Меню Рубрики

Согласно теории ашоффа острый аппендицит вызывает

2. миндалина кишечника (барьер);

4. влияет на рост организма через гипофиз;

5. влияет на перистальтику;

6. влияет на формирование скелета;

7. влияет на функцию вегетативной нервной системы;

9. имеет мощную иннервацию.

Этиопатогенез острого аппендицита. Специфического возбудителя, вызывающего острый воспалительный процесс в червеобразном отростке, нет. При аппендиците обычно вы­севаются: кишечная палочка, энтерококк, возбудители гное­родной (стафилококк, стрептококк) и анаэробной инфекции, а также другая микрофлора.

Теории острого аппендицита

Согласно инфекционной теории L. Aschoff, поддержива­емой В.И.Колесовым, воспалительный процесс в червеоб­разном отростке начинается в одной из крипт его слизистой оболочки с «первичного аффекта», где возникает эрозия, по­крывающаяся фибрином. В пределах этого очага локализует­ся воспалительный инфильтрат. Возникновение и распро­странение инфекта обусловлено всасыванием токсических продуктов через лимфатические щели. Иногда первично по­ражается сразу несколько крипт. При их слиянии образуется флегмона стенки отростка. В последующем развивается ее некроз, который может завершиться перфорацией.

G.Ricker выдвинул нервно-сосудистую теорию возникно­вения острого аппендицита, которую в последующем развил А.В.Русаков. По этой теории аппендицит начинается с нару­шения кровообращения в стенке червеобразного отростка, вызванного дисфункцией нервно-регуляторного аппарата.

Нарушение кровообращения проявляется затруднением артериального притока (спазм сосудов), мышечным спазмом и венозным стазом. В первый момент в стенке отростка никаких структурных изменений обычно не бывает. Затем на фоне венозного стаза развивается отек стенки и в пределах со­судистого сегмента может возникнуть тромбоз и инфаркт.

Развивающийся отек стенки червеобразного отростка при­водит к сужению его просвета, что способствует застою со­держимого и увеличению давления в нем. Под действием по­вышенного давления отечная слизистая оболочка отростка подвергается деструкции, открывая ворота микрофлоре, со­держащейся в просвете отростка, что вызывает развитие в нем гнойного процесса.

Согласно этой теории заболевание червеобразного отростка может протекать в виде двух самостоятельных форм:

1) простой, без воспалительных изменений (аппендикулярная колика); 2) деструктивной, без последовательного перехода от по­верхностного воспаления к глубокому, от серозного к гнойному и некротическому.

Общая картина патогенеза острого аппендицита представ­лена на схеме 2.

В последнее время острый аппендицит рассматривается как неспецифическое заболевание (нередко с гнойно-флегмонозной формой воспаления), развитию которого в качестве основного фактора способствует изменение реактивности организма под влиянием различных факторов (перенесенные заболевания, изменение условий питания). Анатомические особенности строения отростка и богатство его нервных свя­зей определяют своеобразие течения воспаления в нем и при отсутствующей реакции организма определяют характерную клиническую картину заболевания, отличающую острый ап­пендицит от других неспецифических инфекций желудочно-кишечного тракта.

Патологическая анатомия острого аппендицита.

При остром аппендиците возможны все варианты острого воспаления.

Патологоанатомические формы острого аппендицита.

1. серозный (очаговый и диффузный)

5. Апостематозный с образованием мелких внутристеночных абсцессов

Простой, или поверхностный, аппендицит (appendi­citis simplex) характеризуется малыми изменениями в черве­образном отростке. Последний бывает лишь слегка отечным с инъецированными сосудами серозной оболочки.

Микроскопически в дистальной части червеобразного отростка выяв­ляется один, иногда два-три первичных аффекта (по Ашоффу — инфекта), расположенных в глубине крипты. В интрамуральном нервном аппарате обнаруживается повышенная аргентофилия цитоплазмы нейронов, экс­центричное расположение ядра и появление варикозных утолщений по ходу нервных волокон.

Флегмонозный аппендицит (appendicitis phlegmonosa). Макроскопически отросток увеличен, в дистальной части утолщен, напряжен, его серозная оболочка резко гиперемирована, местами покрыта фибринозно-гнойным налетом. В просвете отростка обнаруживается серозно-гнойное отде­ляемое, иногда гной (эмпиема отростка). Брыжейка отростка отечна и полнокровна.

Микроскопически лейкоцитарный инфильтрат распространяется на подслизистый и мышечный слои стенки отростка. Сосуды ее расширены со стазами и тромбами. В стенке отростка в связи с ее гнойным расплав­лением может образоваться абсцесс (апостематозный аппендицит) или развивается обширное изъязвление слизистой оболочки (флегмонозно-язвенный аппендицит). В нервном аппарате отростка отмечается ослаб­ление окраски нейронов.

Флегмонозный аппендицит может осложниться перфора­цией стенки отростка в связи с воспалительным тромбозом ее сосудов и лимфангоитом или с развитием ее некроза.

Гангренозный аппендицит (appendicitis gangrenosa). Макроскопически пораженный сегмент отростка имеет гряз­но-зеленый цвет с серым оттенком, иногда отросток весь почти черного цвета. Он имеет дряблую консистенцию, лег­ко рвется, на его стенке часто видны перфорационные отвер­стия.

При микроскопии выявляется некроз стенки отростка, в окружности которого выражены (при вторичном) или отсутствуют (при первичном, сосудистом) флегмонозные изменения, которые, как правило, распространяются на все слои стенки отростка. Вокруг очага некроза обнаружи­ваются кровоизлияния, отек, стаз, лейкоцитарная инфильтрация.

Изменения в нервном аппарате резко выражены: нейроны теряют спо­собность окрашиваться, наблюдается зернистый распад нервных воло­кон.

Прободной аппендицит (appendicitis perforativa) являет­ся результатом гнойного расплавления или гангрены стенки червеобразного отростка. При прободении отросток по вне­шнему виду не отличается от флегмонозного или гангреноз­ного, кроме того что на его стенке обнаруживается различ­ных размеров перфоративное отверстие. Это отверстие, как правило, располагается на стороне, противоположной бры­жейке отростка, и может находиться в любом отделе его.

Прилежащие к червеобразному отростку кишечные петли, сальник, брыжейка кишечника, жировые подвески обычно имеют признаки острого воспаления различной степени вы­раженности.

источник

Острый аппендицит — неспецифическое воспалительное заболевание червеобразного отростка, вызываемое микробами кишечной флоры и микробами нагноения.

Внедрение инфекции в червеобразный отросток может произойти несколькими путями:

  • 1) энтерогенными путем (из просвета отростка);
  • 2) гематогенным путем (занос микробов в лимфоидный аппарат отростка из отдаленного источника);
  • 3) лимфогенным путем (занос микробов из инфицированных соседних органов и тканей).

Патогенные микробы в отростке имеются всегда, но аппендицит возни

кает только при нарушении защитной, барьерной функции эпителия, что наблюдается при ослаблении защитных реакций организма и при появлении внешних причин, предрасполагающих к возникновению местного инфекционного процесса в тканях отростка.

Многие из теорий патогенеза острого аппендицита основываются на учете действия этих предрасполагающих факторов.

Рассмотрим следующие теории патогенеза острого аппендицита.

1. Теория застоя связывает возникновение аппендицита с застоем каловых масс. Нарушение сократимости червеобразного отростка при узком просвете может привести к образованию каловых камней, которые оказывая постоянное давление на слизистою в сочетании со спазмом мускулатуры отростка, приводят к образованию пролежней на слизистой с последующим инфицированием остальных слоев отростка.

2. Теория закрытых полостей (Дьелафуа, 1898).

Сущность этой теории заключается в том, что в результате образования спаек, рубцов, перегибов в червеобразном отростке образуется закнутые полости, в которых создаются условия для развития воспаления.

  • 3. Механическая теория объясняется происхождением аппендицита попаданием в отросток инородных тел — косточек от фруктов, щетинок от зубных щеток, глистной инвазией; которые механически повреждают слизистую оболочку отростка и открывают входные ворота для инфекции.
  • 4. Инфекционная теория (Ашоф, 1908) объясняет возникновение острого аппендицита воздействием микробной флоры, вирулентность которой в силу каких-либо причин, которые Ашоф не раскрывает, резко возросла. Под воздействием микробной флоры, особенно энтерококка, в слизистой отростка в одном или даже нескольких местах образуется первичный эффект. Дефект эпителия покрывается слоем фибрина и лейкоцитами. Затем поражение распространяется и на другие слои отростка.
  • 5. Ангионевротическая теория (Риккер, 1928).

Сущность этой теории состоит в том, что в червеобразном отростке

вследствие неврогенных расстройств наступает сосудистый спазм. Нарушение питания тканей отростка может привести к некрозу с последующим развитием воспалительных изменений.

6. Гематогенная теория (Кретц, 1913).

Кретц при вскрытии больных, умерших от аппендицита, обнаружил значительные изменения в миндалинах. По его мнению миндалины у этих больных были инфекционными очагами, источниками бактерий. Развитие острого аппендицита в этих случаях он рассматривал как метастазирование инфекции.

7. Аллергическая теория (Фишер, Кайзерлинг).

Основные положения этой теории сводятся к тому, что беловая пища сенсбилизирует организм и при определенных условиях может явится аллергеном, действие которого и вызывает ответную реакцию со стороны червеобразного отростка.

8. Алиментарная теория (Гофман).

Сторонники этой теории считают, что богатая белками пища способствует развитию в кишечнике гниения и активизирует микробную флору. Алиментарная теории основывается на статистических данных, указывающих на резкое снижение заболеваемости аппендицитом в России и Германии в годы голода (1918-1922) и повышение заболеваемости в связи с улучшением благосостояния народа в послевоенные годы.

9. Теория баугиноспазма (И.И. Греков).

И.И. Греков считает, что длительное спастическое сокращение баугиниевой заслонки вызывает боли и застой содержимого в червеобразном отростке с последующим повреждением его слизистой и распространением инфекции на стенки отростка. Выдвинув теорию баугиноспазма, И.И. Греков фактически считал возможным неврогенный механизм развития острого аппендицита.

10. Кортиков-весциральная теория (А.В. Русаков, 1952).

Согласно этой теории в основе патогенеза острого аппендицита лежит нарушение нормального функционирования коры головного мозга. Это нарушение может быть вызвано как экстроцептивными, так и интероцептивными патологическими влияниями, вызывающими в коре головного мозга очаги застойного возбуждения и торможения, которые усиливают или ослабляют рефлекторные реакции со стороны внутренних органов или даже извращают их. Приступ аппендицита возникает только тогда, когда на базе инертного процесса возбуждения в скоре головного мозга между последней и внутренними органами (в данном случае червеобразными отростком) образуется патологическая рефлекторная дуга и возникает нервно-рефлекторный спазм сосудов червеобразного отростка, приводящий к ишемии, а затем и к некрозу его тканей. Позднее присоединяется инфекция.

Кортико-висцеральная теория генеза острого аппендицита привела к попытке выделить функциональную стадию острого аппендицита, при которой имеются лишь обратимые изменения в нервных элементах, а воспалительные изменения еще не развились. Признание существования функциональной стадии острого аппендицита привело к тому, что вновь в какой-то мере стала возбуждаться выжидательная тактика, ранее отвергнутая всеми хирургами. Практика показала. Что на основании клинических данных невозможно выделить функциональную стадию аппендицита, а выжидательная тактика приводит к увеличению числа больных с деструкцией отростка. Поэтому принцип экстренной операции при установленном диагнозе острого аппендицита остается незыблемым.

11. Теория аппендикопатии, выдвинутая в 1964 году И.В. Давыдовским и В.С. Юдиным пыталась объяснить, почему при явной клинической картине острого аппендицита в червеобразном отростке нередко не обнаруживается воспалительных изменений. Указанные авторы предлагали различать острый аппендицит и аппендекопатию, под которой понимали совокупность клинических проявлений острого аппендицита без анатомической картины воспаления отростка. По мнению И.В. Давыдовского и В.С. Юдина аппендикопатия вызывается вазомоторными изменениями в червеобразном отростке и в области илеоцекального угла, т.е. аппендикопатия фактически является функциональной стадией острого аппендицита. Теория аппендикопатии не получила признанная у хирургов.

Заключая обсуждение теорией патогенеза острого аппендицита, следует выделить ведущие факторы, проводящие к развитию аппендицита. К этим факторам следует отнести:

  • 1. Изменения реактивности организма;
  • 2. Изменения условий питания;
  • 3. Застой содержимого в слепой кишке и червеобразном отростке;
  • 4. Спазм, а затем тромбоз сосудов с образованием очагов некроза и развитием воспалительного процесса.

В общем виде патогенез острого аппендицита может быть представлен

следующим образом. Патологический процесс начинается с функциональных расстройств, которые заключаются в спастических явлениях со стороны илеоцекального угла (багиноспазм), слепой кишки и червеобразного отростка. Возможно, что в основе спастический явлений первоначально лежат нарушения пищеварения, такие как усиление гнилостных процессов при большом количестве белковой пищи, глистная инвазия, каловые камни, инородные тела и др. Вследствие общности вегетативной иннервации спазм гладких мышц сопровождается сосудистым спазмом. Первый из них приводит к нарушению эвакуации, застою в червеобразном отростке, а второй и к локальному повреждению слизистой оболочки, в результате которого образуется первичный эффект. В свою очередь застой в червеобразном отростке способствует повышению вирулентности микрофлоры, которая при наличии первичного аффекта легко проникает в стенку червеобразного отростка. С Этого момента начинается типичный нагноительный процесс, выражающийся в массивной лейкоцитарной инфильтрации в начале слизистого и подслизистого слоев, а затем и всех слоев червеобразного отростка, включая его брюшинный покров. Инфильтрация сопровождается бурной гиперплазией лимфоидного аппарата червеобразного отростка. Наличие некротической ткани в области одного или нескольких первичных аффектов обуславливает появление патологических ферментов нагноения — цитокиназы и др. Эти ферменты, обладая протеолитическим действием, вызывают деструкцию стенок червеобразного отростка, которая в конечном счете заканчивается его прободением, выходом гнойного содержимого в свободную брюшную полость и развитием гнойного перитонита, как одного из наиболее тяжелых осложнений.

источник

Заболевание аппендикса встречается при актиномикозе, гистоплазмозе. Специфическое воспаление отростка может возникнуть при туберкулезе, бациллярной дизентерии, брюшном тифе, при коллагенозах и ряде других заболеваний как инфекционных, так и неинфекционных. Воспаление аппендикса всегда рассматривалось как поражение, вызванное бактериальной флорой, вегетирующей в кишечнике. Этиологическим моментом в развитии аппендицита могут служить балантидии, патогенные амебы, трихомонады.

Практика показала, что в преобладающем числе случаев в патологическом процессе участвует смешанная инфекция (кишечная палочка, стафилококки, стрептококки, пневмококки, диплококки, анаэробы), где на первый план выступает Escherichia coli. Внезапное проявление патогенных свойств этой микрофлоры, которая, находясь постоянно в кишечнике, не только не оказывает вредного влияния, но является необходимой для нормального пищеварения, объяснялось образованием замкнутой полости в отростке. Именно при таких условиях безвредные сапрофиты проявляют свое патогенное действие, потому что в замкнутой полости находят благоприятную среду для роста и размножения.

Часть ученых высказывалась за энтерогенный путь развития острого аппендицита, при котором микробы внедряются в стенки отростка непосредственно из его просвета. Другие исследователи настаивали на гематогенном, метастатическом пути происхождения острого аппендицита, полагая, что заболевание наступает вследствие заноса микроорганизмов в стенку аппендикса из отдаленного очага. Патологоанатом Ашофф в 1907 году представил свою теорию возникновения острого аппендицита.

По его мнению, процесс в отростке начинается в одной из крипт его слизистой оболочки с развития первичного аффекта, имеющего форму клина с основанием, обращенным в сторону серозной оболочки. На вершине клина, на слизистой оболочке, обнаруживается незначительная эрозия, покрытая фибринозным экссудатом с примесью клеток. В пределах клиновидного очага ткань пронизана лейкоцитами, иногда с примесью эритроцитов. Из него нагноительный процесс распространяется в стороны, возникает фдегмона отростка с изъязвлением слизистой оболочки и развитием флегмонозно-язвенной стадии заболевания и диффузного гнойно-язвенного аппендицита. В дальнейшем образуется некроз и гангренозный распад, что может привести к перфорации отростка. Предрасполагающей причиной острого аппендицита считался относительный покой червеобразного отростка, предполагающее отсутствие его перистальтики, что, по мнению Ашоффа, ведет к застою в просвете отростка кишечного содержимого. Этому же способствуют и его физиологические изгибы.

Согласно теории Ашоффа, некроз и гангрена отростка являются результатом не вторичных, а первичных тканевых изменений, имеющих предшествующую стадию.

Весь процесс, прежде всего, развивается в сосудистой системе, и в основе его лежит расстройство кровообращения, зависящее от раздражения нервной системы, регулирующей нормальный кровоток. Ученые выделили стадию функциональных изменений в отростке, которые развиваются до наступления очевидных микро- и макроскопических изменений.

Известно, что в начале приступа боли начинаются в области пупка или в подложечной области, что указывает на первоначальные функциональные изменения именно в центрах симпатической иннервации живота — в ganglia coeliaca, в результате чего возникает последующий процесс и в отростке. Неврогенная теория, безусловно, помогает уяснить возникновение некоторых форм острого аппендицита. Однако для большинства форм деструктивного аппендицита, тем более развивающихся быстро, эта теория малопригодна. Таким образом, ни теория Ашоффа, ни неврогенная теория не могут быть приняты без оговорок, и большинство исследователей обращает внимание по преимуществу на застой содержимого в отростке, вызываемый различными причинами (перегиб отростка, густое содержимое, иногда каловые камни, лимфатическая гиперплазия, набухание фолликулов, замедление перистальтики, стаз в слепой кишке), что ведет к повышению давления в нем, стазу во внутристеночных сосудах, усиленному размножению микробов.

Читайте также:  Сроки реабилитации после операции аппендицит

Аритмии сердца — нарушение частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения отделов сердца. Аритмии встречаются очень часто. Они возникают в результате заметных структурных изменений проводящей системы при любом заболевании сердца и (или) под влиянием вегетативных, эндокринных и других метаболических нарушений. Особое значение в развитии аритмий имеют электролитные расстройства, в частности изменения содержания калия, кальция. Аритмии возможны при интоксикациях и некоторых лекарственных воздействиях. Они могут быть связаны с индивидуальными врожденными особенностями проводящей системы.

Некоторые формы аритмий встречаются у практически здоровых лиц, даже у людей с высокими функциональными возможностями, например спортсменов. Основные электрофизиологические понятия

Электрическая активность сердца связана с меняющимся на протяжении сердечного цикла потенциалом между внутренней и наружной поверхностью клетки проводящей системы. В самом начале диастолы этот потенциал — потенциал покоя — в клетках синусного узла составляет около 50мВ, в клетках миокарда желудочков он равен — 90мВ.

Потенциал покоя в клетках, обладающих автоматизмом, не является стабильным. Он постепенно уменьшается вследствие медленного трансмембранного движения ионов, в частности вхождения в клетку ионов натрия, следствием чего является медленная деполяризация.

После достижения определенного для данной клетки порогового уровня наступает фаза быстрой деполяризации с реверсией (изменением знака) потенциала. Затем через фазы 1, 2, 3 происходит реполяризация. В результате обратного движения ионов потенциал возвращается к исходному уровню, и тотчас начинается фаза медленной деполяризации (фаза 4). В нормальных условиях наибольшим автоматизмом обладают клетки синусного узла. Возбуждение, начавшись в его клетках, распространяется по проводящей системе и вызывает последовательно деполяризацию ее отрезков еще до того, как их собственный потенциал в процессе медленной деполяризации достигнет порогового уровня. Таким образом, синусный узел является нормальным водителем сердечного ритма.

От фазы 0 до середины фазы 3 клетка находится в состоянии абсолютной рефрактерности, т. е. раздражение любой силы не может вызвать новое ее возбуждение. Затем наступает состояние относительной рефрактерности (до окончания фазы 3), когда раздражение повышенной силы может вызвать новое возбуждение. К началу фазы 4 возбудимость клетки на короткое время повышается, а затем возвращается к норме. Благодаря временной рефрактерности клеток волна возбуждения распространяется только в дистальном направлении (антеградно), обратное (ретроградное) распространение возбуждения в нормальных условиях невозможно.

Обычная ЭКГ, снятая с поверхности тела, как и ЭКГ, снятая непосредственно с поверхности сердца, отражает взаимодействие потенциалов отдельных клеток. Регистрируемый при этом потенциал оказывается в 50 – 100 раз меньше (порядка 1 – 2 мВ), чем регистрируемый в эксперименте потенциал между внутренней и наружной поверхностью отдельной клетки.

В основе аритмий лежат нарушения электрофизиологических свойств — автоматизма, проводимости, порога возбудимости, продолжительности рефрактерного периода — проводящей системы сердца и сократительного миокарда. Неравномерность и лабильность этих нарушений могут привести к так называемой электрической неоднородности миокарда. Ниже рассмотрены возникающие при этих нарушениях основные электрофизиологические феномены.

Снижение автоматизма синусного узла приводит к возникновению замещающего ритма, источником которого являются участки проводящей системы, расположенные более дистально.

Несинусовые ритмы и отдельные сокращения называют эктопическими, или гетеротопными. В зависимости от локализации водителя ритма (миокард предсердий, область предсердно-желудочкового узла, проводящая система и миокард желудочков) эктопические ритмы (3. и более эктопических сокращений подряд) и отдельные сокращения подразделяют на предсердные, предсердно-желудочковые и желудочковые. При снижении автоматизма синусного узла обычно возникают замещающий предсердный или замещающий предсердно-желудочковый ритмы. Однако если автоматизм этих ближайших к синусному узлу центров тоже снижен, то возникает замещающий желудочковый ритм. При редком ритме наблюдаются отдельные замещающие сокращения из лежащих ниже отрезков проводящей системы, особенно после больших пауз.

Естественный автоматизм отрезков проводящей системы убывает в дистальном направлении: если частота нормального синусового ритма составляет около 60 – 80 в 1 мин, то частота замещающего желудочкового ритма может быть около 20 – 40 в 1 мин.

Повышение автоматизма какого-либо эктопического центра — редкое явление в патологии — приводит к давлению автоматизма синусно-предсердного узла и возникновению ускоренного эктопического (предсердного, предсердно-желудочкового или желудочкового) ритма, обычно с частотой 60 – 100 в мин. Эктопический центр с повышенным автоматизмом иногда может функционировать одновременно с синусовым водителем ритма (парасистолия) или обусловливать отдельные (прежде временные) эктопические сокращения (такова природа некоторых экстрасистол). Нарушения проводимости (блокады)

Проявляется замедлением или прекращением проведения импульса в каком-либо отрезке проводящей системы. Выделяют блокады I (замедление проведения импульса), II (часть импульсов не проводится — неполная блокада) и III (полное прекращение проведения импульсов — полная блокада) степени. Полная блокада ведет к возникновению эктопического ритма или (при выраженной патологии, подавлении автоматизма всей проводящей системы) остановке сердца. Если нарушено антеградное проведение импульса, а ретроградное сохранено, то нарушается последовательность сокращения отделов сердца. Скрытое проведение

Некоторые импульсы могут как бы застревать на каком-либо отрезке проводящей системы, чаще в предсердно-желудочковом узле. Такой импульс не проходит далее и не приводит к сокращению желудочков, но обусловливает местную временную рефрактерность, преходящую блокаду.

В условиях электрической неоднородности сердца сплошной фронт распространения возбуждения отсутствует и может возникнуть ситуация, когда какой-либо отрезок проводящей системы функционально как бы раздвоен: в одной его части возбуждение замедленно проводится в обычном антеградном направлении, а на параллельном участке имеется антеградная блокада, но сохранена возможность ретроградного проведения. При этом импульс, достигший периферии, может вернуться по параллельному участку и застать проксимальную часть миокарда уже вышедшей из рефрактерного состояния. Это приводит к преждевременному повторному сокращению сердца. Если описанные условия более или менее стабильны, то циркуляция импульса обусловливает эктопическую тахикардию. Экстрасистолы (преждевременные эктопические сокращения) и пароксизмальные тахикардии (серии быстро следующих друг за другом эктопических сокращений) в большинстве случаев обусловлены именно таким механизмом. Эктопические аритмии, связанные с циркуляцией импульса, невозможно отличить по обычной ЭКГ от эктопических аритмий, обусловленных патологическим повышением автоматизма.

В патогенезе конкретных форм аритмий нередко участвуют различные электрофизиологические феномены, которые сложным образом сочетаются между собой.

Аритмии диагностируют главным образом по ЭКГ. Оценка ЭКГ в 12 обычно применяемых отведениях более информативна, чем оценка по одному отведению, Однако большинство аритмий могут быть диагностированы и по одному отведению с фиксацией обоих электродов на грудной клетке, как это делают при кардиомониторном наблюдении.

При быстро меняющемся состоянии больного, на пример в остром периоде инфаркта миокарда, более информативно длительное или постоянное наблюдение за ЭКГ при помощи кардиомониторов, которыми оснащены блоки интенсивной терапии. Созданы аппараты, позволяющие проводить непрерывную регистрацию ЭКГ на магнитную ленту в течение суток в амбулаторных условиях при обычной активности. Эти системы позволяют выявить редко возникающие и быстро проходящие аритмии, уточнить провоцирующую роль внешних факторов, оценить выраженность аритмического синдрома и результаты лечения.

Иногда для диагностики аритмий применяют внутрисердечную электрографию предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса). Для этого в правый желудочек сердца трансвенозно вводят катетер с электродами. Электроды должны быть прижаты к межжелудочковой перегородке вблизи трикуспидального клапана. При таком биполярном отведении удается зарегистрировать сигналы, соответствующие деполяризации предсердий, предсердно-желудочкового пучка и желудочков (деполяризация синусного узла не регистрируется).

Эти сигналы нормально записываются именно в такой последовательности, они связаны определенными временными соотношениями между собой и элементами наружной ЭКГ, которая всегда регистрируется одновременно. Нормальная продолжительность основных интервалов составляет: РА — около 0,03 с, АН — около 0,09 с, HV — около 0,045 с. При аритмиях могут изменяться как интервалы, так и последовательность этих элементов, что соответствует изменению последовательности охвата возбуждением отделов сердца. Кратковременная (например, в течение минуты) частая (около 150 импульсов в минуту) программируемая стимуляция отрезков проводящей системы через введенные электроды и измерение последующей предавтоматической паузы позволяют оценить основные местные электрофизиологические свойства. Внутрисердечная электрография выполняется по узким показаниям в некоторых кардиологических учреждениях.

Большинство аритмий могут быть заподозрены и по клиническим признакам, главным образом характерным жалобам – пульсу и сердечным тонам, реакции ритма на ваготропные воздействия (массаж каротидного синуса, пробы Вальсальвы). Данные обычного обследования особенно важны для оценки клинического значения аритмий.

Значение аритмий разнообразно. Одни формы, например мерцание желудочков и желудочковая асистолия, всегда являются агональным состоянием, требующим немедленных реанимационных мер. Других, например синдром Вольффа – Паркинсона – Уайта (стойкая блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка), многие больные вообще не замечают и ведут полноценный, активный образ жизни.

Степень неблагоприятного влияния большинства форм аритмий на больных индивидуально различна. В большой степени она определяется частотой и эффективностью желудочкового ритма. Аритмии могут вызвать ухудшение гемодинамики, например развитие или усиление сердечной или коронарной недостаточности, нарушение кровоснабжения органов. Эти изменения возникают как при частом желудочковом ритме (тахисистолических аритмиях), так и чрезмерном его урежении (брадисистойических аритмиях). При многих аритмиях велика вероятность тромбоэмболических осложнений. У части больных аритмия, не вызывая объективно заметных неблагоприятных последствий, субъективно тяжело воспринимается, может лишить больного трудоспособности. В некоторых случаях появление аритмии, клинически как бы мало значимой, позволяет предсказать прогрессирование ее в сторону жизненно опасных форм. Нередко появление аритмии имеет диагностическое значение, свидетельствует об обострении болезни — ИБС, миокардита и др.

Форма аритмии, за исключением отмеченных выше агональных форм, сама по себе обычно не позволяет надежно судить о ее клиническом значении, опасности для данного больного. Достоверные критерии клинической тяжести аритмий отсутствуют, однако сочетание ряда косвенных признаков обычно помогает ориентировочно судить об этом.

Оценка клинического значения аритмии у конкретного больного, имеющая значение для выбора лечения, часто оказывается наиболее сложным вопросом, стоящим перед врачом или ведении больного с аритмией.

Включает устранение провоцирующих факторов, лечение основного заболевания, собственно противоаритмические меры (противоаритмические средства, ваготропные воздействия) и специальные методы лечения. Для многих больных большое значение имеют седативное лечение, психотерапия. В отдельных случаях необходимо хирургическое вмешательство на проводящих путях.

Противоаритмические лекарственные средства оказывают различное действие на электрофизиологические функции разных отрезков проводящей системы. В настоящее время получила распространение приведенная ниже группировка противоаритмических средств, разработанная главным образом на основании экспериментальных данных. Антагонисты натрия

IA. Типа хинидина (хинидин, новокаинамид, дизопирамид, аймалин): замедляют проводимость, увеличивают продолжительность потенциала действия.

IB. Типа лидокаина (лидокаин, дифенин, этмозин, мексилетин): замедляют проводимость и уменьшают продолжительность потенциала действия.

IC. Типа флекаинида (флекаинид, аллапинин): замедляют проводимость и не влияют на продолжительность потенциала действия.

II. b-адреноблокаторы (пропранолол): подавляют предсердные аритмии, замедляют предсердно-желудочковое проведение, мало действуют на желудочковые аритмии.

III. Препараты, удлиняющие потенциал действия и рефрактерный период во всех отрезках проводящей системы (амиодарон).

IV. Антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем): действуют при предсердных аритмиях, замедляют предсердно-желудочковое про ведение. Электрическая дефибрилляция

Специальные методы лечения включают электроимпульсную терапию (ЭИТ) и электрокардиостимуляцию (ЭКС).

ЭИТ (электрическая дефибрилляция) применяется при эктопических тахисистолических аритмиях. Разовый электрический разряд большой мощности, проходя через сердце, вызывает синхронное возбуждение и сокращение всех его отделов. Наступающая после этого кратковременная рефрактерная фаза благоприятствует проявлению затем собственного автоматизма синусного узла (если он не подавлен значительно патологическим процессом или лекарственными веществами) и восстановлению нормального ритма.

ЭИТ может быть плановой и экстренной. Перед плановой ЭИТ больному должна быть разъяснена суть лечения. В течение 2 – 3 недель до плановой процедуры и такого же времени после ее проведения больной должен принимать непрямой антикоагулянт в эффективной дозе (если нет противопоказаний). Процедура проводится натощак после 6 – 8 ч голодания. Прием сердечного гликозида в терапевтических дозах в предшествующие дни не препятствует процедуре. Назначение хинидина за 1 – 2 дня до этого в поддерживающих дозах (0,6 – 1 г/сут) повышает вероятность нормализации ритма и удержания его.

источник

Аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее характерный клинический синдром. Из этого следует, что в клинико-анатомическом плане не всякое воспаление червеобразного отростка (например, при туберкулезе, дизентерии) является аппендицитом. Аппендицит — широко распространенное заболевание, часто требующее хирургического вмешательства.

209.Болезнь Крона с поражением толстой кишки:

а — макропрепарат (по Ж.М. Юхвидовой); б — эпителиоидно-клеточная гранулема с гигантскими клетками типа Пирогова-Лангханса (по Л.Л. Капуллеру); в — щелевидная язва (по Л.Л. Капуллеру)

Этиология и патогенез.Аппендицит является энтерогенной аутоинфекцией. Патогенной становится вегетирующая в кишечнике флора, наибольшее значение имеют кишечная палочка, энтерококк. Изучение возможных условий, способствующих инвазии микробов в стенку отростка и проявлению вирулентных свойств кишечной флоры, показало значение различных факторов, что послужило основой для создания патогенетических теорий аппендицита.

Согласно одной из таких теорий (Ашофф Л., 1907), решающее значение для первичной инвазии собственной флоры имеет застой в просвете отростка кишечного

содержимого, что связано с нарушением его перистальтики и атонией, перегибами отростка, образованием каловых камней, появлением в отростке животных-паразитов, инородных тел и т.д. Возникающее при этом повреждение поверхностного эпителия слизистой оболочки определяет внедрение инфекта, образование сначала очагового (первичный аффект), а затем диффузного (флегмонозный аппендицит) гнойного воспаления. Согласно

второй, нервно-сосудистой, теории (Риккер Г., 1926; Русаков А.В., 1951) аутоинфекция в аппендиксе возникает в связи с сосудистыми расстройствами в его стенке, которые имеют нейрогенную природу. Спазм сосудов отростка и его мышечного слоя ведет к стазу крови и лимфы, кровоизлияниям и резкому нарушению питания отростка, развитию дистрофических и некробиотических изменений его тканей, что обеспечивает инвазию инфекта и развитие гнойного воспаления.

Ангионевротическая теория патогенеза аппендицита получила широкое распространение. Построенная на физиологической основе (нарушения кинетики отростка как пусковой момент заболевания), она легко объясняет начальные проявления заболевания (простой, поверхностный аппендицит) и те клинические случаи его, когда морфологические изменения в удаленном отростке отсутствуют. Вместе с тем с позиций нервнососудистой теории трудно объяснить динамику развития деструктивных форм аппендицита, которая легко объясняется концепцией прогрессирования первичного аффекта Л. Ашоффа.

Патологическая анатомия.Различают две клинико-анатомические формы аппендицита: острую и хроническую. Каждая из них имеет определенную морфологическую характеристику.

Острый аппендицит.Различают следующие морфологические формы острого аппендицита:

1) простой, 2) поверхностный, 3) деструктивный (флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный). Эти формы являются морфологическим отражением фаз острого воспаления аппендикса, завершающегося деструкцией и некрозом. Обычно оно продолжается 2-4 дня.

Изменения, характерные для острого простого аппендицита, развиваются в течение первых часов от начала приступа. Они заключаются в расстройстве крово- и лимфообращения в виде стаза в капиллярах и венулах, отеке, кровоизлияниях, скоплении

Читайте также:  Как спрятать шрам от аппендицита

сидерофагов, а также краевом стоянии лейкоцитов и лейкодиапедезе. Эти изменения выражены главным образом в дистальном отделе аппендикса. Расстройства крово- и лимфообращения сочетаются с дистрофическими изменениями в интрамуральной нервной системе отростка.

В последующие часы на фоне дисциркуляторных изменений в дистальном отделе аппендикса появляются фокусы экссудативного гнойного воспаления слизистой оболочки,

называемые первичным аффектом. На вершине такого конусовидного фокуса, обращенной в просвет отростка, отмечаются поверхностные дефекты эпителия. Эти микроскопические изменения характеризуют острый поверхностный аппендицит, при котором отросток становится набухшим, а серозная оболочка его — полнокровной и тусклой. Изменения, свойственные простому или поверхностному аппендициту, обратимы, если же они прогрессируют, развивается острый деструктивный аппендицит.

К концу первых суток лейкоцитарный инфильтрат распространяется на всю толщу стенки отростка — развивается флегмонозный аппендицит (рис. 210). Размеры отростка увеличиваются, серозная оболочка его становится тусклой и полнокровной, на поверхности ее появляется фибринозный налет (рис. 211, см. на цв. вкл.); стенка на разрезе утолщена, из просвета выделяется гной. Брыжейка отечна, гиперемирована. Если на фоне диффузного гнойного воспаления отростка появляются множественные мелкие гнойнички (абсцессы), говорят об апостематозном аппендиците, если же к флегмонозному аппендициту присоединяется изъязвление слизистой оболочки — о флегмонозно-язвенном

аппендиците. Завершает гнойно-деструктивные изменения отростка гангренозный аппендицит, который называют вторичным, так как он возникает в результате перехода гнойного процесса на окружающие ткани (периаппендицит, см. рис. 211), в том числе и на брыжеечку отростка (мезентериолит), что ведет к тромбозу аппендикулярной артерии.

Вторичный гангренозный аппендицит следует отличать от гангрены

аппендикса, развивающейся при первичном тромбозе или тромбоэмболии его артерии. Очевидно, поэтому гангрену аппендикса не совсем удачно называют первичным гангренозным аппендицитом.

210.Флегмонозный аппендицит. Отек стенки и расслоение ее гнойным экссудатом

Вид аппендикса при гангренозном аппендиците весьма характерен. Отросток утолщен, серозная оболочка его покрыта грязно-зелеными фибринозно-гнойными наложениями. Стенка также утолщена, серогрязного цвета, из просвета выделяется гной. При микроскопическом исследовании обнаруживаются обширные очаги некроза с колониями бактерий, кровоизлияния, тромбы в сосудах. Слизистая оболочка изъязвлена почти на всем

Осложнения. При остром аппендиците осложнения связаны с деструкцией отростка и распространением гноя. Нередко возникающая при флегмонозно-язвенном

аппендиците перфорация стенки ведет к развитию ограниченного и разлитого перитонита, который появляется также при самоампутации гангренозно-измененного аппендикса. Если при флегмонозном аппендиците происходит закрытие проксимального отдела отростка, то просвет дистального отдела растягивается и развивается эмпиема

отростка. Распространение гнойного процесса на окружающие отросток ткани и слепую кишку (периаппендицит, перитифлит)сопровождается образованием осумкованных гнойников, переходом воспаления на забрюшинную клетчатку. Весьма опасно

развитие гнойного тромбофлебита сосудов брыжейки с распространением его на ветви воротной вены и возникновением пилефлебита (от греч. pile — ворота, flebos — вена). В таких случаях возможны тромбобактериальная эмболия разветвлений воротной вены в печени и образование в ней пилефлебитических абсцессов.

Хронический аппендицит.Он развивается после перенесенного острого аппендицита и характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут появиться воспалительно-деструктивные изменения. Обычно воспаление и деструкция

сменяются разрастанием грануляционной ткани в стенке и просвете отростка. Грануляционная ткань созревает, превращается в рубцовую. Возникают резкий склероз и атрофия всех слоев стенки, облитерация просвета отростка, между аппендиксом и окружающими тканями появляются спайки. Эти изменения могут сочетаться с гранулирующими и острыми язвами, гистиолимфоцитарной и лейкоцитарной инфильтрацией стенки аппендикса.

Иногда при рубцовой облитерации проксимального отдела отростка в его просвете накапливается серозная жидкость и отросток превращается в кисту — развивается водянка отростка. Если содержимым кисты становится секрет желез — слизь, то говорят

o мукоцеле. Редко слизь вследствие перистальтики отростка собирается в шаровидные образования (миксоглобулы), что ведет к миксоглобулезу отростка. При прорыве кисты и попадании слизи и образующих ее клеток в брюшную полость возможна имплантация этих клеток на брюшине, что ведет к ее изменениям, напоминающим опухоль — миксому. В таких случаях говорят опсевдомиксоме брюшины.

О ложном аппендиците говорят в тех случаях, когда клинические признаки приступа аппендицита обусловлены не воспалительным процессом, а дискинетическими расстройствами. В случаях гиперкинеза отрост-

ка мышечный слой его сокращен, фолликулы увеличены, просвет резко сужен. При атонии просвет резко расширен, заполнен каловыми массами (копростаз), стенка отростка истончена, слизистая оболочка атрофична.

источник

Аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки.

I. Распространенность аппендицита

Острый аппендицит является одним из самых частых хирургических заболеваний, с которым больные поступают в стационары. За свою жизнь, по данным различных авторов, острый аппендицит диагностируют у 5-10 % населения, и, соответственно, 5-10% населения лишено своих червеобразных отростков.

II. Червеобразный отросток

Червеобразный отросток слепой кишки (его также часто называют аппендикс, appendix vermiformis) имеет длину в среднем 10 см, толщина аппендикса в среднем составляет 6-7 мм.

Данный орган имеет собственную брыжеечку, которая представляет собой дупликатуру брюшины, содержащую жировую ткань, сосуды, нервы.
Слепая кишка вместе с червеобразным отросток у большинства людей располагается в правой подвздошной области. Однако, существует несколько вариантов расположения червеобразного отростка:
1. Тазовое расположение
Отросток располагается в полости малого таза.
2. Подпеченочное положение
Аппендикс имеет восходящее направление верхушкой кверху, которая при достаточной длине отростка может достигать подпеченочного пространства.
3. Ретроцекальное положение
Червеобразный отросток идет позади слепой кишки.
4. Переднее положение
Аппендикс идет спереди от слепой кишки.
5. Медиальное положение
Отросток, соответственно, идет вдоль медиальной стенки слепой кишки.
6. Латеральное положение
Аппендикс идет вдоль латеральной стенки слепой кишки в правом боковом канале.
При полной инверсии органов (situs viscerus inversus) все эти расположения отростка и могут касаться не правой половины тела, а левой. Кроме того, отросток может идти забрюшинно, что создает дополнительные трудности в ходе оперативного вмешательства.
Чтобы найти червеобразный отросток, необходимо ориентироваться на три мышечные ленты (taenia ) идущие вдоль всей толстой кишки, в том числе и вдоль слепой кишки. Эти мышечные ленты представляют собой продольные мышечные волокна, составляющие наружный продольный мышечный слой толстой кишки. В районе купола слепой кишки эти ленты сходятся, и место схождения этих лент является местом отхождения червеобразного отростка. Основание отростка чаще всего располагается на пару сантиметров ниже впадения подвздошной кишки в слепую кишку.
Стенка червеобразного отростка состоит из серозного, мышечного, подслизистого и слизистого слоев. Серозная оболочка представляет собой брюшину.Мышечная оболочка состоит из наружного пролоьного слоя мышечных волокон и внутреннего циркулярного слоя. Подслизистый слой представлен коллагеновыми и эластическими волокнами. В подслизистом слое располагается большое количество лимфатических фолликулов. Слизистая оболочка аппендикса имеет глубокие крипты. В глубине этих крипт располагаются панетовские клетки.
Кровоснабжение червеобразного отростка осуществляется за счет аппендикулярной артерии (a. appendicularis). Венозный отток идет по соответствующим венам.
Аппендикс имеет два основных нервных сплетения: ауэрбаховское (мышечное) и мейснеровское (подслизистое). Нервы содержат симпатические и парасимпатические волокна.
Лимфатические сосуды начинаются в слизистой оболочки червеобразного отростка, и собирают лимфу от всех слоев червеобразного отростка. Лимфа подходит к регионарным лимфатическим узлам червеобразного отростка – аппендикулярным и илеоцекальным лимфоузлам.
Благодаря большому количеству лимфатических фолликулов в стенке червеобразного отростка, этот орган часто называют кишечной миндалиной.

III. Этиология аппендицита

Существует множество теорий возникновения острого аппендицита. Ведущее место среди всех теорий занимает инфекционная теория Ашоффа (Aschoff). Согласно этой теории острый аппендицит вызывает местная микрофлора, которая в определенный момент становится вирулентной. Вследствие повышения вирулентности микрофлору, возникает очаг поражения слизистой. Этот очаг с течением времени распространяется и вызывает воспаление всего червеобразного отростка.
Острый аппендицит по этиологическому фактору может быть специфическим и неспецифическим. Неспецифическая флора, вызывающая развития аппендицита: кишечная палочка, стрептококки, стафилококки. Специфическая природа аппендицита связана с такими инфекциями, как туберкулез, брюшной тиф, иерсинеоз, дизентерия.
Кроме инфекционной теории Ашоффа, существует сосудистая теория возникновения аппендицита, предложенная Рикером (Ricker). Согласно этой теории, воспаление аппендикса возникает вследствие спазма сосудов, питающих отросток. В отличии от инфекционной теории, которая подразумевала под собой постепенное развитие процесса от первично очага поражения в слизистой к деструктивным формам аппендицита, сосудистая теория позволяла объяснить возникновение изначально деструктивных форм.
Инфекционная теория Ашоффа и сосудистая теория Рикера не исключают друг друга, а, несомненно, дополняют. Таким образом, можно выделить следующие факторы, способствующие развитию аппендицита:Факторы, способствующие развитию аппендицита:
1. Обструкция просвета аппендикса, вызывающая застой содержимого отростка (глистная инвазия, каловые камни, инородные тела, деформация отростка, разратание лимфоидной ткани отростка)
2. Спазм сосудов, который может вызвать некроз стенки отростка
3. Иммунодифицит

IV. Классификация аппендицита

На данный момент наиболее полной и удобной в использовании считается классификация В.И.Колесова:
I. Острый простой (поверхностный аппендицит)
А. Без общеклинических признаков, но со слабыми местными, быстро проходящими проявлениями заболевания.
Б. С незначительными общеклиническими признаками и местными проявлениями заболевания.
II. Деструктивный острый аппендицит (флегмонозный, гангренозный, перфоративный):
А. С клинической картиной заболевания средней тяжести и признаками местного перитонита.
Б. С тяжёлой клинической картиной и признаками местного перитонита.
III. Осложнённый аппендицит:
А. С аппендикулярным инфильтратом.
Б. С аппендикулярным гнойником.
В. С разлитым перитонитом.
Г. С прочими осложнениями (пилефлебитом, сепсисом и проч.).

Характеристика поверхностного аппендицита:
Стенка червеобразного отростка отечна, утолщена, гиперемирована с инъецированными сосудами. В просвете отростка может содержаться большое количество слизи.
Характеристика флегмонозного аппендицита:
Аппендикс значительно увеличен в размерах, стенка утолщена, багрового цвета. Серозная оболочка покрыта налетами фибрина. В просвете отростка содержится мутный выпот или гной. В случае нарушения оттока содержимого из полости отростка он может быть полностью заполнен гноем (эмпиема червеобразного отростка). В брюшной полости обнаруживается мутный выпот.
Характеристика гангренозного аппендицита:
Отросток увеличен в размерах, черного или черно-зеленого цвета. На поверхности налеты фибрина. Могут определяться одно или несколько перфоративных отверстий. Выпот в брюшной полости имеет гнойный характер, иногда с примесью кала.

V. Клинические проявления аппендицита (симптомы аппендицита)

Самым первым симптомом и самым важным в диагностическом плане симптомом острого аппендицита является боль. Боль возникает внезапно, на фоне полного благополучия. У большинства больных боли локализуются изначально в правой подвздошной области. Но у части больных боль возникает изначально в верхних отделах живота, либо боли определяются по всему животу, а через несколько часов боли как бы спускаются в правую подвздошную область (симптом Кохера). Если у пациента выявляется симптом Кохера, то диагноз острого аппендицита становится очень вероятен.
Такой характер болей характерен для типичного расположения червеобразного отростка в правой подвздошной области. При тазовом расположении отростка боли могут локализоваться в нижних отделах живота. При подпеченном расположении аппендикса боли будут беспокоить пациента в правом подреберье, имитируя тем самым боли при остром холецистите. Кроме того при подпеченочном расположении отростка может наблюдаться иррадиация болей в правое надплечье. В случае ретроцекального расположения отростка боли будут в правой поясничной области и могут иррадиировать в правое бедро. Боли такого характера схожи с болями при почечной колике. При медиальном положении червеобразного отростка боли будут локализоваться в области пупка. При инверсии органов брюшной полости боли могут локализоваться, соответственно, в левой подвздошной области, левом подреберье, левой поясничной области.
В начале заболевания боли могут носить очень интенсивный характер, но с течением времени боли могут уменьшиться, или исчезнуть совсем. В этом случае врачу нужно насторожиться, так как уменьшение или исчезновение болей может свидетельствовать о гангрене червеобразного отростка. Возможно и обратная ситуация, когда изначально боли были не очень интенсивными, и вдруг произошло резкое усиление болей. Такое возможно в случае перфорации стенки червеобразного отростка.
Вторым по частоте симптомом при аппендиците является тошнота. Возможно также однократная рвота съеденной пищей. Рвота не приносит больным облегчения. Рвота может носить не только рефлекторный характер, но и быть признаком общей интоксикации при осложнении острого аппендицита перитонитом.
При ретроцекальном или тазовом расположении отростка возможно появление дизурических явлений. Это связано с тем, что воспаленный червеобразный отросток располагается либо рядом с правым мочеточником, либо рядом с мочевым пузырем.
При тазовом расположении отростка возможно появления такого симптома, как частый жидкий стул. Диарея более характерна в случае возникновения аппендицита у детей. Также кроме жидкого стула возможно развитие запоров, что связано с парезом кишечника.
Кроме вышеперечисленных симптомов, для острого аппендицита характерны явления общей интоксикации: повышение температуры тела (как правило не более 38 градусов), сухость во рту, слабость, снижение работоспособности. В связи с повышением температуры, будет наблюдаться тахикардия.
Наибольшие трудности в диагностике возникают при развитии аппендицита у беременных женщин, детей и лиц пожилого возраста. Поэтому следует отнестись с особым вниманием к данным категориям больных.

VI. Диагностика аппендицита

1. Общий осмотр
При осмотре живота оценивают участия живота в акте дыхания. Чаще всего живот равномерно участвует в акте дыхания, но, при явлениях местного перитонита в правой подвздошной области, правая половина живота может отставать в дыхании от левой половины. Кроме того, возможно смещение пупка вправо.

2. Пальпация живота
При поверхностной пальпации определяется болезненность в правой подвздошной области. При этом точка наибольшей болезненности чаще всего соответствует проекции червеобразного отростка на переднюю брюшную стенку. При повороте больного на левый бок точка максимальной болезненности смешается ближе к пупку, и болезненность при пальпации в таком положении будет более выражено, чем при пальпации живота на спине. Это связано с тем, что брыжеечка червеобразного отростка, вовлеченная в воспалительный процесс, смещается и натягивается. При пережатии сигмовидной кишки одной рукой и толчках в области нисходящей ободочной кишки, болезненность в правой подвздошной области будет усиливаться. Это связано с перемещением газов по ободочной кишке и раздражении тем самым воспаленного отростка и брыжеечки(симптом Ровзинга).
При пальпации может быть выявлено защитное напряжение мышц в правой подвздошной области. Незначительное напряжение мышц может свидетельствовать просто о наличии воспалительного процесса в этой области. Выраженное напряжение мышц чаще всего говорит о развитии перитонита. Выявлению перитонита помогают так называемые перитонеальные знаки (симптомы раздражения брюшины). Самым распространенным и достаточно достоверным перитонеальным симптомом является симптом Щеткина-Блюмберга. Врач рукой аккуротно плавно надавливает на правую подвздошную область и на некоторое время задерживает руку в таком положении. При этом у больного боли могут уменьшится или даже исчезнуть. При быстром отнятии руки от живота у пациента возникают резкии боли в правой подвздошной области. Появление резких болей связано с сотрясением воспаленной брюшины.
Все пальпаторные и некоторые другие симптомы острого аппендицита представлены в этом списке в алфавитном порядке: Симптом Аарона, Симптом Бартомье-Михельсона, Симптом Баслера, Симптом Брауна, Симптом Брендо, Симптом Бриттена, Симптом Вахенгейма-Редера, Симптом Видмера, Симптом Воскресенского, Симптом Габая, Симптом Долинова, Симптом Донелли, Симптом Дьелафуа, Симптом Затлера, Симптом Иванова, Симптом Икрамова, Симптом Караваевой, Симптом Клемма, Симптом Коупа, Симптом Кохера, Симптом Крымова, Симптом Крымова-Думбадзе, Симптом Ларока, Симптом Ленандера, Симптом Менделя, Симптом Мерфи, Симптом Михельсона, Симптом Образцова, Симптом Островского, Симптом Пайра, Симптом Пшевальского, Симптом Раздольского, Симптом Ризвана, Симптом Ровзинга, Симптом Самнера, Симптом Ситковского, Симптом Сорези, Симптом Хорна, Симптом Чейса, Симптом Черемских-Кушниренко, Симптом Чугаева, Симптом Шиловцева, Симптом Яуре-Розанова.
Глубокая пальпация при остром аппендиците зачастуюоказывается малоинформативной. Это связано с тем, что либо ее трудно произвести из-за защитного напряжения мышц, либо при пальпации будет выявляться лишь болезненная слепая кишка. Пальпортно можно определить наличие конгламерата в правой подвздошной области, представляющего собой сформировавшийся аппендикулярный инфильтрат. Этот момент очень важен, так как в этом случае будет проводится сначала консервативное лечение, а лишь потом оперативное.

3. Перкуссия живота
При легкой перкуссии определяется болезненность в правой подвздошной области (симптом Раздольского)

4.Лабораторная диагностика
Наиболее характерны изменения в клиническом анализе крови. При остром аппендиците повышается количество лейкоцитов. В норме количество лейкоцитов не должно превышать 8-9*10 9 /л. При аппендиците эти цифры могут значительно повышаться, особенно при деструктивных формах аппендицита. Кроме лейкоцитоза будут происходить изменения в лейкоцитарной формуле. По мере прогрессирования заболевания будет образовываться все больше юных, незрелых форм лейкоцитов (палочкоядерных, миелоцитов) — сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
Кроме лейкоцитоза в клиническом анализе крови при остром аппендиците можно обнаружить увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

5. Инструметальная диагностика
Инструментальные методы диагностики при остром аппендиците малоинформативны и чаще всего используются для дифференциальной диагностики аппендицита с другими заболеваниями.

6. Диагностическая лапароскопия
Является очень информативным методом диагностики острого аппендицита, так как с его помощью можно визуально оценить состояние червеобразного отростка. Используется диагностическая лапароскопия в случае затруднения в постановке диагноза на основании клинических данных и других методов диагностики острого аппендицита.

VII. Дифференциальная диагностика аппендицита с другими заболеваниями

Наиболее часто острый аппендицит приходится дифференцировать с холециститом, панкреатитом, язвенной болезнью, осложненной перфорацией, правосторонней почечной коликой, гинекологическими заболеваниями.
Необходимость в дифференциальной диагностике аппендицита с холециститом связано с тем, что червеобразный отросток может иметь восходящее положение и находиться тем самым непосредственно под печенью, рядом с желчным пузырем. Боли при холецистите по интенсивности схожи с аппендикулярными болями, но они, как правило, связаны с погрешностью в диете. Больные отмечают наличие подобных болей в прошлом. При остром холецистите часто бывает многократная рвота, при аппендиците рвоты либо вообще не бывает, либо бывает однократная рвота. В дифференциальной диагностике аппендицита с холециститом помогает ультрозвуковое исследование (УЗИ), при котором могут быть выявлены конкременты в желчном пузыре, признаки острого холецистита.
При остром панкреатите боли наиболее часто локализуются в верхних отделах живота, эпигастрии и носят опоясывающий характер. При панкреатите в брюшной полости образуется экссудат, который может перемещаться в правую подвздошную область. Боли в таком случае будут локализоваться и в правой подвздошной области и в эпигастрии, но в эпигастрии боли будут более интенсивные, чем в правой подвздошной области. Перемещение болей в правую подвздошную область может быть расценено как симптом Кохера, и привести к диагностической ошибке.
При перфорации язвы желудка больной испытывает интенсивные кинжальные боли. Такие боли малохарактерны для острого аппендицита. С другой стороны, при перфорации язвы через некоторое время наступает период мнимого благополучия, при котором интенсивность болей снижается. В связи с тем, что желудочное содержимое перемещается в нижние отделы живота, наибольшая болезненность в такие моменты может локализоваться в правой подвздошной области. В дифференциальной диагностике при этих заболеваниях помогает тщательный сбор анамнеза, в котором у больного с перфорацией будет указание на наличие язвы, диагностированной ранее. Кроме того, при рентгенологическом исследовании будет выявлено скопление газа под диафрагмой.
При ретроцекальном расположении отростка боли могут локализоваться в правой поясничной области, что может симулировать почечную патологию (правосторонюю почечную колику, пиелонефрит). Боли при почечной колике очень интенсивные, больной не может найти себе места, испытывает сильные страдания из-за болей. При пиелонефрите боли менее сильные, схожи с аппендикуляпными болями. При почечной колике могут наблюдаться дизурические явления (учащенное, болезненное мочеиспускание). В дифференциальной диагностике почечной патологии с аппендицитом помогает общий анализ мочи, обзорный снимок брюшной полости, УЗИ брюшной полости. В общем анализе мочи при почечной колике будет выраженная гематурия, связанаая с повреждением стенки мочевыводящих путей камнем. При пиелонефрите в анализе мочи выявляется лейкоцитурия. С помощью УЗИ и обзорного рентгенологического снимка можно выявить наличие камня в почке, или в проекции мочеточника, расширение почечных лоханок.
У женщин острый апендицит необходимо дифференцировать с гинекологическими заболеваниями. К ним относятся заболевания воспалительного характера, нарушенная внематочная беременность, кисты яичников. Из воспалительных заболеваний можно выделить аднексит, эндометрит и пельвиоперитонит. Болезненность при этих заболеваниях наиболее выражена над лоном. В дифференциальной диагностике помогает влагалищное исследование, при котором может быть обнаружено увеличение придатков матки, их болезненность, наличие патологических выделений из влагалища. При нарушении внематочной беременность по типу разрыва трубы возникают резкие боли. Разрыв трубы сопровождается кровопотерей. Больная будет бледная, пульс будет учащен, давление снижено. В клиническом анализе крови анемия. При выполнении пункции свода влагалища будет выделена кровь.

VIII. Лечение аппендицита

Читайте также:  История болезни по хирургии острый аппендицит для студентов
Всем больным, у которых установлен диагноз острого аппендицита, показано оперативное лечение. Операцию необходимо выполнять и в тех случаях, когда диагноз острого аппендицита нельзя исключить. То есть, если была проведена полная дифференциальная диагностика и не было выявлено очевидных признаков других заболеваний, и диагноз аппендицита остается под вопросом, необходимо приступить к оперативному лечению. Только в случае, если у больных выявлен аппендикулярный инфильтрат, сначала проводится консервативное лечение, а лишь затем в поановом порядке через несколько месяцев производят аппендэктомию.

1. Оперативное лечение аппендицита

а. Предоперационная подготовка
При постоновке окончательного диагноза «острый аппендицит», операция должна быть проведена в ближайшее время (1-2 часа). При наличии сопутствующей патологии проводят кратковременную инфузионную терапи с целью коррекции эликтролитных нарушений, для повышения иммуной защиты организма, снижения риска оперативного вмешательства.
Перед операцией необходимо снять электрокардиограмму (ЭКГ), сделать рентгеновский снимок грудной клетки, клинический анализ крови, общий анализ мочи. Это минимальный список исследований, необходимый для проведения операции. Кроме того необходимо обязательно тщательно побрить больного, при чем не только область предполагаемого разреза, а весь живот до лобка. Это необходимо, так как всегда существует возможность расширения доступа, вплоть до срединной лапаротомиию. Необходимо установить зонд в желудок для аспирации содержимого. Обязательно нужно помнить, что перед операцией по поводу острого аппендицита не делают очистительную клизму, так как это чревато разрывом червеобразного отростка.

б. Выбор анестезии
Практически во всех случаях аппендэктомия проводится под наркозом. В некоторых случаях используют эпидуральную анестезию. Местная анестезия в настоящее время практически не используется, так как данный вид обезболевания не позволяет применить миорелаксанты, что значительно усложняет работу хирурга.

в. Оперативный доступ и прием (аппендэктомия)
При аппендиците во всех случаях, кроме сформировавшегося аппендикулярного инфильтрата, необходимо выполнять экстренную аппендэктомию.

г. Послеоперационный период
Обычно после аппендэктомии больной находится в стационаре 6-7 дней. В первые дни после операции могут быть боли в области послеоперационной раны, небольшое повышение температуры (до 37,5 градусов). При наличии болей в области раны назначают анальгетики. Чаще всего ограничиваются ненаркотическими анальгетиками. При выраженных болях особенно в первые дни после операции необходимо назначить наркотические анальгетики (промедол).
При деструтивных формах аппендицита целесообразна применять антибактериальную терапию. Назначают чаще всего цефалоспорины III поколения (цефтриаксон) в сочетании с метронидазолом.
Перевязки при неосложненных формах аппендицита производят через день. При оставленных в брюшной полости дренажах перевязки необходимо выполнять каждый день.
Питание можно разрешить после появления первого стула, наличие которого свидетельствует о хорошей работе кишечника. Сначала необходимо принимать легко усваиваемую пищу (кефир, сладкий чай, жидкие каши).
Обязательно с первых дней необходимо активно двигаться. Сначала рекомендуются активные движения в постели, затем разрешается сесть и посидеть на кровати. Большинство больных уже на следующий день после операции могут ходить, что значительно ускоряет время выздоровления.

д. Послеоперационные осложнения
Осложнения после аппендэктомий встречаются достаточно часто (5-7%):
1. Кровотечение
Кровотечение может возникнуть из сосудов брыжейке, при соскальзывании лигатуры, из подкожной жировой клетчатки, из спаек, рассеченных при выделении отростка. Выявленное кровотечение является показанием к повторному оперативному вмешательству для остановки кровотечения и удаление крови из брюшной полости.
2. Инфицирование раны
Рана инфицируется при полном ушивании в случае деструктивных форм аппендицита, при неадекватном гемостазе в области раны. Чаще всего клинически воспаление послеоперационной раны проявляется на 3-5 сутки после операции. При этом пациент будет ощущать боль в области послеоперационной раны, припухлость, чувство распирания, кожа вокруг раны будет гиперемированы, температура окружающих тканей повышена.
3. Послеоперационный перитонит
Явления перитонита, развивающиеся в послеоперационном периоде, имеют стертую картину. Диагностированный перитонит является показанием к повторной операциии, целью которой яляется ликвидации источника перитонита и санации брюшной полости.
4. Острая кишечная непроходимость
ОКН часто возникает при осложнении острого аппендицита перитонитом при деструтивных формах аппендицита. При этом возникает спайки в послеоперационном периоде, которые могут зафиксировать кишку в перекрученном состоянии или передавить ее просвет.
Изначально острую кишечную непроходимость следует попробовать леквидировать консервативно, с помощью очистительной клизмы, введения спазмолитиков, необходимо поставить зонд в желудок. Если явления ОКН не проходят, то необходимо оперативное вмешательства с целью ликвидации причины непроходимости.
5. Пилефлебит
Тромбофлебит воротной вены.
6. Абсцессы различной локализации
Чаще всего абсцессы образуются в области удаленного червеобразного отростка, в дугласовом пространстве, поддиафрагмальном пространстве. При образовании абсцесса будет повышаться температура тела до 38 градусов и более. Абсцесс можно пропальпировать, если он достаточно крупный, либо увидеть при УЗИ брюшной полости. Диагностированный абсцесс является показанием к оперативному лечению – вскрытие и дренирование абсцесса.
7. Кишечный свищ
Кишечный свищ возникает как последствие технической ошибки при выполнении аппендэктомии, при распространении деструктивного процесса на стенку слепой кишки, при перитонитах, межкишечных абсцессах.

2. Консервативное лечение аппендицита

Безоперационное лечение аппендицита, как уже говорилось выше, проводится только в случае формирования аппендикулярного инфильтрата. Аппендэктомия в этом случае технически очень сложна и может привести к повреждению органов, находящихся в инфильтрате. Операцию при сформировавшемся аппендикулярном инфильтрате проводят только в случае развития перитонита у больного, либо при формировании абсцесса. В остальных случая целесообразно проводить консервативную терапию.
Прежде всего при аппендикулярном инфильтрате назначают постельный режим, щадящую диету, на правую подвздошную область можно приложить емкость с льдом для уменьшения болевого синдрома. Из лекарственных препаратов целесообразно назначит антибиотики широкого спектра действия, такие, как цефалоспорины (цефтриаксон, цефтазидим). После рассасывания аппендикулярного инфильтрата необходимо выполнить плановую аппендэктомия.

IX. Особенности аппендицита при беременности

Аппендицит при беременности имеет ряд характерных особеннстей. Учитывать эти особеннности необходимо для правильного и главное своевременного установления диагноза.
Матка во время беременности значительно увеличивается в размерах. За счет этого слепая кишка и червеобразный отросток смещаются кверху и несколько кзади. Соответственно при возникновении аппедицита будет наблюдаться нетипичная локализация болей. Боли могут быть в правом подреберье, правой поясничной области, либо не локализоваться четко, а быть по всем правым отделам живота. При положении беременной на правом боку боли будут усиливаться за счет давления увеличенной матки на воспаленный червеобразный отросток. Также при пальпации живота, сопровождающейся даже незначительным смещением матки вправо болезненность будет усиливаться.
Напряжение мышц передней брюшной стенки будет выражено слабее из-за растяжения брюшной стенки увеличенной маткой.
При перфорации червеобразного отростка происходит быстрое развитие перитонита. Увеличенная матка создает препятствие для гнойного содержимого, вследствие чего затруднен процесс осумкования гноя.
Развития перитонита является неблагоприятным прогностическим признаком для вынашивания беременности. Развитие перитонита может привести к преждевременным родам или выкидышу, в зависимости от срока беременности.
Наибольшие трудности доставляет диагностика аппендицита при родах. Это связано прежде всего с болезненными схватками, во время которых боли могут восприниматься не как проявление аппендицита.

X. Особенности аппендицита у детей

В целом по статистике аппендицит у детей возникает чаще, чем у взрослых. При этом у детей имеется ряд особенностей по сравнению с взрослыми:
1. Быстрое развитие перитонита
2. Стертость клинической картины
3. Преобладание общих симптомов воспаления (повышение температуры, слабость, вялость и др.)
У маленьких детей, которые еще не могут рассказать о том, что и где у них болит, необходимо ориентироваться на косвенные признаки. Ребенок ночью не спит, беспокоен, ножки прижаты к животу, ребенок становится более беспокойным при перемене положения тела. У ребенка температура может повыситься до 39-40 градусов. Следует особое внимание уделить объективному обследованию. Пальпацию живота необходимо проводить очень аккуратно, желательно одним или двумя пальцами, так как живот у маленьких детей небольших рамерах и пальпация всей ладонью будет малоинформативна. Благодаря такой пальпации, обращая внимания на поведение ребенка, можно определить точку наибольшей болезненности.
Если ребенок уже достаточно взрослый и может сказать и показать точку наибольшей болезненности, то зачастую это может быть не правая подвздошная область, а околопупочная область. Такая локализация болей связана с особенностями иннервации и частым развитием сопутствующего аппендициту мезаденита.

XI. Особенности аппендицита у людей пожилого возраста

Все симптомы острого аппендицита у людей пожилого возраста будут выражены гораздо слабее. По этой причине такие пациенты обращаются за помощью в больницу достаточно поздно, и на момент их обращения уже произошло формирование деструктивного аппендицита (флегмонозный или гангренозный).
Боли при аппендиците у пожилых люжей носят часто тупой, ноющий характер. Больные не могут четко определить время, иногда даже день, когда впервые появились боли. У таких пациентов часто имеется сопутствующая тяжелая патология, и появление болей они связывают в первую очередь с уже имеющимся заболеванием, а не с каким-то новым.
Напряжение мышц передней брюшной стенки удается выявить очень редко, так как мышцы передней брюшной стенки с возрастом становтся дряблыми, происходит их атрофия.

XII. Прогноз при аппендиците

При своевременной обращении больного в стационар и правильной диагностике прогноз при аппендиците чаще всего благоприятный. Однако летальность при этом заболевании составляет до 0.1%. Поэтому следует при малейших подозрениях обращаться за помощью к специалисту.

источник