Меню Рубрики

Уирс по теме аппендицит

I. Этиология и патогенез.
Воспаление аппендикса всегда рассматривалось как поражение, вызванное бактериальной флорой, вегетирующей в кишечнике. Этиологическим моментом в развитии аппендицита могут служить балантидии, патогенные амебы, трихомонады.
Поражение аппендикса встречается при актиномикозе, гистоплазмозе. Специфическое воспаление отростка может возникнуть при туберкулезе, бациллярной дизентерии, брюшном тифе, при коллагенозах и ряде других заболеваний как инфекционных, так и неинфекционных. Однако в преобладающем числе случаев в патологическом процессе участвует смешанная инфекция (кишечная палочка, стафилококки, стрептококки, пневмококки, диплококки, анаэробы), где на первый план выступает Escherichia coli. Внезапное проявление патогенных свойств этой микрофлоры, которая находясь постоянно в кишечнике, не только не оказывает вредного влияния, но является необходимой для нормального пищеварения, объяснялось образованием замкнутой полости в отростке. Именно при таких условиях безвредные сапрофиты проявляют свое патогенное действие, потому что в замкнутой полости находят благоприятную среду для роста и размножения. Часть ученых высказывалась за энтерогенный путь развития острого аппендицита, при котором микробы внедряются в стенки отростка непосредственно из его просвета. Другие исследователи настаивали на гематогенном, метастатическом пути происхождения острого аппендицита, полагая, что заболевание наступает вследствие заноса микроорганизмов в стенку аппендикса из отдаленного очага.
В 1907 году патологоанатом Ашофф представил свою теорию возникновения острого аппендицита. По его мнению процесс в отростке начинается в одной из крипт его слизистой оболочки с развития первичного аффекта, имеющего форму клина с основанием, обращенным в сторону серозной оболочки. На вершине клина, на слизистой оболочке, обнаруживается незначительная эрозия, покрытая фибринозным экссудатом с примесью клеток. В пределах клиновидного очага ткань пронизана лейкоцитами, иногда с примесью эритроцитов. Из него нагноительный процесс распространяется в стороны, возникает фдегмона отростка с изъязвлением слизистой оболочки и развитием флегмонозно-язвенной стадии заболевания и диффузного гнойно-язвенного аппендицита. В дальнейшем образуется некроз и гангренозный распад, что может привести к перфорации отростка. Предрасполагающей причиной острого аппендицита считался относительный покой червеобразного отростка, предполагающее отсутствие его перистальтики, что по мнению Ашоффа, ведет к застою в просвете отростка кишечного содержимого. Этому же способствуют и его физиологические изгибы.
В дальнейшем была предложена нервно-сосудистая теория возникновения острого аппендицита. Согласно этой теории некроз и гангрена отростка являются результатом не вторичных, а первичных тканевых изменений, имеющих предшествующую стадию.Весь процесс прежде всего развивается в сосудистой системе, и в основе его лежит расстрйство кровообращения, зависящее от раздражения нервной системы, регулирующей нормальный кровоток. Ученые выделили стадию функциональных изменений в отростке, которые развиваются до наступления очевидных микро- и макроскопических изменений. Известно, что в начале приступа боли начинаются в области пупка или в подложечной области, что указывает на первоначальные функциональные изменения именно в центрах симпатической иннервации живота — в ganglia coeliaca, в результате чего возникает последующий процесс и в отростке. Неврогенная теория, безусловно, помогает уяснить возникновение некоторых форм острого аппендицита. Однако для большинства форм деструктивного аппендицита, тем более развивающихся быстро, эта теория малопригодна.
Таким образом, ни теория Ашоффа, ни неврогенная теория не могут быть приняты без оговорок, и большинство исследователей обращает внимание по преимуществу на застой содержимого в отростке, вызываемый различными причинами (перегиб отростка, густое содержимое, иногда каловые камни, лимфатическая гиперплазия, набухание фолликулов, замедление перистальтики, стаз в слепой кишке), что ведет к повышению давления в нем, стазу во внутристеночных сосудах, усиленному размножению микробов.

источник

Этот файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: medinfo@mail.admiral.ru or medreferats@usa.net or pazufu@altern.org

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишем рефераты на заказ — e-mail: medinfo@mail.admiral.ru

В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.

Заходите на http://www.doktor.ru — Русский медицинский сервер для всех!

Воспаление аппендикса всегда рассматривалось как поражение, вызванное бактериальной флорой, вегетирующей в кишечнике. Этиологическим моментом в развитии аппендицита могут служить балантидии, патогенные амебы, трихомонады.

Поражение аппендикса встречается при актиномикозе, гистоплазмозе.
Специфическое воспаление отростка может возникнуть при туберкулезе, бациллярной дизентерии, брюшном тифе, при коллагенозах и ряде других заболеваний как инфекционных, так и неинфекционных. Однако в преобладающем числе случаев в патологическом процессе участвует смешанная инфекция
(кишечная палочка, стафилококки, стрептококки, пневмококки, диплококки, анаэробы), где на первый план выступает Escherichia coli. Внезапное проявление патогенных свойств этой микрофлоры, которая находясь постоянно в кишечнике, не только не оказывает вредного влияния, но является необходимой для нормального пищеварения, объяснялось образованием замкнутой полости в отростке. Именно при таких условиях безвредные сапрофиты проявляют свое патогенное действие, потому что в замкнутой полости находят благоприятную среду для роста и размножения. Часть ученых высказывалась за энтерогенный путь развития острого аппендицита, при котором микробы внедряются в стенки отростка непосредственно из его просвета. Другие исследователи настаивали на гематогенном, метастатическом пути происхождения острого аппендицита, полагая, что заболевание наступает вследствие заноса микроорганизмов в стенку аппендикса из отдаленного очага.

В 1907 году патологоанатом Ашофф представил свою теорию возникновения острого аппендицита. По его мнению процесс в отростке начинается в одной из крипт его слизистой оболочки с развития первичного аффекта, имеющего форму клина с основанием, обращенным в сторону серозной оболочки. На вершине клина, на слизистой оболочке, обнаруживается незначительная эрозия, покрытая фибринозным экссудатом с примесью клеток. В пределах клиновидного очага ткань пронизана лейкоцитами, иногда с примесью эритроцитов. Из него нагноительный процесс распространяется в стороны, возникает фдегмона отростка с изъязвлением слизистой оболочки и развитием флегмонозно-язвенной стадии заболевания и диффузного гнойно-язвенного аппендицита. В дальнейшем образуется некроз и гангренозный распад, что может привести к перфорации отростка. Предрасполагающей причиной острого аппендицита считался относительный покой червеобразного отростка, предполагающее отсутствие его перистальтики, что по мнению Ашоффа, ведет к застою в просвете отростка кишечного содержимого. Этому же способствуют и его физиологические изгибы.

В дальнейшем была предложена нервно-сосудистая теория возникновения острого аппендицита. Согласно этой теории некроз и гангрена отростка являются результатом не вторичных, а первичных тканевых изменений, имеющих предшествующую стадию.Весь процесс прежде всего развивается в сосудистой системе, и в основе его лежит расстрйство кровообращения, зависящее от раздражения нервной системы, регулирующей нормальный кровоток.
Ученые выделили стадию функциональных изменений в отростке, которые развиваются до наступления очевидных микро- и макроскопических изменений.
Известно, что в начале приступа боли начинаются в области пупка или в подложечной области, что указывает на первоначальные функциональные изменения именно в центрах симпатической иннервации живота — в ganglia coeliaca, в результате чего возникает последующий процесс и в отростке.
Неврогенная теория, безусловно, помогает уяснить возникновение некоторых форм острого аппендицита. Однако для большинства форм деструктивного аппендицита, тем более развивающихся быстро, эта теория малопригодна.

Таким образом, ни теория Ашоффа, ни неврогенная теория не могут быть приняты без оговорок, и большинство исследователей обращает внимание по преимуществу на застой содержимого в отростке, вызываемый различными причинами (перегиб отростка, густое содержимое, иногда каловые камни, лимфатическая гиперплазия, набухание фолликулов, замедление перистальтики, стаз в слепой кишке), что ведет к повышению давления в нем, стазу во внутристеночных сосудах, усиленному размножению микробов.

Было проведено исследование по 10 случаям болезни на период января месяца 1997 года. По этим данным сделаны следующие выводы:

1. Число случаев внутри месяца :
[pic]

Показатели общей заболеваемости.

1. Заболеваемость в зависимости от пола ребенка :
[pic]

2. Заболеваемость в зависимости от возраста ребенка :
[pic]

Показатели структуры болезни.

1. Наблюдаемые формы аппендицита :
[pic]

Показатели течения болезни.

1. Сроки течения болезни :
[pic]
2. Наличие осложнений :
[pic]

источник

-3810381000Бинго! Ты только что нашел решение своей проблемы! Только давай договоримся – ты прочтешь текст до конца, окей? 🙂

Давай начистоту — тут один шлак, лучше закажи работу на HYPERLINK «http://author-24.site/» author-24.site и не парься – мы все сделаем за тебя! Даже если остался день до сдачи работы – мы справимся, и ты получишь «Отлично» по своему предмету! Только представь: ты занимаешься своим любимым делом, пока твои лохи-одногруппники теряют свои нервные клетки…

Проникнись… Это бесценное ощущение 🙂

Курсовая, диплом, реферат, статья, эссе, чертежи, задачи по матану, контрольная или творческая работа – всё это ты можешь передать нам, наслаждаться своей молодостью, гулять с друзьями и радовать родителей отличными оценками. А если преподу что-то не понравится, то мы бесплатно переделаем так, что он пустит слезу от счастья и поставит твою работу в рамочку как образец качества.

Еще сомневаешься? Мы готовы подарить тебе сотни часов свободного времени за смешную цену – что тут думать-то? Жизнь одна – не трать ее на всякую фигню!

Перейди на наш сайт HYPERLINK «http://author-24.site/» author-24.site — обещаю, тебе понравится! 🙂

А работа, которую ты искал, находится ниже 🙂

Воспаление аппендикса всегда рассматривалось как поражение, вызванное бактериальной флорой, вегетирующей в кишечнике. Этиологическим моментом в развитии аппендицита могут служить балантидии, патогенные амебы, трихомонады.

Поражение аппендикса встречается при актиномикозе, гистоплазмозе. Специфическое воспаление отростка может возникнуть при туберкулезе, бациллярной дизентерии, брюшном тифе, при коллагенозах и ряде других заболеваний как инфекционных, так и неинфекционных. Однако в преобладающем числе случаев в патологическом процессе участвует смешанная инфекция (кишечная палочка, стафилококки, стрептококки, пневмококки, диплококки, анаэробы), где на первый план выступает Escherichia coli. Внезапное проявление патогенных свойств этой микрофлоры, которая находясь постоянно в кишечнике, не только не оказывает вредного влияния, но является необходимой для нормального пищеварения, объяснялось образованием замкнутой полости в отростке. Именно при таких условиях безвредные сапрофиты проявляют свое патогенное действие, потому что в замкнутой полости находят благоприятную среду для роста и размножения. Часть ученых высказывалась за энтерогенный путь развития острого аппендицита, при котором микробы внедряются в стенки отростка непосредственно из его просвета. Другие исследователи настаивали на гематогенном, метастатическом пути происхождения острого аппендицита, полагая, что заболевание наступает вследствие заноса микроорганизмов в стенку аппендикса из отдаленного очага.

В 1907 году патологоанатом Ашофф представил свою теорию возникновения острого аппендицита. По его мнению процесс в отростке начинается в одной из крипт его слизистой оболочки с развития первичного аффекта, имеющего форму клина с основанием, обращенным в сторону серозной оболочки. На вершине клина, на слизистой оболочке, обнаруживается незначительная эрозия, покрытая фибринозным экссудатом с примесью клеток. В пределах клиновидного очага ткань пронизана лейкоцитами, иногда с примесью эритроцитов. Из него нагноительный процесс распространяется в стороны, возникает фдегмона отростка с изъязвлением слизистой оболочки и развитием флегмонозно-язвенной стадии заболевания и диффузного гнойно-язвенного аппендицита. В дальнейшем образуется некроз и гангренозный распад, что может привести к перфорации отростка. Предрасполагающей причиной острого аппендицита считался относительный покой червеобразного отростка, предполагающее отсутствие его перистальтики, что по мнению Ашоффа, ведет к застою в просвете отростка кишечного содержимого. Этому же способствуют и его физиологические изгибы.

В дальнейшем была предложена нервно-сосудистая теория возникновения острого аппендицита. Согласно этой теории некроз и гангрена отростка являются результатом не вторичных, а первичных тканевых изменений, имеющих предшествующую стадию.Весь процесс прежде всего развивается в сосудистой системе, и в основе его лежит расстрйство кровообращения, зависящее от раздражения нервной системы, регулирующей нормальный кровоток. Ученые выделили стадию функциональных изменений в отростке, которые развиваются до наступления очевидных микро- и макроскопических изменений. Известно, что в начале приступа боли начинаются в области пупка или в подложечной области, что указывает на первоначальные функциональные изменения именно в центрах симпатической иннервации живота — в ganglia coeliaca, в результате чего возникает последующий процесс и в отростке. Неврогенная теория, безусловно, помогает уяснить возникновение некоторых форм острого аппендицита. Однако для большинства форм деструктивного аппендицита, тем более развивающихся быстро, эта теория малопригодна.

Таким образом, ни теория Ашоффа, ни неврогенная теория не могут быть приняты без оговорок, и большинство исследователей обращает внимание по преимуществу на застой содержимого в отростке, вызываемый различными причинами (перегиб отростка, густое содержимое, иногда каловые камни, лимфатическая гиперплазия, набухание фолликулов, замедление перистальтики, стаз в слепой кишке), что ведет к повышению давления в нем, стазу во внутристеночных сосудах, усиленному размножению микробов.

Было проведено исследование по 10 случаям болезни на период января месяца 1997 года. По этим данным сделаны следующие выводы:

1.Число случаев внутри месяца :

Показатели общей заболеваемости.

1.Заболеваемость в зависимости от пола ребенка :

2.Заболеваемость в зависимости от возраста ребенка :

источник

Этот файл взят из коллекции Medinfo

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишем рефераты на заказ — e-mail: medinfo@mail.admiral.ru

В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских

Читайте также:  Можно ли вылечить аппендицит без хирургического вмешательства

рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.

Заходите на http://www.doktor.ru — Русский медицинский сервер для всех!

Воспаление аппендикса всегда рассматривалось как поражение, вызванное бактериальной флорой, вегетирующей в кишечнике. Этиологическим моментом в развитии аппендицита могут служить балантидии, патогенные амебы, трихомонады.

Поражение аппендикса встречается при актиномикозе, гистоплазмозе. Специфическое воспаление отростка может возникнуть при туберкулезе, бациллярной дизентерии, брюшном тифе, при коллагенозах и ряде других заболеваний как инфекционных, так и неинфекционных. Однако в преобладающем числе случаев в патологическом процессе участвует смешанная инфекция (кишечная палочка, стафилококки, стрептококки, пневмококки, диплококки, анаэробы), где на первый план выступает Escherichia coli. Внезапное проявление патогенных свойств этой микрофлоры, которая находясь постоянно в кишечнике, не только не оказывает вредного влияния, но является необходимой для нормального пищеварения, объяснялось образованием замкнутой полости в отростке. Именно при таких условиях безвредные сапрофиты проявляют свое патогенное действие, потому что в замкнутой полости находят благоприятную среду для роста и размножения. Часть ученых высказывалась за энтерогенный путь развития острого аппендицита, при котором микробы внедряются в стенки отростка непосредственно из его просвета. Другие исследователи настаивали на гематогенном, метастатическом пути происхождения острого аппендицита, полагая, что заболевание наступает вследствие заноса микроорганизмов в стенку аппендикса из отдаленного очага.

В 1907 году патологоанатом Ашофф представил свою теорию возникновения острого аппендицита. По его мнению процесс в отростке начинается в одной из крипт его слизистой оболочки с развития первичного аффекта, имеющего форму клина с основанием, обращенным в сторону серозной оболочки. На вершине клина, на слизистой оболочке, обнаруживается незначительная эрозия, покрытая фибринозным экссудатом с примесью клеток. В пределах клиновидного очага ткань пронизана лейкоцитами, иногда с примесью эритроцитов. Из него нагноительный процесс распространяется в стороны, возникает фдегмона отростка с изъязвлением слизистой оболочки и развитием флегмонозно-язвенной стадии заболевания и диффузного гнойно-язвенного аппендицита. В дальнейшем образуется некроз и гангренозный распад, что может привести к перфорации отростка. Предрасполагающей причиной острого аппендицита считался относительный покой червеобразного отростка, предполагающее отсутствие его перистальтики, что по мнению Ашоффа, ведет к застою в просвете отростка кишечного содержимого. Этому же способствуют и его физиологические изгибы.

В дальнейшем была предложена нервно-сосудистая теория возникновения острого аппендицита. Согласно этой теории некроз и гангрена отростка являются результатом не вторичных, а первичных тканевых изменений, имеющих предшествующую стадию.Весь процесс прежде всего развивается в сосудистой системе, и в основе его лежит расстрйство кровообращения, зависящее от раздражения нервной системы, регулирующей нормальный кровоток. Ученые выделили стадию функциональных изменений в отростке, которые развиваются до наступления очевидных микро- и макроскопических изменений. Известно, что в начале приступа боли начинаются в области пупка или в подложечной области, что указывает на первоначальные функциональные изменения именно в центрах симпатической иннервации живота — в ganglia coeliaca, в результате чего возникает последующий процесс и в отростке. Неврогенная теория, безусловно, помогает уяснить возникновение некоторых форм острого аппендицита. Однако для большинства форм деструктивного аппендицита, тем более развивающихся быстро, эта теория малопригодна.

Таким образом, ни теория Ашоффа, ни неврогенная теория не могут быть приняты без оговорок, и большинство исследователей обращает внимание по преимуществу на застой содержимого в отростке, вызываемый различными причинами (перегиб отростка, густое содержимое, иногда каловые камни, лимфатическая гиперплазия, набухание фолликулов, замедление перистальтики, стаз в слепой кишке), что ведет к повышению давления в нем, стазу во внутристеночных сосудах, усиленному размножению микробов.

Было проведено исследование по 10 случаям болезни на период января месяца 1997 года. По этим данным сделаны следующие выводы:

1. Число случаев внутри месяца :

Показатели общей заболеваемости.

1. Заболеваемость в зависимости от пола ребенка :

источник

Воспаление аппендикса всегда рассматривалось как поражение, вызванное бактериальной флорой, вегетирующей в кишечнике. Этиологическим моментом в развитии аппендицита могут служить балантидии, патогенные амебы, трихомонады.

Поражение аппендикса встречается при актиномикозе, гистоплазмозе. Специфическое воспаление отростка может возникнуть при туберкулезе, бациллярной дизентерии, брюшном тифе, при коллагенозах и ряде других заболеваний как инфекционных, так и неинфекционных. Однако в преобладающем числе случаев в патологическом процессе участвует смешанная инфекция (кишечная палочка, стафилококки, стрептококки, пневмококки, диплококки, анаэробы), где на первый план выступает Escherichia coli. Внезапное проявление патогенных свойств этой микрофлоры, которая находясь постоянно в кишечнике, не только не оказывает вредного влияния, но является необходимой для нормального пищеварения, объяснялось образованием замкнутой полости в отростке. Именно при таких условиях безвредные сапрофиты проявляют свое патогенное действие, потому что в замкнутой полости находят благоприятную среду для роста и размножения. Часть ученых высказывалась за энтерогенный путь развития острого аппендицита, при котором микробы внедряются в стенки отростка непосредственно из его просвета. Другие исследователи настаивали на гематогенном, метастатическом пути происхождения острого аппендицита, полагая, что заболевание наступает вследствие заноса микроорганизмов в стенку аппендикса из отдаленного очага.

В 1907 году патологоанатом Ашофф представил свою теорию возникновения острого аппендицита. По его мнению процесс в отростке начинается в одной из крипт его слизистой оболочки с развития первичного аффекта, имеющего форму клина с основанием, обращенным в сторону серозной оболочки. На вершине клина, на слизистой оболочке, обнаруживается незначительная эрозия, покрытая фибринозным экссудатом с примесью клеток. В пределах клиновидного очага ткань пронизана лейкоцитами, иногда с примесью эритроцитов. Из него нагноительный процесс распространяется в стороны, возникает фдегмона отростка с изъязвлением слизистой оболочки и развитием флегмонозно-язвенной стадии заболевания и диффузного гнойно-язвенного аппендицита. В дальнейшем образуется некроз и гангренозный распад, что может привести к перфорации отростка. Предрасполагающей причиной острого аппендицита считался относительный покой червеобразного отростка, предполагающее отсутствие его перистальтики, что по мнению Ашоффа, ведет к застою в просвете отростка кишечного содержимого. Этому же способствуют и его физиологические изгибы.

В дальнейшем была предложена нервно-сосудистая теория возникновения острого аппендицита. Согласно этой теории некроз и гангрена отростка являются результатом не вторичных, а первичных тканевых изменений, имеющих предшествующую стадию.Весь процесс прежде всего развивается в сосудистой системе, и в основе его лежит расстрйство кровообращения, зависящее от раздражения нервной системы, регулирующей нормальный кровоток. Ученые выделили стадию функциональных изменений в отростке, которые развиваются до наступления очевидных микро- и макроскопических изменений. Известно, что в начале приступа боли начинаются в области пупка или в подложечной области, что указывает на первоначальные функциональные изменения именно в центрах симпатической иннервации живота — в ganglia coeliaca, в результате чего возникает последующий процесс и в отростке. Неврогенная теория, безусловно, помогает уяснить возникновение некоторых форм острого аппендицита. Однако для большинства форм деструктивного аппендицита, тем более развивающихся быстро, эта теория малопригодна.

Таким образом, ни теория Ашоффа, ни неврогенная теория не могут быть приняты без оговорок, и большинство исследователей обращает внимание по преимуществу на застой содержимого в отростке, вызываемый различными причинами (перегиб отростка, густое содержимое, иногда каловые камни, лимфатическая гиперплазия, набухание фолликулов, замедление перистальтики, стаз в слепой кишке), что ведет к повышению давления в нем, стазу во внутристеночных сосудах, усиленному размножению микробов.

Было проведено исследование по 10 случаям болезни на период января месяца 1997 года. По этим данным сделаны следующие выводы:

1. Число случаев внутри месяца :

Показатели общей заболеваемости.

1. Заболеваемость в зависимости от пола ребенка :

2. Заболеваемость в зависимости от возраста ребенка :

источник

Этот файлвзят из коллекцииMedinfo

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишем рефератына заказ — e-mail:medinfo@mail.admiral.ru

В Medinfo для вассамая большаярусская коллекциямедицинских

рефератов, историй болезни, литературы, обучающихпрограмм, тестов.

Заходитена www.doktor.ru — Русскиймедицинскийсервер длявсех!

Воспалениеаппендиксавсегда рассматривалоськак поражение, вызванноебактериальнойфлорой, вегетирующейв кишечнике.Этиологическиммоментом вразвитии аппендицитамогут служитьбалантидии, патогенныеамебы, трихомонады.

Поражениеаппендикса встречаетсяпри актиномикозе, гистоплазмозе.Специфическоевоспалениеотростка можетвозникнуть при туберкулезе, бациллярнойдизентерии, брюшном тифе, при коллагенозах и ряде другихзаболеванийкак инфекционных, так и неинфекционных.Однако в преобладающемчисле случаевв патологическомпроцессе участвуетсмешаннаяинфекция (кишечнаяпалочка, стафилококки, стрептококки, пневмококки, диплококки, анаэробы), гдена первый планвыступаетEscherichia coli. Внезапноепроявлениепатогенныхсвойств этоймикрофлоры, которая находясьпостоянно вкишечнике, нетолько не оказываетвредного влияния, но являетсянеобходимойдля нормальногопищеварения, объяснялосьобразованиемзамкнутойполости в отростке.Именно притаких условияхбезвредныесапрофитыпроявляют своепатогенноедействие, потомучто в замкнутойполости находятблагоприятнуюсреду для ростаи размножения. Часть ученыхвысказываласьза энтерогенныйпуть развитияострого аппендицита, при котороммикробы внедряютсяв стенки отростка непосредственноиз его просвета.Другие исследователинастаивалина гематогенном, метастатическомпути происхожденияострого аппендицита, полагая, чтозаболеваниенаступаетвследствиезаноса микроорганизмовв стенку аппендиксаиз отдаленногоочага.

В 1907 годупатологоанатомАшофф представилсвою теориювозникновенияострого аппендицита.По его мнениюпроцесс в отросткеначинаетсяв одной из крипт его слизистойоболочки сразвития первичногоаффекта, имеющегоформу клинас основанием, обращеннымв сторону серознойоболочки. Навершине клина, на слизистойоболочке, обнаруживаетсянезначительнаяэрозия, покрытаяфибринознымэкссудатомс примесьюклеток. В пределахклиновидногоочага тканьпронизаналейкоцитами, иногда с примесьюэритроцитов.Из него нагноительныйпроцесс распространяетсяв стороны, возникаетфдегмона отросткас изъязвлениемслизистойоболочки иразвитиемфлегмонозно-язвеннойстадии заболеванияи диффузногогнойно-язвенногоаппендицита.В дальнейшемобразуетсянекроз и гангренозныйраспад, чтоможет привестик перфорацииотростка.Предрасполагающейпричиной острогоаппендицитасчиталсяотносительныйпокой червеобразногоотростка, предполагающееотсутствиеего перистальтики, что по мнениюАшоффа, ведетк застою в просветеотростка кишечногосодержимого.Этому же способствуюти его физиологическиеизгибы.

В дальнейшембыла предложенанервно-сосудистая теория возникновенияострого аппендицита.Согласно этойтеории некрози гангренаотростка являются результатом не вторичных, а первичных тканевых изменений, имеющих предшествующуюстадию.Весьпроцесс преждевсего развивается в сосудистойсистеме, и воснове еголежит расстрйствокровообращения, зависящее отраздражениянервной системы, регулирующейнормальныйкровоток. Ученыевыделили стадиюфункциональныхизменений вотростке, которыеразвиваютсядо наступления очевидныхмикро- и макроскопическихизменений. Известно, чтов начале приступаболи начинаютсяв области пупкаили в подложечнойобласти, чтоуказывает напервоначальныефункциональныеизмененияименно в центрахсимпатическойиннервацииживота — в gangliacoeliaca, в результатечего возникает последующийпроцесс и вотростке. Неврогеннаятеория, безусловно, помогает уяснитьвозникновениенекоторых формострого аппендицита.Однако длябольшинстваформ деструктивногоаппендицита, тем болееразвивающихсябыстро, этатеория малопригодна.

Таким образом, ни теория Ашоффа, ни неврогеннаятеория не могутбыть принятыбез оговорок, и большинствоисследователей обращает вниманиепо преимуществуна застой содержимогов отростке, вызываемыйразличнымипричинами(перегиб отростка, густое содержимое, иногда каловыекамни, лимфатическаягиперплазия, набуханиефолликулов, замедлениеперистальтики, стаз в слепойкишке), что ведетк повышениюдавления в нем, стазу во внутристеночныхсосудах, усиленномуразмножениюмикробов.

Было проведеноисследованиепо 10 случаямболезни напериод январямесяца 1997 года.По этим даннымсделаны следующиевыводы:

источник

ВВЕДЕНИЕ. Острый аппендицит — это острое воспалительное заболевание червеобразного отростка, возбудителем которого

Острый аппендицит — это острое воспалительное заболевание червеобразного отростка, возбудителем которого, как правило, является неспецифическая гнойная инфекция.

Являясь рудиментом слепой кишки, аппендикс все-таки выполняет ряд функций: секреторную — слизистая оболочка производит сок, который содержит слизь, следы ферментов амилазы, липазы; сократительную — слабо выраженная перистальтика обеспечивает его опорожнение; кроветворную — лимфопоетическую, иммунную, благодаря скоплению лимфоидной ткани.
Исторически сложившаяся установка о необходимости оперативного лечения острого аппендицита остается незыблемой. Аппендэктомия является самой частой экстренной операцией в хирургических стационарах. Достаточно сказать, что в нашей стране за год проводится около 1 млн. аппендэктомий и, хотя послеоперационная летальность составляет всего 0,1—0,2%, общее число умерших от этого, казалось бы, простого заболевания получается значительным.
Распространено мнение о том, что «типичная аппендэктомия» не представляет технических трудностей. Однако необходимо указать, что эта операция является весьма вариабельной в зависимости от многих обстоятельств. К ним следует отнести возраст, пол, состояние больного, расположение отростка, развитость подкожного жирового слоя и другие факторы. Особенности послеоперационного периода зависят от общего состояния больного до операции — состояния сердечно- сосудистой и легочной систем, степени интоксикации, наличия и распространенности воспаления брюшины, возраста больного, сопутствующих заболеваний. Основное значение в послеоперационном периоде имеют первые 3—5 сут после вмешательства. В настоящее время считается общепринятым активный метод ведения больных. Дыхательную гимнастику проводят с первых часов после операции, а вставать больным разрешают уже на 2-е сутки. В 1-е сутки после операции больным, кроме чая, ничего есть не разрешается, а на 2-е сутки назначают диету № 1а. На 6— 7-й день снимают швы с операционной раны и выписывают больного под амбулаторное наблюдение. Таким образом, лечение неосложненного острого аппендицита не вызывает затруднений ни у хирургов, ни у среднего медицинского персонала, но трудности неимоверно возрастают при развитии осложнений до операции, в раннем и позднем послеоперационном периодах.
К осложнениям острого аппендицита в дооперационном периоде относятся инфильтрат в подвздошной области, прободение червеобразного отростка с развитием перитонита. Ранними послеоперационными осложнениями являются кровотечения из брыжейки червеобразного отростка, несостоятельности его культи. К поздним послеоперационным осложнениям относятся развитие динамической и механической кишечной непроходимости, инфильтрата и нагноение послеоперационной раны, образование абсцессов в правой подвздошной области, межкишечных абсцессов, абсцессов поддиафрагмального и дугласова пространств, пилефлебит, тромбоэмболия легочной артерии.
Цель исследования: проанализировать особенности сестринского ухода за пациентами с острым аппендицитом
Задачи исследования:
1.Изучить современный теоретический материал по данному заболеванию.
2.Провести исследование пациентов находящихся на лечении в хирургическом отделении №2 с острым аппендицитом.
3.Рассмотреть особенности сестринского ухода за пациентами с острым аппендицитом.
Объект исследования: пациенты с острым аппендицитом в хирургическом отделении №2 МБУЗ МО Ейский район «ЦРБ».
Предмет исследования: сестринский уход за пациентами с острым аппендицитом.
Выпускная квалификационная работа состоит из введения, трех глав, заключения, списка использованных источников, приложения.

Читайте также:  Куда нажимать чтобы проверить аппендицит

ГЛАВА I ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ УЧЕНИЯ ОБ ОСТРОМ АППЕНДИЦИТЕ
1.1 Основная характеристика острого аппендицита
Причины аппендицита многообразны. Воспаление червеобразного отростка связывают с бактериальной инфекцией, в частности с эшерихией коли, энтерококком, клостридиями, вирусами и другими микроорганизмами. Большое значение придают обструкции червеобразного отростка каловыми камнями, повреждающими его слизистую оболочку и вызывающими ишемию стенки.

Острый аппендицит формы:

Катаральный, или простой, аппендицит, при котором воспалительные явления ещё незначительны и захватывают в основном лишь слизистую оболочку отростка (отёк, гиперемия), а в брюшной полости может быть серозный выпот. Иногда наблюдается расширение сосудов серозной оболочки отростка. При простом аппендиците воспалительный процесс может либо стихнуть (в результате чего наступает выздоровление или переход в хроническое состояние), либо перейти в более тяжёлую форму.

Флегмонозный (гнойный) аппендицит, при котором в стенке отростка возникают различной величины гнойные очаги, сливающиеся между собою и захватывающие все слои стенки отростка, последний резко утолщён и напряжён (эрегирован), сильно гиперемирован, часто имеет багровый цвет, покрыт фибринозно-гнойным налётом, а в его просвете иногда находится гной (эмпиема отростка). Брюшина подвздошной области и сальник часто бывают гиперемированы и утолщены. В брюшной полости находится серозный мутный или гнойный выпот.

Гангренозный аппендицит, при котором в стенке отростка происходят процессы омертвения слизистой оболочки или всех слоёв стенки, захватывающие весь отросток или лишь часть его. Отросток имеет тёмную серо-зеленоватую окраску, дряблый, легко рвётся и издаёт гнилостный запах; в брюшной полости имеется выпот с каловым запахом. В воспалительный процесс вовлечены также брюшина подвздошной области и сальник.

При гнойном и особенно гангренозном аппендиците может произойти прободение стенки отростка с последующим поступлением инфицированного кишечного содержимого в брюшную полость. Это — прободной (перфоративный) аппендицит, весьма опасный последующим развитием перитонита и других гнойных осложнений.

Наличие той или иной из вышеописанных форм острого аппендицита можно точно определить в основном лишь при операции. Клиническое распознавание этих форм нередко весьма затруднительно. До тех пор, пока инфекционный процесс держится лишь в пределах стенки отростка, острый аппендицит не представляет ещё большой опасности. Угроза для жизни больного аппендицитом возникает тогда, когда инфекционный процесс распространяется за пределы отростка и в воспалительный процесс в той или иной степени вовлекается и брюшина.

Опыт показывает, что воспалительный процесс при остром аппендиците очень быстро распространяется с отростка на окружающую брюшину, в результате чего возникает либо местный, либо общий перитонит с нарушением кровообращения и тяжёлой интоксикацией организма.

Участие брюшины в воспалительном процессе сказывается в появлении в брюшной полости серозного, серо-фибринозного или гнойного выпота (экссудата). Благодаря выделению фибрина происходит склеивание воспалительно-изменённого отростка с прилагающими к нему органами, чаще всего со слепой, тонкой кишкой и сальником. Фибрин постепенно становится все более плотным и образует спайки, которые и способствуют отграничению воспалительного очага от всей остальной свободной брюшной полости, что предохраняет иногда от развития разлитого (общего) перитонита.

В результате выделения фибрина и образования спаек органы, окружающие воспалённый отросток, соединяются как бы в один конгломерат, получивший название аппендикулярного инфильтрата, в образовании которого главная роль принадлежит сальнику. Величина этого инфильтрата бывает различной: от 3 до 12 см в диаметре и больше; при пальпации он определяется обычно на 3—5-й день после начала острого приступа.

Дальнейшая судьба аппендикулярного инфильтрата может быть различной. В большинстве случаев он самопроизвольно или под влиянием лечебных процедур постепенно размягчается и рассасывается в течение 4—8 недель, в других же — нагнаивается и постепенно превращается в аппендикулярный абсцесс, который обычно располагается в правой подвздошной области и реже — в других отделах брюшной полости, где только может находиться воспалённый отросток. Эти абсцессы подлежат оперативному вмешательству, в противном случае они могут самопроизвольно вскрыться в брюшную полость и повести к развитию перитонита. Иногда эти абсцессы вскрываются в различные органы: толстую, тонкую или прямую кишку, мочевой пузырь, влагалище.

Симптомы острого аппендицита весьма разнообразны и зависят от многих факторов: от положения отростка, формы и степени воспалительного процесса в нем, от возраста больного, состояния больного, его чувствительности и многих других причин.

Приступ острого аппендицита обычно возникает внезапно и проявляется, прежде всего, нарастающими постоянными болями в животе. Иногда боли сразу появляются в правой подвздошной области. В других же случаях первоначально (в течение нескольких часов) боли могут локализоваться в подложечной области или в области пупка, что особенно часто наблюдается у детей и подростков. В подобных случаях боли, затем перемещаются в правую подвздошную область или в другую часть живота, где может быть расположен отросток (в правое подреберье, в поясничную область, над лобком).

Стенка червеобразного отростка содержит большое количество лимфоидной ткани. Не исключено, что под влиянием различных инфекций увеличиваются лимфоидные фолликулы, которые и вызывают закупорку отростка. Поэтому в патогенезе острого аппендицита большую роль играет изменение реактивности организма.

Воспалительный процесс в червеобразном отростке начинается с эпителиального дефекта (эрозии), лейкоцитарной инфильтрации, распространяющейся вглубь стенки отростка. На этой стадии возможно обратное развитие, то есть самовыздоровление. Но, как правило, воспалительный процесс прогрессирует и развивается флегмонозный, язвенно- флегмонозный и гангренозный аппендицит. В детском возрасте не редко развивается геморрагическое воспаление червеобразного отростка.

В 60 процентах случаев у людей с острым аппендицитом наблюдается окклюзия просвета аппендикса. Это состояние бывает вызвано гиперплазией лимфоидных фолликулов (в молодом возрасте), каловыми камнями (у 20-35 процентов больных), стенозом органа (в старшем возрасте), фиброзными тяжами. Гораздо реже причиной окклюзии являются чужеродные предметы, гельминты, опухоли. У пациентов с ВИЧ закрытие просвета аппендицита могут спровоцировать лимфогранулематоз, неходжкинская лимфома и ангиосаркома Капоши.

Благодаря тому, что при окклюзии продолжает выделяться слизь, в полости аппендикса, объем которого составляет всего 0,1-0,2 миллилитров, быстро нарастает давление содержимого. Стенки отростка растягиваются под давлением слизи, выпота и газов, поэтому нарушается сперва венозное, а потом и артериальное кровоснабжение.

При недостатке крови в стенках аппендикса здесь образуются комфортные условия для расселения патогенной флоры. Микроорганизмы вырабатывают массу токсинов, которые становятся причиной нарушения эпителиальной ткани отростка и образованием язв на слизистой. Данное явления носит название первичного аффекта Ашоффа. Бороться с деятельностью бактерий начинают клетки иммунной системы – лейкоциты, лимфоциты, макрофаги и другие. Они продуцируют противовоспалительные компоненты, интерлейкины, адгезивные молекулы и прочие медиаторы воспаления. Контактируя друг с другом, а также с клетками эпителиальной ткани, они ограничивают воспалительный очаг. В результате процесс не генерализируется, и организм не выдает общей реакции на существующую проблему.

Противовоспалительные интерлейкины выделяются в огромных количествах, что приводит к постепенному деструктивному процессу в стенке аппендикса. Если мускульный слой органа подвергается некрозу, в особенности при накоплении каловых камней, в половине случаев стенка аппендикса разрывается, начинается перитонит или периаппендикулярный абсцесс.

Наблюдаются и неокклюзионные виды аппендицита, причиной которых считается ишемия органа. Нарушение кровоснабжения развивается из-за диспропорций между потребностью аппендикса в артериальной крови и ее реальным поступлением при стриктуре сосудов или тромбозе в бассейне артерии аппендикса. При тромбозе сосудов, располагающихся в брыжейке аппендикса, развивается первичная гангрена органа.

Причиной острого аппендицита является проникновение в толщу стенки червеобразного отростка различных микробов: кишечной палочки, энтерококка, гноеродных и анаэробных микробов, то есть тех, которые обычно находятся в нормальном здоровом кишечнике человека. Причины проникновения инфекции в стенку отростка с последующим развитием там воспалительного процесса до сих пор еще неясны. По этому поводу имеется лишь ряд предположений или теорий. Нередко причиной становится местная аллергическая реакция. Она может выражаться в периодических спазмах и нарушении стенки отростка, ослабляет барьерную функцию слизистой. В результате патогенные микроорганизмы, содержащиеся в кишечнике, проникают в ткани органа и лимфу. В результате отекает слизистая кишечника, возрастает окклюзия аппендикса, начинается тромбоз сосудов, отвечающих за микроциркуляцию крови. На фоне нарушений кровоснабжения стенок отростка начинается гнойно-некротический процесс.

Как только воспаление полностью охватывает стенку аппендикса и проникает в серозную оболочку, оно переходит и на примыкающие к червеобразному отростку органы брюшной полости. Образуется серозный экссудат, который по мере того, как болезнь прогрессирует, превращается в гнойный.

На данной стадии аппендицита местная реакция организма на воспаление трансформируется в общую симптомами нарушения регуляции иммунной системы. Если гнойный выпот отграничивается от остальных участков отекшими органами, образуется абсцесс. В случае, когда воспалительный процесс распространяется по брюшной полости постепенно и отграничения пораженного воспалением аппендикса от других органов не происходит, начинается перитонит.

Если органы, которые участвуют в отграничении воспаления, вырабатывают преобладающую защитную реакцию, исчезновение фибрина из выпота провоцирует образование так называемого аппендикулярного инфильтрата. Это образование, состоящее из близко расположенных органов и тканей, примыкающих к аппендиксу и имеющих спайки друг с другом. Постепенно аппендикулярный инфильтрат рассасывается или трансформируется в абсцесс.

Гангрена аппендикса характеризуется тем, что некроз тканей органа распространяется на его брыжейку. Одним из наиболее редких, но чрезвычайно тяжелых осложнений аппендицита является пилефлебит. Данное заболевание встречается всего в 0,05 процентах случаев. Причиной данного недуга становится восходящий септический тромбофлебит, начинающийся в сосудах брыжейки и переходящий на сосуды илеоцекальной области и другие вены, питающие органы брюшной полости.

Острый аппендицит является одним из наиболее часто встречающихся заболеваний и занимает первое место среди острых хирургических заболеваний органов брюшной полости. Заболеваемость острым аппендицитом составляет 4-6 случаев на 1000 населения. В течение своей жизни 6% современных жителей планеты имеют шанс перенести это заболевание. Принимаю во внимание высокую частоту встречаемости и серьезную опасность острого аппендицита, при обследовании любого пациента с жалобами на боли в области живота врач в первую очередь должен исключить именно этот диагноз.

В зависимости от возраста и физиологического состояния пациента индивидуальных особенностей строения и локализации отростка, стадии заболеваний и распространенности воспалительного процесса, а также по целому ряду других причин, клиническая картина острого аппендицита имеет большое число различных вариантом, что в ряде случаев делает правильную и своевременную диагностику этого заболевания весьма затруднительной.

Все вышесказанное является одной из причин того, что летальность при остром аппендиците на протяжении последних 20 лет практически не изменилась, оставаясь в пределах 0.05-0.11%. диагностические ошибки при этом заболевании встречаются в 12-31% случаев. При выполнении аппендэктомии классическим способом часто в (10-15%) случаев, удаляется неизмененный отросток. Современные лапароскопические методики позволяют значительно снизить число подобных «необоснованных» аппендэктомий. Осложнения острого аппендицита отмечаются в среднем у 10% больных, частота их резко возрастает у детей и людей пожилого и старческого возраста и не имеет тенденции к снижению.

Дата добавления: 2015-08-31 ; Просмотров: 1510 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских

рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.

Заходите на http://www.doktor.ru — Русский медицинский сервер для всех!

Воспаление аппендикса всегда рассматривалось как поражение, вызванное бактериальной флорой, вегетирующей в кишечнике. Этиологическим моментом в развитии аппендицита могут служить балантидии, патогенные амебы, трихомонады.

Поражение аппендикса встречается при актиномикозе, гистоплазмозе. Специфическое воспаление отростка может возникнуть при туберкулезе, бациллярной дизентерии, брюшном тифе, при коллагенозах и ряде других заболеваний как инфекционных, так и неинфекционных. Однако в преобладающем числе случаев в патологическом процессе участвует смешанная инфекция (кишечная палочка, стафилококки, стрептококки, пневмококки, диплококки, анаэробы), где на первый план выступает Escherichia coli. Внезапное проявление патогенных свойств этой микрофлоры, которая находясь постоянно в кишечнике, не только не оказывает вредного влияния, но является необходимой для нормального пищеварения, объяснялось образованием замкнутой полости в отростке. Именно при таких условиях безвредные сапрофиты проявляют свое патогенное действие, потому что в замкнутой полости находят благоприятную среду для роста и размножения. Часть ученых высказывалась за энтерогенный путь развития острого аппендицита, при котором микробы внедряются в стенки отростка непосредственно из его просвета. Другие исследователи настаивали на гематогенном, метастатическом пути происхождения острого аппендицита, полагая, что заболевание наступает вследствие заноса микроорганизмов в стенку аппендикса из отдаленного очага.

В 1907 году патологоанатом Ашофф представил свою теорию возникновения острого аппендицита. По его мнению процесс в отростке начинается в одной из крипт его слизистой оболочки с развития первичного аффекта, имеющего форму клина с основанием, обращенным в сторону серозной оболочки. На вершине клина, на слизистой оболочке, обнаруживается незначительная эрозия, покрытая фибринозным экссудатом с примесью клеток. В пределах клиновидного очага ткань пронизана лейкоцитами, иногда с примесью эритроцитов. Из него нагноительный процесс распространяется в стороны, возникает фдегмона отростка с изъязвлением слизистой оболочки и развитием флегмонозно-язвенной стадии заболевания и диффузного гнойно-язвенного аппендицита. В дальнейшем образуется некроз и гангренозный распад, что может привести к перфорации отростка. Предрасполагающей причиной острого аппендицита считался относительный покой червеобразного отростка, предполагающее отсутствие его перистальтики, что по мнению Ашоффа, ведет к застою в просвете отростка кишечного содержимого. Этому же способствуют и его физиологические изгибы.

Читайте также:  Что такое аппендицит как удаляют

В дальнейшем была предложена нервно-сосудистая теория возникновения острого аппендицита. Согласно этой теории некроз и гангрена отростка являются результатом не вторичных, а первичных тканевых изменений, имеющих предшествующую стадию.Весь процесс прежде всего развивается в сосудистой системе, и в основе его лежит расстрйство кровообращения, зависящее от раздражения нервной системы, регулирующей нормальный кровоток. Ученые выделили стадию функциональных изменений в отростке, которые развиваются до наступления очевидных микро- и макроскопических изменений. Известно, что в начале приступа боли начинаются в области пупка или в подложечной области, что указывает на первоначальные функциональные изменения именно в центрах симпатической иннервации живота — в ganglia coeliaca, в результате чего возникает последующий процесс и в отростке. Неврогенная теория, безусловно, помогает уяснить возникновение некоторых форм острого аппендицита. Однако для большинства форм деструктивного аппендицита, тем более развивающихся быстро, эта теория малопригодна.

Таким образом, ни теория Ашоффа, ни неврогенная теория не могут быть приняты без оговорок, и большинство исследователей обращает внимание по преимуществу на застой содержимого в отростке, вызываемый различными причинами (перегиб отростка, густое содержимое, иногда каловые камни, лимфатическая гиперплазия, набухание фолликулов, замедление перистальтики, стаз в слепой кишке), что ведет к повышению давления в нем, стазу во внутристеночных сосудах, усиленному размножению микробов.

Было проведено исследование по 10 случаям болезни на период января месяца 1997 года. По этим данным сделаны следующие выводы:

1. Число случаев внутри месяца :

Показатели общей заболеваемости.

1. Заболеваемость в зависимости от пола ребенка :

источник

Острый аппендицит – острый неспецифический процесс воспаления червеобразного отростка — придаточного образования слепой кишки. Клиника острого аппендицита манифестирует с появления тупой боли в надчревной области, которая затем смещается в правую подвздошную область; отмечаются тошнота, рвота, субфебрилитет. Диагностика острого аппендицита основывается на выявлении характерных симптомов при исследовании живота, изменений в периферической крови, УЗИ; при этом исключаются другие заболевания брюшной полости и малого таза. При остром аппендиците выполняется аппендэктомия – удаление измененного червеобразного отростка.

Острый аппендицит является наиболее частым хирургическим заболеванием, на долю которого в оперативной гастроэнтерологии приходится более 80%. Острый аппендицит чаще встречается у лиц в возрасте 20-40 лет, хотя также может возникнуть в детском или пожилом возрасте. Несмотря на достижения в области диагностики и совершенствование хирургических методов лечения, послеоперационные осложнения при остром аппендиците составляют 5-9%, а летальность – 0,1-0,3%.

В вопросе о причинах развития острого аппендицита до сих пор не существует единого мнения. Среди этиологических теорий острого аппендицита обсуждаются механическая, инфекционная, ангионевротическая, аллергическая, иммунологическая и др. Считается, что ведущим фактором воспаления аппендикса (аппендицита) выступает механическая блокада просвета червеобразного отростка, вызванная каловым камнем, инородным телом, паразитами, гиперплазией лимфоидной ткани. Это приводит к скоплению в отростке слизи, активизации бактериальной флоры, воспалению стенок аппендикса, сосудистому тромбозу.

Согласно инфекционной теории, инициировать развитие острого аппендицита могут различные инфекционные заболевания – амебиаз, паразитарные инфекции, туберкулез, иерсиниоз, брюшной тиф и др. Сторонники ангионевротической теории придерживаются мнения о первостепенности трофических нарушений в стенке червеобразного отростка, связанных с нарушением его иннервации.

В определенной степени способствовать развитию острого аппендицита может алиментарный фактор. Известно, что употребление преимущественно мясной пищи способствует нарушению моторно-эвакуаторной функции кишечника, склонности к запорам, что, в свою очередь, предрасполагает к развитию острого аппендицита. Также к неблагоприятным фоновым факторам относят дисбактериоз кишечника, снижение резистентности организма, некоторые виды расположения аппендикса по отношению к слепой кишке.

Острый аппендицит вызывается неспецифической микробной флорой: анаэробными неспорообразующими микроорганизмами (бактероидами и анаэробными кокками – в 90% случаев), аэроб­ными возбудителями (кишечной палочкой, энтерококками, клебсиеллой и др. — 6-8 %), реже – вирусами, простейшими, присутствующими в отростке. Основной механизм инфицирования червеобразного отростка – энтерогенный; лимфогенный и гематогенный пути проникновения инфекции не играют ведущей роли в патогенезе острого аппендицита.

Острый аппендицит может протекать в простой (катаральной) или деструктивной форме (флегмонозной, апостематозной, флегмонозно-язвенной, гангренозной).

Катаральная форма острого аппендицита (катаральный аппендицит) характеризуется расстройствами лимфо- и кровообращения в стенке отростка, его отеком, развитием конусовидных фокусов экссудативного воспаления (первичных аффектов). Макроскопически аппендикс выглядит набухшим и полнокровным, серозная оболочка – тусклой. Катаральные изменения могут носить обратимый характер; в противном случае, при их прогрессировании, простой острый аппендицит переходит в деструктивный.

К исходу первых суток от начала острого катарального воспаления лейкоцитарная инфильтрация распространяется на все слои стенки аппендикса, что соответствует флегмонозной стадии острого аппендицита. Стенки отростка утолщаются, в его просвете образуется гной, брыжейка становится отечной и гиперемированной, в брюшной полости появляется серозно-фибринозный или серозно-гнойный выпот. Диффузное гнойное воспаление аппендикса с множественными микроабсцессами расценивается как апостематозный острый аппендицит. При изъязвлениях стенок червеобразного отростка развивается флегмонозно-язвенный аппендицит, который при нарастании гнойно-деструктивных изменений переходит в гангренозный.

В развитии острого аппендицита выделяют раннюю стадию (до 12 часов), стадию деструктивных изменений (от 12 часов до 2-х суток) и стадию осложнений (от 48 часов). Клинические проявления острого аппендицита манифестируют внезапно, без каких-либо предвестников или продромальных признаков. В отдельных случаях за несколько часов до развития клиники острого аппендицита могут отмечаться неспецифические явления – слабость, ухудшение самочувствия, потеря аппетита. Для стадии развернутых клинических проявлений острого аппендицита типичны болевой синдром и диспепсические нарушения (тошнота, рвота, задержка газов и стула).

Боль в животе при остром аппендиците – наиболее ранний и непреходящий симптом. В начальной стадии боль локализуется в эпигастрии или околопупочной области, носит неинтенсивный, тупой характер. При кашле, резкой перемене положения туловища боль усиливается. Через несколько часов от появления боль смещается в правую подвздошную область и может характеризоваться пациентами как дергающая, колющая, жгущая, режущая, острая, тупая. В зависимости от расположения червеобразного отростка боли могут иррадиировать в пупок, поясницу, пах, подложечную область.

При остром аппендиците, как правило, отмечаются симптомы нарушения пищеварения: тошнота, однократная рвота, метеоризм, запор, иногда – жидкий стул. Температура тела обычно повышается до субфебрильных значений.

В стадии деструктивных изменений болевой синдром усиливается, что заметно отражается на состоянии больных. Температура тела увеличивается до 38,5-390С, нарастает интоксикации, отмечается тахикардия до 130-140 уд. в мин. В некоторых случаях может наблюдаться парадоксальная реакция, когда боли, напротив, уменьшаются или исчезают. Это довольно грозный признак, свидетельствующий о гангрене отростка.

Деструктивные формы острого аппендицита часто сопровождаются осложнениями – развитием аппендикулярного абсцесса, периаппендицита, мезентериолита, абсцесса брюшной полости, перфорацией стенки отростка и перитонитом, сепсисом.

Для острого аппендицита характерен ряд абдоминальных симптомов: отставание правых отделов живота при дыхании (симптом Иванова), напряжение мышц передней брюшной стенки, симптом раздражения брюшины (Щеткина-Блюмберга), болезненность в правой подвздошной области при перкуссии (симптом Раздольского), усиление боли в положении на левом боку (симптом Ситковского, Бартомье-Михельсона) и др. Изменения в лейкоцитарной формуле крови нарастают в соответствии со стадиями острого аппендицита – от 10-12х10 9 /л при катаральном воспалении до 14-18х10 9 /л и выше – при гнойно-деструктивных формах.

С целью дифференциальной диагностики проводится ректальное или вагинальное исследование. Для исключения другой острой патологии живота выполняется УЗИ органов брюшной полости, которое также обнаруживает увеличение и утолщение отростка, наличие выпота в брюшной полости. При неясной клинико-лабораторной картине прибегают к проведению диагностической лапароскопии.

При остром аппендиците показано как можно более раннее удаление воспаленного червеобразного отростка – аппендэктомия. В типичных случаях острого аппендицита используется доступ к червеобразному отростку по Волковичу-Дьяконову – косой разрез в правой подвздошной ямке.

В диагностически неясных ситуациях используется параректальный доступ по Ленандеру, при котором операционный разрез проходит параллельно наружному краю правой прямой мышцы выше и ниже пупка. К средне-срединной или нижне-срединной лапаротомии прибегают в тех случаях, если течение острого аппендицита осложнилось перитонитом.

В последние годы, с развитием малоинвазивной хирургии, операция нередко выполняется через лапароскопический доступ (лапароскопическая аппендэктомия).

Своевременное обращение за медицинской помощью и раннее хирургическое вмешательство являются залогом благоприятного исхода острого аппендицита. Возвращение к обычной физической и трудовой активности обычно разрешается через 3 недели после аппендэктомии.

В случае развития осложнений острого аппендицита (аппендикулярного ин­фильтрата, локальных абсцессов в брюшной полости — тазо­вого, межкишечного, поддиафрагмалъного, разлитого перитонита, пилефлебита, спаечной кишечной непроходимости и др.) прогноз серьезный.

источник

Этот файл взят из коллекции Medinfo

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских

рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.

Воспаление аппендикса всегда рассматривалось как поражение, вызванное бактериальной флорой, вегетирующей в кишечнике. Этиологическим моментом в развитии аппендицита могут служить балантидии, патогенные амебы, трихомонады.

Поражение аппендикса встречается при актиномикозе, гистоплазмозе. Специфическое воспаление отростка может возникнуть при туберкулезе, бациллярной дизентерии, брюшном тифе, при коллагенозах и ряде других заболеваний как инфекционных, так и неинфекционных. Однако в преобладающем числе случаев в патологическом процессе участвует смешанная инфекция (кишечная палочка, стафилококки, стрептококки, пневмококки, диплококки, анаэробы), где на первый план выступает Escherichia coli. Внезапное проявление патогенных свойств этой микрофлоры, которая находясь постоянно в кишечнике, не только не оказывает вредного влияния, но является необходимой для нормального пищеварения, объяснялось образованием замкнутой полости в отростке. Именно при таких условиях безвредные сапрофиты проявляют свое патогенное действие, потому что в замкнутой полости находят благоприятную среду для роста и размножения. Часть ученых высказывалась за энтерогенный путь развития острого аппендицита, при котором микробы внедряются в стенки отростка непосредственно из его просвета. Другие исследователи настаивали на гематогенном, метастатическом пути происхождения острого аппендицита, полагая, что заболевание наступает вследствие заноса микроорганизмов в стенку аппендикса из отдаленного очага.

В 1907 году патологоанатом Ашофф представил свою теорию возникновения острого аппендицита. По его мнению процесс в отростке начинается в одной из крипт его слизистой оболочки с развития первичного аффекта, имеющего форму клина с основанием, обращенным в сторону серозной оболочки. На вершине клина, на слизистой оболочке, обнаруживается незначительная эрозия, покрытая фибринозным экссудатом с примесью клеток. В пределах клиновидного очага ткань пронизана лейкоцитами, иногда с примесью эритроцитов. Из него нагноительный процесс распространяется в стороны, возникает фдегмона отростка с изъязвлением слизистой оболочки и развитием флегмонозно-язвенной стадии заболевания и диффузного гнойно-язвенного аппендицита. В дальнейшем образуется некроз и гангренозный распад, что может привести к перфорации отростка. Предрасполагающей причиной острого аппендицита iитался относительный покой червеобразного отростка, предполагающее отсутствие его перистальтики, что по мнению Ашоффа, ведет к застою в просвете отростка кишечного содержимого. Этому же способствуют и его физиологические изгибы.

В дальнейшем была предложена нервно-сосудистая теория возникновения острого аппендицита. Согласно этой теории некроз и гангрена отростка являются результатом не вторичных, а первичных тканевых изменений, имеющих предшествующую стадию.Весь процесс прежде всего развивается в сосудистой системе, и в основе его лежит расстрйство кровообращения, зависящее от раздражения нервной системы, регулирующей нормальный кровоток. Ученые выделили стадию функциональных изменений в отростке, которые развиваются до наступления очевидных микро- и макроскопических изменений. Известно, что в начале приступа боли начинаются в области пупка или в подложечной области, что указывает на первоначальные функциональные изменения именно в центрах симпатической иннервации живота — в ganglia coeliaca, в результате чего возникает последующий процесс и в отростке. Неврогенная теория, безусловно, помогает уяснить возникновение некоторых форм острого аппендицита. Однако для большинства форм деструктивного аппендицита, тем более развивающихся быстро, эта теория малопригодна.

Таким образом, ни теория Ашоффа, ни неврогенная теория не могут быть приняты без оговорок, и большинство исследователей обращает внимание по преимуществу на застой содержимого в отростке, вызываемый различными причинами (перегиб отростка, густое содержимое, иногда каловые камни, лимфатическая гиперплазия, набухание фолликулов, замедление перистальтики, стаз в слепой кишке), что ведет к повышению давления в нем, стазу во внутристеночных сосудах, усиленному размножению микробов.

Было проведено исследование по 10 случаям болезни на период января месяца 1997 года. По этим данным сделаны следующие выводы:

1.Число случаев внутри месяца :

Показатели общей заболеваемости.

1.Заболеваемость в зависимости от пола ребенка :

2.Заболеваемость в зависимости от возраста ребенка :

источник