Антагонисты альдостерона препараты при асците

В данной статье представлена тактика ведения пациентов с асцитом, отдельное внимание уделяется особенностям обследования данной группы пациентов, подробно освещаются вопросы лабораторной диагностики, методика и показания к диагностическому лапароцентезу, а также современные аспекты консервативной терапии с указанием наиболее частых осложнений и ошибок при ведении этих пациентов.

This paper introduces the tactics managing for patients with ascites, special attention is paid to the peculiarities of a survey of this group of patients, discussed in detail issues of laboratory diagnostic methods and indications for diagnostic laparocentesis, as well as modern aspects of conservative therapy with the most frequent complications and errors in managing these patients.

Асцит (от греческого «askos» — сумка, мешок) — это состояние, при котором наблюдается патологическое накопление жидкости в брюшной полости.
Фоном для развития асцита в 81,5% случаев являются заболевания печени (цирроз печени, острый алкогольный гепатит, цирроз-рак), в 10% — злокачественные опухоли, в 3% — застойная сердечная недостаточность, в 1,7% — туберкулезный перитонит. Более редкими причинами является нефротический синдром, острый панкреатит.
Осмотр пациента чрезвычайно информативен. Если жидкость в брюшной полости накопилась быстро, то кожа живота напряженная, блестящая, при пальпации может отмечаться диффузная болезненность. В случае постепенного накопления жидкости можно отметить расширение эпигастрального угла, нижние ребра перемещаются вперед и вверх, в силу чего грудная клетка расширяется. Повышение внутрибрюшного давления способствует возникновению пупочной, паховой, бедренной, послеоперационной грыжи. Наиболее выраженными бывают пупочная и пахово-мошоночная грыжи. Пациенту необходимо рекомендовать ношение корсета или бандажа. Необходимо тщательно осматривать кожу грыжевого мешка, так как она может истончаться. В нашей практике было 3 случая разрыва кожи грыжевого мешка с излитием асцитической жидкости. Чрезвычайно важно информировать пациентов с напряженным асцитом о возможной травматизации кожи выбухающего грыжевого мешка при надевании корсета, натуживании.
Перкуторно асцит выявляется при накоплении 1,5-2 л жидкости. При меньшем количестве жидкости тимпанический звук будет выявляться над всей поверхностью живота. При ненапряженном асците в вертикальном положении живот выглядит отвисшим, так как жидкость стекает вниз. Соответственно, при перкуссии живота стоя тимпанический звук отмечается в верхних отделах живота, притупление звука — в нижних. Если пациент лежит на спине, то содержащий воздух кишечник перемещается кверху, а жидкость смещается в задние части брюшной полости. Перкуторный звук будет тимпаническим над передней поверхностью живота и тупым над фланками (боками). Для того чтобы убедиться в наличии асцита, целесообразно перкутировать пациента в разных положениях: стоя, лежа на спине, а также на боках. При положении на правом боку тимпанический звук будет определяться над левым фланком, в положении на левом боку — над правым. Скопление жидкости в брюшной полости является самой частой, но не единственной причиной увеличения размера живота и растяжения его стенки. Также необходимо исключить беременность, растяжение кишечника газами, кисты (яичника, брыжейки, ретроперитонеальные), растяжение полых органов — желудка, мочевого пузыря и ожирение. Асцит в зависимости от количества асцитической жидкости подразделяют на минимальный (выявляется только при инструментальном ультразвуковом исследовании и компьютерной томографии брюшной полости), умеренный (легко выявляется при физикальном исследовании) и выраженный (при значительном увеличении размера живота).

К вторичным проявлениям асцита относятся:

• плевральный выпот, чаще правосторонний за счет движения перитонеальной жидкости вверх через диафрагмальные лимфатические сосуды, а также пропотевания асцитической жидкости через дефекты диафрагмы;

• высокое стояние диафрагмы, ведущее к развитию дисковидных ателектазов в нижних отделах легких и смещению сердца кверху;

• варикозное расширение геморроидальных вен;

• формирование диафрагмальной грыжи, нарастание пищеводного рефлюкса (объясняют механическими факторами в условиях повышения внутрибрюшного давления) усугубляют повреждение слизистой оболочки пищевода при наличии варикозного расширения вен.

При впервые выявленном асците, подозрении на инфицирование асцитической жидкости, злокачественную опухоль необходимо провести диагностический лапароцентез: извлечь небольшое количество асцитической жидкости (обычно 50-300 мл) для клинического, биохимического, бактериологического и цитологического исследования. Информативность анализа асцитической жидкости трудно переоценить.

Методика выполнения парацентеза и последующий уход за пациентом

Эвакуация асцитической жидкости (АЖ) осуществляется при помощи мягкого катетера, который входит в состав стерильного набора для выполнения парацентеза. Катетер вводится на 2 см ниже пупка по срединной линии тела либо на 2-4 см медиальнее и выше переднего верхнего отростка подвздошной кости (рис. 1). Для предотвращения последующего подтекания АЖ перед введением троакара кожа смещается вниз на 2 см.

Рисунок 1. Места введения катетера при выполнении парацентеза

Перед проведением парацентеза необходимо получить информированное согласие пациента на проведение процедуры.

Исследование асцитической жидкости начинают с визуальной оценки ее цвета: соломенно-желтый характерен для цирроза печени, нефротического синдрома, сердечной недостаточности; геморрагический — для канцероматоза, панкреатита; мутный — для перитонита, панкреатита, туберкулеза; молочно-белый — для хилезного асцита.

Исследование белка позволяет дифференцировать транссудат и экссудат: в транссудате белка менее 25 г/л (цирроз печени, гипоальбуминемия), в экссудате — более 30 г/л (малигнизация, воспаление). Общепринятым является подсчет градиента «сывороточный альбумин/альбумин асцитической жидкости» (SAAG), который позволяет предположить причину развития асцита, а также прогнозировать риск инфицирования асцитической жидкости. При SAAG менее 1,1 риск инфицирования возрастает в связи со снижением в асцитической жидкости содержания опсонинов.

SAAG более 1,1 выявляется при:

• острой печеночной недостаточности;

• метастатическом поражении печени;

• застойной печени при сердечной недостаточности;

SAAG менее 1,1 имеет место при:

• канцероматозе брюшины, мезотелиоме;

• спонтанном бактериальном перитоните;

Важным показателем является клеточный состав асцитической жидкости. Содержание более 250 нейтрофилов в 1 мм 3 свидетельствует об инфицировании жидкости. Любой бактериальный рост является патологическим. Важно помнить, что при посеве асцитической жидкости необходимо немедленно поместить ее в разные флаконы (по 10 мл), используемые для посева крови на анаэробную и аэробную флору. Информативность анализа при этом увеличивается до 90%.

Чрезвычайно важно цитологическое исследование, направленное на выявление атипичных клеток.

Повышенный уровень амилазы позволяет выявить панкреатогенный асцит. Увеличение триглицеридов более 5 ммоль/л свидетельствует о хилезном асците. При окраске жидкости в темно-желтый цвет необходимо определять в ней содержание билирубина: если в сыворотке крови оно меньше, чем в асцитической жидкости, это означает, что желчь поступает в брюшную полость.

Базисная терапия асцита состоит из нескольких этапов:

1. Лечение основного заболевания, приведшего к возникновению асцита.

2. Пациентам с выраженным асцитом рекомендуется постельный режим в первые 4-7 дней лечения. Постельный режим целесообразен, так как горизонтальное положение тела влияет на выработку ренин-ангиотензина и снижение тонуса симпатической нервной системы. Вертикальное положение способствует стимуляции симпатической нервной системы, уменьшению гломерулярной фильтрации и увеличению абсорбции натрия в канальцах, поэтому пациентам с выраженным асцитом в первые 4-7 дней лечения рекомендуется постельный режим.

3. Ограничение употребления соли. Каждый грамм натрия, принятый сверх меры, задерживает примерно 250-300 мл воды. При обнаружении сниженного уровня натрия в сыворотке крови не следует рекомендовать прием поваренной соли, так как общее содержание натрия в организме и так значительно повышено. Восполнять дефицит электролитов необходимо медикаментозно. При подозрении на то, что пациент не ограничивает суточного потребления соли, целесообразно определить суточную экскрецию натрия в моче. Если в сутки с мочой экскретируется больше натрия, чем предписано пациенту, это свидетельствует о несоблюдении рекомендаций.

4. Ограничение употребления жидкости до 750-1000 мл/сут при отсутствии лихорадки.

5. Диуретическая терапия. Применение диуретиков приводит к уменьшению объема плазмы, который восполняется, поскольку жидкость переходит из интерстициальной ткани (периферические отеки) и брюшной полости (асцит) в кровяное русло. Для лечения асцита наиболее часто применяют петлевые (фуросемид, этакриновая кислота) и калийсберегающие (спиронолактон, триамтерен) диуретики. Препаратом первой линии является спиронолактон (верошпирон), в случае недостаточности эффекта от которого назначаются петлевые диуретики. Подбор дозы диуретиков основывается на выраженности асцита и контролируется диурезом, уровнем электролитов. Больной должен быть ориентирован на ежедневный подсчет диуреза и взвешивание, что позволяет контролировать достаточность диуретической терапии. Мочегонная терапия считается достаточной, если превышение выделяемой жидкости над потребляемой составляет не более 500 мл для больных без периферических отеков и 800-1000 мл для больных с периферическими отеками. Контролировать эффективность мочегонной терапии целесообразно также при взвешивании пациента (снижение массы тела за 1 неделю должно составлять 2,5-3 кг) и измерении окружности талии. Контролировать уровень электролитов в сыворотке крови необходимо не реже 2 раз в неделю.

6. Динамический контроль эффективности диуретической терапии. Если состояние пациента стабильно, то он может измерять диурез 2-3 раза в неделю при ежедневном взвешивании. Целесообразна беседа лечащего врача с родственниками больного для разъяснения важности измерения диуреза и взвешивания, так как в силу наличия у пациентов энцефалопатии он может предоставлять врачу недостоверную информацию. Родственники должны быть предупреждены о том, что I стадия печеночной энцефалопатии может сопровождаться эйфорией, в силу чего пациент считает себя выздоровевшим и отказывается от назначенной терапии.

При малом и умеренном асците (у пациентов с циррозом печени классы А и В по Чайлду-Пью) ограничивают потребление соли до 2 г/сут и суточное потребление жидкости до 1 л, если содержание натрия в сыворотке крови не превышает 130 мэкв/л. Базовой терапией является спиронолактон (верошпирон) — 75-100 мг/сут. При необходимости дозу спиронолактона увеличивают по 100 мг каждые 4-5 дней до максимальной, которая составляет 300 мг/сут. Достаточно часто при умеренном асците (класс В) назначают комбинацию спиронолактона и фуросемида (примерное соотношение: на 100 мг спиронолактона 40 мг фуросемида). При сохранении асцита целесообразна госпитализация.

При выраженном асците (у пациентов с циррозом печени класс С по Чайлду-Пью) больные должны лечиться стационарно. В первые дни назначают бессолевую диету. Комбинируется терапия спиронолактоном и фуросемидом. Сохранение небольшого количества асцитической жидкости оправданно, поскольку реже нарушается функция почек.

7. Оценка эффективности диуретической терапии. В случае эффективности проводимой терапии при осмотре больного отмечается:

• уменьшение размера живота при измерении окружности талии;

• уменьшение периферических отеков;

• уменьшение выраженности печеночной энцефалопатии (тест связи чисел);

• положительный суточный диурез;

• уменьшение суточной экскреция натрия с мочой.

Рефрактерным называется персистирующий, несмотря на адекватное лечение, асцит. В этом случае ограничение приема натрия и назначение высоких доз диуретиков (400 мг/сут спиронолактона и 160 мг/сут фуросемида в течение 1-4 нед.) не приводят к эффективному диурезу, уменьшению массы тела, разрешению асцита. Диагностические критерии резистентного асцита указаны в таблице 1.

Диагностические критерии резистентного асцита (Moore K.P.)

Причины возникновения рефрактерного асцита:

• слишком большое поступление натрия (с пищей, лекарствами);

• отсутствие ограничения приема жидкости при гипонатриемии;

• нарушение функции почек (с осторожностью необходимо применять нестероидные противовоспалительные препараты, аспирин, аминогликозиды, метоклопрамид).

Если развитие осложнений диуретической терапии не позволяет увеличивать дозу диуретиков, то возможно проведение гипербарической оксигенации, а в случае неэффективности — лечебного лапароцентеза.

Показаниями для лечебного лапароцентеза являются:

В этом случае одномоментно эвакуируют 4-6 л асцитической жидкости с последующим введением 20%-ного раствора альбумина из расчета 25 мл на 1 л удаленной жидкости для поддержания эффективного внутрисосудистого объема. Введение альбумина является обязательным и предупреждает развитие гепаторенального синдрома и гиповолемии. Необходимо помнить, что удаление большого количества асцитической жидкости приводит к значительному усугублению печеночной энцефалопатии.

При формировании правостороннего гидроторакса на фоне асцита торакоцентез показан с диагностической целью или при критическом накоплении уровня жидкости. Рефрактерный асцит часто формируется при злокачественных опухолях, поражающих органы брюшной полости и малого таза, и требует повторных лапароцентезов.

Осложнения диуретической терапии:

• энцефалопатия (в 25% случаев);

• электролитные нарушения (в 38-41% случаев);

• гепаторенальный синдром (ГРС).

Наиболее частыми осложнениями диуретической терапии являются электролитные нарушения, прогрессирование печеночной энцефалопатии, развитие гепаторенального синдрома (ГРС). Повышенное выделение калия, натрия и хлоридов при назначении диуретиков в больших дозах и избыточном диурезе может приводить к метаболическому алкалозу и усугублению респираторного алкалоза. Гипокалиемия приводит к уменьшению выделения аммиака почками. В условиях метаболического алкалоза повышается содержание в плазме свободного аммиака и облегчается его проникновение в клетки центральной нервной системы, что усугубляет энцефалопатию. Необходимо отменить салуретики и назначить заместительную терапию 3%-ным раствором калия в дозе 60-80 ммоль (4-6 г хлорида калия) в течение 4-6 дней. Кроме того, назначают терапию печеночной энцефалопатии.

Однако необходимо помнить о возможном развитии гиперкалиемии, которая манифестирует нарастанием слабости, признаками сердечной недостаточности, аритмиями. На электрокардиограмме выявляются высокий остроконечный зубец Т, расширение комплекса QRS, удлинение интервала QT.

Уменьшение суточного диуреза, нарастание уровня креатинина и мочевины могут быть обусловлены развитием ГРС, что требует прекращения лечения диуретиками. Если уровень мочевины превышает 10 мг/100 мл, а кретинин сыворотки более 0,5 мг/100 мл, то диуретики должны быть отменены, хотя бы временно.

ГРС — нарушение функции почек вследствие дилатации артерий и рефлекторной активации эндогенных вазоконстрикторных факторов, приводящих к снижению скорости клубочковой фильтрации.

ГРС 1-го типа — быстропрогрессирующее (менее чем за 2 нед) повышение (в 2 раза) исходного уровня креатинина крови или уменьшение на 50% от исходного суточного клиренса креатинина. При ГРС 2-го типа почечная недостаточность развивается постепенно. Лечение заключается во введении раствора альбумина и вазоконстрикторов (терлипрессин).

Неоднократное удаление большого количества асцитической жидкости приводит к снижению в ней концентрации белка и теоретически может предрасполагать к развитию спонтанного бактериального перитонита (СБП) — самопроизвольного инфицирования асцитической жидкости при отсутствии интраабдоминальных причин инфекции.

Диагноз СБП может подтверждаться при лапароцентезе:

• число нейтрофилов 250 в 1 мм 3 ;

• посев асцитической жидкости позволяет определить спектр патогенной флоры;

Отсутствие роста возбудителей в асцитической жидкости нейтрофилов 250 в 1 мм 3 свидетельствует о культуро-негативной форме СБП.

Для лечения СБП назначают цефалоспорины III поколения, фторхинолоны, амоксациллин и клавулановую кислоту.

Ведение пациента с асцитом является чрезвычайно непростой задачей, с которой сталкивается терапевт в своей ежедневной практике, и требует особого внимания лечащего врача и хорошей теоретической подготовки.

Пациенту с асцитом необходима срочная госпитализация, если асцит:

• осложняется гепаторенальным синдромом или СБП.

Наиболее типичными ошибками при ведении пациента с асцитом являются:

• интенсивная диуретическая терапия;

• форсированные лечебные лапароцентезы без адекватной заместительной терапии;

• недооценка значимости вторичной бактериальной инфекции в формировании СБП.

Таким образом, ведение пациентов с асцитом суммарно можно представить в виде следующей схемы (рис. 2).

Рисунок 2. Принципы терапии больных с асцитом 2-й и 3-й степени (по CаrdenasА.)

Казанская государственная медицинская академия

Галеева Зарина Мунировна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры терапии

1. Болезни печени и желчевыводящих путей. Руководство для врачей под редакцией В.Т. Ивашкина. М.: Издательский дом «М-Вести», 2002.

2. Буеверов А.О. Инфекционные осложнения цирроза печени // Русский медицинский журнал, 2008. — Т. 6. — № 19. — С. 15-19.

3. Ерамишанцев А.К., В.М. Лебезев, Р.А. Мусин. Хирургическое лечение резистентного асцита у больных с портальной гипертензией // Хирургия, 2003. — № 4. — С. 4-9.

4. Федосьина Е.А. Особенности течения заболевания и прогноз жизни больных циррозом печени с асцитом // Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. — Москва, 2006.

источник

Спасла семью от страшного проклятья. Мой Сережа уже год не пьет. Мы долго боролись с его зависимостью и безуспешно перепробовали кучу средств за эти долгие 7 лет, когда он начал пить. Но мы справились, и все благодаря.

Роль печени в человеческом организме нельзя недооценивать. Эта крупная железа обеззараживает и выводит токсины, а также продуцирует вещества, необходимые для адекватного протекания пищеварительных процессов. Под воздействием внешних факторов (злоупотребление спиртным или лекарствами, наличие гельминтов) могут возникать серьезные печеночные заболевания, в том числе и цирроз. Примерно в 50% случаев на поздних стадиях недуг осложняется асцитом. Насколько опасно такое состояние и подлежит ли оно лечению?

Асцит, или брюшная водянка (код по МКБ 10 – R18), – не просто опасная болезнь, а недуг, ведущий за собой летальный исход. Причиной 2/3 случаев болезни является злоупотребление алкоголем. Асцит сопровождается скоплением жидкости в брюшной полости человека. Живот больных напоминает живот беременных женщин.

Если по каким-либо причинам в теле человека между брюшинными слоями возникает разное давление, сквозь них начинает просачиваться жидкость и скапливаться внутри брюшной полости. Это и есть асцит. Объем скопившегося секрета может составлять от 1 до 20 л.

Асцит возникает по разным причинам (в том числе из-за сердечной недостаточности или злокачественных новообразований), но чаще всего является следствием цирроза печени. В большинстве случаев первые признаки болезни проявляются на 10-12 году цирроза. Риск асцита увеличивается, если больной не соблюдает диету, ведет малоподвижный образ жизни, имеет вредные привычки или, помимо цирроза, страдает сердечно-сосудистыми болезнями.

Скопление секрета в брюшной полости – это всегда тревожный сигнал, особенно на фоне печеночного цирроза. Не следует затягивать с лечением. Чем больше вздувается живот, переполненный жидкостью, тем сильнее давление ощущает сердечная мышца, дыхательная система (возможна легочная недостаточность) и вся грудная клетка (из-за смещения диафрагмы). Если давление очень сильное, развитие болезни может приобрести стремительный характер и достичь своего пика всего за несколько суток. По мере роста давления внутри брюшной полости ухудшается кровоснабжение почек (вплоть до почечной недостаточности) и без того ослабленной печени, которые теряют способность выводить из организма токсические вещества. Давление внутри брюшной полости может стать причиной развития гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и атрофического гастрита, перестает функционировать сдавленный кишечник, а сердце под напором воды нередко сдвигается к верхушке легкого. На фоне асцита, как правило, повышается температура тела, а с прогрессированием недуга усиливаются боли.

Летальный исход у больных с циррозным асцитом обычно возникает из-за острой печеночной недостаточности либо отравления ацетонами и кетоновыми телами. Также возможна смерть из-за остановки сердца, в результате коллапса, дыхательной недостаточности либо из-за кровотечения, начавшегося вследствие чрезмерного давления на сосуды.

Наличие в анамнезе цирроза, осложненного асцитом, может существенно сократить продолжительность жизни пациента, однако все прогнозы зависят от стадии и характера протекания асцита. При транзисторном типе болезни количество жидкости в животе невелико, а по мере улучшения состояния пациента воды уходят. При стационарном асците жидкость остается в брюшной полости независимо от терапии. Но самые пессимистические прогнозы касаются болезни напряженного типа. В этом случае секрет не только не уходит, а вопреки терапии увеличивается.

Уже много лет я изучаю проблему АЛКОГОЛИЗМА. Страшно, когда тяга к спиртному разрушает жизнь человека, из-за алкоголя рушатся семьи, дети теряют отцов, а жены мужей. Часто спиваются именно молодые люди, которые разрушают свое будущее и наносят невосполнимый вред здоровью.

Оказывается, пьющего члена семьи можно спасти, причем сделать это в тайне от него самого. Сегодня мы поговорим о новом натуральном средстве Alcolock, которое оказалось невероятно эффективным, а так же участвует в федеральной программе «Здоровая нация», благодаря которой до 24 июля . (включительно) средство можно получить БЕСПЛАТНО!

Если лечение начать на стадии субкомпенсации или компенсации, у больного появляется шанс прожить еще примерно 10 лет. Печеночный цирроз с асцитом на этапе декомпенсации – это состояние, при котором печень уже не способна правильно функционировать. Такой диагноз дает менее оптимистические прогнозы. По данным статистики, средняя продолжительность жизни таких больных – около 5 лет. Если после лечения регулярно случаются рецидивы, пациенты редко живут дольше 2 лет.

Асцит на фоне цирроза рассматривают как хроническое заболевание, которое невозможно полностью излечить. Терапия сводится к тому, чтобы улучшить состояние печени. Больному с таким диагнозом обычно приписывается постельный режим, строгая диета и медикаментозная программа. Независимо от тяжести асцита, лечение должно проходить под контролем врача, так как любая ошибка может ускорить летальный исход.

Девяти пациентам из десяти с диагнозом «асцит из-за цирроза» врачи предлагают консервативное лечение с применением гепатопротекторов, мочегонных и некоторых других препаратов, а также бессолевой диеты – для восстановления водно-солевого баланса.

Медикаментозная терапия обычно предусматривает прием таких препаратов:

• урсодезоксихолевая кислота – защищает печень от разрушения желчными кислотами, нормализует холестерин, улучшает циркуляцию крови, предотвращает отмирание гепатоцитов;
• растительные гепатопротекторы типа Карсил или Аллохол – обладают желчегонным эффектом, улучшают моторику кишечника;
• гепатопротекторы на основе аминокислот, такие как Метионин или Орнитин – активизируют метаболические процессы в организме, защищают печень;
• эссенциальные фосфолипиды: Эссенциале или Фосфоглив – восстанавливают поврежденные клетки печени, улучшают метаболизм жиров и углеводов, устраняют интоксикацию;
• мочегонные препараты, такие как Диакарб, Спирикс, Альдактон, Лазикс – способствуют выведению лишней жидкости;
• белковые лекарства типа Альбумин – нормализуют коллоидное давление, восстанавливают количество белков в крови;
• противовирусные средства, например, Адефовир (против вируса гепатита В), Рибавирин (убивает вирус гепатита С), Пегасис (защищает от вирусов гепатитов В и С);
• стероидные противовоспалительные, такие как Преднизолон – укрепляют мембраны клеток при алкогольном циррозе.

Кроме того, в программу медикаментозного лечения цирротического асцита врачи могут включать гомеопатический препарат Галстена, действие которого направлено на защиту здоровых клеток печени, а также на регуляцию баланса жидкости в организме. Для улучшения оттока жидкости к почкам назначают инотропные вещества (Неотон, сердечные гликозиды), а для улучшения почечной фильтрации – Эуфиллин и Допамин. Для эффективности лечения брюшной водянки важно блокировать реабсорбцию первичной мочи. Это достигают с помощью петлевых диуретиков и антагонистов альдостерона.

Для улучшения эффективности лечения пациенту необходимо соблюдать постельный режим. В горизонтальном положении усиливается работа почек, а значит, быстрее протекает процесс фильтрации крови.

На поздних стадиях асцита больному назначают лапароцентез – откачивание скопившейся жидкости. Для проведения процедуры в брюшной стенке (по срединной линии живота немного ниже пупка) под местной анестезией делают небольшой прокол, сквозь который выводят секрет. Во время операции пациент может сидеть либо лежать (в более тяжелых случаях). Чтобы избежать коллапса, за одну процедуру обычно не откачивают больше 5 л жидкости. Лапароцентез позволяет улучшить состояние пациента и уменьшить боль, но всегда сохраняется риск осложнения. Одно из наиболее распространенных – перитонит (воспаление брюшины). Больные асцитом очень чувствительны к инфекции, поэтому при малейших подозрениях заражения необходимо применять антибиотики. Если есть риск рецидива асцита, больному устанавливают специальную перитонеальную порт-систему, которая позволит в дальнейшем откачивать жидкость без разреза.

В некоторых случаях для лечения цирротического асцита прибегают к накладыванию портокавальных анастомоз. Этот способ лечения позволяет восстановить кровообращение в печени и тем самым предотвратить повторное накопление секрета в брюшной полости. Но к этому способу лечения прибегают крайне редко, так как он несет с собой риски для жизни пациента. Вместо этого метода чаще используют методику трансъюгулярного внутрипеченочного портокавального шунтирования.

Меж тем, надо понимать, что ни один метод не способен вылечить навсегда ни асцит, ни цирроз. Единственная процедура, которая может дать шанс на выздоровление – трансплантация печени.

источник

Асцит произошло от греческого слова “askites” – скопление жидкости в брюшной полости, в народной медицине это заболевание называют “водянка живота”

Асцит представляет собой патологическое накопление серозной жидкости в брюшной полости. Название заболевания “асцит” произошло от греч. askites – похожий на раздутый мех; отечный, скопление жидкости в брюшной полости (водянка живота).

Асцит брюшной полости может быть вызван декомпенсированным заболеванием печени (цирроз, связанный с алкоголем или вирусом), сердечной недостаточностью, абдоминальным карциноматозом, туберкулезом, быстро прогрессирующей печеночной недостаточностью, заболеванием поджелудочной железы, воспалительными заболеваниями в области таза, заболеваниями соединительной ткани и гипопротеинемией.

Цирроз печени в 80% случаев является причиной асцита брюшной полости. В отличие от неалкогольных причин заболевания печени, при алкогольном заболевании печени асцит может быть уменьшен абстиненцией и ограничением употребления соли. Внезапное развитие асцита после многих лет стабильного цирроза следует рассматривать как возможность гепатоклеточной карциномы.

Перкуссия сторон помогает дифференцировать асцит от других причин абдоминального растяжения. Притупленность должна сдвигаться при повороте пациента на левый или правый бок. Сдвиг притупленности указывает на присутствие не менее 1,5 литров асцита.
На рентгене заметно появление «мутного стекла» с центрально локализованными кишечными петлями. Не является необходимым или рекомендованным для оценки или лечения асцита брюшной полости.
УЗИ может быть необходимым для определения присутствия или отсутствия асцита. Исследования портальной системы Допплера являются полезными, если есть подозрение на синдром Бадда-Чиари или перепонку полой вены.
Рентген грудной клетки и эхокардиограмма полезны для оценки пациентов с подозрением на асцит сердечного происхождения.

Диагностический парацентез следует проводить рутинно у всех пациентов с диагностированным асцитом. Игла 22 размера может вводиться по способу Z-тракта для минимизации утечки после парацентеза, в среднюю линию между пупком и симфизом лобковой кости с избежанием коллатеральных сосудов. В присутствии шрама средней линии безопасно может использоваться положение примерно на 1,5 дюйма выше и ближе к середине переднего верхнего крестцу тазовой кости.
Асцитическая жидкость в основном соломенного цвета или немного окрашена в желтый цвет. Мутность или помутнение возникают вследствие присутствия нейтрофилов. Асцит «молочного» вида является следствием присутствия триглицеридов. Нетравматический кровавый асцит следует рассматривать как подозрение на туберкулез и злокачественные новообразования. Жидкость чайного цвета иногда наблюдается при панкреатическом асците.
Первоначальный анализ асцитической жидкости должен включать следующие исследования: количество лейкоцитов, альбумин, общий белок и культуру. Глюкоза, амилаза и окраски по Грамму имеют невысокую ценность, за исключением случаев подозрения на перфорацию кишечника.
Пациентов с количеством полиморфноядерных лейкоцитов (ПМЛ) >250 на мл можно считать инфицированными, и их необходимо лечить. В случаях кровоточащим надрезов только 1 ПМЛ на 250 красных кровяных клеток может быть отнесен к загрязнению асцитической жидкости кровью.
При асцитах вследствие туберкулезного перитонита и перитонеального карциноматоза преобладают лимфоциты.

Для выявления других причин асцита широко применяют следующий лабораторный показатель. Градиент альбумина сыворотки/асцита (ГАСА) = [альбумин] сыворотки – [альбумин] асцита. Градиент и 1,1 г /дл показывает портальную гипертензию с достоверностью более 90%.

При высоком градиенте альбумина сыворотки/асцита (ГАСА) возможные причины асцита:
Сердечный асцит является следствием закупорки печеночного синусоида и показывает высокий общий белок.
Нефрогенный асцит возникает у пациентов на гемодиализе при чрезмерном увеличении объема жидкости и также имеет тенденцию к высокому общему белку.
Многочисленные метастазы печени могут привести к обструкции входного отверстия портальной вены и опухолевая эмболия корней портальной вены может вызывать портальную гипертензию. Общий белок асцитической жидкостей составляет 2,5 мг/дл).

При низком градиенте альбумина сыворотки/асцита (ГАСА) возможные причины асцита:
Туберкулезный перитонит.
Перитонеальный карциноматоз составляет около 50% всех случаев асцита, что является следствиями злокачественных новообразований. Цитология является положительной в 97-100 % случаев.
Панкреатический асцит составляет 1.
Асцит с низким ГАСА может наблюдаться у пациентов с заболеваниями соединительной ткани вследствие серозита при отсутствии портальной гипертензии.
Нефротический синдром является причиной асцитов с низким белком.
Асцит с лихорадкой у сексуально активной молодой женщины должен вызвать подозрение на хламидийный перитонит. Такой асцит имеет высокий белок и повышенное количество лейкоцитов.

Нужно прекратить принимать любые ингибиторы простагландинов и другие препараты, уменьшающие СКФ (например, НПВП).
Ограничение натрия (натрия хлорида) является ключом к успешному лечению асцита. Пациента следует инструктировать следовать диете с 2 г натрия в день. В ограничении жидкости нет необходимости, разве что присутствует гипонатриемия.
Если пациент одновременно принимает калий-сберегающие диуретики, следует особо акцентировать необходимость избегать заместителей соли, содержащих калий и обогащенных калием продуктов.
Если одно только ограничение соли неэффективно, можно назначить пероральные диуретики. Комбинация спиронолактона и фуросемида обычно является успешной в приминении натрийуреза без провоцирования гипер- или гипокалиемии. Обычные начальные дозы составляют спиронолактона 100 мг к/день и фуросемида 40 мг к/день.
Можно проверять натрий и калий мочи, и корректировать дозы диуретиков для достижения соотношения Na/K>1. Повышение дозы фуросемида вызывает повышенный натрий мочи и потерю калия, а также повышение дозы спиронолактона вызывает повышение содержания калия.
Дозы спиронолактона и фуросемида можно титровать до максимума 400 мг в день и 160 мг в день соответственно, с использованием соотношения 100 мг/40 мг для поддержания нормокалиемии. Целью лечения диуретиками должно быть достижение потери веса 1-2 кг ежедневно. Вес тела, электролиты сыворотки, мочевина и креатинин представляют собой важные параметры для слежения за состоянием больного.
Лечение диуретиками следует прекратить при развитии энцефалопатии, гипонатриемии (Na 2 мг/дл). Чрезмерно агрессивный диурез также может вести к гепаторенального синдрома, необратимого состояния, следствием которого является прогрессирующая почечная недостаточность вследствие почечной гипоперфузии у пациентов на поздних стадиях заболевания печени. Избегать диуреза выше 1 л в день.
Парацентез с большим объемом можно проводить у пациентов с напряженными асцитом, влияющие на ощущение сытости и дыхания. Для улучшения симптомов может быть удалено примерно 4-6 л жидкости. При удалении до 5 л асцитической жидкости замещения альбумина не рекомендуется. При парацентезе большого объема, можно вводить в/в альбумин (8 г/л выделенной асцитической жидкости).
Медикаментозно-резистентный асцит брюшной полости (минимальная или нулевая потеря веса, несмотря на диуретики, или развитие осложнений лечения диуретиками) возникают у менее 10% пациентов с циррозом и асцитом. Можно проводить лечение путем повторного терапевтического парацентеза, перитонеального-венозного шунта. Хотя трансплантацию печени сначала следует рассматривать после возникновения асцита, первоочередными для трансплантации пациентами следует считать тех, кто показывает резистентность к диуретикам, поскольку 50% из них умирает в течение 6 месяцев.
Спонтанный бактериальный перитонит. Пациенты с концентрацией общего белка в асцитической жидкости —>

источник

Асцитом называют нарушение, при котором в брюшной полости происходит скопление свободной жидкости и это приводит к увеличению объема живота. Асцит может возникать как внезапно, так и постепенно вследствие другого физиологического отклонения. В последнем случае в течение нескольких месяцев ощущается распирание, тяжесть и боли в животе, метеоризм. При большом объеме асцита появляются затруднения при наклоне туловища, одышка при ходьбе, отеки ног.

Развитие асцита — самое распространенное осложнение заболеваний печени. При циррозе печени его обусловливают:

• механическое нарушение циркуляции крови в системе воротной вены,
• изменения коллоидно-осмотического давления,
• гипопротеинемия,
• гормональные расстройства,
• почечные факторы и многие другие.

Застой в системе воротной вены вследствие механического препятствия кровообращению является важным, но не единственным условием развития асцита. Исключением является разве что закупорки печеночной вены.

Основным механическим моментом, который дает начало образованию асцита, является увеличение постсинусоидального сопротивления кровообращения в печени. Вследствие закупорки печеночных лимфатических сосудов и повышенного лимфообразования на поверхности печени в брюшную полость выделяется повышенное количество лимфы. Накапливается жидкость из-за повышения проницаемости капилляров и гипоальбуминемии. Последняя вызывает снижение внутрисосудистого коллоидно-осмотического давления, в результате чего жидкость выходит в ткани. В брюшной полости она сначала хорошо дренируется через мощную лимфатическую систему париетального листка брюшины. Если поступление жидкости в брюшную полость преобладает над дренажной способностью брюшины, то богатая белком жидкость в брюшной полости создает условия для повышенной ультрафильтрации плазмы крови из сосудов париетальной брюшины.

Большое значение в поддержании постоянства водной среды принадлежит почкам, которые регулируют содержание натрия и воды в организме. Эта функция тесно связана с производством минералокортикоидов надпочечниками и сердечнососудистыми факторами.
При циррозе печени наблюдается повышенное выделение альдостерона, который усиливает реабсорбцию К+ в дистальных канальцах почек и вывода К+ и Na+. Гиперальдостеронемию при циррозе печени могут вызывать два механизма:

• гиповолемия вследствие выхода жидкости из сосудистого русла, что стимулирует выработку альдостерона коры надпочечников;
• снижение способности печени инактивировать гормоны, в том числе и альдостерон, что вызывает вторичную гиперальдостеронемию.

Задержка Na+ нарушает функционирование тканевых осморецепторов и через антидиуретический рефлекс стимулирует секрецию АДГ задней доли гипофиза. При этом возрастает реабсорбция воды в почечных канальцах, таким образом вода задерживается в тканях до тех пор, пока не восстановит осмотическое равновесие.

Лечение асцита начинается с того, что больному назначают постельный режим, чтобы уменьшить явления вторичного гиперальдостеронизма. Ежедневно нужно измерять суточный диурез, артериальное давление, частоту сердечных сокращений, массу тела, следить за уровнем электролитов, альбумина, мочевины, креатинина.

Если пациент с асцитом соблюдает постельный режим и не нарушает бессолевой диеты, а суточный диурез при этом составляет до 500 мл в сутки, показано лечение асцита диуретиками.

Сначала назначают антагонисты альдостерона — верошпирон, альдактон, спиронолактон, эплеренон. Блокируя действие альдостерона, они тормозят реабсорбцию Ма+ и усиливают его экскрекцию с мочой, К+ задерживается в организме.

Лечение начинают с 75-150 мг верошпирона в сутки, если эффекта нет, через неделю дозу увеличивают до 200 мг в сутки. В случае же чрезмерного диуреза дозу уменьшают до 25-50 мг в сутки.

В случае неэффективности терапии антагонистами альдостерона, добавляют фуросемид (лазикс) — однократно по 40-80 мг утром ежедневно или 2-3 раза в неделю на фоне ежедневного употребления верошпирона по 100-150 мг. При достижении лечебного эффекта переходят на 75 мг в сутки верошпирона и 20-40 мг фуросемида 1 раз в 7-14 дней.

Рационально также комбинировать альдактон с гипотиазидом, благодаря чему блокируется реабсорбция Na+ в проксимальных и дистальных канальцах. Гипотиазид назначают по 50-100 мг в сутки 2-3 дня в неделю. Вместо фуросемида используют торасемид (трифас) по 5-10 мг 1 раз в сутки.

Для увеличения суточного диуреза (должен в 1,5-2 раза превышать количество потребленной жидкости) назначают 20% раствор альбумина или нативную, свежезамороженную плазму. Разовая доза плазмы составляет 125-150 мл в виде 4-5 вливаний на курс; 20% раствор альбумина вводят по 100 мл внутривенно, 5-6 инфузий на курс.

Белковые препараты повышают уровень альбумина в крови и показателей коллоидно-осмотического давления плазмы, вследствие чего жидкость движется из тканей в сосудистое русло, а затем выводится почками.

Если появляются признаки гипокалиемии, следует применить 4% раствор калия хлорида по 40-50 мл в 300-400 мл изотонического раствора натрия хлорида и рекомендовать больному употребление продуктов, богатых калием.

Парацентез применяют только в случаях, когда асцит рефрактерный к лечению диетой, антагонистами альдостерона и их комбинацией с фуросемидом (торасемидом), гипотиазидом, арифоном (индапамидом), белковыми препаратами. Объем жидкости, который извлекается из брюшной полости, не должен превышать 3 литров, так как при этом может резко снизиться внутрибрюшное давление с падением артериального. Перед проведением парацентеза целесообразно внутривенно ввести 30-40 г альбумина.

Асцитосорбция заключается в том, что 2-3 л асцитической жидкости пропускают через сорбционные колонки, таким образом очищая ее от токсичных метаболитов, а затем вводят внутривенно.

Из хирургических методов лечения асцита заслуживает внимания способ наложения перитонеовенозного шунта, когда асцитическая жидкость из брюшной полости поступает в венозное русло. Такой метод не показан при выраженной печеночной недостаточности и кровотечениях из варикозно-расширенных вен пищевода.

Асцит считается не столько самостоятельным заболеванием, сколько доминирующим симптомом основной болезни. К числу заболеваний, служащих основанием для развития асцита относят:

Лечение асцита в домашних условиях происходит исключительно на завершающих стадиях, если доктор не имеет возражений. Ранее производится госпитализация, в условиях медицинского стационара стабилизируется состояние больного.

Диета суточного рациона заключается в следующем:

• 70-80 грамм белка ( что эквивалентно 1 г на 1 кг массы тела):
  • из них 40-50 г белков животного происхождения;
• 300-400 грамм углеводов;
• 80-90 грамм жиров.

Энергетическая ценность рациона — 1600-2000 ккал.

Содержимое соли в рационе составляет 0,5-2 грамма в сутки.

Количество жидкости при отсутствии почечной недостаточности — около 1,5 л в сутки. Диурез следует поддерживать на уровне 1-1,5 л в сутки.

• Верошпирон — начальная доза составляет 75-150 мг в сутки, если эффект отсутствует, дозу увеличивают до 200 мг в сутки.
• Фуросемид (лазикс) — однократно по 40-80 мг утром ежедневно или 2-3 раза в неделю на фоне ежедневного употребления верошпирона по 100-150 мг.
• Гипотиазид — назначают по 50-100 мг в сутки 2-3 дня; отлично сочетается с торасемидом вместо фуросемида (трифас) по 5-10 мг 1 раз в сутки.
• Торасемид — по 5-10 мг 1 раз в сутки.

Комбинации препаратов для лечения стойкого асцита, длительность терапии не более 1-2 дней:

Применение народных средств при лечении асцита не демонстрирует существенного положительного эффекта, а потому абсолютное предпочтение отдается медикаментозному воздействию в сочетании с диетой и режимом.

Лечение асцита в период беременности строится по тем же принципам, что и в остальных случаях. Врачами из смежных отраслей медицины принимается решение рекомендовать или не рекомендовать женщине прерывание беременности не столько по причине образования асцита, сколько из-за заболевания его спровоцировавшего. Решение, равно как и стратегия лечения, принимается индивидуально в каждом конкретном случае.

Преодолев состояние асцита, настоятельно рекомендуется предпринимать лечение основного заболевания.

Диагностика асцита производится на основании клинической картины и собранного анамнеза. Основанием для постановки диагноза становится и ультразвуковое исследование органов брюшной полости, сканирование печени и селезенки. Биохимическое и цитологическое исследования асцитической жидкости имеют ограниченное значение для диагностики.

• УЗИ позволяет оценить состояние паренхимы и размеры печени и селезенки, диаметр сосудов портальной системы и, что немаловажно, исключить опухолевый процесс в других органах и заболевания брюшины;
• допплерография способствует оценке кровотока в портальной, печеночной и селезеночной венах;
• исследование асцитической жидкости проводится в рамках диагностического парацентеза, осуществляется подсчет числа клеток, определение белка, альбумина, окраска по Граму и посев.

Наиболее информативным методом в диагностике асцита (в частности неясного происхождения) признана лапароскопия с прицельной биопсией брюшины и печени.

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

источник

Оставьте комментарий 24,872

Мочегонные препараты являются неотъемлемой частью лечения водянки брюшной полости. Диуретики при асците успешно используются в традиционной медицине с 1940-х годов и неизменно показывают отличный результат. Народная медицина предлагает в качестве альтернативы мочегонные травы при асците, которые также дают положительный терапевтический эффект.

Асцит (водянка) — накапливание свободной жидкости в брюшной полости, вне органов. В большинстве случаев водянка является последствием другого заболевания — первопричины нарушения функционирования органов, приводящей к скоплению экссудата и транссудата. Объем жидкости в брюшине может достигать 25 л. Наиболее выраженными признаками наличия асцита является выпячивание брюшной полости и набор веса за счет увеличения объема живота. Диагностирование заболевания происходит при физическом осмотре у врача с помощью перкуссии и пальпации, а также УЗИ и КТ. Зачастую источником водянки является цирроз печени, туберкулез брюшины, метастазы в брюшину и печень при онкологии.

Причинами водянки брюшной полости могут быть:

• заболевания печени (цирроз, рак, гепатит, тромбоз печеночных вен);
• онкологические болезни (лимфома, саркоидоз, лейкоз, карциноматоз);
• сердечные заболевания (сердечная недостаточность, перикардит);
• заболевания брюшины (мезотелиома, перитонит, опухоли и кисты);
• почечная недостаточность.

Вернуться к оглавлению

Заболевание способно возникнуть скоропостижно (например, вследствие тромбоза портальной вены) или формироваться последовательно, на протяжении месяцев. При малом асците живот пациента в вертикальной позиции свисает вниз, а в горизонтальной позиции становится плоским, но выступает с боков. При большом объеме асцит ярко выражен, живот твердый и выпуклый, выглядит одинаково в горизонтальной и вертикальной позиции. Самочувствие пациента значительно ухудшается, появляются боли в брюшине и ощущение натянутости живота, нарушение двигательной функции, отеки конечностей. Скопление жидкости создает давление на органы и приводит к нарушению их работоспособности. Последствиями могут быть нарушения процессов обмена веществ, расстройство пищеварения, дыхательная и сердечная недостаточность. Часто водянка осложняется спонтанно возникающим вследствие инфицирования жидкости бактериальным перитонитом.

Асцит является опасным заболеванием, способным привести к летальному исходу в достаточно короткий срок, только около 50% пациентов проживает до 2-х лет с этим заболеванием. Поэтому при малейшем подозрении необходимо обратиться к врачу для диагностики и скорее начать терапию, вовремя проведенное лечение повышает выживаемость.

Для лечения водянки могут назначаться диеты с пониженным потреблением жидкости и соли. В тяжелых случаях проводится оперативное вмешательство — лапароцентез (пункция брюшной полости с целью удаления жидкости), возможна катетеризация. Более щадящим лечением является назначение диуретиков — с помощью мочегонных средств можно вывести около литра жидкости в день. Поскольку асцит в большинстве случаев является последствием другого заболевания, то и применяемое лечение зависит от заболевания, вызвавшего асцит.

При асците, вызванном сердечной недостаточностью, часто случаются отеки нижних конечностей. Удачный выбор мочегонных препаратов поможет уменьшить нагрузку на сердце и понизить внутрибрюшное давление. Эксперты советуют назначать диуретики больным сердечной недостаточностью 2―4-й степени. При легкой сердечной недостаточности эффективны тиазидные диуретики («Гидрохлортиазид», «Хлортизид», «Индапамед», «Хлорталидон»), но при ухудшении кровообращения необходимо применение петлевого диуретика («Фуросемид», «Торасемид», «Буметонид», этакриновая кислота). Побочным действием диуретиков может быть экскреция калия из организма, поэтому может понадобиться коррекция — одновременный прием препаратов калия или применение сберегающих калий диуретиков («Спиронолактон», «Триамтерен»).

При водянке с циррозом печени назначается бессолевая диета, прием питья ограничивается до 1 л в сутки. Для регуляции водно-солевого обмена применяются мочегонные средства. Одним из часто применяемых препаратов считается «Верошпирон», но он оказывает эффект только на 3-й день после приема, поэтому при тяжелой форме асцита целесообразно совмещение с «Фуросемидом». Менее эффективен «Амилорид». «Буметанид» может заменить «Фуросемид», т. к. имеет подобное действие и эффект.

Рекомендуется лечить мочегонными средствами растительного происхождения, так как они оказывают более мягкое воздействие на почки. Это могут быть как диуретики («Нефропил», «Канефрон»), так и обладающие мочегонным эффектом травы в виде настоев и отваров (крапива, ромашка, душица, хвощ, лен, зверобой, расторопша). При воспалении почек, спровоцировавшем водянку, применяется «Фуросемид». При употреблении его раз в сутки функция вывода натрия не угнетается.

При раковом асците наиболее популярным назначением является мочегонный препарат «Спиронолактон», часто используют его вместе с «Фуросемидом». Могут употребляться «Лазикс», «Диакарб» и прочие подобные средства. В этом случае врачи рекомендуют употреблять мочегонные препараты вне зависимости от того, дают ли они выраженный результат.

При лечении водянки брюшной полости мочегонными препаратами необходим контроль результативности терапии путем подсчета диуреза и взвешивания пациента. Терапия эффективна, если выделяемая жидкость превышает потребляемую. Допустимым показателем является разница не более 500 мл ― для больных, не имеющих периферической отечности, и до 1000 мл ― больным, страдающим периферическими отеками. Большинство описываемых препаратов, кроме имеющих растительное происхождение, противопоказаны к приему во время беременности и лактации. Они могут быть использованы только по назначению врача.

Чтобы избавиться от асцита, важно излечить заболевание, вызвавшее его. Но для облегчения текущего состояния больного альтернативные методы народной медицины способны дать положительный результат. Актуально использование растительных мочегонных средств пациентам с проблемами функционирования почек или имеющим гиперчувствительность к компонентам синтетических мочегонных средств.

При водянке на почве онкологии с метастазами в печень хорошо зарекомендовала себя петрушка с молоком. Понадобится 0,5 л молока и большой пучок петрушки. Молоко вскипятить, петрушку крупно нарезать и всыпать в молоко. Смесь томить на самом малом огне около 2,5 ч, затем остудить и процедить. Принимать ежечасно по 2 ст. ложки. Хранить в прохладном месте. Петрушку можно приготовить и на воде. Для этого большой пучок петрушки залить литром воды и проварить 30 мин. Принимать каждый час по 0,5 стакана в первой половине дня.

Пациентам с онкологическим асцитом следует избегать средств, повышающих выработку организмом тромбоцитов, поскольку это побуждает к росту рака. Это относится к расторопше, разновидностям горца, крапиве, кукурузным рыльцам, пастушьей сумке и прочим мочегонным травам, содержащим витамин К.

Полезны абрикосы — они не только обладают мочегонным воздействием, но и содержат калий, количество которого в организме важно восполнять при употреблении мочегонных средств. Абрикосы можно просто есть свежими или готовить отвар из сухих плодов. Помогает при отеках и настой шиповника, который употребляется в течение дня вместо чая.

Мочегонным эффектом обладают стручки фасоли. Хвощ и березовая листва в равном сочетании увеличивают действие друг друга. Сильная мочегонная трава толокнянка (медвежье ушко) — на стакан кипятка используется не более 2 г. В аптеках имеется большой выбор мочегонных и потогонных сборов, составленных из подходящих компонентов и расфасованных в одноразовые пакетики, которые удобно использовать вместо чая.

источник

Диуретические препараты или парацентез эффек­тивны в большинстве случаев. Однако даже при хорошем начальном ответе не исключена возмож­ность развития в последующем почечной недоста­точности или энцефалопатии. Показаниями к ле­чению асцита являются:

Асцит неясного генеза. Уменьшение количества асцитической жидкости облегчает пальпацию жи­вота и проведение таких процедур, как пункцион­ная биопсия, сцинтиграфия и флебография.

Большой асцит, сопровождающийся болями в животе и одышкой.

Напряжённый асцит с изъязвлением и угрозой разрыва пупочной грыжи. Это осложнение сопро­вождается высокой летальностью и может привес­ти к развитию шока и почечной недостаточности.

Лечить асцит у больных циррозом труднее, чем другие формы накопления жидкости в организме. Диуретическая терапия может привести к элект­ролитным нарушениям, энцефалопатии и почеч­ной недостаточности.

Ограничение физической активности уменьшает количество метаболитов, образующихся в печени. В положении больного лёжа усиливается порталь­ный венозный и почечный кровоток. Суточный диурез и масса тела являются адекватными показа­телями эффективности лечения, которые нужно измерять ежедневно в одно и то же время. Опреде­лённое, хотя и не столь существенное, значение имеет исследование содержания электролитов в моче. У госпитализированных больных 2 раза в не­делю определяют уровень электролитов в крови. Те­рапия включает ограничение соли в пище, диуре­тические препараты и парацентез (табл. 9-2).

В лёгких случаях (при амбулаторном лечении) бывает достаточно диеты и диуретической тера­пии, но при госпитализации больного лечение обычно начинают с парацентеза. По данным гепатологов Европы, 50 % врачей используют парацен­тез до начала диуретической терапии [1]. При этом 50% полностью удаляют асцитическую жидкость, другие 50% считают достаточным лишь уменьше­ние асцита до облегчения симптомов.

У больных с асцитом, не ограничивающих по­требление соли с пищей, суточная экскреция на­трия с мочой снижена до 10 ммоль (0,2 г) и менее.

Таблица 9-2. Основные принципы лечения асцита

Постельный режим. Диета с низким содержанием на­трия (не более 22 ммоль/сут). Ограничивают приём жидкости до 1 л в сутки. Определяют уровень элект­ролитов в сыворотке и моче. Ежедневно измеряют массу тела, диурез. Исследуют асцитическую жидкость

При напряжённом асците оценивают показания к пара­центезу (см. табл. 9-6)

Спиронолактон по 200 мг/сут

После 4 дней лечения рассматривают показания к до­бавлению фуросемида по 80 мг/сут. Осуществляют кон­троль за уровнем электролитов в сыворотке

Показания для отмены диуретических препаратов: пре­коматозное состояние, «хлопающий» тремор, гипока­лиемия, азотемия или алкалоз

Продолжают измерение массы тела. При необходимос­ти увеличивают дозу диуретиков

Внепочечные потери его достигают 0,5 г. Упот­ребление более 0,75 г натрия в сутки ведёт к раз­витию асцита; при этом каждый грамм натрия за­держивает 200 мл жидкости. Поэтому в сутки с пищей должно поступать не более 22 ммоль (0,5 г) натрия, а количество жидкости нужно ограничить до 1.л.

Основные диетические рекомендации

1. Пищу готовят без добавления соли. Соли на столе быть не должно. Вместо неё используют за­менители.

2. Употребляют бессолевой хлеб, сухари, пече­нье и хлебцы, а также бессолевое масло и марга­рин (без ограничений).

3. Такие приправы, как лимонный сок, цедра апельсина, лук, уксус, чеснок, бессолевой кетчуп и майонез, перец, горчица, шалфей, тмин, петруш­ка, майоран, лавровый лист, гвоздика и экстракт дрожжей (с низким содержанием соли), помогают сделать блюда более приятными на вкус.

4. Исключают любые продукты, содержащие пе­карный порошок и питьевую соду (пирожные, бис­квитное печенье, крекеры, торты, выпечка и обыч­ный хлеб).

5. Исключают соленья, оливки, ветчину, бекон, солонину, языки, устриц, мидии, копчёную сельдь, рыбные и мясные консервы, рыбный и мясной паштет, колбасу, майонез, различные баночные соусы и все виды сыров, а также мороженое.

6. Исключают все виды круп, кроме манной. Исключают солёные консервированные продукты. Свежие фрукты можно заменить консервирован­ными (из компотов). Для приготовления пищи можно использовать сахарную пудру и муку.

7. Разрешают 100 г говядины или мяса домаш­ней птицы, кролика или рыбы и одно яйцо в сут­ки. Одно яйцо может заменить 50 г мяса.

8. Молоко ограничивают до 250 мл в сутки. Раз­решается есть сметану.

9. Можно есть варёный рис (без соли).

10. Разрешают любые овощи и фрукты в свежем виде или в виде блюд, приготовленных в домаш­них условиях.

11. Исключают конфеты, пастилу и молочный шоколад.

Большинство продуктов с высоким содержанием белка, такие как мясо, яйца и молочные продукты, содержат много натрия. Поэтому рацион нужно дополнять белковой пищей с низким содержанием натрия. В пищу употребляют бессолевой хлеб и масло. Все блюда готовят без добавления соли. Сей­час выпускаются различные продукты, включая супы, с низким содержанием натрия. Возможно назначение диеты с энергетической ценностью

1500-2000 ккал, содержащей 70 г белка и 22 ммоль натрия в сутки (табл. 9-3). Диета должна быть по существу вегетарианской.

Погрешности в диете часто служат причиной плохо поддающегося лечению (резистентного, реф­рактерного) асцита. При употреблении большого количества соли даже сочетанное применение со­временных мочегонных препаратов в высоких до­зах окажется неэффективным.

Соблюдением режима и диеты у части больных удается достичь лечебного эффекта достаточно быстро и без диуретиков. Обычно это больные:

• с впервые появившимся асцитом и отёками;

• с уровнем суточной экскреции натрия более 10 ммоль;

• с нормальной скоростью клубочковой фильт­рации (клиренсом креатинина);

• с обратимым поражением печени (например, жировая печень при алкогольной болезни);

• с остро развившимся асцитом при инфекци­онном заболевании или кровотечении;

Таблица 9-3. Примерный суточный рацион при бессолевой диете

Энергетическая ценность 2000—2200 ккал

Содержание натрия 18-20 ммоль (380-450 мг) в сутки

Завтрак Манная каша со сливками и сахаром или печёными ф руктами 60 г бессолевого хлеба, или хлебцев, или бессолевых с ухарей с несоленым маслом и мармеладом (желе или м ёдом) 1 яйцо Чай или кофе с молоком*

60 г говядины или мяса домашней птицы или 90 г бе­лой рыбы Картофель Зелень или листовой салат Фрукты (свежие или печёные)

60 г бессолевого хлеба или хлебцев Несолёное масло, джем, мёд или помидор Чай или кофе с молоком*

Суп без соли или грейпфрут

Говядина, мясо домашней птицы или рыба (как на обед)

Зелень или листовой салат

Фрукты (свежие или печёные) или желе из фруктового с ока и желатина Сметана Чай или кофе с молоком*

* Количество жидкости не должно превышать указанной суточной нормы.

• с асцитом, развившимся после употребления большого количества натрия (натрийсодержащие антациды или слабительные, минеральная вода с высоким содержанием натрия).

Дозировку и частоту приёма препарата подби­рают индивидуально для каждого больного.

Мочегонные препараты делятся на две основ­ные группы (рис. 9-7, табл. 9-4). В первую группу входят тиазидовые диуретики, фуросемид, бумета­мид, музолимин и этакриновая кислота. Это силь­ные натрий- и калийуретики. Поэтому при лече­нии только этими диуретиками дополнительно назначают препараты, содержащие хлорид калия.

Ко второй группе относятся спиронолактон (ан­тагонист альдостерона), триамтерен и амилорид, являющиеся слабыми калийсберегающими натрий-уретиками. Поэтому нет необходимости в допол­нительном назначении препаратов калия. Обычно рекомендуют начинать лечение с одного из препа­ратов этой группы и затем, если нужно, добавлять препарат первой группы (табл. 9-5).

Таблица 9-4. Диуретики, применяемые для лече­ния асцита

Петлевые калий- и натрийуретики

Дистальные калийсберегающие натрийуретики

Спиронолактон Триамтерен Амилорид

Рис. 9-7. Локализация действия диуретиков.

Таблица 9-5. Лечение асцита в зависимости от су­точной экскреции натрия

Суточная экскреция натрия, ммоль

Калийсберегающие или петле­вые диуретики

При поступлении больного в стационар необхо­димо определить суточную экскрецию натрия, что облегчает подбор диуретика и контроль за эффек­том лечения (см. табл. 9-5).

Диуретики длительного действия, такие как ти­азиды и этакриновая кислота, менее показаны больным с заболеванием печени, поскольку они действуют длительно и могут усугублять развив­шиеся электролитные нарушения. Даже после от­мены препарата могут продолжаться потеря калия с мочой и нарастание алкалоза.

Обычно лечение начинают со спиронолактона по 200 мг/сут, достигая хорошего мочегонного эффекта. Длительное применение спиронолакто­на иногда служит причиной болезненной гинеко­мастии у мужчин. В таких случаях его следует за­менить на амилорид по 10—15 мг/сут и, если необ­ходимо, добавить буметамид или фуросемид.

Фуросемид может быть неэффективен при вы­раженном гиперальдостеронизме, когда натрий, не реабсорбированный в петле Генле, абсорбируется в дистальном отделе нефрона.

Диуретическая терапия неэффективна у больных с выраженной печёночно-клеточной недостаточно­стью, большинство из которых погибают в первые 6 мес от начала лечения. У этих больных приходит­ся в конце концов прекращать диуретическую те­рапию из-за прогрессирующей уремии, артериаль­ной гипотонии и энцефалопатии.

Уровень реабсорбции асцитической жидкости ограничен 700—900 мл в сутки. При усилении ди­уреза до 3 л в сутки теряется значительное коли­чество неасцитической внеклеточной жидкости, что приводит к уменьшению отёков и наполнения ве­нозного русла. Это безопасно, пока существуют отёки; при этом диурез может превышать 2 л в сутки [46]. Если стимуляция диуреза продолжает­ся после исчезновения отёков и потеря жидкости превышает лимит реабсорбции асцита, то это при­водит к уменьшению объёма циркулирующей плаз­мы. При этом почечный кровоток снижается, что способствует развитию функциональной почечной недостаточности (гепаторенальный синдром).

У ряда больных длительное время после выпис­ки из больницы нет необходимости в дальнейшем приёме диуретиков. Однако большинству больных следует соблюдать диету и продолжать приём диу­ретиков в индивидуальном режиме.

Энцефалопатия обычно развивается при форси­рованном диурезе и вызвана гипокалиемическим гипохлоремическим алкалозом.

Выраженные электролитные нарушения, сопро­вождающиеся азотемией, по-видимому, отражают тяжесть заболевания печени и свидетельствуют о плохом прогнозе [59].

Гипокалиемия — результат действия диуретиков и вторичного альдостеронизма. Уровень калия в крови ниже 3,1 ммоль/л требует отмены диурети­ка и назначения хлорида калия.

Гипонатриемия вызвана выведением натрия с мочой в результате усиленного диуреза у больных, соблюдающих строгую бессолевую диету. В тер­минальной стадии болезни гипонатриемия может означать накопление натрия внутри клеток. В со­четании с другими электролитными нарушениями это указывает на особенно плохой прогноз [24]. В этом случае нужно отменить диуретические пре­параты и ограничить приём жидкости до 500 мл в сутки. Добавление к лечению натрия в этих случа­ях, когда фактический уровень его в организме, как и воды, повышен, является ошибкой и приво­дит лишь к увеличению массы тела и развитию отёка лёгких.

Азотемия отражает нарушение почечного кро­вотока и уменьшение объёма внеклеточной жид­кости. В сочетании с выраженными электролит­ными нарушениями она свидетельствует о небла­гоприятном прогнозе и возможности развития гепаторенального синдрома.

Рекомендации по ведению больных

Больные должны придерживаться рекомендован­ной бессолевой диеты как можно дольше. Дома они должны использовать напольные весы для ежедневного взвешивания (без одежды) и записы­вать результаты для представления врачу.

Доза диуретического препарата зависит от тя­жести заболевания печени. Обычно достаточно 100—200 мг/сут спиронолактона или 10—20 мг/сут амилорида и дополнительно 40—80 мг/сут фуро­семида через день в сочетании с хлоридом калия из расчёта 50 ммоль калия в сутки. Один раз в месяц нужно исследовать содержание электроли­тов, азота мочевины в крови и проводить функ­циональные пробы печени. При улучшении фун­кции печени сначала можно отменить фуросемид, а затем и спиронолактон. В дальнейшем диету постепенно расширяют, понемногу добавляя соль в пищу и переходя на обычное питание.

источник