Что из перечисленного не типично для асбестоза

Асбестоз — пневмокониоз, развивающийся от воздействия асбестовой пыли.

Асбест — минерал волокнистого строения, по химическому составу — гидроксилат магния и железа, а также частично кальция и натрия.

Так выглядят под микроскопом различные виды асбеста.

Фиброгенные свойства асбеста связаны с несколькими факторами:

— с освобождением из асбестовых волокон в биологической среде свободной двуокиси кремния,

— с поверхностной активностью и образованием активных для макрофогов центров,

— с возникновением иммунопатологического процесса,

— с непосредственным раздражающим воздействием игольчатых волокон на легочную ткань.

На микрограмме 1 видно, как частица асбеста фагоцитируются макрофагами. Некоторые частицы асбеста настолько велики, что фагоциты не могут их поглотить и разрушаются.

На микрограмме 2 отчетливо видно формирование альвеолита и периальвеолярного интерстициального склероза вокруг частиц асбеста.

В мире в процессе профессиональной деятельности с асбестовой пылью контактирует более 25 миллионов человек.

Процесс характеризуется в начальный период десквамативным альвеолитом и бронхиолитом. В отличии от силикоза, фиброз развивается более медленно, имеет интерстициальный характер и проходит за счет альвеолярно-септальных структур Затем процесс распространяется на стенки мелких сосудов и плевру. Узелковых образований, подобных силикозу, обычно не выявляется. Почти всегда при асбестозе имеются плевральные и плевроперикардиальные сращения.

Как правило, обнаруживаются так называемые асбестовые тельца. Асбестовые тельца могут располагаться в утолщенных альвеолярных перегородках, в просвете мелких бронхов, бронхиол. Центральная часть асбестового тельца состоит из иглоподобного волокна толщиной 0.5-1.0 мкм и длиной более 10 мкм, окруженного аморфной оболочкой толщиной в 2-3 мкм. Аморфная оболочка состоит из аморфного геля, образующегося при частичном растворении волокна

На микрограмме типичные гистологические изменения при асбестозе: обширный внутритканевой фиброз с потерей нормальной архитектуры паренхимы (стрелка А) и метаплазией эпителия (стрелка В).

Так выглядит асбестная плевральная бляшка (плевральные тельца).

Морфологически различают преимущественно легочную, плевральную и смешанную форму асбестоза.

При плевральной форме паренхима легких поражена мало. В области париетальной плевры или даже перикарда имеются фиброзные очаги диаметром в несколько сантиметров, неправильной формы. Больше таких очагов в средних и нижнелатеральных отделах. Микроскопически эти очаги представляют собой образования из безваскулярного слоистого коллагена с гиалинозом и часто кальцинацией.

У больных асбестозом пылевой стаж обычно большой — 18-20 лет, но описаны случаи асбестоза при пылевом стаже менее 10 и даже менее 5 лет.

Обычно первые признаки асбестоза возникают через не ранее чем через 5 лет работы в контакте с пылью. Причем, в противоположность силикозу, клинические проявления заболевания опережают рентгенологические.

Клинически асбестоз проявляется симптомокомплексами хронического бронхита, эмфиземы, пневмосклероза, дыхательной недостаточности. Возникает одышка, которая постепенно прогрессирует, но не находит рентгенологического подтверждения. Боли в грудной клетки. Кашель сухой, болезненный, затем с небольшим количеством трудноотделяемой мокроты. Иногда кашель пароксизмальный с астматическим компонентом.

Для больных с выраженым асбестозом характерны нарушения общего состояния: слабость, утомляемость, головные боли. Нередки диспептические нарушения. Характерен особый серо-землистый цвет лица. На коже пальцев рук и ног так называемые асбестовые бородавки.

К осложнения асбестоза относится развитие мезетелиомы и рака легкого, которые при таком пневмокониозе встречаются в 10-100 раз чаще, чем у других людей. Туберкулезом асбестоз осложняется реже, чем силикоз.

Для далеко зашедших случаев характерен грубый сетчатый интерстициальный фиброз с плевральными и плевроперикардиальными сращениями, кальцинозом плевры (См. рентгенограммы).

Начальные проявления диагностируются с трудом, часто необходимы данные компьютерной томографии.

В некоторых странах, в том числе и в России, принято выделять 3 стадии асбестоза.

Одышка при привычной работе, боли в грудной клетке, умеренный кашель. Физикальные проявления бронхита, сухого плеврита. Умеренное уменьшение ЖЕЛ.

Рентгенологически: нежная сетчатость в средних и нижних отделах с увеличением ячеек до 2-4 мм, расширение и уплотнение корня легкого, реже немногочисленные точечные нежные тени величиной 1 мм, утолщение плевры, спайки.

Одышка при умеренной физической нагрузке, кашель, иногда пароксизмальный с небольшим количеством мокроты. Физикальные признаки бронхита, эмфиземы, адгезивного плеврита. Смешанный тип легочной недостаточности.

Рентгенологически: выраженный сетчатый фиброз с увеличением ячеек до 4-5 мм, утолщением их стенок. Немногочисленные узелки в средних и нижных отделах. Расширенные и уплотненные корни легкого. Плевральные изменения (утолщение плевры, спайки), больше в нижних отделах.

Встречается относительно редко. Резко выраженная одышка, кашель с мокротой, боли в грудной клетке. Выраженные признаки бронхита, эмфиземы, легочно-сердечной недостаточности.

Рентгенологически: наряду с резко выраженным сетчатым фиброзом, значительные плевральные изменения — плевральные бляшки, сращения, кальциноз. Плевро-перикардиальные сращения.

Как уже говорилось, одним из осложнений асбестоза является развитие мезетелиомы. Один из таких случаев представлен на рентгенограмме: у больного, страдающего асбестозом, появился выпот в левой плевральной полости. В плевральном пунктате найдены клетки мезетелиомы.

источник

Асбестоз представляет собой профессиональное заболевание из группы силикатозов. Непосредственной причиной его развития считается вдыхание пыли, содержащей асбест. Последний является природным материалом и в переводе с греческого означает «неистребимый». Это собирательное понятие объединяет все минералы из класса силикатов с тонковолокнистой структурой (хризотил, антофиллит, амозит, кроциодолит). В природе существует несколько типов асбеста (наиболее известными из них является голубой и белый) и все они способны вызывать патологию органов дыхания у человека.

Благодаря прочности и огнеупорности асбест широко применяется в промышленности и изготовлении строительных материалов. Из него производят трубы, шифер, панели, различные технические изделия. Он используется для теплоизоляции водопроводных труб, водонагревательных и отопительных котлов, а также для изготовления изделий противопожарной безопасности.

Заболеванию в большей мере подвержены лица, занятые добычей этого минерала, его обработкой и изготовлением из него различных изделий. Наиболее распространена данная патология в Канаде, которая лидирует по запасам асбеста среди всех стран мира.

Причем пневмокониоз развивается не только у лиц, имеющих длительный контакт с минералом. Известны случаи болезни при профессиональном вредном стаже менее 3 лет и даже спустя 20 лет после контакта с асбестом. В литературе описаны случаи пневмокониоза при совсем незначительном контакте с повреждающим агентом – у рабочих (например, маляров или электриков), находящихся в одном помещении с изолировщиками. Кроме профессионального контакта, иногда встречается бытовой. Возможно даже развитие заболевания у женщин, которые вдыхали асбестсодержащую пыль, стирая одежду мужа, работающего на вредном производстве.

Механизм развития патологических изменений в легких при асбестозе до конца не ясен. В литературе описано несколько аспектов негативного влияния асбестовой пыли на органы дыхания:

механическое раздражение и повреждение;
фиброзирующее действие;
повреждение легочной ткани в результате высвобождения соединений кремния;
иммунопатологические реакции;
канцерогенный эффект и др.

Последнему следует уделить особое внимание. По мнению большинства ученых, не все асбестовые волокна способны вызывать онкологические заболевания. Это зависит от длины волокон. Если их размеры превышают 5 мкм, то для них не типичны такие свойства, в то время как волокна меньшей длины (3 мкм и менее) обладают выраженным канцерогенным эффектом. Доказано, что асбест потенцирует действие других канцерогенных веществ.

У лиц, страдающих асбестозом, риск возникновения рака легкого повышается примерно в 10 раз, если такие люди одновременно еще и являются активными курильщиками, то в 90 раз. Волокна асбеста глубоко проникают в альвеолы (особенно в базальных отделах) и повреждают их стенки, создавая преморбидный фон. Также у этой категории больных чаще выявляется рак других локализаций – пищевода, желудка и кишечника.

Клиническая картина асбестоза обусловлена патологическими изменениями в легких, связанных с вдыханием пыли, содержащей этот минерал. При этом на первый план выходят хронический бронхит и эмфизема, также наблюдается пневмофиброз.

Болезнь обычно проявляет себя уже на ранних стадиях. Однако у некоторых больных протекает бессимптомно или напоминает о себе через много лет после прекращения работы во вредных условиях.

раннее появление одышки (сначала возникает при физической нагрузке, позже беспокоит и в покое);
навязчивый кашель в виде приступов (сначала сухой, затем с трудноотделяемой мокротой);
боль в грудной клетке (при вовлечении плевры);
нарушение общего состояния (беспричинная слабость, повышенная утомляемость, частые головные боли);
изменение внешнего вида (похудение, землисто-серая окраска кожных покровов, цианоз губ).

Своеобразным признаком болезни считается наличие асбестовых волокон в мокроте и образование особого типа бородавок на коже. Однако это наблюдается не у всех больных. Асбестовые волокна появляются в мокроте при контакте с минералом, их наличие свидетельствует о самоочищении легких от чужеродных веществ. Также в мокроте могут образовываться асбестовые тельца, которые, по всей вероятности, являются частью волокон минерала, изменивших свою структуру под влиянием окружения.

Асбестовые бородавки могут появляться у таких больных на руках и ногах как результат внедрения волокон минерала в покровный эпителий. В этой зоне отмечается выраженное ороговение, а в подлежащих тканях – хроническое воспаление.

При длительном контакте с асбестом возможно развитие осложнений в виде:

формирования бронхоэктазов;
нагноительных процессов в легких;
пневмонии;
торпидно протекающих форм туберкулезной инфекции (встречаются редко);
тяжелой дыхательной недостаточности;
легочного сердца;
онкологических заболеваний (рак легких, мезотелиома плевры, рак пищевода, желудка или кишечника).

Злокачественный опухолевый процесс в легких сочетается с асбестозом намного чаще, чем с другими заболеваниями пылевой этиологии. Он развивается через 20-50 лет после контакта с вредным фактором и чаще встречается у мужчин. Раковая опухоль обычно выявляется в нижних долях, где оседает пыль асбеста.

Выраженность симптомов при асбестозе может быть различной в зависимости от стадии и характера патологических изменений в ткани легких. Его течение условно принято разделять на 3 стадии:

На первой из них у больного появляются начальные признаки эмфиземы и недостаточности функции дыхания. Его беспокоит одышка, кашель и неприятные ощущения в груди. Над легкими выслушиваются непостоянные сухие хрипы и шум трения плевры. На рентгенограмме выявляется усиление легочного рисунка, мелкопетлистый фиброз и небольшие изменения плевры.
Вторая стадия проявляется более грубым изменением легочного рисунка, узелковыми тенями, расширением и уплотнением корней легких, образованием плевродиафрагмальных сращений. Это обусловлено развивающейся эмфиземой и пневмофиброзом. У больных нарастает дыхательная недостаточность, усиливается одышка и кашель, начинает формироваться легочное сердце. При аускультации наряду с сухими выслушиваются влажные хрипы.
При асбестозе 3 стадии отмечается выраженная дыхательная недостаточность с одышкой в покое и цианозом. У большинства пациентов выявляется декомпенсированное легочное сердце. Грудная клетка становится бочкообразной. На снимках выявляется диффузный пневмосклероз и эмфизема, а также признаки хронического легочного сердца.

Следует отметить, что тяжесть состояния пациентов с асбестозом в основном обусловлена эмфиземой и нарушением функции дыхания и в меньшей мере пневмофиброзом. Утяжеляет течение болезни присоединение инфекции и развитие осложнений.

Заподозрить асбестоз у больного врач может, тщательно изучив анамнез его жизни и болезни, сопоставив его с жалобами и данными объективного обследования.

Основным методом диагностики является рентгенологический. Однако изменения на рентгенограмме, связанные с проникновением пыли асбеста в дыхательные пути, имеются не только у больных пневмокониозом. Они могут обнаруживаться и у абсолютно здоровых людей, когда-либо контактировавших с этим минералом. Это могут быть плевральные бляшки (утолщения или обызвествления париетальной плевры) и небольшой выпот в полость плевры. При отсутствии жалоб и других рентгенологических признаков болезни такие изменения не считаются проявлением профессионального заболевания.

Если результаты рентгенологического исследования органов грудной клетки сомнительны, то рекомендуется назначение компьютерной томографии с высоким разрешением.

Дополнительную информацию о состоянии здоровья больного предоставляет:

Как только у больного подтверждено наличие профессионального заболевания, он должен быть сразу проинформирован об этом. Ведь в течение определенного времени человек имеет право получить компенсацию за ущерб, нанесенный его здоровью.

Специфического лечения данной патологии не существует, поэтому после постановки диагноза больному рекомендуется прекратить контакт с пылью (если таковой продолжается) и отказаться от вредных привычек. В дальнейшем проводится экспертиза трудоспособности и назначается симптоматическое лечение. Последнее включает:

применение отхаркивающих и разжижающих мокроту средств, а также бронхолитиков;
ингаляции различных лечебных растворов (эфирных масел, гидрокарбоната натрия);
дыхательную гимнастику;
физиотерапевтические процедуры;
при инфекционных осложнениях – прием антибактериальных препаратов;
при дыхательной недостаточности – кислородотерапию и др.

При подозрении на асбестоз необходимо обратиться к пульмонологу. Нужно помнить, что заболевание может возникнуть даже через много лет после незначительного контакта с асбестом. Обязательно назначается консультация онколога и кардиолога. В лечении участвуют специалист по ЛФК, физиотерапевт, инфекционист.

Работа во вредных условиях часто приводит к развитию тяжелых заболеваний, таких как асбестоз. Для того чтобы хоть немного обезопасить себя, лица, имеющие контакт с асбестом, должны использовать средства индивидуальной защиты и регулярно проходить медицинские осмотры даже после прекращения воздействия вредного фактора. Ведь данная патология отличается особой коварностью и может проявить себя через много лет развитием пневмокониоза или онкологическим заболеванием.

Об асбестозе в программе «Жить здорово!» с Еленой Малышевой:

источник

Асбестоз — заболевания легких, связанные с воздействием асбеста, вызваны ингаляцией волокон асбеста. Заболевания включают асбестоз; рак легкого; формирование доброкачественных очаговых поражений плевры и ее утолщение; доброкачественные плевральные выпоты и злокачественную мезотелиому плевры. Асбестоз и мезотелиома приводят к прогрессирующей одышке.

Диагноз основывается на анамнезе и рентгенографии грудной клетки или КТ и, в случае злокачественного роста, биопсии ткани. Лечение асбестоза эффективно, за исключением злокачественных новообразований, которые могут требовать хирургического и/или химиотерапевтического лечения.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Асбест — естественно встречающийся силикат, теплоустойчивые и структурные свойства которого сделали его полезным для строительства и судостроения, он используется в автомобильных тормозах и некоторых текстильных производствах. Хризотил (змеиное волокно), хроцидотил и амозит (амфибол, или прямые волокна) — 3 основные типа асбестовых волокон, являющиеся причиной заболевания. Асбест может поражать легкие и/или плевру.

Асбестоз — форма интерстициального легочного фиброза, встречается намного более часто, чем злокачественные заболевания. Судостроители, строители и рабочие текстильной промышленности, рабочие, занимающиеся перестройкой и ремонтом жилых помещений, рабочие и шахтеры, подвергающиеся воздействию волокон асбеста, относятся к многочисленным категориям лиц, имеющих риск заболевания. Вторичное поражение может встречаться среди членов семей заболевших рабочих и среди тех, кто живет близко к шахтам. Патофизиология подобна таковой при других пневмокониозах — альвеолярные макрофаги, пытаясь поглотить вдыхаемые волокна, выделяют цитокины и факторы роста, которые стимулируют воспаление, отложение коллагена и, в конечном счете, фиброз, за исключением того, что волокна самого асбеста могут также быть непосредственно токсичными для ткани легкого. Риск заболевания обычно связывают с продолжительностью и интенсивностью контакта и типа, длины и толщины вдыхаемых волокон.

Асбестоз первоначально протекает бессимптомно, то есть когда симптомы асбестоза отсутствуют, но может вызвать прогрессирующую одышку, непродуктивный кашель и недомогание; заболевание прогрессирует у более чем 10 % пациентов после прекращения контакта. Длительно протекающий асбестоз может вызвать утолщение концевых фаланг пальцев, сухие базиллярные хрипы, и, в тяжелых случаях, симптомы и проявления правожелудочковой недостаточности (легочное сердце).

Поражения плевры — признак поражения асбестом — включают формирование плевральных наложений, кальциноза, утолщения, спаек, выпота и мезотелиомы. Поражения плевры сопровождаются выпотом и злокачественным развитием, но малым количеством симптомов. Все плевральные изменения диагностируются рентгенографией грудной клетки или КТВР, хотя КТ грудной клетки более чувствительна, чем рентгенография, для обнаружения плевральных поражений. Лечение требуется редко, за исключением случаев злокачественной мезотелиомы.

Дискретные наложения, которые встречаются у 60 % рабочих, подвергнутых воздействию асбестом, типично затрагивают париетальную плевру с двух сторон на уровне между пятыми и девятыми ребрами, прилежащую к диафрагме. Кальциноз пятен встречается часто и может привести к ошибочному диагнозу тяжелого поражения легких, если рентгенологически накладываются на легочные поля. КТВР может различить плевральные и паренхиматозные поражения в таких случаях.

Диффузное утолщение возникает как в висцеральной, так и в париетальной плевре. Это может быть распространение легочного фиброза с паренхимы на плевру или неспецифическая реакция на плевральный выпот. С или без кальциноза, плевральное утолщение может вызвать рестриктивные нарушения. Округлый ателектаз — проявление плеврального утолщения, при котором инвагинация плевры в паренхиму может втягивать в «ловушку» ткань легкого, вызывая ателектаз. На рентгенографии грудной клетки и КТ он типично определяется как рубцовая масса с неровным контуром, часто в более низко расположенных отделах легкого, и может быть принят рентгенологически за легочное злокачественное новообразование.

Плевральный выпот также встречается, но реже, чем другие поражения плевры, которые он сопровождает. Выпот является экссудатом, часто геморрагическим, и обычно исчезает спонтанно.

источник

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28

334. К группе фосфорорганических соединений относятся:

335. Основные клинические проявления при интоксикации фосфорорганическими пестицидами определяются:

а) антихолинэстеразным действием

в) нефротоксическим действием

336. К средствам специфической терапии при интоксикации фосфорорганическими пестицидами относятся все перечисленные, кроме

б) реактиваторов холинэстеразы

337. Наиболее выраженным кумулятивным эффектом обладают:

а) хлорорганические соединения

б) фосфорорганические соединения

д) нитрофенольные соединения

338. При острой интоксикации медьсодержащими пестицидами характерно окрашивание языка, слизистой оболочки рта, рвотных масс:

339. При воздействии пестицидов нитрофенольного ряда характерно окрашивание кожи, волос, выделяемого пота:

340. При лечении острых интоксикаций пестицидами могут быть использованы:

341. При интоксикации ртутьорганическими соединениями могут быть использованы:

4. Профессиональные заболевания пылевой этиологии

342. К наиболее тяжелой форме пневмокониоза из группы силикатозов относится:

д) оливиновый пневмокониоз

343. Наиболее типичным для асбестоза рентгенологическим типом фиброза является:

344. К возможным осложнениям в течении асбестоза относятся все перечисленные, исключая:

345. Наличие в мокроте асбестовых телец:

а) имеет диагностическую ценность

б) не имеет диагностической ценности

346. К специфической форме поражения кожи у работающих в контакте с асбестовой пылью относится:

347. Прогрессирование фиброзного процесса до узловых форм:

а) характерно для силикатозов

б) не характерно для силикатозов

348. Причиной тяжести дыхательной недостаточности у больных силикатозами чаще всего является:

349. К виду цемента, обладающего большей степенью фиброгенного действия, относится:

350. Наиболее характерным течением фиброзного процесса при силикатозах является:

а) медленно прогрессирующее

351. При различных металлокониозах проявления процесса:

352. Промышленные аэрозоли металлов относятся к виду:

353. К металлокониозу, при котором отсутствует зависимость дозы воздействующего вещества и эффекта действия, относится:

354. К эффектам действия аэрозолей металлов и их соединений относятся все перечисленные, кроме:

355. В состав сварочного аэрозоля входит все перечисленное, исключая:

356. Причиной возможной примеси хрома и никеля в сварочном аэрозоле является:

б) вид свариваемого металла

357. Рентгеноконтрастность мелкопятнистых теней при пневмокониозе сварщика обусловлена:

а) обызвествлением узелков

б) рентгеноконтрастными свойствами железа

358. К веществу, входящему в состав сварочного аэрозоля, который может приводить к развитию литейной лихорадки, относится:

359. Сроком более вероятной регрессии процесса при пневмокониозе сварщика является:

360. К соединениям бериллия, обладающим преимущественно токсическим раздражающим действием, относятся:

в) токсическое раздражающее действие не зависит от растворимости

361. К соединениям бериллия, обладающим преимущественно аллергическим действием, относятся:

в) аллергическое действие не зависит от степени растворимости

362. Основной гистологической структурой бериллиоза является:

363. Наиболее характерными жалобами для бериллиоза является все перечисленные, кроме:

г) лекарственной непереносимости

364. К дополнительным методам диагностики бериллиоза относятся все перечисленные, кроме:

б) определения уровня специфических антител в крови

г) анализа мокроты на микрофлору

365. Наиболее характерным клиническим синдромом для тяжелого бериллиоза является:

366. Наибольшим нарушением внешнего дыхания при бериллиозе является нарушение:

367. Наиболее характерным типом течения бериллиоза гранулематозного типа является:

368. У больных бериллиозом отмечается:

а) высокая чувствительность к туберкулину

б) отрицательные туберкулиновые пробы

а) относятся к частым формам пневмокониозов

б) не относятся к частым формам пневмокониозов

370. Течение карбокониозов отличается:

а) медленно прогрессирующим течением

б) быстро прогрессирующим течением

в) регрессирующим течением

371. Рентгеноморфологическими формами, свойственными карбокониозам, являются:

372. К наиболее фиброгенному виду угля относится:

373. К рентгеноморфологическим формам антракосиликоза относятся:

374. Наиболее частым осложнением при интерстициальных формах антракосиликоза является:

375. Наиболее частым осложнением при узелковых формах антракосиликоза является:

376. К профессиям, при которых возможно развитие сидеросиликоза, относятся все перечисленные, исключая:

б) шахтеров железнорудных шахт

в) рабочих металлургических заводов черной металлургии

377. Наиболее характерным типом рентгенологических изменений для сидеросиликоза является:

378. К шлифовке, представляющей наибольшую степень риска развития пневмокониоза, относится:

379. К осложнению, наиболее характерному для пневмокониоза шлифовальщиков, относится:

380. Наиболее характерным видом поражения слизистой оболочки бронхов для пылевого воздействия является:

381. Стажем работы, предшествующим развитию профессионального бронхита, чаще является:

382. Наиболее информативными методами диагностики профессионального бронхита являются: 1)анализ мокроты; 2)бронхоскопия; 3)кожные пробы; 4)исследования функции внешнего дыхания; 5)рентгенография легких

383. В проявлениях профессионального бронхита:

а) имеет место определенная специфика

б) специфики проявлений нет

384. К наиболее типичным для профессионального бронхита процессам в бронхах не относится:

б) дистонические расстройства

385. Для профессионального бронхита наиболее характерен

а) обструктивно-эмфизематозный синдром

б) воспалительно-деструктивный синдром

386. Прогрессирование пылевого бронха в постпылевом периоде:

387. К профессиям, в которых часто развивается пылевой бронхит, относятся все перечисленные, за исключением:

в) рабочих текстильных предприятий

г) рабочих цементных заводов

388. К профессиональным факторам, кроме запыленности, способствующим развитию бронхитов в условиях производства и его прогрессированию, относятся все перечисленные, кроме:

а) раздражающих токсических веществ

в) воздействия лучистого тепла

г) значительных физических нагрузок

389. К туберкулезным поражениям, наиболее часто встречающимся на фоне пневмокониоза, относятся:

390. Силикотуберкулез от туберкулезного процесса отличается:

а) меньшей выраженностью интоксикации

б) большей выраженностью интоксикации

391. Для силикотуберкулеза:

а) характерна бациллярность

б) бациллярность не характерна

в) бациллярность встречается крайне редко

392. Деструктивные формы силикотуберкулеза:

393. Отличием эффекта лечения силикотуберкулеза от такового при туберкулезе является:

источник

Наиболее частая форма силикатоза, вызвана вдыханием пыли асбеста.

«Асбест» — от греческого слова «неистребимый, несгораемый».

Применяется в автомобильной, авиационной, тракторной, химической, металлургической отраслях промышленности, судостроении и машиностроении.

Типы асбеста: змеевиковый (хризотил) – белый асбест и голубой асбест. Волокнистое строение – «горный лен».

В промышленности используется белый асбест – хризотил в качестве изоляционного материала.

Хризотил состоит из комплекса соединений (кремниевая кислота, небольшая примесь свободного диоксида кремния, соли магния, алюминия, железа).

Стаж работы в условиях воздействия асбестовой пыли от 5 до 10 лет.

Патогенез до конца не изучен.

Волокна асбеста, в связи с малой толщиной (0.25-0.5 мкм), глубоко проникают в альвеолы базальных отделов легких.

Волокна находят в легких, в брюшине и других органах.

Раздражающее цитотоксическое действие.

Механическое повреждение легочной ткани асбестовыми волокнами.

Волокна повреждают стенки альвеол и бронхиол, образуя мелкие геморрагии, способствуя отложению внутри макрофагов гемосидерина.

Волокна асбеста дают двойное лучепреломление в поляризованном свете, что используется при микроскопической диагностике.

«Асбестовые тельца» — комплексы из асбестовых волокон протеина, гемосидерина. Имеют форму стержня с нанизанными жемчужинами, вид элегантных гантелей.

Тельца асбеста – волокна асбеста, окруженные железо-протеиновой оболочкой и альвеолярными макрофагами.

Хронический бронхит, эмфизема.

Пневмосклероз преимущественно в нижних отделах легких, вокруг бронхов, сосудов, в альвеолярных перегородках.

«Асбестовые тельца» в мокроте.

Асбестовые бородавки на коже конечностей.

Ринофарингит субатрофический или атрофический, ларингит (в начале заболевания).

Выражена плевральная реакция (типична).

Бронхоэктазы, присоединение инфекции.

Rg – преимущественно интерстициальная форма.

1 ст. – ДН 1 ст., кашель, боли в грудной клетке, сухие хрипы и шум трения плевры над нижнебоковыми отделами, начальная эмфизема; Rg – сетчатый или мелкотяжистый рисунок в прикорневых и средних отделах, корни сильно уплотнены, плевра утолщена.

2 ст. – ДН 2 ст., сухой кашель, сухие и влажные хрипы, признаки эмфиземы. Rg – усиление сосудистого и бронхиального рисунка, грубая сетчатая структурная тяжистость, иногда узелки, признаки эмфиземы, начальные признаки легочного сердца.

3 ст. – ДН 3 ст., диффузный пневмосклероз, выраженная эмфизема, декомпенсированное легочное сердце, часто бронхоэктазы, пневмонии.

Асбестоз может протекать с изолированным поражением плевры (плевральная форма асбестоза), имеет более благоприятное течение.

Течение преимущественно медленно-прогрессирующее и регрессирующее.

Пациенты умирают от легочной и легочно-сердечной недостаточности.

Канцерогенность асбеста зависит от длины волокон: более 5 микрон не обладают канцерогенными свойствами, волокна менее 3 микрон обладают выраженным канцерогенным эффектом.

Развитие новообразований с локализацией в плевре (мезотелиома плевры), бронхах, легком – до 15-20% случаев.

Риск возникновения рака легкого у больных асбестозом увеличивается в 10 раз, у курильщика – в 90 раз.

Читайте также: Для асбестоз характерно

Асбест потенцирует действие других канцерогенов у больных асбестозом в два раза чаще выявляется раз пищевода, желудка, толстой кишки.

Туберкулез легких наблюдается редко.

Профмаршрут – среднестажевой порог риска 5-10 лет.

Санитарно-гигиеническая характеристика условий труда – контакт с асбестом в концентрации, превышающей ПДК. Длина волокон 2 мкм.

Малосимптомное течение. Скудные клинические проявления, которые могут опережать рентгенологические, зависят от сопутствующих асбестозу эмфиземы легких и хронического бронхита. На коже выявляются асбестовые бородавки.

Рентгенологическая диагностика: обзорная рентгенограмма и в боковой проекции + увеличенные рентгенограммы. Не формируются узлы.

Бронхоскопия с биопсией и промывными водами бронхов.

Исследование мокроты: выявление асбестовых телец и волокон в мокроте.

КТ грудной клетки – интерстициальные (узелковые) изменения. «матовое стекло» — выраженное интерстициальное проявление.

источник

Асбестоз – это форма пневмокониоза, развивающаяся в результате длительного ингалирования асбестсодержащей пыли и характеризующаяся диффузным фиброзом легочной ткани. Клиника асбестоза складывается из общесоматических нарушений (недомогания, утомляемости, анорексии), признаков дыхательной недостаточности (одышки, цианоза, деформации концевых фаланг пальцев), симптомов поражения органов дыхания (кашля со слизистой мокротой, плеврального синдрома). Для диагностики асбестоза используется рентген, КТ легких, спирометрия, исследование мокроты и промывных вод бронхов. При асбестозе проводится поддерживающая терапия (дыхательная гимнастика, физиотерапия, оксигенотерапия).

Асбестовый пневмокониоз, или асбестоз – диффузный интерстициальный пневмосклероз, обусловленный вдыханием асбестовых частиц. Наряду с талькозом относится к силикатозам – поражениям легких, вызванным воздействием на легочную ткань соединений кремниевой кислоты. Асбестоз наблюдается у лиц, занятых добычей и обработкой асбеста, а также работающих с асбестосодержащими материалами. Наибольшая распространенность асбестового пневмокониоза регистрируется в Канаде – стране, удерживающей мировое первенство по запасам асбеста. Частота возникновения асбестоза нарастает пропорционально увеличению времени контакта с этим материалом и в среднем составляет 25-65% случаев. Опасность асбестоза заключается не только в развитии диффузного фиброза легочной ткани, но и грозных отдаленных последствиях – повышенном риске развития асбестотуберкулеза, мезотелиомы плевры и брюшины, аденокарциномы легких и желудка.

Непосредственной причиной данной формы пневмокониоза служит длительное вдыхание волокон асбеста. При этом асбестоз может развиваться как при стаже работы менее 3-х лет, так и спустя 15-20 лет после прекращения профессионального контакта с асбестовой пылью. Асбест является тонковолокнистым минералом, представленным гидросиликатом магния, железа, кальция и натрия. Среди различных разновидностей асбеста наибольшее промышленное значение имеют серпентин-асбесты (хризотил и антигорит), а также амфибол-асбесты (амозит, антофиллит, крокидолит, тремолит) – последние отличаются большей фиброгенностью и канцерогенностью.

По роду своей профессиональной деятельности в тесном контакте с асбестом находятся рабочие, занятые в асбестодобывающей и перерабатывающей отрасли, строительной, машиностроительной, судостроительной, авиационной промышленности. Эти лица составляют группу повышенного риска по развитию асбестоза. Кроме этого, известны случаи заболеваемости асбестозом при сравнительно коротком и неинтенсивном воздействии асбестсодержащей пыли, например, среди женщин, стирающих рабочую одежду мужей, или маляров и электриков, работающих в помещении, где применяются асбестсодержащие материалы. Кроме профессионального, возможен бытовой контакт с асбестом при использовании детской присыпки или асботекстильных изделий в жилых домах. Известно, что курение способствует возникновению асбестоза, его быстрому прогрессированию и тяжелому течению.

Механизм развития легочного фиброза при асбестозе остается неясным. В пульмонологии принято рассматривать несколько версий возникновения заболевания: механическое раздражение легочной ткани игольчатыми волокнами асбеста, повреждение альвеол высвобождающейся двуокисью кремния, цитотоксическое действие асбеста в отношении макрофагов, развитие иммунопатологических реакций и др. Различают легочную и плевральную формы асбестоза. С точки зрения морфологических изменений в легких, асбестоз в своем развитии проходит две фазы: десквамативного альвеолита и бронхиолита. Пневмофиброз (пневмосклероз) носит интерстициальный характер, локализуется преимущественно в средней и нижних долях, тогда как в верхних отделах определяется эмфизема. Для асбестоза характерно наличие грубых плевральных сращений, иногда плеврального выпота. В мокроте, а также легочной паренхиме выявляется наличие асбестовых телец, однако это только подтверждает факт контакта с асбестовой пылью, но не является основанием для установления диагноза. При плевральной форме асбестоза отмечается изолированное поражение плевры при интактной легочной паренхиме.

Выраженность симптомов асбестоза зависит от длительности воздействия асбестовых частиц и их концентрации в воздухе. Считается, что при стаже профессиональной вредности 3-4 года развивается легкая форма асбестоза, 8 лет – среднетяжелая, 10 и более лет – тяжелая форма. Как и течение других пневмокониозов, клиника асбестоза характеризуется хроническим бронхитом и признаками эмфиземы легких. Все жалобы и объективные проявления укладываются в три группы симптомов: общесоматические, признаки поражения органов дыхания и дыхательной недостаточности. Неспецифические симптомы представлены недомоганием, утомляемостью, бледностью, слабостью, анорексией и потерей массы. Нередко на руках и ногах возникают бородавчатые выросты – так называемые «асбестовые бородавки».

На вовлечение в патологический процесс дыхательных путей и плевры указывает появление кашля непродуктивного или со скудной слизистой мокротой и сильных болей в грудной клетке. В тяжелых случаях выражена одышка, развивается цианоз, определяется утолщение ногтевых фаланг пальцев рук. Возможно развитие экссудативного плеврита, имеющего серозный или геморрагический характер.

Течение асбестоза нередко осложняется пневмонией, бронхоэктатической болезнью, бронхиальной астмой, легочным сердцем, утяжеляющими прогноз пневмокониоза. Чаще всего гибель больных наступает от дыхательной и сердечно-легочной недостаточности. Отмечена корреляция асбестоза с ревматоидным артритом. На фоне асбестоза у пациентов в несколько раз повышается риск развития туберкулеза легких (главным образом, его очаговой формы), рака легкого, злокачественной мезотелиомы брюшины и плевры, рака пищевода, желудка и толстой кишки.

Обследование пациентов с подозрением на пневмокониозы проводится пульмонологом при участии профпатолога. В установлении диагноза асбестоза решающая роль принадлежит изучению профессионального маршрута и наличию данных, указывающих на воздействие асбестовой пыли. При аускультации прослушиваются влажные мелкопузырчатые (иногда сухие) хрипы, шум трения плевры. Над верхними отделами легких перкуторно определяется коробочный звук. В анализах крови может выявляться ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия, РФ, антинуклеарные антитела, снижение уровня кислорода в артериальной крови.

Рентгенологическими признаками асбестоза служат линейно-сетчатая деформация легочного рисунка, прикорневой фиброз, плевральные изменения (бляшки, сращения, выпот), в поздних стадиях – «сотовое легкое». При сомнительных результатах рентгенографии легких прибегаю к проведению КТ легких высокого разрешения, позволяющей достоверно рассмотреть субплевральные линейные, очаговые или неправильной формы тени.

Исследование функции внешнего дыхания при асбестозе указывает на преобладание рестриктивных нарушений над обструктивными (уменьшение ЖЁЛ и дыхательного объема и др.). Ввиду схожести клинико-рентгенологической картины асбестоза с другими пневмокониозами, дифференциальный диагноз проводится с антракозом, гемосидерозом легких, станнозом, талькозом, фиброзирующим альвеолитом и др. заболеваниями. С этой целью проводится микроскопический анализ мокроты, исследование промывных вод бронхов, биоптата легочной ткани, в которых обнаруживают асбестовые тельца и волокна.

Поскольку изменения в легких при асбестозе необратимы, заболевание лечится симптоматически. В первую очередь, необходимо полностью прекратить контакт с асбестом, избавиться от никотиновой зависимости, исключить значительные физические нагрузки. Во избежание присоединения инфекций, утяжеляющих дыхательную недостаточность, рекомендуется вакцинация против гриппа и пневмококковой инфекции. Поддерживающая терапия направлена на облегчение симптомов; она включает в себя постуральный дренаж, массаж грудной клетки, лекарственные ингаляции, дыхательную гимнастику, физиотерапию, при необходимости – кислородотерапию. Медикаментозное лечение предполагает использование ингаляционных бронходилятаторов, прием витаминов.

При развитии осложнений прогноз на трудоспособность и удовлетворительное качество жизни необнадеживающий: высока вероятность инвалидизации, развития тяжелых сопутствующих заболеваний и гибели пациентов. Профилактика асбестоза складывается из мер производственного и медицинского характера. Первые из них предполагают обеспечение требуемых санитарно-гигиенических условий и индивидуальной защиты рабочих, соблюдение техники безопасности. Все работники, находящиеся в контакте с асбестом или асбестсодержащими материалами, должны проходить периодические медицинские осмотры согласно установленному плану-графику. Учитывая повышенный риск развития туберкулеза и злокачественных опухолей на фоне асбестоза, пациентам с установленным диагнозом рекомендуется наблюдение у фтизиатра и онколога.

источник

Укажите один правильный ответ

342. К наиболее тяжелой форме пневмокониоза из группы силикатозов относится:

д) оливиновый пневмокониоз

343. Наиболее типичным для асбестоза рентгенологическим типом фиброза является:

б) интерстициальный

д) ни одно из перечисленных

344. К возможным осложнениям в течении асбестоза относятся все перечисленные, исключая:

д) кандидомикоз

345. Наличие в мокроте асбестовых телец:

а) имеет диагностическую ценность

б) не имеет диагностической ценности

д) ни одно из перечисленных

346. К специфической форме поражения кожи у работающих в контакте с асбестовой пылью относится:

б) бородавки

347. Прогрессирование фиброзного процесса до узловых форм:

а) характерно для силикатозов

б) не характерно для силикатозов

д) ни одно из перечисленных

348. Причиной тяжести дыхательной недостаточности у больных силикатозами чаще всего является:

б) наличие осложнений

д) ни одно из перечисленных

349. К виду цемента, обладающего большей степенью фиброгенного действия, относится:

б) огнеупорный

д) ни одно из перечисленных

350. Наиболее характерным течением фиброзного процесса при силикатозах является:

а) медленно прогрессирующее

д) ни одно из перечисленных

351. При различных металлокониозах проявления процесса:

б) неоднородны

352. Промышленные аэрозоли металлов относятся к виду:

в) тому и другому

в) бериллиоз

354. К эффектам действия аэрозолей металлов и их соединений относятся все перечисленные, кроме:

б) гемолитических

355. В состав сварочного аэрозоля входит все перечисленное, исключая:

356. Причиной возможной примеси хрома и никеля в сварочном аэрозоле является:

б) вид свариваемого металла

в) и то, и другое

357. Рентгеноконтрастность мелкопятнистых теней при пневмокониозе сварщика обусловлена:

а) обызвествлением узелков

б) рентгеноконтрастными свойствами железа

б) аэрозоль цинка

д) ни одно из перечисленных

359. Сроком более вероятной регрессии процесса при пневмокониозе сварщика является:

в) более 10 лет

д) не одно из перечисленных

360. К соединениям бериллия, обладающим преимущественно токсическим раздражающим действием, относятся:

а) растворимые

в) токсическое раздражающее действие не зависит от растворимости

д) ни одно из перечисленных

361. К соединениям бериллия, обладающим преимущественно аллергическим действием, относятся:

б) нерастворимые

в) аллергическое действие не зависит от степени растворимости

д) ни одно из перечисленных

362. Основной гистологической структурой бериллиоза является:

в) гранулема

д) ни одно из перечисленных

363. Наиболее характерными жалобами для бериллиоза является все перечисленные, кроме:

г) лекарственной непереносимости

д) кровохаркания

364. К дополнительным методам диагностики бериллиоза относятся все перечисленные, кроме:

б) определения уровня специфических антител в крови

г) анализа мокроты на микрофлору

д) ни одно из перечисленных

365. Наиболее характерным клиническим синдромом для тяжелого бериллиоза является:

г) все перечисленное

д) ни одно из перечисленных

366. Наибольшим нарушением внешнего дыхания при бериллиозе является нарушение:

367. Наиболее характерным типом течения бериллиоза гранулематозного типа является:

а) прогрессирующее

368. У больных бериллиозом отмечается:

а) высокая чувствительность к туберкулину

б) отрицательные туберкулиновые пробы

а) относятся к частым формам пневмокониозов

б) не относятся к частым формам пневмокониозов

в) не относятся к пневмокониозам

д) ни одно из перечисленных

370. Течение карбокониозов отличается:

а) медленно прогрессирующим течением

б) быстро прогрессирующим течением

в) регрессирующим течением

д) ни одно из перечисленных

371. Рентгеноморфологическими формами, свойственными карбокониозам, являются:

а) интерстициальные

д) ни одна из перечисленных

372. К наиболее фиброгенному виду угля относится:

д) ни один из перечисленных

373. К рентгеноморфологическим формам антракосиликоза относятся:

г) все перечисленные

д) ни одна из перечисленных

374. Наиболее частым осложнением при интерстициальных формах антракосиликоза является:

375. Наиболее частым осложнением при узелковых формах антракосиликоза является:

а) туберкулез

376. К профессиям, при которых возможно развитие сидеросиликоза, относятся все перечисленные, исключая:

а) рабочих литейных цехов

б) шахтеров железорудных шахт

в) рабочих металлургических заводов черной металлургии

377. Наиболее характерным типом рентгенологических изменений для сидеросиликоза является:

в) и тот, и другой

378. К шлифовке, представляющей наибольшую степень риска развития пневмокониоза, относится:

379. К осложнению, наиболее характерному для пневмокониоза шлифовальщиков, относится:

380. Наиболее характерным видом поражения слизистой оболочки бронхов для пылевого воздействия является:

а) атрофический

381. Стажем работы, предшествующим развитию профессионального бронхита, чаще является:

г) свыше 10 лет

в) если верно 2 и 4

383. В проявлениях профессионального бронхита:

а) имеет место определенная специфика

б) специфики проявлений нет

384. К наиболее типичным для профессионального бронхита процессам в бронхах не относится:

б) дистонические расстройства

в) активное воспаление

385. Для профессионального бронхита наиболее характерен:

а) обструктивно-эмфизематозный синдром

б) воспалительно-деструктивный синдром

386. Прогрессирование пылевого бронха в постпылевом периоде:

б) наблюдается часто

д) все перечисленное неверно

387. К профессиям, в которых часто развивается пылевой бронхит, относятся все перечисленные, за исключением:

б) пескоструйщиков

в) рабочих текстильных предприятий

г) рабочих цементных заводов

а) раздражающих токсических веществ

в) воздействия лучистого тепла

г) значительных физических нагрузок

д) все перечисленное неверно

389. К туберкулезным поражениям, наиболее часто встречающимся на фоне пневмокониоза, относятся:

в) и те, и другие

390. Силикотуберкулез от туберкулезного процесса отличается:

а) меньшей выраженностью интоксикации

б) большей выраженностью интоксикации

в) отсутствием микобактерии

г) лихорадочным состоянием

391. Для силикотуберкулеза:

а) характерна бациллярность

б) бациллярность не характерна

в) бациллярность встречается крайне редко

392. Деструктивные формы силикотуберкулеза:

б) встречаются редко

г) в зависимости от трудового стажа

393. Отличием эффекта лечения силикотуберкулеза от такового при туберкулезе является:

а) меньший эффект

в) существенной разницы нет

г) ничего из перечисленного

394. К форме пневмокониоза, чаще осложняющейся бронхитом, относится:

а) интерстициальная

395. К специфическим осложнениям для пневмокониозов относятся: 1)ревматоидный артрит; 2)абсцесс легкого; 3)спонтанный пневмоторакс; 4)буллезная эмфизема; 5)экссудативный плеврит

д) если верно 1, 3 и 4

396. К наиболее информативным методам диагностики силикотуберкулеза относятся все перечисленные, кроме:

а) исследования мокроты на ВК

в) перкуссии и аускультации

397. Наиболее характерным видом спонтанного пневмоторакса при пневмокониозе является:

б) ограниченный

398. К видам пыли, опасным для развития биссиноза, относятся:

д) правильные ответы а) и г)

399. В основе патогенеза биссиноза лежит:

б) гистаминолиберация (параллергия)

400. Стажем, предшествующим развитию биссиноза, чаще является:

б) 10 и более лет

401. Наличие «симптома понедельника»:

а) достаточно для постановки диагноза биссиноза

б) недостаточно для постановки диагноза биссиноза

в) симптом не является специфическим

г) достаточно для постановки диагноза силикатоза

402. К видам пыли, вызывающим развитие аллергического экзогенного альвеолита, относятся: 1)асбестовая; 2)злаковая; 3)кварцевая; 4)шерстяная; 5)древесная

г) если верно 2, 4 и 5

403. Характерным аллергическим ответом при экзогенном аллергическом альвеолите является:

а) реакция немедленного типа

б) реакция полузамедленного типа

404. Обрубщик, у которого диагностирован силикоз I стадии, в своей профессии:

б) работать не может

в) вопрос о трудоспособности решается индивидуально

г) может продолжать работу при динамическом наблюдении

405. Правильная формулировка экспертного заключения для электросварщика, у которого диагностирован пневмокониоз I стадии, должна быть:

а) трудоспособен в своей профессии при динамическом врачебном наблюдении

б) трудоспособен в своей профессии вне замкнутых пространств

в) нуждается в переквалификации

г) может продолжать работу при динамическом наблюдении

406. Проходчик, у которого диагностирован сидеросиликоз II стадии, продолжать работу в шахте:

в) вопрос о трудоспособности решается индивидуально

г) может продолжать работу в шахте при динамическом наблюдении

407. Вопрос о трудоспособности шахтера, страдающего антракосиликозом II стадии и очаговым туберкулезом легких в фазе неполного уплотнения, должен быть сформулирован следующим образом:

а) может продолжать работу в подземных условиях с меньшей запыленностью (на свежей струе) при динамическом врачебном наблюдении

б) нуждается в переквалификации и выводе на поверхность

в) может продолжать работу в шахте при динамическом наблюдении и лечении

г) может продолжать работу в шахте при динамическом наблюдении

408. Вопрос о трудоспособности рабочего цементного производства, которому установлен диагноз пневмокониоз I стадии, хронический бронхит, дыхательная недостаточность I-II степени, должен быть сформулирован следующим образом:

б) ограниченно трудоспособен. Не может продолжать работу в условиях запыленности, воздействия раздражающих веществ, перепадов температур, а также связанную со значительным физическим напряжением

в) трудоспособен в своей профессии при условии динамического врачебного наблюдения и лечения

409. Определить процент утраты трудоспособности больному пневмокониозом в случае потери им квалификации при переводе на другую работу:

в) зависит от выраженности изменений

410. Больному, страдающему силикозом I стадии и ИБС тяжелого течения (стенокардия покоя) должна быть определена:

а) вторая общая группа инвалидности

б) вторая профессиональная группа инвалидности

в) третья общая группа инвалидности

д) % утраты профессиональной трудоспособности

411. Разрешать продолжать работу больному, если диагноз пылевой бронхит I стадии был установлен за 2 года до достижения им пенсионного возраста:

412. Наиболее частым решением вопроса о трудоспособности больного крупноузловым силикотуберкулезом является:

б) ограниченно трудоспособен

в) нетрудоспособен

г) временно нетрудоспособен

413. К методам профилактического лечения лиц с большим пылевым стажем относятся все перечисленные, за исключением:

а) щелочных тепло-влажных ингаляций

д) курсов противовоспалительной терапии

414. Методы специфического лечения при пневмокониозах в настоящее время:

б) не применяются

в) зависят от тяжести клинической картины

415. Больной с впервые выявленным силикотуберкулезным процессом нуждается в проведении специфического лечения сроком:

г) до 1 года

416. К наиболее часто используемым видам лечения при пылевых бронхитах относятся все перечисленные, кроме:

д) химиотерапевтических

417. К заболеваниям, требующим применения кортикостероидных препаратов, относятся: 1)узелковый силикоз II стадии (быстро прогрессирующий); 2)узелковый силикоз II стадии (медленно прогрессирующий); 3)бериллиоз I-II стадии; 4)антракосиликоз I стадии, ревматоидный артрит; 5)пневмокониоз электросварщика I-II стадии

а) если верно 1, 3 и 4

418. К отрасли промышленности, в которой возможно развитие пылевого фиброза, относится:

а) машиностроение

в) химическая промышленность

г) деревообрабатывающая промышленность

д) сельскохозяйственное производство

419. К профессиям, в которых может развиться пневмокониоз, относятся:

420. К пылям, вызывающим развитие силикоза, относятся:

а) электросварочный аэрозоль

б) кварцевая (содержащая свободный диоксид кремния)

421. К силикозоопасным профессиям относятся: 1)бурильщик; 2)фрезеровщик; 3)пескоструйщик; 4)обрубщик; 5)кузнец

г) если верно 1, 3 и 4

422. К осложнению, характерному для силикоза, относится:

в) туберкулез легких

423. К диагностическим признакам силикоза относят:

а) изменения в периферической крови

б) наличие «пылевых клеток» в мокроте

в) рентгенологические данные

424. К профессиям, в которых возможно развитие профессионального бронхита, относятся: 1)швея-мотористка; 2)обрубщик; 3)токарь; 4)прядильщица; 5)мукомол

в) если верно 2, 4 и 5

425. Для профессионального бронхита является характерным:

б) постепенное медленное начало

источник

Асбестоз – это заболевание дыхательной системы, вызываемое вдыханием частиц асбеста.

Длительное воздействие этих частиц на легкие может приводить к рубцеванию легочной ткани и одышке.

Признаки асбестоза могут варьировать от незначительной одышки до очень тяжелого поражения легких, и они обычно возникают после нескольких лет регулярного вдыхания асбеста.

Асбест представляет собой природное вещество, которое очень устойчиво к температуре и коррозии. В прошлом асбест интенсивно использовался для производства изоляционных и огнеупорных материалов, цемента и некоторых видов плитки.

Большинство людей приобрели асбестоз на работе, связанной со строительными материалами. В ряде стран асбест до сих пор используется в строительстве. Но после изучения этой болезни в тех же США в середине 70-х годов правительство начало жестко регулировать применение асбеста. Приобретенный асбестоз среди лиц, не работающих с асбестом, встречается очень редко. Лечение болезни сосредоточено только на облегчении симптомов.

Если человек длительное время дышит асбестом, то некоторые микроскопические частицы оседают внутри альвеол – тончайших пузырьков на концах бронхов, где наша кровь обогащается кислородом. Волокна асбеста раздражают легочную ткань и проводят к образованию рубцов, мешая доставке кислорода в кровь.

По мере прогрессирования болезни легкие все больше и больше рубцуются, теряя свои функции. Со временем из-за асбестоза легкие перестают нормально расширяться, возникает сильная одышка.

Курение сигарет усиливает губительное действие асбеста на легкие, поэтому у курильщиков болезнь развивается чаще и прогрессирует быстрее.

Люди, которые работают в добыче, производстве и установке асбестовых стройматериалов и изоляции находятся в группе риска.

• Добытчики асбеста.
• Автомеханики.
• Строители.
• Электрики.
• Работники доков.
• Операторы котлов.
• Железнодорожники и др.

В общем, вполне безопасно находиться в окружении асбестовых материалов до тех пор, пока они изолированы и не распространяют в воздух свои частицы.

Эффекты длительного воздействия асбеста на организм обычно проявляются через 20, а то и через 30 лет такого воздействия.

Симптомы асбестоза включают:

• Одышка. Она является главным симптомом этого заболевания. Вначале одышка ощущается только при напряженной работе, но со временем она может возникать даже в покое.
• Кашель и боль в грудной клетке. По мере прогрессирования болезни человек может испытывать постоянный кашель и боли в груди.
• Деформация пальцев. Тяжелые случаи асбестоза иногда приводят к деформации, при которой пальцы становятся похожи на барабанные палочки (кончики пальцев округляются). Следует помнить, что многие другие заболевание вызывают подобные изменения.

Если в прошлом вы подвергались воздействию асбеста, а сейчас вдруг начали испытывать одышку, обратитесь к врачу. Это может быть вызвано множеством заболеваний, поэтому консультация врача нужна обязательно.

Асбестоз трудно диагностировать, потому что его симптомы похожи на симптомы многих других заболеваний легких.

Для выявления асбестоза может понадобиться ряд исследований:

• Рентген грудной клетки. Асбестоз на рентгеновском снимке проявляется широкими светлыми зонами в легких. При тяжелом асбестозе может поражаться все легкое, в результате чего оно становится похожим на соты.
• Компьютерная томография (КТ). Это компьютерное сканирование грудной клетки при помощи рентгеновских лучей, которое дает возможность детально рассмотреть ткани. КТ помогает диагностировать асбестоз на ранних стадиях, до того, как поражения легких станут заметны на обычном рентгене.
• Определение функций легких. Эти тесты должны определить, как много воздуха могут вдыхать легкие больного. Пациента, к примеру, могут попросить как можно сильнее сделать выдох в специальное устройство, называемое спирометром. Другие тесты покажут насыщение крови кислородом (оксиметрия). По результатам обследования врач сделает вывод о том, насколько сильно поражены легкие.

Не существует лечения, которое могло бы восстановить поврежденные асбестозом легкие.

Поэтому лечение сосредоточено только на облегчении симптомов болезни:

• Медикаментозное лечение. Людям с асбестозом могут помочь ингаляторы, которые назначают больным астмой. Они содержат бронходилататоры – вещества, которые расширяют бронхи и улучшают дыхание. К ним относят Вентолин, Саламол, Серевент и другие.
• Немедикаментозное лечение. Для облегчения дыхания врач может назначить кислород, который подается больному через специальную пластиковую маску.
• Хирургическое лечение. Если легкие больного не справляются со своими функциями, то ему могут назначить пересадку легких. Это очень сложная операция, связанная со многими рисками, но иногда она бывает единственным спасением для больного.

Для облегчения этого заболевания можно сделать следующее:

• Бросить курить. Больным необходимо бросить курить, потому что курение ухудшает течение асбестоза. Кроме того, курение – это самый верный способ получить рак легких, эмфизему и многие другие опасные заболевания.
• Вакцинироваться. При нарушенных функциях легких становится трудно лечить инфекции легких, простуды часто дают осложнения. Врач может посоветовать вакцинироваться, чтобы избегать гриппа и других вирусных инфекций.

У курильщиков, страдающих асбестозом, очень часто возникает рак легких. Оба эти фактора в сочетании повышают риск рака во много раз. Больным с асбестозом настоятельно рекомендуют отказаться от сигарет.

Для профилактики этого заболевания следует избегать работы с асбестом. При работе соблюдать все меры предосторожности, в обязательном порядке защищать дыхательные пути.
Во многих странах законодательство обязывает работодателей следить за содержанием асбеста в воздухе на рабочих местах, а также обучать сотрудников правилам безопасного обращения с этим материалом и обеспечивать их защитными средствами. Также существуют нормы для обязательного медицинского осмотра работников, чтобы вовремя выявлять асбестоз.

Основными источниками асбеста, которых нужно избегать, являются:

• Изоляция теплотрасс.
• Некоторые виды черепицы.
• Строительная изоляция старых домов.
• Звукоизоляция некоторых помещений.
• Некоторые виды строительной плитки и т.д.

Константин Моканов: магистр фармации и профессиональный медицинский переводчик

источник