Уирс по хирургии аппендицит

Воспаление аппендикса всегда рассматривалось как поражение, вызванное

бактериальной флорой, вегетирующей в кишечнике. Этиологическим моментом в

развитии аппендицита могут служить балантидии, патогенные амебы,

Поражение аппендикса встречается при актиномикозе, гистоплазмозе.

Специфическое воспаление отростка может возникнуть при туберкулезе,

бациллярной дизентерии, брюшном тифе, при коллагенозах и ряде других

заболеваний как инфекционных, так и неинфекционных. Однако в преобладающем

числе случаев в патологическом процессе участвует смешанная инфекция

(кишечная палочка, стафилококки, стрептококки, пневмококки, диплококки,

анаэробы), где на первый план выступает Escherichia coli. Внезапное

проявление патогенных свойств этой микрофлоры, которая находясь постоянно в

кишечнике, не только не оказывает вредного влияния, но является необходимой

для нормального пищеварения, объяснялось образованием замкнутой полости в

отростке. Именно при таких условиях безвредные сапрофиты проявляют свое

патогенное действие, потому что в замкнутой полости находят благоприятную

среду для роста и размножения. Часть ученых высказывалась за энтерогенный

путь развития острого аппендицита, при котором микробы внедряются в стенки

отростка непосредственно из его просвета. Другие исследователи настаивали

на гематогенном, метастатическом пути происхождения острого аппендицита,

полагая, что заболевание наступает вследствие заноса микроорганизмов в

стенку аппендикса из отдаленного очага.

В 1907 году патологоанатом Ашофф представил свою теорию

возникновения острого аппендицита. По его мнению процесс в отростке

начинается в одной из крипт его слизистой оболочки с развития первичного

аффекта, имеющего форму клина с основанием, обращенным в сторону серозной

оболочки. На вершине клина, на слизистой оболочке, обнаруживается

незначительная эрозия, покрытая фибринозным экссудатом с примесью клеток. В

пределах клиновидного очага ткань пронизана лейкоцитами, иногда с примесью

эритроцитов. Из него нагноительный процесс распространяется в стороны,

возникает фдегмона отростка с изъязвлением слизистой оболочки и развитием

флегмонозно-язвенной стадии заболевания и диффузного гнойно-язвенного

аппендицита. В дальнейшем образуется некроз и гангренозный распад, что

может привести к перфорации отростка. Предрасполагающей причиной острого

аппендицита считался относительный покой червеобразного отростка,

предполагающее отсутствие его перистальтики, что по мнению Ашоффа, ведет к

застою в просвете отростка кишечного содержимого. Этому же способствуют и

его физиологические изгибы.

В дальнейшем была предложена нервно-сосудистая теория возникновения

острого аппендицита. Согласно этой теории некроз и гангрена отростка

являются результатом не вторичных, а первичных тканевых изменений,

имеющих предшествующую стадию.Весь процесс прежде всего развивается в

сосудистой системе, и в основе его лежит расстрйство кровообращения,

зависящее от раздражения нервной системы, регулирующей нормальный кровоток.

Ученые выделили стадию функциональных изменений в отростке, которые

развиваются до наступления очевидных микро- и макроскопических изменений.

Известно, что в начале приступа боли начинаются в области пупка или в

подложечной области, что указывает на первоначальные функциональные

изменения именно в центрах симпатической иннервации живота — в ganglia

coeliaca, в результате чего возникает последующий процесс и в отростке.

Неврогенная теория, безусловно, помогает уяснить возникновение некоторых

форм острого аппендицита. Однако для большинства форм деструктивного

аппендицита, тем более развивающихся быстро, эта теория малопригодна.

Таким образом, ни теория Ашоффа, ни неврогенная теория не могут быть

приняты без оговорок, и большинство исследователей обращает внимание по

преимуществу на застой содержимого в отростке, вызываемый различными

причинами (перегиб отростка, густое содержимое, иногда каловые камни,

лимфатическая гиперплазия, набухание фолликулов, замедление перистальтики,

стаз в слепой кишке), что ведет к повышению давления в нем, стазу во

внутристеночных сосудах, усиленному размножению микробов.

Было проведено исследование по 10 случаям болезни на период января

месяца 1997 года. По этим данным сделаны следующие выводы:

1. Число случаев внутри месяца :

Показатели общей заболеваемости.

1. Заболеваемость в зависимости от пола ребенка :

2. Заболеваемость в зависимости от возраста ребенка :

источник

Этот файл взят из коллекции Medinfo

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишем рефераты на заказ — e-mail: medinfo@mail.admiral.ru

В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских

рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.

Заходите на http://www.doktor.ru — Русский медицинский сервер для всех!

Воспаление аппендикса всегда рассматривалось как поражение, вызванное бактериальной флорой, вегетирующей в кишечнике. Этиологическим моментом в развитии аппендицита могут служить балантидии, патогенные амебы, трихомонады.

Поражение аппендикса встречается при актиномикозе, гистоплазмозе. Специфическое воспаление отростка может возникнуть при туберкулезе, бациллярной дизентерии, брюшном тифе, при коллагенозах и ряде других заболеваний как инфекционных, так и неинфекционных. Однако в преобладающем числе случаев в патологическом процессе участвует смешанная инфекция (кишечная палочка, стафилококки, стрептококки, пневмококки, диплококки, анаэробы), где на первый план выступает Escherichia coli. Внезапное проявление патогенных свойств этой микрофлоры, которая находясь постоянно в кишечнике, не только не оказывает вредного влияния, но является необходимой для нормального пищеварения, объяснялось образованием замкнутой полости в отростке. Именно при таких условиях безвредные сапрофиты проявляют свое патогенное действие, потому что в замкнутой полости находят благоприятную среду для роста и размножения. Часть ученых высказывалась за энтерогенный путь развития острого аппендицита, при котором микробы внедряются в стенки отростка непосредственно из его просвета. Другие исследователи настаивали на гематогенном, метастатическом пути происхождения острого аппендицита, полагая, что заболевание наступает вследствие заноса микроорганизмов в стенку аппендикса из отдаленного очага.

В 1907 году патологоанатом Ашофф представил свою теорию возникновения острого аппендицита. По его мнению процесс в отростке начинается в одной из крипт его слизистой оболочки с развития первичного аффекта, имеющего форму клина с основанием, обращенным в сторону серозной оболочки. На вершине клина, на слизистой оболочке, обнаруживается незначительная эрозия, покрытая фибринозным экссудатом с примесью клеток. В пределах клиновидного очага ткань пронизана лейкоцитами, иногда с примесью эритроцитов. Из него нагноительный процесс распространяется в стороны, возникает фдегмона отростка с изъязвлением слизистой оболочки и развитием флегмонозно-язвенной стадии заболевания и диффузного гнойно-язвенного аппендицита. В дальнейшем образуется некроз и гангренозный распад, что может привести к перфорации отростка. Предрасполагающей причиной острого аппендицита считался относительный покой червеобразного отростка, предполагающее отсутствие его перистальтики, что по мнению Ашоффа, ведет к застою в просвете отростка кишечного содержимого. Этому же способствуют и его физиологические изгибы.

В дальнейшем была предложена нервно-сосудистая теория возникновения острого аппендицита. Согласно этой теории некроз и гангрена отростка являются результатом не вторичных, а первичных тканевых изменений, имеющих предшествующую стадию.Весь процесс прежде всего развивается в сосудистой системе, и в основе его лежит расстрйство кровообращения, зависящее от раздражения нервной системы, регулирующей нормальный кровоток. Ученые выделили стадию функциональных изменений в отростке, которые развиваются до наступления очевидных микро- и макроскопических изменений. Известно, что в начале приступа боли начинаются в области пупка или в подложечной области, что указывает на первоначальные функциональные изменения именно в центрах симпатической иннервации живота — в ganglia coeliaca, в результате чего возникает последующий процесс и в отростке. Неврогенная теория, безусловно, помогает уяснить возникновение некоторых форм острого аппендицита. Однако для большинства форм деструктивного аппендицита, тем более развивающихся быстро, эта теория малопригодна.

Таким образом, ни теория Ашоффа, ни неврогенная теория не могут быть приняты без оговорок, и большинство исследователей обращает внимание по преимуществу на застой содержимого в отростке, вызываемый различными причинами (перегиб отростка, густое содержимое, иногда каловые камни, лимфатическая гиперплазия, набухание фолликулов, замедление перистальтики, стаз в слепой кишке), что ведет к повышению давления в нем, стазу во внутристеночных сосудах, усиленному размножению микробов.

Было проведено исследование по 10 случаям болезни на период января месяца 1997 года. По этим данным сделаны следующие выводы:

1. Число случаев внутри месяца :

Показатели общей заболеваемости.

1. Заболеваемость в зависимости от пола ребенка :

источник

Этот файл взят из коллекции Medinfo
http://www.doktor.ru/medinfo
http://medinfo.home.ml.org
E-mail: medinfo@mail.admiral.ru
or medreferats@usa.net
or pazufu@altern.org
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишем рефераты на заказ — e-mail: medinfo@mail.admiral.ru

В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских
рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.

Заходите на http://www.doktor.ru — Русский медицинский сервер для всех!

I. Этиология и патогенез.
Воспаление аппендикса всегда рассматривалось как поражение, вызванное бактериальной флорой, вегетирующей в кишечнике. Этиологическим моментом в развитии аппендицита могут служить балантидии, патогенные амебы, трихомонады.
Поражение аппендикса встречается при актиномикозе, гистоплазмозе. Специфическое воспаление отростка может возникнуть при туберкулезе, бациллярной дизентерии, брюшном тифе, при коллагенозах и ряде других заболеваний как инфекционных, так и неинфекционных. Однако в преобладающем числе случаев в патологическом процессе участвует смешанная инфекция (кишечная палочка, стафилококки, стрептококки, пневмококки, диплококки, анаэробы), где на первый план выступает Escherichia coli. Внезапное проявление патогенных свойств этой микрофлоры, которая находясь постоянно в кишечнике, не только не оказывает вредного влияния, но является необходимой для нормального пищеварения, объяснялось образованием замкнутой полости в отростке. Именно при таких условиях безвредные сапрофиты проявляют свое патогенное действие, потому что в замкнутой полости находят благоприятную среду для роста и размножения. Часть ученых высказывалась за энтерогенный путь развития острого аппендицита, при котором микробы внедряются в стенки отростка непосредственно из его просвета. Другие исследователи настаивали на гематогенном, метастатическом пути происхождения острого аппендицита, полагая, что заболевание наступает вследствие заноса микроорганизмов в стенку аппендикса из отдаленного очага.
В 1907 году патологоанатом Ашофф представил свою теорию возникновения острого аппендицита. По его мнению процесс в отростке начинается в одной из крипт его слизистой оболочки с развития первичного аффекта, имеющего форму клина с основанием, обращенным в сторону серозной оболочки. На вершине клина, на слизистой оболочке, обнаруживается незначительная эрозия, покрытая фибринозным экссудатом с примесью клеток. В пределах клиновидного очага ткань пронизана лейкоцитами, иногда с примесью эритроцитов. Из него нагноительный процесс распространяется в стороны, возникает фдегмона отростка с изъязвлением слизистой оболочки и развитием флегмонозно-язвенной стадии заболевания и диффузного гнойно-язвенного аппендицита. В дальнейшем образуется некроз и гангренозный распад, что может привести к перфорации отростка. Предрасполагающей причиной острого аппендицита считался относительный покой червеобразного отростка, предполагающее отсутствие его перистальтики, что по мнению Ашоффа, ведет к застою в просвете отростка кишечного содержимого. Этому же способствуют и его физиологические изгибы.
В дальнейшем была предложена нервно-сосудистая теория возникновения острого аппендицита. Согласно этой теории некроз и гангрена отростка являются результатом не вторичных, а первичных тканевых изменений, имеющих предшествующую стадию.Весь процесс прежде всего развивается в сосудистой системе, и в основе его лежит расстрйство кровообращения, зависящее от раздражения нервной системы, регулирующей нормальный кровоток. Ученые выделили стадию функциональных изменений в отростке, которые развиваются до наступления очевидных микро- и макроскопических изменений. Известно, что в начале приступа боли начинаются в области пупка или в подложечной области, что указывает на первоначальные функциональные изменения именно в центрах симпатической иннервации живота — в ganglia coeliaca, в результате чего возникает последующий процесс и в отростке. Неврогенная теория, безусловно, помогает уяснить возникновение некоторых форм острого аппендицита. Однако для большинства форм деструктивного аппендицита, тем более развивающихся быстро, эта теория малопригодна.
Таким образом, ни теория Ашоффа, ни неврогенная теория не могут быть приняты без оговорок, и большинство исследователей обращает внимание по преимуществу на застой содержимого в отростке, вызываемый различными причинами (перегиб отростка, густое содержимое, иногда каловые камни, лимфатическая гиперплазия, набухание фолликулов, замедление перистальтики, стаз в слепой кишке), что ведет к повышению давления в нем, стазу во внутристеночных сосудах, усиленному размножению микробов.

II. Статистические данные.
Было проведено исследование по 10 случаям болезни на период января месяца 1997 года. По этим данным сделаны следующие выводы:

1. Число случаев внутри месяца :

Показатели общей заболеваемости.

1. Заболеваемость в зависимости от пола ребенка :

2. Заболеваемость в зависимости от возраста ребенка :

источник

Острый аппендицит – дословно воспаление червеобразного отростка. Червеобразный отросток отходит от задневнутреннего сегмента слепой кишки в том месте, где начинаются три ленточные мышцы слепой кишки. Он представляет собой тонкую извитую трубку, полость которой с одной стороны сообщается с полостью слепой кишки. Отросток оканчивается слепо. Длина его колеблется от 7 до 10 см, нередко достигая 15 – 25 см, диаметр канала не превышает 4 – 5 мм.

Червеобразный отросток со всех сторон покрыт брюшиной и в большинстве наблюдений имеет брыжейку, которая не препятствует его перемещению.

В зависимости от положения слепой кишки червеобразный отросток может находиться в правой подвздошной ямке, выше слепой кишки (при высоком ее положении), ниже слепой кишки, в малом тазу (при низком ее положении), вместе со слепой кишкой среди петель тонкого кишечника по средней линии, даже в левой половине живота. В зависимости от его расположения и возникает соответствующая клиника заболевания.

Острый аппендицит – неспецифическое воспаление червеобразного отростка, вызываемое гноеродными микробами (стрептококками, стафилококками, энтерококками, кишечной палочкой и др.).

Микробы попадают в него энтерогенным (самый частый и наиболее вероятный), гематогенным и лимфогенным путем.

При пальпации живота мышцы передней брюшной стенки напряжены. Боль в месте локализации червеобразного отростка при пальпации – главный, а иногда и единственный признак острого аппендицита. В большей степени она выражена при деструктивных формах острого аппендицита и особенно при перфорации червеобразного отростка.

Ранним и не менее важным признаком острого аппендицита является местное напряжение мышц передней брюшной стенки живота, которое чаще ограничивается правой подвздошной областью, но может распространиться и на правую половину живота или по всей передней брюшной стенке. Степень напряжения мышц передней брюшной стенки зависит от реактивности организма на развитие воспалительного процесса в червеобразном отростке. При пониженной реактивности организма у истощенных больных и лиц пожилого возраста этот симптом может отсутствовать.

При подозрении на острый аппендицит обязательно следует проводить вагинальное (у женщин) и ректальное исследования, при которых можно определить болезненность тазовой брюшины.

Важное диагностическое значение при остром аппендиците имеет симптом Щеткина – Блюмберга. Для его определения правой рукой осторожно надавливают на переднюю брюшную стенку и через несколько секунд отрывают ее от брюшной стенки, при этом появляется резкая боль или заметное усиление боли в области воспалительного патологического очага в брюшной полости. При деструктивном аппендиците и особенно при перфорации червеобразного отростка этот симптом бывает положительным по всей правой половине живота или по всему животу. Однако симптом Щеткина – Блюмберга может быть положительным не только при остром аппендиците, но и при других острых заболеваниях органов брюшной полости.

Определенное значение в постановке диагноза острого аппендицита имеют симптомы Воскресенского, Ровзинга, Ситковского, Бартомье – Михельсона, Образцова.

При симптоме Воскресенского боль появляется в правой подвздошной области при быстром проведении ладонью через натянутую рубашку больного по передней стенке живота справа от реберного края вниз. Слева этот симптом не определяется.

Симптом Ровзинга вызывается при надавливании или толчках ладонью в левой подвздошной области. При этом в правой подвздошной области возникает боль, которую связывают с внезапным перемещением газов из левой половины толстого кишечника в правую, вследствие чего происходят колебания стенки кишки и воспаленного червеобразного отростка, передающиеся на воспалительно-измененную париетальную брюшину.

При симптоме Ситковского у больного, лежащего на левом боку, в правой подвздошной области появляется боль, вызванная натяжением воспаленно измененной брюшины в области слепой кишки и брыжейки червеобразного отростка в связи с его метением.

Симптом Бартомье – Михельсона – болезненность при пальпации правой подвздошной области в положении больного на левом боку.

Симптом Образцова – болезненность при пальпации правой подвздошной области в момент поднимания выпрямленной правой ноги.

Критическая и объективная оценка этих симптомов расширяет возможности установления диагноза острого аппендицита. Однако диагностика данного заболевания должна основываться не на одном из указанных симптомов, а на всестороннем анализе всех местных и общих признаков этого острого заболевания органов брюшной полости.

Для постановки диагноза острого аппендицита большое значение имеет анализ крови. Изменения в крови проявляются повышением лейкоцитов. Тяжесть воспалительного процесса определяют при помощи лейкоцитной формулы. Сдвиг лейкоцитной формулы влево, т. е. увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов или появление иных форм при нормальном или незначительном повышении количества лейкоцитов, свидетельствует о тяжелой интоксикации при деструктивных формах острого аппендицита.

Выделяют несколько форм острого аппендицита (по данным гистологии):

Дифференциальная диагностика острого аппендицита

Острые заболевания органов брюшной полости имеют ряд основных симптомов:

1) боль различного характера;

3) расстройство нормального отхождения кишечных газов и кала;

4) напряжение брюшных мышц.

До установления конкретного диагноза острого заболевания живота больным нельзя назначать обезболивающие (применение наркотиков снимает боль и сглаживает клиническую картину острого заболевания органов брюшной полости), промывать желудок, применять слабительные, очистительные клизмы и тепловые процедуры.

Острые заболевания органов брюшной полости легче дифференцируются в начальной стадии заболевания. В последующем, когда развивается перитонит, определить его источник бывает очень трудно. Необходимо помнить в этом отношении образное выражение Ю. Ю. Джанелидзе: «Когда пылает весь дом – невозможно найти источник пожара».

Острый аппендицит необходимо дифференцировать от:

1) острых заболеваний желудка – острого гастрита, пищевых токсикоинфекций, перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки;

2) некоторых острых заболеваний желчного пузыря и поджелудочной железы (острого холецистита, желчнокаменной болезни, острого панкреатита, острого холецистопанкреатита);

3) некоторых заболеваний кишечника (острого энтерита или энтероколита, острого илеита, острого дивертикулита и его перфорации, острой кишечной непроходимости, болезни Крона, терминального илеита

4) некоторых заболеваний женской половой сферы (острого воспаления слизистой и стенки матки, пельвиоперитонита, внематочной беременности, разрыва яичника, перекрученной кисты яичника);

5) урологических заболеваний (почечнокаменной болезни, почечной колики, пиелита);

6) других заболеваний, симулирующих острый аппендицит (острого диафрагмального плеврита и плевропневмонии, заболеваний сердца).

Лечение острого аппендицита

В настоящее время единственным методом лечения больных острым аппендицитом является ранняя экстренная операция, и чем раньше она проведена, тем лучше результаты. Еще Г. Мондор (1937 г.) указывал: когда все врачи проникнутся этой мыслью, когда они поймут необходимость быстрой диагностики и немедленного оперативного вмешательства, им не придется больше иметь дела с тяжелым перитонитом, со случаями тяжелого нагноения, с теми отдаленными инфекционными осложнениями, которые и в настоящее время слишком часто омрачают прогноз аппендицита.

Таким образом, диагноз острого аппендицита требует немедленной операции. Исключение составляют больные с наличием ограниченного аппендикулярного инфильтрата и больные, требующие кратковременной предоперационной подготовки.

Явления острого аппендицита могут обнаружиться у больных с инфарктом миокарда, тяжело протекающей пневмонией, с острыми нарушениями мозгового кровообращения, декомпенсированным пороком сердца. За такими больными устанавливают динамическое наблюдение. Если в процессе наблюдения клиническая картина не затихает, то по жизненным показаниям прибегают к операции. При остром аппендиците, осложненном перитонитом, несмотря на тяжесть соматического заболевания, после соответствующей предоперационной подготовки больного оперируют.

Ряд авторов указывают, что в комплексе лечебных мероприятий у данной категории больных при остром аппендиците большое значение имеет предоперационная подготовка, которая служит одним из средств уменьшения риска оперативного вмешательства, улучшает общее состояние больного, нормализует показатели гомеостаза, усиливает иммунозащитные механизмы. Она не должна длиться более 1 – 2 ч.

Если при аппендэктомии невозможно использовать интубационный наркоз с миорелаксантами, то применяется местная инфильтрационная анестезия 0,25%-ным раствором новокаина, которую при соответствующих показаниях можно сочетать с нейролептанальгезией.

Однако необходимо отдать предпочтение современному эндотрахеальному наркозу с применением мышечных релаксантов, при котором у хирурга имеется максимальная возможность провести тщательную ревизию органов брюшной полости.

При легких формах острого аппендицита, где операция непродолжительна, аппендэктомию можно проводить под масочным наркозом с применением мышечных релаксантов.

Наиболее распространенным доступом при неосложненном остром аппендиците является косой разрез Волковича – Мак-Бернея. Несколько реже применяется разрез, предложенный Леннандером, его делают при атипичном расположении червеобразного отростка, распространенном гнойном перитоните, вызванном перфорацией червеобразного отростка, а также при возможном появлении перитонита из других источников, когда необходима более широкая ревизия органов брюшной полости. Преимущество разреза Волковича – Мак-Бернея заключается в том, что он соответствует проекции слепой кишки, при нем не повреждаются нервы и мышцы, что сводит до минимума частоту появления в этой области грыж.

Поперечный доступ удобен тем, что его легко можно расширить медиально, произведя пересечение прямой мышцы живота.

В большинстве случаев после аппендэктомии брюшную полость зашивают наглухо.

Если при прободном аппендиците в брюшной полости имеется выпот, который удаляют марлевыми тампонами, электроотсосом, то в нее вставляют тонкую резиновую трубку (полихлорвиниловую) для внутрибрюшинного введения антибиотиков.

При деструктивных формах острого аппендицита в послеоперационном периоде внутримышечно назначают антибиотики, при этом учитывают чувствительность к ним больного.

Правильное ведение больных в послеоперационном периоде в значительной степени определяет результаты оперативного вмешательства, особенно при деструктивных формах острого аппендицита. Активное поведение больных после операции предупреждает развитие многих осложнений.

При неосложненных формах острого аппендицита состояние больных обычно удовлетворительное, и в послеоперационном периоде специального лечения не требуется.

После доставки из операционной в палату больному сразу же можно разрешить поворачиваться на бок, менять положение тела, глубоко дышать, откашливаться.

Вставание с постели надо начинать постепенно. На первый день больной может сидеть в постели и начать ходить, однако он не должен себя пересиливать ради раннего вставания. К этому вопросу необходимо подходить строго индивидуально. Решающую роль играют хорошее самочувствие и настроение больного. Необходимо начинать раннее питание больных, которое уменьшает частоту парезов кишечника и способствует нормальной функции органов пищеварения. Больным назначают легкоусвояемую пищу, не перегружая желудочно-кишечный тракт, с шестого дня их переводят на общий стол.

Чаще всего после аппендэктомии стул самостоятельно бывает на 4 – 5-й день. В течение первых двух суток происходит задержка газов вследствие пареза кишечника, которая чаще всего прекращается самостоятельно.

В послеоперационном периоде нередко бывает задержка мочеиспускания в результате того, что большинство больных не может мочиться лежа. Для устранения этого осложнения к промежности прикладывают грелку. Если позволяет состояние больного, то ему разрешают встать около кровати, пытаются вызвать рефлекс к мочеиспусканию, пуская струю из чайника. Внутривенно можно ввести 5 – 10 мл 40%-ного раствора уротропина или 5 – 10 мл 5%-ного раствора сернокислой магнезии. При отсутствии эффекта от этих мероприятий проводят катетеризацию мочевого пузыря со строгим соблюдением правил асептики и обязательным промыванием его после катетеризации раствором фурацилина (1 : 5000) или сернокислого серебра (1 : 10 000, 1 : 5000).

В послеоперационном периоде большое значение имеет лечебная физкультура.

Если во время операции изменений в червеобразном отростке не обнаружено, то следует провести ревизию подвздошной кишки (на протяжении 1 – 1,5 м), чтобы не пропустить дивертикулит.

Осложнения острого аппендицита

Осложнения в дооперационном периоде. При несвоевременном обращении больного к врачу острый аппендицит может дать ряд серьезных осложнений, которые ставят под угрозу жизнь больного или на длительное время лишают его трудоспособности. Основными, наиболее опасными осложнениями несвоевременно оперированного аппендицита считаются аппендикулярный инфильтрат, разлитой гнойный перитонит, тазовый абсцесс, пилефлебит.

Аппендикулярный инфильтрат. Это ограниченная воспалительная опухоль, формирующаяся вокруг деструктивно измененного червеобразного отростка, к которому фибринозными наложениями припаиваются петли кишечника, большой сальник и близко расположенные органы. Аппендикулярный инфильтрат локализуется в месте расположения червеобразного отростка.

В клиническом течении аппендикулярного инфильтрата различают две фазы: раннюю (прогрессирования) и позднюю (отграничения).

В ранней стадии аппендикулярный инфильтрат только начинает формироваться, он мягкий, болезненный, без четких границ. Его клиническая картина сходна с картиной острого деструктивного аппендицита. Имеются симптомы раздражения брюшины, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитной формулы влево.

В поздней стадии клиническое течение характеризуется общим удовлетворительным состоянием больного. Общая и местная воспалительные реакции затихают, температура в пределах 37,5 – 37,8 °С, иногда нормальная, пульс не учащен. При пальпации живота определяется малоболезненный плотный инфильтрат, который четко отграничен от свободной брюшной полости.

После установления диагноза аппендикулярный инфильтрат начинают лечить консервативно: строгий постельный режим, пища без наличия большого количества клетчатки, двусторонняя паранефральная блокада 0,25%-ным раствором новокаина по Вишневскому, антибиотики.

После лечения аппендикулярный инфильтрат может рассосаться, при неэффективном лечении – нагноиться и образовать аппендикулярный абсцесс, заместиться соединительной тканью, длительное время не рассасываться и сохраняться плотным.

Через 7 – 10 дней после рассасывания аппендикулярного инфильтрата, не выписывая больного из стационара, проводят аппендэктомию (иногда через 3 – 6 недель после рассасывания в плановом порядке при повторном поступлении больного в хирургический стационар).

Аппендикулярный инфильтрат может заместиться массивным развитием соединительной ткани без всякой тенденции к рассасыванию. Такую форму инфильтрата В. Р. Брайцев назвал фибропластическим аппендицитом. При этом в правой подвздошной области пальпируется опухолевидное образование, там же ноющая боль, проявляются симптомы перемежающейся кишечной непроходимости. Только гистологическое исследование после гемиколэктомии выявляет истинную причину патологического процесса.

Если аппендикулярный инфильтрат в течение 3 – 4 недель не рассасывается, остается плотным, то следует предположить наличие опухоли в слепой кишке. Для дифференциальной диагностики необходимо провести ирригоскопию.

При переходе аппендикулярного инфильтрата в аппендикулярный абсцесс у больных наблюдаются высокая температура интермиттирующего характера, высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитной формулы влево, интоксикация.

Тазовый аппендикулярный абсцесс. Может осложнять тазовый аппендицит, а иногда сопровождать флегмонозные или гангренозные формы острого аппендицита.

При тазовом аппендикулярном абсцессе гнойный выпот опускается на дно малого таза и скапливается в дугласовом пространстве. Гнойное содержимое оттесняет кверху петли тонкой кишки, отграничивается от свободной брюшной полости спайками, которые образуются между петлями кишечника, большим сальником и пристеночной брюшиной.

Клинически тазовый аппендикулярный абсцесс проявляется болью в глубине таза, болезненностью при надавливании над лобком, вздутием живота. В некоторых случаях может быть рвота, которую вызывает относительная динамическая кишечная непроходимость вследствие пареза вовлеченных в воспалительный процесс петель тонкой кишки.

Для тазового аппендикулярного абсцесса характерны высокая температура (до 38 – 40 °С), высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитной формулы влево. Напряжение мышц передней брюшной стенки живота выражено слабо.

Большое значение для установления диагноза тазового аппендикулярного абсцесса имеют местные симптомы раздражения смежных с гнойником органов и тканей – прямой кишки, мочевого пузыря. При этом бывают частые бесплодные позывы на низ, понос с примесью слизи, отечность слизистой вокруг заднего прохода, сфинктер зияет. Мочеиспускание учащенное, болезненное, а иногда наблюдается его задержка. При пальцевом обследовании per rectum на передней стенке прямой кишки определяется флуктуирующее болезненное опухолевидное образование, при пункции которого обнаруживается гной.

Лечение тазового инфильтрата до нагноения такое же, как и аппендикулярного, при нагноении – оперативное (срединный разрез с дренированием брюшной полости).

Пилефлебит. Это гнойный тромбофлебит воротной вены, весьма редкое, но очень опасное осложнение острого аппендицита, которое почти всегда заканчивается гнойным гепатитом.

Начальные симптомы пилефлебита – повышение температуры до 38 – 40 °С, ознобы, указывающие на развивающийся гнойный гепатит, к ним присоединяются непостоянного характера боли в правом подреберье. При пальпации определяется болезненная печень, характерна рано появляющаяся не очень интенсивная желтуха, высокий лейкоцитоз. Общее состояние больного очень тяжелое. При рентгенологическом исследовании отмечается высокое стояние и ограничение подвижности правого купола диафрагмы, иногда в правой плевральной полости содержится выпот.

Осложнения в послеоперационном периоде. В основу классификации послеоперационных осложнений при остром аппендиците положен клинико-анатомический принцип:

1. Осложнения со стороны операционной раны:

4) расхождение краев без эвентрации;

5) расхождение краев с эвентрацией;

7) кровотечение из раны брюшной стенки.

2. Острые воспалительные процессы в брюшной полости:

1) инфильтраты и абсцессы илеоцекальной области;

2) абсцессы дугласова пространства;

3. Осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта:

1) динамическая кишечная непроходимость;

2) острая механическая кишечная непроходимость;

4) желудочно-кишечные кровотечения.

4. Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы:

1) сердечно-сосудистая недостаточность;

4) эмболия легочной артерии;

5) кровотечение в брюшную полость.

5. Осложнения со стороны дыхательной системы:

3) плеврит (сухой, экссудативный);

4) абсцессы и гангрена легких;

6. Осложнения со стороны выделительной системы:

Хронический аппендицит развивается обычно после острого приступа и является результатом тех изменений, которые произошли в отростке в период острого воспаления. В червеобразном отростке иногда остаются изменения в виде рубцов, перегибов, спаек с близлежащими органами, которые могут вызывать слизистой червеобразного отростка продолжается хронический воспалительный процесс.

Клиническая картина при различных формах хронического аппендицита весьма разнообразна и не всегда достаточно характерна. Чаще всего больные жалуются на постоянную боль в правой подвздошной области, иногда эта боль носит приступообразный характер.

Если после перенесенного приступа острого аппендицита болевые приступы в брюшной полости периодически повторяются, то такая форма хронического аппендицита называется рецидивирующей.

В некоторых случаях хронический аппендицит с самого начала протекает без острого приступа и называется первично хроническим аппендицитом или бесприступным.

При хроническом аппендиците одни больные связывают приступы болей в животе с приемом пищи, другие – с физической нагрузкой, а многие не могут назвать причину их появления. Часто они предъявляют жалобы на расстройства деятельности кишечника, сопровождающиеся запорами или поносами с неопределенными болями внизу живота.

При наличии у больных в анамнезе одного или нескольких острых приступов аппендицита диагноз хронического аппендицита порой не представляет больших трудностей.

При объективном обследовании больные с хроническим аппендицитом жалуются только на болезненность при пальпации в месте расположения червеобразного отростка. Однако эта болезненность может быть связана с другими заболеваниями органов брюшной полости. Поэтому при постановке диагноза «хронический аппендицит» необходимо всегда исключить другие заболевания органов брюшной полости путем тщательного и всестороннего обследования больного.

Хронический аппендицит необходимо дифференцировать от неосложненной язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, заболеваний почек, печени и др.; хронических заболеваний почек (пиелиты, почечнокаменная болезнь); хронического холецистита – дуоденальное зондирование, холецистографию. У женщин исключают хронические заболевания придатков матки. Кроме того, необходимо дифференцировать хронический аппендицит от глистной инвазии и туберкулезного мезоаденита.

Лечение хронического аппендицита – хирургическое.

Методика данной операции аналогична методике операции при остром аппендиците.

источник

Этиология. Острый аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки, обусловленное внедрением в его стенку патогенной микробной флоры. Основным путем инфицирования стенки отростка является эн-терогенный. Гематогенный и лимфогенный варианты инфицирования встречаются чрезвычайно редко и не играют решающей роли в патогенезе заболевания.

Непосредственной причиной воспаления являются разнообразные микроорганизмы (бактерии, вирусы, простейшие), находящиеся в отростке. Среди бактерий чаще всего (90 %) обнаруживают анаэробную неспорообразующую флору (бактероиды и анаэробные кокки). Аэробная флора встречается реже (6-8 %) и представлена прежде всего кишечной палочкой, клебсиеллой, энтерококками и др. (цифры отражают соотношение содержания анаэробов и аэробов в химусе толстой кишки).

К факторам риска острого аппендицита относят дефицит пищевых волокон в стандартной диете, способствующей образованию плотных кусочков содержимого химуса — феколитов (каловых камней).

Патогенез. В основе патогенеза острого аппендицита чаще всего (у 60 % больных) лежит окклюзия просвета отростка, причиной которой, как правило, являются гиперплазия лимфоидных фолликулов (у молодых пациентов), феколиты (у 20-35 %), фиброзные тяжи, стриктуры (улиц старше 40-50 лет), реже — инородные тела, паразиты, опухоли.

Продолжающаяся в этих условиях секреция слизи приводит к тому, что в ограниченном объеме полости отростка (0,1-0,2 мл) развивается и резко возрастает внутриполостное давление. Увеличение давления в полости аппендикса вследствие растяжения ее секретом, экссудатом и газом приводит к нарушению сначала венозного, а затем и артериального кровотока.

При нарастающей ишемии стенки отростка создаются условия для бурного размножения микроорганизмов. Выработка ими экзо- и эндотоксинов приводит к повреждению барьерной функции эпителия и сопровождается локальным изъязвлением слизистой оболочки (первичный аффект Ашоффа). В ответ на бактериальную агрессию макрофаги, лейкоциты, лимфоциты и другие иммунокомпетентные клетки начинают выделять одновременно противовоспалительные и антивоспалительные интерлейкины, фактор активации тромбоцитов, адгезивные молекулы и другие медиаторы воспаления, которые при взаимодействии друг с другом и с клетками эпителия в состоянии ограничить развитие воспаления, не допустить генерализацию процесса, появление системной реакции организма на воспаление.

После того как воспаление захватывает всю толщину стенки органа и достигает его серозной оболочки, в патологический процесс начинают вовлекаться париетальная брюшина и окружающие органы. Это приводит к появлению серозного выпота, который по мере прогрессирования заболевания становится гнойным. С течением времени инфильтрат может рассосаться или превратиться в абсцесс.

Острый неосложненный аппендицит:

а) катаральный (простой, поверхностный),

б) деструктивный (флегмонозный, гангренозный).

Острый осложненный аппендицит: перфорация отростка, аппендикулярный инфильтрат, абсцессы (тазовый, поддиафрагмальный, межкишечный), перитонит, забрюшинная флегмона, сепсис, пилефлебит.

Хронический аппендицит (первично-хронический, резидуальный, рецидивирующий).

Клиническая картина и диагностика.

Жалобы. При остром неосложненном аппендиците в начале болезни внезапно появляется абдоминальный дискомфорт: ощущение вздутия, распирания живота, колик или неопределенной боли в эпигастрии или в околопупочной области. Отхождение стула или газов на короткий период облегчает состояние пациента. С течением времени (1-3 ч) интенсивность боли нарастает, меняется ее характер. Вместо приступообразной, ноющей, колющей появляется постоянная, жгучая, распирающая, давящая боль. Как правило, это соответствует фазе миграции боли из эпигастрия в правый нижний квадрант живота (симптом Кохера-Волковича). В этот период резкие движения, глубокое дыхание, кашель, тряская езда, ходьба усиливают локальную боль, которая может заставить больного принять вынужденное положение (на правом боку с приведенными к животу ногами).

Локализация боли в животе часто указывает на место расположения воспалительного очага в брюшной полости. Так, боль, сосредоточенная в лонной области, внизу живота справа может свидетельствовать о тазовой локализации отростка. При медиальном расположении аппендикса боль проецируется на пупочную область, ближе к середине живота. Наличие боли в поясничной области, возможная иррадиация в правую ногу, промежность, наружные половые органы при отсутствии патологических изменений в почке и мочеточнике могут указывать на расположение воспаленного отростка позади слепой кишки. Боль в правом подреберье характерна для подпеченочной локализации отростка. Боль в левом нижнем квадранте живота отмечается очень редко и может возникать при левостороннем расположении слепой кишки и отростка.

Боль в животе при остром аппендиците, как правило, умеренная, терпимая. При растяжении червеобразного отростка гноем (эмпиема) она достигает большой интенсивности, становится невыносимой, пульсирующей, дергающей. Гангрена отростка сопровождается гибелью его нервных окончаний, что объясняет короткий период мнимого улучшения состояния за счет исчезновения самостоятельной боли в животе. Перфорация отростка характеризуется резким внезапным усилением боли с постепенным ее распространением на другие отделы живота.

Через несколько часов после начала «абдоминального дискомфорта» у большинства больных (80 %) появляется тошнота, сопровождающаяся одно- или двукратной рвотой (наблюдается у 60 % больных, чаще у детей). Тошнота и рвота у больных аппендицитом возникают уже на фоне боли в животе. Появление рвоты до развития болевого синдрома делает диагноз острого аппендицита маловероятным.

Как правило, у большинства больных (90 %) наблюдается анорексия. В случае, если аппетит сохраняется, диагноз воспаления червеобразного отростка проблематичен.

Важным и постоянным признаком острого аппендицита является задержка стула (30-40 %), обусловленная парезом кишечника вследствие распространения воспалительного процесса по брюшине. В редких случаях (12-15 %) больные отмечают жидкий одно либо двукратный стул или тенезмы

Особенно характерно появление или усиление боли в правом нижнем квадранте живота при повороте на левый бок (симптом Ситковского). В положении на правом боку боль уменьшается, поэтому некоторые больные принимают это положение с приведенными к животу ногами.

При неосложненных формах аппендицита язык влажный, покрыт белым налетом. Сухие слизистые оболочки внутренней поверхности щеки и языка указывают на выраженную дегидратацию, наблюдаемую по мере развития перитонита. Описано большое число признаков острого аппендицита. Не все они имеют одинаковую диагностическую значимость, основные из них приведены далее.

При осмотре живота находят, что конфигурация его, как правило, не изменена, но иногда отмечают некоторое вздутие в нижних отделах, вызванное умеренным парезом слепой и подвздошной кишки. Реже наблюдают асимметрию живота, обусловленную защитным напряжением мышц в правом нижнем квадранте.

При перкуссии живота у многих больных удается определить умеренный тимпанит над правой подвздошной областью, часто распространяющийся на весь гипогастрий. У 60 % больных сотрясение воспаленной брюшины при перкуссии в правом нижнем квадранте живота вызывает резкую болезненность (симптом Раздольского), в большинстве случаев соответствующую локализации источника воспаления.

Пальпация живота позволяет обнаружить два наиболее важных симптома острого аппендицита — локальную болезненность и напряжение мышц брюшной стенки в правой подвздошной области. Поверхностную пальпацию следует начинать в левой подвздошной области, последовательно проводя по всем отделам (против часовой стрелки), и заканчивать в правой подвздошной.

«Ключом» к диагнозу острого аппендицита, «симптомом, спасшим жизни миллионам больных», является защитное напряжение мышц брюшной стенки. Необходимо различать степень напряжения мышц брюшной стенки: от небольшой резистентности до ярко выраженного напряжения и, наконец, «доскообразный живот».

Скольжение рукой по брюшной стенке через рубашку в направлении от эпигастрия к лонной области позволяет обнаружить (в 60-70 %) зону кожной гипертензии (болезненности) в правой подвздошной области (симптом Воскресенского).

Для определения болевых симптомов проводят глубокую пальпацию живота. Ее начинают, так же как и поверхностную, с левой стороны вдали от места проецируемой боли. Одним из наиболее информативных признаков является симптом Щеткина-Блюмберга (медленное глубокое надавливание на брюшную стенку всеми сложенными вместе пальцами кисти не влияет на самочувствие пациента, тогда как в момент быстрого отнятия руки больной отмечает появление или резкое усиление боли). При остром аппендиците симптом Щеткина-Блюмберга положителен в той части брюшной стенки, которая ближе всего располагается к червеобразному отростку. Симптом обусловлен сотрясением воспаленной брюшины и не является специфическим. Нередко (40 %) обнаруживают появление или усиление боли в правой подвздошной области при резком, отрывистом кашле (симптом Кушниренко).

Сотрясение внутренних органов происходит и при симптоме Ровсинга: надавливание левой рукой на брюшную стенку в левой подвздошной области соответственно расположению нисходящей части ободочной кишки, а правой — на ее вышележащую часть (толчкообразно) вызывает появление или усиление боли в правой подвздошной области.

При повороте больного на левый бок червеобразный отросток становится более доступным для пальпации вследствие смещения влево большого сальника и петель тонкой кишки. При пальпации в этом положении в правой подвздошной области отмечают появление или усиление болезненности (положительный симптом Бартомье).

Если в положении больного на левом боку кистью правой руки медленно сместить петли кишечника снизу вверх и слева направо, а затем во время выдоха резко убрать руку, внутренние органы под влиянием силы тяжести смещаются в исходное положение. Это приводит не только к сотрясению внутренних органов и воспаленной брюшины, но и к натяжению брыжейки отростка, что провоцирует при остром аппендиците резкую боль в правой подвздошной области.

Если воспаленный отросток предлежит к правой подвздошно-поясничной мышце (m. ileopsoas), то пальпация правой подвздошной области в момент подъема больным выпрямленной в коленном суставе правой ноги будет вызывать резкую болезненность (симптом Образцова).

При осторожном обследовании больного в типичном случае можно определить наиболее болезненную точку. Обычно она располагается на границе между средней и наружной третями линии, соединяющей пупок и правую передневерхнюю ость (точка Мак-Бернея) или на границе между средней и правой третью линии, соединяющей 2 передневерхние ости подвздошных костей (точка Ланца).

Физикальное обследование следует завершить ректальным исследованием. При расположении воспаленного отростка на дне пузырно-прямоки-шечного (маточно-прямокишечного) углубления можно установить резкую болезненность правой и передней стенок кишки, что часто позволяет поставить окончательный диагноз.

Лабораторная и инструментальная диагностика.

Чаще всего (90 %) обнаруживают лейкоцитоз более 10 х 109/л, у 75 % больных лейкоцитоз достигает значения 12 х 109/л и более. Кроме того, у 90 % больных лейкоцитоз сопровождается сдвигом лейкоцитарной формулы влево, при этом у 2/3 больных обнаруживают более 75 % нейтрофилов.

В анализе мочи у 25 % больных обнаруживают незначительное количество эритроцитов и лейкоцитов, что обусловлено распространением воспаления на стенку мочеточника (при ретроцекальном ретроперитонеальном расположении отростка) или мочевого пузыря (при тазовом аппендиците).

В ряде случаев целесообразно прибегать к лучевым методам диагностики (обзорная рентгеноскопия органов грудной клетки и брюшной полости, УЗИ, компьютерная томография).

При обзорной рентгеноскопии органов брюшной полости у 80 % больных можно выявить один или несколько косвенных признаков острого аппендицита: уровень жидкости в слепой кишке и терминальном отделе подвздошной кишки (симптом «сторожащей петли»), пневматоз подвздошной и правой половины ободочной кишки, деформация медиального контура слепой кишки, нечеткость контура m. ileopsoas. Значительно реже выявляют рентгенопозитивную тень калового камня в проекции червеобразного отростка. При перфорации аппендикса иногда обнаруживают газ в свободной брюшной полости.

При остром аппендиците воспаленный отросток идентифицируют по данным УЗИ более чем у 90 % больных. Его прямыми отличительными признаками являются увеличение диаметра червеобразного отростка до 8-10 мм и более (в норме 4-6 мм), утолщение стенок до 4-6 мм и более (в норме 2 мм), что в поперечном сечении дает характерный симптом «мишени» («кокарды»). Косвенными признаками острого аппендицита считают ригидность отростка, изменение его формы (крючковидная, S-образная), наличие конкрементов в его полости, нарушение слоистости его стенки, инфильтрация брыжейки, обнаружение скопления жидкости в брюшной полости. Точность метода в руках опытного специалиста достигает 95 %.

Лапароскопические признаки острого аппендицита можно также разделить на прямые и косвенные. К прямым признакам относят видимые изменения отростка, ригидность стенок, гиперемию висцеральной брюшины, мелкоточечные кровоизлияния на серозном покрове отростка, наложения фибрина, инфильтрация брыжейки. Непрямые признаки — наличие мутного выпота в брюшной полости (чаще всего в правой подвздошной ямке и малом тазу), гиперемия париетальной брюшины в правой подвздошной области, гиперемия и инфильтрация стенки слепой кишки.

источник

Изучение этиологии острого аппендицита — полиэтиологического воспаления червеобразного отростка слепой кишки, которое является наиболее распространенным хирургическим заболеванием. Ознакомление с общей симптоматикой и лечением данного заболевания.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького

Кафедра хирургии и оториноларингологии ФИПО

3. Патологическая анатомия

7. Дифференциальная диагностика

Список используемой литературы

ОА (ОА) является наиболее распространенным хирургическим заболеванием. Заболеваемость ОА достигает 4-5 случаев на 1000 лиц населения, а больные на ОА составляют 20-50% всех больных хирургических стационаров. Аппендэктомия составляет 70-80% всех хирургических вмешательств выполняемых в ургентном порядке. Заболевания чаще всего встречается в возрасте 10-40 лет. Женщины почти вдвое чаще болеют ОА, чем мужчины

Уровень послеоперационной летальности 0,2-0,3% — небольшой, но учитывая, что за год в Украине выполняется около 300 000 аппендэктомий, общее количество умерших большое. Анализируя причины смертности от ОА установлено, что на первом месте есть позднее обращение больных за помощью, на втором месте — ошибки в диагностике. Среди врачебных ошибок в диагностике ОА, которые предопределяют позднюю диагностику, на судьбу участковых терапевтов приходится 55%, врачей скорой помощи — 35%, хирургов — 10%.

ОА — острое полиэтиологическое воспаление червеобразного отростка слепой кишки. Основным фактором развития заболевания является инфекционный. Реализация его патогенного влияния может произойти лишь при наличии способствующих местных факторов, которыми являются:

1.Обструкция просвета червеобразного отростка, вызывающая застой содержимого или образование замкнутой полости. Эти состояния могут быть обусловлены копролитами, лимфоидной гипертрофией, инородными телами, гельминтами, слизистыми пробками, деформациями отростка.

2.Сосудистые нарушения, приводящие к развитию сосудистого застоя, тромбоза сосудов, появлению сегментарных некрозов.

3.Нейрогенные нарушения, сопровождающиеся усилением перистальтики, перерастяжением отростка, повышенным слизеобразованием, нарушениями микроциркуляции.

Существуют также общие факторы, способствующие развитию острого аппендицита:

2.Существование в организме очага инфекции с ее гематогенным распространением.

Под влиянием перечисленных этиологических факторов начинается серозное воспаление. При этом еще больше нарушается микроциркуляция, развивается некробиоз. На этом фоне усиливается размножение микроорганизмов. Повышается концентрация бактериальных токсинов. В результате серозное воспаление сменяется деструктивными формами, развиваются осложнения.

Наиболее серьезным из них является перитонит, так как именно он причина самых серьезных негативных последствий заболевания, в том числе летальных исходов. Несмотря на то, что перитонит при остром аппендиците носит вторичный характер и развивается на фоне уже развернутого патогенеза каузального заболевания, он вносит существенные изменения в течение заболевания и характеризуется более масштабными нарушениями гомеостаза.

Реактивная фаза перитонита начинается с раздражения брюшины микрофлорой и бактериальными токсинами, которые распространяются с воспалительным экссудатом. При перфорации отростка более мощным фактором является кишечное содержимое. В результате развиваются серозно-фибринозное воспаление брюшины, нарушения микроциркуляции в виде гиперемии, стаза, формирования эритроцитных агрегатов и тромбов в сосудах микроциркуляторного русла. Прогрессивно повышается проницаемость сосудистой стенки, что усиливает экссудацию и приводит к выходу клеточных элементов крови за пределы сосудов.

Макроскопически определяются отек брюшины, образование фибринозных пленок и наложений. При микроскопическом исследовании — незначительная лейкоцитарная инфильтрация с присутствием небольшого количества макрофагов и лимфоцитов. Фагоцитоз не очень выражен. Иногда в экссудате выявляются спущенные мезотелиальные клетки с включенными бактериальными телами. Как известно, мезотелиальные клетки не способны к фагоцитозу, но считается, что слущивание клеток с включенной бактерией является своеобразной местной защитной реакцией брюшины.

Системные изменения, по крайней мере, клинически значимые, в реактивную фазу аппендикулярного перитонита носят в основном рефлекторный характер. Наиболее известные из них — напряжение мышц передней брюшной стенки, расстройства гемодинамики. Тахикардия на этом этапе может носить характер реакции на болевой раздражитель. Гипотония может рассматриваться, как следствие рефлекторного расширения периферического сосудистого русла, в том числе самой брюшины. Не следует забывать, что эти же изменения связаны с уже имеющимися изменениями отростка. На этом же этапе развития заболевания начинают проявляться нарушения моторики желудочно-кишечного тракта, которые на первых порах носят рефлекторный характер.

В реактивную фазу начинают формироваться патологические изменения органов, которые затем обусловливают полиорганную недостаточность: зернистая дистрофия и очаговые повреждения кардиомиоцитов, мелкокапельная дистрофия печени, изменения холинэргических нервных волокон в стенке кишки.

При благоприятных анатомических условиях выпадающий фибрин может способствовать переходу перитонита в ограниченную форму с образованием воспалительного инфильтрата, который впоследствии может рассосаться или абсцедировать. В таких случаях нельзя говорить о последовательной смене всех стадий развития перитонита. Процесс застывает на реактивной стадии с преобладанием местных и рефлекторных реакций. Хотя при этом и существует эндотоксикоз, но он носит компенсированный характер. Эндотоксикоз нарастает при абсцедировании инфильтрата, и особенно при прорыве абсцесса в брюшную полость. При таком развитии токсическая фаза протекает особенно тяжело, так как накладывается на уже текущий эндотоксикоз.

При отсутствии условий к отграничению перитонит распространяется, принимая характер фибринозно-гнойного. Усиливается лейкоцитарно-макрофагальная инфильтрация брюшины, причем появляется большое число дистрофически измененных нейтрофильных лейкоцитов. Снижается фагоцитарная способность нейтрофилов и макрофагов. Нарастает количество микробных клеток в перитонеальном экссудате. Прогрессируют нарушения микроциркуляции в брюшине.

Бурно и неуклонно нарастают явления, которые в обиходе объединяют названием «интоксикация». Перитонит переходит в токсическую фазу. Ее патогенетическую основу составляют четыре синдрома:

1.Синдром водно-электролитных расстройств и расстройств кислотно-щелочного равновесия (кислотно-основного состояния, КОС);

2.Синдром нарушений белкового обмена;

3.Синдром эндогенной интоксикации (эндотоксикоз);

4.Синдром энтеральной недостаточности.

Синдром эндогенной интоксикации начинает формироваться еще до развития перитонита, когда имеется воспаление лишь червеобразного отростка. Вначале происходит накопление токсических продуктов в очаге воспаления. Затем они проникают в транспортные среды и накапливаются в биологических жидкостях. Но мощным источником эндотоксикоза все же является развивающийся перитонит. В качестве основных факторов эндотоксикоза выступают: бактериальные токсины, вещества низкой и средней молекулярной массы, протеолитические ферменты, продукты перекисного окисления липидов, иммунные комплексы, биологически активные вещества и медиаторы.

Источниками бактериемии и бактериальной токсинемии являются воспаленный червеобразный отросток, воспаленная брюшина и просвет кишки. Основным бактериальным фактором токсемии являются эндотоксин кишечной палочки, ферменты стафилококков (гиалуронидаза и коагулаза) и анаэробы, способные за счет высокой ферментной активности повреждать клеточные мембраны.

Синдром энтеральной недостаточности характеризуется нарушениями моторной, секреторной и всасывательной функций кишечника. Он является важным звеном патогенеза перитонита аппендикулярного происхождения. Основой этого синдрома является острая динамическая паралитическая кишечная непроходимость. В первую очередь, буквально в первые часы заболевания, страдает двигательная активность кишечника. Вероятно, в этот период причиной нарушений перистальтики является формирование патологических энтеро-гастральных и энтеро-энтеральных рефлексов, связанных с очагом воспаления в илеоцекальной зоне, и затем — с раздражением брюшины. Не исключается прямое воздействие микробных токсинов на гладкую мускулатуру кишки. Дальнейшие дисциркуляторные электролитные нарушения и эндотоксикоз усиливают угнетение моторики желудочно-кишечного тракта.

Патогенез ОА, осложненного перитонитом, очень сложен и многогранен. Важную часть его составляют изменения на уровне всего организма. Процессы, начавшиеся в маленьком по объему и значению червеобразном отростке, инициируют и поддерживают тяжелые системные патологические нарушения. Операционная травма еще больше усугубляет их. К тому же операция не излечивает заболевание, а только устраняет источник системных метаболических нарушений, создает условия для эффективной коррекции нарушений всех видов гомеостаза. Лечебные мероприятия должны планироваться с учетом патогенеза.

3. Патологическая анатомия

По мере нарастания морфологических изменений в червеобразном отростке выделяют следующие формы ОА:

1. Аппендикулярная колика, как функциональная фаза ОА, когда еще не наступили морфологические изменения в аппендиксе;

2. Простой (поверхностный) — отек, гиперемия всего отростка, микроскопически некротическое поражение ограниченное слизистой оболочкой;

3. Флегмонозный — больше выражен отек, фибринный налет на поверхности отростка, а морфологически: деструктивные изменения распространяются на все слои аппендикса;

4. Гангренозный — аппендикс макроскопически темно-багряный, черный или темно-зеленый с гнойными наслоениями;

5. Перфоративный — от микроперфорации к самоампутации аппендикса;

6. Аппендикулярный инфильтрат — это локальный перитонит, конгломерат воспалительно отекших органов (слепой кишки, петель тонкой кишки, сальника, париетальной брюшины), в центре которого расположен деструктивно измененный аппендикс. Эволюция аппендикулярного инфильтрата может быть двоякой — либо рассасывание, либо нагноение с последующими осложнениями.

Среди классификаций наиболее распространенная предложенная В.И.Колесовым, согласно которой выделяют:

2. Острый простой (поверхностный) аппендицит

3. Острый деструктивный аппендицит

г) эмпиема червеобразного отростка.

4. Осложненный острый аппендицит

а) аппендикулярный инфильтрат,

б) аппендикулярный абсцесс,

в) перитонит аппендикулярного происхождения,

г) другие осложнения (пилефлебит, сепсис и другие).

1. Первично-хронический аппендицит.

2. Резидуальный хронический аппендицит.

3. Рецидивный хронический аппендицит.

Приступ острого аппендицита начинается, как правило, с боли в животе. В 20-40% случаев боль возникает сначала в эпигастральной области, потом перемещается в правую подвздошную область (с-м Волковича-Кохера), но может с самого начала локализоваться в правой подвздошной области. аппендицит хирургический заболевание

Для ОА характерно постепенное нарастание боли, постоянного характера, отсутствие иррадиации, умеренная интенсивность. Резкое усиление боли свидетельствует о перфорации аппендикса.

Через 2-3 часа от начала заболевания в 50% случаев больных беспокоит тошнота, рвота, чаще одноразовая, задержка стула, газов. У детей при токсичных формах ОА можно наблюдать понос.

В то же время с развитием воспалительного процесса в аппендиксе отмечается повышение температуры тела до 38°С.

Нередко при расспросе больных оказывается, что аналогичные приступы у них имели место в прошлом.

При объективном исследовании больных имеет место тахикардия, которая сначала отвечает температуре, а при перитоните превышает ее. В клиническом анализе крови отмечается умеренный лейкоцитоз к 10-12*109/л, нейтрофилез, сдвиг нейтрофилов влево. Спустя сутки от начала заболевания повышается СОЭ.

При объективном исследовании органов брюшной полости определяется много болевых симптомов, которых описано более 200. Наиболее информативные из них следующие:

1. Триада Дьелофуа (классическая триада ОА):

— спонтанная боль в правой подвздошной ямке;

— напряжение мышц правой подвздошной области при пальпации живота;

— гиперестезия кожи правой подвздошной области.

2. Симптом Ровзинга — боль в правой подвздошной ямке при толчкообразных движениях в проекции нисходящего отдела толстой кишки при зажатии сигмообразной.

3. Симптом Образцова — усиление боли при нажатии в правой подвздошной ямке во время сгибания правой ноги в тазобедренном суставе.

4. Симптом Иванова — сокращения расстояния от пупка до правой верхней передней ости подвздошной кости в сравнении с левой стороной.

5. Симптом Воскресенского 1 — усиление боли в правой подвздошной ямке во время скользящей пальпации через натянутую рубашку от эпигастрия к правой подвздошной области (симптом рубашки).

6. Симптом Ситковского — появление тянущей боли в правой подвздошной ямке, если больной лежит на левом боку.

7. Симптом Бартомье-Михельсона — боль при пальпации в правой подвздошной ямке более выражена, если больной лежит на левом боку, чем на спине.

8. Симптом Яуре-Розанова — боль при пальпации в области петитова треугольника с правой стороны (при ретроцекальном ОА).

9. Симптом Коупа 1 — боль в правой подвздошной ямке при пассивном переразгибании правой ноги в тазобедренном суставе.

Поскольку при ОА воспалительный процесс быстро переходит на висцеральную и париетальную брюшину рано определяются местные перитонеальные симптомы — симптомы раздражения брюшины в правой подвздошной ямке.

К этим симптомам принадлежат:

-с-м Щеткина-Блюмберга — резкая боль при внезапной декомпрессии при пальпации живота;

-с-м Роздольского — боль при перкуссии живота;

-выявление участков тупости при перкуссии живота;

-отсутствие перистальтики при аускультации.

При исследовании больного необходимо провести пальцевое исследование прямой кишки, а у женщин кроме этого — бимануальное исследование. При этом обращается особое внимание на выявление симптомов тазового перитонита:

— болезненное нависание передней стенки прямой кишки (дугласов карман), или заднего свода влагалища у женщин.

Базируется на выявлении характерных жалоб на боль постоянного характера в правой подвздошной ямке, или симптома Волковича-Кохера, тошноту, повышение температуры тела, при объективном исследовании — выявление тахикардии, положительных симптомов Ровзинга, Воскресенского, Образцова, Ситковского, Бартомъе-Михельсона, также симптомов раздражения брюшины в правой подвздошной области, напряжения мышц, Щеткина-Блюмберга, Раздольского. Для подтверждения диагноза делают клинический анализ крови и мочи. В анализе крови выявляют при этом лейкоцитоз, нейтрофилез, нейтрофильный сдвиг влево. Но нередко клиническая картина бывает нетипичной и приходится расширять объем дополнительных исследований, проводя дифференциальную диагностику с тем или другим ургентным заболеванием. В таких случаях дополнительно применяют инструментальные исследования, которые применяются для диагностики заболеваний почек, желчных путей, гениталий у женщин, включая пункцию заднего свода влагалища. Иногда, в особенно сложных для диагностики случаях, выполняют лапароскопию или диагностическую лапаротомию.

7. Дифференциальная диагностика

ОА — прободная язва желудка и 12-перстной кишки.

Общими для ОА и прободной язвы является острое начало заболевания с боли в эпигастральной области, и особенно позже, когда при перфорации содержимое желудка, 12-пперстной кишки опускается по правому боковому флангу и накапливается в правой подвздошной ямке. В случае прикрытой перфорации симптомы раздражения брюшины в верхнем этаже живота утихают, а доминируют в правой подвздошной ямке, как при ОА. Оба заболевания предопределяют инфицирование брюшной полости и поэтому сопровождаются повышением температуры тела, тахикардией, лейкоцитозом, симптомами интоксикации.

Разным для ОА и прободной язвы, что позволяет дифференцировать их, является:

— из анамнеза — боль при перфорации возникает внезапно «как удар кинжала», резкая жгучая, нестерпимая, временами с иррадиацией в надключичные области;

— при ОА отображена боль в первое время в эпигастрии (солнечное сплетение) тупая, менее интенсивная, без иррадиации, начинается постепенно.

Из анамнеза у больных с ОА — были приступы боли в правой половине живота, а у вторых — в анамнезе язвенная болезнь.

При объективном исследовании у больных перфоративной язвой оказывается значительное напряжение мышц во всех отделах живота (доскообразный живот), а при ОА напряжение мышц лишь в области правой подвздошной ямки.

Перкуторно — исчезновение печеночной тупости (симптом Спижарного).

Из дополнительных методов исследования решающей является обзорная рентгенография, или -скопия органов брюшной полости в фас и профиль, на которых выявляют наличие в ней свободного газа (пневмоперитонеум), а в случаях, когда газ отсутствует выполняют гастрографию 30% водорастворимым раствором йода, или пневмогастрографию. Для диагностики применяют лапароцентез, лапароскопию.

Общим для них является острое начало заболевания с появлением боли в правой половине живота, которая сопровождается тошнотой, рвотой, повышением температуры тела, лейкоцитозом. Особенно похожая симптоматика ОА на острый холецистит бывает у больных с подпеченочным расположением аппендикса.

Несмотря на это, можно констатировать разницу:

— в анамнезе — боли при ОА часто перемещаются с эпигастрия в правую подвздошную ямку, менее интенсивные, постоянного характера, без иррадиации, тогда как боли при остром холецистите достаточно интенсивные, периодические (приступообразные) с иррадиацией гад правую лопатку, в правую надключичную область, рвота при ОА одноразовая, а при остром холецистите часто повторяется, с примесью желчи, не приносит облегчения, в анамнезе больных острым холециститом — приступы печеночных колик, которые нередко сопровождались желтухой;

— при объективном исследовании в случаях острого холецистита выявляют характерные симптомы Мерфи, Мюсси-Георгиевского, Боаса, а при ОА — с-мы Ровзинга, Ситковского, Бартомъе-Михельсона;

— инструментальные методы исследования особенно информативные при остром холецистите — на УЗИ выявляют камни желчных путей, увеличение размера желчного пузыря, двойной контур его стенок, в случаях исключительно затруднительных для диагностики сомнения решаются на операционном столе, а операционный доступ при этом должен быть правосторонним параректальным (Леннандера) из которого можно выполнить операцию и на желчных путях, продолжив вверх, и аппендэкто-мию, в случае ОА.

Общим для них есть то, что в первые часы заболевания и в первом и во втором случаях возникает постоянная боль в эпигастральной области, которая сопровождается тошнотой, рвотой, вздутием живота. А более позднее по мере накопление панкреатического выпота в правом боковом фланге и правой подвздошной ямке брюшной полости, острый панкреатит может симулировать ОА.

При более внимательном и детальном исследовании больных можно выявить разницу:

— в анамнезе заболевания больных острым панкреатитом — желчно-каменная болезнь, чаще начало заболевания больные связывают с употреблением жирной, острой еды, спиртных напитков;

— при объективном исследовании при остром панкреати-те температура тела нормальная, а при ОА — повышена, при исследовании живота выявляют характерные симптомы для острого панкреатита: Воскресенского II, Керте, Мейо-Робсона, Чухриенко, Мондора, при ОА — Ровзинга, Ситковского, Бартомъе-Михельсона, Образцова и другие;

— дополнительные лабораторные методы исследования: клинический анализ крови — при остром панкреатите характерный гиперлейкоцитоз (до 20×109/л и больше), при ОА — умеренный лейкоцитоз, при остром панкреатите — гиперамилаземия, гиперамилазурия (диастаза мочи — выше 128 ед.);

— инструментальные методы исследования: в тяжелых для диагностики случаях более информативные — ультразвуковое исследование, при остром панкреатите выявит увеличение размеров поджелудочной железы, повышение и эхогенности, гидрофильности, формирование жидкостных накоплений в сальниковой сумке, а при ОА — жидкостные накопления в правой подвздошной ямке и дугласовом кармане. Особенно информативна лапароскопия — при остром панкреатите можно выявить геморрагическое содержимое в брюшной полости, геморрагические петехи в брюшине, особенно большом сальнике (при геморрагическом панкреонекрозе) или стеариновые бляшки (при жировом панкреонекрозе).

ОА — острая кишечная непроходимость.

К отдельным формам острой кишечной непроходимости, которые могут быть похожими на ОА, принадлежат илеоцекальная инвагинация кишечника, заворот слепой кишки. При этих заболеваниях, как и при ОА, главными симптомами являются приступы боли в правой подвздошной области, что сопровождается тошнотой, рвотой, задержкой стула и газов, а в анализах крови наблюдается лейкоцитоз. Еще труднее распознать эти заболевания в поздних стадиях, когда наступает перфорация, которая предопределяет диффузный перитонит. Тогда на первый план выступают симптомы тяжелого перитонеального эндотоксикоза, симптомы раздражения брюшины. А на обзорной рентгенограмме органов брюшной полости во всех случаях оказываются чаши Клойбера.

Однако при более внимательном обследовании больных илеоцекальной инвагинацией можно выявить разницу:

— из анамнеза — боль при острой кишечной непроходимости очень интенсивная, часто сопровождается «илеусным криком» больных, носит приступообразный характер, а рвоты очень частая, доминируют в общей симптоматике, сначала содержимое желудка, а позже кишечника с неприятным запахом, чего не бывает при ОА, при инвагинации больные жалуются на жидкий стул с примесью слизи и крови в кале, тогда как при ОА чаще бывают запоры;

— при объективном исследовании больных илеоцекальной инвагинацией можно выявить симптом Данса — отсутствие при пальпации слепой кишки, а правая подвздошная ямка пустая, запавшая, симптом Руша — при пальпации живота выявления инвагината, а при пальцевом исследовании прямой кишки симптом Обуховской больницы, или иногда пропальпировать головку инвагината, кровь в кале;

— окончательным и наиболее информативным для диференциальной диагностики илеоцекальной инвагинации от ОА являются инструментальные методы исследования — ирригоскопия (контрастная бариевая клизма), или фиброколоноскопия, посредством которых можно не только констатировать инвагинацию кишок, но и выполнить дезинвагинацию, не прибегая к хирургическому вмешательству в первые часы заболевания.

Значительно сложнее проводить дифференциальную диагностику между заворотом слепой кишки и ОА. К счастью заворот слепой кишки наблюдается очень редко. Клиническая характеристика типична для странгуляционной кишечной непроходимости, однако нередко заворот слепой кишки распознается лишь на операции по поводу ОА.

ОА — правосторонний аднексит и внематочная беременность.

При тазовом расположении червеобразного отростка ОА можно перепутать с острыми воспалительными процессами придатков матки, перекрутом кисты яичника, прерыванием внематочной беременности. Как в одном, так и в других случаях заболевания сопровождаются болью внизу живота, повышением температуры тела, тошнотой, рвотой, лейкоцитозом.

При более внимательном исследовании женщин при аднексите можно выявить:

— в анамнезе боль с иррадиацией в крестец, промежность, сопровождается гнойными выделениями из влагалища, в прошлом искусственные аборты, воспаление придатков матки;

— при объективном, особенно при бимануальном вагинальном исследовании, констатируют при пальпации нижних отделов живота усиления боли при нажатии книзу при аднексите и кверху — при ОА, при аднексите положительные симптомы Жендринского, Поснера, Промптова, при ОА — Ровзинга, Ситковского, Бартомъе-Михельсона. Определенную помощь можно получить от УЗТ и пункции заднего свода влагалища.

При внематочной беременности определенную помощь могут оказать ряд особенностей:

— из анамнеза — начало приступа с обморока, сильная боль внизу живота с иррадиацией в прямую кишку, поясницу, задержка месячных, темные кровянистые выделения из влагалища, общая слабость, жажда, сонливость;

— объективно: бледность кожный покровов, тахикардия, низкое артериальное давление, снижение гемоглобина, гематокрита;

— при пункции заднего свода влагалища получают кровь из дугласового кармана.

ОА — правосторонняя почечная колика.

При ретроцекальном расположении аппендикса боль, как и при правосторонней почечной колике, при обоих заболеваниях могут наблюдаться тошнота, рвота, запоры, более того, при распространении воспалительного процесса из аппендикса на мочеточник или на мочевой пузырь, в анализах мочи можно выявить гематурию, пиурию.

Разница между правосторонней почечной коликой и ОА будет:

— в анамнезе — боль при почечной колике приступообразная, а при ОА постоянная и менее интенсивная, больной при почечной колике постоянно меняет позу, при ОА — старается меньше двигаться, чаще лежать на правой стороне с приведенными к животу бедрами, при почечной колике наблюдается типичная иррадиация боли по внутренней поверхности правого бедра, мочеиспускательный канал, частое, болезненное мочеиспускание, чего не бывает при ОА;

— при объективном исследовании для ОА более типично выявляется повышение температуры тела, тахикардия, хоть и менее выражены болевые ощущения при пальпации в правой подвздошной ямке, положительные симптомы Ровзинга, Яуре-Розанова, Коупа, Образцова. При правосторонней почечной колике — положительный симптом Пастернацкого, болевые ощущения при нажатии по ходу правого мочеточника;

— из дополнительных методов исследования — при ОА в клиническом анализе крови лейкоцитоз, гематурия при почечной колике тоже может наблюдаться, но при ней эритроциты изменены, выщелочены, особенно информативными в тяжелых случаях инструментальные методы — УЗТ, хромоцистоскопия, экскреторная урография.

Поскольку единственным методом лечения ОА является немедленная операция аппендэктомия, врачебная тактика на догоспитальном этапе заключается в более скорой транспортировке больного в ургентный хирургический стационар. При оказании первой медицинской помощи больным с подозрением на ОА нельзя назначать наркотические обезболивающие средства, слабительные, промывание желудка, грелки на живот.

Хирургическая тактика заключается в том, что все больные ОА, кроме случаев аппендикулярной колики и четко отграниченных аппендикулярных инфильтратов, подвергаются немедленной операции — аппендэктомии.

Обезболивание как метод выбора должен быть эндотрахеальный наркоз. Местная инфильтрационная анестезия 0,25% раствором новокаина применяется в случаях при отсутствии условий применения наркоза.

Операционные доступы применяются разные:

Волковича-Дьяконова (Мак-Бурнея) — косой в правой подвздошной ямке, параллельно паховой связке, центром которого является точка Мак-Бурнея;

Лексера — через точку Мак-Бурнея, как и предыдущий, но избегая травмы мышц — через спигелиевую линию;

Леннандера — правосторонний параректальный в случаях сомнения в диагнозах ОА — холецистит, ОА — неотложное заболевание придатков матки;

нижняя срединная лапаротомия — в случаях распространенного перитонита аппендикулярного происхождения.

При доступе Волковича-Дьяконова, который применяется чаще всего, последовательно вскрываются кожа, подкожная жировая клетчатка, поверхностная фасция живота, апоневроз наружной косой мышцы живота, тупо расслаиваются волокна внутренней косой и поперечной мышц живота, поперечная фасция живота, брюшина.

Слепая кишка с червеобразным отростком выводится в операционную рану. Брыжейка отростка пересекается между зажимами, прошивается и перевязывается. Основание отростка перевязывается кетгутовой лигатурой, дистально которой отросток пересекается, оставляя культю 3-4 мм. Последняя погружается в кисетный серозно-мышечный шов с дополнительным Z-образным швом.

Лигатурный метод обработки культи аппендикса, когда культя остается длиной до 5-7 мм, и перевязывается капроновой нитью, применяется редко — в случаях выраженного тифлита, когда погрузить культю аппендикса технически невозможно, и у детей первых лет жизни.

При невозможности выведения аппендикса в рану применяют ретроградную аппендэктомию: через брыжейку аппендикса возле его основание подводят две лигатуры: проксимальная — кетгутовая, дистальная — капроновая. Завязывают лигатуры и между ними пересекают аппендикс. Культю погружают обычным кисетным способом, потягивая за капроновую нить порционно пересекают и перевязывают брыжейку до полной мобилизации отростка и его удаляют. При деструктивных формах аппендицита, наличия большого количества выпота, или фибринозных наслоений на брюшине, брюшная полость дренируется полосками перчаточной резины, или силиконовыми трубками.

После создания карбоксиперитонеума в брюшную полость необходимо ввести рабочие троакары. Первым вводится 10 мм троакар под пупком строго по средней линии. Лучше применять троакар с треугольной формой дистального конца, который легче проходит слои передней брюшной стенки. Троакар вводится легким сверлящим движением, используя в качестве ограничителя указательный палец.

Через первый троакар вводится лапароскоп и осуществляется ревизия брюшной полости. При установлении показаний к аппендэктомии вводятся еще два троакара. Перед этим больной должен быть переведен в положение с опущенным головным концом на 30 градусов и с поворотом стола влево на 45 градусов.

Второй троакар 5 мм вводится в точке Мак-Бурнея. Если при ревизии установлено, что слепая кишка расположена выше или имеется ретроцекальное положение червеобразного отростка, то этот троакар вводится на 3-4 см выше точки Мак-Бурнея.

Третий рабочий троакар 10 или 12 мм вводится по средней линии на 5-6 см над лоном.

Технология лапароскопической аппендэктомии — это целый ряд действий и приемов, последовательность которых зависит от анатомических условий, характера воспалительных изменений, возможных осложнений. Суть ее, конечно, та же, что и при традиционной операции. Так же используются две основные методики: антеградная и ретроградная аппендэктомия.

Антеградная аппендэктомия выполняется чаще. При этом червеобразный отросток захватывается у верхушки вблизи брыжеечного края эластичными щипцами, введенными в правой подвздошной области. Отросток подтягивается кверху и вправо.

Рис. 1. Лапароскопическая аппендэктомия. Верхушка червеобразного отростка захвачена щипцами.

В результате становится доступной для манипуляций брыжеечка отростка на всем протяжении вплоть до основания.

Производится фенестрация брыжеечки диссектором. Затем с помощью клипс-аппликатора брыжеечка клипируется специальными клипсами 8-10 мм (рис. 2), количество которых зависит от длины брыжеечки. Их может быть от 3 до 8.

Рис. 2. Лапароскопическая аппендэктомия. Клипироваиие брыжеечки с помощью клипс-аппликатора.

Рис. 3. Лапароскопическая аппендэктомия. Брыжеечка рассекается между клипсами.

Клипсы могут накладываться только на культю брыжейки; в этом случае гемостаз на удаляемой части осуществляется с помощью электрокоагуляции монополярным электродом. Брыжеечка порционно пересекается ножницами (рис. 3), что завершает мобилизацию отростка.

Возможна обработка брыжеечки с помощью электрокоагуляции биполярными щипцами (рис. 4).

Рис.4. Лапароскопическая аппендэктомия. Электр о коагуляция брыжеечки.

При этом брыжейка захватывается браншами щипцов и в течение 20 секунд проводится электровоздействие. По линии электрокоагуляции брыжеечка рассекается ножницами (рис. 5).

Рис.5 Лапароскопическая аппендэктомия. Пересечение брыжеечки после электрокоагуляции.

При деформациях отростка и его атипичной локализации, а также в условиях рыхлого инфильтрата и в связи с уже обсуждавшимися трудностями, следует прибегать к ретроградной аппендэктомии. В лапароскопическом исполнении эта методика более сложна и требует особенной тщательности и методичности.

Мобилизация червеобразного отростка при ретроградной аппендэктомии начинается у его основания. Диссектором фенестрируется брыжеечка и на основание отростка накладываются титановые клипсы (рис. 6). После этого отросток отсекается от слепой кишки между последовательно наложенными на его брыжеечку клипсами (рис. 7).

В ряде случаев брыжеечка может быть перевязана с использованием эндопетли. При использовании этой методики отросток захватывается щипцами и перемещается кверху. Если в результате брыжеечка натягивается, удается ее перевязать с помощью предварительно сформированного самозатягивающегося узла (рис. 8).

Рис. 6. Лапароскопическая ретроградная аппендэктомия. Фенестрация брыжеечки с помощью диссектора. На основание отростка накладываются клипсы.

Pиc. 7. Лапароскопическая ретроградная аппендэктомия. Пересекаются ипированный отросток и его брыжеечка.

Рис. 8. Лапароскопическая ретроградная аппендэктомия. Лигирование брыжеечки эндолигатурой с последующим ее пересечением.

Узел формируется вне брюшной полости с образованием петли, которую проводят в брюшную полость с помощью специального направителя через рабочий 10-12 мм троакар. В брюшной полости петля набрасывается на брыжейку через отросток и затягивается с помощью направителя. Перевязать таким образом брыжеечку необходимо дважды. При короткой или инфильтрированной брыжеечке безопаснее и проще клипировать ее порционно.

Следующим этапом лапароскопической аппендэктомии является обработка культи червеобразного отростка. При антеградной аппендэктомии на основание червеобразного отростка накладывается двойная лигатура с использованием эндоскопического шовного материала: хромированного кетгута, викрила (фирма «Ethicon») или полисорба («Auto Suture»)- Для проведения лигатур в брюшную полость вводится специальный проводник, представляющий собой трубку с внутренним каналом для нити. Лигатура проводится через проводник, и в его дистальной части создается петля для последующего интракорпорального узла. Петля через рабочий троакар вводится в брюшную полость. В просвет петли вводится зажим, которым затем захватывается верхушка червеобразного отростка. Петля спускается до основания отростка, и эндолигатура завязывается на 2-3 см от уровня стенки слепой кишки (рис. 9).

Рис. 9. Лапароскопическая аплендэктомия. Подведение эндолигатуры к основанию отростка.

Направитель извлекается, и нить пересекается на расстоянии 5 мм от завязанного узла. Таким же способом проводится вторая петля, которая завязывается на 1-2 мм дистальнее первой. Третьей петлей перевязывается удаляемая часть отростка. Эта нить не отсекается и используется для извлечения отростка из брюшной полости.

Пересечение червеобразного отростка во всех случаях осуществляется ножницами (рис. 10).

Рис. 10. Лапароскопическая аппендэктомия. Пересечение отростка между рндолигатурами.

При этом в момент рассечения коагуляция не используется из-за опасности прожигания наложенных лигатур. Червеобразный отросток целесообразно вначале пересечь на 5/6 окружности, после чего становится доступной для обработки его слизистая оболочка. Обработка состоит в точечной коагуляции кончиком ножниц или специальным пуговчатым коагулятором (рис. 11). После этого отросток окончательно отсекается.

Рис.11. Лапароскопическая аппендэктомия. Коагуляция слизистой оболочки отростка.

В тех случаях, когда производится ретроградная аппендэктомия, последовательность действий меняется и состоит в следующем. После фенестрации брыжеечки на основание отростка накладывается клипса или, что предпочтительнее, клипса и эндолигатура. Параллельно первой клипсе накладываются еще две, причем, третья — на расстоянии 6-8 мм от второй (рис. 12).

Рис.12. Лапароскопическая аппендэктомия. Культя отростка клипирована тремя клипсами.

Червеобразный отросток пересекается между второй и третьей клипсами с последующей когуляцией слизистой оболочки культи.

Все шире распространяющийся в эндовидеохирургии механический шов нашел свое применение и при лапароскопической аппендэктомии. После прошивания отростка с его использованием нет необходимости в дополнительной перитонизации. Аппарат может использоваться при любом способе аппендэктомии (рис 13.). Его применение существенно упрощает технику операции.

Рис. 13. Лапароскопическая аппендэктомия. Прошивание и пересечение брыжеечки червеобразного отростка с использованием хирургического степлера.

После удаления отростка необходимо аспирировать сгустки крови и скопившийся экссудат. Зона операции промывается антисептиком с одновременной его эвакуацией. Во всех случаях следует считать необходимым дренировать брюшную полость с применением специального клапанного дренажа. Операция заканчивается эвакуацией газа из брюшной полости и контролем эффективности гемостаза, в том числе — из троакарных ран.

В послеоперационном периоде, как правило, для купирования болей достаточно двукратное применение анальгетиков с интервалом в 6 часов. Больным с деструктивными формами острого аппендицита в течение первых трех суток после операции следует назначить антибиотики широкого спектра действия. При благоприятном течении послеоперационного периода прием жидкости per os возможен со 2-х суток, а пищи — с 3-го дня.

Дренажи из брюшной полости обычно извлекают на 2-3 день после операции. Перед извлечением дренажей целесообразно произвести ректальное и вагинальное исследования для исключения скопления жидкости в малом тазу. Выписка больных из стационара осуществляется на 4-5 сутки после операции. При благоприятном послеоперационном течении возврат к обычной трудовой деятельности у наших больных имел место через две недели после операции.

В послеоперационном периоде в первые 12 часов больному необходим строгий постельный режим. На исходе первых суток больному позволяют подняться с кровати, пить воду, принимать жидкую еду, чай, кефир, сырые яйца, со 2-3 суток щадящая диета — бульоны, протертые супы, каши, отварное мясо. При возобновлении кишечного пассажа с 7-10 дня больных переводят на общий стол.

После операции больным с деструктивными формами ОА назначается антибиотикотерапия — цефалоспорины II-III поколений в оптимальных дозах. При осложнениях инфекционного характера комбинируемая антибактериальная терапия с применением метронидазола и других антибактериальных препаратов.

В последние годы приобрели широкое распространение безповязочный метод лечения в стационаре у больных без осложнений и укороченной хирурги, когда больных выписывают на амбулаторное лечение на 4-5 сутки с целью предотвратить внутригоспитальную инфекцию раны. Поликлинический этап лечения и реабилитация больных продолжается 20-25 дней, после чего больных выписывают на работу, но на 1-2 недели ему выдается справка ЛКК о необходимости перевода на легкую работу.

Непосредственные результаты лечения ОА хорошие. Осложнения после операций наблюдаются в 2,5-3% случаев, а летальность составляет 0,2%. Первые сутки возможно осложнение — кровотечение. Наиболее тяжелые осложнения это перитонит, инфильтраты, абсцессы брюшной полости, свищи кишечника, спаечная кишечная непроходимость, пилефлебит, сепсис, а также осложнения со стороны легких, сердечно-сосудистой системы, почек, печени.

В отдаленные сроки, как последствия операционного лечения, возможны спаечная болезнь кишечника, послеоперационные вентральные грыжи, кишечные свищи.

Список используемой литературы

1. 50 лекций по хирургии /Под ред. В.С.Савельева — М.: Триада-Х, 2004. — 752с.

2. Астафуров В.Н. Диагностический справочник хирурга. — Ростов-на-Дону: Феникс, 2003.

3. Атлас хірургічних операцій і маніпуляцій / Під ред. Л.Я. Ковальчука, В.М. Поліщука, В.І. Цимбалюка та ін. — Тернопіль-Рівне: Вертекс, 1997. — 428 с.

4. Бисенков Л.Н. Неотложная хирургия груди и живота. — СПб: Гиппократ, 2002. — 512 с.

5. Большаков О.П., Семенов Г.М. Лекции по оперативной хирургии и клинической анатомии. — СПб: Питер, 2000.

6. Григорян Р.А. Абдоминальная хирургия: В 2 т. — М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2006. -608 с., 672 с.

7. Клинические рекомендации для врачей по вопросам организации и оказания медицинской помощи больным с острыми хирургическими заболеваниями органов живота (ведомственная инструкция) /Я.С.Березницкий, В.В.Бойко М.Е.Ничитайло и др. — К.: “Дніпро- VAL”, 2004. — 353 с.

8. Ковальчук Л.Я., Дзюбановський І.Я. Атлас оперативних втручань на органах шлунково-кишкового тракту і передній черевній стінці. — Тернопіль: “Укрмедкнига”, 2004.

9. Кованов В.В. Оперативная хирургия и топографическая анатомия. — М.: Медицина, 2001. — 408 с.

10. Кузин М.И. Хирургические болезни. — М.: Медицина, 2005. — 784 с.

11. Майстренко Н.А., Мовчан К.Н., Волков В.Г. Неотложная абдоминальная хирургия. Практикум. — СПб: Питер, 2002. — 304 с.

12. Малярчук В.И., Пауткин Ю.Ф. Хирургические болезни. Курс факультетской хирургии. -Из-во Российского Университета дружбы народов, 2002 — 480 с.

13. Невідкладна хірургія /За ред. Л.Я.Ковальчука. — Тернопіль: “Укрмедкнига”, 2000.

14. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости /Под редакцией B.C. Савельева. — М., Издательство, 2005, — 640 с.

15. Факультетська хірургія /За ред. В.О.Шідловського, М.П.Захараша. — Тернопіль: “Укрмедкнига”, 2002.

16. Хоронько Ю.В., Савченко С.В. Справочник по неотложной хирургии. -М.: МЕДпресс-информ, 2002. — 464 с.

Определение и распространенность острого аппендицита — воспаления червеобразного отростка слепой кишки. Клиническая картина и диагностика заболевания, выраженные симптомы. Особенности течения заболевания, лечение. Осложнения острого аппендицита.

презентация [1,8 M], добавлен 04.11.2014

Анатомия илеоцекальной зоны и червеобразного отростка. Варианты расположения купола слепой кишки с червеобразным отростком в брюшной полости. Кровоснабжение червеобразного отростка, его воспаление. Этиологические факторы возникновения острого аппендицита.

презентация [4,8 M], добавлен 28.03.2016

Воспаление червеобразного отростка слепой кишки. Варианты расположения аппендикса. Основные механизмы развития воспаления в червеобразном отростке. Основные формы острого аппендицита. Локализация боли в начале заболевания. Тошнота и температурная реакция.

презентация [1,6 M], добавлен 04.02.2015

Воспаление червеобразного отростка слепой кишки, обусловленное внедрением в его стенку патогенной микробной флоры. Неокклюзионные формы острого аппендицита и первичная ишемия отростка. Хирургическое лечение острого гангренозно-перферативного аппендицита.

история болезни [35,3 K], добавлен 18.11.2013

Острый аппендицит как воспаление червеобразного отростка слепой кишки, предпосылки развития данного заболевания, факторы риска и оценка распространенности. Этиология и патогенез аппендицита, варианты его расположения, классификация и разновидности.

презентация [297,4 K], добавлен 18.05.2015

Топография толстой кишки. Синтопия слепой кишки. Положение основания червеобразного отростка в брюшной полости, его воспаление как причина иррадиации болей в бедро. Диагностика острого аппендицита. Пути распространения перитонита при гнойном аппендиците.

презентация [1,5 M], добавлен 03.02.2016

Распространенность воспаления червеобразного отростка слепой кишки, варианты расположения аппендикса, этиология и патогенез острого аппендицита. Методы хирургического лечения и возможные послеоперационный осложнения. Лапароскопическая аппендэктомия.

презентация [1,4 M], добавлен 16.05.2016

Локализации слепой кишки и червеобразного отростка. Острый аппендицит при тазовом расположении червеобразного отростка. План диагностической программы при остром аппендиците, основные клинические симптомы больного. Осложнения послеоперационного периода.

презентация [1,1 M], добавлен 13.04.2014

Местные признаки заболевания. Клиника острого аппендицита. Дифференциальная диагностика перитонита. Патологическая физиология и анатомия. Показания к экстренной операции червеобразного отростка (аппендэктомии). Восстановление микрофлоры кишечника.

история болезни [37,6 K], добавлен 18.10.2015

Особенности острого аппендицита, воспаления червеобразного отростка слепой кишки. Антеградная аппендэктомия: ход операции. Малотравматичный метод лечения острого и хронического аппендицита. Контрольная ревизия, санация, дренирование брюшной полости.

презентация [3,1 M], добавлен 19.12.2016

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

источник