Асбестоз — пневмокониоз, развивающийся от воздействия асбестовой пыли.
Асбест — минерал волокнистого строения, по химическому составу — гидроксилат магния и железа, а также частично кальция и натрия.
Так выглядят под микроскопом различные виды асбеста.
Фиброгенные свойства асбеста связаны с несколькими факторами:
— с освобождением из асбестовых волокон в биологической среде свободной двуокиси кремния,
— с поверхностной активностью и образованием активных для макрофогов центров,
— с возникновением иммунопатологического процесса,
— с непосредственным раздражающим воздействием игольчатых волокон на легочную ткань.
На микрограмме 1 видно, как частица асбеста фагоцитируются макрофагами. Некоторые частицы асбеста настолько велики, что фагоциты не могут их поглотить и разрушаются.
На микрограмме 2 отчетливо видно формирование альвеолита и периальвеолярного интерстициального склероза вокруг частиц асбеста.
В мире в процессе профессиональной деятельности с асбестовой пылью контактирует более 25 миллионов человек.
Процесс характеризуется в начальный период десквамативным альвеолитом и бронхиолитом. В отличии от силикоза, фиброз развивается более медленно, имеет интерстициальный характер и проходит за счет альвеолярно-септальных структур Затем процесс распространяется на стенки мелких сосудов и плевру. Узелковых образований, подобных силикозу, обычно не выявляется. Почти всегда при асбестозе имеются плевральные и плевроперикардиальные сращения.
Как правило, обнаруживаются так называемые асбестовые тельца. Асбестовые тельца могут располагаться в утолщенных альвеолярных перегородках, в просвете мелких бронхов, бронхиол. Центральная часть асбестового тельца состоит из иглоподобного волокна толщиной 0.5-1.0 мкм и длиной более 10 мкм, окруженного аморфной оболочкой толщиной в 2-3 мкм. Аморфная оболочка состоит из аморфного геля, образующегося при частичном растворении волокна
На микрограмме типичные гистологические изменения при асбестозе: обширный внутритканевой фиброз с потерей нормальной архитектуры паренхимы (стрелка А) и метаплазией эпителия (стрелка В).
Так выглядит асбестная плевральная бляшка (плевральные тельца).
Морфологически различают преимущественно легочную, плевральную и смешанную форму асбестоза.
При плевральной форме паренхима легких поражена мало. В области париетальной плевры или даже перикарда имеются фиброзные очаги диаметром в несколько сантиметров, неправильной формы. Больше таких очагов в средних и нижнелатеральных отделах. Микроскопически эти очаги представляют собой образования из безваскулярного слоистого коллагена с гиалинозом и часто кальцинацией.
У больных асбестозом пылевой стаж обычно большой — 18-20 лет, но описаны случаи асбестоза при пылевом стаже менее 10 и даже менее 5 лет.
Обычно первые признаки асбестоза возникают через не ранее чем через 5 лет работы в контакте с пылью. Причем, в противоположность силикозу, клинические проявления заболевания опережают рентгенологические.
Клинически асбестоз проявляется симптомокомплексами хронического бронхита, эмфиземы, пневмосклероза, дыхательной недостаточности. Возникает одышка, которая постепенно прогрессирует, но не находит рентгенологического подтверждения. Боли в грудной клетки. Кашель сухой, болезненный, затем с небольшим количеством трудноотделяемой мокроты. Иногда кашель пароксизмальный с астматическим компонентом.
Для больных с выраженым асбестозом характерны нарушения общего состояния: слабость, утомляемость, головные боли. Нередки диспептические нарушения. Характерен особый серо-землистый цвет лица. На коже пальцев рук и ног так называемые асбестовые бородавки.
К осложнения асбестоза относится развитие мезетелиомы и рака легкого, которые при таком пневмокониозе встречаются в 10-100 раз чаще, чем у других людей. Туберкулезом асбестоз осложняется реже, чем силикоз.
Для далеко зашедших случаев характерен грубый сетчатый интерстициальный фиброз с плевральными и плевроперикардиальными сращениями, кальцинозом плевры (См. рентгенограммы).
Начальные проявления диагностируются с трудом, часто необходимы данные компьютерной томографии.
В некоторых странах, в том числе и в России, принято выделять 3 стадии асбестоза.
Одышка при привычной работе, боли в грудной клетке, умеренный кашель. Физикальные проявления бронхита, сухого плеврита. Умеренное уменьшение ЖЕЛ.
Рентгенологически: нежная сетчатость в средних и нижних отделах с увеличением ячеек до 2-4 мм, расширение и уплотнение корня легкого, реже немногочисленные точечные нежные тени величиной 1 мм, утолщение плевры, спайки.
Одышка при умеренной физической нагрузке, кашель, иногда пароксизмальный с небольшим количеством мокроты. Физикальные признаки бронхита, эмфиземы, адгезивного плеврита. Смешанный тип легочной недостаточности.
Рентгенологически: выраженный сетчатый фиброз с увеличением ячеек до 4-5 мм, утолщением их стенок. Немногочисленные узелки в средних и нижных отделах. Расширенные и уплотненные корни легкого. Плевральные изменения (утолщение плевры, спайки), больше в нижних отделах.
Встречается относительно редко. Резко выраженная одышка, кашель с мокротой, боли в грудной клетке. Выраженные признаки бронхита, эмфиземы, легочно-сердечной недостаточности.
Рентгенологически: наряду с резко выраженным сетчатым фиброзом, значительные плевральные изменения — плевральные бляшки, сращения, кальциноз. Плевро-перикардиальные сращения.
Как уже говорилось, одним из осложнений асбестоза является развитие мезетелиомы. Один из таких случаев представлен на рентгенограмме: у больного, страдающего асбестозом, появился выпот в левой плевральной полости. В плевральном пунктате найдены клетки мезетелиомы.
источник
Силикатозы – профессиональные заболевания, возникающие при продолжительном воздействии на организм пыли, содержащей силикаты.
Силикаты представляют собой соединения кремниевой кислоты с оксидами металлов.
- Они могут иметь природное происхождение (асбест, каолин, тальк, слюда).
- Или могут быть получены искусственным путем (цемент, стекловата).
Эти соединения широко используются в различных отраслях промышленности.
При длительном попадании пыли силикатов в дыхательные пути развиваются бронхиты пылевой этиологии и пневмокониозы, течение и клинические проявления которых имеют определенные особенности в зависимости от вида пыли, проникающей в организм.
- Среди силикатозов наиболее часто встречаются асбестоз и талькоз.
- Также довольно распространенными являются пневмокониоз от цементной пыли и от стеклянной ваты.
Ниже рассмотрим подробнее каждый вид силикатоза.
Асбест – природный минерал, имеющий особое волокнистое строение. Он обладает огнеупорными свойствами, отличается особой прочностью и широко используется в строительстве для производства труб, шифера, панелей, а также – в промышленности (из него получают массу технических изделий, например, тормозные колодки для автомобилей).
Асбестозу подвержены рабочие, занятые добычей, разработкой и изготовлением из асбеста различных промышленных изделий, а также лица, имеющие с этими изделиями тесный контакт.
Волокнистая структура пыли асбеста помимо фиброзирующего действия способствует развитию онкологических процессов и вызывает постоянную механическую травматизацию слизистой оболочки респираторного тракта.
- Риск развития рака легких у больных асбестозом возрастает в 10 раз, а у курильщиков – почти в 90 раз.
- У таких людей чаще выявляются онкологические заболевания пищевода, желудка и толстой кишки.
- Для асбестоза характерно наличие воспалительного процесса в бронхах с хроническим течением, эмфиземы легочной ткани и пневмофиброза.
Уже на начальных стадиях болезни его клиническая картина четко выражена.
- Таких пациентов беспокоит сначала сухой, затем влажный кашель, болевые ощущения в грудной клетке и одышка при физической нагрузке.
- При этом ухудшается самочувствие, появляется общая слабость, снижение работоспособности, часто беспокоит головная боль.
Внешний вид таких лиц заметно изменяется: они теряют массу тела, кожные покровы приобретают землистую окраску с сероватым оттенком, в месте внедрения асбестовых волокон в эпителиальный покров могут появляться бородавки.
- В мокроте при данной патологии обнаруживаются асбестовые тельца, что свидетельствует о процессах самоочищения легких от силикатной пыли.
- Характерным рентгенологическим признаком болезни является наличие очаговых теней линейной или неправильной формы на фоне интерстициального фиброза.
Следует отметить, что рентгенологические изменения развиваются не только у больных асбестозом, а и у здоровых лиц, когда-либо контактировавших с минералом. Это могут быть локальные утолщения плевры или небольшой плевральный выпот.
В течении асбестоза выделяют 3 клинические, и соответственно рентгенологические, стадии.
- На первой из них уже появляются признаки нарушения функции дыхания и эмфизематозной перестройки ткани легких. При аускультации над поверхностью легких выслушиваются сухие хрипы и шум трения плевры, преимущественно в нижнебоковых отделах. На рентгенограмме определяется небольшое усиление сосудистого и бронхиального рисунка за счет фиброзных изменений и начальные признаки поражения плевры.
- На второй стадии происходит усиление одышки, кашель приобретает характер влажного, с отделением мокроты вязкой консистенции. В легких выслушиваются не только сухие, но и влажные хрипы. Рентгенологическое исследование выявляет резкое усиление легочного рисунка с грубой, сетчатой структурой, а также изменение структуры корней легких и небольшое количество узелковых теней. В этот период с нарастанием дыхательной недостаточности начинает формироваться легочное сердце.
- Третья стадия характеризуется общим тяжелым состоянием пациентов, выраженной недостаточностью функции дыхания и декомпенсацией легочного сердца. На рентгенограмме определяются выраженные пневмосклеротические, эмфизематозные изменения и поражение плевры.
Для пневмосклеротического процесса при асбестозе не характерно быстрое прогрессирование. Тяжесть состояния лиц, страдающих от данного вида силикатоза, определяется выраженностью бронхита, эмфиземы и осложнениями. К последним относят:
Тальк представляет собой магнитсодержащий силикат. Его используют для производства текстиля, бумаги, резины, керамики, парфюмерии и т. д.
Заболевание развивается через 15 лет (а иногда и более) после начала контакта с тальксодержащей пылью и имеет медленно прогрессирующее течение. Как и при асбестозе, в течении талькоза выделяют 3 стадии болезни.
- На первой стадии заболевания жалобы у больных могут отсутствовать или быть слабо выражены (небольшая одышка при значительной физической нагрузке, редкий кашель, дискомфорт или покалывание в грудной клетке между лопатками). При аускультации над поверхностью легочной ткани выслушивается жесткое дыхание с небольшим количеством рассеянных сухих хрипов. При анализе рентгенограмм выявляется деформированный усиленный легочной рисунок, утолщение стенок бронхов и мелкие очаговые тени с четким контуром.
- На второй стадии жалобы усиливаются, появляются признаки дыхательной недостаточности. Рентгенологическая картина характеризуется наличием фиброзных изменений легочной ткани и большого количества мелких узелковых теней.
- Последняя стадия встречается крайне редко, возможна при вдыхании смешанной пыли талька с соединениями кремния.
Талькоз часто сочетается с эмфиземой, хроническим бронхитом, иногда – с туберкулезным процессом.
Цемент получают при обжоге смеси известняка, глины и природных мергелей. С учетом особенностей строения он относится к силикатам и содержит свободный диоксид кремния. От его концентрации зависит выраженность проявлений пневмокониоза.
- Вдыхание цементной пыли с низкой концентрацией диоксида кремния вызывает развитие доброкачественно протекающих форм заболевания с отсутствием или минимальным количеством жалоб и сохранением нормальной функции легких. При этом патологические изменения видны только на рентгенограмме в виде деформации легочного рисунка.
- Если цементная пыль содержит большое количество соединений кремния, то ее воздействие на организм приводит к развитию профессионального заболевания, напоминающего по своему течению и клинико-рентгенологической картине силикоз.
Стеклянная вата – искусственно приготовленный материал, состоящий из гибких металлических волокон, в состав которых входит диоксид кремния, соединения магния, алюминия и других химических элементов.
Действие пыли стеклянного волокна напоминает таковое при асбестозе, когда при вдыхании происходит травматизация оболочки, выстилающей респираторный тракт.
Пневмокониоз имеет медленное развитие и может дебютировать с симптомов хронического бронхита. Характерной особенностью данной патологии является раннее развитие эмфиземы и дыхательной недостаточности. На рентгенограмме это проявляется:
- изменением сосудистого рисунка;
- расширением корней легких;
- образованием мелкопятнистых теней.
Специфического лечения силикатозов не существует. Терапевтические мероприятия направлены на:
- предупреждение прогрессирования болезни (прекращение контакта с пылью);
- очищение дыхательных путей (назначение средств, разжижающих мокроту и улучшающих ее выведение);
- повышение общей сопротивляемости;
- предупреждение осложнений.
Для этого назначается медикаментозное, физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение, как и при других профессиональных заболеваниях пылевой этиологии.
При развитии осложнений тактика ведения больного определяется тем заболеванием, которое у него возникло.
Трудоспособность человека с силикатозом в большей мере определяется наличием осложнений и их характером.
- При неосложненном течении силикатоза 1 стадии больные могут сохранять трудоспособность и продолжать работу во вредных условиях, если содержание пыли в воздухе на рабочем месте не превышает максимально возможную концентрацию, согласно гигиеническим требованиям.
- При сочетании силикатоза 1 стадии с хроническим бронхитом, дыхательной недостаточностью работа в контакте с силикатной пылью и другими раздражающими веществами противопоказана.
- Больные силикатозом 2 стадии также не могут продолжать выполнять свои обязанности на прежнем месте и нуждаются в рациональном трудоустройстве.
- Если же у человека развивается 3 стадия болезни или возникают серьезные осложнения (рак легких, бронхоэктатическая болезнь), то он может быть признан нетрудоспособным по заключению МСЭК.
Силикатозы, как и другие профессиональные заболевания, должны выявляться на ранних стадиях, когда еще возможно устранить действие вредного фактора и остановить прогрессирование болезни. С этой целью на всех предприятиях, работники которых имеют контакт с силикатной пылью, проводятся ежегодные профилактические медицинские осмотры. Кроме того, чтобы устроиться на предприятие с вредными условиями труда, необходимо пройти предварительный медицинский осмотр, который выявляет противопоказания к выполнению некоторых видов работ.
Об асбестозе в программе «Жить здорово!» с Еленой Малышевой:
источник
Асбестоз – это заболевание дыхательной системы, вызываемое вдыханием частиц асбеста.
Длительное воздействие этих частиц на легкие может приводить к рубцеванию легочной ткани и одышке.
Признаки асбестоза могут варьировать от незначительной одышки до очень тяжелого поражения легких, и они обычно возникают после нескольких лет регулярного вдыхания асбеста.
Асбест представляет собой природное вещество, которое очень устойчиво к температуре и коррозии. В прошлом асбест интенсивно использовался для производства изоляционных и огнеупорных материалов, цемента и некоторых видов плитки.
Большинство людей приобрели асбестоз на работе, связанной со строительными материалами. В ряде стран асбест до сих пор используется в строительстве. Но после изучения этой болезни в тех же США в середине 70-х годов правительство начало жестко регулировать применение асбеста. Приобретенный асбестоз среди лиц, не работающих с асбестом, встречается очень редко. Лечение болезни сосредоточено только на облегчении симптомов.
Если человек длительное время дышит асбестом, то некоторые микроскопические частицы оседают внутри альвеол – тончайших пузырьков на концах бронхов, где наша кровь обогащается кислородом. Волокна асбеста раздражают легочную ткань и проводят к образованию рубцов, мешая доставке кислорода в кровь.
По мере прогрессирования болезни легкие все больше и больше рубцуются, теряя свои функции. Со временем из-за асбестоза легкие перестают нормально расширяться, возникает сильная одышка.
Курение сигарет усиливает губительное действие асбеста на легкие, поэтому у курильщиков болезнь развивается чаще и прогрессирует быстрее.
Люди, которые работают в добыче, производстве и установке асбестовых стройматериалов и изоляции находятся в группе риска.
• Добытчики асбеста.
• Автомеханики.
• Строители.
• Электрики.
• Работники доков.
• Операторы котлов.
• Железнодорожники и др.
В общем, вполне безопасно находиться в окружении асбестовых материалов до тех пор, пока они изолированы и не распространяют в воздух свои частицы.
Эффекты длительного воздействия асбеста на организм обычно проявляются через 20, а то и через 30 лет такого воздействия.
Симптомы асбестоза включают:
• Одышка. Она является главным симптомом этого заболевания. Вначале одышка ощущается только при напряженной работе, но со временем она может возникать даже в покое.
• Кашель и боль в грудной клетке. По мере прогрессирования болезни человек может испытывать постоянный кашель и боли в груди.
• Деформация пальцев. Тяжелые случаи асбестоза иногда приводят к деформации, при которой пальцы становятся похожи на барабанные палочки (кончики пальцев округляются). Следует помнить, что многие другие заболевание вызывают подобные изменения.
Если в прошлом вы подвергались воздействию асбеста, а сейчас вдруг начали испытывать одышку, обратитесь к врачу. Это может быть вызвано множеством заболеваний, поэтому консультация врача нужна обязательно.
Асбестоз трудно диагностировать, потому что его симптомы похожи на симптомы многих других заболеваний легких.
Для выявления асбестоза может понадобиться ряд исследований:
• Рентген грудной клетки. Асбестоз на рентгеновском снимке проявляется широкими светлыми зонами в легких. При тяжелом асбестозе может поражаться все легкое, в результате чего оно становится похожим на соты.
• Компьютерная томография (КТ). Это компьютерное сканирование грудной клетки при помощи рентгеновских лучей, которое дает возможность детально рассмотреть ткани. КТ помогает диагностировать асбестоз на ранних стадиях, до того, как поражения легких станут заметны на обычном рентгене.
• Определение функций легких. Эти тесты должны определить, как много воздуха могут вдыхать легкие больного. Пациента, к примеру, могут попросить как можно сильнее сделать выдох в специальное устройство, называемое спирометром. Другие тесты покажут насыщение крови кислородом (оксиметрия). По результатам обследования врач сделает вывод о том, насколько сильно поражены легкие.
Не существует лечения, которое могло бы восстановить поврежденные асбестозом легкие.
Поэтому лечение сосредоточено только на облегчении симптомов болезни:
• Медикаментозное лечение. Людям с асбестозом могут помочь ингаляторы, которые назначают больным астмой. Они содержат бронходилататоры – вещества, которые расширяют бронхи и улучшают дыхание. К ним относят Вентолин, Саламол, Серевент и другие.
• Немедикаментозное лечение. Для облегчения дыхания врач может назначить кислород, который подается больному через специальную пластиковую маску.
• Хирургическое лечение. Если легкие больного не справляются со своими функциями, то ему могут назначить пересадку легких. Это очень сложная операция, связанная со многими рисками, но иногда она бывает единственным спасением для больного.
Для облегчения этого заболевания можно сделать следующее:
• Бросить курить. Больным необходимо бросить курить, потому что курение ухудшает течение асбестоза. Кроме того, курение – это самый верный способ получить рак легких, эмфизему и многие другие опасные заболевания.
• Вакцинироваться. При нарушенных функциях легких становится трудно лечить инфекции легких, простуды часто дают осложнения. Врач может посоветовать вакцинироваться, чтобы избегать гриппа и других вирусных инфекций.
У курильщиков, страдающих асбестозом, очень часто возникает рак легких. Оба эти фактора в сочетании повышают риск рака во много раз. Больным с асбестозом настоятельно рекомендуют отказаться от сигарет.
Для профилактики этого заболевания следует избегать работы с асбестом. При работе соблюдать все меры предосторожности, в обязательном порядке защищать дыхательные пути.
Во многих странах законодательство обязывает работодателей следить за содержанием асбеста в воздухе на рабочих местах, а также обучать сотрудников правилам безопасного обращения с этим материалом и обеспечивать их защитными средствами. Также существуют нормы для обязательного медицинского осмотра работников, чтобы вовремя выявлять асбестоз.
Основными источниками асбеста, которых нужно избегать, являются:
• Изоляция теплотрасс.
• Некоторые виды черепицы.
• Строительная изоляция старых домов.
• Звукоизоляция некоторых помещений.
• Некоторые виды строительной плитки и т.д.
Константин Моканов: магистр фармации и профессиональный медицинский переводчик
источник
Асбестоз – это форма пневмокониоза, развивающаяся в результате длительного ингалирования асбестсодержащей пыли и характеризующаяся диффузным фиброзом легочной ткани. Клиника асбестоза складывается из общесоматических нарушений (недомогания, утомляемости, анорексии), признаков дыхательной недостаточности (одышки, цианоза, деформации концевых фаланг пальцев), симптомов поражения органов дыхания (кашля со слизистой мокротой, плеврального синдрома). Для диагностики асбестоза используется рентген, КТ легких, спирометрия, исследование мокроты и промывных вод бронхов. При асбестозе проводится поддерживающая терапия (дыхательная гимнастика, физиотерапия, оксигенотерапия).
Асбестовый пневмокониоз, или асбестоз – диффузный интерстициальный пневмосклероз, обусловленный вдыханием асбестовых частиц. Наряду с талькозом относится к силикатозам – поражениям легких, вызванным воздействием на легочную ткань соединений кремниевой кислоты. Асбестоз наблюдается у лиц, занятых добычей и обработкой асбеста, а также работающих с асбестосодержащими материалами. Наибольшая распространенность асбестового пневмокониоза регистрируется в Канаде – стране, удерживающей мировое первенство по запасам асбеста. Частота возникновения асбестоза нарастает пропорционально увеличению времени контакта с этим материалом и в среднем составляет 25-65% случаев. Опасность асбестоза заключается не только в развитии диффузного фиброза легочной ткани, но и грозных отдаленных последствиях – повышенном риске развития асбестотуберкулеза, мезотелиомы плевры и брюшины, аденокарциномы легких и желудка.
Непосредственной причиной данной формы пневмокониоза служит длительное вдыхание волокон асбеста. При этом асбестоз может развиваться как при стаже работы менее 3-х лет, так и спустя 15-20 лет после прекращения профессионального контакта с асбестовой пылью. Асбест является тонковолокнистым минералом, представленным гидросиликатом магния, железа, кальция и натрия. Среди различных разновидностей асбеста наибольшее промышленное значение имеют серпентин-асбесты (хризотил и антигорит), а также амфибол-асбесты (амозит, антофиллит, крокидолит, тремолит) – последние отличаются большей фиброгенностью и канцерогенностью.
По роду своей профессиональной деятельности в тесном контакте с асбестом находятся рабочие, занятые в асбестодобывающей и перерабатывающей отрасли, строительной, машиностроительной, судостроительной, авиационной промышленности. Эти лица составляют группу повышенного риска по развитию асбестоза. Кроме этого, известны случаи заболеваемости асбестозом при сравнительно коротком и неинтенсивном воздействии асбестсодержащей пыли, например, среди женщин, стирающих рабочую одежду мужей, или маляров и электриков, работающих в помещении, где применяются асбестсодержащие материалы. Кроме профессионального, возможен бытовой контакт с асбестом при использовании детской присыпки или асботекстильных изделий в жилых домах. Известно, что курение способствует возникновению асбестоза, его быстрому прогрессированию и тяжелому течению.
Механизм развития легочного фиброза при асбестозе остается неясным. В пульмонологии принято рассматривать несколько версий возникновения заболевания: механическое раздражение легочной ткани игольчатыми волокнами асбеста, повреждение альвеол высвобождающейся двуокисью кремния, цитотоксическое действие асбеста в отношении макрофагов, развитие иммунопатологических реакций и др. Различают легочную и плевральную формы асбестоза. С точки зрения морфологических изменений в легких, асбестоз в своем развитии проходит две фазы: десквамативного альвеолита и бронхиолита. Пневмофиброз (пневмосклероз) носит интерстициальный характер, локализуется преимущественно в средней и нижних долях, тогда как в верхних отделах определяется эмфизема. Для асбестоза характерно наличие грубых плевральных сращений, иногда плеврального выпота. В мокроте, а также легочной паренхиме выявляется наличие асбестовых телец, однако это только подтверждает факт контакта с асбестовой пылью, но не является основанием для установления диагноза. При плевральной форме асбестоза отмечается изолированное поражение плевры при интактной легочной паренхиме.
Выраженность симптомов асбестоза зависит от длительности воздействия асбестовых частиц и их концентрации в воздухе. Считается, что при стаже профессиональной вредности 3-4 года развивается легкая форма асбестоза, 8 лет – среднетяжелая, 10 и более лет – тяжелая форма. Как и течение других пневмокониозов, клиника асбестоза характеризуется хроническим бронхитом и признаками эмфиземы легких. Все жалобы и объективные проявления укладываются в три группы симптомов: общесоматические, признаки поражения органов дыхания и дыхательной недостаточности. Неспецифические симптомы представлены недомоганием, утомляемостью, бледностью, слабостью, анорексией и потерей массы. Нередко на руках и ногах возникают бородавчатые выросты – так называемые «асбестовые бородавки».
На вовлечение в патологический процесс дыхательных путей и плевры указывает появление кашля непродуктивного или со скудной слизистой мокротой и сильных болей в грудной клетке. В тяжелых случаях выражена одышка, развивается цианоз, определяется утолщение ногтевых фаланг пальцев рук. Возможно развитие экссудативного плеврита, имеющего серозный или геморрагический характер.
Течение асбестоза нередко осложняется пневмонией, бронхоэктатической болезнью, бронхиальной астмой, легочным сердцем, утяжеляющими прогноз пневмокониоза. Чаще всего гибель больных наступает от дыхательной и сердечно-легочной недостаточности. Отмечена корреляция асбестоза с ревматоидным артритом. На фоне асбестоза у пациентов в несколько раз повышается риск развития туберкулеза легких (главным образом, его очаговой формы), рака легкого, злокачественной мезотелиомы брюшины и плевры, рака пищевода, желудка и толстой кишки.
Обследование пациентов с подозрением на пневмокониозы проводится пульмонологом при участии профпатолога. В установлении диагноза асбестоза решающая роль принадлежит изучению профессионального маршрута и наличию данных, указывающих на воздействие асбестовой пыли. При аускультации прослушиваются влажные мелкопузырчатые (иногда сухие) хрипы, шум трения плевры. Над верхними отделами легких перкуторно определяется коробочный звук. В анализах крови может выявляться ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия, РФ, антинуклеарные антитела, снижение уровня кислорода в артериальной крови.
Рентгенологическими признаками асбестоза служат линейно-сетчатая деформация легочного рисунка, прикорневой фиброз, плевральные изменения (бляшки, сращения, выпот), в поздних стадиях – «сотовое легкое». При сомнительных результатах рентгенографии легких прибегаю к проведению КТ легких высокого разрешения, позволяющей достоверно рассмотреть субплевральные линейные, очаговые или неправильной формы тени.
Исследование функции внешнего дыхания при асбестозе указывает на преобладание рестриктивных нарушений над обструктивными (уменьшение ЖЁЛ и дыхательного объема и др.). Ввиду схожести клинико-рентгенологической картины асбестоза с другими пневмокониозами, дифференциальный диагноз проводится с антракозом, гемосидерозом легких, станнозом, талькозом, фиброзирующим альвеолитом и др. заболеваниями. С этой целью проводится микроскопический анализ мокроты, исследование промывных вод бронхов, биоптата легочной ткани, в которых обнаруживают асбестовые тельца и волокна.
Поскольку изменения в легких при асбестозе необратимы, заболевание лечится симптоматически. В первую очередь, необходимо полностью прекратить контакт с асбестом, избавиться от никотиновой зависимости, исключить значительные физические нагрузки. Во избежание присоединения инфекций, утяжеляющих дыхательную недостаточность, рекомендуется вакцинация против гриппа и пневмококковой инфекции. Поддерживающая терапия направлена на облегчение симптомов; она включает в себя постуральный дренаж, массаж грудной клетки, лекарственные ингаляции, дыхательную гимнастику, физиотерапию, при необходимости – кислородотерапию. Медикаментозное лечение предполагает использование ингаляционных бронходилятаторов, прием витаминов.
При развитии осложнений прогноз на трудоспособность и удовлетворительное качество жизни необнадеживающий: высока вероятность инвалидизации, развития тяжелых сопутствующих заболеваний и гибели пациентов. Профилактика асбестоза складывается из мер производственного и медицинского характера. Первые из них предполагают обеспечение требуемых санитарно-гигиенических условий и индивидуальной защиты рабочих, соблюдение техники безопасности. Все работники, находящиеся в контакте с асбестом или асбестсодержащими материалами, должны проходить периодические медицинские осмотры согласно установленному плану-графику. Учитывая повышенный риск развития туберкулеза и злокачественных опухолей на фоне асбестоза, пациентам с установленным диагнозом рекомендуется наблюдение у фтизиатра и онколога.
источник
1 Развитие феномена Рейно характерно для воздействия высоких частот
2 Начало вибрационной болезни от воздействия локальной вибрации: хроническое
3 Трудоспособность при вибрационной болезни 1-й стадии: сохранена полностью
4 При вибрационной болезни дифференциальный диагноз необходимопроводить со всеми заболеваниями, кроме:
5 Для периферического ангиодистонического синдрома верхних конечностей не характерно: онемение кистей
6 Для патогенетических механизмов свинцовой интоксикации характерно: нарушение биосинтеза порфиринов и гема
7 Для свинцовой интоксикации характерно: повышение протопорфирина эритроцитов
8 Наиболее ранним признаком свинцовой интоксикации является: увеличение свинца и АЛК в биосредах
9 Красный цвет мочи при сатурнизме обусловлен: увеличение копропорфирина
10 Больному с начальной формой сатурнизма можно вернуться к прежней профессии при условии:
нормализации показателей АЛК, копро- и протопорфирина
11 При хронической свинцовой интоксикации анемия может быть: связана с нарушением синтеза порфиринов
12 При выраженной форме интоксикации свинцом наиболее показано: тетацин-кальций
13 Пылевой бронхит возникает у лиц,проработавших на вредном производстве: 2-5 лет
14 Пылевой бронхит 2-й стадии характеризуется следующими клини-ческими синдромами:
астматический, обструктивной эмфиземы,
15 При пылевом бронхите бронхоспазм возникает за счет: рефлекторн.раздраж.слизист.оболочки бронх. и сенсиб.орг-ма
16 Эндоскопическая картина трахеобронхиальной дискинезии-это: выбухание мембр.стенки трахеи и глав.бронхов на выдохе >
17 Для диагностики профессиональной бронхиальной астмы концент-рация при работе в контакте с производственным аллергеном:
не имеет решающего значения
18 При хронической бензольной интоксикации прежде всего поража-ется функция костномозгового кроветворения:
19 Для работы с бензолом и его соединениями противопоказаниями являются все, кроме: близорукости 20 Смерть при острой бензольной интоксикации тяжелой степени может наступить в результате: паралича дыхательного центра
21 При хронической бензольной интоксикации анемия может быть: гипопластическая
22 Укажите патогенез анемии при свинцовой интоксикации: нарушение синтеза порфиринов
23 Среди силикатозов наиболее неблагоприятно протекающим явля- ется: асбестоз слюдяной пневмокониоз 24 Синдром Каплана встречается при сочетании силикоза: с ревматоидным артритом 25 Стаж работы в контакте с асбестовой пылью до развития асбестоза в среднем составляет:
26 При асбестозе выделяются следующие формы: пневмониеподобную и бронхитическую
27 Для асбестоза наиболее характерен следующий бронхо-пульмональный симптомокомлекс: одышка с кашлем, сопровождающиеся плевральным синдромом
28 При асбестозе снижаются следующие показатели функции внеш- него дыхания: ЖЕЛ, скоростные параметры,
29 Длительный контакт с асбестозом (особенно с крикодолитом) предрасполагает к развитию: бронхогенного рака и мезателиомы плевры
30 Укажите силикатоз, который даже в 1-й ст.течения, отсутствииосложнений и расстройства ФВД требует перевода больного: асбестоз 31 При контакте с пылью цемента, наряду с силикатозом или с си-лико-силикатозом часто развиваются следующие заболевания: хронические бронхит, бронх.астма,контакт.дерматиты,экземы
32 Бериллиоз развивается при воздействии на организм: хлористого бериллия
33 Характерной чертой бериллиоза является развитие заболевания при воздействии: аэрозоли
34 Морфологически бериллиоз характеризуется формированием в легких: интерстициальный фиброз 35 Для бериллиоза характерны следующие клинические проявления: сочетание одышки и грппоподобного синдрома 36 Ранним нарушением функции внешнего дыхания при бериллиозе является: увеличение аэродинамического сопротивления 37 Рентгенологически бериллиоз характеризуется: картиной «сотового легкого» 38 Специфическим методом диагностики бериллиоза является: тест Квейма 39 В лечении бериллиоза используют следующие препараты: глюкокортикоиды 40 Как решается вопрос трудоустройства у пациентов с берилли- озом 1-й стадии: работа на участ. производства, где содерж.бериллия не > ПДК
41 При хронической ртутной интоксикации характерно: гиперфункция щитовидной железы 42 Для марганцевого паркинсонизма характерно: гипертермия 43 Угнетение активности холинэстеразы характерно для интоксикации: марганцем 44 Для 1-й степени хронической интоксикации марганцем не характерно: дисфункция эндокринных желез 45 Антидотом при ртутной интоксикации является: унитол 46 Пестициды, содержащие фосфороорганические соединения, являются ядом: дерматотропным 47 Пестициды, содержащие хлорорганические соединения, угнетают активность: дегидрогеназы 48 Ведущим путем поступления радионуклидов в организм человека является: пероральный 49 Ведущим путем поступления радионуклидов в организм работаю- щих с источниками ионизирующих излучений является: через неповрежденную и поврежденную кожу
50 Клинические изменения в организме больного наблюдаются при дозе кратковременного и равномерного облучения, равной: 100 бэр 50 Укажите патогенез анемии при свинцовой интоксикации. нарушение синтеза порфиринов 51 Какие из перечисленных признаков наиболее характерны для по-ражения системы крови при свинцовой интоксикации все перечисленное верно 52 Какие синдромы поражения нервной ситемы наблюдаются при хро-нической интоксикации бензолом астенический, 53 Какие из перечисленных симптомов наиболее характерны для начальных форм интоксикации марганцем повышенная утомляемость, слабость, сонливость
54 Какие из перечисленных симптомов наиболее характерны для ма-рганцового паркинсонизма нарушение походки,экстапирамидный гиперкинез 55 Экспертиза трудоспособности больного с бронхиальной астмой (атопической) перевод на»свежую струю»,
56 К местам возможного депонирования бериллия относятся: легкие, печень, кости 57 Наиболее информативными методами диагностики пылевого брон- хита являются: бронхоскопия, 58 Какие жалобы характерны для больных с неосложненным силикозом кашель, отдышка, боли в грудной клетки 59 Какие основные рентгенологические признаки характерны для силикоза: симмитричность, мономорфность,
60 Какие клинические проявления характерны для ртутной интокси-кации эретизм, вегетативно-сосудистая дисфункция 61 В каких производствах встречаются больные с хронической профртутной интоксикацией производство термометров, манометров, ареометров 62 Укажите основные синдромы при вибрационной болезни все ответы правильные 63 Какие лабораторные и инструментальные методы используются для диагностики вибрационной болезни паллестезиометрия,
64 Какие симптомы характерны для стенозирующего лигаментита тыльные связки запястья по ходу 1 пальца(б-нь де Кервена) слабость в руке,
65 Основные документы необходимые для направления больного в профцентр сан-гиг хар-ка, копия труд.книжки,вып.из истории болезни
66 Санитарно-гигиеническую характеристику условий труда состав-ляет санитарный врач по гигиене труда гор.СЭС 67 К категории собственно профессиональных заболеваний отно- сятся антракоз, вибрационная болезнь 68 Профессиональными факторами вызывающими гипопластическую анемию могут быть ионизирующая радиация, бензол 69 Наиболее информативными для диагностики атопической бронхи- альной астмы являются все ответы правильные 70 Какие неотложные мероприятия нужно провести у больного с острым отравлением угарным газом средней тяжести полный покой, инъекции цитохрома С, 71 К клиническим проявлениям острой интоксикации угарным газом средней тяжести можно отнести все ответы правильные 72 Укажите противопоказанные лечебные мероприятия при токсиче- ском отеке легких (гипокопнический тип) кровопускание 73 В случае полной обратимости при острой интоксикации тетра- этилсвинцом правильным экспертным решением является трудоспособен 74 В больницу доставлен рабочий бензосмесительной станции, вы- сказывает бредовые идеи, агрессивен, галлюцинации острое отравление тетраэтилсвинцом 75 Какие органы и ситемы принимают участие в патогенезе острых интоксикаций пестицидами все ответы правильные 76 Какова клиника интоксикации ФОС миоз, бронхорея 77 Какова клиника интоксикации ХОС ринит, блефароспазм, ларингофаринготрахеобронхит 78 Как решаются вопросы экспертизы труда при легкой степени интоксикации пестицидами при легкой степени интоксикации прист.к раб через 2-3 нед.
79 Как решается вопросы экспертизы труда при тяжелой степени интоксикации пестицидами установление группы инвалидности
источник
Асбестоз — заболевания легких, связанные с воздействием асбеста, вызваны ингаляцией волокон асбеста. Заболевания включают асбестоз; рак легкого; формирование доброкачественных очаговых поражений плевры и ее утолщение; доброкачественные плевральные выпоты и злокачественную мезотелиому плевры. Асбестоз и мезотелиома приводят к прогрессирующей одышке.
Диагноз основывается на анамнезе и рентгенографии грудной клетки или КТ и, в случае злокачественного роста, биопсии ткани. Лечение асбестоза эффективно, за исключением злокачественных новообразований, которые могут требовать хирургического и/или химиотерапевтического лечения.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]
Асбест — естественно встречающийся силикат, теплоустойчивые и структурные свойства которого сделали его полезным для строительства и судостроения, он используется в автомобильных тормозах и некоторых текстильных производствах. Хризотил (змеиное волокно), хроцидотил и амозит (амфибол, или прямые волокна) — 3 основные типа асбестовых волокон, являющиеся причиной заболевания. Асбест может поражать легкие и/или плевру.
Асбестоз — форма интерстициального легочного фиброза, встречается намного более часто, чем злокачественные заболевания. Судостроители, строители и рабочие текстильной промышленности, рабочие, занимающиеся перестройкой и ремонтом жилых помещений, рабочие и шахтеры, подвергающиеся воздействию волокон асбеста, относятся к многочисленным категориям лиц, имеющих риск заболевания. Вторичное поражение может встречаться среди членов семей заболевших рабочих и среди тех, кто живет близко к шахтам. Патофизиология подобна таковой при других пневмокониозах — альвеолярные макрофаги, пытаясь поглотить вдыхаемые волокна, выделяют цитокины и факторы роста, которые стимулируют воспаление, отложение коллагена и, в конечном счете, фиброз, за исключением того, что волокна самого асбеста могут также быть непосредственно токсичными для ткани легкого. Риск заболевания обычно связывают с продолжительностью и интенсивностью контакта и типа, длины и толщины вдыхаемых волокон.
Асбестоз первоначально протекает бессимптомно, то есть когда симптомы асбестоза отсутствуют, но может вызвать прогрессирующую одышку, непродуктивный кашель и недомогание; заболевание прогрессирует у более чем 10 % пациентов после прекращения контакта. Длительно протекающий асбестоз может вызвать утолщение концевых фаланг пальцев, сухие базиллярные хрипы, и, в тяжелых случаях, симптомы и проявления правожелудочковой недостаточности (легочное сердце).
Поражения плевры — признак поражения асбестом — включают формирование плевральных наложений, кальциноза, утолщения, спаек, выпота и мезотелиомы. Поражения плевры сопровождаются выпотом и злокачественным развитием, но малым количеством симптомов. Все плевральные изменения диагностируются рентгенографией грудной клетки или КТВР, хотя КТ грудной клетки более чувствительна, чем рентгенография, для обнаружения плевральных поражений. Лечение требуется редко, за исключением случаев злокачественной мезотелиомы.
Дискретные наложения, которые встречаются у 60 % рабочих, подвергнутых воздействию асбестом, типично затрагивают париетальную плевру с двух сторон на уровне между пятыми и девятыми ребрами, прилежащую к диафрагме. Кальциноз пятен встречается часто и может привести к ошибочному диагнозу тяжелого поражения легких, если рентгенологически накладываются на легочные поля. КТВР может различить плевральные и паренхиматозные поражения в таких случаях.
Диффузное утолщение возникает как в висцеральной, так и в париетальной плевре. Это может быть распространение легочного фиброза с паренхимы на плевру или неспецифическая реакция на плевральный выпот. С или без кальциноза, плевральное утолщение может вызвать рестриктивные нарушения. Округлый ателектаз — проявление плеврального утолщения, при котором инвагинация плевры в паренхиму может втягивать в «ловушку» ткань легкого, вызывая ателектаз. На рентгенографии грудной клетки и КТ он типично определяется как рубцовая масса с неровным контуром, часто в более низко расположенных отделах легкого, и может быть принят рентгенологически за легочное злокачественное новообразование.
Плевральный выпот также встречается, но реже, чем другие поражения плевры, которые он сопровождает. Выпот является экссудатом, часто геморрагическим, и обычно исчезает спонтанно.
источник
Силикатоз — это пневмокониоз, развивающийся в результате вдыхания пыли силикатов.
Кроме свободного кремния диоксида в природе существует ряд сложных минеральных соединений, содержащих его не в свободном, а в связанном с другими элементами состоянии.
Силикатные породы находятся в горных разработках в асбесто- и талькодобывающей промышленности. Применяются силикаты в шамотно-динасовом производстве, при изготовлении резиновых изделий, в парфюмерной и во многих других отраслях промышленности.
Трудовые процессы, связанные с добычей и применением силикатов, часто сопровождаются вдыханием силикатной пыли. Продолжительное его вдыхание может привести к развитию такого вида пневмокониоза, как силикатоз. Название вида силикатоза зависит от вызывающей его пыли.
Асбестоз — силикатоз, возникающий в результате вдыхания пыли асбеста.
Асбест — минерал с характерной волокнистой структурой — широко применяется в промышленности, преимущественно при изготовлении термоизоляционных материалов. Термин “асбест” объединяет группу минералов волокнистой структуры. Основными их признаками являются высокая прочность и упругость. Большая часть мировой добычи асбеста приходится на серпентины и амфиболы — гидросиликаты со сложным химическим строением. Доля одного из видов серпентина — хризотила — составляет более 95 % мировой торговли асбестом. Он относится к магнезиальным гидросиликатам, имеет ценные физико-механические свойства: термостойкость, низкую тепло- и электропроводность, высокие коэффициенты трения, эластичности, прочности. Благодаря именно этим свойствам хризотил широко применяется как составляющая часть более 3000 изделий: кровельного материала, водопроводных труб и муфт, термозащитной одежды, тормозных колодок, фрикционных накладок, фильтров и пр.
Образование асбестсодержащей пыли происходит при добыче асбеста, его сортировке и обработке. Степень запыленности воздушной среды при обработке асбеста непосредственно зависит от характера производственного процесса и достигает наибольших значений во время его дробления. ПДК в рабочей зоне для аэрозолей естественного асбеста, а также смешанной асбестсодержащей пыли при концентрации в них асбеста свыше 10 % составляет 2 мг/м3, для асбобакелита — 8 мг/м3, асбоцемента — 6 мг/м3.
Клинически асбестоз проявляется симптомокомплексом хронического бронхита, эмфиземы легких и пневмосклероза, что сопровождается одышкой и кашлем.
Одышка иногда служит одним из первых симптомов заболевания. Сначала она появляется при физической нагрузке, а со временем, с увеличением тяжести процесса, возникает и в состоянии покоя. Наряду с одышкой наблюдается кашель, сначала сухой, а затем с вязкой, плохо отделяющейся мокротой, иногда кашель имеет приступообразный характер. Редко могут присоединяться астмоидные проявления.
Характерные жалобы на одышку и кашель нередко сопровождаются болью в грудной клетке, особенно при кашле и глубоком вдохе. У пациентов с выраженным асбестозом наблюдается нарушение общего состояния:
часто возникают диспептические проявления.
Внешний вид больных асбестозом иногда отличается особым серо-землистым цветом лица с легким цианозом слизистых оболочек губ, возможно снижение массы тела.
Грудная клетка у таких больных преимущественно обычной формы. Во время обследования возможно выявление выраженной эмфиземы в верхних отделах легких. Выслушивается жесткое дыхание с удлиненным выдохом, в нижних отделах — ослабленное, часто — сухие рассеянные хрипы, в нижних отделах могут выслушиваться и мелко- и среднепузырчатые хрипы. Легочное сердце при асбестозе формируется поздно. Сначала появляется акцент и тона над легочной артерией. Со временем развиваются лабильность пульса, тахикардия и признаки декомпенсации по большому кругу кровообращения с характерными в этот период изменениями на электрокардиограмме (высокие зубцы Р2 и Р3, уменьшение интервала S—Tв II—III отведениях, правограмма).
Иногда в мокроте больных асбестозом обнаруживают асбестовые тельца — образования светло-желтого цвета удлиненной формы с булаво- или колбообразными расширениями на концах.
Асбестоз возникает после 11 — 13 лет работы в условиях вдыхания асбестсодержащей пыли, причем в отличие от силикоза клинические признаки значительно опережают рентгенологические. Начальные проявления заболевания — одышка, кашель, боль в груди — часто не сопровождаются изменениями на рентгенограмме легких. Первым, а часто и единственным симптомом заболевания является незначительно выраженная крепитация в передних и боковых участках средних и нижних легочных сегментов. Она выслушивается на высоте вдоха.
По клинико-рентгенологическим признакам обычно различают асбестоз I, II и III стадии. III стадия заболевания наблюдается в единичных случаях — при особенно неблагоприятных условиях труда или в случае осложнения пневмонией и бронхоэктатической болезнью.
У больных асбестозом I стадии при рентгенологическом исследовании обнаруживают выраженную диффузную эмфизему легких, диффузное усиление сосудисто-бронхиального рисунка, более выраженное в нижних отделах легких (бронхит, бронхоэктазы), и мелкосетчатый рисунок в средних отделах. Корни легких немного расширены, тени их плотные, структура груботяжистая.
У лиц с асбестозом II стадии рентгенологически обнаруживают те же признаки, но значительно более выраженные: сосудисто-бронхиальный рисунок резко усилен, имеет более грубую сетчатую структуру (иногда обнаруживают немногочисленные мелкопятнистые тени узелкового характера), прозрачность легочных полей повышена, корни легких значительно уплотнены, расширены. Могут быть выявлены начальные признаки легочного сердца.
При асбестозе III стадии наблюдаются выраженные симптомы диффузного пневмосклероза, эмфиземы легких. Нередко у таких больных обнаруживают значительные изменения плевры и характерные признаки легочного сердца. В отличие от силикоза III стадии при асбестозе III стадии преимущественно отсутствуют большие пневмосклеротические поля.
Сам по себе пневмосклеротический процесс, возникающий в результате действия асбестсодержащей пыли, не имеет склонности к быстрому прогрессированию. Тяжесть состояния больных асбестозом зависит от степени выраженности бронхита, эмфиземы легких, развития бронхоэктазов, присоединения инфекции. Указанные осложнения являются основной причиной значительных нарушений дыхательной функции и расстройств гемодинамики малого круга кровообращения.
Актуальность проблемы, связанной с добычей асбеста, производством и широким применением асбестсодержащих изделий, обусловлена не только риском развития у работников этих отраслей специфического диффузного фиброза легочной ткани — асбестоза, но и опасностью возникновения бластоматозного процесса, сопровождаемого карциномой бронхов, а также мезотелиомой плевры и брюшины. Новообразования в легких и мезотелиома чаще всего развиваются на фоне асбестоза. Именно после появления данных о канцерогенности асбеста, начиная с 1989 г., во многих странах мира проводится кампания по запрету использования асбеста в промышленности.
Талькоз — это силикатоз, возникающий в результате действия пыли талька. Тальк — магнезиальный силикат, не растворимый в воде, малорастворимый в кислотах и щелочах. В промышленности тальк используется при производстве резиновых, текстильных, бумажных товаров. Молотый тальк высшего сорта применяется в парфюмерной промышленности.
Пневмокониоз в результате вдыхания чистого талька при его добыче и применении в большинстве случаев развивается не ранее чем через 10 лет работы. Течение заболевания средней тяжести. Такие больные жалуются на одышку при физической нагрузке, боль непостоянного характера в грудной клетке, кашель, в большинстве случаев сухой или с небольшим количеством мокроты, снижение массы тела. Во время перкуссии определяется коробочный звук в нижнебоковых отделах грудной клетки. Во время аускультации прослушивается жесткое дыхание.
Рентгенологически обнаруживают мелкосетчатый рисунок легких и единичные пятнистые тени, равномерно занимающие всю площадь легких, а также немного расширенные корни.
Однако клинико-рентгенологические проявления талькоза могут быть и более выраженными. У работников, занятых добычей талька и первичной обработкой руды, возможны диффузные фиброзные изменения в легких, рентгенологически напоминающие клиническую картину силикоза I или II стадии. Высшая степень поражения в этих случаях объясняется примесью к тальку свободного кремния диоксида, т. е. практически развитием силикоталькоза.
Выделяют три стадии талькоза:
I стадия — больные жалуются на одышку при физической нагрузке, непостоянный кашель, боль в грудной клетке. Перкуторно определяются признаки базальной эмфиземы легких, аускультативно — жесткое, а в нижнебоковых отделах — несколько ослабленное дыхание, сухие хрипы. Рентгенологически обнаруживают умеренно выраженное усиление и деформацию сосудистого рисунка в результате развития фиброзного процесса, деформацию корней легких.
II стадия характеризуется усилением одышки, кашля, выделением слизистой мокроты. Объективно определяется симптомокомплекс бронхита с признаками эмфиземы легких. На рентгенограмме — выраженное усиление сосудисто-бронхиального рисунка, эмфиземы; корни легких расширены и деформированы.
III стадия — возникновение одышки в состоянии покоя, появление кашля, интенсивной боли в грудной клетке. Привлекает внимание наличие у таких больных цианоза. При перкуссии легких определяется коробочный звук, значительное ограничение подвижности нижнего края легких, в которых выслушивается множество сухих и влажных хрипов. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается расширение правой границы сердца, глухость сердечных тонов, акцент II тона над легочным стволом. Рентгенологически обнаруживают клиническую картину пневмосклероза, корни легких расширены.
Цементный пневмокониоз— это силикатоз, вызванный воздействием цементной пыли. Цемент является силикатом, но содержит и свободный кремния диоксид. В производственной пыли портландцемента его содержится около 3-7 %, кислотостойкого цемента — до 67 %. ПДК для пыли цемента составляет 6 мг/м3.
Цементный пневмокониоз сопровождается возникновением кашля, нерезкой боли в грудной клетке, одышки при физической нагрузке. Течение заболевания зависит от сорта цемента, который его вызвал. Так, при длительном вдыхании пыли портландцемента развивается умеренный интерстициальный пылевой фиброз. У работников, занятых в производстве кислотостойкого цемента, заболевание иногда развивается при относительно небольшом стаже работы (7-9 лет). Во время рентгенологического исследования в этом случае кроме диффузного интерстициального фиброза обнаруживают мелкоочаговые образования в средних отделах обоих легких, напоминающие силикоз. В единичных случаях наблюдается осложнение цементного пневмокониоза туберкулезом. Возможно присоединение к основному заболеванию бронхиальной астмы, раздражения кожи (“цементная” чесотка), конъюнктивита.
Для лечения больных силикатозом применяются средства, стимулирующие защитные силы организма (соллюкс, ультрафиолетовое облучение (УФО), кислородная терапия, дыхательная гимнастика). Назначают бронхолитические, антигистаминные, противовоспалительные препараты, витамины (рутин, аскорбиновую и никотиновую кислоты).
При развитии осложнений силикатоза показано назначение антибактериальных и сульфаниламидных препаратов (при присоединении пневмонии), сердечных гликозидов (строфантина, коргликона), мочегонных (лазикса, гипотиазида — в случае формирования легочного сердца).
Для дальнейшей реабилитации больных, при отсутствии выраженной сердечно-сосудистой недостаточности и обострения воспалительного процесса, показано санаторно-курортное лечение (АР Крым).
Больные силикатозом I стадии должны быть рационально трудоустроены, особенно если у них кроме основного заболевания возникли бронхит, пневмония или имеются признаки дальнейшего развития фиброзного процесса (при асбестозе, реже — при талькозе, оливинозе и т. п.).
При II, а тем более III стадии силикатоза больным устанавливается II или даже I группа инвалидности профессионального характера (прежде всего при наличии хронического бронхита, ХОЗЛ, легочного сердца, выраженного снижения функции внешнего дыхания, признаков недостаточности кровообращения).
Для предотвращения возникновения силикатоза большое значение имеют мероприятия санитарно-технического характера (герметизация и механизация производственных процессов, вентиляция, применение индивидуальных средств защиты органов дыхания), проведение предварительных и периодических медицинских осмотров.
Карбокониоз — это пневмокониоз, вызванный действием пыли, содержащей углерод (уголь, графит, кокс).
При карбокониозе наблюдается умеренно выраженный, преимущественно мелкоочаговый и интерстициальный фиброз. Наиболее распространенным в этой подгруппе пневмокониоза является антракоз, развитие которого возможно у шахтеров, работников обогатительных фабрик и некоторых других производств.
У работников угольных шахт, в зависимости от условий работы, от преобладания того или иного вида пыли, выделяют три вида карбокониоза: антракоз, силикоз и антракосиликоз.
Антракоз возникает и развивается при вдыхании воздуха с высокой концентрацией угольной пыли и продолжительном стаже работы в шахтах (15-20 лет и более). Допустимая концентрация для пыли каменного угля, содержащего менее 2 % кремния диоксида, в воздухе составляет 10 мг/м3.
Во время патологоанатомического исследования при антракозе обнаруживают, прежде всего, отложение в легких угольной пыли. Легкие при этом приобретают серо-черную окраску. В выраженных стадиях антракоза угольный пигмент равномерно распределяется по всем долям легких. Склеротический процесс будет интенсивным, если в угольной пыли содержится значительное количество кремния диоксида. В этом случае морфологическая картина также имеет ряд особенностей, характерных для силикоза, и, по сути, речь будет идти о сочетанной патологии — антракосиликозе.
В альвеолярных перегородках, вокруг сосудов и бронхов наблюдается разрастание соединительной ткани, местами — сосредоточение клеток с частицами угольной пыли, получивших название антракотических очагов. В отличие от силикотических узелков они не имеют концентрично расположенных пучков соединительной ткани. Пневмосклеротические изменения сочетаются с эмфиземой легких, хроническим бронхитом.
Для антракосиликоза характерны более выраженная клиническая картина бронхита и эмфиземы легких, что отличает его от силикоза, более выраженные функциональные нарушения аппарата внешнего дыхания. Рентгенологические изменения сводятся к диффузному интерстициальному фиброзу и немногочисленным мелкоочаговым образованиям на фоне эмфиземы легких.
У работников угольных шахт может развиваться как антракоз, так и силикоз. Антракоз наблюдается обычно у шахтеров, постоянно занятых добычей угля, у рабочих очистительных лав. У проходчиков, выполняющих подготовительные работы и вдыхающих пыль, содержащую кремния диоксид, развивается силикоз или антракосиликоз. Поэтому для решения вопроса о характере пневмокониотического процесса нужно тщательно изучить профессиональный анамнез и условия работы.
Графитовый пневмокониоз — это карбокониоз, вызванный действием пыли графита. Графит — вещество темно-серого цвета с низкой химической активностью, является разновидностью углерода. Он применяется в производстве чугуна, стали, электродов, в электрических аппаратах, для изготовления карандашей и красок.
Графитовый пневмокониоз развивается медленно, после 10 лет работы в соответствующих условиях, и характеризуется доброкачественным течением. Такие больные жалуются на боль в грудной клетке, одышку и быструю утомляемость. Во время объективного обследования обнаруживают хронический бронхит и эмфизему легких. Отмечают вредное влияние графитовой пыли на состояние ЛОР-органов, результатом которого является развитие атрофического фарингита, ринита.
Рентгенологически обнаруживают сетчатый фиброзный процесс, соответствующий I или II стадии заболевания. Однако в единичных случаях (в особенно неблагоприятных условиях работы) при графитовом пневмокониозе могут возникать более тяжелые изменения в легких в виде больших фиброзных полей с участками некроза.
В случае возникновения графитового пневмокониоза I стадии, без осложнений и нарушений функции внешнего дыхания, больной может быть трудоустроен без направления на МСЭК. Необходимым условием является динамическое наблюдение за состоянием здоровья такого больного и нормализация условий труда. Если пневмокониоз I стадии сочетается с бронхитом, а тем более при развитии II или III стадии заболевания, дальнейшая работа в условиях действия пыли графита противопоказана.
Профилактика карбокониоза состоит в предотвращении пылеобразования (мокрое бурение, механизация технологических процессов), проведении медицинских осмотров работников.
источник