Меню Рубрики

Асбестоз экспертиза трудоспособности

Силикатозы (асбестоз, талькоз и др.). Клинико-экспертная характеристика. К силикатозам — пневмокониозам, развивающимся вследствие длительного вдыхания двуокиси кремния в соединении с железом, магнием и др., относятся асбестоз, талькоз, пневмокониоз вследствие воздействия цементной пыли и др.

Асбестоз развивается у работающих по добыче асбеста, на асбестовых предприятиях. Клинически выявляются симптомы хронического бронхита и эмфиземы легких: кашель с вязкой мокротой, одышка, боли в груди, утомляемость; объективно — цианоз губ, в легких перкуторно-коробочный звук, аускультативно — ослабленное дыхание. Явления трахеобронхита возникают раньше, чем появляются признаки диффузного пневмосклероза на рентгенограмме.

Рентгенологически асбестоз — это диффузный интерстициальный фиброз, характеризующийся усилением и деформацией легочного рисунка. В зависимости от выраженности фиброза существует 3 стадии асбестоза. При неосложненном асбестозе процесс не заходит далее I или II стадии. Но нередко асбестоз осложняется интерстициальной пневмонией, имеющей затяжной характер с рецидивами. В выраженных стадиях асбестоза нарастает легочная и легочно-сердечная недостаточность. При асбестозе может развиваться рак легких.

Талькоз развивается у рабочих резиновых, текстильных производств при длительном (в течение 15—20 лет) вдыхании тальковой пыли. Этот вид пневмокониоза имеет доброкачественное течение, обычно развивается до II стадии. Клиническая картина талькоза характеризуется жалобами на боли в груди, сухой кашель; объективно — жесткое дыхание, сухие хрипы. Рентгенологически определяются усиление и деформация легочного рисунка и мелкие узелковые образования.

У рабочих парфюмерной промышленности, имеющих длительный контакт (10—15 лет) с косметической пудрой, в состав которой входит тальк, каолин и др., может также развиваться пневмокониоз I, II и III стадии. Клинико-рентгенологическая картина пудрового пневмокониоза в I стадии напоминает талькоз. При неблагоприятном течении пудрового пневмокониоза может развиться опухолевидная форма.

Пневмокониоз от воздействия пыли цемента, являющегося силикатом, может возникнуть при длительном стаже работы (более 15— 20 лет) у рабочих, занятых в различных отраслях цементного производства.

Агрессивность цементной пыли возрастает в зависимости от увеличения содержания в цементе свободной двуокиси кремния, входящей как добавка в различные марки цемента: в кислотоупорном цементе содержится до 97% SiO2, в пуццолановом цементе имеется различный процент аморфной двуокиси кремния. При большом содержании свободной двуокиси кремния в цементном клинкере может развиться клинико-рентгенологическая картина силикоза.

Воздействие других видов цемента (портландцемент и др.) довольно часто обусловливает развитие хронических бронхитов и эмфиземы легких.

Методы выявления морфологических изменений и функциональных нарушений. Для установления диагноза силикатоза также необходимы данные, подтверждающие стаж работы в контакте с пылью и санитарно-гигиеническую характеристику условий труда. Методы выявления силикатозов те же, что и при силикозе: обзорная и увеличенная рентгенография, выборочно — томография. Для выявления функциональных нарушений легочного дыхания и деятельности сердца применяют те же методы, что у больных силикозом: проба с дозированной нагрузкой, жизненная емкость легких, остаточный воздух, минутный объем вентиляции, электрокардиография и др.

Клинический и трудовой прогноз, показанные и противопоказанные условия и виды труда. При асбестозе в ранней стадии заболевания в случаях прекращения контакта с пылью изменения могут подвергаться обратному развитию, и поэтому рациональное трудоустройство или временное установление профессиональной инвалидности может привести к восстановлению трудоспособности. Перевод на другую работу больных асбестозом I стадии осуществляется с учетом тех же противопоказаний: контакт с пылью и раздражающими газами, неблагоприятные метеорологические условия, тяжелый физический труд.

В случаях прогрессирования асбестоза, а также присоединения интерстициальной пневмонии клинический и трудовой прогноз резко ухудшается, При выраженных стадиях асбестоза с наличием легочной недостаточности и особенно при осложнении пневмонией всякий труд больным противопоказан. При тальковом пневмокониозе прогноз в основном благоприятный. В начальных стадиях талькоза рабочие могут выполнять работу в своей профессии. При талькозе с нарушением дыхательной функции или сочетании его с другими заболеваниями следует осуществлять перевод на другую работу с учетом указанных выше противопоказаний. При пудровом пневмокониозе I стадии прогноз такой же, как при талькозе. В то же время при неблагоприятных условиях работы, учитывая большую агрессивность пудровой пыли у больных с развитием II, а иногда и III стадии пневмокониоза, прогноз становится, неблагоприятным, что ведет к стойкой и полной утрате трудоспособности.

При цементном пневмокониозе, если процесс протекает по типу силикоза, прогноз также становится неблагоприятным (см. Силикоз). Если процесс при воздействии цементной пыли протекает по типу хронического бронхита и эмфиземы легких, то прогноз такой же, как при хроническом пылевом бронхите (см. Хронический пылевой бронхит).

Критерии определения группы инвалидности. Рабочих, заболевших асбестозом I стадии, талькозом I или I—II стадии с явлениями легочной недостаточности, пудровом пневмокониозе I стадии, перевод которых на другую работу приводит к снижению их квалификации или объема производственной деятельности, рекомендуется признавать ограниченно трудоспособными (инвалиды III группы, вследствие профессионального заболевания).

При асбестозе II стадии и асбестозе, осложнившемся хронической интерстициальной пневмонией и с наличием легочной недостаточности, при пудровом пневмокониозе II или III стадии с наличием легочной недостаточности, а также с осложнением различными формами туберкулеза (кониотуберкулез) больным устанавливают II группу инвалидности вследствие профессионального заболевания.

Больные III стадией асбестоза и пудрового пневмокониоза, конио-туберкулеза с явлениями легочно-сердечной недостаточности являются нетрудоспособными, а иногда нуждаются в постороннем уходе (инвалиды I группы вследствие профессионального заболевания).

Пути реабилитации. Рациональное трудоустройство.

источник

Силикатозы – профессиональные заболевания, возникающие при продолжительном воздействии на организм пыли, содержащей силикаты.

Силикаты представляют собой соединения кремниевой кислоты с оксидами металлов.

  • Они могут иметь природное происхождение (асбест, каолин, тальк, слюда).
  • Или могут быть получены искусственным путем (цемент, стекловата).

Эти соединения широко используются в различных отраслях промышленности.

При длительном попадании пыли силикатов в дыхательные пути развиваются бронхиты пылевой этиологии и пневмокониозы, течение и клинические проявления которых имеют определенные особенности в зависимости от вида пыли, проникающей в организм.

  • Среди силикатозов наиболее часто встречаются асбестоз и талькоз.
  • Также довольно распространенными являются пневмокониоз от цементной пыли и от стеклянной ваты.

Ниже рассмотрим подробнее каждый вид силикатоза.

Асбест – природный минерал, имеющий особое волокнистое строение. Он обладает огнеупорными свойствами, отличается особой прочностью и широко используется в строительстве для производства труб, шифера, панелей, а также – в промышленности (из него получают массу технических изделий, например, тормозные колодки для автомобилей).

Асбестозу подвержены рабочие, занятые добычей, разработкой и изготовлением из асбеста различных промышленных изделий, а также лица, имеющие с этими изделиями тесный контакт.

Волокнистая структура пыли асбеста помимо фиброзирующего действия способствует развитию онкологических процессов и вызывает постоянную механическую травматизацию слизистой оболочки респираторного тракта.

  • Риск развития рака легких у больных асбестозом возрастает в 10 раз, а у курильщиков – почти в 90 раз.
  • У таких людей чаще выявляются онкологические заболевания пищевода, желудка и толстой кишки.
  • Для асбестоза характерно наличие воспалительного процесса в бронхах с хроническим течением, эмфиземы легочной ткани и пневмофиброза.

Уже на начальных стадиях болезни его клиническая картина четко выражена.

  • Таких пациентов беспокоит сначала сухой, затем влажный кашель, болевые ощущения в грудной клетке и одышка при физической нагрузке.
  • При этом ухудшается самочувствие, появляется общая слабость, снижение работоспособности, часто беспокоит головная боль.

Внешний вид таких лиц заметно изменяется: они теряют массу тела, кожные покровы приобретают землистую окраску с сероватым оттенком, в месте внедрения асбестовых волокон в эпителиальный покров могут появляться бородавки.

  • В мокроте при данной патологии обнаруживаются асбестовые тельца, что свидетельствует о процессах самоочищения легких от силикатной пыли.
  • Характерным рентгенологическим признаком болезни является наличие очаговых теней линейной или неправильной формы на фоне интерстициального фиброза.

Следует отметить, что рентгенологические изменения развиваются не только у больных асбестозом, а и у здоровых лиц, когда-либо контактировавших с минералом. Это могут быть локальные утолщения плевры или небольшой плевральный выпот.

В течении асбестоза выделяют 3 клинические, и соответственно рентгенологические, стадии.

  1. На первой из них уже появляются признаки нарушения функции дыхания и эмфизематозной перестройки ткани легких. При аускультации над поверхностью легких выслушиваются сухие хрипы и шум трения плевры, преимущественно в нижнебоковых отделах. На рентгенограмме определяется небольшое усиление сосудистого и бронхиального рисунка за счет фиброзных изменений и начальные признаки поражения плевры.
  2. На второй стадии происходит усиление одышки, кашель приобретает характер влажного, с отделением мокроты вязкой консистенции. В легких выслушиваются не только сухие, но и влажные хрипы. Рентгенологическое исследование выявляет резкое усиление легочного рисунка с грубой, сетчатой структурой, а также изменение структуры корней легких и небольшое количество узелковых теней. В этот период с нарастанием дыхательной недостаточности начинает формироваться легочное сердце.
  3. Третья стадия характеризуется общим тяжелым состоянием пациентов, выраженной недостаточностью функции дыхания и декомпенсацией легочного сердца. На рентгенограмме определяются выраженные пневмосклеротические, эмфизематозные изменения и поражение плевры.

Для пневмосклеротического процесса при асбестозе не характерно быстрое прогрессирование. Тяжесть состояния лиц, страдающих от данного вида силикатоза, определяется выраженностью бронхита, эмфиземы и осложнениями. К последним относят:

Тальк представляет собой магнитсодержащий силикат. Его используют для производства текстиля, бумаги, резины, керамики, парфюмерии и т. д.

Заболевание развивается через 15 лет (а иногда и более) после начала контакта с тальксодержащей пылью и имеет медленно прогрессирующее течение. Как и при асбестозе, в течении талькоза выделяют 3 стадии болезни.

  1. На первой стадии заболевания жалобы у больных могут отсутствовать или быть слабо выражены (небольшая одышка при значительной физической нагрузке, редкий кашель, дискомфорт или покалывание в грудной клетке между лопатками). При аускультации над поверхностью легочной ткани выслушивается жесткое дыхание с небольшим количеством рассеянных сухих хрипов. При анализе рентгенограмм выявляется деформированный усиленный легочной рисунок, утолщение стенок бронхов и мелкие очаговые тени с четким контуром.
  2. На второй стадии жалобы усиливаются, появляются признаки дыхательной недостаточности. Рентгенологическая картина характеризуется наличием фиброзных изменений легочной ткани и большого количества мелких узелковых теней.
  3. Последняя стадия встречается крайне редко, возможна при вдыхании смешанной пыли талька с соединениями кремния.

Талькоз часто сочетается с эмфиземой, хроническим бронхитом, иногда – с туберкулезным процессом.

Цемент получают при обжоге смеси известняка, глины и природных мергелей. С учетом особенностей строения он относится к силикатам и содержит свободный диоксид кремния. От его концентрации зависит выраженность проявлений пневмокониоза.

  • Вдыхание цементной пыли с низкой концентрацией диоксида кремния вызывает развитие доброкачественно протекающих форм заболевания с отсутствием или минимальным количеством жалоб и сохранением нормальной функции легких. При этом патологические изменения видны только на рентгенограмме в виде деформации легочного рисунка.
  • Если цементная пыль содержит большое количество соединений кремния, то ее воздействие на организм приводит к развитию профессионального заболевания, напоминающего по своему течению и клинико-рентгенологической картине силикоз.

Стеклянная вата – искусственно приготовленный материал, состоящий из гибких металлических волокон, в состав которых входит диоксид кремния, соединения магния, алюминия и других химических элементов.

Действие пыли стеклянного волокна напоминает таковое при асбестозе, когда при вдыхании происходит травматизация оболочки, выстилающей респираторный тракт.

Пневмокониоз имеет медленное развитие и может дебютировать с симптомов хронического бронхита. Характерной особенностью данной патологии является раннее развитие эмфиземы и дыхательной недостаточности. На рентгенограмме это проявляется:

  • изменением сосудистого рисунка;
  • расширением корней легких;
  • образованием мелкопятнистых теней.

Специфического лечения силикатозов не существует. Терапевтические мероприятия направлены на:

  • предупреждение прогрессирования болезни (прекращение контакта с пылью);
  • очищение дыхательных путей (назначение средств, разжижающих мокроту и улучшающих ее выведение);
  • повышение общей сопротивляемости;
  • предупреждение осложнений.

Для этого назначается медикаментозное, физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение, как и при других профессиональных заболеваниях пылевой этиологии.

При развитии осложнений тактика ведения больного определяется тем заболеванием, которое у него возникло.

Трудоспособность человека с силикатозом в большей мере определяется наличием осложнений и их характером.

  • При неосложненном течении силикатоза 1 стадии больные могут сохранять трудоспособность и продолжать работу во вредных условиях, если содержание пыли в воздухе на рабочем месте не превышает максимально возможную концентрацию, согласно гигиеническим требованиям.
  • При сочетании силикатоза 1 стадии с хроническим бронхитом, дыхательной недостаточностью работа в контакте с силикатной пылью и другими раздражающими веществами противопоказана.
  • Больные силикатозом 2 стадии также не могут продолжать выполнять свои обязанности на прежнем месте и нуждаются в рациональном трудоустройстве.
  • Если же у человека развивается 3 стадия болезни или возникают серьезные осложнения (рак легких, бронхоэктатическая болезнь), то он может быть признан нетрудоспособным по заключению МСЭК.
Читайте также:  Асбестоз профессиональные заболевания

Силикатозы, как и другие профессиональные заболевания, должны выявляться на ранних стадиях, когда еще возможно устранить действие вредного фактора и остановить прогрессирование болезни. С этой целью на всех предприятиях, работники которых имеют контакт с силикатной пылью, проводятся ежегодные профилактические медицинские осмотры. Кроме того, чтобы устроиться на предприятие с вредными условиями труда, необходимо пройти предварительный медицинский осмотр, который выявляет противопоказания к выполнению некоторых видов работ.

Об асбестозе в программе «Жить здорово!» с Еленой Малышевой:

источник

Федеральный закон № 125-ФЗ устанавливает правовые, экономиче­ские и организационные основы обязательного социального страхова­ния от профессиональных заболеваний независимо от форм собствен­ности, а также определяет порядок возмещения вреда, причиненного жизни и здоровью застрахованного работника. Закон обеспечивает более высокую по сравнению с существующей ранее степень социаль­ной защиты работников, так как включает и себя медицинскую, соци­альную и профессиональную реабилитацию. Кроме того, он исключает противоречия между работником и работодателем по поводу возмеще­ния ущерба, поскольку полноту ответственности несет Фонд социаль­ного страхования. Следовательно, закон гарантирует социальную за­щиту пострадавших на производстве независимо от финансового по­ложения работодателя.

После установления профессионального заболевания больной должен быть направлен на медико-социальную экспертизу (МСЭ), на которой определяются группа инвалидности по профессиональному заболева­нию, степень утраты профессиональной трудоспособности в процентах, а также необходимость в дополнительных расходах, связанных с повре­ждением здоровья застрахованного.

Освидетельствование пострадавшего проводится в учреждении ме­дико-социальной экспертизы по месту его жительства либо по месту прикрепления к государственному или муниципальному ЛПУ.

В бюро медико-социальной экспертизы предоставляются документы:

· посыльный лист на МСЭ (заполняется врачами ЛПУ, форма 088/у-97), в котором указываются данные о состоянии здоровья пострадавшего, отражающие степень нарушения функций органов и систем, резуль­таты проведенных лечебных и реабилитационных мероприятий; акт расследования случая профессионального заболевания, утвер­жденного руководителем органа санитарно-эпидемилогического надзора и заверенного печатью;

· заключение специализированного профпатологического учреждения об установлении профессионального заболевания; санитарно-гигиеническая характеристика условий труда, предшест­вующих возникновению профессионального заболевания;

· протокол врачебной комиссии из лечебного учреждения о мерах медицинской реабилитации по профессиональному заболеванию; описание выполняемых работ в настоящее время; заверенную копию трудовой книжки;

· заявление застрахованного (потерпевшего).

Бюро МСЭ при рассмотрении экспертных вопросов руководствуется постановлением Правительства Российской Федерации от 16.10.2000 № 789 «Об утверждении Правил установления степени утраты профес­сиональной трудоспособности в результате несчастных случаев на производстве и профессиональных заболеваний».

На основе полученных документов и сведений, личного осмотра по­страдавшего определяется степень утраты профессиональной трудо­способности, при этом учитываются психофизиологические возможно­сти, профессионально значимые качества, позволяющие продолжать выполнять профессиональную деятельность, предшествующую профес­сиональному заболеванию, того же содержания и в том же объеме либо с учетом снижения квалификации, уменьшения объема выполняемой работы и тяжести труда в обычных или специально созданных произ­водственных условиях. Под специально созданными производственны­ми условиями понимается организация работы, при которой пострадав­шему устанавливаются сокращенный рабочий день, индивидуальные нормы выработки, дополнительные перерывы в работе, создаются со­ответствующие санитарно-гигиенические условия, рабочее место осна­щается специальными техническими средствами, проводятся система­тическое медицинское наблюдение и другие мероприятия.

Экспертное решение о степени утраты профессиональной трудоспо­собности принимается в присутствии пострадавшего простым большин­ством голосов специалистов, проводивших освидетельствование.

Определяя степень утраты профессиональной трудоспособности, учреждение медико-социальной экспертизы при наличии оснований определяет нуждаемость пострадавшего в медицинской, социальной и профессиональной реабилитации, а также признает пострадавшего инвалидом.

Критерии установления степени утраты профессиональной тру­доспособности:

· 100% — у пострадавшего наступила полная утрата профессиональной трудоспособности вследствие резко выраженного нарушения функ­ций организма при наличии абсолютных противопоказаний для выполнения любых видов профессиональной деятельности, даже в специально созданных условиях;

· от 70 до 90% — пострадавший вследствие выраженного нарушения функций организма может выполнять работу лишь в специально созданных условиях;

· от 40 до 60% — пострадавший может в обычных производственных условиях продолжать профессиональную деятельность с выраженным снижением квалификации либо с уменьшением объема выполняемой работы или если он утратил способность продолжать профессиональ­ную деятельность вследствие умеренного нарушения функций орга­низма, но может в обычных производственных условиях выполнять профессиональную деятельность более низкой квалификации;

· от 10 до 30% — пострадавший может продолжать профессиональную деятельность с умеренным или незначительным снижением квали­фикации, либо с уменьшением объема выполняемой работы, либо при изменении условий труда, влекущих снижение заработка, или если выполнение его профессиональной деятельности требует боль­шего напряжения, чем прежде. Степень утраты профессиональной трудоспособности при повторных несчастных случаях на производстве и профессиональных заболевани­ях определяется на момент освидетельствования по каждому из них раздельно, независимо от того, имели они место в период работы у одного работодателя или у разных, с учетом профессиональных знаний и умений пострадавшего и в целом не может превышать 100%.

. ПНЕВМОКОНИОЗЫ
5. СИЛИКОЗ
6. АСБЕСТОЗ
7. АНТРАКОЗ
9. БИСЕНОЗ
17-20. ВИБРАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ.
21. ШУМ. ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ ТУГОУХОСТЬ
22. НЕИОНИЗИРУЮЩИХ ИЗЛУЧЕНИЙ
23. ПОВЫШ АТМ ДАВЛЕНИЯ.
24. ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ МИКРОКЛИМАТА ГОРЯЧИХ ЦЕХОВ.
25-26. ПРОФ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВ. ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЕМ ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ И СИСТЕМ.
27. ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ДИСКИНЕЗИИ (КООРДИНАТОРНЫЕ НЕВРОЗЫ)
29. ИНТОКСИКАЦИЯ ПАРАМИ РТУТИ
30. ИНТОКСИКАЦИЯ МАРГАНЦЕМ
31. ИНТОКСИКАЦИЯ СЕРОУГЛЕРОДОМ
32. ИНТОКСИКАЦИЯ ТЕТРАЭТИЛСВИНЦОМ (ГЭС)
33. ОТРАВЛЕНИЕ СВИНЦОМ
34. ОТРАВЛЕНИЯ БЕНЗОЛОМ
35. ИНТОКСИКАЦИИ АМИНО- И НИТРОСОЕДИНЕНИЯМИ БЕНЗОЛА
36. ОТРАВЛЕНИЕ СО
37. ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ.
38. ИНТОКСИКАЦИИ ХЛОРОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ
39. ИНТОКСИКАЦИИ ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ
40. ИНТОКСИКАЦИИ РТУТЬОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ
41. ИНТОКСИКАЦИИ МЫШЬЯКСОДЕРЖАЩИМИ С0ЕДИНЕНИЯМИ
42. ИНТОКСИКАЦИИ НИТРОФЕНОЛЬНЫМИ ПЕСТИЦИДАМИ
44. ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ.
45. ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ГЕПАТОТРОПНЫХ ВЕЩЕСТВ.
46. ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ПОЧЕЧНЫХ ЯДОВ.

4. ПНЕВМОКОНИОЗЫ — профессиональные заболевания легких, обусловленные длительным вдыханием пыли и характеризующиеся развитием диффузного интерстициального фиброза. Могут встречаться у рабочих горнорудной, угольной, асбестовой, машиностроительной и некоторых других отраслей промышленности. Развитие пневмокониоза зависит от физико-химических особенностей вдыхаемой пыли.
Клиническая картина пневмокониозов имеет ряд сходных черт: медленное, хроническое течение с тенденцией к прогрессированию, нередко приводящее к нарушению трудоспособности; стойкие склеротические изменения в легких.
Общими являются и принципы профилактики пневмокониозов, прежде всего осуществление технических и санитарно-гигиенических мероприятий, направленных на максимальное снижение запыленности воздуха рабочих помещений, проведение предварительных (при поступлении на работу) и периодических медицинских осмотров. Так, противопоказаниями к приему на работу, связанную с воздействием кремнийсодержащей пыли, служат туберкулез легких, ряд заболеваний верхних дыхательных путей и бронхов, хронические заболевания переднего отрезка глаз, кожи, аллергические болезни. Обязательным является проведение периодических медицинских осмотров 2 раза в год или 1 раз в 2 года в зависимости от потенциальной опасности производства. Осмотры осуществляют терапевт, отоларинголог с проведением рентгенографии органов грудной полости, исследованием функции внешнего дыхания. Биологические методы профилактики направлены на повышение реактивности организма и ускорение выведения из него пыли. Рекомендуются общее ультрафиолетовое облучение, применение щелочных ингаляций, общая и дыхательная гимнастика; организуется специальное питание, направленное на нормализацию белкового обмена и торможение кониотического процесса.
Различают следующие основные виды пневмокониозов: силикоз и силикатозы, металлокониозы, карбокониозы, пнев-мокониозы от смешанной пыли (антракоспликоз, сидеросиликоз и др.), пневмокониозы от органической пыли.

5. СИЛИКОЗ — наиболее распространенный и тяжело протекающий вид пневмокониоза, развивается в результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Чаще всего встречается у горнорабочих различных рудников (бурильщики, забойщики, крепильщики и др.), рабочих литейных цехов (пескоструйщики, обрубщики, стерженщики и др.), рабочих производства огнеупорных материалов и керамических изделий.
Представляет собой хроническое заболевание, тяжесть и темп развития которого могут быть различными и находятся в прямой зависимости как от агрессивности вдыхаемой пыли (концентрация пыли, количество свободной двуокиси кремния в ней, дисперсность и т. д.), так и от длительности воздействия пылевого фактора и индивидуальных особенностей организма.
Патогенез. Постепенная атрофия мерцательного эпителия дыхательных путей резко снижает естественное выделение пыли из органов дыхания и способствует ее задержке в альвеолах. В интерстициальной ткани легких развивается первичный реактивный склероз с неуклонно прогрессирующим течением.
Наибольшей агрессивностью обладают частицы размером 1—2 мкм, способные проникать в глубокие разветвления бронхиального дерева, достигая легочной паренхимы и задерживаясь в ней. Определенную роль играет механическое, а также токсико-химическое повреждение легочной ткани, но активность пыли зависит главным образом от кристаллической структуры и способности кристаллов адсорбировать белки, что связано с наличием на их поверхности силанольных групп (SiOH). Это обусловливает большую гибель фагоцитов с высвобождением веществ липопротеидной природы (антигенов) и образованием антител, вступающих в реакцию преципитации, которая лежит в основе формирования силикотического узелка. Про-грессирование фиброзного процесса влечет за собой нарушение кровоснабжения, лимфостаз и дальнейшее разрастание соединительной ткани. Все это наряду с воспалительными и атрофическими процессами в бронхах приводит к возникновению эмфиземы легких, легочного сердца и недостаточности внешнего дыхания.
Симптомы, течение. Заболевание развивается исподволь, как правило, при большом стаже работы в условиях воздействия пыли. Начальная клиническая симптоматика скудная: одышка при физической нагрузке, боль в груди неопределенного характера, редкий сухой кашель. Непосредственное обследование нередко не обнаруживает патологии. Однако даже в начальных стадиях можно определить ранние симптомы эмфиземы, развивающейся преимущественно в нижне-боковых отделах грудной клетки, коробочный оттенок перкуторного звука, уменьшение подвижности легочных краев и экскурсий грудной клетки, ослабление дыхания. Присоединение изменений в бронхах проявляется жестким дыханием, иногда сухими хрипами. При выраженных формах заболевания одышка беспокоит даже в покое, боль в груди усиливается, появляется чувство давления в грудной клетке, кашель становится более постоянным и сопровождается выделением мокроты, нарастает выраженность перкуторных и аускультативных изменений.
Диагностика — основным для выявления силикоза является рентгенологическое исследование. В начальной стадии на рентгенограммах отмечаются усиление и деформация легочного рисунка, появление ячеистости и сетчатости, возникновение единичных теней силикотических узлов, уплотнение междолевой плевры; изменения, как правило, симметричны, иногда более выражены в правом легком с преимущественной локализацией в средних и нижних отделах. В дальнейшем нарастает деформация бронхиального рисунка, возникают многочисленные мелкопятнистые неправильной формы тени с располагающимися между ними силикотическими узелками округлой формы с четкими контурами (картина «снежной бури» или «дробового» легкого — II стадия заболевания). При переходе процесса в III стадию тени сливаются в крупные опухолевидные конгломераты с образованием в некоторых случаях полостей, чаще при сочетании с туберкулезом; выражены признаки эмфиземы легких.
В соответствии с клинико-рентгенологическими особенностями выделяют 3 формы силикоза: узелковую, ин-терстициальную и опухолевидную (узловую). Вопрос о возможности обратного развития начальных силикотических изменений не решен. В то же время силикоз отличается наклонностью к прогрессированию даже после прекращения работы в условиях воздействия пыли, содержащей двуокись кремния. При неблагоприятной комбинации ряда факторов (высокая дисперсность и концентрация, большое содержание в пыли свободной двуокиси кремния, тяжелые условия труда и т. д.) силикоз может развиться уже после нескольких месяцев работы («ранний силикоз»), что бывает чрезвычайно редко.
Осложнения силикоза: легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность, пневмония, обструктивный бронхит, бронхиальная астма, реже бронхоэкгатическая болезнь. Силикоз нередко осложняется туберкулезом, что приводит к смешанной фирме заболевания — силикотуберкулезу.
В дифференциальной диагностике силикоза и туберкулеза легких важны отсутствие при силикозе симптомов интоксикации, относительная выраженность жалоб и физикальных симптомов, характерная рентгенологическая картина. Опухолевид-ная форма силикоза отличается от рака легкого медленной эволюцией теней и относительно хорошим состоянием больного. Для силикоза характерно также изменение показателей внешнего дыхания; уменьшение жизненной емкости легких, пневмотахометрических показателей и максимальной вентиляция легких, т. е. снижение легочных резервов. Важны в диагностике силикоза «пылевой» стаж работы и санитарно-ги-гиеническая характеристика условий труда рабочего. Лечение направлено на нормализацию обмена веществ, в первую очередь белкового, при помощи рационального питания, насыщения организма витаминами С, Р и PP. Показаны препараты отхаркивающего действия, кислородотерапия, дыхательная гимнастика; при затрудненном дыхании — бронхорасширяющие средства (теофедрин, эуфиллин, аэрозоли атропина, эфедрина, эуспирана); при декомпенсации легочного сердца — мочегонные средства и сердечные гликозиды. В начальных стадиях показано санаторно-курортное лечение (Южный берег Крыма, Кисловодск, кумысолечение на курортах Казахстана и др.).

Читайте также:  Асбестоз условия возникновения

6. АСБЕСТОЗ — наиболее частая форма силикатоза, вызванная вдыханием пыли асбеста. В развитии асбестоза играет роль не только химическое действие пыли, но и механическое повреждение легочной ткани асбестовыми волокнами. Встречается у рабочих строительной, авиационной, машинной, судостроительной промышленности, а также занятых при изготовлении шифера, фанеры, труб, асбестовых набивок, тормозных лент и. др. Развивается у лиц со стажем работы в условиях воздействия асбестовой пыли от 5 до 10 лет. Проявляется симптомокомплексом хронического бронхита, эмфиземы легких и пневмосклероза. Склеротический процесс развивается преимущественно в нижних отделах легких вокруг бронхов, сосудов, в альвеолярных перегородках. Как правило, больных беспокоят одышка и кашель. В мокроте иногда обнаруживают «асбестовые тельца». При осмотре отмечаются так называемые асбестовые бородавки на коже конечностей. Рентгенологически в ранних стадиях заболевания определяются усиление легочного рисунка, расширение ворот легких и повышенная прозрачность их базальных отделов; по мере прогрессироеания — появление грубой тяжистости. На фоне фиброза (он имеет, как правило, ячеистый или сетчатый характер) могут выявляться мелко- и крупноузелковые тени. В начале заболевания — признаки субатрофического или атрофичеокого ринофарингита, иногда и ларингита. Типична выраженная плевральная реакция. Из осложнений наиболее часты пневмонии. Нередко возникает дыхательная недостаточность. Возможно развитие новообразований с локализацией в плевре, бронхах, легком (до 15—20% случаев).

7. АНТРАКОЗ — карбокониоз, обусловленный вдыханием угольной пыли. Развивается исподволь у рабочих с большим стажем работы (15—20 лет) в условиях воздействия угольной пыли, шахтеров, работающих на выемке угля, рабочих обогатительных фабрик и некоторых других производств. Течение благоприятнее, чем при силикозе, фиброзный процесс в легких протекает по типу диффузного склероза. Вдыхание смешанной пыли угля и породы, содержащей двуокись кремния, вызывает антракосиликоз — более тяжелую форму пневмокониоза, характеризующуюся прогрессирующим развитием фиброза. Клинико-рентгенологическая картина ант-ракосиликоза зависит от содержания в пыли свободной двуокиси кремния.

9. БИСЕНОЗ. Обусловлен вдыханием хлопка, льна (пыль содержит биол-актив в-ва, которые действуют непосредственно на гладкую мускулатуру бронхов, вызывая бронхоспазм). Органическая пыль. Наиболее выражен брохоспазм по понедельникам (с-м «понедельникам» при выходе на работу).
Стадии:
1. Бронхоспазм через несколько часов после выхода на работу. По окончании прекращается. Затруднение дыхания, тяжесть в гр. клетке, першение в горле.
2. Длительные выраженные приступы затруднения дыхания. Постоянный сухой кашель. Жесткое дыхание. Сухие хрипы.
3. Переходная форма в тяжелый хрон. бронхит, сочетающийся с эмфиземой легких. ДН, легочное сердце.
Лечение. Если нет осложнений – просто прекращение контакта с пылью.
Пневмокониозы От Органической ПылИ можно отнести к пневмокониозам условно, так как они не всегда сопровождаются диффузным процессом с исходом в пневмофиброз. Чаще развивается бронхит с аллергическим компонентом, что характерно, например, для биссиноза, возникающего от вдыхания пыли растительных волокон (хлопок). При воздействии пыли муки, зерна, сахарного тростника, пластмасс возможны диффузные легочные изменения воспалительного или аллергического характера с умеренной фиброзной реакцией. К этой же группе относится и «фермерское легкое» — результат воздействия различных сельскохозяйственных пылей с примесями грибов. Применительно ко всей данной группе пневмокониозов не всегда можно разграничить этиологическую роль профессионального пылевого фактора и патогенных микроорганизмов, особенно грибов.

17-20. ВИБРАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ.
Обусловлена длительным (не менее 3—5 лет) воздействием вибрации в условиях производства. Вибрации делят на локальные (от ручных инструментов) и общие (от станков, оборудования, движущихся машин). Воздействие вибрации встречается во многих профессиях.
Патогенез: хроническаямикротравматизацияпериферических вегетативных образований, периваскулярных сплетений с последующим нарушением кровоснабжения, микроциркуляции, биохимизма и трофики тканей.
Клиническая картина характеризуется сочетанием вегетососудистых, чувствительных и трофических расстройств. Наиболее характерные клинические синдромы: ан-гиодистонический, ангиоспастический (синдром Рейно), ве-гетосенсорной полиневропатии. Заболевание развивается медленно, через 5—15 лет от начала работы, связанной с вибрацией, при продолжении работы заболевание нарастает, после прекращения отмечается медленное (3—10 лет), иногда неполное выздоровление. Условно выделяют 3 степени болезни: начальные проявления (I степень), умеренно выраженные (II степень) и выраженные (III степень) проявления. Характерные жалобы: боли, парестезии, зябкость конечностей, приступы побеления или синюшности пальцев рук при охлаждении, снижение силы в руках. При нарастании заболевания присоединяются головная боль, утомляемость, нарушение сна. При воздействии общей вибрации преобладают жалобы на боль и парестезии в ногах, пояснице, головную боль, головокружения.
Объективные признаки заболевания: гипотермия, гипергид-роз и отечность кистей, цианоз или бледность пальцев, приступы «белых» пальцев, возникающие при охлаждении, реже во время работы. Сосудистые нарушения проявляются в гипотермии кистей и стоп, спазме или атонии капилляров ногтевого ложа, снижении артериального притока крови к кисти. Могут быть кардиапгии. Обязательным является повышение порогов вибрационной, болевой, температурной, реже тактильной чувствительности. Нарушение чувствительности имеет полиневритический характер. По мере нарастания заболевания выявляется сегментарная гипалгезия, гипапгезия на ногах. Отмечается болезненность мышц конечностей, уплотнение или дряблость отдельных участков.
На рентгенограммах кистей часто выявляются кистевидные просветления, мелкие островки уплотнения или остеопороз. При длительном (15—25 лет) воздействии общей вибрации часто выявляются дегенеративно-дистрофические изменения поясничного Отдела позвоночника, осложненные формы поясничного остеохондроза.
Характеристика основных синдромов вибрационной болезни.
I степень — периферический ангиодистонический синдром; жалобы на боль и парестезии в руках, зябкость пальцев. Нерезко выраженные гипотермия, цианоз и гипергидроз кистей, спазмы и атония капилляров ногтевого ложа, умеренное повышение порогов вибрационной и болевой чувствительности, снижение кожной температуры кистей, замедленное восстановление ее после холодовой пробы. Сила, выносливость мышц не изменены.
I, II степень — периферический ангиоспастический синдром (синдром Рейно) является патогномоничным для воздействия вибрации. Беспокоят приступы побеления пальцев, парестезии. По мере нарастания заболевания повеление распространяется на пальцы обеих рук. Клиническая картина вне приступов побеления пальцев близка кангиодистоническо-му синдрому. Преобладает капилляроспазм.
II степень синдром вегетосенсорной полиневропатии характеризуется диффузными болями и парестезиями в руках, реже ногах, снижением болевой чувствительности по полиневритическому типу. Вибрационная, температурная, тактильная чувствительность снижена. Снижена сила и выносливость мышц. По мере нарастания заболевания вегетососудистые и чувствительные расстройства выявляются и на ногах. Учащаются и удлиняются по времени приступы побеления пальцев. Развиваются дистрофические нарушения в мышцах рук, плечевого пояса (миопатоз). Изменяется структура ЭМГ, замедляется скорость проведения возбуждения по двигательным волокнам локтевого нерва. Нередко выявляются астения, вазомоторная головная боль.
III степень встречается редко, ведущим при этом является синдром сенсомоторной полиневропатии. Обычно он сочетается сгенерализованными вегетососудистыми и трофическими нарушениями, выраженной церебрастенией.
Вибрационную болезнь следует дифференцировать от синдрома Рейно иной этиологии, сирингомиелии, полиневропатий (алкогольных, диабетических, лекарственных и др.), вер-теброгенной патологии нервной системы.
Лечение. Временное или постоянное прекращение контакта с вибрацией. Эффективно сочетание медикаментозного, физиотерапевтического и рефлекторного лечения. Показаны ганглиоблокаторы — галидор, бупатол, сосудорасширяющие средства — препараты никотиновой кислоты, симпатолитики, препараты, улучшающие трофику и систему микроциркуляции: АТФ, фосфаден, компламин, трен-тал, курантил, инъекции витаминов группы В, инъекции гу-мизоля. Эффективны камерные гальванические ванны с эмульсией нафталанской нефти, электрофорез новокаина, папаина или гепарина на кисти, диатермия, УВЧ или УФО на область шейных симпатических узлов, диадинамические токи, ультразвуке гидрокортизоном, массаж, ЛФК. Показана гипербарическая оксигенация: Широко используют курортные факторы: минеральные воды (радоновые, сероводородные, йо-добромные, азотные термальные), лечебные грязи.
Трудоспособность больных вибрационной болезнью I степени длительно остается сохранной; рекомендуется профилактическое лечение 1 раз в год с временным переводом (на 1—2 мес) на работу без воздействия вибрации. Больных вибрационной болезнью II и в особенности III степени необходимо переводить на работу без вибрации, охлаждения и перенапряжения рук; им назначают повторные курсы лечения. При II степени больные остаются трудоспособными в широком круге профессий. При III степени профессиональная и общая трудоспособность больных стойко снижена.
Профилактика заключается в применении так называемых вибробезопасных инструментов, соблюдения оптимальных режимов труда. Во время сменных перерывов рекомендуется самомассаж и обогрев рук (суховоздушные тепловые ванны). Показаны курсы профилактического лечения (1—2 раза в год).

21. ШУМ. ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ ТУГОУХОСТЬ (КОХЛЕАРНЫЙ НЕВРИТ) — постепенное снижение остроты слуха, обусловленное длительным (многолетним) воздействием производственного шума (преимущественно высокочастотного). Высокая степень тугоухости встречается у кузнецов, котельщиков, рубщиков, чеканщиков, медников, авиационных мотористов. В России предельно допустимый уровень промышленного шума — 80 дБ.
Патогенез. Вследствие хронической микротравмати-зации формируются нервно-сосудистые и дистрофические изменения в спиральном (кортиевом) органе и спиральном ганглии.
Клиническая картина. Жалобы на постепенно ухудшающийся слух, шум в ушах, при этом отмечается плохая слышимость шепотной речи (при хорошем восприятии разговорной). Поражение обычно двустороннее. При осмотре отоскопическая картина не изменена. Различают три степени выраженности заболевания. Для I степени характерно легкое снижение слуха (шепот воспринимается на расстоянии до 4 м), при II степени отмечается умеренное снижение слуха (восприятие шепота до 2 м), III степень отличается значительным снижением слуха (шепот воспринимается на расстоянии до 1 м и меньше). Длительное воздействие интенсивного производственного шума при сочетании с напряженным трудом может быть фактором риска в развитии неспецифических реакций нервной и сердечно-сосудистой систем, протекающих в виде невротических расстройств, нейроцир-куляторной дистонии.
При диагностике необходимо учитывать стаж работы и интенсивность воздействующего шума, характер развития тугоухости, данные отоскопии и аудиометрии, данные предварительного и периодических медицинских осмотров дифференциальный диагноз следует проводить с кохлеарными невритами иной этиологии, с отосклерозом.
Лечение направлено на улучшение функционального состояния рецепторов лабиринта. Назначают препараты, улучшающие мозговую гемодинамику (стугерон, кавинтон, компламин, продектин, трентал), препараты, улучшающие клеточный и тканевый метаболизм (витамины В. В6, В15, А. Е; АТФ), биостимуляторы (экстракт алоэ, ФиБС, гумизоль, апилак). Для улучшения проводимости нервных импульсов назначают дибазол, галантамин, прозерин; холинолитики (атропин, платифиплин). Шум в ушах уменьшается при приеме беллоида, беллатаминапа. Назначают эндоаурапьный электрофорез раствора никотиновой кислоты, галантамина, про-зерина; рекомендуется иглотерапия. Противопоказаны препараты ототоксического действия (стрептомицин, мономицин, гентамицин и др.).
При I и II степени снижения слуха трудоспособность остается сохранной; рекомендуются курсы амбулаторного лечения. При значительном снижении слуха (III степень) и при II степени у лиц, работа которых требует хорошего слуха (например, испытатели авиационных моторов), рекомендуется перевод на работу без воздействия интенсивного шума, рациональное трудоустройство.
Профилактика. Применениепротивошумныхвкладышей, наушников, шлемов.

22. НЕИОНИЗИРУЮЩИХ ИЗЛУЧЕНИЙ — ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ
К неионизирующим излучениям относятся
-электромагнитные излучения (ЭМИ) диапазона радиочастот,
-постоянные и переменные магнитные поля (ПМП и ПеМП),
-электромагнитные поля промышленной частоты (ЭМППЧ),
-электростатические поля (ЭСП),
-лазерное излучение (ЛИ).
Нередко действию неионизирующего излучения сопутствуют другие производственные факторы, способствующие развитию заболевания (шум, высокая температура, химические вещества, эмоционально-психическое напряжение, световые вспышки, напряжение зрения).
Клиническая картина. Острое воздействие встречается в исключительно редких случаях грубого нарушения техники безопасности улиц, обслуживающих мощные генераторы или лазерные установки. Интенсивное ЭМИ вызывает раньше всего тепловой эффект. Больные жалуются на недомогание, боль в конечностях, мышечную слабость, повышение температуры тела, головную боль, покраснение лица, потливость, жажду, нарушение сердечной деятельности. Могут наблюдаться диэнцефапьные расстройства в виде приступов тахикардии, дрожи, приступообразной головной боли, рвоты.
При остром воздействии лазерного излучения степень поражения глаз и кожи (критических органов) зависит от интенсивности и спектра излучения. Лазерный луч может вызвать помутнение роговой оболочки, ожог радужки, хрусталика с последующим развитием катаракты. Ожог сетчатки ведет к образованию рубца, что сопровождается снижением остроты зрения. Перечисленные поражения таз лазерным излучением не имеют специфических черт.
Поражения кожи лазерным пучком зависят от параметров излучения и носят самый разнообразный характер; от функциональных сдвигов в активности внутрикожных фермен гов или легкой эритемы в месте облучения до ожогов, напоминающих электрокоагуляционные ожоги при поражении электротоком, или разрыва кожных покровов.
В условиях современного производства профессиональные заболевания, вызываемые воздействием неионизирующих излучений, относятся кхроническим.
Ведущее место в клинической картине заболевания зан1*-мают функциональные изменения центральной нервный системы, особенно ее вегетативных отделов, и сердечно-сосудистой системы. Выделяют три основных синдрома, астенический, астеновегетативный (или синдром нейроциркулятор-ной дистонии гипертонического типа) и гипоталамический.
Больные жалуются на головную боль, повышенную утомляемость, общую слабость, раздражительность, вспыльчивость, снижение работоспособности, нарушение сна, боль в области сердца. Характерны артериальная гипотензия и бра-дикардия. В более выраженных случаях присоединяются вегетативные нарушения, связанные с повышенной возбудимостью симпатического отдела вегетативной нервной системы и проявляющиеся сосудистой неустойчивостью с гипертен-зивными ангиоспастическими реакциями (неустойчивость артериального давления, лабильность пульса, бради- и тахикардия, общий и локальный гипергидроз). Возможно формирование различных фобий, ипохондрических реакций. В отдельных случаях развивается гипоталамический (диэнце-фалыный) синдром, характеризующийся так называемыми симпатико-адреналовыми кризами.
Клинически обнаруживается повышение сухожильных и периостальных рефлексов, тремор пальцев, положительный симптом Ромберга, угнетение или усиление дермографизма, дистальная гипестезия, акроцианоз, снижение кожной температуры. При действии ПМП может развиться полиневрит при воздействии электромагнитных полей С ВЧ — катаракта
Изменения в периферической крови неспецифичны. Отмечается наклонность к цитопении, иногда умеренный лейкоцитоз, лимфоцитоз, уменьшенная ООЭ. Может наблюдаться повышение содержания гемоглобина, эритроцитов, ретикуло-цитоз, лейкоцитоз (ЭППЧ и ЭСП); снижение гемоглобина (при лазерном излучении).
Диагностика поражений от хронического воздействия неионизирующего излучения затруднена. Она должна базироваться на подробном изучении условий труда, анализе динамики процесса, всестороннем обследовании бального.
Лечение симптоматическое.
Прогноз благоприятный. При снижении трудо способности — рациональное трудоустройство, возможно направление на ВТЭК.
Профилактика: совершенствование технологии, соблюдение санитарных правил, техники безопасности.

Читайте также:  Причины болезни асбестоз

источник

Наиболее частая форма силикатоза, вызвана вдыханием пыли асбеста.

«Асбест» — от греческого слова «неистребимый, несгораемый».

Применяется в автомобильной, авиационной, тракторной, химической, металлургической отраслях промышленности, судостроении и машиностроении.

Типы асбеста: змеевиковый (хризотил) – белый асбест и голубой асбест. Волокнистое строение – «горный лен».

В промышленности используется белый асбест – хризотил в качестве изоляционного материала.

Хризотил состоит из комплекса соединений (кремниевая кислота, небольшая примесь свободного диоксида кремния, соли магния, алюминия, железа).

Стаж работы в условиях воздействия асбестовой пыли от 5 до 10 лет.

Патогенез до конца не изучен.

Волокна асбеста, в связи с малой толщиной (0.25-0.5 мкм), глубоко проникают в альвеолы базальных отделов легких.

Волокна находят в легких, в брюшине и других органах.

Раздражающее цитотоксическое действие.

Механическое повреждение легочной ткани асбестовыми волокнами.

Волокна повреждают стенки альвеол и бронхиол, образуя мелкие геморрагии, способствуя отложению внутри макрофагов гемосидерина.

Волокна асбеста дают двойное лучепреломление в поляризованном свете, что используется при микроскопической диагностике.

«Асбестовые тельца» — комплексы из асбестовых волокон протеина, гемосидерина. Имеют форму стержня с нанизанными жемчужинами, вид элегантных гантелей.

Тельца асбеста – волокна асбеста, окруженные железо-протеиновой оболочкой и альвеолярными макрофагами.

Хронический бронхит, эмфизема.

Пневмосклероз преимущественно в нижних отделах легких, вокруг бронхов, сосудов, в альвеолярных перегородках.

«Асбестовые тельца» в мокроте.

Асбестовые бородавки на коже конечностей.

Ринофарингит субатрофический или атрофический, ларингит (в начале заболевания).

Выражена плевральная реакция (типична).

Бронхоэктазы, присоединение инфекции.

Rg – преимущественно интерстициальная форма.

1 ст. – ДН 1 ст., кашель, боли в грудной клетке, сухие хрипы и шум трения плевры над нижнебоковыми отделами, начальная эмфизема; Rg – сетчатый или мелкотяжистый рисунок в прикорневых и средних отделах, корни сильно уплотнены, плевра утолщена.

2 ст. – ДН 2 ст., сухой кашель, сухие и влажные хрипы, признаки эмфиземы. Rg – усиление сосудистого и бронхиального рисунка, грубая сетчатая структурная тяжистость, иногда узелки, признаки эмфиземы, начальные признаки легочного сердца.

3 ст. – ДН 3 ст., диффузный пневмосклероз, выраженная эмфизема, декомпенсированное легочное сердце, часто бронхоэктазы, пневмонии.

Асбестоз может протекать с изолированным поражением плевры (плевральная форма асбестоза), имеет более благоприятное течение.

Течение преимущественно медленно-прогрессирующее и регрессирующее.

Пациенты умирают от легочной и легочно-сердечной недостаточности.

Канцерогенность асбеста зависит от длины волокон: более 5 микрон не обладают канцерогенными свойствами, волокна менее 3 микрон обладают выраженным канцерогенным эффектом.

Развитие новообразований с локализацией в плевре (мезотелиома плевры), бронхах, легком – до 15-20% случаев.

Риск возникновения рака легкого у больных асбестозом увеличивается в 10 раз, у курильщика – в 90 раз.

Асбест потенцирует действие других канцерогенов у больных асбестозом в два раза чаще выявляется раз пищевода, желудка, толстой кишки.

Туберкулез легких наблюдается редко.

Профмаршрут – среднестажевой порог риска 5-10 лет.

Санитарно-гигиеническая характеристика условий труда – контакт с асбестом в концентрации, превышающей ПДК. Длина волокон 2 мкм.

Малосимптомное течение. Скудные клинические проявления, которые могут опережать рентгенологические, зависят от сопутствующих асбестозу эмфиземы легких и хронического бронхита. На коже выявляются асбестовые бородавки.

Рентгенологическая диагностика: обзорная рентгенограмма и в боковой проекции + увеличенные рентгенограммы. Не формируются узлы.

Бронхоскопия с биопсией и промывными водами бронхов.

Исследование мокроты: выявление асбестовых телец и волокон в мокроте.

КТ грудной клетки – интерстициальные (узелковые) изменения. «матовое стекло» — выраженное интерстициальное проявление.

источник

Асбестоз — это пневмокониоз от действия асбестовой пыли.

Асбест — минерал широкого использования в промышленности: входит в состав строительных материалов, пластмасс, рубероида, фанеры, вулканита.

Механизм действия асбеста остается в целом не выясненным. Предполагают механическое раздражающее действие игольчатых волокон асбеста на легочную ткань, высвобождение из них свободного диоксида кремния, развитие иммунопатологических процессов. В легочной ткани при этом преобладает интерстициальный фиброз, в отличие от силикоза. Возникают грубые плевральные и плевроперикардиальные сращения.

Заболевание чаще развивается при большом стаже (18-20 лет), но могут быть случаи болезни и при меньшем стаже работы.

Жалобы больных больше выражены, чем при силикозе и в основном отражают клинику хронического бронхита с обструктивным синдромом. В дальнейшем присоединяется картина диффузных расстройств: больные худеют, рано появляется одышка, приступообразны кашель, боль в груди, серо-землистый цвет кожи с цианозом губ и лица. В мокроте появляются асбестовые волокна и тельца, на коже появляются бородавки.

Асбестовые тельца представляют из себя частицы видоизмененных асбестовых волокон и бывают в виде нитей с утолщенными концами, «барабанных палочек».

Асбестовые бородавки возникают в местах проникновение волокон асбеста в эпителий кожи.

В развитии асбестоза возможно выделение трех клинико-рентгенологических стадий:

  • Первая стадия. Отмечается одышка при обычной нагрузке. Сухой кашель, боль в груди. При выслушивании легких — сухие хрипы, шум трения плевры (в нижне-боковых отделах). Рано появляется эмфизема. Развиваются начальные признаки дыхательной недостаточности. Рентгенологические признаки: небольшая деформация корней легких, незначительное усиление легочного рисунка за счет переваскулярного, перибронхиального и промежуточного фиброза, который имеет сетчатую структуру. Небольшие утолщения плевры, плевро-диафрагмальные спайки.
  • Вторая стадия. Усиливается одышка, кашель с отхождением вязкой мокроты, выраженная слабость, сжимающая боль в грудной клетке. При аускультации в легких на фоне сухих хрипов выслушиваются влажные хрипы. Ограниченная экскурсия нижнего края легких через эмфизему. Развивается дыхательная недостаточность I — II степени. На рентгенограмме: корни легких фиброзно утолщенные, расширенные. Сосудисто-бронхиальный рисунок резко усилен, имеет грубую сетчатую структуру с тяжистыми затемнениями — напоминает картину «толченого стекла». Могут появляться начальные признаки легочного сердца.
  • Третья стадия асбестоза характеризуется дальнейшим прогрессированием заболевания: одышка появляется в покое, цианоз губ, лица, частый кашель с отхождением вязкой мокроты, тяжесть в области печени, отеки на нижних конечностях. При осмотре: грудная клетка бочкообразная. В легких выслушивается масса сухих и влажных хрипов. Тоны сердца глухие, акцент второго тона над легочной артерией. Выраженная дыхательная недостаточность (II-ІІІст.). Развивается легочное сердце. Рентгенологическая характеристика. Грубая сетчатость легочного рисунка. Диффузный пневмосклероз, эмфизема, значительные изменения плевры, признаки легочного сердца, грубые плеврокардиальные сращение «волосатое сердце».

Рентгенограмма легких у рабочего азбестого производства. Возраст 54 года. Стаж работы 27 лет.

Частое развитие бронхоэктазов, реже — присоединение туберкулеза и рака легких.

Прогноз тяжелый, так как заболевание имеет прогрессирующее течение.

Больные с первой стадией асбестоза не могут продолжать работу с пылью и токсичными газами. Степень потери работоспособности решается индивидуально, в зависимости от общего состояния больного, функциональных и рентгенологических изменений.

Литература: Профессиональные болезни / под ред: А.В Афанасьев, С.Я. Доценко, С.И. Свистун, В.М. Тяглая

источник

Вопрос о трудоспособности больных силикозом решается дифференцированно с учетом стадии, формы и течения фиброзного процесса в легких, наличия и степени выраженности функциональных расстройств, характера имеющихся осложнений и сопутствующих заболеваний, а также профессии и условий труда больного. При этом следует иметь в виду то, что силикоз по сравнению другими видами пневмокониозов характеризуется наиболее неблагоприятным течением и нередко сочетается с туберкулезом легких.

При неосложненном силикозе I стадии трудоспособность больных зависит прежде всего от клинической картины и формы пневмокониотического процесса.

Больной интерстициальной формой силикоза, возникшего через много лет после начала контакта с пылью (через 15 лет и более), при отсутствии признаков дыхательной и сердечной недостаточности может быть оставлен на своей прежней работе, если запыленность воздуха на рабочем месте не превышает предельно допус-тимой концентрации. Периодическое медицинское наблюдение таких больных должно проводиться не реже 2 раз в год.

Больные, которые имеют интерстициальную форму силикоза I стадии, развившуюся при небольшом стаже работы в контакте с пылью (менее 15 лет), а также больные с узелковой формой силикоза I стадии, несмотря на отсутствие у них дыхательной и сердечной недостаточности и осложнений, подлежат переводу на работу, не связанную с воздействием пыли и веществ, обладающих раздражающим действием. Таким больным противопоказана работа в условиях воздействия неблагоприятных метеорологических факторов и работа, требующая больших физических напряжений.

Отстраняют от работы в контакте с пылью больных силикозом I стадии, профессии которых связаны с воздействием агрессивной пыли, содержащей большое количество кристаллической двуокиси кремния, т.е. при так называемых силикозоопасных профессиях (бурильщики, проходчики и др.).

Больные силикозом I стадии могут быть признаны нетрудоспособными в тех случаях, когда у них имеются тяжело протекающие осложнения (хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, легочное сердце) или сопутствующие заболевания с выраженными функциональными нарушениями (дыхательная и сердечная недостаточность).

Больным силикозом II стадии независимо от формы и течения пневмокониотического процесса противопоказана работа в условиях воздействия любых видов пыли. Трудоспособность таких больных может быть ограниченной или полностью утраченной, что определяется степенью выраженности дыхательной и сердечной недостаточности и тяжестью течения осложнений. Если по состоянию здоровья трудоспособность больного признана ограниченной, его следует рационально трудоустроить на работу вне контакта с пылью, веществами, обладающими раздражающим действием, а также не требующую больших физических напряжений и пребывания в неблагоприятных метеорологических условиях.

При силикозе III стадии больные обычно нетрудоспособны, а некоторые из них нуждаются в постороннем уходе вследствие развития тяжелой дыхательной или сердечной недостаточности, присоединения активных форм туберкулеза. Однако среди этого контингента больных встречаются лица, которые на протяжении некоторого времени могут быть признаны ограниченно трудоспособными. Для них должны быть подобраны такие виды труда, при которых исключаются воздействия каких-либо неблагоприятных факторов производственной среды и большие физические напряжения.

При силикозе I стадии, сочетающемся с очаговым или инфильтративным туберкулезом легких, больные нуждаются в лечении противотуберкулезными препаратами, длительность приема которых определяется формой и активностью туберкулезного процесса. На период лечения таким больным может быть выдан больничный лист по временной нетрудоспособности сроком до 10 месяцев.

В дальнейшем вопрос о трудоспособности решается в зависимости от эффективности проведенной терапии. Если у больных отмечается полное рассасывание или фиброзное уплотнение туберкулезных очагов и отсутствуют признаки интоксикации, то они могут быть допущены к работе, не связанной с воздействием пыли, токсических веществ, неблагоприятных метеорологических факторов, а также не требующей больших физических напряжений. Больные, у которых, несмотря на проведенное лечение, сохраняется активность туберкулезного процесса, могут быть признаны нетрудоспособными независимо от имеющейся у них формы и стадии силикоза.

Больные силикозом I стадии, сочетающимся с силикотуберкулемами или фиброзно-кавернозной формой туберкулеза легких, в большинстве случаев нетрудоспособны, так как нуждаются в длительной противотуберкулезной терапии вследствие неблагоприятного течения как туберкулезного, так и пневмокониотического процессов.

Сочетание силикоза II и III стадий с туберкулезом легких характеризуется особо тяжелым течением. Поэтому такие больные нередко являются нетрудоспособными, а некоторые из них нуждаются в постороннем уходе.

источник