Из всех видов неорганической пыли асбестовая пыль вызывает наибольшее число хронических заболеваний легких , а асбестоз является самым распространенным среди пневмокониозов (везде, кроме шахтерских и иных моноиндустриальных городов).
Слово асбест происходит от греческого слова «неистребимый». Ежегодно в мире извлекается около 6 миллионов тонн этого минерала. Существует несколько типов асбеста: серпентины (змеевики) или белый асбест (наиболее часто используется в промышленности его разновидность хризотил) и амфиболы или голубой асбест, такие как кроцидолит и амозит. Все они патогенны и обладают фиброзирующим действием. Асбест содержит многие волокнистые минералы, состоящие из гидратных силикатов. Волокна асбеста дают двойное лучепреломление в поляризованном свете, что может быть использовано при микроскопической диагностике. Нередко они встречаются в комбинации с селикатами. В этих случаях они содержат кальций, железо, магнезию и соду. Асбест используется на протяжении многих веков, т.к. он является огнеупорным в качестве изоляционного материала, битумного покрытия, в промышленных онструкциях, аудио- продукции, тормозных сцеплениях и рулях, а также во множестве других изделий, которые потенциально опасны. Заболевание распространено в Канаде , которая по запасам асбеста занимает первое место в мире. Только на стройплощадке ежедневно имеют контакт с асбестом примерно 5 миллионов человек. Среди них есть группа рабочих-изоляционщиков, из которых 38% поражены асбестозом. Интересно отметиь, что у этих индивидуумов на 1 кубический метр приходилось 150 млн. частиц асбеста, что длительное время считалось верхней безопасной нормой. Необходимо подчеркнуть, что воздействие асбеста может быть и опосредованным, например, на супругов и членов их семьи людей, которые работают с асбестом. Принято считать, что кроцидолит, имеющий наиболее тонкие волокна вызывает развитие мезотелиом плевры или брюшины, а также карциномы бронхов и карциномы желудочно кишечного тракта . По мнению большинства авторов, канцерогенность асбеста зависит не от его вида, а от длины волокон. Так волокна размерами более 5 микрон не обладают канцерогенными свойствами, в то время как волокна менее 3 микрон обладают выраженным канцерогенным эффектом. Риск возникновения рака легкого у больных асбестозом увеличивается примерно в 10 раз, а если речь идет о курильщиках , то в 90 раз. У больных асбестозом в два раза чаще выявлется рак пищевода , рак желудка , рак толстой кишки . Сечас доказано, что асбест потенцирует действие других канцерогенов. Начало пневмокониоза достаточно различно. Бывает, что легочные проявления возникают и через 1-2 года контакта с асбестом, но чаще всего — через 10-20лет. Патогенез легочного фиброза неизвестен. Волокна асбеста, несмотря на большую длину (5-100 мкм), имеют малую толщину (0.25-0.5 мкм), поэтому они глубоко проникают в альвеолы в базальных отделах легких. Волокна обнаруживаются не только в легких, но в брюшине и других органах. Волокна повреждают стенки альвеол и бронхиол, что сопровождается мелкими геморрагиями, которые служат основой для образования внутри макрофагов гемосидерина. Комплекы, состоящие из асбестовых волокон покрытых иногда протеинами, но чаще всего гликозаминогликанами , на которых оседают железосодержащие зерна гемосидерина , получили название » асбестовых телец «. В оптическом микроскопе они являют собой красноватые или желтоватые продолговатые структуры, имеющие форму колец или нанизанных жемчужин, напоминающих вид «элегантных гантелей». В электронном микроскопе их вид еще более специфичен: их наружные контуры представлены шероховатостями, напоминающие ступеньки лестницы и их ось содержит параллельные линии. Эти тельца (длиной 10-100 и шириной 5-10 мкм) обнаруживаются в мокроте и помогают дифференцировать асбестоз с фиброзирующим альвеолитом. Гистологически в легких наблюдается интерстициальный фиброз . Макроскопически легкие на поздних стадиях имеют вид медовых сот. Фиброз и эмфизема легких выявляются преимущественно в базальных отделах легких. Больные умерают от легочной и легочно-сердечной недостаточности.
Асбест — это собирательное название тонковолокнистых минералов класса силикатов, куда входят хризотил , амозит , антофиллит , крокидолит . Асбест огнеупорен, прочен, является диэлектриком, благодаря чему широко используется в строительстве (асбоцементные изделия — трубы, панели, шифер) и промышленности (асбопластики, из которых делают массу технических изделий, в частности тормозные колодки), а также для обеспечения противопожарной безопасности (асботекстильные изделия).
Асбестозу подвержены как рабочие, занятые добычей, обработкой и изготовлением из асбеста промышленных изделий, так и работающие с этими изделиями люди. Более того, описаны случаи асбестоза при совсем незначительном контакте — у маляров судоверфей, которые работали в одном помещении с изолировщиками, и домохозяек, которые всего-навсего чистили и стирали рабочую одежду мужа. Источником бытовых контактов с асбестом чаще всего служит материал, которым обрабатывают стальные перекрытия многоэтажных зданий в целях обеспечения противопожарной безопасности.
Широкое использование асбеста началось в 40-х гг. Начиная с 1975 г. его стали вытеснять синтетические материалы — стекловолокно и шлаковата. Тем не менее асбест до сих пор используется для изготовления тормозных колодок и фрикционных накладок диска сцепления, для теплоизоляции водопроводных труб, водогрейных и отопительных котлов — и на предприятиях, и в жилых домах.
Учитывая опасность, которую представляет асбест для здоровья человека, контактирующие с ним рабочие должны регулярно проходить инструктаж по технике безопасности. К сожалению, это правило обычно не распространяется на неквалифицированных рабочих, осуществляющих снос зданий.
Основные последствия контакта с асбестом — это асбестоз, рак легкого , мезотелиома плевры и (реже) брюшины.
Асбестоз представляет собой диффузный интерстициальный пневмосклероз (пневмофиброз) , выраженность которого зависит от содержания асбестовой пыли в воздухе и времени контакта. Нередко лишь отягощенный профессиональный анамнез позволяет отличить асбестоз от других интерстициальных заболеваний легких , сопровождающихся пневмосклерозом .
Развитию заболевания предшествует примерно десятилетний контакт с умеренным или большим количеством асбестовой пыли. Для асбестоза характерны рестриктивные нарушения, что проявляется уменьшением легочных объемов и емкостей. Обструктивные нарушения (снижение объемной скорости выдоха) выражены гораздо слабее.
Ранним признаком нарастающей тяжести заболевания считается уменьшение диффузионной способности легких .
Фиброгенность асбестовой пыли не зависит от формы и химического состава волокон асбеста . Фагоцитоз волокон завершается разрушением макрофага, и высвобождающиеся лизосомные ферменты повреждают легочную паренхиму.
Клинические проявления асбестоза те же, что и при пневмосклерозе любой другой этиологии.. Заболевание распространено в Канаде , которая по запасам асбеста занимает первое место в мире. Только на стройплощадке ежедневно имеют контакт с асбестом примерно 5 миллионов человек. Среди них есть группа рабочих-изоляционщиков, из которых 38% поражены асбестозом. Интересно отметиь, что у этих индивидуумов на 1 кубический метр приходилось 150 млн. частиц асбеста, что длительное время считалось верхней безопасной нормой. Необходимо подчеркнуть, что воздействие асбеста может быть и опосредованным, например, на супругов и членов их семьи людей, которые работают с асбестом. Принято считать, что кроцидолит, имеющий наиболее тонкие волокна вызывает развитие мезотелиом плевры или брюшины, а также карциномы бронхов и карциномы желудочно кишечного тракта . По мнению большинства авторов, канцерогенность асбеста зависит не от его вида, а от длины волокон. Так волокна размерами более 5 микрон не обладают канцерогенными свойствами, в то время как волокна менее 3 микрон обладают выраженным канцерогенным эффектом. Риск возникновения рака легкого у больных асбестозом увеличивается примерно в 10 раз, а если речь идет о курильщиках , то в 90 раз. У больных асбестозом в два раза чаще выявлется рак пищевода , рак желудка , рак толстой кишки . Сечас доказано, что асбест потенцирует действие других канцерогенов. Начало пневмокониоза достаточно различно. Бывает, что легочные проявления возникают и через 1-2 года контакта с асбестом, но чаще всего — через 10-20лет. Патогенез легочного фиброза неизвестен. Волокна асбеста, несмотря на большую длину (5-100 мкм), имеют малую толщину (0.25-0.5 мкм), поэтому они глубоко проникают в альвеолы в базальных отделах легких. Волокна обнаруживаются не только в легких, но в брюшине и других органах. Волокна повреждают стенки альвеол и бронхиол, что сопровождается мелкими геморрагиями, которые служат основой для образования внутри макрофагов гемосидерина. Комплекы, состоящие из асбестовых волокон покрытых иногда протеинами, но чаще всего гликозаминогликанами , на которых оседают железосодержащие зерна гемосидерина , получили название » асбестовых телец «. В оптическом микроскопе они являют собой красноватые или желтоватые продолговатые структуры, имеющие форму колец или нанизанных жемчужин, напоминающих вид «элегантных гантелей». В электронном микроскопе их вид еще более специфичен: их наружные контуры представлены шероховатостями, напоминающие ступеньки лестницы и их ось содержит параллельные линии. Эти тельца (длиной 10-100 и шириной 5-10 мкм) обнаруживаются в мокроте и помогают дифференцировать асбестоз с фиброзирующим альвеолитом. Гистологически в легких наблюдается интерстициальный фиброз . Макроскопически легкие на поздних стадиях имеют вид медовых сот. Фиброз и эмфизема легких выявляются преимущественно в базальных отделах легких. Больные умерают от легочной и легочно-сердечной недостаточности.
Диагностика. Рентгенологические изменения имеются не только у больных асбестозом. Они бывают и у здоровых людей, когда-либо контактировавших с асбестом . К таким изменениям относятся плевральные бляшки — локальные утолщения или обызвествления париетальной плевры (обычно это нижние отделы реберной плевры, диафрагмальная плевра и место перехода реберной плевры в средостенную). В отсутствие жалоб и других рентгенологических изменений поражение плевры не считается признаком асбестоза. Возможен также небольшой плевральный выпот (правда, чаще он наблюдается при асбестозе). Жидкость представляет собой стерильный серозный (реже — геморрагический) экссудат. Иногда выпот бывает двусторонним. В дальнейшем он либо медленно нарастает, либо самостоятельно рассасывается.
При асбестозе на рентгенограмме появляются очаговые тени , линейные или неправильной формы , сначала в нижней трети легочных полей, затем, по мере прогрессирования заболевания, в средней и верхней третях. При выраженном фиброзе становится нечеткой граница сердечной тени или появляются гомогенные ограниченные затемнения легочных полей . По мере нарастания фиброза происходит облитерация целых ацинусов и формируется сотовое легкое с классической рентгенологической картиной: очаговые тени различной формы и величины вперемежку с мелкими полостями (диаметром 7-10 мм).
Если результаты рентгенографии грудной клетки сомнительны, проводят КТ с высоким разрешением. Обнаружение субплевральных линейных теней длиной 5-10 см, расположенных параллельно реберной плевре, подтверждает диагноз асбестоза.
Как только диагноз подтвержден, врач должен немедленно сообщить об этом больному, поскольку тот в течение определенного времени после выявления профессионального заболевания имеет право потребовать компенсацию.
Все выявляемые сейчас случаи асбестоза — это результат контакта с асбестом в прошлом, в то время, когда концентрация асбестовой пыли в воздухе рабочей зоны была высока. Это относится и к тем, кто уже давно сменил место работы. Современные требования к технике безопасности и произведетвенной санитарии, если их соблюдать, надежно предупреждают профессиональные заболевания. Если же на основании слов больного или данных о составе воздуха рабочей зоны врач заподозрил нарушение техники безопасности при работе с асбестом, он должен немедленно сообщить об этом руководству федеральной или местной службы здравоохранения.
Бытовые контакты с асбестовой пылью возможны в жилых домах, школах и других зданиях, если при их сооружении использовались асбоцементные изделия. Опасность для здоровья при этом невелика или вообще отсутствует.
ЛЕЧЕНИЕ. Специфического лечения асбестоза нет. Проводят симптоматическое лечение — такое же, как и при других видах диффузного интерстициального пневмосклероза .
источник
ГОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова
Кафедра Госпитальной Терапии №1
Студентка лечебного факультета
Этиология и патогенез. Асбестозом принято называть пневмокониоз от воздействия асбестовой пыли. Асбест — минерал волокнистого строения, по химическому составу представляющий собой гидросиликат магния и железа, частично кальция и натрия. Известно много разновидностей асбеста, из которых наибольшее промышленное значение имеет группа серпентина (змеевика) или хризотиласбест. Другая группа асбестов — амфиболовая постепенно также начинает находить все большее применение. К амфиболам (или роговообманковому асбесту) относят антофилит, тремолит, амозит, крикодолит и другие разновидности. Асбестовое волокно благодаря своим ценным техническим качествам широко применяется в различных отраслях промышленности, в основном в виде различных изделий, а также в теплоизоляционных и противопожарных материалах. Асбест входит в состав различных строительных изделий и композиционных смесей, применяется в производстве пластмасс, шифера, рубероида, фанеры, фаолита, асбозурита, вулканита, совелита и др. Вопрос о патогенезе действия асбестового волокна остается неясным. Фиброгенное действие асбеста довольно долго было принято связывать с освобождающейся из асбестовых волокон в биологических средах свободной двуокиси кремния. Предполагалась также возможность механически раздражающего действия игольчатых волокон асбеста на легочную ткань. Однако в последние годы все больше внимания уделяется поверхностной активности асбестовых волокон с образованием по аналогии с кварцем активных центров по отношению к макрофагам. Тем не менее цитотоксическое действие асбеста отличается от кварца хотя бы уже потому, что не защищается поливинилоксидом. Не исключено, что в макрофаг могут попадать мелкие частички асбестового волокна. Предполагается также возможность развития иммунопатологических процессов при асбестозе. Патологическая анатомия. Развитие асбестоза с морфологической точки зрения обычно проходит фазу десквамативного альвеолита и бронхиолита, вызванных отложившейся асбестовой пылью. Фиброз при асбестозе отличен от силикоза прежде всего своим преимущественно интерстициальным характером за счет альвеолярно-септальных структур. Фиброз прогрессирует медленно, распространяется на стенки мелких сосудов и плевры. Узелковых образований, подобных силикотическим, не обнаруживается. Значительно меньше, чем при силикозе, изменяются лимфатические узлы, по-видимому, потому что более крупные волокнистые частицы асбеста труднее попадают в лимфатические пути. На фоне прогрессирующего межуточного фиброза могут возникать и более крупные фиброзные узлы, в развитии которых трудно исключить роль попадающей одновременно с пылью небольшой примеси кварца. Почти всегда при асбестозе можно видеть более или менее грубые плевральные и плеврокардиальные сращения. Для дифференциального диагноза с силикозом существенно, что фиброзные изменения преобладают преимущественно в средних и нижних отделах, оставляя относительно свободными верхние, где заметна эмфизема. Морфологической особенностью асбестоза является обнаружение в легочной паренхиме так называемых асбестовых телец. Последние могут быть также обнаружены у лиц, работающих с асбестом, но не имеющих асбестоза. Асбестовые тельца обнаруживаются также в мокроте. Однако этот симптом не имеет диагностического значения, кроме подтверждения факта контакта с асбестовой пылью. Помимо легочной формы, в последние годы стала известна так называемая плевральная форма асбестоза, при которой обнаруживаются своеобразные изменения плевры без поражения легочной паренхимы. В области париетальной плевры или даже перикарда имеются фиброзные очаги диаметром в несколько сантиметров или меньше, неправильной формы, распространенные главным образом в средних и нижних латеральных отделах легких. Микроскопически эти очаги представляют собой образования из безваскулярного слоистого бесклеточного коллагена с гиалинозом и часто кальцинацией. Симптомы асбестоза. У больных асбестозом пылевой стаж обычно несколько продолжительнее, чем при силикозе, и в среднем в последнее время приближается к 18-20 годам. При неблагоприятных условиях труда в прежние годы стаж был значительно короче. Описаны случаи развития асбестоза при продолжительности работы в контакте с асбестовой пылью менее 10 и в редких случаях даже менее 5 лет. Как и при других пневмокониозах, в том числе силикозе, жалобы больных и клинические проявления заболевания более всего соответствуют умеренно выраженному бронхиту и эмфиземе легких. По сравнению с силикозом субъективные жалобы и другие клинические проявления асбестоза выражены более заметно. Как правило, асбестоз сопровождается ранними и значительными функциональными нарушениями. При этом к умеренно-выраженному в начале заболевания обструктивному синдрому постепенно присоединяются диффузионные расстройства, а затем рестриктивно-ограничительный синдром за счет потери эластичности легочной ткани вследствие диффузного фиброза и плевральных сращений. При асбестозе часто встречаются общесоматические нарушения: слабость, недомогание, бледность лица с землистым оттенком. На пальцах рук, ног можно обнаружить бородавки («асбестовые бородавки»). Больные предъявляют жалобы на одышку, кашель со слизистой мокротой и сильные боли в груди (плевральный синдром). При перкуссии определяется коробочный оттенок звука — больше в верхних отделах, в которых обычно преобладает эмфизема. В средних и нижних отделах легких выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы, крепитация, шум трения плевры, иногда сухие хрипы. В крови часто определяется ускоренная СОЭ, обычно обусловленная присоединяющимся воспалительным компонентам. При асбестозе, как и в случаях силикоза, могут обнаруживаться гипер-гаммаглобулинемия, ревматоидный фактор, антинуклеарные антитела, функциональные изменения Т-лимфоцитов. Из функциональных тестов рано снижаются ЖЕЛ, другие показатели, характеризующие вентиляцию легких (МВЛ, пневмотахиметрия). В более выраженных случаях умеренно увеличен остаточный объем. Нарушения диффузии могут привести к снижению насыщения артериальной крови кислородом. По классификации пневмокониозов рентгенологические изменения при асбестозе можно отнести в основном к типу s, t и главным образом — u, иначе говоря, неправильным затемнениям с прикорневым фиброзом. Грубая сетчатость, ячеистость и тяжистость обычно включают и неправильные округлые вытянутые затемнения, иногда обильные, лишь редко сливающиеся в более или менее крупные фиброзные поля. Изредка эти фиброзные узлы имеют округлую форму. Условно можно говорить о трех стадиях асбестоза. Стадия I характеризуется тонкой густой сетчатостью, радиально расходящейся от корней к периферии в средних и нижних отделах легких, и наличием плеврально-диафрагмальных спаек. Особые диагностические трудности вызывает плевральная форма асбестоза, при которой рентгенологически выявляются только плевральные изменения, главным образом париетальной плевры, в виде неправильной формы «ландкартообразных» бляшек часто с обызвествлением. Подобные изменения обнаруживаются у лиц, контактировавших нередко с небольшими концентрациями асбестовой пыли в далеком прошлом, или после длительного контакта даже в непрофессиональных условиях (проживание в районах, где находятся асбестовые предприятия или асбест содержится в почве). Диагноз асбестоза устанавливается преимущественно на основании профессионального маршрута при соответствующей клинико-рентгенологической картине. Особое значение для установления правильного диагноза имеют клинические проявления бронхо-бронхиолита в сочетании с рано возникающими функциональными нарушениями вентиляции легких и газообмена. Прогноз легочного асбестоза тяжелый, так как обычно заболевание имеет прогредиентный характер, особенно при значительных функциональных нарушениях. Плевральная форма асбестоза обычно не сопровождается значительными функциональными нарушениями и долго не вызывает серьезных изменений в состоянии здоровья. Осложнения при асбестозе: Асбестотуберкулез. Осложнение асбестоза туберкулезом наблюдается значительно реже, чем при силикозе, однако, по мнению ряда авторов, к туберкулезу предрасполагает не только асбестоз легких, но и непосредственный контакт с асбестовой пылью. На фоне асбестоза преобладают очаговые формы туберкулеза без особой наклонности к инфильтрации и прогрессированию, проявляющие скорее тенденцию к фиброзному уплотнению. И все же не вызывает сомнения, что туберкулез утяжеляет прогноз асбестоза. Асбестоз и рак. Уже давно известно, что как длительный контакт в работе с асбестовой пылью, так и особенно асбестоз предрасполагает к развитию легочного рака и мезотелиомы плевры. Данные отечественных и зарубежных авторов убедительно свидетельствуют о том, что показатели заболеваемости раком легких (реже желудка, женских половых органов) среди больных асбестозом и (или) работающих длительное время в условиях вдыхания асбестовой пыли, в несколько раз превышают показатели, ожидаемые у населения того же возраста и пола, но не имеющего контакта с асбестом. Другие осложнения асбестоза. Асбестоз может осложняться острой и хронической пневмонией, бронхиальной астмой, бронхоэктатической болезнью. Последние два заболевания наблюдаются при асбестозе относительно редко. Острая пневмония на фоне асбестоза протекает тяжело и трудно диагностируется, так как при выраженном асбестозе сливные фокусы могут легко ее симулировать. Диагноз острой пневмонии в основном ставится на основании клинических признаков и достоверно может быть подтвержден рентгенологически только при мало или умеренно выраженном асбестозе I и II стадии. Правомерность диагноза особенно убедительна при наличии положительной рентгенологической динамики после антибактериальной терапии. Хроническая пневмония может осложнять течение асбестоза, однако диагноз этот может вызвать большие затруднения и достоверен только при очаговых вариантах пневмонии или явном эффекте от целенаправленной терапии. Изредка асбестоз может осложняться ревматоидным артритом. Тяжелые формы асбестоза могут быть по течению очень близки к фиброзирующему альвеолиту (синдрому Хаммена-Рича), вариантом которого в профессиональной патологии и может быть прогрессирующий асбестоз. Лечение. Больные асбестозом даже в I стадии не могут продолжать работу в контакте с пылью и раздражающими газами, в неблагоприятных метеорологических условиях и связанную с большим физическим напряжением. Вопрос о степени утраты трудоспособности решается в зависимости от общего состояния больных, степени дыхательных расстройств и ближайшего прогноза. В связи с опасностью раковых заболеваний рекомендуется систематическое наблюдение у онколога.
Для продолжения скачивания необходимо пройти капчу:
Сервис бесплатной оценки стоимости работы
- Заполните заявку. Специалисты рассчитают стоимость вашей работы
- Расчет стоимости придет на почту и по СМС
Прямо сейчас на почту придет автоматическое письмо-подтверждение с информацией о заявке.
источник
Асбестоз – это форма пневмокониоза, развивающаяся в результате длительного ингалирования асбестсодержащей пыли и характеризующаяся диффузным фиброзом легочной ткани. Клиника асбестоза складывается из общесоматических нарушений (недомогания, утомляемости, анорексии), признаков дыхательной недостаточности (одышки, цианоза, деформации концевых фаланг пальцев), симптомов поражения органов дыхания (кашля со слизистой мокротой, плеврального синдрома). Для диагностики асбестоза используется рентген, КТ легких, спирометрия, исследование мокроты и промывных вод бронхов. При асбестозе проводится поддерживающая терапия (дыхательная гимнастика, физиотерапия, оксигенотерапия).
Асбестовый пневмокониоз, или асбестоз – диффузный интерстициальный пневмосклероз, обусловленный вдыханием асбестовых частиц. Наряду с талькозом относится к силикатозам – поражениям легких, вызванным воздействием на легочную ткань соединений кремниевой кислоты. Асбестоз наблюдается у лиц, занятых добычей и обработкой асбеста, а также работающих с асбестосодержащими материалами. Наибольшая распространенность асбестового пневмокониоза регистрируется в Канаде – стране, удерживающей мировое первенство по запасам асбеста. Частота возникновения асбестоза нарастает пропорционально увеличению времени контакта с этим материалом и в среднем составляет 25-65% случаев. Опасность асбестоза заключается не только в развитии диффузного фиброза легочной ткани, но и грозных отдаленных последствиях – повышенном риске развития асбестотуберкулеза, мезотелиомы плевры и брюшины, аденокарциномы легких и желудка.
Непосредственной причиной данной формы пневмокониоза служит длительное вдыхание волокон асбеста. При этом асбестоз может развиваться как при стаже работы менее 3-х лет, так и спустя 15-20 лет после прекращения профессионального контакта с асбестовой пылью. Асбест является тонковолокнистым минералом, представленным гидросиликатом магния, железа, кальция и натрия. Среди различных разновидностей асбеста наибольшее промышленное значение имеют серпентин-асбесты (хризотил и антигорит), а также амфибол-асбесты (амозит, антофиллит, крокидолит, тремолит) – последние отличаются большей фиброгенностью и канцерогенностью.
По роду своей профессиональной деятельности в тесном контакте с асбестом находятся рабочие, занятые в асбестодобывающей и перерабатывающей отрасли, строительной, машиностроительной, судостроительной, авиационной промышленности. Эти лица составляют группу повышенного риска по развитию асбестоза. Кроме этого, известны случаи заболеваемости асбестозом при сравнительно коротком и неинтенсивном воздействии асбестсодержащей пыли, например, среди женщин, стирающих рабочую одежду мужей, или маляров и электриков, работающих в помещении, где применяются асбестсодержащие материалы. Кроме профессионального, возможен бытовой контакт с асбестом при использовании детской присыпки или асботекстильных изделий в жилых домах. Известно, что курение способствует возникновению асбестоза, его быстрому прогрессированию и тяжелому течению.
Механизм развития легочного фиброза при асбестозе остается неясным. В пульмонологии принято рассматривать несколько версий возникновения заболевания: механическое раздражение легочной ткани игольчатыми волокнами асбеста, повреждение альвеол высвобождающейся двуокисью кремния, цитотоксическое действие асбеста в отношении макрофагов, развитие иммунопатологических реакций и др. Различают легочную и плевральную формы асбестоза. С точки зрения морфологических изменений в легких, асбестоз в своем развитии проходит две фазы: десквамативного альвеолита и бронхиолита. Пневмофиброз (пневмосклероз) носит интерстициальный характер, локализуется преимущественно в средней и нижних долях, тогда как в верхних отделах определяется эмфизема. Для асбестоза характерно наличие грубых плевральных сращений, иногда плеврального выпота. В мокроте, а также легочной паренхиме выявляется наличие асбестовых телец, однако это только подтверждает факт контакта с асбестовой пылью, но не является основанием для установления диагноза. При плевральной форме асбестоза отмечается изолированное поражение плевры при интактной легочной паренхиме.
Выраженность симптомов асбестоза зависит от длительности воздействия асбестовых частиц и их концентрации в воздухе. Считается, что при стаже профессиональной вредности 3-4 года развивается легкая форма асбестоза, 8 лет – среднетяжелая, 10 и более лет – тяжелая форма. Как и течение других пневмокониозов, клиника асбестоза характеризуется хроническим бронхитом и признаками эмфиземы легких. Все жалобы и объективные проявления укладываются в три группы симптомов: общесоматические, признаки поражения органов дыхания и дыхательной недостаточности. Неспецифические симптомы представлены недомоганием, утомляемостью, бледностью, слабостью, анорексией и потерей массы. Нередко на руках и ногах возникают бородавчатые выросты – так называемые «асбестовые бородавки».
На вовлечение в патологический процесс дыхательных путей и плевры указывает появление кашля непродуктивного или со скудной слизистой мокротой и сильных болей в грудной клетке. В тяжелых случаях выражена одышка, развивается цианоз, определяется утолщение ногтевых фаланг пальцев рук. Возможно развитие экссудативного плеврита, имеющего серозный или геморрагический характер.
Течение асбестоза нередко осложняется пневмонией, бронхоэктатической болезнью, бронхиальной астмой, легочным сердцем, утяжеляющими прогноз пневмокониоза. Чаще всего гибель больных наступает от дыхательной и сердечно-легочной недостаточности. Отмечена корреляция асбестоза с ревматоидным артритом. На фоне асбестоза у пациентов в несколько раз повышается риск развития туберкулеза легких (главным образом, его очаговой формы), рака легкого, злокачественной мезотелиомы брюшины и плевры, рака пищевода, желудка и толстой кишки.
Обследование пациентов с подозрением на пневмокониозы проводится пульмонологом при участии профпатолога. В установлении диагноза асбестоза решающая роль принадлежит изучению профессионального маршрута и наличию данных, указывающих на воздействие асбестовой пыли. При аускультации прослушиваются влажные мелкопузырчатые (иногда сухие) хрипы, шум трения плевры. Над верхними отделами легких перкуторно определяется коробочный звук. В анализах крови может выявляться ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия, РФ, антинуклеарные антитела, снижение уровня кислорода в артериальной крови.
Рентгенологическими признаками асбестоза служат линейно-сетчатая деформация легочного рисунка, прикорневой фиброз, плевральные изменения (бляшки, сращения, выпот), в поздних стадиях – «сотовое легкое». При сомнительных результатах рентгенографии легких прибегаю к проведению КТ легких высокого разрешения, позволяющей достоверно рассмотреть субплевральные линейные, очаговые или неправильной формы тени.
Исследование функции внешнего дыхания при асбестозе указывает на преобладание рестриктивных нарушений над обструктивными (уменьшение ЖЁЛ и дыхательного объема и др.). Ввиду схожести клинико-рентгенологической картины асбестоза с другими пневмокониозами, дифференциальный диагноз проводится с антракозом, гемосидерозом легких, станнозом, талькозом, фиброзирующим альвеолитом и др. заболеваниями. С этой целью проводится микроскопический анализ мокроты, исследование промывных вод бронхов, биоптата легочной ткани, в которых обнаруживают асбестовые тельца и волокна.
Поскольку изменения в легких при асбестозе необратимы, заболевание лечится симптоматически. В первую очередь, необходимо полностью прекратить контакт с асбестом, избавиться от никотиновой зависимости, исключить значительные физические нагрузки. Во избежание присоединения инфекций, утяжеляющих дыхательную недостаточность, рекомендуется вакцинация против гриппа и пневмококковой инфекции. Поддерживающая терапия направлена на облегчение симптомов; она включает в себя постуральный дренаж, массаж грудной клетки, лекарственные ингаляции, дыхательную гимнастику, физиотерапию, при необходимости – кислородотерапию. Медикаментозное лечение предполагает использование ингаляционных бронходилятаторов, прием витаминов.
При развитии осложнений прогноз на трудоспособность и удовлетворительное качество жизни необнадеживающий: высока вероятность инвалидизации, развития тяжелых сопутствующих заболеваний и гибели пациентов. Профилактика асбестоза складывается из мер производственного и медицинского характера. Первые из них предполагают обеспечение требуемых санитарно-гигиенических условий и индивидуальной защиты рабочих, соблюдение техники безопасности. Все работники, находящиеся в контакте с асбестом или асбестсодержащими материалами, должны проходить периодические медицинские осмотры согласно установленному плану-графику. Учитывая повышенный риск развития туберкулеза и злокачественных опухолей на фоне асбестоза, пациентам с установленным диагнозом рекомендуется наблюдение у фтизиатра и онколога.
источник
 | Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 |
Начало пневмокониоза достаточно различно. Бывает, что легочные проявления возникают и через 1-2 года контакта с асбестом, но чаще всего — через 10-20лет. Патогенез легочного фиброза неизвестен.
Волокна асбеста, несмотря на большую длину (5-100 мкм), имеют малую толщину (0.25-0.5 мкм), поэтому они глубоко проникают в альвеолы в базальных отделах легких. Волокна обнаруживаются не только в легких, но в брюшине и других органах. Волокна повреждают стенки альвеол и бронхиол, что сопровождается мелкими геморрагиями, которые служат основой для образования внутри макрофагов гемосидерина. Комплекы, состоящие из асбестовых волокон покрытых иногда протеинами, но чаще всего гликозаминогликанами, на которых оседают железосодержащие зерна гемосидерина, получили название «асбестовых телец». В оптическом микроскопе они являют собой красноватые или желтоватые продолговатые структуры, имеющие форму колец или нанизанных жемчужин, напоминающих вид «элегантных гантелей». В электронном микроскопе их вид еще более специфичен: их наружные контуры представлены шероховатостями, напоминающие ступеньки лестницы и их ось содержит параллельные линии. Эти тельца (длиной 10-100 и шириной 5-10 мкм) обнаруживаются в мокроте и помогают дифференцировать асбестоз с фиброзирующим альвеолитом. Гистологически в легких наблюдается интерстициальный фиброз. Макроскопически легкие на поздних стадиях имеют вид медовых сот. Фиброз и эмфизема легких выявляются преимущественно в базальных отделах легких. Больные умерают от легочной и легочно-сердечной недостаточности.
Пыль и пары бериллия очень опасны и чреваты поражением легких и развитием системных осложнений. Благодаря его стойкости в отношении разрушения и «изнашивания» этот металл получил широкое применение в сплавах, изготовлении инструментария и в самолетостроении. Риск, связанный с использованием этого металла, был известен еще со 2-ой Мировой войны. Бериллий использовался в люминисцентных лампах, а внезапный разрыв этих трубок способен нанести эпизодический, но ощутимый вред. Использование бериллия в люминисцентной промышленности было прекращено прежде всего именно из-за бериллиоза.
В настоящее время наибольшему риску подвергаются работающие в сфере добычи этого металла, изготовления плавок и инструментария. Бериллиоз развивается также у людей, живущих поблизости от объектов, выделяющих пыль, пары или дым, содержащий этот металл. По неясным причинам существует индивидуальная склонность к бериллиозу, примерно у 2%. Бериллиоз имеет тенденцию чаще всего возникать у тех, кто возвращается к своей рискованной профессии, которую они оставили на довольно длительное время. Использование кожных тесов показало, что у больных бериллиозом имеет место развитие поздняя положительная гиперсенсибилизация на этот металл, которая объясняет сверхчувствительность в развитии токсикации. Доказано, что Т-лимфоциты чувствительны к бериллию. Предполагается, что этот металл соединяется с протеинами больного и провоцирует против себя иммунную реакцию, что позволяет считать бериллиоз аутоиммунным заболеванием.
Поникновение бериллия либо в виде мелких частиц, либо в виде окислов или солей в одинаковой степени сопровождается развитием бериллиоза. В зависимости от растворимости и концентрации бериллия во вдыхаемом воздухе развиваются два типа пневмокониоза: острый и хронический бериллиоз, последний наиболее частый.
Острый бериллиоз обычно возникает при попадании в организм растворимых кислых солей бериллия. Развивается острая бронхопневмопатия. Клинически она появляется сухим кашлем, затрудненным дыханием, лихорадкой и астенией. в результате. Микроскопически такая пневмония носит характер «острой химической пневмонии». Резко выражен отек, стенка альвеол инфильтрирована полинуклеaрными нейтрофилами, в составе экссудата примесь эритроцитов и фибрина. Через несколько дней в экссудате появляются макрофаги и лимфоциты. Затем происходит внутриальвеолярная организация экссудата (карнификация) и параллельно развивается межальвеолярный фиброз. В течение нескольких недель больные могут погибнуть от легочной недостаточности. В менее тяжелых случаях наблюдается полное излечение. При остром бериллиозе гранулем нет.
Хронический бериллиоз часто называют «гранулематозный бериллиоз», потому что он характеризуется развитием мелких гранулем, напоминающих туберкулезные или саркоидозные. Эти гранулемы многочисленны, локализуются субплеврально в интерстициальной ткани вокруг мелких сосудов и бронхов. Гранулемы состоят из эпителиоидных, лимфоидных, плазматических клеток, а также клеток типа Лангханса или гигантских клеток инородных тел. В гранулемах, а иногда внутри гигантских клеток выявляются три типа включений:
— игольчатые кристаллические включения (спикулы) от 3 до 10 нм в длину, обладающие двойным лучепреломлением в поляризованном свете и состоящие их карбоната кальция;
— тельца Шаумана, пластинчатые концентрические включения, которые могут достигать 50 нм в своем наибольшем диаметре, состоящие из последовательных слоев протеинов, кальция и железа, окруженного маленькими кристаллами с двойным лучепреломлением;
— звездчатые ацидофильные остероидные тельца, которые, как правило, встречаются внутри гигантских клеток.
Описанные включения не являются специфическими для бериллиоза и в равной степени наблюдаются при саркоидозе и других повреждениях легких. В центре гранулем может наблюдаться некроз, что является свидетельством менее благоприятного течения заболевания. Для хронического бериллиоза характерно развитие прогрессирующей диффузной интерстициальной хронической фиброзной пневмонии. Наличие бериллия в ткани легких можно идентифицировать химическим путем. Клинически гранулематозная форма развивается скрытно. Срок между началом болезни и появлением симптомов длится от нескольких недель до нескольким десятилетий. Для ее развития достаточно одной экспозиции вдыхания пыли бериллия из лопнувшей люминисцентной лампы. В отличие от асбестоза бериллиоз не вызывает предрасположенности к раку легкого. При хроническом бериллиозе наряду с поражениями почек гранулематозные изменения наблюдаются в печени, почках, селезенке, лимфотических узлах и коже. При попадании частиц бериллия через поврежденную кожу развивается гранулематозное воспаление с образованием длительно незаживающих ран.
Профессиональные заболевания, вызываемые промышленными химическими производственными ядами
Отравление ртутью, основные его проявления в качестве профессиональной болезни, описанные Льюисом Кэроллом как «безумие шляпника» и до настоящего времени остаются классическими. Раньше этот металл иногда применялся для серебрения зеркал и производства фетровых шляп. У рабочих часто наблюдались психические нарушения токсического характера, называвшиеся «безумием». Хлористая ртуть когда-то «популярная» среди самоубийц до сих пор используется в фотогравюрах. Она также применяется в некоторых инсектицидах и фугицидах, что представляет опасность для жилых помещений. В наши дни отравления ртутью редки, но тем не менее эта проблема заслуживает внимания. Несколько лет тому назад в г. Минимата (Японии) была зарегистрирована эпидемия отравления ртутью. Ртуть была обнаружена в консервированном тунце, который в качестве пищи употребляли жертвы этого отравления. Выяснилось, что один из заводов сбрасывал в Японское море отходы ртути как раз в том районе откуда появились отравленные люди. Поскольку ртуть использовалась в краске для судов, ее и раннее постоянно обнаруживали в мировом Океане в небольших количествах. Однако японская трагедия позволила привлечь внимание общественности к этой проблеме. Маленькие дозы, которые и сейчас обнаруживаются в рыбе, в расчет не принимались, так как в маленьких концентрациях ртуть не аккумулируется. Она выделяется через почки, толстую кишку, желчь, пот и слюну. Между тем ежедневное поступление этих доз может иметь токсические последствия.
Производные ртути способны инактивировать энзимы, в частности цитохромоксидазу, принимающую участие в клеточном дыхании. Кроме того, ртуть может соединяться с сульфгидрильными и фосфатными группами и, таким образом, повреждать клеточные мембраны. Соединения ртути более токсичны, чем сама ртуть. Морфологические изменения при отравлении ртутью наблюдаются там, где наиболее высокая концентрация металла, то есть в полости рта, в желудке, почках и толстой кишке. Кроме того может страдать и нервная система.
Острая интоксикация ртутью. Она возникает при массивном поступлении ртути или ее соединений в организм. Пути поступления: желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути, кожа. Морфологически она может виде массивных некрозов в желудке, толстой кишке, а также острого тубулярного некроза почек. В головном мозге никаких характерных повреждений не отмечается. Резко выражен отек.
Хроническая интоксикация ртутью. Хроническая интоксикация ртутью сопровождается более характерными изменениями. В ротовой полости из-за выделения ртути усиленно функционирующими слюнными железами возникает обильное слюноотделение. Ртуть скапливается по краям десен и вызывает гингивит и окраску десен, похожую на «свинцовую каемку». Могут расшатываться зубы. Часто возникает хронический гастрит, который сопровождается изъязвлениями слизистой. Поражение почек характеризуется диффузным утолщением базальной мембраны клубочкового аппарата, протеинурией, а иногда развитием нефротического синдрома. В эпителии извитых канальцев развивается гиалиново-капельная дистрофия. В коре головного мозга, преимущественно затылочных долей и в области задних рогов боковых желудочков, выявляются диссеминированные очаги атрофии.
Прежде чем закончить разговор о ртути, следует уточнить, что металлическая ртуть, находящаяся, например, в термометрах, сама по себе редко бывает опасной. Лишь ее испарение и вдыхание паров ртути могут привести к развитию фиброза легких. Более того, жидкий металл раньше использовался для лечения упорных запоров, так как его плотность и законы тяжести способствовали мощному терапевтическому эффекту. При этом признаков ртутной интоксикации не наблюдалось.
Отравление свинцом (сатурнизм) — представляет собой пример наиболее частого заболевания, обусловленного воздействием окружающей среды. В большинстве случаев речь идет о поглащении малых доз и накопление их в организме, пока его концентрация не достигнет критического уровня необходимого для доксического проявления.
источник
Кафедра профессиональных болезней.
Зав.кафедрой:проф. В.Г.Артамонова. Преподаватель:асс. О.В.Швалёв.
Диагноз: основное заболевание: Силикоз I-II стадии, узелковая форма.Вибрационная болезнь I-II стадии от локальной вибрации (вегето-сенсорная полиневропатия, ангиодистонический синдром).
осложнения:Хронический обструктивный бронхит, фаза субремиссии.
сопутствующие заболевания: Двухсторонняя нейросенсорная тугоухость профессионального характера.
Куратор: студентка V курса лечебного факультета 541 группы Гарбуз Н.А.
Срок курации:10.02 — 17.02.98г.
2Дом. адрес: 0 г.Каменногорск
2Дата поступления: 0 04.02.98г.
_ 2САНИТАРНО-ГИГИЕНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
С 1997г. работает слесарем по ремонту оборудования в том же цехе,где с 1972г. по 1983г. работал пыльщиком (на дробильно-сортировочном заводе). Работа состояла из очистки котлов и вывоза золы. 2Действу-
2ющие вредные факторы: 0: физическое напряжение, высокая температура, пыль,шум.Спецодежда: руковицы, роба.
С 1983г. по 1997г. работал кольщиком камня. Орудие труда — перфоратор весом 40 кг. Манипуляции — максимум нагрузки на левую руку, правой поддерживает. Опора на обе ноги поочерёдно.Перфоратор необходимо устанавливать на высоту 1 метр. Вибрационные руковицы отечественного производства получает раз в два месяца. 2 Действующие вредные факторы 0:
статическое напряжение, физическое напряжение, низкие температуры,
Рабочий день — 8 часов, два выходных.
Зароботная плата — 1.5 млн рублей, инвалид III группы + 40% утраты трудоспособности.
Выход на пенсию — с 50 лет.
Установка — труд в профессии слесаря.
1972 — 1973гг. — ученик слесаря
1977 — 1978гг. — слесарь-сантехник
Инвалид III группы + 40% утраты трудоспособности.
Профессиональный стаж — 17 лет.
2На момент поступления: 0 — на сильный кашель с обильным выделением слизистой, серой мокроты (за ночь — 100 мл),без запаха, возникающий при незначительной физической нагрузке (переодевание, мытьё в душе) или в горизонтальном положении.Кашель проходит самопроизвольно.
— на выраженную одышку, спазм в горле при физической нагрузке
— на самопроизвольно возникающие боли и онемение кистей рук (2-го и 3-го пальцев, больше на левой руке) в ночное время
— на зябкость рук, приступы побеления пальцев при мытье холодной водой, на морозе
— на повышенную потливость ладоней, возникающую при физической нагрузке
— на тянущие, ломящие боли в плечевом поясе, беспокоящие по ночам
— на снижение слуха в обоих ушах
Жалоб со стороны других органов и систем нет.
2На момент осмотра: 0 жалобы те же.
_ 2АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ . 0.
Больным себя считает с 1992-1993гг., когда впервые появился незначительный сухой кашель с редким выделением слизистой мокроты. Лечился по месту работу с диагнозом — хронический обструктивный бронхит, не связанный с профессией.Подробности обследования и лечения больной не помнит.
В это же время появились на неприятные ощущения, а затем боли и онемение кистей рук ( особенно левой) с редкими приступами побеления пальцев ( 2-го и 3-го), на зябкость рук и потливость ладоней. К жалобам присоединились ломящие, ноющие боли в плечевом поясе по ночам.
Вне клиники СПбГМА был поставлен диагноз — силикоз и вибрационная болезнь I-II стадии. Больной получил IIIгруппу инвалидности и 40% утраты нетрудоспособности.
В клинику СПбГМА направлен для динамического наблюдения и переосведетельствования.
Родился в 1957г. под Ленинградом.Отклонений в физическом и интеллектуальном развитии не было. Закончил 8 классов школы, начал работать.
Женат, имеет троих детей. Живёт в 3-х комнатной квартире, социально-бытовые условия оценивает как нормальные.Конфликтов в семье и на
работе нет.Питание достаточное, регулярное. Особых диет не придерживается.
ОРЗ болеет часто, хронический обструктивный бронхит с 1992г.
Со слов больного, родители и близкие родственники сходных по клинике и этиологии заболеваний не имеют.
Больной курит с детства, в настоящее время — по одной пачке сигарет в день. Алкоголь не исключает.
Аллергические реакции в виде кожной сыпи,приступов удушья и отёков отрицает. Плохо переносит корвалол (головокружения, слабость).
Гепатит в детстве; туберкулёзом и другими инфекционными, в том числе венерическими, заболеваниями не болел.ВИЧ не инфицирован. Контакт с ВИЧ инфицированными и инфекционными больными отрицает. С больными животными контакт отрицает.
В течении жизни гемотрансфузий не проводилось. За последние 6 месяцев инъекций не делалось. Последние 6 месяцев за пределы области не выезжал.
Стул регулярный; каловые массы обычной консистенции, коричневого цвета, оформленные, без примеси крови и слизи; 1 раз в сутки.
Состояние удовлетворительное,сознание ясное, положение активное. Температура тела нормальная.
Телосложение правильное. Рост 170 см, вес 76 кг, нормостенический тип конституции.
Выражение лица без особенностей. Работоспособность затруднена из-за жалоб,аппетит хороший.
2Слизистые 0 рта и мягкого нёба розового цвета, чистые, влажные. Зубы с желтоватым оттенком, нижние шестёрки имеют кариозную пигментацию. Язык розовый, влажный, у корня обложен белым налётом.
2Кожные покровы 0 обычной окраски, умеренно влажные, эластичные. Отёков нет.
2Оволосение 0 умеренное. Волосы здоровые, блестящие. слегка секутся. 2Подкожножировая клетчатка 0 выражена умеренно. (Толщина кожной
2Миндалины 0 не увеличены, розовые, влажные. Периферические лимфатические узлы (подчелюстные, ярёмные, шейные, затылочные, подмышечные,
локтевые, паховые) не увеличены, безболезненные, эластичные, с окружающими тканями и между собой не спаянные.
2Мышечная система: 0 развитие удовлетворительное, тонус хороший, болезненность при ощупывании мышц плечевого пояса, гипертрофии/атрофии отдельных групп мышц нет.
Деформации 2 костей и суставов 0 не наблюдается. Суставы подвижные, болезненность при движении плечевого и локтевого суставов. Движения
сохранены в полном объёме. Осанка ровная.
2Щитовидная железа 0 нормальной величины, обычной консистенции, безболезненная.
_ 2ИССЛЕДОВАНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ.
Грудная клетка в области сердца не изменена. Усиление пульсации сонных артерий не наблюдается. Набухание и пульсация шейных вен отсутствует. Верхушечный толчок пальпируется в V межреберье на 1.5см кнутри от l.medioclavicularis, площадью 1см, средней силы. Сердечный толчок не пальпируется. Эпигастральной пульсации нет. «Кошачье мурлыканье» на аорте и верхушке сердца не пальпируется.
Патологической пульсации нет. 2Пульс 0 одинаковый на обеих руках, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения, обычной формы.
Частота — 80 уд/мин. Сосудистая стенка вне пульсовой волны не пальпируется.
Границы 2 относительной сердечной тупости 0:
1Правая 0:IV межреберье- правый край грудины.
III межреберье — 1.5 см кнаружи от правого края грудины. 1Верхняя 0: III ребро между l.sternalis и l.parasternalis.
1Левая 0: V межреберье — 2 см кнутри от l. medioclavicularis sinistra.
IV межреберье — 1.5 см кнутри от l.medioclavicularis
III межреберье — l.parasternalis
Границы 2 абсолютной сердечной тупости 0:
1Правая 0: IV межреберье — левый край грудины
1Верхняя 0: IV ребро у края грудины
1Левая 0: V межреберье — 2 см кнутри от левой границы относительной сердечной тупости.
Сосудистый пучок не выходит за пределы грудины в I-м и II-м межреберьях.
При 2 аускультации 0: тоны сердца ясные, ритмичные. Шумов, патологических ритмов нет.
2Артериальное давление 0: 120/80 мм рт ст.
_ 2ИССЛЕДОВАНИЕ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ.
Грудная клетка правильной формы, симметричная, обе половины равномерно активно участвуют в акте дыхания. Надключичные и подключичные ямки симметричные, хорошо выраженные. Межрёберные промежутки хорошо контурируются, эластичные, безболезненные.
Нос не деформирован. 2Дыхание 0 свободное, ровное, нормальной глубины, ритмичное. Частота дыхательных движений — 18 раз в минуту.
2Пальпация 0 грудной клетки безболезненная. Грудная клетка эластичная. Голосовое дрожание одинаковое с обеих сторон в симметричных участках.
При 2 топографической перкуссии 0:
1Границы правого лёгкого 0:
— l. parasternalis: верхний край 6-го ребра.
— l. medioclavicularis: нижний край 6-го ребра
— l. axillaris anterior: 7-е ребро
— l. axillaris media: 8-е ребро
— l. axillaris posterior: 9-е ребро
— l. paravertebralis: остистый отросток XI грудного позвонка
1Границы левого лёгкого 0:
— l. axillaris anterior: 7-е ребро
— l. axillaris media: 9-е ребро
— l. axillaris posterior: 9-е ребро
— l. paravertebralis: остистый отросток XI грудного позвонка
Верхушки обоих лёгких спереди на 3 см выше ключиц, сзади — на уровне VII шейного позвонка.
Подвижность нижнего края обоих лёгких по l.axillaris media составляет 5 см.
Ширина перешейков полей Кренинга — 7 см справа и слева.
Симптом Штернберга и Потенжера отрицательный.
При 2 сравнительной перкуссии 0 над нижними отделами лёгких определяется коробочный звук. Над остальной поверхностью лёгких —определяется ясный лёгочный звук, одинаковый в симметричных участках грудной клетки.
При 2 аускультации 0 над всей поверхностью лёгких выслушивается жёсткое дыхание. Выслушиваются единичные сухие хрипы.
_ 2ИССЛЕДОВАНИЕ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ.
Слизистые рта и мягкого нёба розовые, чистые, влажные. Зубы с желтоватым оттенком , нижние шестёрки с участками кариозной пигмента-
ции. Язык розовый, влажный, у корня обложен белым налётом.
Живот правильной формы, активно участвует в акте дыхания. Пупок не выпуклый, вены не расширены.
При 2 поверхностной пальпации 0: живот мягкий, безболезненный.
При 2 глубокой пальпации 0: в левой повздошной области определяется 1сигмовидная кишка 0 плотно-эластической консистенции; безболезненная,
подвижная, с ровной поверхностью, неурчащая.
в правой повздошной области пальпируется 1слепая кишка 0: безболезненная, подвижная, слегка урчащая.
1поперечно-ободочная кишка 0 обычной консистенции, пальпируется на уровне пупка, безболезненная.
1большая кривизна желудка 0 пальпируется в виде валика с ровной поверхностью, расположенного на 2 см выше пупка
по обе стороны от средней линии тела
1привратник 0 не пальпируется
1нижний край печени 0 не выступает из под рёберной дуги. Размеры печени по Курлову — 10:9:8 см.
1селезёнка 0 не пальпируется. Перкуторно определяется по l. axillaris media с 9-го ребра.
_ 2ИССЛЕДОВАНИЕ МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ.
Кожные покровы в поясничной области не изменены. Почки не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.
Кисти рук холодные, цианотичные с участками белого цвета, гипергидроз ладоней.Ладьевидность ладоней. Набухлость концевых фаланг. Пахидермия. Дистальная гипалгезия до предплечья.
_ 2ПРЕДВАРИТЕЛЬНАЙ ДИАГНОЗ.
— основное заболевание: Силикоз I-II стадии, узелковая форма. Вибрационная болезнь I-II стадии от локальной вибрации (вегето-сенсорная полиневропатия, ангиодистонический синдром с редкими приступами побеления пальцев).
— осложнения: Хронический обструктивный бронхит в фазе субремиссии.
— сопутствующие заболевания: Двухсторонняя нейросенсорная тугоухость профессионального характера.
1. Клинический анализ крови.
3. Биохимический анализ крови.
7. Бактериологическое исследование кала на дизентерийную и тифопаратифозную группы.
16.Исследование функции внешнего дыхания.
_ 2РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ЗАКЛЮЧЕНИЯ КОНСУЛЬТАНТОВ.
1. 2Клинический анализ крови.
Эритроциты — 5.3 *10 512 0 г/л
Лейкоциты — 6.4 * 10 59 0 г/л
Лейкоциты — ед. в поле зрения
3. 2Биохимический анализ крови.
Общий биллирубин — 10.3 мкмоль/л
Холестерин общий — 5.2 ммоль/л
5. 2 Форма N 50. ВИЧ не инфицирован
6. 2Рентгенография органов грудной полости.
Инфильтративных изменений не выявлено. Лёгочный рисунок усилен и деформирован по сетчатому типу, преимущественно в нижних отделах. Слева в среднем лёгочном поле единичные очаговые тени 0.3см в диаметре, плотные, чётко очерченные. Корни неструктурные, нерасширенные, с включениями извести. Синусы свободные. Тень средостения без особенностей.
пр. | лев. 2 Заключение 0: значительно
Гц | II | III | IV | II | III | IV чувствительность рук на
125| 30| 25| 25| 30| 30| 30 тах, умеренно снижена на
250| 130| 130| 130| 130| 130| 130
8. 2Паллестезиометрия. Альгезиметрия.
Правая рука| 170| 180| 170| 1.45 | 1.4| 1.35| 1.4| 10.8|
Левая рука | 100| 170| 160| 1.45 | 1.45| 1.35| 1.4| 10.8|
2Заключение 0: 1. Значительное снижение вибрационной чувствительности пальцев рук.
2. Значительное снижение болевой чувствительности пальцев рук и ладоней, резкое снижение чувствительности обоих предплечий.
3. Мышечная сила рук сохранена.
9. 2Исследование функции внешнего дыхания.
+—+—+—+—+—+—+ Параметры| Факт | Долж | %Долж | Гр
8+—+—+—+—+—+—+ ЖЕЛ вд | 3.87 | 4.61 | 83.91 | 3
+—+—+—+—+—+—+ МОС 25 | 8.33 | 7.75 |107.72 | 2
2+—+—+—+—+—+—+ МОС 50 | 4.93 | 5.25 | 94.02 | 2
+—+—+—+—+—+—+ МОС 75 | 1.21 | 2.35 | 51.58 | 4
|==1==2==3==4==5==+ СОС | 1.92 | 4.35 | 44.18 | 6
2Заключение 0: Бронхиальная проводимость в пределах условной нормы, без признаков экспираторного сужения дыхательных путей.
Состояние аппарата вентиляции в пределах условной нормы.
10. 2 Консультация невропатолога.
Глубокие рефлексы равномерные, кисти холодные, кружевной рисунок, набухлость концевых фаланг, симптом «белого пятна» /+/, дистальная гипестезия.
11. 2 Консультация фтизиатра.
По данным обследования специфических изменений нет.
12. 2 Консультация отоларинголога.
Двухсторонний неврит слухового нерва.
Кружевной рисунок пальцев правой и левой рук. Спустя 15 мин — побеление III пальца правой руки.
_ 2ОБОСНОВАНИЕ ОКОНЧАТЕЛЬНОГО ДИАГНОЗА.
На основании 2 санитарно-гигиенической характеристики условий труда
— С 1997г. работает слесарем по ремонту оборудования в том же цехе,где с 1972г. по 1983г. работал пыльщиком (на дробильно-сортировочном заводе). Работа состояла из очистки котлов и вывоза золы. Среди прочих действует пылевой фактор.
— в 1983 -1997гг. работал кольщиком камня, действовал пылевой фактор. 2жалоб 0 — на сильный кашель с обильным выделени-
ем слизистой, серой мокроты (за ночь — 100 мл),без запаха, возникающий
при незначительной физической нагрузке (переодевание, мытьё в душе) или
в горизонтальном положении.Кашель проходит самопроизвольно.
— на выраженную одышку, спазм в горле при физической нагрузке
2анамнеза 0 — вне клиники СПбГМА был поставлен диагноз
— силикоз I-II степени, больной получил III группу инвалидности и 40% утраты трудоспособности
— заболевание началось постепенно 5 лет назад с невыраженного кашля с редким отделением слизитой мокроты, позже присоединилась одышка
2объективного осмотра 0 — при сравнительной перкуссии над нижними отделами лёгких определяется коробочный звук
— при топографической перкуссии снижена подвижность лёгочного края
— при аускультации — жёсткое дыхание, выслушиваются единичные сухие хрипы
2данных дополнительного исследования 0: — анализ крови: СОЭ — 12 мм/час
тивных изменений не выявлено. Лёгочный рисунок усилен и деформирован
по сетчатому типу, преимущественно в нижних отделах. Слева в среднем
лёгочном поле единичные очаговые тени 0.3см в диаметре, плотные, чётко
очерченные. Корни неструктурные, нерасширенные, синусы свободные.
можно сформулировать 2 основное заболевание 0: Силикоз I-II степени, узелковая форма.
На основании 2 жалоб 0 — на сильный кашель с обильным выделением слизистой, серой мокроты (за ночь — 100 мл),без запаха, возникающий при незначительной физической нагрузке (переодевание, мытьё в душе) или в горизонтальном положении.Кашель проходит самопроизвольно.
2анамнеза 0 — в 1992г. больному поставлен диагноз — хронический обструктивный бронхит
2объективного осмотра 0 — при аускультации: жёсткое дыхание и единичные сухие хрипы
можно сформулировать 2 осложнение основного заболевания 0 : Хронический обструктивный бронхит, фаза ремиссии.
На основании 2 санитарно-гигиенической характеристики условий труда
— с 1983г. по 1997г. работал кольщиком камня. Орудие труда — перфоратор весом 40 кг. Манипуляции — максимум нагрузки на левую руку, пра-
вой поддерживает. Опора на обе ноги поочерёдно.Перфоратор необходимо
устанавливать на высоту 1 метр. Вибрационные руковицы отечественного
производства получает раз в два месяца. 2 0Среди действующих вредных факторов:статическое напряжение, физическое напряжение, низкие темпе-
2жалоб 0 — на самопроизвольно возникающие боли и онемение кистей рук (2-го и 3-го пальцев, больше на левой руке) в ноч-
— на зябкость рук, приступы побеления пальцев при мытье холодной водой, на морозе
— на повышенную потливость ладоней, возникающую при физической нагрузке
— на тянущие, ломящие боли в плечевом поясе, беспокоящие по ночам
2данных анамнеза 0 — заболевание развивалось постепенно, начинаясь с неприятных ощущений в кистях рук во время отдыха
вплоть до приступов побеления пальцев. Во время работы жалобы исчезали.
— вне клиники СПбГМА больному был поставлен диагноз: Вибрационная болезнь I-II стадии
2общего осмотра 0 — работоспособность больного снижена за счёт вышеперечисленных жалоб
— болезненность при ощупывании мышц плечевого пояса
— болезненность при движении плечевого и локтевого суставов
2объективного осмотра 0 — кисти рук холодные, цианотичные с участками белого цвета, гипергидроз ладоней.Ладьевидность
ладоней. Набухлость концевых фаланг. Пахидермия. Дистальная гипалгезия до предплечья.
2данных дополнительного исследования 0 — при вибротестировании: значительно снижена вибрационная чувствительность рук на
высокой и средней частотах, умеренно снижена на низкой частоте.
— при паллестезиометрии, альгезиметрии: значительно снижена вибрационная чувствительность пальцев рук, значительно снижена болевая чувствительность пальцев рук и ладоней, резко снижена чувствительность обоих предплечий.
— при холодовой пробе: кружевной рисунок пальцев рук. Спустя 15 минут — побеление III пальца правой руки.
— консультация невропатолога: Кисти холодные, кружевной рисунок, набухлость концевых фаланг, симптом «белого пятна» /+/, дистальная гипестезия
можно сформулировать 2 основное заболевание 0: Вибрационная болезнь I-II стадии от локальной вибрации ( вегето-сенсорная полиневропа-
тия,ангиодистонический синдром с редкими приступами побеления пальцев).
Таким образом можно выставить ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ:
— основное заболевание: Силикоз I-II стадии, узелковая форма. Вибрационная болезнь I-II стадии от локальной вибрации (вегето-сенсорная полиневропатия, ангиодистонический синдром с редкими приступами побеления пальцев).
— осложнения: Хронический обструктивный бронхит в фазе субремиссии.
— сопутствующие заболевания: Двухсторонняя нейросенсорная тугоухость профессионального характера.
_ 2ЛЕЧЕНИЕ ДАННОГО БОЛЬНОГО.
2Лечение силикоза. 0(Лечебно — профилактические мероприятия)
1. Тепловлажные щелочные и соляно — щелочные ингаляции, можно в виде электроаэрозолей.Применять 2% раствор гидрокарбоната натрия, один сеанс в сутки продолжительностью 5-7 минут при температур аэрозоля 38-40; на курс 15-20 сеансов.Можно использовать щелочные и кальцевые минеральные воды.
2. Физиотерапевтические методы: облучение грудной клетки ультрафиолетовыми лучами и электрическим полем высокой частоты, что повышает сопротивляемость организма и усиливает лимфо- и кровоток в малом круге.
УФО один раз в зимний период через день, на курс 20 сеансов.
3. Дыхательная гимнастика для улучшения дыхательной функции и элиминации депонированной пыли.
4. В качестве отхаркивающего средства:
Rp: Herbae Thermopsidis 0.01
Natrii hydrocarbonatis 0.25
S. По 1 таблетке 4 раза в день.
2Лечение вибрационной болезни.
Rp.: Dragee Aminasini 0.025 N.30
D.S. По 1 таблетке 3 раза в день после еды.
Rp.: Tab.Benzogexonii 0.1 N.20
D.S.По 1 таблетке 2 раза в день
D.S. По 2 таблетки 2 раза в день
Можно провести курс электорофореза 5% раствора новокаина на кисти рук или воротниковую зону, сила тока — 10 А, время — 15 мин.
Возможно УВЧ на воротниковую зону в слаботепловой дозе 10 мин через день, 15 процедур на курс.
Эффективен массаж рук и воротниковой зоны.
1. Необходимо избавиться от вредных привычек, по возможности бросить курить и уменьшить потребление алкоголя, в качестве факторов,
усугубляющих течение процесса.
2. Рекомендовано соблюдать диету с пониженным содержанием жиров, отдавать предпочтение нежирному мясу, молочным и растительным продуктам.
3.Рекомендуется санаторно-курортное лечение в Пятигорске, Ялте.
Rp.: Sol.Acidi ascorbinici 5% 1.0
S. Вводить внутримышечно по 1 мл.
Rp.:Sol.Thiamini bromidi 6% 1.0
S. Вводить внутримышечно по 1 мл 1 раз в день.
S. Вводить внутримышечно по 1 мл.
Больной x, 41 год, повторно обследовался
в клинике СПбГМА с целью медицинского осведетельствования.На основании
санитарно-гигиенической характеристики труда, профанамнеза, жалоб и
клинико-функционального обследования подтверждён диагноз: Силикоз I-II
стадии, узелковая форма.Хронический обструктивный бронхит в фазе субремиссии. Вибрационная болезнь I-II стадии от локальной вибрации (вегето-сенсорная полиневропатия, ангиодистонический синдром с редкими приступами ангиоспазма). Двухсторонняя нейросенсорная тугоухость.Назначено лечение. С мерами профилактики больной ознакомлен.
Этот комплекс патологии делает больного ограниченно трудоспособным в профессиях, где имеют место следующие факторы: физическое и статическое напряжение, вибрация, шум, пыль и высокая/низкая температура.Больной направляется на МСЭК для продления III группы инвалидности с 40% утраты трудоспособности.
источник