1 Развитие феномена Рейно характерно для воздействия высоких частот
2 Начало вибрационной болезни от воздействия локальной вибрации: хроническое
3 Трудоспособность при вибрационной болезни 1-й стадии: сохранена полностью
4 При вибрационной болезни дифференциальный диагноз необходимопроводить со всеми заболеваниями, кроме:
5 Для периферического ангиодистонического синдрома верхних конечностей не характерно: онемение кистей
6 Для патогенетических механизмов свинцовой интоксикации характерно: нарушение биосинтеза порфиринов и гема
7 Для свинцовой интоксикации характерно: повышение протопорфирина эритроцитов
8 Наиболее ранним признаком свинцовой интоксикации является: увеличение свинца и АЛК в биосредах
9 Красный цвет мочи при сатурнизме обусловлен: увеличение копропорфирина
10 Больному с начальной формой сатурнизма можно вернуться к прежней профессии при условии:
нормализации показателей АЛК, копро- и протопорфирина
11 При хронической свинцовой интоксикации анемия может быть: связана с нарушением синтеза порфиринов
12 При выраженной форме интоксикации свинцом наиболее показано: тетацин-кальций
13 Пылевой бронхит возникает у лиц,проработавших на вредном производстве: 2-5 лет
14 Пылевой бронхит 2-й стадии характеризуется следующими клини-ческими синдромами:
астматический, обструктивной эмфиземы,
15 При пылевом бронхите бронхоспазм возникает за счет: рефлекторн.раздраж.слизист.оболочки бронх. и сенсиб.орг-ма
16 Эндоскопическая картина трахеобронхиальной дискинезии-это: выбухание мембр.стенки трахеи и глав.бронхов на выдохе >
17 Для диагностики профессиональной бронхиальной астмы концент-рация при работе в контакте с производственным аллергеном:
не имеет решающего значения
18 При хронической бензольной интоксикации прежде всего поража-ется функция костномозгового кроветворения:
19 Для работы с бензолом и его соединениями противопоказаниями являются все, кроме: близорукости 20 Смерть при острой бензольной интоксикации тяжелой степени может наступить в результате: паралича дыхательного центра
21 При хронической бензольной интоксикации анемия может быть: гипопластическая
22 Укажите патогенез анемии при свинцовой интоксикации: нарушение синтеза порфиринов
23 Среди силикатозов наиболее неблагоприятно протекающим явля- ется: асбестоз слюдяной пневмокониоз 24 Синдром Каплана встречается при сочетании силикоза: с ревматоидным артритом 25 Стаж работы в контакте с асбестовой пылью до развития асбестоза в среднем составляет:
26 При асбестозе выделяются следующие формы: пневмониеподобную и бронхитическую
27 Для асбестоза наиболее характерен следующий бронхо-пульмональный симптомокомлекс: одышка с кашлем, сопровождающиеся плевральным синдромом
28 При асбестозе снижаются следующие показатели функции внеш- него дыхания: ЖЕЛ, скоростные параметры,
29 Длительный контакт с асбестозом (особенно с крикодолитом) предрасполагает к развитию: бронхогенного рака и мезателиомы плевры
30 Укажите силикатоз, который даже в 1-й ст.течения, отсутствииосложнений и расстройства ФВД требует перевода больного: асбестоз 31 При контакте с пылью цемента, наряду с силикатозом или с си-лико-силикатозом часто развиваются следующие заболевания: хронические бронхит, бронх.астма,контакт.дерматиты,экземы
32 Бериллиоз развивается при воздействии на организм: хлористого бериллия
33 Характерной чертой бериллиоза является развитие заболевания при воздействии: аэрозоли
34 Морфологически бериллиоз характеризуется формированием в легких: интерстициальный фиброз 35 Для бериллиоза характерны следующие клинические проявления: сочетание одышки и грппоподобного синдрома 36 Ранним нарушением функции внешнего дыхания при бериллиозе является: увеличение аэродинамического сопротивления 37 Рентгенологически бериллиоз характеризуется: картиной «сотового легкого» 38 Специфическим методом диагностики бериллиоза является: тест Квейма 39 В лечении бериллиоза используют следующие препараты: глюкокортикоиды 40 Как решается вопрос трудоустройства у пациентов с берилли- озом 1-й стадии: работа на участ. производства, где содерж.бериллия не > ПДК
41 При хронической ртутной интоксикации характерно: гиперфункция щитовидной железы 42 Для марганцевого паркинсонизма характерно: гипертермия 43 Угнетение активности холинэстеразы характерно для интоксикации: марганцем 44 Для 1-й степени хронической интоксикации марганцем не характерно: дисфункция эндокринных желез 45 Антидотом при ртутной интоксикации является: унитол 46 Пестициды, содержащие фосфороорганические соединения, являются ядом: дерматотропным 47 Пестициды, содержащие хлорорганические соединения, угнетают активность: дегидрогеназы 48 Ведущим путем поступления радионуклидов в организм человека является: пероральный 49 Ведущим путем поступления радионуклидов в организм работаю- щих с источниками ионизирующих излучений является: через неповрежденную и поврежденную кожу
50 Клинические изменения в организме больного наблюдаются при дозе кратковременного и равномерного облучения, равной: 100 бэр 50 Укажите патогенез анемии при свинцовой интоксикации. нарушение синтеза порфиринов 51 Какие из перечисленных признаков наиболее характерны для по-ражения системы крови при свинцовой интоксикации все перечисленное верно 52 Какие синдромы поражения нервной ситемы наблюдаются при хро-нической интоксикации бензолом астенический, 53 Какие из перечисленных симптомов наиболее характерны для начальных форм интоксикации марганцем повышенная утомляемость, слабость, сонливость
54 Какие из перечисленных симптомов наиболее характерны для ма-рганцового паркинсонизма нарушение походки,экстапирамидный гиперкинез 55 Экспертиза трудоспособности больного с бронхиальной астмой (атопической) перевод на»свежую струю»,
56 К местам возможного депонирования бериллия относятся: легкие, печень, кости 57 Наиболее информативными методами диагностики пылевого брон- хита являются: бронхоскопия, 58 Какие жалобы характерны для больных с неосложненным силикозом кашель, отдышка, боли в грудной клетки 59 Какие основные рентгенологические признаки характерны для силикоза: симмитричность, мономорфность,
60 Какие клинические проявления характерны для ртутной интокси-кации эретизм, вегетативно-сосудистая дисфункция 61 В каких производствах встречаются больные с хронической профртутной интоксикацией производство термометров, манометров, ареометров 62 Укажите основные синдромы при вибрационной болезни все ответы правильные 63 Какие лабораторные и инструментальные методы используются для диагностики вибрационной болезни паллестезиометрия,
64 Какие симптомы характерны для стенозирующего лигаментита тыльные связки запястья по ходу 1 пальца(б-нь де Кервена) слабость в руке,
65 Основные документы необходимые для направления больного в профцентр сан-гиг хар-ка, копия труд.книжки,вып.из истории болезни
66 Санитарно-гигиеническую характеристику условий труда состав-ляет санитарный врач по гигиене труда гор.СЭС 67 К категории собственно профессиональных заболеваний отно- сятся антракоз, вибрационная болезнь 68 Профессиональными факторами вызывающими гипопластическую анемию могут быть ионизирующая радиация, бензол 69 Наиболее информативными для диагностики атопической бронхи- альной астмы являются все ответы правильные 70 Какие неотложные мероприятия нужно провести у больного с острым отравлением угарным газом средней тяжести полный покой, инъекции цитохрома С, 71 К клиническим проявлениям острой интоксикации угарным газом средней тяжести можно отнести все ответы правильные 72 Укажите противопоказанные лечебные мероприятия при токсиче- ском отеке легких (гипокопнический тип) кровопускание 73 В случае полной обратимости при острой интоксикации тетра- этилсвинцом правильным экспертным решением является трудоспособен 74 В больницу доставлен рабочий бензосмесительной станции, вы- сказывает бредовые идеи, агрессивен, галлюцинации острое отравление тетраэтилсвинцом 75 Какие органы и ситемы принимают участие в патогенезе острых интоксикаций пестицидами все ответы правильные 76 Какова клиника интоксикации ФОС миоз, бронхорея 77 Какова клиника интоксикации ХОС ринит, блефароспазм, ларингофаринготрахеобронхит 78 Как решаются вопросы экспертизы труда при легкой степени интоксикации пестицидами при легкой степени интоксикации прист.к раб через 2-3 нед.
79 Как решается вопросы экспертизы труда при тяжелой степени интоксикации пестицидами установление группы инвалидности
источник
Клиническая физиология и функциональная диагностика заболеваний органов дыхания
На каждое задание выберите правильные ответы из числа предложенных ниже (а, б, в, г, д и т.д.)
Структура и функции легких
7.1. Площадь поверхности альвеол равна:
7.2. Толщина альвеоло-капиллярного барьера равна:
а) 0,5 мкм
7.3. Воздухоносные пути по схеме Вейбеля насчитывают:
7.4. Анатомическое мертвое пространство у взрослого человека в среднем равно:
7.5. Функциональное мертвое пространство это:
а) анатомическое мертвое пространство + объем вентилируемых, но не перфузируемых альвеол
б) анатомическое мертвое пространство + объем альвеол вентилируемых избыточно по отношению к
кровотоку
в) анатомическое мертвое пространство + объем вентилируемых, но не перфузируемых альвеол +
объем альвеол вентилируемых избыточно по отношению к кровотоку
7.6. При дыхательном объеме в 500 мл в нормальных условиях с альвеолярным воздухом смешивается:
7.7. Проводящая зона легких согласно схеме Вейбеля продолжается до образований:
7.8. Слипанию стенок альвеол препятствует:
а) сурфактант и отрицательное давление в плевральной полости
б) интерстициальная ткань легкого
7.9. В состав анатомического мертвого пространства входят:
7.10. Внешнее дыхание осуществляется посредством следующих механизмов:
в) кровоток в легочных капиллярах
7.11. Основные мышцы, обеспечивающие вдох:
а) гр удинно-ключично-сосцевидные
г) наружные межреберные мышцы
7.12. В норме главным фактором регуляции дыхания служит:
а) Рсо2 артериальной крови
7.13. Площадь нормальной поверхности для диффузии газов в легких взрослого человека приблизительно равна:
7.14. Время, которое в среднем эритроцит проходит через легочные капилляры:
7.15. Сурфактант вырабатывают:
в) альвеолярные клетки I типа
г) альвеолярные клетки II типа
7.16. Чем отличается дыхательная бронхиола от конечной бронхиолы?
а) в стенке дыхательных бронхиол нет альвеол
б) в стенке дыхательных бронхиол есть альвеолы
в) нет хрящевых колец в стенке
7.17. Каков главный механизм перемещения воздуха в дыхательной зоне легких ?
а) диффузия в газовой среде
б)кондуктивный
7. J 8. Каким образом частицы пыли, осевшие на стенках воздухоносных путей, удаляются из легких ? а)сурфактантом и кашлевыми движениями
б) вместе с током слизи за счет движения ресничек поднимаются к надгортаннику, после чего
проглатываются
в) за счет перепада давлений в дыхательных путях
7.19. Какие факторы влияют на транспорт слизи в дыхательных путях?
а) работа ресничек эпителия легких и реологические свойства слизи
б) интенсивность вентиляции легких
в) изменение внутригрудного давления
7.20. Наиболее надежные критерии эффективности дыхания:
7.21. Альвеолярная гипервентиляция характеризуется:
а) понижением РаСО2, повышением рН крови, нормальным РаО2
б) повышением РаСО2, РаСО2, понижением рН крови, нормальным РаО2
в) понижением РаСО2, РаСО2, рН крови
7.22. Наибольшую альвеолярную вентиляцию обеспечивают следующие частота (ЧД) и глубина
дыхания (ДО):
а) ДО — 250 мл при ЧД — 32 в мин.
б) ДО — 500 мл при ЧД — 16 в мин.
в) ДО — 800 мл при ЧД — 10 в мин.
7.23. Дыхательный объем это:
а) объем воздуха при спокойном дыхании
б) максимальный объем воздуха, вентилируемый в течение минуты.
в) объем газа, остающийся в легких после спокойного выдоха
г) максимальный объем воздуха, выдыхаемый из легких после максимального вдоха
д) объем воздуха, остающийся в легких после максимального выдоха
7.24. Резервный объем выдоха это:
а) объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха при спокойном дыхании
б) максимальный объем воздуха, который можно дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха
в) максимальный объем воздуха, выдыхаемый из легких после максимального вдоха
7.25. Резервный объем вдоха это:
а) максимальный объем воздуха, который можно выдохнуть после спокойного выдоха
б) максимальный объем воздуха, который можно дополнительно вдохнуть после спокойного вдоха
а) объем воздуха, остающийся в легких после спокойного выдоха
б) объем воздуха, остающийся в легких после максимального выдоха
в) объем мертвого пространства
7.27. Общая емкость легких это:
а) объем воздуха, выдыхаемого из легких после спокойного вдоха
б) объем воздуха, который можно максимально выдохнуть после максимального вдоха
в) объем воздуха, содержащийся в легких на высоте вдоха
г) объем воздуха, который можно вдохнуть в легкие после спокойного выдоха
а) максимальный объем газа, вентилируемый в течение 1 мин.
б) объем газа, остающегося в легких после спокойного выдоха
в) максимальный объем воздуха, выдыхаемого из легких после максимального вдоха
г) максимальный объем воздуха, который можно вдохнуть после спокойного выдоха
7.29. Функциональная остаточная емкость это:
а) максимальный объем газа, вентилируемый в течение 1 мин.
б) объем газа, остающегося в легких после спокойного выдоха
в) максимальный объем воздуха, выдыхаемого из легких после максимального вдоха
г) максимальный объем воздуха, который можно вдохнуть после спокойного выдоха
7.30. Жизненная емкость это:
а) максимальный объем газа, вентилируемый в течение 1 мин.
б) объем газа, остающийся в легких после спокойного выдоха
в) максимальный объем воздуха, выдыхаемого из легких после максимального вдоха
г) максимальный объем воздуха, который можно вдохнуть после спокойного выдоха
7.31. Функциональная остаточная емкость легких включает в себя:
а) дыхательный объем + резервный объем выдоха
б) резервный объем выдоха + остаточный объем
в) жизненную емкость легких + остаточный объем
г) дыхательный объем + остаточный объем
7.32. Жизненная емкость легких включает в себя все перечисленное, кроме:
а) резервного объема вдоха
б) резервного объема выдоха
7.33. Общая емкость легких включает в себя:
а) жизненную емкость легких + остаточный объем легких
б) резервный объем вдоха + дыхательный объем
в) резервный объем вдоха + дыхательный объем + резервный объем выдоха
г) резервный объем вдоха + дыхательный объем + резервный объем выдоха + остаточный объем легких
7.34. При измерении функциональной остаточной емкости легких (ФОЕ), с помощью метода разведения получены следующие данные: первоначальное и конечное содержание гелия 10% и 6%, объем спирометра 5 л. Какова функциональная остаточная емкость легких (ФОЕ)?
7.35. Что произойдет с РСО2 в артериальной крови, если альвеолярная вентиляция возрастет вдвое, а
образование СО2 в организме останется постоянным?
7.36. С помощью простого спирометра можно измерить:
а) жизненную емкость легких
б) функциональную остаточную емкость легких
г) объем мертвого пространства
7.37. Предположим, что общая вентиляция легких и образование СО2 в организме не меняется. Какие
из перечисленных факторов приведут к снижению Рсо2 в артериальной крови:
а) увеличение концентрации 02 во вдыхаемом воздухе
б) увеличение функциональной остаточной емкости легких
в) увеличение частоты и глубины дыхания
7.38. При сокращении диафрагмы расстояние между нижними краями ребер (в боковом направлении):
7.39. Растяжимость легких уменьшается:
б) при фиброзирующем альвеолите
7.40. Аэродинамическое сопротивление воздушных путей на 80-90% формируется бронхами:
а) по 7 генерацию включительно
7.41. Наибольшее аэродинамическое сопротивление при спокойном дыхании наблюдается:
а) в трахее
б) в воздухоносных путях диаметром более 2-х мм
в) в воздухоносных путях диаметром менее 2-х мм
7.42. В соответствии с законом Пуазейля при снижении радиуса трубки в 3 раза сопротивление ее
увеличивается:
7.43. Средние величины альвеолярной вентиляции при расчете на 1 кв.м поверхности тела у взрослых в покое приблизительно равны:
7.44. Во время большей части форсированного выдоха ограничивается расход воздуха:
а) возможностями экспираторных мышц
б) генерацией грудной клетки
в) сдавливанием воздухоносных путей
7.45. Как должен дышать больной с нормальным сопротивлением воздухоносных путей, но очень
малой растяжимостью легких, чтобы работа дыхания была минимальной:
7.46. Какой из показателей артериальной крови в наибольшей степени влияет на регуляцию дыхания в
нормальных условиях ?
а) повышение РС02 в альвеолах
б) повышение РС02 в тканях
7.48. Реакция дыхательного центра на изменение РаО2 и РаС02 вызывается:
а) прямым действием газов крови на нейроны дыхательного центра
б) опосредованно через центральные и периферические хеморецепторы
7.49. Экспираторное закрытие дыхательных путей:
а) уменьшается при дополнительном внешнем сопротивлении выдоху
б) возрастает при дополнительном внешнем сопротивлении вдоху
а) снижение РО2 в альвеолах
7.51. Альвеолярная гиповентиляция характеризуется:
а) снижением РаО2, снижением РаО2 и повышением РаС02, повышением РаС02
7.52. Диффузия СО2 через альвеоло-капиллярную мембрану:
а) равна диффузии кислорода
б) в 20 раз больше, чем кислорода
в) в 20 раз меньше, чем кислорода
7.53. Количество газа, проходящего через альвеоло-капилляргую мембрану:
а) прямо пропорционально площади мембраны
б) обратно пропорционально площади мембраны
в) не зависит от площади мембраны
7.54. Количество газа, проходящего через альвеоло-капиллярную мембрану:
а) прямо пропорционально толщине мембраны
б) обратно пропорционально толщине мембраны
в) не зависит от толщины мембраны
7.55. CO 2 проходит через альвеоло-капиллярную мембрану легче, чем 02 из-за:
а) большего коэффициента диффузии
в) разности напряжений в средах «воздух-газ»
7.56. Диффузионная способность легких:
а) зависит от объема крови в легочных капиллярах
б) не зависит от объема крови в легочных капиллярах
в) зависит от скорости кровотока в малом круге кровообращения
7.57. При физической нагрузке диффузионная способность легких:
Легочный кровоток и вентиляционно-перфузионные отношения легких
7.58. Во сколько раз среднее давление в легочной артерии меньше, чем в аорте?
7.59. Гипоксемическая вазоконстрикция легочных кровеносных сосудов это:
а) реакция на снижение РО2 в крови легочны артерий
б) реакция на снижение РО2 в альвеолярном воздухе
в) рефлекс, дуга которого проходит через спинной мозг
7.60. Какие участки легких больше вентилируются в сравнении с объемом перфузии?
7.61. В норме соотношение вентиляция — кровоток ( Va / O ) равно:
7.62. Какие отделы сосудистого русла малого круга кровообращения эффективно участвуют в газообмене
б) капилляры и посткапилляры
7.63. Что происходит при увеличении вентиляционно-перфузионного отношения в каком-либо участке легкого?
а) повышается РО2 в альвеолярном воздухе и снижается СО2 в альвеолярном воздухе
б) РСО2 в альвеолярном воздухе не снижается
в) повышается РСО2 и РО2 в артериальной крови
7.64. Какие причины могут приводить к увеличению объема функционального мертвого пространства?
а) наличие участков легких с высоким вентиляционно-перфузионным отношением
б) наличие невентилируемых участков легких
в) увеличение объема анатомического мертвого пространства
7.65. К увеличению объема функционального мертвого пространства приводит:
а) наличие участков легких с высоким вентиляционно-перфузионным отношением
б) наличие невентилируемых участков легких
в) увеличение объема анатомического мертвого пространства
7.66. Альвеолярно-артериальный градиент по кислороду при спокойном дыхании воздухом равен:
а) спастическая реакция сосудов мозга при гипоксии
б) дилатация сосудов большого круга при повышении давления в малом круге
в) повышение давления в большом круге при снижении его в малом
7.68. Рефлекс Эйлера-Лильестранда:
а) гипоксическая вазоконстрикция сосудов легких
б) гипоксическая вазоконстрикция сосудов большого круга
в) гипероксическая вазодилатация в легких
7.69. Газовый состав артериальной крови зависит прежде всего от:
а) соотношения вентиляции и перфузии легких
б) минутного объема вентиляции
в) функциональной остаточной емкости
7.70. Средняя нормальная кислородная потребность в состоянии покоя взрослого человека в минуту
составляет:
7.71. Напряжение кислорода в альвеолярном воздухе составляет:
7.72. Нормальная величина содержания кислорода во вдыхаемом воздухе составляет:
7.73. Самое высокое содержание Рсо2 отмечается в:
7.74. В норме напряжение СО2 в артериальной крови составляет (мм рт.ст.):
7.75. В норме напряжение кислорода в артериальной крови составляет (мм рт.ст.):
7.76. В норме РН артериальной крови составляет:
7.77. Напряжение. СО2 в венозной крови в состоянии покоя при обычном обмене веществ составляет
(мм рт.ст.):
Исследование функции внешнего дыхания
7.78. Прямое чтение данных спирографии может быть использовано для измерения всех следующих
объемов и емкостей, кроме:
б) резервный объем вдоха или выдоха
в) жизненная емкость легких
г) остаточный объем легких
д) функциональная остаточная емкость
7.79. Методом «вымывания азота» непосредственно измеряют:
б) остаточный объем легких
г) функциональную емкость легких
д) жизненную емкость легких
7.80. Остаточный объем легких определяют методом:
г) всеми перечисленными методами
7.81. Методом пневмотахометрии измеряют:
а) жизненную емкость легких
б) объем форсированного выдоха за 1 сек.
г) пневмотахометрию выдоха
д) остаточный объем легких
7.82. При обструктивных нарушениях вентиляции уменьшаются следующие показатели:
а) объем форсированного выдоха за 1 с.
б) средняя объемная скорость движения воздуха при выдохе от 25 до 75% ФЖЕЛ
г) остаточный объем легких
7.83. При обструктивных нарушениях вентиляции увеличиваются следующие показатели:
а) остаточный объем легких
б) жизненная емкость легких
в) объем форсированного выдоха за 1 с.
7.84. Главным признаком нарушения вентиляции легких по рестриктивному типу является уменьшение:
б) жизненной емкости легких
в) остаточного объема легких
г) форсированной жизненной емкости легких
д) объема форсированного выдоха за 1 сек.
7.85. Показатель объема форсированного выдоха за 1 сек. в большей степени снижается при нарушении
вентиляционной функции:
7.86. Должная пневмотахометрия выдоха для пациента, имеющего жизненную емкость легких 4 л:
7.87. Аэродинамическое сопротивление дыхательных путей определяется:
б) при форсированном дыхании
в) при физической нагрузке
7.88. При внегрудной обструкции дыхательных путей увеличивается преимущественно аэродинамическое сопротивление:
в) вдоха и выдоха в вертикальном положении
7.89. При внутригрудной обструкции дыхательных путей увеличивается преимущественно аэродинамическое сопротивление:
в) вдоха и выдоха в положении «лежа»
7.90. Уменьшение общей емкости легких наступает у больных с:
б) хроническим обструктивным бронхитом
в) сердечно-сосудистой недостаточностью
7.91. К снижению показателя ОФВ1 при эмфиземе легких приводят:
а) увеличение сопротивления дыхательных путей
б) снижение эластической тяги легких
в) оба перечисленных фактора
7.92. Проба с бронхолитическим препаратом считается положительной, если показатель ОФВ1 увеличился на:
7.93. Бронхоспазм холинэргической природы выявляется при фармакологической пробе с:
а) атровентом
Примечание: ЖЕЛ — жизненная емкость легких; ОФВ1 — объем форсированного выдоха за с; ОЕЛ — общая мкость легких; ООЛ — остаточный объем легких
7.94. У пациента, страдающего хроническим бронхитом, в период обострения (ЖЕЛ) составила 3 л
(91% ДЖЕЛ). Дайте оценку измеренному показателю.
7.95. У пациента с хроническим бронхитом ЖЕЛ=4 л (105% ДЖЕЛ), ОФВ1 = 2,2 л (60% ДОФВ1),
ОФВ1/ЖЕЛ=55%).Дайте верное заключение.
б) резко выраженное нарушение вентиляции по обструктивному типу
в) умеренно выраженное нарушение вентиляции по обструктивному типу
г) умеренно выраженные рестриктивные изменения
7.96. У пациента.с саркоидозом легких ЖЕЛ=2,53 л (59% ДЖЕЛ), ОЕЛ=3,56 л (55% ДОЕЛ), ООЛ=1,03
л (47% ДООЛ), ООЛ/ОЕЛ=29%, ОФВ1=2,16 л, ОФВ1/ЖЕЛ=85%. Дайте верное заключение.
а) умеренно выраженное.нарушение вентиляции по рестриктивному типу
б) умеренно выраженное нарушение вентиляции по обструктивному типу
в) резко выраженное нарушение вентиляции по рестриктивному типу
г) значительно выраженное нарушение вентиляции по обструктивному типу
7.97. При обследовании у больного выявлено: дыхание с удлиненным выдохом, при аускультации
сухие свистящие хрипы. ЖЕЛ — нормальна, ОФВ1 и ОФВ1/ЖЕЛ снижены, ООЛ увеличен. Какой тип
нарушения дыхания можно предположить?
7.98. Показатель объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) составляет 30% от
должного ОФВ1. Это:
а) не имеет диагностического значения
б) характерно для здорового человека
в) указывает на резко выраженную обструкцию дыхательных путей
г) указывает на легкий спазм бронхов
7.99. У пациента, страдающего бронхиальной астмой: ЖЕЛ=2,07 л (55% ДЖЕЛ), ОЕЛ=5,95л(102%ДОЕЛ), ООЛ=3,88 л (190% ДООЛ), ООЛ/ОЕЛ=65%; ОФВ 1=0,92 л (40% ДОФВ1), ОФВ1/ЖЕЛ=45%. Укажите тип нарушения внешнего дыхания.
а) умеренно выраженное нарушение вентиляции по обструктивному типу
б) значительно выраженные изменения по обструктивному типу
в) умеренно выраженные изменения по рестриктивному типу
7.100. Дайте заключение по результатам исследования вентиляционной функции легких: ЖЕЛ — 74%Д; ОФВ1 — 32%Д; ОФВ/ЖЕЛ — 39%; ПОС — 39%Д; МОС25 — 30%Д; МОС50 — 17%Д; МОС75 — 13%Д;
СОС 25-75 — 17%Д
а) умеренно выраженная рестрикция
б) резко выраженная генерализованная обструкция. Умеренное снижение ЖЕЛ
в) умеренно выраженная генерализованная обструкция, Умеренное снижение ЖЕЛ.
7.101. Дайте заключение по результатам исследования вентиляционной функции легких: ЖЕЛ -100%Д;
ОФВ1 -60%Д; ОФВ1/ЖЕЛ -57%; ПОС -74%Д; МОС25 -58%; МОС50 -55%Д; МОС75 -42%Д; СОС 25-
75 -62%Д
а) резко выраженная генерализованная обструкция
б) умеренно выраженные нарушения вентиляции легких по обструктивному типу
в) значительно выраженная генерализованная обструкция
7.102. Дайте заключение по результатам исследования вентиляционной функции легких: ЖЕЛ -63%Д;
ОФВ1 -75%Д: ОФВ1/ЖЕЛ -99%; ПОС -78%Д; МОС25 -72%Д; МОС50 -70%Д; МОС75 -69%Д; СОС 25-
75 -72%Д
а) умеренное снижение вентиляционной функции легких по обструктивному типу
б) умеренное снижение вентиляционной функции легких по рестриктивному типу
в) нарушение вентиляционной функции легких по смешанному типу
Патологические изменения системы органов дыхания
7.103. Укажите основные механизмы, формирующие обструкцию дыхательных путей:
а) бронхоспазм и отек слизистой оболочки бронхов
в) застойные явления в легких
д)гипер- и дискриния
7.104. Клиническим признаком дыхательной недостаточности I степени является:
а) одышка при большой физической нагрузке
б) одышка при малой физической нагрузке
7.105. Клиническим признаком дыхательной недостаточности II степени является:
а) одышка при большой физической нагрузке
б) одышка при малой физической нагрузке
7.106. Клиническим признаком дыхательной недостаточности III степени является:
а) одышка при большой физической нагрузке
б) одышка при малой физической нагрузке
в) одышка в покое
7.107. Какие из перечисленных препаратов наиболее оптимально использовать для определения
обратимости обструкции у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких:
7.108. Коэффициент: отношение остаточного объема легких к общей емкости легких (ООЛ/ОЕЛ),
повышается при:
в) новообразованиях легких
7.109. Рестриктивная дыхательная недостаточность может появиться при:
б) массивном экссудативном плеврите
в) приступе бронхиальной астмы
7.110. К обструктивным расстройствам вентиляции легких ведут: 1) нарушение реологии мокроты, 2)
снижение сурфактанта, 3) спазм и отек слизистой бронхиол, 4) интерстициальный отек легких, 5)
ларингоспазм, 6) инородные тела трахеи и бронхов
7.111. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) уменьшается при:
7.112. Следующие показатели функции внешнего дыхания соответствуют норме:
а) жизненная емкость легких (ЖЕЛ) — 80%Д
б) жизненная емкость легких (ЖЕЛ) -92%Д
в) объем форсированного выдоха за 1 сек. (ОФВ1) — 85%Д
г) объем форсированного выдоха за 1 сек. (ОФВ1) — 60%Д
7.113. Следующие показатели функции внешнего дыхания не соответствуют норме:
а) тест Тиффно (ОФВ1/ЖЕЛ) — 75%Д
б) тест Тиффно (ОФВ1/ЖЕЛ) — 60%Д
в) общая емкость легких (ОЕЛ) -120%Д
г) общая емкость легких (ОЕЛ) — 95%Д
7.114. Показатели: остаточный объем легких (ООЛ) и отношение ООЛ/ОЕЛ увеличиваются при:
а) рестриктивном типе нарушения вентиляционной функции легких
б) при обструктивном типе нарушения вентиляционной функции легких
7.115. При обструктивном типе нарушений вентиляционной функции легких уменьшаются показатели:
б) объем форсированного выдоха за 1 с.(ОФВ1)
в) остаточный объем легких (ООЛ)
д) пиковая объемная скорость выдоха (ПОС)
7.116. При рестриктивном типе нарушения вентиляционной функции легких уменьшаются следующие
показатели:
а) отношение форсированного выдоха за 1 сек. (ОФВ1) к жизненной емкости легких (ЖЕЛ)
б) общая емкость легких (ОЕЛ)
в) средняя объемная скорость выдоха при вдохе от 25 до 75% ФЖЕЛ (СОС 25-75)
7.117. Резкое снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) характерно для:
а) хронического обструктивного бронхита
б) фиброзируюшего альвеолита, кифосколиоза, пневмокониоза
7.118. Основные причины артериальной гипоксемии:
б) неравномерность распределения вентиляции и кровотока в легких
д) все перечисленные факторы
7.119. Мукоцилиарный транспорт угнетают:
в) вирусные и бактериальные инфекции
7.120.Следующие показатели позволяют диагностировать острую дыхательную недостаточность у
больного с хроническим обструктивным бронхитом:
а) снижение ОФВ1 менее 40%Д
б) снижение РаО2 на 10-15 мм рт.ст. и более, увеличение РаСО2
7.121. Преимущественно на «β2»- адренорецепторы легких действуют:
а)эфедрин
7.122. При нарушении бронхиальной проводимости остаточный объем легких:
7.123. Критерием полноты ремиссии бронхиальной астмы является:
а) возвращение к норме остаточного объема легких
б) нормализация показателя объема форсированного выдоха за 1 с. (ОФВ1)
в) нормализация теста Тиффно
7.124. Как изменяются с возрастом основные статические объемы легких:
а) жизненная емкость легких (ЖЕЛ) уменьшается, остаточный объем легких (ООЛ) значительно
увеличивается
б) жизненная емкость легких (ЖЕЛ) увеличивается
в) остаточный объем легких (ООЛ) уменьшается
7.125. Как изменится остаточный объем легких при эмфиземе легких и улиц пожилого возраста:
7.126. Проходимость бронхов на уровне проксимальных отделов дыхательных путей отражают показатели:
7.127. Проходимость бронхов на уровне дистальных отделов дыхательных путей отражают показатели:
а)МОС25
7.128. Какие факторы приводят к снижению ОФВ1 при эмфиземе легких?
б) снижение эластической тяги легких
в) отечно-воспалительные изменения
7.129. Для дифференциальной диагностики смешанного и далеко зашедшего обструктивного вариантов
нарушения функции внешнего дыхания проводят:
б) пробу с физической нагрузкой
в) пробу с гипервентиляцией
д) пробу с холодным воздухом
7.130. Для проведения бронхолитических проб существуют следующие показания:
а) тяжелая патология сердечно-сосудистой системы
б) определение обратимости обструктивных нарушений
в) диагностика ранних («скрытых») обструктивных нарушении
г) плохая воспроизводимость маневров форсированного выдоха
д) подбор индивидуальных эффективных лекарственных препаратов
7.131. Снижение скоростных показателей- ОФВ1, ПОС, МОС25, МОС50, МОС75-при нормальной ЖЕЛ
свидетельствует:
а) о рестриктивном варианте нарушений
б) о смешанном варианте нарушений
в) о трахеобронхиальной дискинезии
г) об обструктивном варианте
д) о коллапсе мелких бронхов
7.132. Снижение ЖЕЛ при относительно незначительных изменениях скоростных показателей указывает:
а) на обструктивный вариант нарушении
б) на рестрективный вариант нарушений
в) на трахеобронхиальную дискинезию
г) на коллапс мелких бронхов
д) на смешанный вариант нарушений
7.133.Качественные изменения спирограммы при рестриктивном варианте нарушений функции
внешнего дыхания характеризуются:
б) смещением записи МВЛ в сторону вдоха
в) смещением записи МВЛ в сторону выдоха
7.134.Качественные изменения спирограммы при обструктивном варианте нарушений функции
внешнего дыхания характеризуются:
а) затянутостью кривой выдоха ФЖЕЛ
в) смещением записи МВЛ в сторону вдоха
г) смещением записи МВЛ в сторону выдоха
в) изменение внутригрудного давления
7. Клиническая физиология и функциональная диагностика заболеваний органов
7.3. В 7.39. Г 7.75. В 7.111. АБВ
7.7. Б 7.43. А 7.79. Г 7.115. БГД
7.8. А 7.44. В 7.80. Г 7.116. Б
7.10. АБВ 7.46. Б 7.82. АБ 7.118. Д
7.11. ВГ 7.47. А 7.83. АЕ 7.119. Д
7.12. А 7.48. АБ 7.84. А 7.120. Б
7.13. Б 7.49. А 7.85. А 7.121. ВД
7.18. Б 7.54. Б 7.90. Г 7.126. ВГ
7.20. Г 7.56. А 7.92. БВ 7.128. АБ
7.21. А 7.57. А 7.93. АБ 7.129. Г
7.22. В 7.58. А 7.94. А 7.130. БВД
7.25. Б 7.61. А 7.97. А 7.133. АВГД
7.26. Б 7.62. Б 7.98. В 7.134. АБВ
7.28. Г 7.64. А 7.100. Б
7.29. Б 7.65. А В 7.101. Б
источник
Асбестоз – это форма пневмокониоза, развивающаяся в результате длительного ингалирования асбестсодержащей пыли и характеризующаяся диффузным фиброзом легочной ткани. Клиника асбестоза складывается из общесоматических нарушений (недомогания, утомляемости, анорексии), признаков дыхательной недостаточности (одышки, цианоза, деформации концевых фаланг пальцев), симптомов поражения органов дыхания (кашля со слизистой мокротой, плеврального синдрома). Для диагностики асбестоза используется рентген, КТ легких, спирометрия, исследование мокроты и промывных вод бронхов. При асбестозе проводится поддерживающая терапия (дыхательная гимнастика, физиотерапия, оксигенотерапия).
Асбестовый пневмокониоз, или асбестоз – диффузный интерстициальный пневмосклероз, обусловленный вдыханием асбестовых частиц. Наряду с талькозом относится к силикатозам – поражениям легких, вызванным воздействием на легочную ткань соединений кремниевой кислоты. Асбестоз наблюдается у лиц, занятых добычей и обработкой асбеста, а также работающих с асбестосодержащими материалами. Наибольшая распространенность асбестового пневмокониоза регистрируется в Канаде – стране, удерживающей мировое первенство по запасам асбеста. Частота возникновения асбестоза нарастает пропорционально увеличению времени контакта с этим материалом и в среднем составляет 25-65% случаев. Опасность асбестоза заключается не только в развитии диффузного фиброза легочной ткани, но и грозных отдаленных последствиях – повышенном риске развития асбестотуберкулеза, мезотелиомы плевры и брюшины, аденокарциномы легких и желудка.
Непосредственной причиной данной формы пневмокониоза служит длительное вдыхание волокон асбеста. При этом асбестоз может развиваться как при стаже работы менее 3-х лет, так и спустя 15-20 лет после прекращения профессионального контакта с асбестовой пылью. Асбест является тонковолокнистым минералом, представленным гидросиликатом магния, железа, кальция и натрия. Среди различных разновидностей асбеста наибольшее промышленное значение имеют серпентин-асбесты (хризотил и антигорит), а также амфибол-асбесты (амозит, антофиллит, крокидолит, тремолит) – последние отличаются большей фиброгенностью и канцерогенностью.
По роду своей профессиональной деятельности в тесном контакте с асбестом находятся рабочие, занятые в асбестодобывающей и перерабатывающей отрасли, строительной, машиностроительной, судостроительной, авиационной промышленности. Эти лица составляют группу повышенного риска по развитию асбестоза. Кроме этого, известны случаи заболеваемости асбестозом при сравнительно коротком и неинтенсивном воздействии асбестсодержащей пыли, например, среди женщин, стирающих рабочую одежду мужей, или маляров и электриков, работающих в помещении, где применяются асбестсодержащие материалы. Кроме профессионального, возможен бытовой контакт с асбестом при использовании детской присыпки или асботекстильных изделий в жилых домах. Известно, что курение способствует возникновению асбестоза, его быстрому прогрессированию и тяжелому течению.
Механизм развития легочного фиброза при асбестозе остается неясным. В пульмонологии принято рассматривать несколько версий возникновения заболевания: механическое раздражение легочной ткани игольчатыми волокнами асбеста, повреждение альвеол высвобождающейся двуокисью кремния, цитотоксическое действие асбеста в отношении макрофагов, развитие иммунопатологических реакций и др. Различают легочную и плевральную формы асбестоза. С точки зрения морфологических изменений в легких, асбестоз в своем развитии проходит две фазы: десквамативного альвеолита и бронхиолита. Пневмофиброз (пневмосклероз) носит интерстициальный характер, локализуется преимущественно в средней и нижних долях, тогда как в верхних отделах определяется эмфизема. Для асбестоза характерно наличие грубых плевральных сращений, иногда плеврального выпота. В мокроте, а также легочной паренхиме выявляется наличие асбестовых телец, однако это только подтверждает факт контакта с асбестовой пылью, но не является основанием для установления диагноза. При плевральной форме асбестоза отмечается изолированное поражение плевры при интактной легочной паренхиме.
Выраженность симптомов асбестоза зависит от длительности воздействия асбестовых частиц и их концентрации в воздухе. Считается, что при стаже профессиональной вредности 3-4 года развивается легкая форма асбестоза, 8 лет – среднетяжелая, 10 и более лет – тяжелая форма. Как и течение других пневмокониозов, клиника асбестоза характеризуется хроническим бронхитом и признаками эмфиземы легких. Все жалобы и объективные проявления укладываются в три группы симптомов: общесоматические, признаки поражения органов дыхания и дыхательной недостаточности. Неспецифические симптомы представлены недомоганием, утомляемостью, бледностью, слабостью, анорексией и потерей массы. Нередко на руках и ногах возникают бородавчатые выросты – так называемые «асбестовые бородавки».
На вовлечение в патологический процесс дыхательных путей и плевры указывает появление кашля непродуктивного или со скудной слизистой мокротой и сильных болей в грудной клетке. В тяжелых случаях выражена одышка, развивается цианоз, определяется утолщение ногтевых фаланг пальцев рук. Возможно развитие экссудативного плеврита, имеющего серозный или геморрагический характер.
Течение асбестоза нередко осложняется пневмонией, бронхоэктатической болезнью, бронхиальной астмой, легочным сердцем, утяжеляющими прогноз пневмокониоза. Чаще всего гибель больных наступает от дыхательной и сердечно-легочной недостаточности. Отмечена корреляция асбестоза с ревматоидным артритом. На фоне асбестоза у пациентов в несколько раз повышается риск развития туберкулеза легких (главным образом, его очаговой формы), рака легкого, злокачественной мезотелиомы брюшины и плевры, рака пищевода, желудка и толстой кишки.
Обследование пациентов с подозрением на пневмокониозы проводится пульмонологом при участии профпатолога. В установлении диагноза асбестоза решающая роль принадлежит изучению профессионального маршрута и наличию данных, указывающих на воздействие асбестовой пыли. При аускультации прослушиваются влажные мелкопузырчатые (иногда сухие) хрипы, шум трения плевры. Над верхними отделами легких перкуторно определяется коробочный звук. В анализах крови может выявляться ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия, РФ, антинуклеарные антитела, снижение уровня кислорода в артериальной крови.
Рентгенологическими признаками асбестоза служат линейно-сетчатая деформация легочного рисунка, прикорневой фиброз, плевральные изменения (бляшки, сращения, выпот), в поздних стадиях – «сотовое легкое». При сомнительных результатах рентгенографии легких прибегаю к проведению КТ легких высокого разрешения, позволяющей достоверно рассмотреть субплевральные линейные, очаговые или неправильной формы тени.
Исследование функции внешнего дыхания при асбестозе указывает на преобладание рестриктивных нарушений над обструктивными (уменьшение ЖЁЛ и дыхательного объема и др.). Ввиду схожести клинико-рентгенологической картины асбестоза с другими пневмокониозами, дифференциальный диагноз проводится с антракозом, гемосидерозом легких, станнозом, талькозом, фиброзирующим альвеолитом и др. заболеваниями. С этой целью проводится микроскопический анализ мокроты, исследование промывных вод бронхов, биоптата легочной ткани, в которых обнаруживают асбестовые тельца и волокна.
Поскольку изменения в легких при асбестозе необратимы, заболевание лечится симптоматически. В первую очередь, необходимо полностью прекратить контакт с асбестом, избавиться от никотиновой зависимости, исключить значительные физические нагрузки. Во избежание присоединения инфекций, утяжеляющих дыхательную недостаточность, рекомендуется вакцинация против гриппа и пневмококковой инфекции. Поддерживающая терапия направлена на облегчение симптомов; она включает в себя постуральный дренаж, массаж грудной клетки, лекарственные ингаляции, дыхательную гимнастику, физиотерапию, при необходимости – кислородотерапию. Медикаментозное лечение предполагает использование ингаляционных бронходилятаторов, прием витаминов.
При развитии осложнений прогноз на трудоспособность и удовлетворительное качество жизни необнадеживающий: высока вероятность инвалидизации, развития тяжелых сопутствующих заболеваний и гибели пациентов. Профилактика асбестоза складывается из мер производственного и медицинского характера. Первые из них предполагают обеспечение требуемых санитарно-гигиенических условий и индивидуальной защиты рабочих, соблюдение техники безопасности. Все работники, находящиеся в контакте с асбестом или асбестсодержащими материалами, должны проходить периодические медицинские осмотры согласно установленному плану-графику. Учитывая повышенный риск развития туберкулеза и злокачественных опухолей на фоне асбестоза, пациентам с установленным диагнозом рекомендуется наблюдение у фтизиатра и онколога.
источник
Результатом деятельности системы внешнего дыхания является артериализация крови в легких, то есть поддержание нормального газового состава артериальной крови путем обогащения ее кислородом и освобождения от избытка СО2.
Нормальная артериализация крови в легких обеспечивается тремя процессами:
1. Непрерывная вентиляция альвеолярных пространств для поддержания нормального газового состава альвеолярного воздуха.
2. Диффузия газов через альвеоло-капиллярную мембрану.
3. Непрерывный легочный кровоток.
Процессы, ведущие к поражению бронхов (бронхоспазм, отечно-воспалительные изменения бронхиального дерева, нарушение опорных структур мелких бронхов) и респираторных структур легких (инфильтрация, деструкция, дистрофия легочной ткани, пневмосклероз), приводят к нарушению того или иного звена системы внешнего дыхания. При большинстве заболеваний легких ведущим патофизиологическим механизмом является нарушение бронхиальной проходимости.
В результате бронхоспазма и отечно-воспалительных изменений возникает сужение бронхов и возрастает сопротивление движению воздуха по трахео-бронхиальному дереву как при выдохе, так и при вдохе. При утрате легкими эластических свойств мелкие бронхи, лишенные собственной эластической опоры, во время выдоха спадаются, что также ведет к увеличению бронхиального сопротивления, но преимущественно при выдохе. Все перечисленные изменения приводят к обструктивному типу нарушений вентиляции, который проявляется возрастанием бронхиального сопротивления и уменьшением скоростей воздушного потока при выдохе и вдохе.
Кривая форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) выдоха и характер отношений поток-объем-время в процессе выполнения маневра ФЖЕЛ зависят от взаимоотношений потока и сопротивления, оказываемого дыхательными путями, эластических свойств легких, податливости стенок крупных внелегочных дыхательных путей. Поэтому изменение любого из этих параметров приводит к более раннему развитию экспираторного стеноза и более выраженному падению потока выдоха.
Повышение сопротивления, оказываемого дыхательными путями потоку воздуха вследствие спазма гладких мышцРезультатом деятельности системы внешнего дыхания является артериализация крови в легких, то есть поддержание нормального газового состава артериальной крови путем обогащения ее кислородом и освобождения от избытка СО2.
Нормальная артериализация крови в легких обеспечивается тремя процессами:
1. Непрерывная вентиляция альвеолярных пространств для поддержания нормального газового состава альвеолярного воздуха.
2. Диффузия газов через альвеоло-капиллярную мембрану.
3. Непрерывный легочный кровоток.
Процессы, ведущие к поражению бронхов (бронхоспазм, отечно-воспалительные изменения бронхиального дерева, нарушение опорных структур мелких бронхов) и респираторных структур легких (инфильтрация, деструкция, дистрофия легочной ткани, пневмосклероз), приводят к нарушению того или иного звена системы внешнего дыхания. При большинстве заболеваний легких ведущим патофизиологическим механизмом является нарушение бронхиальной проходимости.
В результате бронхоспазма и отечно-воспалительных изменений возникает сужение бронхов и возрастает сопротивление движению воздуха по трахео-бронхиальному дереву как при выдохе, так и при вдохе. При утрате легкими эластических свойств мелкие бронхи, лишенные собственной эластической опоры, во время выдоха спадаются, что также ведет к увеличению бронхиального сопротивления, но преимущественно при выдохе. Все перечисленные изменения приводят к обструктивному типу нарушений вентиляции, который проявляется возрастанием бронхиального сопротивления и уменьшением скоростей воздушного потока при выдохе и вдохе.
Кривая ФЖЕЛ выдоха и характер отношений поток-объем-время в процессе выполнения маневра ФЖЕЛ зависят от взаимоотношений потока и сопротивления, оказываемого дыхательными путями, эластических свойств легких, податливости стенок крупных внелегочных дыхательных путей. Поэтому изменение любого из этих параметров приводит к более раннему развитию экспираторного стеноза и более выраженному падению потока выдоха.
Повышение сопротивления, оказываемого дыхательными путями потоку воздуха вследствие спазма гладких мышц бронхов, отечно-воспалительных изменений их стенок (отек и гипертрофия слизистой, гиперсекреция, воспалительная инфильтрация) выражается в значительном снижении полной объемной скорости выдоха (ПОС) и последующих максимальных объемных скоростей выдоха (МОС). Связано это с тем, что повышение сопротивления потоку вызывает более выраженные потери давления, что приводит к тому, что экспираторный стеноз развивается при меньшем внутригрудном давлении, меньшем объеме выдоха до достижения ПОС и большей выраженности самого экспираторного стеноза.
По местоположению обструкция может быть периферической, в мелких бронхах, и центральной, в крупных бронхах. Для первой характерны умеренное изменение Raw, объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), VЕmax при большом и резком снижении SGaw, VE75, VE50. При обструктивных изменениях в крупных, бронхах в основном возрастают Raw, остаточный объем легких (ООЛ)/общая емкость легких (ОЕЛ) и снижаются ОФВ1 и VEmax при меньшей выраженности сдвигов VE50, VE75.
У больных чаще всего встречается комбинация перечисленных выше изменений — генерализованная обструкция. Большое внимание уделяется выявлению признаков периферической обструкции, которая отмечается на ранних этапах болезни, как правило, без клинических симптомов, и потому имеет большое практическое значение для принятия своевременных лечебных мер.
По данным обследования, проведенного на кафедре госпитальной терапии им. акад. М.В. Черноруцкого СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова (1990-1995 гг.), у больных бронхиальной астмой (БА) и хроническим бронхитом (ХБ) с обструктивными нарушениями вентиляции легких обструкция чаще носила генерализованный характер (89% больных) и лишь у 7% больных нарушения вентиляции носили центральный характер. У 4% больных отмечалась периферическая обструкция.
Обструктивный характер нарушений вентиляции у больных с воспалительными изменениями бронхо-легочной системы определяется, как указывалось выше, степенью выраженности того или иного компонента обструкции (бронхоспазма, отека или гиперсекреции). Обструктивные изменения, обусловленные в большей степени бронхоспазмом, значительно уменьшаются после ингаляции бронходилататоров, почти нормализуясь, как это бывает у больных БА (особенно легкого течения в фазу ремиссии — почти у 80% больных). При преобладании в генезе заболевания отечного компонента обструкции (как у больных хроническим бронхитом) выраженная реакция функциональных показателей на бронхолитик отсутствует.
Нарушения бронхиальной проходимости, связанные с развитием воспаления в бронхах, приводят к большей воздухонаполненности легких, увеличению ФОЕ, ОЕЛ, ООЛ, ООЛ/ОЕЛ и снижению жизненной емкости легких (ЖЕЛ), особенно при выраженных изменениях. Необходимо отметить, что обструкция преимущественно мелких бронхов приводит к увеличению ВГО и ОЕЛ при мало измененной ЖЕЛ. Напротив, обструкция крупных бронхов характеризуется нормальной величиной ОЕЛ, увеличенным внутригрудного объема (ВГО) и уменьшенной ЖЕЛ. Эластические свойства легких не изменены. При снижении бронхомоторного тонуса бронходилататорами наблюдается положительная динамика и статических объемов легких, а при затихании воспалительного процесса может наступить и их полная нормализация.
При начальной эмфиземе легких из-за деструкции периферических опорных структур при повышении наружного давления развивается коллапс мелких внутрилегочных дыхательных путей, вследствие которого резко возрастает сопротивление выдоху. Поэтому ПОС меняется мало, но поток последующего выдоха резко понижается. При изолированном снижении упругости стенок дыхательных путей в области стеноза происходит уменьшение и ПОС, и резкое падение потока после нее.
При утрате легкими эластических свойств, наблюдающейся при альвеолярной деструкции и развитии эмфиземы легких, увеличивается и ВГО, что не способствует уменьшению активной работы выдоха (как в случае бронхиальной обструкции), а приводит к увеличению энерготрат и ухудшению условий газообмена. Отличительной особенностью эмфиземы легких является прогрессирующее уменьшение растяжимости легких (CL) по мере увеличения их воздухонаполненности.
В результате уменьшения радиальной тяги эластических элементов легких просвет внутрилегочных дыхательных путей, особенно дистальных, перестает быть стабильным, бронхи спадаются даже при очень небольшом увеличении внутригрудного давления, т.к. преобладают силы, действующие извне на стенку бронха. При выраженной эмфиземе легких на спирограмме определяется характерный захват газа, который выражается в неспособности произвести глубокий выдох за одно дыхательное движение, т.е. у больных отсутствует способность к выполнению маневра ФЖЕЛ.
Поскольку при эмфиземе легких страдает вся соединительная эластическая ткань, то упругость бронхиальной стенки понижается, поэтому при динамической компрессии происходит не экспираторный стеноз (ограничение потока), а развивается экспираторный коллапс, следствием которого являются нарушения бронхиальной проходимости. Также развивается негомогенность механических свойств легких, следствием чего является большая, чем в норме, зависимость величины CL от частоты дыхания. При выраженной эмфиземе легких негомогенность механических свойств приводит к появлению невентилируемой зоны, емкость которой может достигать 2-3 л.
Таким образом, внутрибронхиальная обструкция (в результате патологического процесса внутри бронхов) и утрата легкими эластических свойств имеют сходные проявления в изменениях механики легких (негомогенность механических свойств легких, увеличение бронхиального сопротивления, снижение ОФВ, и скоростей потока воздуха при форсированном выдохе, преобладание сопротивления выдоха над сопротивлением вдоха, снижение ЖЕЛ, увеличение ВГО, ОЕЛ, ООЛ).
Различия между ними выявляются при сопоставлении легочного эластического давления и VEmax. Если при внутрибронхиальной обструкции из-за увеличения бронхиального сопротивления более низкие, чем в норме, значения ПОС достигаются при увеличении эластической отдачи легких (при большом объеме), то при эмфиземе легких уменьшен диапазон изменений самого эластического давления, что выражается в уменьшении максимального потока.
При диффузном межальвеолярном и перибронхиальном разрастании соединительной ткани при различных воспалительных процессах наблюдается увеличение эластического сопротивления легких. Увеличение количества интерстициальной ткани вызывает уменьшение способности легких к растяжению, что выражается в уменьшении CL. Существенные изменения претерпевает ЖЕЛ, но дыхательные пути при этом не затрагиваются и их проходимость не ухудшается.
При подобном варианте нарушений ЖЕЛ и ОФВ1 обнаруживают практически равноценное снижение, скоростные же показатели снижаются в гораздо меньшей степени, при этом ОФВ4/ЖЕЛ не изменено или даже увеличено. Степень изменения скоростей форсированного выдоха также меньше изменения ЖЕЛ. Воздушность легочной ткани уменьшается, что выражается в далеко зашедших случаях в уменьшении ОЕЛ и ЖЕЛ до 30-40% должной величины.
Для диагностики рестриктивного (ограничительного) и смешанного (обструкция и рестрикция) вариантов вентиляционных нарушений необходимым является исследование ОЕЛ и ее структуры. Ограничительный вариант отличается уменьшением ЖЕЛ, ОЕЛ, в структуре которой абсолютная величина ООЛ остается нормальной. Истинно смешанный вариант характеризуется уменьшением ЖЕЛ, ОЕЛ, повышением ООЛ и нарушениями бронхиальной проходимости.
Дополнительным критерием в оценке обструкции или рестрикции служит проба с бронхолитиком. Так, при преобладании обструктивных нарушений вентиляции (как, например, у больных БА) проба с бронхолитиком вызывает улучшение не только измененных показателей бронхиальной проходимости, а также и частичное или полное (вплоть до нормы) восстановление измененной ЖЕЛ. При рестриктивном варианте нарушений снижение ЖЕЛ после пробы с бронхолитиком не претерпевает никаких изменений. Таким образом, увеличение эластического сопротивления легких приводит к уменьшению легочных объемов и растяжимости легких при сохранении нормальной бронхиальной проходимости.
Так как основное значение системы внешнего дыхания состоит в обеспечении оптимальных величин напряжения кислорода и углекислоты в крови, то для поддержания постоянства этих величин в разных условиях функционирования организма необходимо, чтобы вентиляция легких изменялась в соответствии с особенностями жизнедеятельности. В условиях развития воспаления бронхо-легочного аппарата и вслед за ним обструктивных изменений в бронхах происходит нарушение бронхиальной проходимости и воздухонаполненности легких, что ведет к выраженной неравномерности распределения вентиляции и нарушениям вентиляционно-перфузионных отношений. Все это способствует развитию артериальной гипоксемии, причина которой в неадекватности вентиляционно-перфузионных отношений.
У большинства больных с воспалительными заболеваниями легких наблюдается увеличение МОД. Одной из причин этого является увеличение дыхательного мертвого пространства (МП), в результате чего резко снижается отношение величины альвеолярной вентиляции к легочной вентиляции. Но при этом существенной гиперкапнии и гипоксемии не происходит благодаря возникающим компенсаторным изменениям регуляции дыхания.
При выраженной неравномерности вентиляционно-перфузионных отношений основной причиной изменений газового состава артериальной крови является увеличение альвеолярно-артериального градиента O2 и артериально-атьвеолярного градиента СО2. При этом первый увеличивается в гораздо большей степени, чем второй, вследствие чего гипоксемия выражена резче, чем гиперкапния. Так, у 40% больных БА легкого течения наблюдалась умеренная гипоксемия (РаО2 от 79 до 70 мм рт.ст.), степень выраженности которой нарастает с дальнейшим развитием обструктивных нарушений и достигает выраженных изменений при астматическом статусе (62,6 ± 7,7 мм рт.ст., М ± а), по сравнению со здоровыми людьми (90,0 ± 5,4 мм рт.ст.).
Развитие начальной обструкции на фоне воспаления в бронхах не ведет к декомпенсированным нарушениям КОС. Лишь у 10% больных бронхиальной астмой легкого течения (БАЛТ) выявляется компенсированный дыхательный алкалоз или метаболический ацидоз.
Выраженных изменений диффузионной способности легких и ее компонентов у больных с начальной обструкцией не наблюдается. Однако с нарастанием степени тяжести течения обструктивного процесса прослеживается тенденция к снижению диффузии и повышению мембранного сопротивления.
При развитии эмфиземы легких с необратимыми деструктивными изменениями респираторной ткани имеет место прогрессирование обструктивных нарушений, которые играют ведущую роль в патогенезе вторичной диффузной эмфиземы. Большое значение имеет также распространение воспалительного процесса с бронхиол на прилегающие альвеолы с развитием альвеолита и деструкции альвеолярных перегородок. Следует отметить, что обструкцию бронхов и бронхиол может обусловливать и механический фактор — обтурация вязкой мокротой при воспалительном процессе в бронхиальном дереве или воспалительный отек слизистой оболочки бронхов. В развитии бронхиальной обструкции немалое значение имеет также бронхиолоспазм.
Быстрое прогрессирование вторичной диффузной эмфиземы легких приводит к тяжелым нарушениям газового состава крови, обусловленным артериальной гипоксемией и гиперкапнией, приводящим к формированию респираторного, а затем и метаболического ацидоза.
Теперь следует более конкретно остановиться на изменениях функциях внешнего дыхания (ФВД) при воспалительных поражениях того или иного отдела бронхолегочной системы.
Как результат острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ) верхних дыхательных путей, а также как проявление или осложнение кори, коклюша и других инфекций может развиться острый бронхит и бронхиолит. В большинстве случаев острого бронхита слизистая оболочка полностью восстанавливается. Вместе с тем, возможен затяжной бронхит. Его развитие связывают с вирусно-бактериальной инфекцией и нарушением бронхиальной проходимости вследствие вовлечения в воспалительный процесс мелких бронхов и бронхиол.
Бронхиальная обструкция при остром бронхите способствует переходу воспалительного процесса в хронический. Острый бронхит, как и хронический, может быть проксимальным (при вовлечении в воспалительный процесс крупных бронхов) и дистальным (если воспаление сопровождается нарушением бронхиальной проходимости с бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки, гиперсекрецией дистальных бронхов). Функциональные изменения, характерные для разной локализации острого бронхита, описаны выше, в общей части.
У больных острым бронхиолитом изменения функции дыхания говорят о вентиляционной недостаточности. У детей младшего возраста развивается гипоксемия, а в тяжелых случаях — альвеолярная гиповентиляция и гиперкапния.
Воспаления легочной паренхимы (очаговая, крупозная пневмония) также может сопровождаться изменениями функции внешнего дыхания. При крупозной пневмонии большинство исследователей отмечают смешанный вариант функциональных нарушений как в фазе инфильтрации, так и в периоде реконвалесценции. Но по сравнению с очаговой пневмонией более часто встречаются ограничительные (рестриктивные) нарушения. У 95% больных очаговой пневмонией обнаруживались явные или скрытые признаки обструкции бронхов в острый период, преимущественно на уровне мелких бронхов.
В период клинико-рентге-нологического выздоровления такие же изменения функции бронхов выявлялись у 73% больных очаговой пневмонией. Надо отметить, что в остром периоде заболевания происходит значительное снижение ЖЕЛ, МВЛ. Установлено, что у большинства пациентов ООЛ увеличивается до 140-150% должного или больше, а его отношение к ОЕЛ составляет в среднем 40%. ОЕЛ может как увеличиваться, так и уменьшаться. При острой пневмонии в большинстве случаев происходит снижение растяжимости легких.
Дыхание у больных становится более частым и менее глубоким. Поэтому увеличение работы дыхания преимущественно обусловлено увеличением МОД. Примерно у половины пациентов снижается эффективность вентиляции, но несмотря на это, для больных острой пневмонией даже при тяжелом ее течении характерна альвеолярная гипервентиляция. Со стороны крови, как правило, диагностируется дыхательный алкалоз. Одновременно отмечаются значительные диффузионные нарушения, которые, несколько уменьшаясь, сохраняются у половины больных даже при выписке из стационара.
Наиболее существенным проявлением острой пневмонии является артериальная гипоксемия, которая в остром периоде болезни имеет место у подавляющего большинства больных. Наиболее вероятной причиной гипоксемии при острой пневмонии следует считать нарушения вентиляционно-перфузионных отношений. Выраженность артериальной гипоксемии тесно коррелирует с тяжестью заболевания, что имеет определенное прогностическое значение и определяет показания к оксигенотерапии.
Согласно современным представлениям, хронический бронхит является наиболее распространенной формой патологии среди хронических неспецифических заболеваний легких. С патофизиологических позиций целесообразно выделять две основные формы хронического бронхита: необструктивный, т.е. не сопровождающийся нарушением бронхиальной проходимости, и обструктивный, т.е. с ее наличием.
При необструктивном бронхите спирографическое исследование обычно не выявляет нарушений вентиляции, но при углубленном функциональном исследовании ФВД можно выявить те или иные начальные нарушения дыхания: признаки механической негомогенности легких, которые более свойственны поражению бронхов среднего калибра (снижение объемных скоростей выдоха второй половины ФЖЕЛ, снижение растяжимости легких по мере учащения дыхания, изменения показателей равномерности вентиляции), и нарушения легочного газообмена, доказывающие поражение мелких бронхов (снижение РаО2, рост альвеоло-артериального градиента РО2, капнографические признаки нарушения вентиляционно-перфузионных отношений и др.).
Все эти признаки обнаруживаются у больных с умеренно выраженным необструктивным бронхитом и могут сочетаться с увеличением ООЛ и прогрессирующим снижением ЖЕЛ в динамике.
Также принято различать две формы необструктивного ХБ:
1) функционально стабильный при преимущественном поражении крупных (центральных) бронхов, с более благоприятным прогнозом;
2) функционально нестабильный, при котором к первоначальному поражению крупных бронхов в последующем присоединяется поражение мелких (периферических) бронхов обструктивного характера с относительно худшим прогнозом (здесь определяются преходящие обструктивные нарушения вентиляции в период обострения заболевания или выраженная лабильность функциональных показателей — в пределах нормы — с положительной динамикой при лечении).
Обструктивный бронхит проявляется генерализованной бронхообструкцией. Из известных 6-ти механизмов обструкции (воспалительный, с преобладанием спастического компонента, дискринии, гиперпластических изменений, с преобладанием дискинетических нарушений и эмфизематозный) воспалительные изменения бронхиального дерева (гипертрофия слизистой, отек, скопление в бронхах патологического содержимого и органические изменения вторичного характера) являются, по-видимому, одними из ведущих. Бронхоспастический компонент постоянно имеет место, но не определяет выраженности обструкции, хотя удельный вес его может быть значительным. При сочетании бронхита и эмфиземы легких дополнительным механизмом обструкции бронхов является коллапс мелких бронхов на выдохе вследствие снижения и утраты легкими эластических свойств.
Развернутой картине обструктивного ХБ свойственны стойкость и малая обратимость обструкции, что отличает его от БА. Но при динамическом наблюдении на фоне активизации воспалительного процесса и усиления астматического синдрома можно выявить нарастание обструктивных нарушений. С другой стороны, под влиянием успешного лечения наблюдается уменьшение обструкции бронхов (например, использование противовоспалительных препаратов при активизации воспаления в бронхах).
При обострении ХОБ наблюдается отчетливая тенденция к увеличению ОЕЛ, к значительному снижению ЖЕЛ более чем у половины больных. ООЛ у подавляющего большинства больных увеличен, причем преобладает резкое его повышение. Raw в среднем значительно повышено, нормальные его значения встречаются только в 10% наблюдений. Более выраженные изменения отмечаются со стороны показателей форсированного выдоха: значительное и резкое уменьшение ОФВ, и МОС второй половины ФЖЕЛ у большинства больных, а снижение ПОС — в меньшей степени. CL (легочная растяжимость) меняется мало, что обусловлено наличием выраженных и негомогенных нарушений бронхиальной проходимости.
По данным В.К. Кузнецовой и соавт. (1987) отмечалось отчетливое снижение CR (индекса ретракции легких), который рассматривается как прямой признак снижения эластической отдачи легких, то есть наличия эмфизематозных изменений. ВГО увеличен почти у 2/3 больных. Диффузионная способность легких снижается менее чем у половины больных хронической обструктивной болезнью (ХОБ). Эффективность газообмена легких, как можно судить по величине РаО2, умеренно ухудшается только у 1/3 больных.
Степень артериальной гипоксемии, наличие и выраженность гиперкапнии не всегда находятся в тесной зависимости от тяжести обструктивного синдрома. Известны случаи, протекающие без гипоксемии, но при наличии выраженной бронхиальной обструкции. В то же время обострения воспалительного процесса при бронхите неизбежно сопровождаются ухудшением легочного газообмена.
Таким образом, для больных ХОБ в развернутой клинической стадии заболевания характерны резкие изменения механических свойств, обусловленные утратой легкими эластических свойств, и менее выраженное ухудшение условий газообмена, связанное чаще с нарушениями регионарного распределения вентиляции и кровотока в легких, чем с сокращением респираторной зоны.
В настоящее время признано, что хронический воспалительный процесс в бронхах при ХБ является иммунным воспалением, при котором возможно поражение стромы легких на любом уровне бронхиального дерева. Особенно опасно для стромы легких длительное существование такого воспалительного процесса в мелких дыхательных путях, так как при нем не только увеличивается количество протеолитических ферментов, но и развиваются нарушения в системе ингибиторов протеаз, что приводит к деструкции эластических волокон и развитию эмфиземы легких.
Поэтому можно сказать, что нарушения механики дыхания и условий газообмена при хроническом воспалительном процессе в бронхах происходят вследствие развития эмфиземы легких с преобладанием центриацинарной ее формы, так как процесс бронхогенный.
Неуклонное прогрессирование нарушений ФВД при ХБ, малая их обратимость под влиянием лечения, а также отсутствие зависимости между длительностью заболевания и тяжестью функциональных расстройств также объясняются наличием иммунного воспаления в бронхиальном дереве и развитием диффузной эмфиземы легких. В свете существующих двух типов хронической обструктивной патологии легких (А — эмфизематозный и В — бронхитический) больные ХБ и эмфиземой легких как исходом воспаления бронхов представляют собой тип В — бронхитический, кашляющий, или синюшный и отечный. У этих больных, как мы уже сказали, формируется центриацинарная эмфизема легких, патогенетически связанная с обструкцией бронхов.
Для типа В также характерны увеличение Raw не только на выдохе, но и на вдохе, отчетливые нарушения вентиляционно-перфузионных отношений, обусловливающие нарушения газообмена. Диффузионная способность легких обычно нормальная или незначительно снижена. Снижение растяжимости легких приводит к менее глубокому и более частому дыханию с развитием альвеолярной гиповентиляции, легочной гипертензии и гиперкапнии.
Эти больные легче переносят физическую нагрузку, при которой гпоксемия у них может даже уменьшиться за счет улучшения вентиляционно-перфузионных отношений, но при усилении нагрузки нарушения вентиляционно-перфузионных отношений и артериальная гипоксемия нарастают. Изменения ФВД при вторичной диффузной эмфиземе легких постоянно прогрессируют. Тяжесть процесса и быстрота его развития определяются тяжестью обструктивного бронхита и частотой его обострений.
В настоящее время практически все исследователи связывают изменение ФВД у больных БА с. воспалительным процессом в бронхах, который развивается как результат взаимодействия различных воспалительных клеток и выделяемых ими БАВ-медиаторов, а воспаление бронхов ведет, в свою очередь, к развитию гиперчувствительности и гиперреактивности бронхов — одному из основных признаков БА.
Воспаление в бронхах при БА способствует повышению бронхоконстрикторного ответа на различные экзогенные и эндогенные стимулы, то есть стимулирует гиперреактивность бронхов. Таким образом, облегчается проникновение аллергенов и других агрессивных факторов внешней среды к рецепторам нервных окончаний, к клеткам иммунной системы. Воспаление приводит к обструкции с последующей гипертрофией бронхиальных мышц. Выраженность респираторных симптомов и изменений функции дыхания определяется преимущественно степенью и характером обструктивного синдрома.
Наиболее ранние и выраженные изменения функции внешнего дыхания у больных БА наблюдаются в вентиляционном звене, что сказывается на бронхиальной проходимости и структуре легочных объемов. Эти изменения нарастают в зависимости от фазы и тяжести течения БА. Даже при легком течении БА в фазу обострения заболевания наблюдается существенное ухудшение бронхиальной проходимости с ее улучшением в фазу ремиссии, но без полной нормализации.
Самые большие нарушения отмечаются у больных на высоте приступа БА и, особенно, в астматическом статусе. Raw при БА повышается как при вдохе, так и при выдохе, что не позволяет четко дифференцировать БА от ХОБ. Наиболее характерной чертой БА следует считать не столько преходящий характер обструкции, сколько ее лабильность, которая проявляется как в течение суток, так и в сезонных колебаниях.
Нарушения бронхиальной проходимости обычно сочетаются с изменением ОЕЛ и ее структуры. Это проявляется смещением уровня функциональной остаточной емкости (ФОЕ) в инспираторную область, незначительным ростом ОЕЛ и закономерным увеличением ООЛ, который при обострении БА достигает иногда 300-400% должной величины. На ранних этапах заболевания ЖЕЛ не изменяется, но при развитии выраженных изменений она отчетливо снижается, и тогда ООЛ/ОЕЛ может достигать 75% и более.
При использовании бронходилататоров наблюдалась отчетливая динамика изучаемых показателей с их почти полной нормализацией в фазу ремиссии, что говорит о снижении бронхомоторного тонуса.
У больных БА чаще, чем при другой патологии легких как в межприступный период, так и в фазу ремиссии, наблюдается общая альвеолярная гипервентиляция с отчетливыми признаками ее неравномерности распределения и неадекватности легочному кровотоку. Эта гипервентиляция связана с избыточной стимуляцией дыхательного центра со стороны коры и подкорковых структур, ирритантных и механорецепторов легких и дыхательных мышц, вследствие нарушений контроля бронхиального тонуса и механики дыхания у больных БА. Прежде всего происходит увеличение вентиляции функционального мертвого пространства. Альвеолярная гиповентиляция чаще наблюдается при тяжелых приступах удушья, к ней обычно присоединяется выраженная гипоксемия и гиперкапния. Последняя может достигать 92,1+7,5 мм рт.ст. при III стадии астматического статуса.
При отсутствии признаков развития пневмофиброза и эмфиземы легких у больных БА не отмечается снижения диффузионной способности легких и ее компонентов (по методу с задержкой дыхания по СО) ни во время приступа удушья, ни в межприступный период. После применения бронхолитиков на фоне существенного улучшения состояния бронхиальной проходимости и структуры ОЕЛ часто наблюдается снижение диффузионной способности легких, увеличение вентиляционно-перфузионной неравномерности и гипоксемии из-за включения в вентиляцию большего числа гиповентилируемых альвеол.
ФВД имеет свои особенности и у больных хроническими нагноительными заболеваниями легких, исходом которых являются в той или иной мере выраженные деструктивные изменения легких. К хроническим нагноительным заболеваниям легких относят бронхоэктазии, хронические абсцессы, кистозную гипоплазию легких. Развитию бронхоэктазов, как правило, способствуют нарушение бронхиальной проходимости и воспаление бронхов. Наличие очага инфекции неизбежно приводит к развитию бронхита, в связи с чем в значительной степени связаны нарушения ФВД.
Причем, степень выраженности нарушений вентиляции прямо зависит от объема поражения бронхов. Наиболее характерными функциональными изменениями при бронхоэктазах являются смешанные или обструктивные. Рестриктивные нарушения встречаются всего в 15-20% случаев. В патогенезе нарушений бронхиальной проходимости основную роль играют отечно-воспалительные изменения бронхиального дерева: отек, гипертрофия слизистой, скопление в бронхах патологического содержимого.
Примерно у половины больных играет роль и бронхоспазм. При сочетании бронхоэктазов с пневмосклерозом, эмфиземой легких, плевральными сращениями изменения механики дыхания становятся еще более неоднородными. Растяжимость легких часто бывает снижена. Отмечается увеличение ООЛ и отношения ООЛ/ОЕЛ. Возрастает неравномерность вентиляции. Более чем у половины больных отмечаются нарушения диффузии легких, а выраженность гипоксемии в начале заболевания невелика. Кислотно-основное состояние соответствует обычно метаболическому ацидозу.
При хроническом абсцессе нарушения ФВД практически не отличаются от нарушений дыхания при бронхоэктазах.
При кистозном недоразвитии бронхов выявляются более выраженные нарушения бронхиальной проходимости и меньшая выраженность диффузионных нарушений, чем при приобретенных бронхоэктазах, что свидетельствует о хорошей компенсации этого дефекта и ограниченном характере воспалительного процесса.
Одним из исходов воспаления легочной ткани является фиброз легких. Заболевания, объединяемые понятием «фиброзы легких», имеют различную этиологию. Обычно сюда относят фиброзирующие альвеолиты, фиброз в исходе интерстициальных пневмоний, радиационные фиброзы, асбестоз легких, бериллиоз, фиброз легких при коллагенозах, хроническом милиарном туберкулезе, милиарной форме саркоидоза и др. При гистологическом исследовании находят характерное диффузное утолщение альвеоло-капиллярных перегородок, которое является причиной, с одной стороны, альвеоло-капиллярной блокады, с другой — изменения эластических свойств легких в смысле уменьшения растяжимости. Одновременно развивается легочная гипертензия. В функциональном отношении все перечисленные заболевания относят к ограничительным поражениям легких.
Для фиброзирующих альвеолитов (ФА) характерен классический рестриктивный вариант нарушений вентиляционной функции легких. Он проявляется снижением у 94% больных ОЕЛ в среднем до 64,09 ± 1,7% от должной. ЖЕЛ снижается у 97% больных (54,39 ± 1,88% от должной). ООЛ изменяется мало. МВЛ обычно остается в пределах нормы. Объемные скорости форсированного выдоха существенно не изменяются. Снижение МОС50 и МОС75 регистрируется только у больных с выраженными фиброзными изменениями в легких. ОФВ4 составляет в среднем 54,4 ± 1,89% от должной, а индекс Тиффно, наоборот, имеет тенденцию к увеличению, что можно объяснить резким снижением ЖЕЛ, из-за чего форсированный выдох заканчивается быстрее, чем за 1 сек.
У больных ФА резко снижается средний показатель растяжимости легочной ткани. Работа дыхания увеличивается более чем в 2 раза, причем, в основном, за счет ее эластической фракции. Наряду с этим у больных ФА резко снижаются средние показатели диффузионной способности легких, величины мембранного компонента. Средние показатели объема крови в легочных капиллярах находятся в пределах нормы, а альвеоло-артериальная разница О2 увеличивается. Все это указывает на расстройство вентиляционно-перфузионных отношений в легких.
У больных ФА снижается парциальное напряжение кислорода в артериализированной капиллярной крови (РаО2). Выявляется тенденция к гипокапнии, объясняемую гипервентиляцией, в результате которой поддерживается на нормальном уровне альвеолярное и, соответственно, артериальное напряжение кислорода. Гиперкапния развивается уже у больных с выраженной дыхательной недостаточностью, в терминальном состоянии. При прогрессировании патологического процесса и развитии выраженных фиброзных изменений могут наблюдаться обструктивные нарушения вентиляции на уровне периферических дыхательных путей.
Выраженность рестриктивного синдрома и диффузионных нарушений при саркоидозе легких — умеренная.
Фибропластическая реакция в легочной паренхиме развивается и в результате длительного контакта с пылью, особенно с двуокисью кремния, асбестом и др. Поэтому функциональные методы исследования являются необходимыми при обследовании лиц, которым угрожает силикоз. Следует иметь в виду, что условия работы в шахте или на другом предприятии с пылевой вредностью могут вызывать ухудшение функции дыхания еще до того, как будет рентгенологически обнаружено запыление легких.
Главной причиной в этом случае являются хронические бронхиты, которые обусловливают функциональные нарушения как сами по себе (вследствие спастического компонента), так и потому, что приводят к эмфиземе легких. Общеизвестно, что функциональные нарушения даже при выраженном силикозе тем тяжелее, чем сильнее были повреждены легкие в результате упомянутых заболеваний. В первой стадии силикоза — силикотической сетчатости — при наличии бронхита со спастическим компонентом находят в первую очередь нарушения вентиляции, обусловленные увеличенным бронхиальным сопротивлением струе движущегося воздуха. Если поражение более тяжелое, то можно определить гипоксемию при нормальном напряжении углекислого газа.
При выявлении рентгенологически узелковой диссеминации чаще, чем в предыдущей стадии силикоза, встречается эмфизема легких. Увеличивается ООЛ, ухудшается вентиляция легких, развивается хронический дыхательный ацидоз. Снижается ЖЕЛ, МВЛ, значительно увеличивается Raw. При тяжелой стадии силикоза с развитием массивного фиброза развивается глобальная дыхательная недостаточность, проявляющаяся выраженным дыхательным ацидозом, нарушением диффузии. Уменьшаются почти все показатели вентиляции. Механика дыхания также значительно ухудшается, но результаты исследований бывают весьма разнообразными.
При развитии воспалительного процесса и в бронхах, и в легочной паренхиме, что чаще всего и наблюдается на практике, происходит сочетание различных патофизиологических механизмов, развитие и обструктивных, и рестриктивных, то есть смешанных нарушений функции дыхания.
При этом возможны существенные нарушения диффузионной способности легких за счет обоих ее компонентов, но иногда отмечается преобладание изменений одного из них и даже разнонаправленные сдвиги. В условиях комбинированной воспалительной патологии бронхов и легких могут наблюдаться и различные варианты нарушений легочного газообмена, газов крови и кислотно-основного состояния.
Таким образом, нарушения ФВД при развитии воспалительного процесса в бронхо-легочном аппарате представляют собой пеструю, но довольно конкретную картину в каждом отдельном случае.
источник