Меню Рубрики

Струков патологическая анатомия аппендицит

Заболевание полиэтиологическое. В основе воспалительного процесса лежит бактериальный фактор. По характеру флора может быть специфической и неспецифической.

Специфическое воспаление может вызыватьсятуберкулезной палочкой, бациллой дизентерии, брюшно-тифозной палочкой, а также простейшими: балантидиями, патогенными амебами, трихомонадами.

В преобладающем же большинстве случаев заболевание связано с неспецифической инфекцией смешанного характера: кишечная палочка, стафилококк, стрептококк, анаэробные микроорганизмы. Наиболее характерным возбудителем является кишечная палочка. Эта микрофлора постоянно находится в кишечнике, не только не оказывая вредного влияния, но и является необходимым фактором нормального пищеварения. Лишь при появлении неблагоприятных условий она проявляет свои патогенные свойства.

Факторами,способствующими развитию аппендицита являются:

  1. Обтурация просвета червеобразного отростка, вызывающая застой или образование замкнутой полости. Закупорка может быть обусловлена копролитами, лимфоидной гипертрофией, инородными телами, гельминтами, слизистыми пробками, деформациями отростка за счёт спаек.
  2. Сосудистые нарушения, приводящие к развитию сосудистого застоя, тромбозу, появлению сегментарного некроза.
  3. Неврогенные нарушения, сопровождающиеся усилением перистальтики, растяжением просвета, повышением слизеобразования, нарушениями микроциркуляции.

Существуют общие факторы, способствующие развитию острого аппендицита:

  1. Алиментарный (пищевой).
  2. Наличие в организме очага инфекции, из которого происходит гематогенное распространение.
  3. Заболевания, сопровождающиеся выраженными иммунными реакциями.

В патогенезе острого аппендицита обсуждаютсянесколько теорий.Основные из них, следующие:

Инфекционная теориябыла выдвинута в 1908 году Людвигом Ашоффом: аппендицит вызывается местной инфекцией, распространяющейся из слепой кишки. Специфические возбудители здесь роли не играют. Для возникновения и развития инфекции в червеобразном отростке необходимы определенные предрасполагающие моменты: большая длина отростка с узким просветом; вялая перистальтика, способствующая застою содержимого; сужения отростка, вызванные каловыми камнями, спайками.

Ангионевротическая теория выдвинута в 1927 году Риккером и Брюном. Воспаление червеобразного отростка возникает в результате вазомоторных нарушений в стенке отростка, что ведет к нарушению кровоснабжения, а роль бактерий при этом оказывается вторичной.

Алиментарная теория. Большую роль в возникновении аппендицита играет режим питания. Обильное, преимущественно белковое, питание и связанная с этим наклонность к запорам, атония кишечника — приводят к учащению заболеваемости. Избыточное количество аминокислот, как продукт распада белка, составляет среду для роста микроорганизмов. Изменяющееся кислотно-щелочное равновесие усиливает возбуждение симпатической нервной системы, а червеобразный отросток, как мы знаем, оснащен мощным нервным аппаратом.

Эти и другие теории не исключают, а дополняют друг друга. Патологические изменения при остром аппендиците начинаются с функциональных расстройств, которые заключаются в спастических явлениях со стороны илеоцекального угла, слепой кишки и червеобразного отростка. Спазм гладкой мускулатуры сопровождается сосудистым спазмом. Первый из них способствует застою кишечного содержимого в отростке, второй – локальному нарушению питания слизистой оболочки и возникновению первичного аффекта. В условиях застоя повышается вирулентность кишечной флоры, которая проникает через первичный дефект в стенку червеобразного отростка. В дальнейшем идет типичный нагноительный процесс, сопровождающийся сначала поражением слизистого и подслизистого слоя, а затем и всей стенки отростка. Схематично патогенез острого аппендицита выглядит следующим образом.

Серозное воспаление – Отек – Венозный застой – Усиление отека — Сдавление мелких артериол – Ишемия – Сдавление лимфатических сосудов, нервов – Усиление и распространение ишемии как по ширине, так и по глубине (на толщину всей стенки червеобразного отростка) – Присоединение микрофлоры – Деструктивное воспаление – Выход выпота за пределы органа (червеобразного отростка) – Инфицирование выпота — ( или перфорация)-Перитонит.

Морфологические изменения при остром аппендиците разнообразны, они отражают степень выраженности сосудистых, аллергических реакций и нейротрофических нарушений.

При простом (поверхностном, катаральном) аппендиците отросток отечный, несколько увеличен в объеме, напряжен. На разрезе — слизистая отечна, серо-красного цвета, видны пятна кровоизлияний. В просвете сукровичного вида — жидкость. Микроскопически в слизистой оболочке находят зоны деструкции эпителия с лейкоцитарной инфильтрацией. В брюшной полости прозрачный реактивный экссудат.

Флегмонозный аппендицит характеризуется более выраженными изменениями на париетальной брюшине и в червеобразном отростке. Париетальная брюшина в правой подвздошной области отечна, гиперемирована, с кровоизлияниями и наложениями фибрина. В брюшной полости определяется разное количество серозно-гнойного мутного экссудата. Отросток обычно утолщен, напряжен. Серозный покров его гиперемирован, с фибринозным налетом. Стенка его значительно утолщена, ее слои плохо дифференцируются. В просвете — гнойное содержимое. Микроскопически отмечается, лейкоцитарная инфильтрация его стенки, микроабсцессы в центре лимфатических фолликулов, расширение и тромбоз сосудов, очаги некроза слизистой оболочки.

Гангренозный аппендицит характеризуется некрозом всей стенки, лейкоцитарной инфильтрацией. Макроскопически он дряблый, легко рвется, грязно-зеленого, черного цвета, с налетом фибрина, в просвете — гной. В брюшной полости мутный выпот с неприятным запахом. Париетальная брюшина вокруг отростка и на прилежащих петлях кишечника, большого сальника гиперемирована, отечна, покрыта фибрином. Гангренозный аппендицит развивается чаще как результат прогрессирования воспалительных изменений при флегмонозной форме воспаления отростка (вторичная гангрена), но может быть и следствием первичного спазма или тромбоза питающих его сосудов (первичная гангрена).

Перфоративный аппендицит сопровождается появлением в стенке флегмонозно или гангренозноизмененного отростка перфоративного отверстия с развитием местного, а затем распространенного перитонита.

источник

Гнойный колит обычно характеризуется флегмонозным воспалением (флегмонозный колит, флегмона толстой киш к и). В тех слу- чаях, когда при колите в стенке кишки возникают множественные кровоизлия- ния, появляются участки геморрагического пропитывания, говорят о гемор- рагическом коли т.е.

При некротическом колите омертвению нередко подвергается не только слизистая оболочка, но и подслизистый слой. Гангренозный ко- лит— лишь вариант некротического.

Острый язвенный колит обычно завершает дифтеритические или не- кротические изменения стенки кишки. В ряде случаев, например при амебиазе, язвы в толстой кишке появляются в самом начале болезни.

Осложнениями острого колита могут быть кровотечение, перфорация и пе- ритонит, парапроктит с параректальными свищами.

Острый колит, как и острый энтерит, обычно проходит вместе с тем забо- леванием, которое он осложняет, но в ряде случаев он принимает хроническое течение.

Хронический колит — хроническое воспаление толстой кишки — возникает первично или вторично. В одних случаях он генетически связан с острым, в других — эта связь не прослеживается.

Этиология. Факторы, вызывающие хронический колит, по существу те же, что и у острого, т. е. инфекционные, токсические и токсико- аллергические. Важное значение приобретает длительность действия этих факторов в условиях повышенной местной (кишечной) реактивности.

Патологическая анатомия. Изменения при хроническом колите, изученные на материале биопсий, мало чем отличаются от таковых при хроническом эн- терите, хотя при колите более отчетливо выражены воспалительные явления, которые сочетаются с дисрегенераторными и ведут

к атрофии и склерозу слизистой оболочки. Руководствуясь этим, различают хронический колит без атрофии слизистой оболочки и атрофи- ческий колит.

При хроническом колите без атрофии слизистой обо- лочки последняя отечна, тускла, зерниста, серо-красная или красная, неред- ко с множественными кровоизлияниями и эрозиями. Отмечаются уплощение и десквамация призматического эпителия, увеличение числа бокаловидных клеток в криптах. Сами крипты укорочены, просвет их расширен. Собствен- ная пластинка слизистой оболочки, в которой встречаются кровоизлияния, инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами, клеточный инфильтрат нередко проникает в мышечный ее слой.

Степень клеточной инфильтрации может быть различной — от весьма уме- ренной очаговой до резко выраженной диффузной с образованием отдельных абсцессов в криптах (крипт-абсцессы) и очагов изъязвления.

Для хронического атрофического колита характерны упло- щение призматического эпителия, уменьшение числа крипт, гиперплазия глад- комышечных элементов. В слизистой оболочке преобладают гистиолимфоци- тарная инфильтрация и разрастание соединительной ткани; в ряде случаев встречаются эпителизирующиеся и рубцующиеся язвы.

Возможны осложнения в виде парасигмоидита, парапроктита. В ряде слу- чаев при хроническом колите развивается гиповитаминоз в связи с измене- нием кишечной флоры и нарушением синтеза витаминов.

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ

Неспецифический язвенный колит (синонимы: идиопатиче- ский язвенный колит, геморрагический и гнойный проктоколит, язвенный про- ктоколит) — хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого ле- жит воспаление толстой кишки с нагноением, изъязвлением, геморрагиями и исходом в склеротическую деформацию стенки. Это довольно распростра- ненное заболевание, которое встречается чаще у молодых женщин.

Этиология и патогенез. В возникновении этого заболевания безусловно зна- чение местной аллергии, которая вызвана, видимо, микрофлорой кишечника. В пользу аллергической природы колита свидетельствует сочетание его с кра- пивницей, экземой, бронхиальной астмой, ревматическими болезнями, зобом Хашимото. В патогенезе заболевания большое значение придают аутоимму-

Рис. 278. Неспецифический язвенный колит (препарат Ж. М. Юхвидовой).

низации. Это подтверждается обнаружением при язвенном колите аутоанти- тел, фиксирующихся в эпителии слизистой оболочки кишки, что устанавли- вается при иммунолюминесцентном исследовании: характером клеточного инфильтрата слизистой оболочки, который отражает реакцию гиперчувстви- тельности замедленного типа. Хроническое течение болезни и несовершенство репаративных процессов связаны, видимо, не только с аутоагрессией, но и с трофическими расстройствами в связи с выраженной деструкцией интраму- рального нервного аппарата кишки.

Патологическая анатомия. Процесс обычно начинается в прямой кишке и постепенно поднимается до слепой включительно. Поэтому встречаются как относительно изолированные поражения прямой и сигмовидной или прямой, сигмовидной и поперечной ободочной кишок, так и тотальное поражение всей толстой кишки (рис. 278).

Морфологические изменения зависят от характера течения болезни — острого или хронического (Т. Ф. Когой).

Острая форма соответствует острому прогрессирующему течению и обострению хронических форм. В этих случаях стенка толстой кишки отеч- на, гиперемирована, с множественными эрозиями и язвами неправильной формы, которые сливаются и образуют обширные участки изъязвления. Со- хранившиеся в этих участках островки слизистой оболочки напоминают полипы (бахромчатые псевдополипы). Некротические измене- ния являются ведущими. Язвы, как правило, имеют острый характер и проникают в подслизистый и мышечный слои, где отмечаются фи- бриноидный некроз коллагеновых волокон, очаги миомаляции и кариорекси- са, обширные интрамуральные кровоизлияния. На дне язв, как в зоне некроза, так и по периферии их видны сосуды с фибриноидным некрозом и аррозией стенок. Нередки перфорация стенки кишки в области язвы и кишечное крово- течение. Отдельные язвы подвергаются гранулированию, причем грануля- ционная ткань в избытке разрастается в области язвы и образует полипо- видные выросты (гранулематозные псевдополипы). Стенка киш-

ки (особенно подслизистый ее слой) обильно инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клепками, эозинофилами. Грануляции пронизаны лейкоци- тами, которые видны также в криптах, где образуют абсцессы (крипт-абс- цессы).

Для хронической формы характерна резкая деформация кишки, ко- торая становится значительно короче; отмечается резкое утолщение и уплот- нение стенки кишки, а также диффузное или сегментарное сужение ее просве- та. При этой форме репаративно-склеротические процессы превалируют над воспалительно-некротическими. Происходят гранулирование и рубцевание язв, однако эпителизация их, как правило, неполная, что связано с образова- нием обширных Рубцовых полей и продолжением хронического воспаления. Проявлением извращенной репарации служат множественные псевдопо- липы (рис. 279) и не только в результате избыточного разрастания грануля- ционной ткани (гранулематозные псевдополипы), но и репаративной регенера- ции эпителия вокруг участков склероза (аденоматозные псевдопо- лип ы). В сосудах отмечаются продуктивный эндоваскулит, склероз стенок, облитерация просвета; фибриноидный некроз сосудов редок. Воспаление имеет преимущественно продуктивный характер и выражается в инфильтра- ции стенки кишки лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками; редко появляются гранулемы из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пи- рогова-Лангханса. Такие гранулемы обнаруживаются как в лимфатических фолликулах кишки, так и в регионарных лимфатических узлах. Продуктивное воспаление сочетается с образованием крипт-абсцессов (см. рис. 279).

Осложнения неспецифического язвенного колита могут быть местными и общими. К местным относятся: кишечное кровотечение, перфорация стенки и перитонит, стенозирование просвета и полипоз кишки, развитие рака; к об- щим- анемия, амилоидоз, сепсис, истощение.

Болезнь .Крона — хроническое рецидивирующее заболевание желу- дочно-кишечного тракта, характеризующееся неспецифическим гранулемато- зом, некрозом и рубцеванием стенки кишечной трубки, которое встречается довольно редко.

Рис. 280. Болезнь Крона с поражением толстой кишки. а — макропрепарат (по Ж. М. Юхвидовой); б — эпителиоидноклеточная гранулема с гигантскими клетками типа Пирогова — Лангханса (по Л. Л. Ка- пуллеру); в — щелевидная язва (по Л. Л. Капуллеру).

Под болезнью Крона ранее подразумевали неспецифическое гранулематоз- ное поражение лишь конечного отдела тонкой кишки и поэтому называли ее терминальным (регионарным) илеитом. В дальнейшем было пока- зано, что характерные для этой болезни изменения могут возникать в л ю — бом отделе желудочно-кишечного тракта. Появились описа- ния болезни Крона желудка, толстой кишки, аппен- дикса и т. д.

Этиология и патогенез. Причина развития болезни Крона неизвестна. Вы- сказываются предположения о роли вируса, генетических факторов, наслед- ственного предрасположения кишечника отвечать на различные воздействия стереотипной гранулематозной реакцией. Среди патогенетических теорий на- ибольшее распространение получила так называемая лимфатическая, согласно которой первичные изменения развиваются в лимфатических узлах брыжейки и лимфоидных фолликулах кишечной стенки, которые ведут к «лимфатическо- му отеку» подслизистого слоя, завершающемуся деструкцией и гранулемато- зом кишечной стенки.

Патологическая анатомия. Наиболее часто изменения находят в терминаль- ном отрезке подвздошной кишки, в прямой кишке (особенно в анальной ча- сти) и аппендиксе; другие локализации редки. Поражается вся толща ки- шечной стенки, которая становится резко утолщенной и отечной. Слизистая оболочка бугристая, напоминает «булыжную мостовую», что свя- зано с чередованием больших глубоких язв с участками нормальной слизи- стой оболочки (рис. 280). Серозная оболочка нередко покрыта множественны- ми белесоватыми узелками, которые похожи на туберкулезные. Просвет кишки сужен, в толще стенки образуются свищевые ходы. Брыжейка утолще- на, склерозирована. Регионарные лимфатические узлы гиперплазированы, бе- ло-розовые на разрезе.

Читайте также:  Зачем выводят трубку после аппендицита

Наиболее характерным микроскопическим признаком является неспеци- фический гр ану л ем а то з, который охватывает все слои кишечной стенки. Гранулемы имеют саркоидоподобное строение и состоят из эпите- лиоидных и гигантских клеток типа Пирогова — Лангханса (см. рис. 280). Считаются характерными также отек подслизистого слоя, гипер- плазия его лимфоидных элементов и образование щелевидных язв (см. рис. 280). К этим изменениям нередко присоединяются абсцессы в толще стенки, диффузная инфильтрация ее лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками, склероз и гиалиноз в результате эволюции клеток диффузного инфильтрата и гранулем. При длительном течении происходит резкая рубцовая деформация стенки.

Осложнением при болезни Крона является перфорация стенки кишки с образованием свищевых ходов, в связи с чем развивается гнойный или каловый перитонит. Нередки стенозы различных отделов кишки, но ча- ще подвздошной, с явлениями кишечной непроходимости. Болезнь Крона счи- тается факультативным предраком кишечника.

Аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки, вы- зывающее характерный клинический синдром. Из этого следует, что в клини- ко-анатомическом плане не всякое воспаление червеобразного отростка (на- пример, при туберкулезе, дизентерии) является аппендицитом. Аппендицит — широко распространенное заболевание, требующее нередко хирургического вмешательства.

Этиология и патогенез. Аппендицит является энтерогенной аутоинфекцией. Патогенной становится вегетирующая в кишечнике флора, наибольшее значе-

ние имеют кишечная палочка, энтерококк. Изучение возможных условий, спо- собствующих инвазии микробов в стенку отростка и проявлению виру- лентных свойств кишечной флоры, показало значение различных факторов, что послужило основой для создания патогенетических теорий аппендицита.

Согласно одной из таких теорий (Ашофф), решающее значение для первичной инвазии собственной флоры имеет застой в просвете отростка кишечного содержимо- го, что связано с нарушением его перистальтики и атонией, перегибами отростка, образованием каловых камней, появлением в отростке животных-паразитов, инородных тел и т. д. Возникаю- щее при этом повреждение поверхностного эпителия слизистой оболочки определяет внедрение инфекта, образование сначала очагового (первичный эффект), а затем диффузного (флегмо- нозный аппендицит) гнойного воспаления. Быстрому распространению гнойной инфекции спо- собствует хорошо развитая в стенке отростка лимфатическая система. Помимо энтерогенного пути, возможен и гематогенный путь внедрения инфекции.

Согласно второй, нервно-сосудистой теории (Риккер, А. В. Русаков), аутоинфек- ция в аппендиксе возникает в связи с сосудистыми расстройствами в его стенке, которые имеют нейрогенную природу. Спазм сосудов отростка и его мышечного слоя ведет к стазу крови и лимфы, кровоизлияниям и резкому нарушению питания отростка, развитию дистрофических и некробиотических изменений его тканей, что обеспечивает инвазию инфекта и развитие гной- ного воспаления.

Ангионевротическая теория патогенеза аппендицита наиболее современна и получила широкое распространение. Будучи построенной на физиологиче- ской основе (нарушения кинетики отростка как пусковой момент заболева- ния), она легко объясняет начальные проявления заболевания (простой, по- верхностный аппендицит) и те клинические случаи его, когда морфологиче- ские изменения в удаленном отростке отсутствуют. Вместе с тем с позиций нервно-сосудистой теории трудно понять динамику развития деструктивных форм аппендицита, которая легко объясняется концепцией прогрессирования первичного аффекта Ашоффа.

Патологическая анатомия. Различают две клинико-анатомические формы аппендицита: острую и хроническую. Каждая из них имеет определенную морфологическую характеристику.

Острый аппендицит. Различают следующие морфологические формы острого аппендицита: 1) простой; 2) поверхностный; 3) деструктивный (флег- монозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный). Эти формы являются морфологическим отражением фаз острого воспаления ап- пендикса, завершающегося деструкцией и некрозом. Обычно оно продолжает- ся 2—4 дня.

Изменения, характерные для острого простого аппендицита, разви- ваются в течение первых часов от начала приступа. Они заключаются в рас- стройстве крово- и лимфообращения в виде стаза в капиллярах и венулах, отеке, кровоизлияниях, скоплении сидерофагов, а также краевом стоянии лей- коцитов в лейкодиапедезе. Эти изменения выражены главным образом в ди- стальном отделе аппендикса. Расстройства крово- и лимфообращения- соче- таются с дистрофическими изменениями в интрамуральной нервной системе отростка.

В последующие часы на фоне дисциркуляторных изменений в дистальном отделе аппендикса появляются фокусы экссудативного гнойного воспаления слизистой оболочки, называемые первичнтлм аффектом (Ашофф). На вершине такого конусовидного фокуса, обращенной в пресаех отростка, отме- чаются поверхностные дефекты эпителия. Эти микроскопические изменения характеризуют острый поверхностный аппендицит, при котором отросток становится набухшим, а серозная оболочка его полнокровной и тус- клой. Изменения, свойственные простому или поверхностному аппендициту, обратимы, если же они прогрессируют, развивается острый деструк- тивный аппендицит.

К концу первых суток лейкоцитарный инфильтрат распространяется на

Рис. 281. Флегмонозный аппендицит. Отек стенки и расслоение ее гнойным экссудатом.

всю толщу стенки отростка — развивается флегмо^озный аппенди- цит (рис. 281). Размеры отростка увеличиваются, серозная оболочка его ста- новится тусклой и полнокровной, на поверхности ее появляется фибринозный налет (рис. 282, см. на цвети, вкл.); отеика на разрезе ут^щщж^1^з_ггросвета выделяется гной. Брыжейка отечна, гиперемирована. Если»на фс^ё

диффузж)- го гнойного воспаления отростка появляются множественные мелкие гной- нички (абсцессы), говорят об апостематозном аппендиците, если же к флегмонозному аппендициту присоединяется изъязвление слизистой обо- лочки — о флегмонозно-язвенном аппендиците. Завершает гной- но-деструктивные изменения отростка гангренозный аппендицит, который называют вторичным, так хак он возникает в результате перехо- да гнойного процесса на окружающие ткани (перваяпендйцйт, см. рис. 282), в том числе и на брыжеечку отростка (мезентериолит), что ведет к тромбозу аппендикулярной артерии.

Вторичный гангренозный аппендицит следует отличать от гангрены аппендикса, развивающейся при первичном тромбозе или тромбоэмболии его артерии. Очевидно, поэтому гангрену аппендикса не совсем удачно называют п е р втгтв*м гангренозным аппен- дицитом.

Вид аппендикса при гангренозном аппендиците весьма характерен. Отро- сток утолщен, серозная оболочка его покрыта грязно-зелеными фибринозно- гнойными наложениями. Стенка также утолщена, серо-грязного цвета, из про- света выделяется гной. При микроскопическом исследовании обнаруживаются обширные очаги некроза с колониями бактерий, кровоизлияния, тромбы в со- судах. Слизистая оболочка изъязвлена почти на всем протяжении. Наиболее выраженные деструктивные изменения, вплоть до перфорации стенки и само- ампутации, наблюдаются в дистальном отделе отростка.

Осложнения острого аппендицита связаны с деструкцией отростка и рас- пространением гноя. Нередко возникающая при флегмонозно-язвенном ап- пендиците перфорация стенки ведет к развитию ограниченного и разлито- го перитонита, который появляется также при самоампутации гангренозно-измененного аппендикса. Если при флегмонозном аппендиците происходит закрытие проксимального отдела отростка, то просвет дистально- го растягивается и развивается эмпиема отростка. Распространение гнойного процесса на окружающие отросток ткани и слепую кишку (пе- риаппендицит, перитифлит) сопровождается образованием осумко-

ванных гнойников, переходом воспаления на забрюшинную клетчатку. Весьма опасно развитие гнойного тромбофлебита сосудов брыжей- кис распространением его на ветви воротной вены и возникновением пи ле- флебита (от греч. pile — ворота, flebos — вена). В таких случаях возможны тромбобактериальная эмболия разветвлений воротной вены в печени и обра- зование в ней пилефлебитических абсцессов.

Хронический аппендицит. Он развивается после перенесенного острого и ха- рактеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне ко- торых могут появиться воспалительно-деструктивные изменения. Обычно во- спаление и деструкция сменяются разрастанием грануляционной ткани в стенке и просвете отростка. Грануляционная ткань созревает, превращается в рубцо- вую. Возникают резкий склероз и атрофия всех слоев стенки, облитера- ция просвета отростка, между аппендиксом и окружающими тканями по- являются спайки. Эти изменения могут сочетаться с гранулирующими и острыми язвами, гистиолимфоцитарной и лейкоцитарной инфильтрацией стенки аппендикса.

Иногда при рубцовой облитерации проксимального отдела отростка в его просвете накапливается серозная жидкость и отросток превращается в кисту, что бывает обычно при благоприятном исходе эмпиемы аппендикса. Разви- вается водянка отростка. Если содержимым кисты становится секрет желез—слизь, то говорят о мукоцеле. Редко слизь вследствие перисталь- тики отростка собирается в шарики (миксоглобулы), что ведет к м и к с о — глобулезу отростка. При прорыве кисты и попадании слизи и образующих ее клеток в брюшную полость возможна имплантация этих клеток на брюши- не, что ведет к ее изменениям, напоминающим опухоль — миксому. Поэтому такие изменения называют псевдомиксомой брюшины.

О ложном аппендиците говорят в тех случаях, когда клинические признаки приступа аппендицита обусловлены не воспалительным процессом, адискинетическими расстройствами. В случаях гиперкинеза от- ростка мышечный слой его сокращен, фолликулы увеличены, просвет резко сужен. При атонии просвет резко расширен, заполнен каловыми массами (к о п р о с т а з), стенка отростка истончена, слизистая оболочка атрофична.

Среди опухолей кишечника наибольшее значение имеют полип и рак.

Полип — часто встречающаяся эпителиальная доброкачественная опу- холь кишечника. Обычно он локализуется в прямой кишке, затем по частоте следуют сигмовидная, слепая и тонкая кишки. Основное значение имеет аде- номатозный полип. Его разновидностью является ворсинчатая опухоль (папиллярная аденома). Опухоль округлая, мягкая, розо- во-красная, с ворсинчатой поверхностью; растет экзофитно, имеет железисто- сосочковое строение. В ворсинчатой опухоли может возникать рак.

Диффузный полипоз кишечника — семейное заболевание.

Рак встречается как в тонкой, так и в толстой кишке. Рак тонкой кишки редок и наблюдается обычно в двенадцатиперстной киш- ке в области ее большого, так называемого фатерова соска. Опухоль не достигает больших размеров, очень рано вызывает затруднение оттока желчи, что является причиной подпеченочной желтухи, и осложняется воспалением желчных путей. Гистологически она имеет строение аденокарциномы или не- дифференцированного рака.

Рак толстой кишки имеет тенденцию к учащению, смертность от него увеличивается. Из различных отделов толстой кишки рак чаще встре- чается в прямой кишке, реже в сигмовидной, слепой, печеночном и селе- зеночном углах поперечноободочной кишки.

Раку прямой кишки обычно предшествуют хронический язвенный колит, полипоз или хронические свищи прямой кишки, которые рассматри- ваются как предраковые заболевания.

В зависимости от характера роста различают следующие макроскопи- ческие формы рака прямой кишки: 1) экзофитный рак — поли- повидная и ворсинчатая формы; 2) эндофитный рак- язвенная и диффузная формы.

В ампулярном отделе обычно встречается полипозная или ворсин- чатая опухоль, а также изъязвленный рак в виде обширного язвенного крате- ра с валикообразными краями. Вректосигмоидальном отделе ча- ще находят диффузный рак в виде белесоватого плотного кольца, суживаю- щего просвет кишки (рис. 283).

К микроскопическим типам рака прямой кишки относятся: 1) дифференцированн а я темно клеточная адено карцино — ма; 2) недифференцированный рак в двух вариантах — перстне- видно-клеточный и солидный.

Экзофитные формы имеют чаще строение дифференцированной аденокар- циномы, а эндофитные — недифференцированного рака.

Метастазирует рак прямой кишки в регионарные лимфатические узлы и гематогенно в печень.

Перитонит, или воспаление брюшины, нередко осложняет болезни ор- ганов пищеварения — прободение язвы желудка или двенадцатиперстной киш- ки, язвы кишечника при брюшном тифе, неспецифический язвенный колит, ди- зентерию; он встречается как осложнение при аппендиците, болезнях печени, холецистите, остром панкреатите и др.

Перитонит может быть ограничен тем или иным отделом брюшной поло- сти (ограниченный перитонит) или быть распространенным (раз- литой перитонит). Чаще это острый экссудативный пери- тонит— серозный, фибринозный, гнойный. Висцеральная и париетальная брюшины при этом резко гиперемированы, с участками кровоизлияний, меж- ду кишечными петлями видны скопления экссудата, который как бы склеивает петли. Экссудат располагается не только на поверхности органов и стенок брюшной полости, но и скапливается в нижележащих отделах (боковые ка- налы, полость малого таза). Стенка кишечника дряблая, легко рвется, в про- свете — много жидкого содержимого и газов. Иногда перитонит может быть

каловым, желчным. При разлитом перитоните организация гнойного экссудата сопровождается образованием осумкованных межкишечных скопле- ний гноя — «абсцессов»; при ограниченном перитоните в области диафрагмы появляется поддиафрагмальный «абсцесс». В исходе фибринозного перитони- та образуются спайки в брюшной полости, в ряде случаев развивается хронический слипчивый перитонит (спаечная болезнь), что ведет к кишечной непроходимости.

Иногда хронический перитонит возникает первично. Обычно он ограниченный: перигастрит при язвенной болезни желудка, периме- трит и перисальпингит после родов или при длительно текущей ин- фекции (гонорея), перихолецистит при калькулезе желчного пузыря, п е — риаппендицит без клинических проявлений аппендицита в анамнезе. В таких случаях обычно на ограниченном участке брюшины появляется скле- роз, образуются спайки, нередко нарушающие функцию органов брюшной полости.

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Болезни печени, поджелудочной железы, а также желчных путей часто свя- заны патогенетически, что объясняется особенностью их функции и топогра- фической анатомии.

Читайте также:  Онемение ноги после операции аппендицита

Болезни печени чрезвычайно разнообразны. Они могут быть на- следственными и приобретенными, первичными (собственно заболевания печени) и вторичными (поражения печени при других заболе- ваниях).

К заболеваниям печени нередко ведут инфекции (эпидемический гепа- тит, острая желтая лихорадка, лептоспирозы, описторхоз, тифы и т. д.) и и н — т оксикации как эндогенной (уремия, тиреотоксикоз), так и экзогенной природы (гепатотропные яды, алкоголь, пищевые отравления). Большое зна- чение имеют pacтройствa кровообращения (шок, хронический венозный застой), на р у ш е н и я питания (белковое и витаминное голода- ние) и обмена .веществ (обменные заболевания печени).

Патологическая анатомия заболеваний печени в последние десятилетия уточнена и дополнена новыми данными в связи с изучением материалов биопсий печени, которые широко используются для диагностических це- лей. Морфологические изменения печени, лежащие в основе ее заболеваний, могут проявляться дистрофией и некрозом гепатоцитов, воспале- нием стромы (портальные тракты, синусоиды) и желчных протоков, дис- регенераторными и и опухолевыми процессами. В тех случаях, когда в печени преобладают дистрофия и некроз гепатоцитов, говорят о гепато- зах, а при преобладани воспаления—о гепатита х. Дисрегенераторные процессы с исходом в склероз и перестройку печеночной ткани лежат в основе цирроза печени, на фоне которого нередко развивается рак печени.

источник

При остром аппендиците возможны все варианты острого воспаления.

Патологоанатомические формы острого аппендицита.

серозный (очаговый и диффузный)

Апостематозный с образованием мелких внутристеночных абсцессов

Простой, или поверхностный, аппендицит (appendicitis simplex) характеризуется малыми изменениями в червеобразном отростке. Последний бывает лишь слегка отечным с инъецированными сосудами серозной оболочки.

Микроскопически в дистальной части червеобразного отростка выявляется один, иногда два-три первичных аффекта (по Ашоффу — инфекта), расположенных в глубине крипты. В интрамуральном нервном аппарате обнаруживается повышенная аргентофилия цитоплазмы нейронов, эксцентричное расположение ядра и появление варикозных утолщений по ходу нервных волокон.

Флегмонозный аппендицит (appendicitis phlegmonosa). Макроскопически отросток увеличен, в дистальной части утолщен, напряжен, его серозная оболочка резко гиперемирована, местами покрыта фибринозно-гнойным налетом. В просвете отростка обнаруживается серозно-гнойное отделяемое, иногда гной (эмпиема отростка). Брыжейка отростка отечна и полнокровна.

Микроскопически лейкоцитарный инфильтрат распространяется на подслизистый и мышечный слои стенки отростка. Сосуды ее расширены со стазами и тромбами. В стенке отростка в связи с ее гнойным расплавлением может образоваться абсцесс (апостематозный аппендицит) или развивается обширное изъязвление слизистой оболочки (флегмонозно-язвенный аппендицит). В нервном аппарате отростка отмечается ослабление окраски нейронов.

Флегмонозный аппендицит может осложниться перфорацией стенки отростка в связи с воспалительным тромбозом ее сосудов и лимфангоитом или с развитием ее некроза.

Гангренозный аппендицит (appendicitis gangrenosa). Макроскопически пораженный сегмент отростка имеет грязно-зеленый цвет с серым оттенком, иногда отросток весь почти черного цвета. Он имеет дряблую консистенцию, легко рвется, на его стенке часто видны перфорационные отверстия.

При микроскопии выявляется некроз стенки отростка, в окружности которого выражены (при вторичном) или отсутствуют (при первичном, сосудистом) флегмонозные изменения, которые, как правило, распространяются на все слои стенки отростка. Вокруг очага некроза обнаруживаются кровоизлияния, отек, стаз, лейкоцитарная инфильтрация.

Изменения в нервном аппарате резко выражены: нейроны теряют способность окрашиваться, наблюдается зернистый распад нервных волокон.

Прободной аппендицит (appendicitis perforativa) является результатом гнойного расплавления или гангрены стенки червеобразного отростка. При прободении отросток по внешнему виду не отличается от флегмонозного или гангренозного, кроме того что на его стенке обнаруживается различных размеров перфоративное отверстие. Это отверстие, как правило, располагается на стороне, противоположной брыжейке отростка, и может находиться в любом отделе его.

Прилежащие к червеобразному отростку кишечные петли, сальник, брыжейка кишечника, жировые подвески обычно имеют признаки острого воспаления различной степени выраженности.

При микроскопическом исследовании в отростке выявляются такие же изменения, как при флегмонозном или гангренозном аппендиците. В брыжейке отростка обнаруживаются явления мезентериита, а в более тяжелых случаях — участки некроза и тромбоза сосудов.

Если защитные силы организма достаточно активны и разлитой перитонит не развивается сразу, то через некоторое время (обычно 3-4 дня) вокруг червеобразного отростка образуется защитный вал, представляющий собой воспалительный инфильтрат, в центре которого располагается сам отросток.

источник

Струков Патологическая анатомия. Литература для студентов медицинских институтов А. И. Струков В. В. Серов Патологическая анатомия Издание второе

Название Литература для студентов медицинских институтов А. И. Струков В. В. Серов Патологическая анатомия Издание второе
Анкор Струков Патологическая анатомия.doc
Дата 30.01.2017
Размер 16.97 Mb.
Формат файла
Имя файла Струков Патологическая анатомия.doc
Тип Литература
#1291
страница 51 из 90

Осложнения неспецифического язвенного колита могут быть местными
и общими. К местным относятся: кишечное кровотечение, перфорация стенки
и перитонит, стенозирование просвета и полипоз кишки, развитие рака; к об-
щим- анемия, амилоидоз, сепсис, истощение.

Болезнь .Крона — хроническое рецидивирующее заболевание желу-
дочно-кишечного тракта, характеризующееся неспецифическим гранулемато-
зом, некрозом и рубцеванием стенки кишечной трубки, которое встречается
довольно редко.

Рис. 280. Болезнь Крона с поражением толстой кишки.
а — макропрепарат (по Ж. М. Юхвидовой); б — эпителиоидноклеточная
гранулема с гигантскими клетками типа Пирогова — Лангханса (по Л. Л. Ка-
пуллеру); в — щелевидная язва (по Л. Л. Капуллеру).

Под болезнью Крона ранее подразумевали неспецифическое гранулематоз-
ное поражение лишь конечного отдела тонкой кишки и поэтому называли ее
терминальным (регионарным) илеитом. В дальнейшем было пока-
зано, что характерные для этой болезни изменения могут возникать в л ю —
бом отделе желудочно-кишечного тракта. Появились описа-
ния болезни Крона желудка, толстой кишки, аппен-
дикса и т. д.

Этиология и патогенез. Причина развития болезни Крона неизвестна. Вы-
сказываются предположения о роли вируса, генетических факторов, наслед-
ственного предрасположения кишечника отвечать на различные воздействия
стереотипной гранулематозной реакцией. Среди патогенетических теорий на-
ибольшее распространение получила так называемая лимфатическая, согласно
которой первичные изменения развиваются в лимфатических узлах брыжейки
и лимфоидных фолликулах кишечной стенки, которые ведут к «лимфатическо-
му отеку» подслизистого слоя, завершающемуся деструкцией и гранулемато-
зом кишечной стенки.

Патологическая анатомия. Наиболее часто изменения находят в терминаль-
ном отрезке подвздошной кишки, в прямой кишке (особенно в анальной ча-
сти) и аппендиксе; другие локализации редки. Поражается вся толща ки-
шечной стенки, которая становится резко утолщенной и отечной.
Слизистая оболочка бугристая, напоминает «булыжную мостовую», что свя-
зано с чередованием больших глубоких язв с участками нормальной слизи-
стой оболочки (рис. 280). Серозная оболочка нередко покрыта множественны-
ми белесоватыми узелками, которые похожи на туберкулезные. Просвет
кишки сужен, в толще стенки образуются свищевые ходы. Брыжейка утолще-
на, склерозирована. Регионарные лимфатические узлы гиперплазированы, бе-
ло-розовые на разрезе.

Наиболее характерным микроскопическим признаком является неспеци-
фический гр ану л ем а то з, который охватывает все слои кишечной
стенки. Гранулемы имеют саркоидоподобное строение и состоят из эпите-
лиоидных и гигантских клеток типа Пирогова — Лангханса (см. рис. 280).
Считаются характерными также отек подслизистого слоя, гипер-
плазия его лимфоидных элементов и образование щелевидных
язв (см. рис. 280). К этим изменениям нередко присоединяются абсцессы
в толще стенки, диффузная инфильтрация ее лимфоцитами, гистиоцитами,
плазматическими клетками, склероз и гиалиноз в результате эволюции клеток
диффузного инфильтрата и гранулем. При длительном течении происходит
резкая рубцовая деформация стенки.

Осложнением при болезни Крона является перфорация стенки кишки
с образованием свищевых ходов, в связи с чем развивается гнойный или
каловый перитонит. Нередки стенозы различных отделов кишки, но ча-
ще подвздошной, с явлениями кишечной непроходимости. Болезнь Крона счи-
тается факультативным предраком кишечника.

Аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки, вы-
зывающее характерный клинический синдром. Из этого следует, что в клини-
ко-анатомическом плане не всякое воспаление червеобразного отростка (на-
пример, при туберкулезе, дизентерии) является аппендицитом. Аппендицит —
широко распространенное заболевание, требующее нередко хирургического
вмешательства.

Этиология и патогенез. Аппендицит является энтерогенной аутоинфекцией.
Патогенной становится вегетирующая в кишечнике флора, наибольшее значе-

ние имеют кишечная палочка, энтерококк. Изучение возможных условий, спо-
собствующих инвазии микробов в стенку отростка и проявлению виру-
лентных свойств кишечной флоры, показало значение различных факторов,
что послужило основой для создания патогенетических теорий аппендицита.

Согласно одной из таких теорий (Ашофф), решающее значение для первичной инвазии
собственной флоры имеет застой в просвете отростка кишечного содержимо-
го, что связано с нарушением его перистальтики и атонией, перегибами отростка, образованием
каловых камней, появлением в отростке животных-паразитов, инородных тел и т. д. Возникаю-
щее при этом повреждение поверхностного эпителия слизистой оболочки определяет внедрение
инфекта, образование сначала очагового (первичный эффект), а затем диффузного (флегмо-
нозный аппендицит) гнойного воспаления. Быстрому распространению гнойной инфекции спо-
собствует хорошо развитая в стенке отростка лимфатическая система. Помимо энтерогенного
пути, возможен и гематогенный путь внедрения инфекции.

Согласно второй, нервно-сосудистой теории (Риккер, А. В. Русаков), аутоинфек-
ция в аппендиксе возникает в связи с сосудистыми расстройствами в его стенке, которые имеют
нейрогенную природу. Спазм сосудов отростка и его мышечного слоя ведет к стазу крови
и лимфы, кровоизлияниям и резкому нарушению питания отростка, развитию дистрофических
и некробиотических изменений его тканей, что обеспечивает инвазию инфекта и развитие гной-
ного воспаления.

Ангионевротическая теория патогенеза аппендицита наиболее современна
и получила широкое распространение. Будучи построенной на физиологиче-
ской основе (нарушения кинетики отростка как пусковой момент заболева-
ния), она легко объясняет начальные проявления заболевания (простой, по-
верхностный аппендицит) и те клинические случаи его, когда морфологиче-
ские изменения в удаленном отростке отсутствуют. Вместе с тем с позиций
нервно-сосудистой теории трудно понять динамику развития деструктивных
форм аппендицита, которая легко объясняется концепцией прогрессирования
первичного аффекта Ашоффа.

Патологическая анатомия. Различают две клинико-анатомические формы
аппендицита: острую и хроническую. Каждая из них имеет определенную
морфологическую характеристику.

Острый аппендицит. Различают следующие морфологические формы
острого аппендицита: 1) простой; 2) поверхностный; 3) деструктивный (флег-
монозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный). Эти
формы являются морфологическим отражением фаз острого воспаления ап-
пендикса, завершающегося деструкцией и некрозом. Обычно оно продолжает-
ся 2—4 дня.

Изменения, характерные для острого простого аппендицита, разви-
ваются в течение первых часов от начала приступа. Они заключаются в рас-
стройстве крово- и лимфообращения в виде стаза в капиллярах и венулах,
отеке, кровоизлияниях, скоплении сидеро фаго в, а также краевом стоянии лей-
коцитов в лейкодиапедезе. Эти изменения выражены главным образом в ди-
стальном отделе аппендикса. Расстройства крово- и лимфообращения- соче-
таются с дистрофическими изменениями в интрамуральной нервной системе
отростка.

В последующие часы на фоне дисциркуляторных изменений в дистальном
отделе аппендикса появляются фокусы экссудативного гнойного воспаления
слизистой оболочки, называемые первичнтлм аффектом (Ашофф). На
вершине такого конусовидного фокуса, обращенной в пресаех отростка, отме-
чаются поверхностные дефекты эпителия. Эти микроскопические изменения
характеризуют острый поверхностный аппендицит, при котором
отросток становится набухшим, а серозная оболочка его полнокровной и тус-
клой. Изменения, свойственные простому или поверхностному аппендициту,
обратимы, если же они прогрессируют, развивается острый деструк-
тивный аппендицит.

К концу первых суток лейкоцитарный инфильтрат распространяется на

Рис. 281. Флегмонозный
аппендицит. Отек стенки
и расслоение ее гнойным
экссудатом.

диффузж)-
го гнойного воспаления отростка появляются множественные мелкие гной-
нички (абсцессы), говорят об апостематозном аппендиците, если
же к флегмонозному аппендициту присоединяется изъязвление слизистой обо-
лочки — о флегмонозно-язвенном аппендиците. Завершает гной-
но-деструктивные изменения отростка гангренозный аппендицит,
который называют вторичным, так хак он возникает в результате перехо-
да гнойного процесса на о кружающи е ткани (перваяпен дйцйт, см. рис.
282), в том числе и на брыжеечку отростка (мезентериолит), что ведет
к тромбозу аппендикулярной артерии.

Вторичный гангренозный аппендицит следует отличать от гангрены аппендикса,
развивающейся при первичном тромбозе или тромбоэмболии его артерии. Очевидно, поэтому
гангрену аппендикса не совсем удачно называют п е р втгтв*м гангренозным аппен-
дицитом.

Вид аппендикса при гангренозном аппендиците весьма характерен. Отро-
сток утолщен, серозная оболочка его покрыта грязно-зелеными фибринозно-
гнойными наложениями. Стенка также утолщена, серо-грязного цвета, из про-
света выделяется гной. При микроскопическом исследовании обнаруживаются
обширные очаги некроза с колониями бактерий, кровоизлияния, тромбы в со-
судах. Слизистая оболочка изъязвлена почти на всем протяжении. Наиболее
выраженные деструктивные изменения, вплоть до перфорации стенки и само-
ампутации, наблюдаются в дистальном отделе отростка.

Осложнения острого аппендицита связаны с деструкцией отростка и рас-
пространением гноя. Нередко возникающая при флегмонозно-язвенном ап-
пендиците перфорация стенки ведет к развитию ограниченного и разлито-
го перитонита, который появляется также при самоампутации
гангренозно-измененного аппендикса. Если при флегмонозном аппендиците
происходит закрытие проксимального отдела отростка, то просвет дистально-
го растягивается и развивается эмпиема отростка. Распространение
гнойного процесса на окружающие отросток т кани и слепую кишку (пе-
риаппендицит, перитифлит) сопровождается образованием осумко-

ванных гнойников, переходом воспаления на забрюшинную клетчатку. Весьма
опасно развитие гнойного тромбофлебита сосудов брыжей-
кис распространением его на ветви воротной вены и возникновением пи ле-
флебита (от греч. pile — ворота, flebos — вена). В таких случаях возможны
тромбобактериальная эмболия разветвлений воротной вены в печени и обра-
зование в ней пилефлебитических абсцессов.

Хронический аппендицит. Он развивается после перенесенного острого и ха-
рактеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне ко-
торых могут появиться воспалительно-деструктивные изменения. Обычно во-
спаление и деструкция сменяются разрастанием грануляционной ткани в стенке
и просвете отростка. Грануляционная ткань созревает, превращается в рубцо-
вую. Возникают резкий склероз и атрофия всех слоев стенки, облитера-
ция просвета отростка, между аппендиксом и окружающими тканями по-
являются спайки. Эти изменения могут сочетаться с гранулирующими
и острыми язвами, гистиолимфоцитарной и лейкоцитарной инфильтрацией
стенки аппендикса.

Иногда при рубцовой облитерации проксимального отдела отростка в его
просвете накапливается серозная жидкость и отросток превращается в кисту,
что бывает обычно при благоприятном исходе эмпиемы аппендикса. Разви-
вается водянка отростка. Если содержимым кисты становится секрет
желез—слизь, то говорят о мукоцеле. Редко слизь вследствие перисталь-
тики отростка собирается в шарики (миксоглобулы), что ведет к м и к с о —
глобулезу отростка. При прорыве кисты и попадании слизи и образующих
ее клеток в брюшную полость возможна имплантация этих клеток на брюши-
не, что ведет к ее изменениям, напоминающим опухоль — миксому. Поэтому
такие изменения называют псевдомиксомой брюшины.

О ложном аппендиците говорят в тех случаях, когда клинические
признаки приступа аппендицита обусловлены не воспалительным процессом,
адискинетическими расстройствами. В случаях гиперкинеза от-
ростка мышечный слой его сокращен, фолликулы увеличены, просвет резко
сужен. При атонии просвет резко расширен, заполнен каловыми массами
(к о п р о с т а з), стенка отростка истончена, слизистая оболочка атрофична.

Среди опухолей кишечника наибольшее значение имеют полип и рак.

Полип — часто встречающаяся эпителиальная доброкачественная опу-
холь кишечника. Обычно он локализуется в прямой кишке, затем по частоте
следуют сигмовидная, слепая и тонкая кишки. Основное значение имеет аде-
номатозный полип. Его разновидностью является ворсинчатая
опухоль (папиллярная аденома). Опухоль округлая, мягкая, розо-
во-красная, с ворсинчатой поверхностью; растет экзофитно, имеет железисто-
сосочковое строение. В ворсинчатой опухоли может возникать рак.

Диффузный полипоз кишечника — семейное заболевание.

Рак встречается как в тонкой, так и в толстой кишке. Рак тонкой
кишки редок и наблюдается обычно в двенадцатиперстной киш-
ке в области ее большого, так называемого фатерова соска. Опухоль не
достигает больших размеров, очень рано вызывает затруднение оттока желчи,
что является причиной подпеченочной желтухи, и осложняется воспалением
желчных путей. Гистологически она имеет строение аденокарциномы или не-
дифференцированного рака.

Рак толстой кишки имеет тенденцию к учащению, смертность от
него увеличивается. Из различных отделов толстой кишки рак чаще встре-
чается в прямой кишке, реже в сигмовидной, слепой, печеночном и селе-
зеночном углах поперечноободочной кишки.

Раку прямой кишки обычно предшествуют хронический язвенный
колит, полипоз или хронические свищи прямой кишки, которые рассматри-
ваются как предраковые заболевания.

В зависимости от характера роста различают следующие макроскопи-
ческие формы рака прямой кишки: 1) экзофитный рак — поли-
повидная и ворсинчатая формы; 2) эндофитный рак-
язвенная и диффузная формы.

В ампулярном отделе обычно встречается полипозная или ворсин-
чатая опухоль, а также изъязвленный рак в виде обширного язвенного крате-
ра с валикообразными краями. Вректосигмоидальном отделе ча-
ще находят диффузный рак в виде белесоватого плотного кольца, суживаю-
щего просвет кишки (рис. 283).

К микроскопическим типам рака прямой кишки относятся:
1) дифференцированн а я темно клеточная адено карцино —
ма; 2) недифференцированный рак в двух вариантах — перстне-
видно-клеточный и солидный.

Экзофитные формы имеют чаще строение дифференцированной аденокар-
циномы, а эндофитные — недифференцированного рака.

Метастазирует рак прямой кишки в регионарные лимфатические
узлы и гематогенно в печень.

Перитонит, или воспаление брюшины, нередко осложняет болезни ор-
ганов пищеварения — прободение язвы желудка или двенадцатиперстной киш-
ки, язвы кишечника при брюшном тифе, неспецифический язвенный колит, ди-
зентерию; он встречается как осложнение при аппендиците, болезнях печени,
холецистите, остром панкреатите и др.

Перитонит может быть ограничен тем или иным отделом брюшной поло-
сти (ограниченный перитонит) или быть распространенным (раз-
литой перитонит). Чаще это острый экссудативный пери-
тонит— серозный, фибринозный, гнойный. Висцеральная и париетальная
брюшины при этом резко гиперемированы, с участками кровоизлияний, меж-
ду кишечными петлями видны скопления экссудата, который как бы склеивает
петли. Экссудат располагается не только на поверхности органов и стенок
брюшной полости, но и скапливается в нижележащих отделах (боковые ка-
налы, полость малого таза). Стенка кишечника дряблая, легко рвется, в про-
свете — много жидкого содержимого и газов. Иногда перитонит может быть

каловым, желчным. При разлитом перитоните организация гнойного
экссудата сопровождается образованием осумкованных межкишечных скопле-
ний гноя — «абсцессов»; при ограниченном перитоните в области диафрагмы
появляется поддиафрагмальный «абсцесс». В исходе фибринозного перитони-
та образуются спайки в брюшной полости, в ряде случаев развивается
хронический слипчивый перитонит (спаечная болезнь),
что ведет к кишечной непроходимости.

Иногда хронический перитонит возникает первично. Обычно
он ограниченный: перигастрит при язвенной болезни желудка, периме-
трит и перисальпингит после родов или при длительно текущей ин-
фекции (гонорея), перихолецистит при калькулезе желчного пузыря, п е —
риаппендицит без клинических проявлений аппендицита в анамнезе.
В таких случаях обычно на ограниченном участке брюшины появляется скле-
роз, образуются спайки, нередко нарушающие функцию органов брюшной
полости.

источник

В этиологии аппендицита лежит сочетание анатомо-физиологических свойств аппендикса, а также экзогенной и эндогенной инфекции. Непосредственными виновниками воспаления являются диплококки, стафилококки и стрептококки. В качестве вторичных, поддерживающих воспаление, агентов имеют значение анаэробы и кишечная палочка.

Проникновение бактерий в стенку совершается чаще всего энтерогенным путем, т.е. из просвета кишки. Возможно проникновение инфекции и гематогенным путем. Необходимым условием для развития инфекции в отростке является задержка в нем калового содержимого, зависящая от моментов, относящихся к самому отростку, а также от состояния слепой кишки.

Аппендицит — воспаление червеобразного отростка.

К числу первых относятся перегибы, сужения, удлинение, атония мускулатуры отростка. К числу вторых относятся скопления газа и кала в слепой кишке, ее инфильтрация, повышенная подвижность и расширение. Что касается различных инородных тел, то они имеют значение механического фактора (задерживают содержимое аппендикса и травматизируют его стенку), но не являются первичной причиной болезни.

Болезнь наблюдается чаще всего в возрасте от 20 до 40 лет; смертность при рациональной терапии не превышает 2%.

Патологоанатомические изменения в аппендиксе носят характер катарального, язвенного и гангренозного воспаления. Если клинически можно говорить об остром, подостром и хроническом процессе, то с точки зрения патологической анатомии последние два представляют различные исходы и следствия первого.

Патологоанатомические картины могут быть классифицированы следующим образом:

При нем воспаление захватывает поверхностный слой слизистой оболочки; внешне отросток не изменен; эпителий или цел (поверхностный катаральный процесс) или на том или ином протяжении разрушен с образованием язвы (поверхностный язвенный процесс).

При нем происходит гнойная инфильтрация всех слоев стенки; аппендикс утолщен, стенка гиперемирована, серозный покров воспален. При этой форме могут быть:

  • сохранение целости эпителиального покрова – так называемый простой флегмонозный аппендицит;
  • изъязвление слизистой – так называемый флегмонозно-язвенный аппендицит:
  • образование гнойников в стенке – апостематозный аппендицит;
  • некроз стенки – гангренозный аппендицит.

Воспалительный процесс начинается в бухте слизистой, где происходят местное отпадение эпителия и образование фибринозно-гнойных наложений: развиваются отеки и инфильтрация лейкоцитами подслизистого слоя, которая может идти как в глубину, так и вдоль. Эпителиальный покров способен распадаться не только в месте внедрения инфекции, но и дальше, что ведет к образованию язв.

Начало заболевания характеризуется появлением приступообразных, а в последующем и постоянных, периодически обостряющихся болей, зависящих от спазма отростка и местного раздражения брюшины.

Боли локализуются в правой подвздошной области или около пупка, но рефлекторно могут распространяться по всему животу, в эпигастральную область, в мочевой пузырь, половые органы, сердце, правую часть грудной клетки и правое подреберье. Нередко болям сопутствуют отрыжка, тошнота, рвота (пищевыми остатками и слизью), учащенное и болезненное мочеиспускание, задержка дефекации и газов, понос.

Больной лежит на спине или на правом боку, правая нога иногда отведена и согнута. Лицо бледно, носит выражение страдания, губы сухие, глаза окружены темными кругами. Иногда бывает эйфория, которая длится до наступления прободения. Температура повышена до 39-40°; больного познабливает; в редких случаях температура не повышается.

Живот, особенно в правой части, несколько вздут. Мышечная защита в области правой подвздошной впадины повышена. При пальпации обнаруживается ряд болезненных точек, часть которых носит рефлекторный характер (в желчном пузыре, мочевом пузыре и т. п.); наиболее отчетливо болезненность выражена в области аппендикса.

В крови наблюдается умеренный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, полинуклеоз. Нарастание лейкоцитоза и нейтрофилеза наблюдается при развитии гнойника. Количество мочи уменьшается; в моче наблюдается белок, цилиндры, повышенное количество индикана и иногда уробилина.

Все указанные симптомы не являются постоянными. Иногда местные явления кроме коликообразных болей отсутствуют; в других случаях наблюдается симптомокомплекс общего перитонита; иногда преобладают признаки резкой общей токсемии.

Если выздоровление не наступает, болезнь вступает во вторую стадию – периаппендикулярного абсцесса. При ощупывании констатируется болезненный ограниченный инфильтрат, идущий или поверхностно, или в сторону почки, или в сторону малого таза. Боли при направлении опухоли к почке локализуются в ее области; при опускании в малый таз возможно давление на пузырь и внутренние половые органы (у женщин).

Самочувствие больного тяжелое; наблюдаются ознобы; температура резко повышена и дает резкие размахи, пульс учащен, плохого наполнения, малый; в крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз. Гнойник или рассасывается, или прорывается наружу. Последнее ведет к прободному перитониту.

Состояние больного резко ухудшается; появляются цианоз, похолодание конечностей, холодный пот, резкая тахикардия, нитевидный пульс, учащение дыхания, падение лейкоцитоза и температуры. Живот вздувается, стенки его напрягаются, диафрагма подымается кверху и теряет подвижность. Описанный симптомокомплекс носит название «острый живот».

Гной при вскрытии абсцесса может проложить себе дорогу в любом направлении, обусловливая соответственно паранефрит, поддиафрагмальный абсцесс, гнойный правосторонний плеврит и т. п. Гематогенное расселение инфекции дает закупорку мелких сосудов; на этой почве при гангренозном аппендиците возникает специфическая черная рвота. Могут развиться токсическая желтуха, гнойники печени, холангит, холецистит, язва двенадцатиперстной кишки. Образование гнойников возможно в любых органах. В почках развивается нефроз или нефрит.

Рассасывание инфильтрата или опорожнение гноя из органа, куда вскрылся абсцесс, совершается медленно.
Прогноз серьезен, даже при легком течении, так как всегда возможно образование гнойника и его вскрытие в брюшину; токсемия и гематогенный сепсис дают плохой прогноз.

Развитие хронической формы аппендицита чаще всего происходит из острой формы, но болезнь может протекать и с самого начала хронически.

  1. Интермиттирующую форму, при которой после первого приступа возникает второй, за ним следующий и т. д. Каждый приступ протекает как острый аппендицит, из-за чего может дать все присущие последнему осложнения.
  2. Ремиттирующую форму, при которой в промежутках между приступами сохраняются болезненные проявления: боль в правой подвздошной впадине, усиливающаяся при движении и через 4-6 часов после приема пищи. Иногда имеют место желудочно-кишечные симптомы: боль в области желудка после еды, запоры, слизь в кале, тошнота, рвота. Из общих явлений возможны следующие: анемия, субфебрильная температура, лейкоцитоз, тахикардия, иногда желтуха.
  3. Первично-хроническая форма, при которой картина болезни аналогична описанной для пауз при ремитирующей форме.

Из сказанного видно, что общей симптоматологии хронического аппендицита нет, поэтому можно говорить только об отдельных наиболее отчетливых его проявлениях. Больной жалуется на болевые ощущения, порой принимающие характер приступов в правой подвздошной области; боль может иррадиировать в правую ногу и мочеполовые органы. Весьма часты стойкие запоры; в анамнезе иногда можно найти указание на перенесенный острый приступ.

Диагноз при хроническом аппендиците ставится по тем же признакам, что и при остром, но они выражены не полностью и не так ярко. Прогноз тождествен.

Лечение болезни всегда оперативное. Если операция еще не произведена, то больному назначается полный покой в положении на спине; на живот кладут холод. Клизмы и слабительные в острой стадии не рекомендуются.

Во время приступа назначается голодная диета в течение 1-2 дней, далее разрешается легкая пища. Рекомендуется покой и постельный режим до полного рассасывания инфильтрата.

источник