Асбестоз — пневмокониоз, развивающийся от воздействия асбестовой пыли.
Асбест — минерал волокнистого строения, по химическому составу — гидроксилат магния и железа, а также частично кальция и натрия.
Так выглядят под микроскопом различные виды асбеста.
Фиброгенные свойства асбеста связаны с несколькими факторами:
— с освобождением из асбестовых волокон в биологической среде свободной двуокиси кремния,
— с поверхностной активностью и образованием активных для макрофогов центров,
— с возникновением иммунопатологического процесса,
— с непосредственным раздражающим воздействием игольчатых волокон на легочную ткань.
На микрограмме 1 видно, как частица асбеста фагоцитируются макрофагами. Некоторые частицы асбеста настолько велики, что фагоциты не могут их поглотить и разрушаются.
На микрограмме 2 отчетливо видно формирование альвеолита и периальвеолярного интерстициального склероза вокруг частиц асбеста.
В мире в процессе профессиональной деятельности с асбестовой пылью контактирует более 25 миллионов человек.
Процесс характеризуется в начальный период десквамативным альвеолитом и бронхиолитом. В отличии от силикоза, фиброз развивается более медленно, имеет интерстициальный характер и проходит за счет альвеолярно-септальных структур Затем процесс распространяется на стенки мелких сосудов и плевру. Узелковых образований, подобных силикозу, обычно не выявляется. Почти всегда при асбестозе имеются плевральные и плевроперикардиальные сращения.
Как правило, обнаруживаются так называемые асбестовые тельца. Асбестовые тельца могут располагаться в утолщенных альвеолярных перегородках, в просвете мелких бронхов, бронхиол. Центральная часть асбестового тельца состоит из иглоподобного волокна толщиной 0.5-1.0 мкм и длиной более 10 мкм, окруженного аморфной оболочкой толщиной в 2-3 мкм. Аморфная оболочка состоит из аморфного геля, образующегося при частичном растворении волокна
На микрограмме типичные гистологические изменения при асбестозе: обширный внутритканевой фиброз с потерей нормальной архитектуры паренхимы (стрелка А) и метаплазией эпителия (стрелка В).
Так выглядит асбестная плевральная бляшка (плевральные тельца).
Морфологически различают преимущественно легочную, плевральную и смешанную форму асбестоза.
При плевральной форме паренхима легких поражена мало. В области париетальной плевры или даже перикарда имеются фиброзные очаги диаметром в несколько сантиметров, неправильной формы. Больше таких очагов в средних и нижнелатеральных отделах. Микроскопически эти очаги представляют собой образования из безваскулярного слоистого коллагена с гиалинозом и часто кальцинацией.
У больных асбестозом пылевой стаж обычно большой — 18-20 лет, но описаны случаи асбестоза при пылевом стаже менее 10 и даже менее 5 лет.
Обычно первые признаки асбестоза возникают через не ранее чем через 5 лет работы в контакте с пылью. Причем, в противоположность силикозу, клинические проявления заболевания опережают рентгенологические.
Клинически асбестоз проявляется симптомокомплексами хронического бронхита, эмфиземы, пневмосклероза, дыхательной недостаточности. Возникает одышка, которая постепенно прогрессирует, но не находит рентгенологического подтверждения. Боли в грудной клетки. Кашель сухой, болезненный, затем с небольшим количеством трудноотделяемой мокроты. Иногда кашель пароксизмальный с астматическим компонентом.
Для больных с выраженым асбестозом характерны нарушения общего состояния: слабость, утомляемость, головные боли. Нередки диспептические нарушения. Характерен особый серо-землистый цвет лица. На коже пальцев рук и ног так называемые асбестовые бородавки.
К осложнения асбестоза относится развитие мезетелиомы и рака легкого, которые при таком пневмокониозе встречаются в 10-100 раз чаще, чем у других людей. Туберкулезом асбестоз осложняется реже, чем силикоз.
Для далеко зашедших случаев характерен грубый сетчатый интерстициальный фиброз с плевральными и плевроперикардиальными сращениями, кальцинозом плевры (См. рентгенограммы).
Начальные проявления диагностируются с трудом, часто необходимы данные компьютерной томографии.
В некоторых странах, в том числе и в России, принято выделять 3 стадии асбестоза.
Одышка при привычной работе, боли в грудной клетке, умеренный кашель. Физикальные проявления бронхита, сухого плеврита. Умеренное уменьшение ЖЕЛ.
Рентгенологически: нежная сетчатость в средних и нижних отделах с увеличением ячеек до 2-4 мм, расширение и уплотнение корня легкого, реже немногочисленные точечные нежные тени величиной 1 мм, утолщение плевры, спайки.
Одышка при умеренной физической нагрузке, кашель, иногда пароксизмальный с небольшим количеством мокроты. Физикальные признаки бронхита, эмфиземы, адгезивного плеврита. Смешанный тип легочной недостаточности.
Рентгенологически: выраженный сетчатый фиброз с увеличением ячеек до 4-5 мм, утолщением их стенок. Немногочисленные узелки в средних и нижных отделах. Расширенные и уплотненные корни легкого. Плевральные изменения (утолщение плевры, спайки), больше в нижних отделах.
Встречается относительно редко. Резко выраженная одышка, кашель с мокротой, боли в грудной клетке. Выраженные признаки бронхита, эмфиземы, легочно-сердечной недостаточности.
Рентгенологически: наряду с резко выраженным сетчатым фиброзом, значительные плевральные изменения — плевральные бляшки, сращения, кальциноз. Плевро-перикардиальные сращения.
Как уже говорилось, одним из осложнений асбестоза является развитие мезетелиомы. Один из таких случаев представлен на рентгенограмме: у больного, страдающего асбестозом, появился выпот в левой плевральной полости. В плевральном пунктате найдены клетки мезетелиомы.
источник
Асбестоз — заболевания легких, связанные с воздействием асбеста, вызваны ингаляцией волокон асбеста. Заболевания включают асбестоз; рак легкого; формирование доброкачественных очаговых поражений плевры и ее утолщение; доброкачественные плевральные выпоты и злокачественную мезотелиому плевры. Асбестоз и мезотелиома приводят к прогрессирующей одышке.
Диагноз основывается на анамнезе и рентгенографии грудной клетки или КТ и, в случае злокачественного роста, биопсии ткани. Лечение асбестоза эффективно, за исключением злокачественных новообразований, которые могут требовать хирургического и/или химиотерапевтического лечения.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]
Асбест — естественно встречающийся силикат, теплоустойчивые и структурные свойства которого сделали его полезным для строительства и судостроения, он используется в автомобильных тормозах и некоторых текстильных производствах. Хризотил (змеиное волокно), хроцидотил и амозит (амфибол, или прямые волокна) — 3 основные типа асбестовых волокон, являющиеся причиной заболевания. Асбест может поражать легкие и/или плевру.
Асбестоз — форма интерстициального легочного фиброза, встречается намного более часто, чем злокачественные заболевания. Судостроители, строители и рабочие текстильной промышленности, рабочие, занимающиеся перестройкой и ремонтом жилых помещений, рабочие и шахтеры, подвергающиеся воздействию волокон асбеста, относятся к многочисленным категориям лиц, имеющих риск заболевания. Вторичное поражение может встречаться среди членов семей заболевших рабочих и среди тех, кто живет близко к шахтам. Патофизиология подобна таковой при других пневмокониозах — альвеолярные макрофаги, пытаясь поглотить вдыхаемые волокна, выделяют цитокины и факторы роста, которые стимулируют воспаление, отложение коллагена и, в конечном счете, фиброз, за исключением того, что волокна самого асбеста могут также быть непосредственно токсичными для ткани легкого. Риск заболевания обычно связывают с продолжительностью и интенсивностью контакта и типа, длины и толщины вдыхаемых волокон.
Асбестоз первоначально протекает бессимптомно, то есть когда симптомы асбестоза отсутствуют, но может вызвать прогрессирующую одышку, непродуктивный кашель и недомогание; заболевание прогрессирует у более чем 10 % пациентов после прекращения контакта. Длительно протекающий асбестоз может вызвать утолщение концевых фаланг пальцев, сухие базиллярные хрипы, и, в тяжелых случаях, симптомы и проявления правожелудочковой недостаточности (легочное сердце).
Поражения плевры — признак поражения асбестом — включают формирование плевральных наложений, кальциноза, утолщения, спаек, выпота и мезотелиомы. Поражения плевры сопровождаются выпотом и злокачественным развитием, но малым количеством симптомов. Все плевральные изменения диагностируются рентгенографией грудной клетки или КТВР, хотя КТ грудной клетки более чувствительна, чем рентгенография, для обнаружения плевральных поражений. Лечение требуется редко, за исключением случаев злокачественной мезотелиомы.
Дискретные наложения, которые встречаются у 60 % рабочих, подвергнутых воздействию асбестом, типично затрагивают париетальную плевру с двух сторон на уровне между пятыми и девятыми ребрами, прилежащую к диафрагме. Кальциноз пятен встречается часто и может привести к ошибочному диагнозу тяжелого поражения легких, если рентгенологически накладываются на легочные поля. КТВР может различить плевральные и паренхиматозные поражения в таких случаях.
Диффузное утолщение возникает как в висцеральной, так и в париетальной плевре. Это может быть распространение легочного фиброза с паренхимы на плевру или неспецифическая реакция на плевральный выпот. С или без кальциноза, плевральное утолщение может вызвать рестриктивные нарушения. Округлый ателектаз — проявление плеврального утолщения, при котором инвагинация плевры в паренхиму может втягивать в «ловушку» ткань легкого, вызывая ателектаз. На рентгенографии грудной клетки и КТ он типично определяется как рубцовая масса с неровным контуром, часто в более низко расположенных отделах легкого, и может быть принят рентгенологически за легочное злокачественное новообразование.
Плевральный выпот также встречается, но реже, чем другие поражения плевры, которые он сопровождает. Выпот является экссудатом, часто геморрагическим, и обычно исчезает спонтанно.
источник
Асбестоз – это заболевание дыхательной системы, вызываемое вдыханием частиц асбеста.
Длительное воздействие этих частиц на легкие может приводить к рубцеванию легочной ткани и одышке.
Признаки асбестоза могут варьировать от незначительной одышки до очень тяжелого поражения легких, и они обычно возникают после нескольких лет регулярного вдыхания асбеста.
Асбест представляет собой природное вещество, которое очень устойчиво к температуре и коррозии. В прошлом асбест интенсивно использовался для производства изоляционных и огнеупорных материалов, цемента и некоторых видов плитки.
Большинство людей приобрели асбестоз на работе, связанной со строительными материалами. В ряде стран асбест до сих пор используется в строительстве. Но после изучения этой болезни в тех же США в середине 70-х годов правительство начало жестко регулировать применение асбеста. Приобретенный асбестоз среди лиц, не работающих с асбестом, встречается очень редко. Лечение болезни сосредоточено только на облегчении симптомов.
Если человек длительное время дышит асбестом, то некоторые микроскопические частицы оседают внутри альвеол – тончайших пузырьков на концах бронхов, где наша кровь обогащается кислородом. Волокна асбеста раздражают легочную ткань и проводят к образованию рубцов, мешая доставке кислорода в кровь.
По мере прогрессирования болезни легкие все больше и больше рубцуются, теряя свои функции. Со временем из-за асбестоза легкие перестают нормально расширяться, возникает сильная одышка.
Курение сигарет усиливает губительное действие асбеста на легкие, поэтому у курильщиков болезнь развивается чаще и прогрессирует быстрее.
Люди, которые работают в добыче, производстве и установке асбестовых стройматериалов и изоляции находятся в группе риска.
• Добытчики асбеста.
• Автомеханики.
• Строители.
• Электрики.
• Работники доков.
• Операторы котлов.
• Железнодорожники и др.
В общем, вполне безопасно находиться в окружении асбестовых материалов до тех пор, пока они изолированы и не распространяют в воздух свои частицы.
Эффекты длительного воздействия асбеста на организм обычно проявляются через 20, а то и через 30 лет такого воздействия.
Симптомы асбестоза включают:
• Одышка. Она является главным симптомом этого заболевания. Вначале одышка ощущается только при напряженной работе, но со временем она может возникать даже в покое.
• Кашель и боль в грудной клетке. По мере прогрессирования болезни человек может испытывать постоянный кашель и боли в груди.
• Деформация пальцев. Тяжелые случаи асбестоза иногда приводят к деформации, при которой пальцы становятся похожи на барабанные палочки (кончики пальцев округляются). Следует помнить, что многие другие заболевание вызывают подобные изменения.
Если в прошлом вы подвергались воздействию асбеста, а сейчас вдруг начали испытывать одышку, обратитесь к врачу. Это может быть вызвано множеством заболеваний, поэтому консультация врача нужна обязательно.
Асбестоз трудно диагностировать, потому что его симптомы похожи на симптомы многих других заболеваний легких.
Для выявления асбестоза может понадобиться ряд исследований:
• Рентген грудной клетки. Асбестоз на рентгеновском снимке проявляется широкими светлыми зонами в легких. При тяжелом асбестозе может поражаться все легкое, в результате чего оно становится похожим на соты.
• Компьютерная томография (КТ). Это компьютерное сканирование грудной клетки при помощи рентгеновских лучей, которое дает возможность детально рассмотреть ткани. КТ помогает диагностировать асбестоз на ранних стадиях, до того, как поражения легких станут заметны на обычном рентгене.
• Определение функций легких. Эти тесты должны определить, как много воздуха могут вдыхать легкие больного. Пациента, к примеру, могут попросить как можно сильнее сделать выдох в специальное устройство, называемое спирометром. Другие тесты покажут насыщение крови кислородом (оксиметрия). По результатам обследования врач сделает вывод о том, насколько сильно поражены легкие.
Не существует лечения, которое могло бы восстановить поврежденные асбестозом легкие.
Поэтому лечение сосредоточено только на облегчении симптомов болезни:
• Медикаментозное лечение. Людям с асбестозом могут помочь ингаляторы, которые назначают больным астмой. Они содержат бронходилататоры – вещества, которые расширяют бронхи и улучшают дыхание. К ним относят Вентолин, Саламол, Серевент и другие.
• Немедикаментозное лечение. Для облегчения дыхания врач может назначить кислород, который подается больному через специальную пластиковую маску.
• Хирургическое лечение. Если легкие больного не справляются со своими функциями, то ему могут назначить пересадку легких. Это очень сложная операция, связанная со многими рисками, но иногда она бывает единственным спасением для больного.
Для облегчения этого заболевания можно сделать следующее:
• Бросить курить. Больным необходимо бросить курить, потому что курение ухудшает течение асбестоза. Кроме того, курение – это самый верный способ получить рак легких, эмфизему и многие другие опасные заболевания.
• Вакцинироваться. При нарушенных функциях легких становится трудно лечить инфекции легких, простуды часто дают осложнения. Врач может посоветовать вакцинироваться, чтобы избегать гриппа и других вирусных инфекций.
У курильщиков, страдающих асбестозом, очень часто возникает рак легких. Оба эти фактора в сочетании повышают риск рака во много раз. Больным с асбестозом настоятельно рекомендуют отказаться от сигарет.
Для профилактики этого заболевания следует избегать работы с асбестом. При работе соблюдать все меры предосторожности, в обязательном порядке защищать дыхательные пути.
Во многих странах законодательство обязывает работодателей следить за содержанием асбеста в воздухе на рабочих местах, а также обучать сотрудников правилам безопасного обращения с этим материалом и обеспечивать их защитными средствами. Также существуют нормы для обязательного медицинского осмотра работников, чтобы вовремя выявлять асбестоз.
Основными источниками асбеста, которых нужно избегать, являются:
• Изоляция теплотрасс.
• Некоторые виды черепицы.
• Строительная изоляция старых домов.
• Звукоизоляция некоторых помещений.
• Некоторые виды строительной плитки и т.д.
Константин Моканов: магистр фармации и профессиональный медицинский переводчик
источник
Асбестоз – это форма пневмокониоза, развивающаяся в результате длительного ингалирования асбестсодержащей пыли и характеризующаяся диффузным фиброзом легочной ткани. Клиника асбестоза складывается из общесоматических нарушений (недомогания, утомляемости, анорексии), признаков дыхательной недостаточности (одышки, цианоза, деформации концевых фаланг пальцев), симптомов поражения органов дыхания (кашля со слизистой мокротой, плеврального синдрома). Для диагностики асбестоза используется рентген, КТ легких, спирометрия, исследование мокроты и промывных вод бронхов. При асбестозе проводится поддерживающая терапия (дыхательная гимнастика, физиотерапия, оксигенотерапия).
Асбестовый пневмокониоз, или асбестоз – диффузный интерстициальный пневмосклероз, обусловленный вдыханием асбестовых частиц. Наряду с талькозом относится к силикатозам – поражениям легких, вызванным воздействием на легочную ткань соединений кремниевой кислоты. Асбестоз наблюдается у лиц, занятых добычей и обработкой асбеста, а также работающих с асбестосодержащими материалами. Наибольшая распространенность асбестового пневмокониоза регистрируется в Канаде – стране, удерживающей мировое первенство по запасам асбеста. Частота возникновения асбестоза нарастает пропорционально увеличению времени контакта с этим материалом и в среднем составляет 25-65% случаев. Опасность асбестоза заключается не только в развитии диффузного фиброза легочной ткани, но и грозных отдаленных последствиях – повышенном риске развития асбестотуберкулеза, мезотелиомы плевры и брюшины, аденокарциномы легких и желудка.
Непосредственной причиной данной формы пневмокониоза служит длительное вдыхание волокон асбеста. При этом асбестоз может развиваться как при стаже работы менее 3-х лет, так и спустя 15-20 лет после прекращения профессионального контакта с асбестовой пылью. Асбест является тонковолокнистым минералом, представленным гидросиликатом магния, железа, кальция и натрия. Среди различных разновидностей асбеста наибольшее промышленное значение имеют серпентин-асбесты (хризотил и антигорит), а также амфибол-асбесты (амозит, антофиллит, крокидолит, тремолит) – последние отличаются большей фиброгенностью и канцерогенностью.
По роду своей профессиональной деятельности в тесном контакте с асбестом находятся рабочие, занятые в асбестодобывающей и перерабатывающей отрасли, строительной, машиностроительной, судостроительной, авиационной промышленности. Эти лица составляют группу повышенного риска по развитию асбестоза. Кроме этого, известны случаи заболеваемости асбестозом при сравнительно коротком и неинтенсивном воздействии асбестсодержащей пыли, например, среди женщин, стирающих рабочую одежду мужей, или маляров и электриков, работающих в помещении, где применяются асбестсодержащие материалы. Кроме профессионального, возможен бытовой контакт с асбестом при использовании детской присыпки или асботекстильных изделий в жилых домах. Известно, что курение способствует возникновению асбестоза, его быстрому прогрессированию и тяжелому течению.
Механизм развития легочного фиброза при асбестозе остается неясным. В пульмонологии принято рассматривать несколько версий возникновения заболевания: механическое раздражение легочной ткани игольчатыми волокнами асбеста, повреждение альвеол высвобождающейся двуокисью кремния, цитотоксическое действие асбеста в отношении макрофагов, развитие иммунопатологических реакций и др. Различают легочную и плевральную формы асбестоза. С точки зрения морфологических изменений в легких, асбестоз в своем развитии проходит две фазы: десквамативного альвеолита и бронхиолита. Пневмофиброз (пневмосклероз) носит интерстициальный характер, локализуется преимущественно в средней и нижних долях, тогда как в верхних отделах определяется эмфизема. Для асбестоза характерно наличие грубых плевральных сращений, иногда плеврального выпота. В мокроте, а также легочной паренхиме выявляется наличие асбестовых телец, однако это только подтверждает факт контакта с асбестовой пылью, но не является основанием для установления диагноза. При плевральной форме асбестоза отмечается изолированное поражение плевры при интактной легочной паренхиме.
Выраженность симптомов асбестоза зависит от длительности воздействия асбестовых частиц и их концентрации в воздухе. Считается, что при стаже профессиональной вредности 3-4 года развивается легкая форма асбестоза, 8 лет – среднетяжелая, 10 и более лет – тяжелая форма. Как и течение других пневмокониозов, клиника асбестоза характеризуется хроническим бронхитом и признаками эмфиземы легких. Все жалобы и объективные проявления укладываются в три группы симптомов: общесоматические, признаки поражения органов дыхания и дыхательной недостаточности. Неспецифические симптомы представлены недомоганием, утомляемостью, бледностью, слабостью, анорексией и потерей массы. Нередко на руках и ногах возникают бородавчатые выросты – так называемые «асбестовые бородавки».
На вовлечение в патологический процесс дыхательных путей и плевры указывает появление кашля непродуктивного или со скудной слизистой мокротой и сильных болей в грудной клетке. В тяжелых случаях выражена одышка, развивается цианоз, определяется утолщение ногтевых фаланг пальцев рук. Возможно развитие экссудативного плеврита, имеющего серозный или геморрагический характер.
Течение асбестоза нередко осложняется пневмонией, бронхоэктатической болезнью, бронхиальной астмой, легочным сердцем, утяжеляющими прогноз пневмокониоза. Чаще всего гибель больных наступает от дыхательной и сердечно-легочной недостаточности. Отмечена корреляция асбестоза с ревматоидным артритом. На фоне асбестоза у пациентов в несколько раз повышается риск развития туберкулеза легких (главным образом, его очаговой формы), рака легкого, злокачественной мезотелиомы брюшины и плевры, рака пищевода, желудка и толстой кишки.
Обследование пациентов с подозрением на пневмокониозы проводится пульмонологом при участии профпатолога. В установлении диагноза асбестоза решающая роль принадлежит изучению профессионального маршрута и наличию данных, указывающих на воздействие асбестовой пыли. При аускультации прослушиваются влажные мелкопузырчатые (иногда сухие) хрипы, шум трения плевры. Над верхними отделами легких перкуторно определяется коробочный звук. В анализах крови может выявляться ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия, РФ, антинуклеарные антитела, снижение уровня кислорода в артериальной крови.
Рентгенологическими признаками асбестоза служат линейно-сетчатая деформация легочного рисунка, прикорневой фиброз, плевральные изменения (бляшки, сращения, выпот), в поздних стадиях – «сотовое легкое». При сомнительных результатах рентгенографии легких прибегаю к проведению КТ легких высокого разрешения, позволяющей достоверно рассмотреть субплевральные линейные, очаговые или неправильной формы тени.
Исследование функции внешнего дыхания при асбестозе указывает на преобладание рестриктивных нарушений над обструктивными (уменьшение ЖЁЛ и дыхательного объема и др.). Ввиду схожести клинико-рентгенологической картины асбестоза с другими пневмокониозами, дифференциальный диагноз проводится с антракозом, гемосидерозом легких, станнозом, талькозом, фиброзирующим альвеолитом и др. заболеваниями. С этой целью проводится микроскопический анализ мокроты, исследование промывных вод бронхов, биоптата легочной ткани, в которых обнаруживают асбестовые тельца и волокна.
Поскольку изменения в легких при асбестозе необратимы, заболевание лечится симптоматически. В первую очередь, необходимо полностью прекратить контакт с асбестом, избавиться от никотиновой зависимости, исключить значительные физические нагрузки. Во избежание присоединения инфекций, утяжеляющих дыхательную недостаточность, рекомендуется вакцинация против гриппа и пневмококковой инфекции. Поддерживающая терапия направлена на облегчение симптомов; она включает в себя постуральный дренаж, массаж грудной клетки, лекарственные ингаляции, дыхательную гимнастику, физиотерапию, при необходимости – кислородотерапию. Медикаментозное лечение предполагает использование ингаляционных бронходилятаторов, прием витаминов.
При развитии осложнений прогноз на трудоспособность и удовлетворительное качество жизни необнадеживающий: высока вероятность инвалидизации, развития тяжелых сопутствующих заболеваний и гибели пациентов. Профилактика асбестоза складывается из мер производственного и медицинского характера. Первые из них предполагают обеспечение требуемых санитарно-гигиенических условий и индивидуальной защиты рабочих, соблюдение техники безопасности. Все работники, находящиеся в контакте с асбестом или асбестсодержащими материалами, должны проходить периодические медицинские осмотры согласно установленному плану-графику. Учитывая повышенный риск развития туберкулеза и злокачественных опухолей на фоне асбестоза, пациентам с установленным диагнозом рекомендуется наблюдение у фтизиатра и онколога.
источник
Этиология. Асбест является минералом, содержащим 40-60% кремния в виде кальциевого, магниевого, железистого, натриевого силикатов без участия Si02. Натуральный асбест добывается в Канаде, Южной Африке, Китае, Италии и Соединенных Штатах Америки.
Имеется две формы асбеста. Амфиболь или хорнбленд (амфиболоасбест, тремолит, амосит, крокидолит) имеют короткие волокна, кислото-устойчивы, но менее устойчивы к повышенной температуре, плавятся при температуре близкой к 1150°. Другая разновидность асбеста — это серпентин (серпентиновый асбест, хризолит, белый асбест) имеет длинные волокна, легко отделяющиеся, плохо проводит тепло, устойчив к действию высокой температуры (плавится при температуре около 2750°), но менее устойчив к действию химических веществ.
Разновидности асбеста с длинными волокнами, применяются в промышленности, как сырье для производства нитей и асбестовых тканей. Из асбеста с короткими волокнами вырабатывается пакля, применяемая для заделки щелей в моторном и машинном производствах, а также при строительстве огнеупорных установок (асбестный цемент, плиты для покрытия крыш и т. д.). Загрязнение воздуха пылью асбеста, наблюдается при размельчении сырья в текстильном асбестовом производстве, при подготовительных работах при чесании волокна. Асбестовая пыль состоит из волокон в форме иголок, длиной от 1 до 400 u, толщиной от 15 мu до нескольких микронов. Заболеваемость асбестозом увеличивается пропорционально к концентрации пыли в воздухе и количеству лет проработанных на производстве, связанным с асбестовой пылью.
Патогенез. Развитие асбестоза отличается от силикоза. При этом заболевании наблюдается ряд явлений, до сего времени не выясненных. До настоящего времени неизвестно почему асбестовые иглы длиной до 200 u не задерживаются в дыхательных путях и попадают внутрь везикул. При дыхательных движениях, иглы касаются стенок везикул, ранят их и проникают в глубину легочной ткани, пока не наталкиваются на межальвеолярные перегородки, стенки сосудов или бронхов. Такой механизм объясняет случайность в распределении асбестовых игл в легких. Через несколько месяцев, обычно до года, асбестовые иглы в легком покрываются белковой оболочкой и преобразуются в асбестовые тельца, имеющие булавовидную форму или форму гантель. Около этих телец скапливаются лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги, гигантские клетки, а затем образуются коллагеновые волокна, располагающиеся беспорядочно. Со временем образуется, бедная клетками, фиброзная соединительная ткань. Наиболее вероятной является гипотеза о том, что тканевая жидкость вымывает катионы Mg и Fe с поверхности кристаллической сетки асбестовой иглы и освобожденные связи соединяются с белковой субстанцией в форме золей, поглощающих постепенно Si02, которые и вызывают фиброзные реакции.
Патологическая анатомия. Нижние легочные поля, в более поздних периодах, средние и даже верхние, покрываются рассеянными фиброзными изменениями в строме, полоски этих затемнений пересекаясь могут иммитировать очаговые затемнения, а со временем увеличиваются и образуют большие очаги фиброза. Старея, фиброзная ткань вызывает деформацию бронхов и развитие эмфиземы. Плевра утолщается, на ней образуются полукруглые очажки хрящевой твердости. На микроскопических препаратах характерной чертой является наличие асбестовых иголок и асбестовых телец среди легочной ткани.
Клиника. Ранним симптомом асбестоза является мучительный, сухой кашель и очень редко откашливается скупая мокрота, в которой можно обнаружить асбестовые тельца, свидетельствующие о том, что человек вдыхает асбестовую пыль. Со временем, на нервом плане появляется одышка при нагрузке, реже имеются боли у основания грудной полости.
При физикальном исследовании, иногда укороченный перкуторный звук в нижних легочных полях и симптомы эмфиземы, иногда бронхита. У рабочих, работающих в асбестовой пыли, на коже пальцев рук и ладонях образуются «асбестовые бородавки», шероховатые, величиной с просо или зерно черного перца, без воспалительных черт. Бородавки возникают около вбитых в кожу асбестовых иголок, которые раздражают кожу. Если асбестовые иголки удалить, бородавки исчезают.
Рентгенография. Вначале болезни, изменения видны на боковых и нижних участках нижних долей легких в виде нежной сеточки или мелких нежных полосок и слабой интенсивности очаговых изменений (I стадия). Со временем, сетка становится грубой и вместе с утолщенной плеврой покрывает легкие вуалью, на фоне которой видны множественные мелкие очаги эмфиземы, образуя картину, напоминающую пену. На боковых участках легочных полей появляются горизонтальные и косые полоскообразные тени. Верхние легочные поля, по отношению к нижним легочным полям контрастно эмфизематозны. Контуры сердца и диафрагмы становятся смазанными, не четкими (стадия II).
В последней III стадии, затемнение нижних легочных полей становится интенсивным и часто нельзя определить границы диафрагмы и сердца. Верхние легочные поля в большой степени эмфизематозны. Гилюсные тени почти в течение всего время болезни остаются без изменений. Четкую рентгенологическую границу между тремя стадиями заболевания провести трудно.
Функциональные нарушения при асбестозе. Можно сделать выводы, что имеется нарушение вентиляции (низкие спирометрические данные), уменьшенное растяжение легких и затруднение газового обмена (увеличение везикуло-артериального градиента).
Клиническое течение болезни медленное, первые симптомы появляются через несколько лет работы в асбестовой пыли. Дальнейшее течение болезни развивается иногда быстрее, чем при силикозе и приводит к хронической дыхательной декомпенсации и декомпенсации кровообращения. Заболевание обязательно сопровождают эмфизема и бронхит. Не отмечено, чтобы асбестоз способствовал развитию туберкулеза, но при асбестозе рак легких наблюдается значительно чаще, чем у других людей.
Прогноз, лечение и предупреждение, такие же, как и при других пневмокониозах. Обнаружение типичных рентгенологических изменений является показанием для прекращения работы, связанной с пылью асбеста.
источник
Наиболее частая форма силикатоза, вызвана вдыханием пыли асбеста.
«Асбест» — от греческого слова «неистребимый, несгораемый».
Применяется в автомобильной, авиационной, тракторной, химической, металлургической отраслях промышленности, судостроении и машиностроении.
Типы асбеста: змеевиковый (хризотил) – белый асбест и голубой асбест. Волокнистое строение – «горный лен».
В промышленности используется белый асбест – хризотил в качестве изоляционного материала.
Хризотил состоит из комплекса соединений (кремниевая кислота, небольшая примесь свободного диоксида кремния, соли магния, алюминия, железа).
Стаж работы в условиях воздействия асбестовой пыли от 5 до 10 лет.
Патогенез до конца не изучен.
Волокна асбеста, в связи с малой толщиной (0.25-0.5 мкм), глубоко проникают в альвеолы базальных отделов легких.
Волокна находят в легких, в брюшине и других органах.
Раздражающее цитотоксическое действие.
Механическое повреждение легочной ткани асбестовыми волокнами.
Волокна повреждают стенки альвеол и бронхиол, образуя мелкие геморрагии, способствуя отложению внутри макрофагов гемосидерина.
Волокна асбеста дают двойное лучепреломление в поляризованном свете, что используется при микроскопической диагностике.
«Асбестовые тельца» — комплексы из асбестовых волокон протеина, гемосидерина. Имеют форму стержня с нанизанными жемчужинами, вид элегантных гантелей.
Тельца асбеста – волокна асбеста, окруженные железо-протеиновой оболочкой и альвеолярными макрофагами.
Хронический бронхит, эмфизема.
Пневмосклероз преимущественно в нижних отделах легких, вокруг бронхов, сосудов, в альвеолярных перегородках.
«Асбестовые тельца» в мокроте.
Асбестовые бородавки на коже конечностей.
Ринофарингит субатрофический или атрофический, ларингит (в начале заболевания).
Выражена плевральная реакция (типична).
Бронхоэктазы, присоединение инфекции.
Rg – преимущественно интерстициальная форма.
1 ст. – ДН 1 ст., кашель, боли в грудной клетке, сухие хрипы и шум трения плевры над нижнебоковыми отделами, начальная эмфизема; Rg – сетчатый или мелкотяжистый рисунок в прикорневых и средних отделах, корни сильно уплотнены, плевра утолщена.
2 ст. – ДН 2 ст., сухой кашель, сухие и влажные хрипы, признаки эмфиземы. Rg – усиление сосудистого и бронхиального рисунка, грубая сетчатая структурная тяжистость, иногда узелки, признаки эмфиземы, начальные признаки легочного сердца.
3 ст. – ДН 3 ст., диффузный пневмосклероз, выраженная эмфизема, декомпенсированное легочное сердце, часто бронхоэктазы, пневмонии.
Асбестоз может протекать с изолированным поражением плевры (плевральная форма асбестоза), имеет более благоприятное течение.
Течение преимущественно медленно-прогрессирующее и регрессирующее.
Пациенты умирают от легочной и легочно-сердечной недостаточности.
Канцерогенность асбеста зависит от длины волокон: более 5 микрон не обладают канцерогенными свойствами, волокна менее 3 микрон обладают выраженным канцерогенным эффектом.
Развитие новообразований с локализацией в плевре (мезотелиома плевры), бронхах, легком – до 15-20% случаев.
Риск возникновения рака легкого у больных асбестозом увеличивается в 10 раз, у курильщика – в 90 раз.
Асбест потенцирует действие других канцерогенов у больных асбестозом в два раза чаще выявляется раз пищевода, желудка, толстой кишки.
Туберкулез легких наблюдается редко.
Профмаршрут – среднестажевой порог риска 5-10 лет.
Санитарно-гигиеническая характеристика условий труда – контакт с асбестом в концентрации, превышающей ПДК. Длина волокон 2 мкм.
Малосимптомное течение. Скудные клинические проявления, которые могут опережать рентгенологические, зависят от сопутствующих асбестозу эмфиземы легких и хронического бронхита. На коже выявляются асбестовые бородавки.
Рентгенологическая диагностика: обзорная рентгенограмма и в боковой проекции + увеличенные рентгенограммы. Не формируются узлы.
Бронхоскопия с биопсией и промывными водами бронхов.
Исследование мокроты: выявление асбестовых телец и волокон в мокроте.
КТ грудной клетки – интерстициальные (узелковые) изменения. «матовое стекло» — выраженное интерстициальное проявление.
источник
Силикатоз — это пневмокониоз, развивающийся в результате вдыхания пыли силикатов.
Кроме свободного кремния диоксида в природе существует ряд сложных минеральных соединений, содержащих его не в свободном, а в связанном с другими элементами состоянии.
Силикатные породы находятся в горных разработках в асбесто- и талькодобывающей промышленности. Применяются силикаты в шамотно-динасовом производстве, при изготовлении резиновых изделий, в парфюмерной и во многих других отраслях промышленности.
Трудовые процессы, связанные с добычей и применением силикатов, часто сопровождаются вдыханием силикатной пыли. Продолжительное его вдыхание может привести к развитию такого вида пневмокониоза, как силикатоз. Название вида силикатоза зависит от вызывающей его пыли.
Асбестоз — силикатоз, возникающий в результате вдыхания пыли асбеста.
Асбест — минерал с характерной волокнистой структурой — широко применяется в промышленности, преимущественно при изготовлении термоизоляционных материалов. Термин “асбест” объединяет группу минералов волокнистой структуры. Основными их признаками являются высокая прочность и упругость. Большая часть мировой добычи асбеста приходится на серпентины и амфиболы — гидросиликаты со сложным химическим строением. Доля одного из видов серпентина — хризотила — составляет более 95 % мировой торговли асбестом. Он относится к магнезиальным гидросиликатам, имеет ценные физико-механические свойства: термостойкость, низкую тепло- и электропроводность, высокие коэффициенты трения, эластичности, прочности. Благодаря именно этим свойствам хризотил широко применяется как составляющая часть более 3000 изделий: кровельного материала, водопроводных труб и муфт, термозащитной одежды, тормозных колодок, фрикционных накладок, фильтров и пр.
Образование асбестсодержащей пыли происходит при добыче асбеста, его сортировке и обработке. Степень запыленности воздушной среды при обработке асбеста непосредственно зависит от характера производственного процесса и достигает наибольших значений во время его дробления. ПДК в рабочей зоне для аэрозолей естественного асбеста, а также смешанной асбестсодержащей пыли при концентрации в них асбеста свыше 10 % составляет 2 мг/м3, для асбобакелита — 8 мг/м3, асбоцемента — 6 мг/м3.
Клинически асбестоз проявляется симптомокомплексом хронического бронхита, эмфиземы легких и пневмосклероза, что сопровождается одышкой и кашлем.
Одышка иногда служит одним из первых симптомов заболевания. Сначала она появляется при физической нагрузке, а со временем, с увеличением тяжести процесса, возникает и в состоянии покоя. Наряду с одышкой наблюдается кашель, сначала сухой, а затем с вязкой, плохо отделяющейся мокротой, иногда кашель имеет приступообразный характер. Редко могут присоединяться астмоидные проявления.
Характерные жалобы на одышку и кашель нередко сопровождаются болью в грудной клетке, особенно при кашле и глубоком вдохе. У пациентов с выраженным асбестозом наблюдается нарушение общего состояния:
часто возникают диспептические проявления.
Внешний вид больных асбестозом иногда отличается особым серо-землистым цветом лица с легким цианозом слизистых оболочек губ, возможно снижение массы тела.
Грудная клетка у таких больных преимущественно обычной формы. Во время обследования возможно выявление выраженной эмфиземы в верхних отделах легких. Выслушивается жесткое дыхание с удлиненным выдохом, в нижних отделах — ослабленное, часто — сухие рассеянные хрипы, в нижних отделах могут выслушиваться и мелко- и среднепузырчатые хрипы. Легочное сердце при асбестозе формируется поздно. Сначала появляется акцент и тона над легочной артерией. Со временем развиваются лабильность пульса, тахикардия и признаки декомпенсации по большому кругу кровообращения с характерными в этот период изменениями на электрокардиограмме (высокие зубцы Р2 и Р3, уменьшение интервала S—Tв II—III отведениях, правограмма).
Иногда в мокроте больных асбестозом обнаруживают асбестовые тельца — образования светло-желтого цвета удлиненной формы с булаво- или колбообразными расширениями на концах.
Асбестоз возникает после 11 — 13 лет работы в условиях вдыхания асбестсодержащей пыли, причем в отличие от силикоза клинические признаки значительно опережают рентгенологические. Начальные проявления заболевания — одышка, кашель, боль в груди — часто не сопровождаются изменениями на рентгенограмме легких. Первым, а часто и единственным симптомом заболевания является незначительно выраженная крепитация в передних и боковых участках средних и нижних легочных сегментов. Она выслушивается на высоте вдоха.
По клинико-рентгенологическим признакам обычно различают асбестоз I, II и III стадии. III стадия заболевания наблюдается в единичных случаях — при особенно неблагоприятных условиях труда или в случае осложнения пневмонией и бронхоэктатической болезнью.
У больных асбестозом I стадии при рентгенологическом исследовании обнаруживают выраженную диффузную эмфизему легких, диффузное усиление сосудисто-бронхиального рисунка, более выраженное в нижних отделах легких (бронхит, бронхоэктазы), и мелкосетчатый рисунок в средних отделах. Корни легких немного расширены, тени их плотные, структура груботяжистая.
У лиц с асбестозом II стадии рентгенологически обнаруживают те же признаки, но значительно более выраженные: сосудисто-бронхиальный рисунок резко усилен, имеет более грубую сетчатую структуру (иногда обнаруживают немногочисленные мелкопятнистые тени узелкового характера), прозрачность легочных полей повышена, корни легких значительно уплотнены, расширены. Могут быть выявлены начальные признаки легочного сердца.
При асбестозе III стадии наблюдаются выраженные симптомы диффузного пневмосклероза, эмфиземы легких. Нередко у таких больных обнаруживают значительные изменения плевры и характерные признаки легочного сердца. В отличие от силикоза III стадии при асбестозе III стадии преимущественно отсутствуют большие пневмосклеротические поля.
Сам по себе пневмосклеротический процесс, возникающий в результате действия асбестсодержащей пыли, не имеет склонности к быстрому прогрессированию. Тяжесть состояния больных асбестозом зависит от степени выраженности бронхита, эмфиземы легких, развития бронхоэктазов, присоединения инфекции. Указанные осложнения являются основной причиной значительных нарушений дыхательной функции и расстройств гемодинамики малого круга кровообращения.
Актуальность проблемы, связанной с добычей асбеста, производством и широким применением асбестсодержащих изделий, обусловлена не только риском развития у работников этих отраслей специфического диффузного фиброза легочной ткани — асбестоза, но и опасностью возникновения бластоматозного процесса, сопровождаемого карциномой бронхов, а также мезотелиомой плевры и брюшины. Новообразования в легких и мезотелиома чаще всего развиваются на фоне асбестоза. Именно после появления данных о канцерогенности асбеста, начиная с 1989 г., во многих странах мира проводится кампания по запрету использования асбеста в промышленности.
Талькоз — это силикатоз, возникающий в результате действия пыли талька. Тальк — магнезиальный силикат, не растворимый в воде, малорастворимый в кислотах и щелочах. В промышленности тальк используется при производстве резиновых, текстильных, бумажных товаров. Молотый тальк высшего сорта применяется в парфюмерной промышленности.
Пневмокониоз в результате вдыхания чистого талька при его добыче и применении в большинстве случаев развивается не ранее чем через 10 лет работы. Течение заболевания средней тяжести. Такие больные жалуются на одышку при физической нагрузке, боль непостоянного характера в грудной клетке, кашель, в большинстве случаев сухой или с небольшим количеством мокроты, снижение массы тела. Во время перкуссии определяется коробочный звук в нижнебоковых отделах грудной клетки. Во время аускультации прослушивается жесткое дыхание.
Рентгенологически обнаруживают мелкосетчатый рисунок легких и единичные пятнистые тени, равномерно занимающие всю площадь легких, а также немного расширенные корни.
Однако клинико-рентгенологические проявления талькоза могут быть и более выраженными. У работников, занятых добычей талька и первичной обработкой руды, возможны диффузные фиброзные изменения в легких, рентгенологически напоминающие клиническую картину силикоза I или II стадии. Высшая степень поражения в этих случаях объясняется примесью к тальку свободного кремния диоксида, т. е. практически развитием силикоталькоза.
Выделяют три стадии талькоза:
I стадия — больные жалуются на одышку при физической нагрузке, непостоянный кашель, боль в грудной клетке. Перкуторно определяются признаки базальной эмфиземы легких, аускультативно — жесткое, а в нижнебоковых отделах — несколько ослабленное дыхание, сухие хрипы. Рентгенологически обнаруживают умеренно выраженное усиление и деформацию сосудистого рисунка в результате развития фиброзного процесса, деформацию корней легких.
II стадия характеризуется усилением одышки, кашля, выделением слизистой мокроты. Объективно определяется симптомокомплекс бронхита с признаками эмфиземы легких. На рентгенограмме — выраженное усиление сосудисто-бронхиального рисунка, эмфиземы; корни легких расширены и деформированы.
III стадия — возникновение одышки в состоянии покоя, появление кашля, интенсивной боли в грудной клетке. Привлекает внимание наличие у таких больных цианоза. При перкуссии легких определяется коробочный звук, значительное ограничение подвижности нижнего края легких, в которых выслушивается множество сухих и влажных хрипов. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается расширение правой границы сердца, глухость сердечных тонов, акцент II тона над легочным стволом. Рентгенологически обнаруживают клиническую картину пневмосклероза, корни легких расширены.
Цементный пневмокониоз— это силикатоз, вызванный воздействием цементной пыли. Цемент является силикатом, но содержит и свободный кремния диоксид. В производственной пыли портландцемента его содержится около 3-7 %, кислотостойкого цемента — до 67 %. ПДК для пыли цемента составляет 6 мг/м3.
Цементный пневмокониоз сопровождается возникновением кашля, нерезкой боли в грудной клетке, одышки при физической нагрузке. Течение заболевания зависит от сорта цемента, который его вызвал. Так, при длительном вдыхании пыли портландцемента развивается умеренный интерстициальный пылевой фиброз. У работников, занятых в производстве кислотостойкого цемента, заболевание иногда развивается при относительно небольшом стаже работы (7-9 лет). Во время рентгенологического исследования в этом случае кроме диффузного интерстициального фиброза обнаруживают мелкоочаговые образования в средних отделах обоих легких, напоминающие силикоз. В единичных случаях наблюдается осложнение цементного пневмокониоза туберкулезом. Возможно присоединение к основному заболеванию бронхиальной астмы, раздражения кожи (“цементная” чесотка), конъюнктивита.
Для лечения больных силикатозом применяются средства, стимулирующие защитные силы организма (соллюкс, ультрафиолетовое облучение (УФО), кислородная терапия, дыхательная гимнастика). Назначают бронхолитические, антигистаминные, противовоспалительные препараты, витамины (рутин, аскорбиновую и никотиновую кислоты).
При развитии осложнений силикатоза показано назначение антибактериальных и сульфаниламидных препаратов (при присоединении пневмонии), сердечных гликозидов (строфантина, коргликона), мочегонных (лазикса, гипотиазида — в случае формирования легочного сердца).
Для дальнейшей реабилитации больных, при отсутствии выраженной сердечно-сосудистой недостаточности и обострения воспалительного процесса, показано санаторно-курортное лечение (АР Крым).
Больные силикатозом I стадии должны быть рационально трудоустроены, особенно если у них кроме основного заболевания возникли бронхит, пневмония или имеются признаки дальнейшего развития фиброзного процесса (при асбестозе, реже — при талькозе, оливинозе и т. п.).
При II, а тем более III стадии силикатоза больным устанавливается II или даже I группа инвалидности профессионального характера (прежде всего при наличии хронического бронхита, ХОЗЛ, легочного сердца, выраженного снижения функции внешнего дыхания, признаков недостаточности кровообращения).
Для предотвращения возникновения силикатоза большое значение имеют мероприятия санитарно-технического характера (герметизация и механизация производственных процессов, вентиляция, применение индивидуальных средств защиты органов дыхания), проведение предварительных и периодических медицинских осмотров.
Карбокониоз — это пневмокониоз, вызванный действием пыли, содержащей углерод (уголь, графит, кокс).
При карбокониозе наблюдается умеренно выраженный, преимущественно мелкоочаговый и интерстициальный фиброз. Наиболее распространенным в этой подгруппе пневмокониоза является антракоз, развитие которого возможно у шахтеров, работников обогатительных фабрик и некоторых других производств.
У работников угольных шахт, в зависимости от условий работы, от преобладания того или иного вида пыли, выделяют три вида карбокониоза: антракоз, силикоз и антракосиликоз.
Антракоз возникает и развивается при вдыхании воздуха с высокой концентрацией угольной пыли и продолжительном стаже работы в шахтах (15-20 лет и более). Допустимая концентрация для пыли каменного угля, содержащего менее 2 % кремния диоксида, в воздухе составляет 10 мг/м3.
Во время патологоанатомического исследования при антракозе обнаруживают, прежде всего, отложение в легких угольной пыли. Легкие при этом приобретают серо-черную окраску. В выраженных стадиях антракоза угольный пигмент равномерно распределяется по всем долям легких. Склеротический процесс будет интенсивным, если в угольной пыли содержится значительное количество кремния диоксида. В этом случае морфологическая картина также имеет ряд особенностей, характерных для силикоза, и, по сути, речь будет идти о сочетанной патологии — антракосиликозе.
В альвеолярных перегородках, вокруг сосудов и бронхов наблюдается разрастание соединительной ткани, местами — сосредоточение клеток с частицами угольной пыли, получивших название антракотических очагов. В отличие от силикотических узелков они не имеют концентрично расположенных пучков соединительной ткани. Пневмосклеротические изменения сочетаются с эмфиземой легких, хроническим бронхитом.
Для антракосиликоза характерны более выраженная клиническая картина бронхита и эмфиземы легких, что отличает его от силикоза, более выраженные функциональные нарушения аппарата внешнего дыхания. Рентгенологические изменения сводятся к диффузному интерстициальному фиброзу и немногочисленным мелкоочаговым образованиям на фоне эмфиземы легких.
У работников угольных шахт может развиваться как антракоз, так и силикоз. Антракоз наблюдается обычно у шахтеров, постоянно занятых добычей угля, у рабочих очистительных лав. У проходчиков, выполняющих подготовительные работы и вдыхающих пыль, содержащую кремния диоксид, развивается силикоз или антракосиликоз. Поэтому для решения вопроса о характере пневмокониотического процесса нужно тщательно изучить профессиональный анамнез и условия работы.
Графитовый пневмокониоз — это карбокониоз, вызванный действием пыли графита. Графит — вещество темно-серого цвета с низкой химической активностью, является разновидностью углерода. Он применяется в производстве чугуна, стали, электродов, в электрических аппаратах, для изготовления карандашей и красок.
Графитовый пневмокониоз развивается медленно, после 10 лет работы в соответствующих условиях, и характеризуется доброкачественным течением. Такие больные жалуются на боль в грудной клетке, одышку и быструю утомляемость. Во время объективного обследования обнаруживают хронический бронхит и эмфизему легких. Отмечают вредное влияние графитовой пыли на состояние ЛОР-органов, результатом которого является развитие атрофического фарингита, ринита.
Рентгенологически обнаруживают сетчатый фиброзный процесс, соответствующий I или II стадии заболевания. Однако в единичных случаях (в особенно неблагоприятных условиях работы) при графитовом пневмокониозе могут возникать более тяжелые изменения в легких в виде больших фиброзных полей с участками некроза.
В случае возникновения графитового пневмокониоза I стадии, без осложнений и нарушений функции внешнего дыхания, больной может быть трудоустроен без направления на МСЭК. Необходимым условием является динамическое наблюдение за состоянием здоровья такого больного и нормализация условий труда. Если пневмокониоз I стадии сочетается с бронхитом, а тем более при развитии II или III стадии заболевания, дальнейшая работа в условиях действия пыли графита противопоказана.
Профилактика карбокониоза состоит в предотвращении пылеобразования (мокрое бурение, механизация технологических процессов), проведении медицинских осмотров работников.
источник
Асбестоз — это пневмокониоз от действия асбестовой пыли.
Асбест — минерал широкого использования в промышленности: входит в состав строительных материалов, пластмасс, рубероида, фанеры, вулканита.
Механизм действия асбеста остается в целом не выясненным. Предполагают механическое раздражающее действие игольчатых волокон асбеста на легочную ткань, высвобождение из них свободного диоксида кремния, развитие иммунопатологических процессов. В легочной ткани при этом преобладает интерстициальный фиброз, в отличие от силикоза. Возникают грубые плевральные и плевроперикардиальные сращения.
Заболевание чаще развивается при большом стаже (18-20 лет), но могут быть случаи болезни и при меньшем стаже работы.
Жалобы больных больше выражены, чем при силикозе и в основном отражают клинику хронического бронхита с обструктивным синдромом. В дальнейшем присоединяется картина диффузных расстройств: больные худеют, рано появляется одышка, приступообразны кашель, боль в груди, серо-землистый цвет кожи с цианозом губ и лица. В мокроте появляются асбестовые волокна и тельца, на коже появляются бородавки.
Асбестовые тельца представляют из себя частицы видоизмененных асбестовых волокон и бывают в виде нитей с утолщенными концами, «барабанных палочек».
Асбестовые бородавки возникают в местах проникновение волокон асбеста в эпителий кожи.
В развитии асбестоза возможно выделение трех клинико-рентгенологических стадий:
- Первая стадия. Отмечается одышка при обычной нагрузке. Сухой кашель, боль в груди. При выслушивании легких — сухие хрипы, шум трения плевры (в нижне-боковых отделах). Рано появляется эмфизема. Развиваются начальные признаки дыхательной недостаточности. Рентгенологические признаки: небольшая деформация корней легких, незначительное усиление легочного рисунка за счет переваскулярного, перибронхиального и промежуточного фиброза, который имеет сетчатую структуру. Небольшие утолщения плевры, плевро-диафрагмальные спайки.
- Вторая стадия. Усиливается одышка, кашель с отхождением вязкой мокроты, выраженная слабость, сжимающая боль в грудной клетке. При аускультации в легких на фоне сухих хрипов выслушиваются влажные хрипы. Ограниченная экскурсия нижнего края легких через эмфизему. Развивается дыхательная недостаточность I — II степени. На рентгенограмме: корни легких фиброзно утолщенные, расширенные. Сосудисто-бронхиальный рисунок резко усилен, имеет грубую сетчатую структуру с тяжистыми затемнениями — напоминает картину «толченого стекла». Могут появляться начальные признаки легочного сердца.
- Третья стадия асбестоза характеризуется дальнейшим прогрессированием заболевания: одышка появляется в покое, цианоз губ, лица, частый кашель с отхождением вязкой мокроты, тяжесть в области печени, отеки на нижних конечностях. При осмотре: грудная клетка бочкообразная. В легких выслушивается масса сухих и влажных хрипов. Тоны сердца глухие, акцент второго тона над легочной артерией. Выраженная дыхательная недостаточность (II-ІІІст.). Развивается легочное сердце. Рентгенологическая характеристика. Грубая сетчатость легочного рисунка. Диффузный пневмосклероз, эмфизема, значительные изменения плевры, признаки легочного сердца, грубые плеврокардиальные сращение «волосатое сердце».
Рентгенограмма легких у рабочего азбестого производства. Возраст 54 года. Стаж работы 27 лет.
Частое развитие бронхоэктазов, реже — присоединение туберкулеза и рака легких.
Прогноз тяжелый, так как заболевание имеет прогрессирующее течение.
Больные с первой стадией асбестоза не могут продолжать работу с пылью и токсичными газами. Степень потери работоспособности решается индивидуально, в зависимости от общего состояния больного, функциональных и рентгенологических изменений.
Литература: Профессиональные болезни / под ред: А.В Афанасьев, С.Я. Доценко, С.И. Свистун, В.М. Тяглая
источник
Асбест — это общее название группы волокнистых минералов, большинство из которых — силикаты магния — примерно 95% произведенного асбеста — хризотил (белый асбест), а также крокидолит (синий асбест), амозит (коричневый асбест) и антофиллит. Используется в производстве асбестоцемента, изоляции, текстиля (ленты, канаты), труб, плиток, клапанов. Все профессии, контактирующие с асбестовой пылью подвержены потенциальному риску.
Пневмокониоз — общий термин для легочной болезни, вызванный патологическими изменениями в паренхиме легких, вызванной ингаляцией минерального порошка. Асбест — это пневмокониоз, вызванный вдыханием асбеста. Пневмокониоз является одним из наиболее распространенных профессиональных заболеваний легких.
Частота асбестоза варьируется в зависимости от кумулятивной дозы вдыхаемых волокон, чем выше кумулятивная доза, тем выше частота асбестоза. Все типы асбестовых волокон являются фиброгенными для легких (они образуют соединительную ткань и спайки). Антофиллитовые волокна, и особенно крокидолит, значительно более канцерогенны для плевры. Волокна диаметром менее 3 мкм являются фиброгенными, потому что они проникают в клеточные мембраны. Длинные волокна (> 5 мкм) не могут поглощться полностью из альвеолярных макрофагов и удаляться из мукоцилиарного клиренса транспортной системой.
Первоначальное воспаление происходит в альвеолах и характеризуется притоком альвеолярных макрофагов (клеток иммунного ответа). Асбест-активированные макрофаги производят множество факторов роста, включая фибронектин, инсулиноподобный фактор роста, как и фактор роста фибробластов, которые взаимодействуют, чтобы индуцировать пролиферацию (увеличение числа клеток, составляющие ткань) фибробластов (молодые стволовые клетки, которые являются основным типом клеток неспециализированной соединительной ткани). Свободные радикалы кислорода (перекись водорода, гидроксильные радикалы и т. д.), выделяемые макрофагами, повреждают белки и липидные мембраны и поддерживают воспалительный процесс. Пациенты, которые курят, имеют большую прогрессию асбестоза из-за нарушений в мукоцилиарной транспортной системе.
Следующие осложнения могут возникнуть в результате воздействия асбеста:
- Легочная гипертензия;
- Cor pulmonale (легочное сердце);
- Правая сердечная недостаточность;
- Прогрессирующая респираторная недостаточность;
- Рак
У пациентов с асбестозом риск развития карциномы легких больше. Пациенты с асбестозом также подвержены риску злокачественной мезотелиомы и карциномы верхних дыхательных путей, пищевода, желчи и почек.
Люди, которые курят, имеют высокую вероятность развития хронического бронхита, хронической обструктивной болезни легких и, как правило, имеют респираторные инфекции. Кроме того, курильщики подвергаются высокому риску развития бронхогенной карциномы, поскольку асбест и табачный дым являются синергетическими в отношении канцерогенности.
Поскольку развитие асбестоза зависит от дозы вдыхаемых частиц, симптомы возникают после латентного периода в 20 лет и более. Этот период латентности может быть короче после интенсивного воздействия асбестовых частиц. Чрезмерная одышка является наиболее распространенным симптомом и ухудшается при прогрессировании заболевания. Пациенты могут иметь сухой кашель (отсутствие слизи в дыхательных путях) с подозрением на сопутствующий бронхит или респираторную инфекцию.
Другие симптомы, которые могут появиться:
- Боль или стянутость в груди;
- Чувство общего недомогания;
- Потеря аппетита;
- Потеря веса.
Дифференциальный диагноз включает:
- Пневмокониоз работников угольной промышленности;
- Дерматомиозит;
- Гиперчувствительный пневмонит;
- Идиопатический легочный фиброз;
- Саркоидоз;
- Силикоз;
Диагноз в основном осуществляется путем физического осмотра и визуализации. Нет никакого лечения асбестоза, болезнь постепенно ухудшается. Оценка тяжести заболевания и функциональных нарушений важны при адаптации плана лечения и последующего наблюдения. Воздействие асбеста должно быть остановлено. Курение следует прекратить. Респираторные инфекции следует лечить своевременно. Кислородная терапия принесет положительный эффект.
источник