.

Поскольку клетки пораженной печени препятствуют нормальному кровотоку этого участка артерии, подача крови осуществляется гораздо хуже. Также давление может повышаться и из-за сокращения объема оксида азота, который влияет на процессы растяжения сосудов. По мере прогрессирования заболевания стенки артерий постепенно сужаются и препятствуют нормальному течению крови по сосудам.

Самым опасным типом осложнений цирроза считаются кровотечения пищевода. Они могут возникать даже у больных без видимых нарушений в работе органа. В результате варикоза сосудов, являющих частью пищевода и желудка, вены, функция которых заключается в сбросе крови, способствуют ее активному прохождению, что в результате часто приводит к разрыву сосуда. Во многих случаях нередки и повторные кровотечения, этот опасный сигнал возникает почти у 50% пациентов с циррозом и влечет за собой смерть.

Причинами этих состояний чаще всего являются:

невозможность снижения показателей давления;
преклонный возраст больных;
тяжелая почечная недостаточность;
образование крупных варикозных узлов;
серьезные сбои в работе органа.

Кровотечения в зоне органов ЖКТ способны возникать неожиданно. Их можно определить по резкому снижению гемоглобина, наличию крови в рвотных массах, а также черной крови в стуле больных. Многие также отмечают появление кровяных выделений из анального отверстия или носовых пазух.

Скопление жидкости в области живота представляет собой еще одно осложнение, вызванное циррозом печени. Асцит достаточно легко диагностируется в условиях стационара; симптоматическая картина включает увеличение объема брюшной полости, натяжение кожных покровов, болезненность в этой зоне и расширение грудной клетки. Поскольку давление на забрюшинное пространство нарастает с каждым днем, у больных образуются грыжи различного вида. Выявить асцит можно уже на ранних стадиях, поскольку главным симптомом этого состояния становится резко отвисший живот.

По данным анализов можно выявить начальные стадии асцита, вероятное развитие инфекции или первичные признаки рака печени.

Состояния, вызванные асцитом, могут привести к самым неблагоприятным последствиям. Многие врачи назначают процедуру лапароцентеза или пункцию брюшины для улучшения процессов жизнедеятельности. Жидкость брюшной полости способна выпадать в пространство плевры вокруг легких, что становится причиной резкого смещения органов дыхания и сердца. Изменения в пищеводе тоже нередки при асците, поскольку из-за постоянного роста давления может образоваться грыжа диафрагмы.

В случаях инфекционных поражений внутриполостной жидкости обычно развивается перитонит. Это весьма опасное состояние, при котором нередко назначается операция. Характерными признаками перитонита являются резкий болевой синдром, повышение температуры тела, развитие почечной недостаточности, а также возникновение энцефалопатии.

Печеночная недостаточность у больных циррозом в запущенной стадии часто приводит к развитию энцефалопатии, из-за которой в мозге происходят практически необратимые изменения. Это состояние можно определить по ряду серьезных признаков, не слишком заметных в начале, но способных постепенно прогрессировать. Пациент становится более рассеянным и раздражительным, начинает страдать бессонницей, у него отмечаются резкие перепады настроения, когда депрессия сменяется внезапным эмоциональным подъемом.

Стремительное накапливание токсинов в крови, которые образуются при распаде белка, приводит к нарушениям координации, движений, памяти и речевых навыков. Мышечная ригидность и повторяющиеся приступы бреда предшествуют состоянию комы. Это тяжелейшее осложнение обычно заканчивается летальным исходом и считается одним из наиболее опасных при циррозе печени.

Наилучшим способом предотвратить развитие осложнений в ходе прогрессирования болезни становится обнаружение цирроза на начальных этапах и своевременное назначение соответствующего лечения. Благодаря современным методам диагностики выявить заболевание можно при помощи специальных анализов и исследований, самыми распространенными среди которых являются:

исследования крови — определяется уровень гемоглобина, степень свертываемости, наличие белка и билирубина;
анализы мочи — диагностируется почечная недостаточность;
тестирование на наличие антител к вирусам гепатита C и B;
УЗИ — помогает определить увеличение размеров внутренних органов, нарушение структур тканей, а также расширение крупных сосудов;
биопсия печени — выявляет патологические процессы в структуре ткани.

Несмотря на то, что цирроз печени относится к разряду неизлечимых заболеваний, благодаря многочисленным современным методикам можно приостановить процесс разрушения клеток на ранних стадиях, препятствовать развитию осложнений и заметно продлить жизнь больного. Прежде всего, врачи назначают пациенту специальную диету, насыщенную большим количеством витаминов и необходимых веществ, но при этом с ограничениями белка и соли. Весьма успешно зарекомендовало себя применение интерферона при вирусных поражениях, а также препаратов, способствующих оттоку и разгону желчи, которые используют при билиарном циррозе.

Нередки и оперативные вмешательства, которые допускаются только при полном исключении наличия энцефалопатии. Хирурги применяют трансплантацию печени, вводят в пораженные вены препараты для их изоляции при кровотечениях, создают анастомозы между венами и артериями в брюшной полости и используют большое количество других методик. В настоящее время ведется серьезная исследовательская работа по разработке новых способов лечения цирроза, а также проводятся различные мероприятия, препятствующие распространению этого опасного заболевания.

источник

Асцит или по-народному «водянка живота» — это не отдельное заболевание. Скопление выпота в полости брюшины с последующим увеличением живота является одним из проявлений декомпенсации приспособительных механизмов организма человека.

В клиническом течении разных заболеваний асцит рассматривают, как закономерный симптом и последствие нарушений или тяжелое осложнение. Асцит при циррозе печени возникает у 50% пациентов в течение 10 лет, а среди причин эта болезнь составляет ¾ всех случаев водянки.

Поскольку большинство случаев цирроза печени связано с алкоголизмом и поражает мужчин (75–80%), то и асцит чаще наблюдается у представителей сильного пола.

Вылечить асцит практически невозможно, поскольку нет радикально действующих лекарств, которые восстановят нарушенный циррозом метаболизм. Больной человек до конца жизни вынужден бороться с излишками образования жидкости.

В патогенезе асцита на фоне цирроза печени долгое время основная роль уделялась двум видам изменений:

росту давления в воротной вене (портальной гипертензии), распространяющегося на всю региональную венозную и лимфатическую сеть;
резкому снижению функции печени по синтезу белка из-за замены части клеток фиброзной тканью.

В результате в сосудах брюшной полости появляются необходимые условия для выхода жидкой части крови и плазмы:

значительно увеличивается гидростатическое давление, которое выжимает жидкость наружу;
снижается онкотическое давление, которое в основном поддерживается альбуминовой фракцией белков (на 80%).

В брюшной полости постоянно находится небольшое количество жидкости для предупреждения склеивания внутренних органов, скольжения кишечника. Она обновляется, излишки всасываются эпителием. При образовании асцита этот процесс прекращается. Брюшина не в состоянии впитать большой объем.

Выраженность асцита полностью зависит от степени утраты гепатоцитов. Если при гепатите (воспалении) можно надеяться на снятие процесса и полное восстановление функций, то участки цирротической рубцовой ткани не могут в дальнейшем превратиться в печеночные клетки. Лечебные мероприятия только поддерживают оставшийся запас гепатоцитов и возмещают утерянные функции. Без постоянного лечения больной прожить не может.

Дополнительные причины появляются в ответ на снижение объема циркулирующей крови:

подключается механизм компенсации кислородного голодания тканей (выброс антидиуретического гормона и альдостерона), которые способствуют задержке натрия, соответственно по законам химии к его молекулам присоединяется вода;
постепенно нарастает гипоксия сердечной мышцы (миокарда), снижается сила выброса крови, что приводит к застойным явлениям в нижней полой вене, отекам на ногах за счет задержки крови на периферии.

Портальную гипертензию, нарушения гемодинамики и нейрогормональной регуляции современные ученые считают пусковыми факторами в развитии асцита. Патогенетические нарушения рассматривают как комбинацию разных уровней прогрессирующего процесса. Все выше приведенные причины отнесены к системным или общим. Но большее значение придается местным факторам.

повышение сосудистого сопротивления внутри печеночных долек, они могут быть обратимыми и необратимыми (полный блок);
внутрипеченочный блок способствует усилению образования лимфы, она просачивается сквозь сосудистую стенку и капсулу печени прямо в брюшную полость или «наводняет» воротную вену и грудной лимфатический проток;
накопление в крови пациентов нерасщепленных веществ с сосудорасширяющим действием (вазодилататоров типа глюкагона), которые приводят к расширению периферических артерий, открывают артериовенозные шунты в органах и тканях,ив результате снижается наполнение кровью артерий, увеличивается выброс сердца, одновременно растет портальная гипертензия;
рефлекторно депонируется значительная часть плазмы в сосудах брюшной полости;
действие вазодилататоров усиливается при недостаточной выработке печенью оксида азота.

Именно из синусоидов выходит жидкость в вены и лимфатические сосуды. Повышение давления внутри долек приводит к ее проникновению в околосинусоидальное пространство, а затем в брюшину.

Поскольку мы описываем состояние пациента при асците, вызванном циррозом печени, то всю симптоматику нужно разделить на зависящую от цирроза или определяющую асцит. В медицинской терминологии применяется общее название «отечно-асцитический синдром», который включает все нарушения при циррозе.

К симптомам цирроза относятся тупая боль в подреберье справа или чувство тяжести после еды, особенно жирной и острой пищи, употребления алкогольных напитков, физической работы, постоянная горечь или неприятный привкус во рту, тошнота, редкая рвота.

Возникают жалобы на слабость, вздутие и урчание в животе, учащенный жидкий стул, резкое похудение. Больной страдает от зуда кожи, бледности, желтоватого оттенка сухой кожи. Импотенция и рост грудных желез у мужчин, а также нарушение менструальной функции и способности забеременеть у женщин — возможные осложнения патологии.

Специалисты диагностируют изменение состояния языка. Его называют «лакированным» за счет покраснения и отечности. Появляются сосудистые звездочки, которые образуются на лице (в области носа, век) могут кровоточить, периодическое повышение температуры.

Появление кровоподтеков из-за нарушения свертываемости крови, изменения мочи (становится темной и мутной), а кал светлеет — сопутствующие изменения. При осмотре врач обнаруживает увеличенную болезненную печень.

Непосредственная симптоматика асцита возникает на фоне уже имеющихся проявлений цирроза, когда объем скопившейся жидкости превысит литр. За несколько дней больной замечает значительное увеличение живота. Кожа становится растянутой, гладкой, со стриями (белыми полосками) по бокам, пупок выпячивается кнаружи. Расширенные вены сплетаются в сеть вокруг пупка, образуют картину «головы медузы».

Характерно изменение формы живота в разном положении пациента: стоя видна округлость, свисающая книзу, лежа на спине — живот растекается в стороны, становится похожим на лягушачий. У пациентов появляются боли ближе к грудине (застой в левой доле печени).

Давление на купол диафрагмы приводит к снижению легочного пространства. У пациента возникает одышка, которая усиливается в положении лежа. Становится невозможно уснуть без высокого подголовника или подушки. Одновременный застой в легких проявляется кашлем с мокротой, синюшностью губ.

Постоянное давление на желудок сопровождается чувством тяжести даже при употреблении небольшого количества пищи, изжогой, отрыжкой. Реже появляется рвота пищей, желчью, кишечным содержимым.

Нарушение стула проявляется поносами и длительными запорами с клиникой кишечной непроходимости. Больной отмечает дизурические явления: учащенное мочеиспускание, болезненные позывы. Присоединяются воспалительные заболевания почек, мочевого пузыря. На стопах и голенях формируются отеки из-за присоединения декомпенсации сердца, застоя лимфы.

Если накопление асцитической жидкости доходит до 15–20 л, то у пациента появляются:

грыжа белой линии, паховая или пупочная;
расширение геморроидальных вен с обострением геморроя, кровотечением;
видимое набухание вен на шее в связи с ростом давления в яремной вене;
у 6–7% пациентов образуется дополнительный выпот в правую плевральную полость (гидроторакс).

источник

Асцит-перитонит — это острое или хроническое воспаление брюшины с последующим инфицированием асцитической жидкости, сопровождающееся местными и общими симптомами и нарушением функций органов и систем.

По этиологии асцит-перитонит подразделяют на первичный и вторичный. Первичным асцитом-перитонитом называют воспаление брюшины у больного с асцитом в отсутствии явного источника инфекции в виде нарушения целостности внутренних органов. Напротив, вторичный асцит-перитонит развивается в результате инфицирования брюшины при остром аппендиците, панкреатите, перфорациях, абсцессах, локализующихся в брюшной полости в результате всех тех причин, которые вызывают перитонит у больных без асцита. Первичный асцит-перитонит встречается достаточно редко и по статистике составляет около 1% от общего числа перитонитов.

Патогенетические механизмы развития асцита-перитонита до настоящего времени изучены недостаточно. К возможным путям инфицирования брюшной полости микрофлорой относят:

гематогенный путь из отдаленных очагов инфекции (одентогенный, бронхолегочный, урогенитальный, как проявление системного инфекционного заболевания (туберкулез, сальмонеллез);
лимфогенный путь, когда нарушение защитных механизмов брюшины происходит на этапе эвакуации микроорганизмов из брюшной полости за счет лимфатического механизма;
непосредственное поступление микроорганизмов в брюшную полость через маточные трубы при сальпингоофоритах.
Отдельную группу составляют больные спонтанным бактериальным перитонитом (СБП), который является вполне устоявшимся термином, означающим воспаление брюшины с последующей контаминацией асцитической жидкости, развивающееся без нарушения целостности внутренних органов.

Термин “спонтанный бактериальный перитонит” впервые предложил известный американский гепатолог Гарольд О`Конн в 1964 г., опубликовав в журнале “Анналы внутренней медицины” 5 случаев его описания. Свою работу он назвал “Спонтанный перитонит и бактериемия при Лаэннековском циррозе, вызванный кишечными микроорганизмами. Относительно частый, но редко диагностируемый синдром”. В своих воспоминаниях автор пишет, что к 1964 г. это тяжелое, часто смертельное заболевание было диагностировано всего лишь в 40 случаях на протяжении последних 200 лет. В период с 1964 по 1974 г. в этой же клинике уже наблюдались 50 больных СБП. В дальнейшем появившееся “вдруг” новое заболевание стало общепризнанным.

Развитие спонтанного бактериального перитонита в настоящее время объясняется транслокацией микроорганизмов из кишки в лимфатические узлы с последующим поступлением в кровь и в брюшную полость.

Факторами риска для развития асцита-перитонита, с одной стороны, являются:

наличие цирроза печени, класса В и С по Child-liugh, с нарушением функции печени, сопровождающимся снижением белково-синтетической функции, функции ретикулоэндотелиальной системы;
сниженный трофологический статус больного;
гастроинтестинальное кровотечение;
наличие бактериальных очагов, бактериемия, виремия;
артериовенозное шунтирование;
нарушение микроциркуляции в стенке кишки, облегчающее транслокацию микроорганизмов, снижение бактериальной и опсонизирующей способности.
Частота СБП у стационарных больных циррозом печени, по данным различных авторов, варьирует от 10 до 30%. Диагностируемые во время госпитализации эпизоды СБП составляют примерно половину общего количества случаев СБП, преимущественно у пациентов с циррозом печени класса В и С по Child-Pugh.

Летальность при СБП — 30—50%, однако в последние годы эти показатели имеют выраженную тенденцию к снижению. Так, например, по данным Центрального научно-исследовательского института гастроэнтерологии, летальность при СБП за последние 3 года составила 21%; основные причины смерти — гастроинтестинальные кровотечения, печеночная недостаточность, гепаторенальный синдром.

Клинические проявления асцита-перитонита, как правило, носят стертый характер. Выделяют:

Системные проявления инфекции (лихорадка, лейкоцитоз, септический шок).
Энцефалопатия и быстро нарастающая печеночная недостаточность без видимых причин.
Местные признаки перитонита (боль в животе).
Нарушение моторики ЖКТ (рвота, диарея).
Обязательным в диагностике асцита-перитонита является исследование асцитической жидкости с проведением подсчета числа полиморфно-ядерных лейкоцитов, определение содержания белка, концентрации альбумина, вычисление сывороточно-асцитического альбуминового градиента.

Получение содержания полиморфно-ядерных лейкоцитов более 250 клеток на мм3 служит показанием для дополнительных исследований на других образцах асцитической жидкости — произведение посева нового образца асцитической жидкости на культуру для посева крови. При СБП высевают как грамотрицательные микроорганизмы, так и грамположительные, реже — анаэробные (см. табл.).

СБП наиболее часто протекает в виде моноинфекции, основными возбудителями его являются грамотрицательные аэробные энтеробактерии и неэнтерококковые стрептококки.

В настоящее время выделяют три варианта СБП в зависимости от количества полиморфно-ядерных лейкоцитов и идентификации микроорганизмов в асцитической жидкости:

классический, полный вариант СБП. Асцитическая жидкость содержит более 250 полиморфно-ядерных лейкоцитов на мм3, дает рост культуры при высевании. Такое сочетание признается наиболее часто встречающимся.
культуронегативный нейтрофильный асцит, когда асцитическая жидкость содержит более 500 полиморфно-ядерных лейкоцитов на мм3, не дает роста культуры при высевании. Выявляется в 4—5% случаев у больных, страдающих циррозом печени, и в 35% случаев больных с подозрением на СБП.
культуропозитивный с низким содержанием нейтрофилов, когда асцитическая жидкость содержит менее 250 полиморфно-ядерных лейкоцитов на мм3, дает рост культуры при высевании. Как правило, при культивировании выявляются грамм-позитивные микроорганизмы в виде монокультуры. Асимптоматично протекает, имеет более благоприятное прогностическое течение.
При обследовании больного циррозом печени с асцитом наиболее часто проводится дифференциальная диагностика с вторичным бактериальным перитонитом, разрывом внутреннего полого органа, локальным абсцессом. Во всех случаях необходима оценка клинической картины заболевания. Наиболее характерно повышение уровня лактатдегидрогеназы >225 mU/L, глюкозы — 50 мг/дл, общего белка — >1 г/дл, как правило, при вторичном асците-перитоните отмечается значительный нейтрофилез, при ультразвуковом исследовании значительно чаще выявляются нити фибрина.

При панкреатогенном асците, который достаточно часто встречается у больных алкогольным циррозом в асцитической жидкости, отмечается повышение уровня амилазы, липазы. Доказана высокая информативность прокальцитонина (предшественника кальцитонина).

При канцероматозе брюшины — в асцитической жидкости проводят выявление атипичных клеток.

Хронический туберкулезный перитонит чаще всего развивается в результате распространения инфекции с мезентериальных или забрюшинных лимфатических узлов или придатков матки. Возможно гематогенное инфицирование. Характерны явления хронической туберкулезной интоксикации с субфебрильной температурой. Выделяют два варианта течения туберкулезного перитонита: асцитическая форма и псевдоопухолевая. В последнем случае продуктивное воспаление приводит к образованию спаечного процесса, спаянию петель кишечника и развитию механической кишечной непроходимости. При ультразвуковом исследовании на фоне асцита часто выявляются нити фибрина, а также фибрин визуализируется в виде взвеси. Диагноз ставят на основании жалоб, явлений туберкулезной интоксикации, исследования асцитической жидкости с последующим посевом на специальные среды. Иногда в диагностике помогает лапароскопия с биопсией.

В соответствии с рекомендациями Международного клуба асцита алгоритм лечения больного со спонтанным бактериальным перитонитом при циррозе печени может быть представлен следующим образом.

Алгоритм обследования больного с впервые выявленным асцитом при циррозе печени:

Всесторонняя оценка клинической картины.
Ультразвуковое исследование с оценкой наличия нитей фибрина, взвеси.
Диагностический парацентез:
подсчет числа полиморфно-ядерных лейкоцитов;
биохимическое исследование асцитической жидкости — общего белка, альбумина, глюкозы, лактатдегидрогеназы, амилазы, липазы;
выявление атипичных клеток в асцитической жидкости.
Посев асцитической жидкости на специальные гемолитические среды.
Должны быть исключены все патологические состояния, которые могут привести к перитониту — панкронекроз, аппендицит, канцероматоз, туберкулез, сальмонеллез, сальпингоофорит.
Рекомендуется до получения результатов посева асцитической жидкости всем больным при превышении числа полиморфно-ядерных лейкоцитов более 250 в мм3 проводить эмпирическую антибактериальную терапию цефалоспоринами III поколения (цефотаксим, цефтриксозим, цефтизидим, цефоницид). Наиболее хорошо изученный и часто применяемый препарат из этой группы цефотаксим назначается каждые 12 ч в течение 5 дней внутривенно, минимальная разовая доза — 2 г.

Амоксициллин/клавулановая кислота по эффективности сравнимы с цефотаксимом, применяются внутривенно в стандартных дозах, рекомендуемых для лечения тяжелых инфекций в течение 5—7 дней.

Больным неосложненным СБП (при отсутствии шока, илеуса, гастроинтестинального кровотечения, выраженной печеночной энцефалопатии или повышения сывороточного креатинина более 3 мг/дл), не получавших ранее профилактически фторхинолоны, может быть рекомендован офлоксацин внутрь в дозе не менее 400 мг каждые 12 ч.

Аминогликозиды согласно международным рекомендациям применять при спонтанном бактериальном перитоните нецелесообразно в связи с более низкой эффективностью и высокой нефротоксичностью.

Эффективность проведения адекватной антибактериальной терапии достигает 90%, характеризуется снижением содержания полиморфно-ядерных лейкоцитов менее 250 клеток на мм3 в асцитической жидкости, исчезновением местных и системных проявлений инфекции. Оптимальным критерием эффективности считается снижение числа полиморфно-ядерных лейкоцитов в асцитической жидкости через два дня от начала антибактериальной терапии по сравнению с исходными показателями. В связи с чем в ходе терапии рекомендуется проводить хотя бы один повторный парацентез через 48 ч от начала терапии.

Критериями неэффективности считают ухудшение состояния в течение первых часов антибактериальной терапии, а также снижение числа полиморфно-ядерных лейкоцитов в асцитической жидкости менее чем на 25%. При отсутствии эффекта от антибактериальной терапии рекомендуется смена антибиотика с учетом чувствительности микрофлоры или эмпирически при отрицательных результатах посева проводить дифференциальный диагноз с вторичным перитонитом.

В лечении спонтанного бактериального перитонита необходимо наряду с этиотропной терапией проведение мероприятий, направленных на предупреждение и лечение осложнений цирроза печени, являющихся факторами риска.

Печеночная энцефалопатия — L-орнитил-L-аспартат, внутривенно по 20 г на 500 мл физиологического раствора, в течение 7—10 дней, в дальнейшем — внутрь по 5 г (гранулят) 3 раза в день 6—8 нед и более, лактулоза — 60—120 г внутрь до послабления стула, длительно.

Гастроинтестинальное кровотечение — ингибиторы протонной помпы.

Гепаторенальный синдром — альбумин, отмена диуретиков, больших объемов парацентезов, нефротоксических препаратов.

Рекомендуется также проведение дезинтоксикационной терапии, применение пребиотиков и пробиотиков для нормализации флоры, снижения эндотоксикоза, уменьшения внутрибрюшного давления.

Профилактику СБП рекомендуется проводить всем больным циррозом печени, осложнившимся желудочно-кишечным кровотечением в связи с высоким риском развития тяжелых бактериальных инфекций с применением фторхинолонов (норфлоксацин, ципрофлоксацин, офлоксацин) 400 мг внутрь каждые 12 ч не менее 7 дней. В качестве альтернативных схем предлагаются комбинации фторхинолонов (ципрофлоксацин или офлоксацин) в сочетании с амоксициллин/клавулановой кислотой внутривенно, а после прекращения кровотечения — ципрофлоксацин внутрь.

Спонтанный бактериальный перитонит является грозным осложнением цирроза печени у больных с асцитом, в связи с чем прогноз для пациентов, перенесших это осложнение, остается серьезным. Вопрос о проведении трансплантации печени необходимо своевременно рассматривать для всех выживших больных.
К группе риска развития СБП также относятся больные циррозом печени класса С по Child-Pugh, перенесшие его в анамнезе.

В настоящее время большие рандомизированные исследования показали высокую эффективность непрерывной антибиотикопрофилактики у больных циррозом печени, перенесших СБП. В соответствии с международными рекомендациями профилактика возвратного бактериального перитонита проводится непрерывно норфлоксацином по 400 мг/сут. Появление резистентной микрофлоры в этом случае остается потенциальной проблемой. В связи с низкой выживаемостью после первого эпизода спонтанного перитонита, которая в течение первого года составляет 30—50%, а в течение второго — всего 25—30%, рекомендуется рассматривать таких пациентов в качестве кандидатов на трансплантацию печени.

источник

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Сколько живут с асцитом при циррозе печени? Немногие понимают, что сама по себе патология крайне редко приводит к летальному исходу. Чтобы составить достоверный прогноз на выживаемость, нужно иметь исчерпывающие сведения о скорости прогрессирования основного заболевания. Помимо этого следует учитывать возраст пациента, эффективность медикаментозной терапии, наличие сопутствующих патологий и т.д.

Брюшная водянка или асцит — заболевание, при котором в брюшной полости начинает скапливаться экссудат (жидкость). Процесс его развития достаточно сложный и в большинстве случаев связан с увеличением давления в портальной венозной системе. Застойные процессы в печеночных сосудах приводят к выпотам межклеточной жидкости из системного кровотока в мягкие ткани и внутренние полости.

Брюшная водянка — симптом, указывающий на переход печеночного цирроза в терминальную стадию развития.

Излечим ли асцит? Сразу же стоит оговориться, что вылечить асцит практически невозможно. Он является следствием дисфункции печени, в которой происходят необратимые процессы. По мере прогрессирования основного заболевания размеры живота сильно увеличиваются, что свидетельствует о скоплении большого количества выпот в брюшине. Развитию патологии содействуют следующие факторы:

снижение сосудистого тонуса в печеночных венах;
застой крови в пищеварительной железе;
уменьшение концентрации альбумина в крови;
замещение альдостерона (минералокортикостероидного гормона) ионами натрия;
падение онкотического давления в системном кровотоке.

К скоплению экссудата в брюшине приводит резкое снижение количества альбумина (белковых фракций) в крови, который поддерживает нормальное (онкотическое) давление. Из-за нарушения функций печени концентрация белковых веществ в системном кровотоке сильно уменьшается, вследствие чего жидкая часть крови начинает просачиваться через стенки капилляров во внутренние полости и ткани.

Водянка при циррозе печени возникает примерно у 50% пациентов через несколько лет после постановки диагноза. Прогноз заболевания нельзя назвать утешительным, так как его появление связано с серьезными нарушениями в функционировании пищеварительной железы, которые практически не поддаются лечению. Риск возникновения брюшной водянки многократно увеличивают:

гиподинамия;
сердечные патологии;
почечная недостаточность;
неэффективность терапии;
запоздалая диагностика болезни;
портальная гипертензия;
несоблюдение диеты.

Чувство распирания, метеоризмы, приступы тошноты, увеличение живота и проблемы с пищеварением — основные симптомы заболевания. По мере увеличения объема экссудата в брюшине происходит выпячивание пупка. Рост внутрибрюшного давления влечет за собой развитие грыжи пупочного кольца.

Процесс скопления экссудата в брюшной полости влияет на длительность жизни, но все-таки не является определяющим фактором. Многое зависит от своевременности и результативности терапии, а также соблюдения предписанным врачом рекомендаций. Чтобы составить правильный прогноз, нужно учесть несколько важных критериев — возраст, скорость прогрессирования цирротических процессов, развитие побочных патологий, соблюдение диеты.

Цирроз печени и асцит — два основополагающих фактора, влияющих на длительность жизни больного. Прогноз определяется стадией цирроза и, соответственно, результативностью лечения. При компенсированной форме заболевания удается минимизировать негативные последствия брюшной водянки и сохранить функциональную активность пищеварительной железы. А это значит, что при соблюдении бессолевой диеты и рекомендаций лечащего врача больной человек может рассчитывать на хороший прогноз.

При субкомпенсированном циррозе объем экссудата в брюшной полости может увеличиваться до 7 и более литров. Несвоевременное откачивание экссудата приводит к росту внутрибрюшного давления и, соответственно, вероятности возникновения внутренних кровотечений. Как правило, именно геморрагические проявления становятся причиной смерти пациентов.

Декомпенсированный цирроз печени с асцитом сильно сокращает продолжительность жизни больного. При такой форме патологии в пищеварительной железе происходят необратимые процессы, поэтому без пересадки органа примерно 80% больных не проживают и 5 лет. Трансплантация печени — наиболее эффективный метод избавления от последствий брюшной водянки. При удачном проведении операции пациенты могут прожить еще не один десяток лет.

У многих пациентов с циррозом печени диагностируют так называемый рефрактерный асцит. Заболевание характеризуется отсутствием положительного диуреза у пациентов. При этом на количество образующейся в организме мочи никак не влияет применение диуретиков и бессолевой диеты. У таких больных смертность превышает 65% в течение 2-3 лет.

Выделяют группы риска, для которых последствия отечно-асцитического синдрома являются наименее неблагоприятными:

люди преклонного возраста;
лица, страдающие артериальной гипотензией;
пациенты, у которых диагностировали онкологию;
больные, страдающие сахарным диабетом.

Сколько человек может жить с асцитом? В настоящее время гепатологи научились компенсировать состояние пациентов грамотно подобранными медпрепаратами и диетой. Однако следует учитывать, что существуют такие формы заболевания (рефрактерный, массивный асцит), которые плохо поддаются терапии. В таком случае продлить жизнь хотя бы на несколько лет практически невозможно.

При асците наибольшую опасность представляет не сам экссудат, скапливающийся в брюшной полости, а последствия патологии. Межклеточная жидкость представляет собой подходящую среду для размножения болезнетворных агентов. Если вовремя не избавиться от асцитической жидкости, это приведет к развитию бактериального перитонита.

Бактериальный перитонит — тяжелое заболевание, при развитии которого смертность достигает 62-77%.

Важно понимать, что скопление жидкостей в брюшине сопровождается ростом внутрибрюшного давления. В связи с этим увеличивается риск размозжения кишечника и, как следствие, внутренних кровотечений. Несвоевременное оказание медицинской помощи часто заканчивается летальным исходом.

Сколько живут люди с брюшной водянкой? Определить среднюю продолжительность жизни пациента возможно только на основании полученных результатов биохимического анализа крови и инструментального обследования печени. Как утверждают специалисты, многое зависит и от самого больного, который должен строго соблюдать питьевой режим и диету.

В зависимости от формы печеночного цирроза и наличия сопутствующих осложнений, определяется такая продолжительность жизни:

компенсированный цирроз с начальным асцитом (не более 1.5 л жидкости) — более 10 лет;
субкомпенсированный цирроз с умеренным асцитом (не более 4.5 л) — не более 5-6 лет;
декомпенсированный цирроз с массивным асцитом (более 5 л) — не более 1 года.

Важно понимать, что определить среднюю продолжительность жизни по количеству скопившейся в брюшине жидкости невозможно. Прогноз зависит от целого ряда факторов — стадии развития цирроза, возраста больного, эффективности лечения, соблюдения предписаний специалиста и т.д.

Можно ли вылечить цирроз с асцитом? К сожалению, в настоящее время не изобретены препараты, с помощью которых можно было бы восстановить функциональную активность печени. При развитии цирротических процессов клетки печени (гепатоциты) погибают и замещаются соединительной тканью, которая не выполняет нужных функций. Именно поэтому в организме происходят необратимые процессы, которые влекут за собой развитие побочных патологий — портальной гипертензии, печеночной энцефалопатии, брюшной водянки и т.д.

Лечение цирроза печени с асцитом заключается в применении лекарственных препаратов, а также соблюдении диеты и питьевого режима. При скоплении большого количества экссудата в брюшине совершается лапароцентез — прокол брюшной стенки с последующей откачкой жидкости из организма. Своевременное хирургическое вмешательство позволяет предупредить внутренние кровотечения, размозжение кишечника и развитие бактериального перитонита.

Перед тем как лечить больного, специалист проводит функциональную диагностику печени. После определения стадии и типа заболевания, назначается соответствующая схема терапии. Лечить цирроз печени и брюшную водянку можно следующими препаратами:

гепатопротекторы («Аллахол», «Карсил») — желчегонные препараты, которые нормализуют моторику кишечника и восстанавливают процесс пищеварения;
эссенциальные фосфолипиды («Фосфоглив», «Эссенциале») — стимулируют рост новых гепатоцитов, устраняют симптомы интоксикации и восстанавливают белковый обмен в печени;
диуретики («Диакарб», «Альдактон») — ускоряют процесс выделения солей вместе с мочой, препятствуют развитию брюшной водянки;
аминокислотные препараты («Метионин», «Орнитин») — смягчают проявление цирроза, восстанавливают углеводный и липидный обмен в пищеварительной железе.

Препараты на основе альбумина — самые эффективные лекарства от цирроза печени с асцитом. Они содержат в себе белковые фракции, которые увеличивают в крови онкотическое давление. Повышение плотности межклеточной жидкости позволяет уменьшить выраженность отечно-асцитического синдрома и, как следствие, вероятность развития осложнений.

Диета при циррозе печени с асцитом сводится к ограничению соли и потребляемой жидкости. При составлении диетической программы накладывается строжайший запрет на употребление консервов, жирного мяса и рыбы, сладкого, майонеза, заварного кофе, жаренного картофеля и т.д. Рациональное питание при циррозе печени позволяет существенно снизить нагрузки на пищеварительную железу и предупредить скопление жидкости в тканях и внутренних полостях.

Стандартное меню при циррозе печени выглядит примерно так:

первый завтрак — омлет из яичных белков, 1 кусок черного хлеба и 100 мл травяного отвара;
второй завтрак — 150 г несдобных крекеров и 100 мл некрепкого черного чая;
обед — рисовый суп с кусочками куриного филе, салат из капусты и свежих огурцов и 100 мл киселя;
перекус — сухарики из ржаного хлеба с медом, 100 мл чая;
ужин — гречневый суп с индейкой и 100 мл вишневым киселем.

Если правильно питаться и своевременно восполнять в организме недостаток магния и калия, прожить с брюшной водянкой можно более 10-12 лет.

Лечение народными средствами предполагает употребление травяных отваров, обладающих мочегонными средствами. Уменьшить выраженность брюшной водянки помогают отвары из грыжника и толокнянки, шиповника и ягод можжевельника, мать-и-мачехи и стручковой фасоли.

Брюшная водянка — тяжелое осложнение печеночного цирроза, при котором в брюшине начинает скапливаться свободный экссудат. Метеоризмы, тяжесть в желудке, приступы тошноты, увеличение живота, проблемы с мочеиспусканием — основные симптомы асцита. Продолжительность жизни пациентов с таким диагнозом варьируется в пределах от 1 до 12 лет и зависит от множества факторов — возраста, сопутствующих осложнений, формы цирроза печени и т.д.

Лечение асцита при циррозе печени основывается на применении диуретиков, препаратов с альбумином и гепатопротекторов. Предупредить задержку влаги в организме позволяет лечебная диета и правильный питьевой режим. Категорически не рекомендуется употреблять продукты с высоким содержанием соли, а также напитки, которые препятствуют выведению влаги — сладости, газированные напитки, кофе, копченые изделия, консервация, майонез и т.д.

Некоторые люди после продолжительной болезни задаются вопросом, если развился асцит при циррозе печени, сколько живут с таким осложнением и каковы шансы на успешное лечение? Существует множество факторов, способных негативных образом отразиться на состоянии печени. Неправильное питание, злоупотребление алкоголем, а также некоторые вирусные заболевания могут привести к развитию такого опасного заболевания, как цирроз. Осложнения обычно развиваются у людей на фоне лечения цирроза народными средствами без учета рекомендаций врача.

В действительности клетки печени обладают удивительной способностью к восстановлению. Однако внутренние резервы органа постепенно истощаются, и клетки печени начинают постепенно отмирать, заменяясь соединительной тканью. Несмотря на то что при терапии человек может прожить даже при наличии такого диагноза, как цирроз, более 10 лет, как показывает практика, многие люди не могут правильно оценить свое состояние и опасность имеющегося заболевания, поэтому не сразу отказываются от вредных привычек.

По мере отмирания тканей печени орган уже не может справляться с очисткой крови, поэтому в организме начинают накапливаться токсины и другие вредные вещества. Печень перестает вырабатывать необходимое количество белков и ферментов, которые отвечают за многие процессы в организме человека. Одним из аспектов нарушения работы печени является прекращение нормальной выработки белков, которые препятствуют просачиванию жидкости через стенки кровеносных сосудов и других тканей. Именно из-за нарушения работы печени постепенно наблюдается скопление жидкости в брюшной полости. По мере развития болезни наблюдается следующие симптомы:

вздутие;
боли;
тяжесть;
вывернутый пупок;
образование грыжи;
быстрая утомляемость;
сонливость.

Асцит при циррозе печени нередко сопровождается появлением дополнительных симптомов, в том числе у больных может наблюдаться потеря памяти, отеки конечностей, увеличение общей массы тела, венозные коллатерали, кровотечения пищевода.

На фоне поражения печени наблюдается нарушение обменных процессов в организме, что сопровождается изменениями свойств и состава лимфы, поэтому прогноз при таком состоянии, как правило, неутешительный.

Когда больной циррозом сталкивается с проявлением асцита, сколько живут с таким состоянием, не может предсказать даже опытный врач. Различные осложнения, сопровождающиеся цирроз печени, быстро прогрессируют, у людей, которые для поддержания здоровья используются только народными средствами и не придерживаются рекомендаций врача.

Возможность выздоровления у больных с циррозом печени, на фоне которого наблюдается асцит, крайне маловероятна. Если человек своевременно заметил характерные симптомы вполне можно замедлить процесс накопления жидкости в организме. Так как лечить асцит на последних стадиях крайне проблематично, больным, страдающим циррозом, очень важно определить степень распространенности процесса. На начальной стадии развития асцита уже наблюдается увеличение живота в объеме. Количество жидкости в животе и на этой стадии не превышает 3 л. На начальной стадии патологии прогноз еще является благоприятным и направленная терапия позволяет в ряде случаев обратить процесса вспять и продлить жизнь больного.

На 2-й стадии асцита в животе может скапливаться более 4-х л жидкости. Симптоматические проявления при этой стадии уже хорошо заметны и доставляют больному немало дискомфорта. У больного на этой стадии изменяется форма живота. Кроме того, у большинства больных наблюдается появление симптомов почечной недостаточности.

На 3-й стадии асцита при циррозе может скапливаться более 10 л жидкости. Учитывая количество жидкости, содержащейся в брюшной полости, на этой стадии нередко наблюдаются признаки затруднения дыхания, так как содержимое живота не дает легким нормально расширяться. Помимо всего прочего, значительное увеличение живота мешает человеку нормально дышать. Также может иметь место нарушение работы сердца и отеки всего тела.

На 2-й и 3-й стадиях болезни значительно увеличивается риск появления перитонита. Перитонит является крайне опасным состоянием, сопровождающимся инфекционным поражением органов брюшной полости. Нередко именно перитонит становится причиной гибели больного с циррозом.

Лечение асцита при циррозе печени представляет значительную сложность, причем хороший эффект дает терапия только при раннем начале. Терапия асцита при циррозе печени предполагает эвакуацию жидкости из брюшной полости. Кроме того, требуется прием препаратов, позволяющих контролировать накопление жидкости. Народными средствами лечить асцит нельзя. Помимо медикаментозной терапии, больным требуется специальная диета при циррозе печени, которая позволяет улучшить состояние органа.

Когда развивается цирроз печени, асцит сопровождается сильнейшими отеками тела, поэтому для того чтобы снизить количество лишней жидкости, следует свести к минимуму прием пищи, содержащий большое количество соли, так как именно это вещество способствует задержке воды в организме. Диета при циррозе печени, сопровождающемся асцитом, предполагает полное исключение жирной и жареной пищи, маринадов,полуфабрикаты, копченостей и ряда других продуктов.

Для снижения скорости накопления жидкости в брюшной полости при асците, развивающимся на фоне поражения печени циррозом, необходимо включать в рацион молочные продукты, натуральные соки без консервантов, фрукты, овощи и ягоды. Кроме того, больному требуется особое сбалансированое питание при циррозе печени, важно контролировать количество потребляемой воды в сутки.

Для недопущения развития запора, способного усугубить ситуацию, требуется прием слабительных средств. Как правило, если у больного хорошо работают почки, могут назначаться и мочегонные средства, позволяющие быстрее выводить лишнюю жидкость из организма. При постановке диагноза «асцит при циррозе печени» менее 25% больных проживают более 3-х лет.

Асцит — не что иное, как водянка брюшной полости. Термин определяется как патологическое явление, при котором серозная жидкость скапливается в брюшине, что всегда указывает на наличие серьезного заболевания. Он является вехой в естественной истории хронического заболевания печени и достаточно распространен в качестве осложнения цирроза — такова наиболее частая причина асцита.

Цирроз печени характеризуется образованием рубцовой ткани, что может привести к повышению артериального давления и даже вызывать почечную недостаточность.

Водянка брюшной полости — это естественное явление при раке печени, но вместе с тем — нежелательный признак для пациентов с циррозом.

В зависимости от количества белка в перитонеальной жидкости заболевание традиционно подразделяется на два типа – экссудативный и транссудативный асцит.

Формирование асцита при циррозе печени — следствие сложного процесса, где немаловажную роль играет фактор постоянства гормонального фона. Застой кровообращения в системе воротной вены является серьезным предрасполагающим фактором к возникновению асцита, однако, в отсутствие иных нарушений, водянка брюшной полости не развивается.

Асцит при циррозе печени образуется в результате определенной последовательности событий. Развитие портальной гипертензии — первый из них. Прогрессирующее расширение кровеносных сосудов приводит к активации сосудосуживающих средств, в попытке восстановить нормальное давление организм удерживает жидкость.

Предметом широкой дискуссии является установления причин, по которым жидкость накапливается в животе. Установлено, что заболевание напрямую связано с функциональной способностью почек. То есть, асцит при циррозе печени может развиться вследствие:

снижения активной деятельности почек;
снижения клубочковой фильтрации;
увеличения реабсорбции натрия и воды почечных каналах;
снижения способности к выведению стандартной водной нагрузки.

Симптомы асцита варьируют между отдельными пациентами и в значительной степени зависят от того, жидкость какого объема содержится в брюшной полости. Сосредоточив внимание на лечении основной болезни, большинство людей не замечает симптомов асцита, в результате чего водянка выявляется только на рентгенологическом обследовании. Вместе с тем асцит технически сложно диагностировать у пациентов с ожирением.

Цирроз, осложненный асцитом, как правило, имеет достаточно очевидные проявления, которые могут включать:

вздутие живота и чувство постоянной тяжести;
увеличение размеров живота;
давление в брюшной полости;
потерю аппетита;
ощущение переполнения, даже в том случае, когда питание остается таким же, как и раньше (периодичность, размер порций, особенности обработки продуктов);
изжога;
тошнота;
запор;
одышка (когда жидкость, накопленная в животе, упирается в диафрагму);
хронический кашель;
синяки, отек ног;
гинекомастия.

Несмотря на то, что многих пациентов и их родственников интересует, сколько живут при этом заболевании, как и при раке печени, ни один доктор не может однозначно ответить на этот вопрос: на исход болезни влияют многие факторы, в числе которых питание, возраст человека, объем жидкости в брюшине, индивидуальная чувствительность, с которой переносятся симптомы. Если у больного циррозом развивается асцит, как правило, это предвещает ухудшение клинического статуса и плохой прогноз. Около половины всех пациентов умирают в течение шести месяцев после первых проявлений болезни. Много ранних смертей обусловлено серьезными осложнениями. У около половины пациентов с асцитом возникают желудочно-кишечные кровотечения, энцефалопатия или тяжелая форма почечной недостаточности. Некоторые осложнения асцита связаны с его размером: например, накопление жидкости может вызвать дыхательные трудности путем сжатия диафрагмы. Кроме того, из кишечника в перитонеальную жидкость могут вторгаться бактерии, провоцируя развитие бурного инфекционного процесса, который называется бактериальный перитонит.

От того, насколько скорым будет выздоровление и каким будет прогноз болезни, во многом зависит отношение к рациону. Обеспечив здоровое питание, употребляя в пищу фрукты, овощи, обогащенные минералами и витаминами, пациент принесет максимальную пользу для процесса восстановления своего организма. Диета, которую предусматривает асцит при циррозе печени, сосредоточена на сокращении потребления соли: средства и лекарства могут не давать никакого эффекта, если питание пациента содержит высокое потребление натрия. В этом случае необходимо сократить потребление соли – приемлемое количество натрия в день не должно превышать 2000 мг (4-5 граммов). Могут быть использованы и заменители соли, но предварительно нужно убедиться, что они не содержат калия, так как этот элемент может неблагоприятно воздействовать на лекарства, используемые для лечения болезни. Для успешного лечения заболевания врачи рекомендуют избегать готовые к употреблению блюда и обработанные продукты питания, в частности, соусы и пищевые смеси, поскольку они, как правило, имеют очень высокое содержание соли. Кроме того, следует отказаться от пищи вроде риса, круп и картофеля: это связано не столько с энергетической ценностью этих продуктов, сколько с фактом содержания в них крахмала.

Большинство пациентов положительно реагируют на терапию с ограничением натрия и приемом мочегонных препаратов. В некоторых случаях, когда сконцентрированная жидкость не поддается устранению, выполняется парацентез — это медицинское вмешательство, направленное на удаление избытка рабочей жидкости через иглу. В мониторинге прогресса состояния пациента важное значение имеет масса его тела. Измерения обхвата живота в суточной основе — также хороший способ проверять состояние больного. Для асцита, вызванного тяжелым циррозом, в качестве надлежащего лечения может быть рассмотрен вариант трансплантации печени.

источник

Инфекция при циррозе печени – это патологический процесс, который вызывается инвазией в норме стерильных тканей, органов и полостей патогенными и условно-патогенными микроорганизмами. Данное осложнение встречается довольно часто у пациентов с циррозом печени, особенно у тех, кто находится на противовирусной терапии. Основной механизм возникновения инфекции – бактериальная транслокация кишечной микрофлоры через стенки кишечника в кровь вследствие таких причин, как повышение кишечной проницаемости, в той или иной степени выраженной иммунной дисфункции, избыточного бактериального роста.

Избыточный бактериальный рост рассматривается как один из механизмов, способствующих бактериальной транслокации через брыжеечные лимфоузлы с последующей циркуляцией микроорганизмов и их компонентов в крови. Кроме того, у пациентов могут быть отдаленные очаги инфекции (инфекции кожи, мочевого тракта, легких и т. д.), вызванные, к примеру, установкой внутривенного периферического катетера. Возникает бактериемия или бактериоасцит, и в том случае, если активность опсонинов асцитической жидкости удовлетворительна, у такого пациента шанс бактериоасцита незначителен, если же нет – существует большой риск развития спонтанного бактериального перитонита.

В настоящее время инфекции подразделяют на 2 большие группы: внутрибольничные, или нозокомиальные, и внебольничные инфекции. Важность данной классификации очевидна, т. к. в соответствии с принятыми подходами антибактериальной терапии это должно влиять на выбор антибиотика. Если инфекция у пациента развивается более чем через 48 ч после поступления в стационар, она относится к первой группе (нозокомиальная инфекция).

Инфекция, выявляемая менее чем через 48 ч, классифицируется как внебольничная, за исключением следующих случаев:

– пациенты ранее находились в медицинских организациях или гемодиализных центрах и получали внутривенно химиопрепараты за 30 дней до госпитализации;
– пациенты были госпитализированы как минимум на 2 дня и прооперированы за 90-180 дней до возникновения инфекции;
– пациенты получали помощь по типу стационара на дому или сестринского ухода.

Среди инфекций наиболее часто встречаются спонтанный бактериальный перитонит, инфекции мочевого тракта, пневмонии, инфекции кожи и мягких тканей. У пациентов, получающих двойную противовирусную терапию, на первое место выходят пневмонии, затем – кожные инфекции, инфекции полости рта, урогенитальные, гастроинтестинальные инфекции. Риск развития инфекции в данном случае зависит от длительности получаемой терапии, возраста пациента, наличия фиброза, исходной гипергликемии и ряда других причин.

В данной ситуации очень важны ранняя диагностика и агрессивная терапия. Условно проявления инфекций можно разделить на 2 большие группы: общие симптомы и симптомы локальные, которые связаны с вовлечением в патологический процесс того или иного органа.

Общими симптомами могут быть недомогание, утомляемость, озноб, тошнота, рвота, диарея и нарушения сознания. При осмотре пациента обращают на себя внимание проявление у него таких симптомов, как гипертермия, гипотермия, тахипноэ, тахикардия, артериальная гипертензия, желтуха и нарастающая сыпь. Однако в некоторых случаях симптомы могут отсутствовать, и обнаружить наличие инфекции у пациента можно только по картине крови. Исключить инфекцию необходимо у каждого пациента с циррозом печени в случае появления у него какого-либо нарушения сознания.

Локальными симптомами при спонтанном бактериальном перитоните могут быть боли в животе, болезненность при пальпации, однако данные клинические признаки могут и вовсе отсутствовать; при инфекциях мочевого тракта – дизурия, болевые ощущения; при пневмонии – кашель, боли в груди, локальная болезненность, отек, эритема, изменение сознания и пр.

Лабораторная диагностика при подозрениях на любую инфекцию включает в себя общий анализ крови, определение С-реактивного белка и прокальцитонина (73% чувствительности, 63% специфичности).

Для диагностики инфекций мочевых путей рекомендуется использование высокочувствительного теста – определение лейкоцитарной эстеразы в моче.

Для диагностики пневмонии также недавно появились заслуживающие внимания тесты – исследования антигена пневмококка и легионеллы в моче (чувствительность данного теста – до 80%, специфичность – свыше 90%). Тест занимает около 15 минут и позволяет определять микроорганизмы даже после того, как назначена антибактериальная терапия, что порой бывает критически важным. В случае наличия одного из вышеперечисленных признаков пневмонии пациента следует лечить амбулаторно, при появлении 2 и более признаков необходимы госпитализация и безотлагательное лечение.

В случае бактериального перитонита необходимо дифференцировать спонтанный перитонит от вторичного, т. к. последний является хирургической инфекцией и, соответственно, решение данного вопроса находится в компетенции хирургов. При вторичном бактериальном перитоните, так же как и при спонтанном, отмечается полиморфноядерный лейкоцитоз асцитической жидкости, однако содержание белка, как правило, более 10 г/л, содержание глюкозы 250 (как правило, наблюдается у пациентов после антибактериальной терапии либо в результате допущенных технических погрешностей при взятии жидкости)); мономикробный ненейтрофильный спонтанный бактериальный перитонит, который развивается у 60-80% пациентов (посев выявляет 1 микроорганизм, количество нейтрофилов 250 (развивается, как правило, в результате повреждения кишечника)).

Для оценки тяжести инфекции применяются критерии системного воспалительного ответа (SIRS) и их сочетание с нарушениями системной гемодинамики и органной недостаточности:

1. Наличие самой инфекции, установленной или предполагаемой.
2. Повышение температуры выше 38°С или ее понижение ниже 36°С;
3. ЧСС >90.
4. Лейкоциты >12 000 или

источник