Заболевание полиэтиологическое. В основе воспалительного процесса лежит бактериальный фактор. По характеру флора может быть специфической и неспецифической.
Специфическое воспаление может вызыватьсятуберкулезной палочкой, бациллой дизентерии, брюшно-тифозной палочкой, а также простейшими: балантидиями, патогенными амебами, трихомонадами.
В преобладающем же большинстве случаев заболевание связано с неспецифической инфекцией смешанного характера: кишечная палочка, стафилококк, стрептококк, анаэробные микроорганизмы. Наиболее характерным возбудителем является кишечная палочка. Эта микрофлора постоянно находится в кишечнике, не только не оказывая вредного влияния, но и является необходимым фактором нормального пищеварения. Лишь при появлении неблагоприятных условий она проявляет свои патогенные свойства.
Факторами,способствующими развитию аппендицита являются:
- Обтурация просвета червеобразного отростка, вызывающая застой или образование замкнутой полости. Закупорка может быть обусловлена копролитами, лимфоидной гипертрофией, инородными телами, гельминтами, слизистыми пробками, деформациями отростка за счёт спаек.
- Сосудистые нарушения, приводящие к развитию сосудистого застоя, тромбозу, появлению сегментарного некроза.
- Неврогенные нарушения, сопровождающиеся усилением перистальтики, растяжением просвета, повышением слизеобразования, нарушениями микроциркуляции.
Существуют общие факторы, способствующие развитию острого аппендицита:
- Алиментарный (пищевой).
- Наличие в организме очага инфекции, из которого происходит гематогенное распространение.
- Заболевания, сопровождающиеся выраженными иммунными реакциями.
В патогенезе острого аппендицита обсуждаютсянесколько теорий.Основные из них, следующие:
Инфекционная теориябыла выдвинута в 1908 году Людвигом Ашоффом: аппендицит вызывается местной инфекцией, распространяющейся из слепой кишки. Специфические возбудители здесь роли не играют. Для возникновения и развития инфекции в червеобразном отростке необходимы определенные предрасполагающие моменты: большая длина отростка с узким просветом; вялая перистальтика, способствующая застою содержимого; сужения отростка, вызванные каловыми камнями, спайками.
Ангионевротическая теория выдвинута в 1927 году Риккером и Брюном. Воспаление червеобразного отростка возникает в результате вазомоторных нарушений в стенке отростка, что ведет к нарушению кровоснабжения, а роль бактерий при этом оказывается вторичной.
Алиментарная теория. Большую роль в возникновении аппендицита играет режим питания. Обильное, преимущественно белковое, питание и связанная с этим наклонность к запорам, атония кишечника — приводят к учащению заболеваемости. Избыточное количество аминокислот, как продукт распада белка, составляет среду для роста микроорганизмов. Изменяющееся кислотно-щелочное равновесие усиливает возбуждение симпатической нервной системы, а червеобразный отросток, как мы знаем, оснащен мощным нервным аппаратом.
Эти и другие теории не исключают, а дополняют друг друга. Патологические изменения при остром аппендиците начинаются с функциональных расстройств, которые заключаются в спастических явлениях со стороны илеоцекального угла, слепой кишки и червеобразного отростка. Спазм гладкой мускулатуры сопровождается сосудистым спазмом. Первый из них способствует застою кишечного содержимого в отростке, второй – локальному нарушению питания слизистой оболочки и возникновению первичного аффекта. В условиях застоя повышается вирулентность кишечной флоры, которая проникает через первичный дефект в стенку червеобразного отростка. В дальнейшем идет типичный нагноительный процесс, сопровождающийся сначала поражением слизистого и подслизистого слоя, а затем и всей стенки отростка. Схематично патогенез острого аппендицита выглядит следующим образом.
Серозное воспаление – Отек – Венозный застой – Усиление отека — Сдавление мелких артериол – Ишемия – Сдавление лимфатических сосудов, нервов – Усиление и распространение ишемии как по ширине, так и по глубине (на толщину всей стенки червеобразного отростка) – Присоединение микрофлоры – Деструктивное воспаление – Выход выпота за пределы органа (червеобразного отростка) – Инфицирование выпота — ( или перфорация)-Перитонит.
Морфологические изменения при остром аппендиците разнообразны, они отражают степень выраженности сосудистых, аллергических реакций и нейротрофических нарушений.
При простом (поверхностном, катаральном) аппендиците отросток отечный, несколько увеличен в объеме, напряжен. На разрезе — слизистая отечна, серо-красного цвета, видны пятна кровоизлияний. В просвете сукровичного вида — жидкость. Микроскопически в слизистой оболочке находят зоны деструкции эпителия с лейкоцитарной инфильтрацией. В брюшной полости прозрачный реактивный экссудат.
Флегмонозный аппендицит характеризуется более выраженными изменениями на париетальной брюшине и в червеобразном отростке. Париетальная брюшина в правой подвздошной области отечна, гиперемирована, с кровоизлияниями и наложениями фибрина. В брюшной полости определяется разное количество серозно-гнойного мутного экссудата. Отросток обычно утолщен, напряжен. Серозный покров его гиперемирован, с фибринозным налетом. Стенка его значительно утолщена, ее слои плохо дифференцируются. В просвете — гнойное содержимое. Микроскопически отмечается, лейкоцитарная инфильтрация его стенки, микроабсцессы в центре лимфатических фолликулов, расширение и тромбоз сосудов, очаги некроза слизистой оболочки.
Гангренозный аппендицит характеризуется некрозом всей стенки, лейкоцитарной инфильтрацией. Макроскопически он дряблый, легко рвется, грязно-зеленого, черного цвета, с налетом фибрина, в просвете — гной. В брюшной полости мутный выпот с неприятным запахом. Париетальная брюшина вокруг отростка и на прилежащих петлях кишечника, большого сальника гиперемирована, отечна, покрыта фибрином. Гангренозный аппендицит развивается чаще как результат прогрессирования воспалительных изменений при флегмонозной форме воспаления отростка (вторичная гангрена), но может быть и следствием первичного спазма или тромбоза питающих его сосудов (первичная гангрена).
Перфоративный аппендицит сопровождается появлением в стенке флегмонозно или гангренозноизмененного отростка перфоративного отверстия с развитием местного, а затем распространенного перитонита.
источник
При остром аппендиците возможны все варианты острого воспаления.
Патологоанатомические формы острого аппендицита.
серозный (очаговый и диффузный)
Апостематозный с образованием мелких внутристеночных абсцессов
Простой, или поверхностный, аппендицит (appendicitis simplex) характеризуется малыми изменениями в червеобразном отростке. Последний бывает лишь слегка отечным с инъецированными сосудами серозной оболочки.
Микроскопически в дистальной части червеобразного отростка выявляется один, иногда два-три первичных аффекта (по Ашоффу — инфекта), расположенных в глубине крипты. В интрамуральном нервном аппарате обнаруживается повышенная аргентофилия цитоплазмы нейронов, эксцентричное расположение ядра и появление варикозных утолщений по ходу нервных волокон.
Флегмонозный аппендицит (appendicitis phlegmonosa). Макроскопически отросток увеличен, в дистальной части утолщен, напряжен, его серозная оболочка резко гиперемирована, местами покрыта фибринозно-гнойным налетом. В просвете отростка обнаруживается серозно-гнойное отделяемое, иногда гной (эмпиема отростка). Брыжейка отростка отечна и полнокровна.
Микроскопически лейкоцитарный инфильтрат распространяется на подслизистый и мышечный слои стенки отростка. Сосуды ее расширены со стазами и тромбами. В стенке отростка в связи с ее гнойным расплавлением может образоваться абсцесс (апостематозный аппендицит) или развивается обширное изъязвление слизистой оболочки (флегмонозно-язвенный аппендицит). В нервном аппарате отростка отмечается ослабление окраски нейронов.
Флегмонозный аппендицит может осложниться перфорацией стенки отростка в связи с воспалительным тромбозом ее сосудов и лимфангоитом или с развитием ее некроза.
Гангренозный аппендицит (appendicitis gangrenosa). Макроскопически пораженный сегмент отростка имеет грязно-зеленый цвет с серым оттенком, иногда отросток весь почти черного цвета. Он имеет дряблую консистенцию, легко рвется, на его стенке часто видны перфорационные отверстия.
При микроскопии выявляется некроз стенки отростка, в окружности которого выражены (при вторичном) или отсутствуют (при первичном, сосудистом) флегмонозные изменения, которые, как правило, распространяются на все слои стенки отростка. Вокруг очага некроза обнаруживаются кровоизлияния, отек, стаз, лейкоцитарная инфильтрация.
Изменения в нервном аппарате резко выражены: нейроны теряют способность окрашиваться, наблюдается зернистый распад нервных волокон.
Прободной аппендицит (appendicitis perforativa) является результатом гнойного расплавления или гангрены стенки червеобразного отростка. При прободении отросток по внешнему виду не отличается от флегмонозного или гангренозного, кроме того что на его стенке обнаруживается различных размеров перфоративное отверстие. Это отверстие, как правило, располагается на стороне, противоположной брыжейке отростка, и может находиться в любом отделе его.
Прилежащие к червеобразному отростку кишечные петли, сальник, брыжейка кишечника, жировые подвески обычно имеют признаки острого воспаления различной степени выраженности.
При микроскопическом исследовании в отростке выявляются такие же изменения, как при флегмонозном или гангренозном аппендиците. В брыжейке отростка обнаруживаются явления мезентериита, а в более тяжелых случаях — участки некроза и тромбоза сосудов.
Если защитные силы организма достаточно активны и разлитой перитонит не развивается сразу, то через некоторое время (обычно 3-4 дня) вокруг червеобразного отростка образуется защитный вал, представляющий собой воспалительный инфильтрат, в центре которого располагается сам отросток.
источник
— воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее хар-ный клиническим синдромом, требующее хирургического вмешательства; явл-ся энтерогенной аутоинфекцией. Патогенной явл-ся вегетирующая в кишечнике флора, наибольшее значение имеют кишечная палочка и энтерококк. Патогенетические теории возникновения аппендицита: 1)застой в просвете отростка кишечного содержимого – связано с нарушением перистальтики, атонией, перегибами отростка, образованием каловых камней, появлением в отростке животных-паразитов и т.д. 2) нервно-сосудистая – связана с развитием сосудистых расстройств в его стенке (спазм сосудов — стаз крови и лимфы — кровоизлияния — нарушение питания отростка — дистрофияеские и некробиотические изменения). 3)ангионевротическая – выявляет первичные (начальные) проявления заб-я и клинические случаи, когда морфологические изменения отсутствуют в удаленном отростке. Выделяют 2 формы аппендицита: 1) ОСТРЫЙ, который подразделяется на: а) простой (изменения в течении первых часов от начала приступа — расстройства крово- и лимфообращения + дистрофические изменения в интрамураотерй нервной системе отростка — таз в капиллярах и венулах — отек — кровоизлияния — скопления сидерофагов — краевое стояние лейкоцитов, лейкодиапедез); б) поверхностный (в последующие часы; появляются фокусы экссудативного гнойного восп-я слизистой оболочки (первичный аффект) — поверхностные дефекты эпителия — отросток набухший, серозная оболочка тусклая, полнокровная). Простой и поверхностный – обратимы. в) Деструктивный (хар-ны прогрессирующие необратимые изменения: флегмонозный аппендицит – в конце 1-х суток лейкоцитарный инфильтрат распространяется на всю толщу стенку отростка; размеры отростка увеличиваются, сероза тусклая, полнокровная, на поверхности фибринозный налет; стенка утолщена, из просвета – гной; апостематозный аппендицит – на фоне гнойного воспаления отростка появляются множественные гнойнички (абсцесс); флегмонозно-язвенный – когда к флегмонозному аппендициту присоединяется изъязвление слизистой оболочки; гангренозный (вторичный) – переход гнойного процесса на окружающие ткани, на брыжеечку отростка — тромбоз аппендикулярной артерии. Осложнения: перфорация — перитонит; эмпиема отростка; распространение гнойного процесса на окружающие отросток ткани и слепую к-ку (периаппендицит, перитифлит); гнойный тромбофлебит сосудов брыжейки — пилефлебит — пилефлебитические абсцессы. 2) ХРОНИЧЕСКИЙ –хар-ся склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут появиться воспалительно-деструктивные изменения — облитерация просвета отростка — появляются спайки. Водянка отростка – в просвете отростка накаплив-ся серозная жидкость и отросток превращ-ся в кисту. Мукоцель – если содержимым кисты становится секрет желез – слизь. Миксоглобулез – когда слизь собирается в шаровидные образования. Псевдомиксома – при прорыве кисты и попадании слизи в брюшную полость возможна имплантация этих клеток на брюшине — изменения похожие на опухоль – миксому. Ложный аппендицит – признаки приступа обусловлены дискинетическими растройствами. При атонии просвет отростка резко расширен, заполнен каловыми массами – копростаз.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Студент — человек, постоянно откладывающий неизбежность. 10068 — 
| 7166 — 
или читать все.
193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
Аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки.
Этиология и патогенез. Аппендицит является энтерогенной аутоинфекцией. Патогенной становится вегетирующая в кишечнике флора, наибольшее значение имеют кишечная палочка, энтерококк.
Согласно одной из таких теорий (Ашофф Л., 1907), решающее значение для первичной инвазии собственной флоры имеет застой в просвете отростка кишечного содержимого, что связано с нарушением его перистальтики и атонией, перегибами отростка, образованием каловых камней, появлением в отростке животных-паразитов, инородных тел и т.д. Возникающее при этом повреждение поверхностного эпителия слизистой оболочки определяет внедрение инфекта, образование сначала очагового (первичный аффект), а затем диффузного (флегмонозный аппендицит) гнойного воспаления. Согласно второй, нервно-сосудистой, теории (Риккер Г., 1926; Русаков А.В., 1951) аутоинфекция в аппендиксе возникает в связи с сосудистыми расстройствами в его стенке, которые имеют нейрогенную природу. Спазм сосудов отростка и его мышечного слоя ведет к стазу крови и лимфы, кровоизлияниям и резкому нарушению питания отростка, развитию дистрофических и некробиотических изменений его тканей, что обеспечивает инвазию инфекта и развитие гнойного воспаления.
Ангионевротическая теория патогенеза аппендицита получила широкое распространение. Построенная на физиологической основе (нарушения кинетики отростка как пусковой момент заболевания), она легко объясняет начальные проявления заболевания (простой, поверхностный аппендицит) и те клинические случаи его, когда морфологические изменения в удаленном отростке отсутствуют. Вместе с тем с позиций нервнососудистой теории трудно объяснить динамику развития деструктивных форм аппендицита, которая легко объясняется концепцией прогрессирования первичного аффекта Л. Ашоффа.
Патологическая анатомия. Различают две клинико-анатомические формы аппендицита: острую и хроническую. Каждая из них имеет определенную морфологическую характеристику.
Острый аппендицит. Различают следующие морфологические формы острого аппендицита: 1) простой, 2) поверхностный, 3) деструктивный (флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный). Эти формы являются морфологическим отражением фаз острого воспаления аппендикса, завершающегося деструкцией и некрозом. Обычно оно продолжается 2-4 дня.
Изменения, характерные для острого простого аппендицита, развиваются в течение первых часов от начала приступа. Они заключаются в расстройстве крово- и лимфообращения в виде стаза в капиллярах и венулах, отеке, кровоизлияниях, скоплении сидерофагов, а также краевом стоянии лейкоцитов и лейкодиапедезе. Эти изменения выражены главным образом в дистальном отделе аппендикса. Расстройства крово- и лимфообращения сочетаются с дистрофическими изменениями в интрамуральной нервной системе отростка.
В последующие часы на фоне дисциркуляторных изменений в дистальном отделе аппендикса появляются фокусы экссудативного гнойного воспаления слизистой оболочки, называемые первичным аффектом. На вершине такого конусовидного фокуса, обращенной в просвет отростка, отмечаются поверхностные дефекты эпителия. Эти микроскопические изменения характеризуют острый поверхностный аппендицит, при котором отросток становится набухшим, а серозная оболочка его — полнокровной и тусклой. Изменения, свойственные простому или поверхностному аппендициту, обратимы, если же они прогрессируют, развивается острый деструктивный аппендицит.
К концу первых суток лейкоцитарный инфильтрат распространяется на всю толщу стенки отростка — развивается флегмонозный аппендицит (рис. 210). Размеры отростка увеличиваются, серозная оболочка его становится тусклой и полнокровной, на поверхности ее появляется фибринозный налет (рис. 211, см. на цв. вкл.); стенка на разрезе утолщена, из просвета выделяется гной. Брыжейка отечна, гиперемирована. Если на фоне диффузного гнойного воспаления отростка появляются множественные мелкие гнойнички (абсцессы), говорят об апостематозном аппендиците, если же к флегмонозному аппендициту присоединяется изъязвление слизистой оболочки — о флегмонозно-язвенном аппендиците. Завершает гнойно-деструктивные изменения отростка гангренозный аппендицит, который называют вторичным, так как он возникает в результате перехода гнойного процесса на окружающие ткани (периаппендицит, см. рис. 211), в том числе и на брыжеечку отростка (мезентериолит), что ведет к тромбозу аппендикулярной артерии.
Вид аппендикса при гангренозном аппендиците весьма характерен. Отросток утолщен, серозная оболочка его покрыта грязно-зелеными фибринозно-гнойными наложениями. Стенка также утолщена, серогрязного цвета, из просвета выделяется гной. При микроскопическом исследовании обнаруживаются обширные очаги некроза с колониями бактерий, кровоизлияния, тромбы в сосудах. Слизистая оболочка изъязвлена почти на всем протяжении.
Осложнения. При остром аппендиците осложнения связаны с деструкцией отростка и распространением гноя. Нередко возникающая при флегмонозно-язвенном аппендиците перфорация стенки ведет к развитию ограниченного и разлитого перитонита, который появляется также при самоампутации гангренозно-измененного аппендикса. Если при флегмонозном аппендиците происходит закрытие проксимального отдела отростка, то просвет дистального отдела растягивается и развивается эмпиема отростка. Распространение гнойного процесса на окружающие отросток ткани и слепую кишку (периаппендицит, перитифлит)сопровождается образованием осумкованных гнойников, переходом воспаления на забрюшинную клетчатку. Весьма опасно развитие гнойного тромбофлебита сосудов брыжейки с распространением его на ветви воротной вены и возникновением пилефлебита (от греч. pile — ворота, flebos — вена). В таких случаях возможны тромбобактериальная эмболия разветвлений воротной вены в печени и образование в ней пилефлебитических абсцессов.
Хронический аппендицит. Он развивается после перенесенного острого аппендицита и характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут появиться воспалительно-деструктивные изменения. Обычно воспаление и деструкция сменяются разрастанием грануляционной ткани в стенке и просвете отростка. Грануляционная ткань созревает, превращается в рубцовую. Возникают резкий склероз и атрофия всех слоев стенки, облитерация просвета отростка, между аппендиксом и окружающими тканями появляются спайки. Эти изменения могут сочетаться с гранулирующими и острыми язвами, гистиолимфоцитарной и лейкоцитарной инфильтрацией стенки аппендикса.
Иногда при рубцовой облитерации проксимального отдела отростка в его просвете накапливается серозная жидкость и отросток превращается в кисту — развивается водянка отростка. Если содержимым кисты становится секрет желез — слизь, то говорят о мукоцеле. Редко слизь вследствие перистальтики отростка собирается в шаровидные образования (миксоглобулы), что ведет к миксоглобулезу отростка. При прорыве кисты и попадании слизи и образующих ее клеток в брюшную полость возможна имплантация этих клеток на брюшине, что ведет к ее изменениям, напоминающим опухоль — миксому. В таких случаях говорят опсевдомиксоме брюшины.
О ложном аппендиците говорят в тех случаях, когда клинические признаки приступа аппендицита обусловлены не воспалительным процессом, а дискинетическими расстройствами. В случаях гиперкинеза отрост-
ка мышечный слой его сокращен, фолликулы увеличены, просвет резко сужен. При атонии просвет резко расширен, заполнен каловыми массами (копростаз), стенка отростка истончена, слизистая оболочка атрофична.
источник
Острый аппендицит. Этиология. Патогенез. Классификация. Патоморфология различных форм острого аппендицита.
Острый аппендицит — острое неспецифическое воспаление червеобразного отростка.
Этиология.Единого мнения о возникновении острого аппендицита не существует. Имеется ряд теорий, объясняющих причины заболевания и его патогенез. Наиболее известны механическая (теория застоя), инфекционная и ангионевротическая теории.
Механическая теория указывает на роль в развитии острого аппендицита инородных тел, перегибов и рубцовых сужений червеобразного отростка. Но эти факторы бывают далеко не у всех больных.
Инфекционная теория правильно указывает на роль инфекции и первичного аффекта, но не объясняет, что является толчком к активизации инфекции, неизменно существующей в просвете червеобразного отростка. Глистная инвазия и ангина имеют несомненное, но не абсолютное значение в генезе заболевания.
Ангионевротическая теория говорит о неврогенных спазмах сосудов и о первичном тромбозе a. appendicularis или её ветвей.
Однако, скорее всего, имеет место сочетание этих факторов. То есть, основными звеньями патогенеза острого аппендицита являются нейрососудистый фактор, воспалительная реакция и инфекция. Каждый из них может играть как главную роль пускового механизма, так и вторичную. Однако, не существует острых аппендицитов, в которых бы эти три фактора или какой-то из них не присутствовали.
Патогенез.Начинается заболевание с какого-либо из вышеперечисленных факторов, затем происходит присоединение остальных.
Классификация.
В.И. Колесов (1959):
2) Простой аппендицит (поверхностный, катаральный)
3) Деструктивный аппендицит (флегмонозный, гангренозный, перфоративный)
4) Осложненный аппендицит (Аппендикулярный инфильтрат, аппендикулярный абсцесс, локальный или разлитой перитонит и др.)
Патоморфология.
Катаральный аппендицит (простой, поверхностный). Выпота в брюшную полость может не быть или его мало. Он прозрачен, без запаха. Брюшина не изменена или слегка гиперемирована. Все изменения строго локализованы в червеобразном отростке. Он на всём протяжении или на ограниченном участке (обычно дистальном) гиперемирован, плотноват наощупь, слегка отёчен. Просвет отростка может быть пустым или содержит слизь, каловые камни, инородные тела. Брыжейка не изменена или слегка отёчна и гиперемирована. Микроскопически — лейкоцитарные инфильтраты в поражённых отделах отростка. Иногда можно обнаружить дефект слизистой (первичный аффект Ашоффа), покрытый фибрином и клеточными элементами.
Флегмонозный аппендицит. Выпот может быть серозным, серозно-фибринозным, серозно-гнойным. При перфорации отростка появляется зловонный каловый запах. Червеобразный отросток резко увеличен в объёме, багрово-красного цвета, напряжён, покрыт слизеподобными наложениями фибрина. Часто, местами, через серозную оболочку просвечивает белесовато-желтоватый гной. При микроскопии выявляется лейкоцитарная инфильтрация всех слоёв червеобразного отростка, которые вследствие пропитывания их гноем, дифференцировать невозможно.
Гангренозный аппендицит. Изменения в брюшной полости те же, что и при флегмонозном аппендиците, но гораздо более выражены. Выпот мутный, с ихорозным гнилостным запахом. Иногда отросток окутывается сальником, что предупреждает генерализацию процесса. Червеобразный отросток частично или полностью чёрного, бурого, буро-зелёного, чёрно-багрового или грязно-серого цвета. Стенка его дряблая, с наложениями. Гангренозный аппендицит часто бывает прободным и тогда видно, как из отверстия в его стенке в брюшную полость изливаются зловонные каловые массы. При микроскопии обнаруживаются обширные очаги некроза с колониями бактерий, кровоизлияния, тромбы в сосудах. Местами можно увидеть очаги флегмонозного воспаления. Слизистая оболочка на всём протяжении изъязвлена. Покровный эпителий слущен. Как правило, наиболее выражены деструктивные изменения вплоть до перфорации в дистальной части органов.
Острый флегмонозный аппендицит. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика.
Флегмонозный аппендицит. Это разлитое или отграниченное гнойное воспаление всех слоев червеобразного отростка. Клиническая картина более выраженная, чем при простом аппендиците. Появившаяся в правой подвздошной области боль постепенно усиливается. Язык суховат, при пальпации отмечается резкая болезненность и напряжение мышц в правой подвздошной области, которое может распространяться на всю половину живота. Симптом Щеткина — Блюмберга резко положительный. В различной степени могут быть положительными симптомы Воскресенского, Ситковского, Ровзинга, Бартомье—Михельсона и др.
Диагностика. Выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитной формулы влево.
Флегмонозно измененный червеобразный отросток резке утолщен, гиперемирован, покрыт фибринозно-гнойным налетом, в просвете находится гной. Скопление гноя в замкнутой полости отростка называется эмпиемой. При флегмонозном аппендиците в брюшной полости содержится мутный или гнойный выпот.
Микроскопически при флегмонозном аппендиците:
1) отмечается выраженная лейкоцитная инфильтрация всех слоев отростка;
2) слизистая оболочка местами разрушена;
3) наблюдаются воспалительные изменения со стороны брыжейки отростка сальника, брюшины, жировых подвесков;
4) париетальная брюшина обычно полнокровна;
5) имеется массовое выхождение нейтрофильных лейкоцитов в ткани.
Диф. диагноз. Острый аппендицит необходимо дифференцировать от:
1) острых заболеваний желудка — острого гастрита, пищевых токсикоинфекций, перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки;
2) некоторых острых заболеваний желчного пузыря и поджелудочной железы (острый холецистит, желчнокаменная болезнь, острый панкреатит, острый холецистопанкреатит);
3) некоторых заболеваний кишечника (острый энтерит или энтероколит, острый илеит, острый дпвертикулит и его перфорация, острая кишечная непроходимость);
4) некоторых заболеваний женской половой сферы (острое воспаление слизистой и стенки матки, пельвеоперитонит, внематочная беременность, разрыв яичника, перекрученная киста яичника);
5) урологических заболеваний (почечнокаменная болезнь, почечная колика, пиелит);
6) других заболеваний, симулирующих острый аппендицит (острый диафрагмальныи плеврит и плевропневмония – правосторонняя нижнедолевая, заболевания сердца).
Лечение. Оперативное. Можно лапараскопически.
источник
В этиологии аппендицита лежит сочетание анатомо-физиологических свойств аппендикса, а также экзогенной и эндогенной инфекции. Непосредственными виновниками воспаления являются диплококки, стафилококки и стрептококки. В качестве вторичных, поддерживающих воспаление, агентов имеют значение анаэробы и кишечная палочка.
Проникновение бактерий в стенку совершается чаще всего энтерогенным путем, т.е. из просвета кишки. Возможно проникновение инфекции и гематогенным путем. Необходимым условием для развития инфекции в отростке является задержка в нем калового содержимого, зависящая от моментов, относящихся к самому отростку, а также от состояния слепой кишки.
Аппендицит — воспаление червеобразного отростка.
К числу первых относятся перегибы, сужения, удлинение, атония мускулатуры отростка. К числу вторых относятся скопления газа и кала в слепой кишке, ее инфильтрация, повышенная подвижность и расширение. Что касается различных инородных тел, то они имеют значение механического фактора (задерживают содержимое аппендикса и травматизируют его стенку), но не являются первичной причиной болезни.
Болезнь наблюдается чаще всего в возрасте от 20 до 40 лет; смертность при рациональной терапии не превышает 2%.
Патологоанатомические изменения в аппендиксе носят характер катарального, язвенного и гангренозного воспаления. Если клинически можно говорить об остром, подостром и хроническом процессе, то с точки зрения патологической анатомии последние два представляют различные исходы и следствия первого.
Патологоанатомические картины могут быть классифицированы следующим образом:
При нем воспаление захватывает поверхностный слой слизистой оболочки; внешне отросток не изменен; эпителий или цел (поверхностный катаральный процесс) или на том или ином протяжении разрушен с образованием язвы (поверхностный язвенный процесс).
При нем происходит гнойная инфильтрация всех слоев стенки; аппендикс утолщен, стенка гиперемирована, серозный покров воспален. При этой форме могут быть:
- сохранение целости эпителиального покрова – так называемый простой флегмонозный аппендицит;
- изъязвление слизистой – так называемый флегмонозно-язвенный аппендицит:
- образование гнойников в стенке – апостематозный аппендицит;
- некроз стенки – гангренозный аппендицит.
Воспалительный процесс начинается в бухте слизистой, где происходят местное отпадение эпителия и образование фибринозно-гнойных наложений: развиваются отеки и инфильтрация лейкоцитами подслизистого слоя, которая может идти как в глубину, так и вдоль. Эпителиальный покров способен распадаться не только в месте внедрения инфекции, но и дальше, что ведет к образованию язв.
Начало заболевания характеризуется появлением приступообразных, а в последующем и постоянных, периодически обостряющихся болей, зависящих от спазма отростка и местного раздражения брюшины.
Боли локализуются в правой подвздошной области или около пупка, но рефлекторно могут распространяться по всему животу, в эпигастральную область, в мочевой пузырь, половые органы, сердце, правую часть грудной клетки и правое подреберье. Нередко болям сопутствуют отрыжка, тошнота, рвота (пищевыми остатками и слизью), учащенное и болезненное мочеиспускание, задержка дефекации и газов, понос.
Больной лежит на спине или на правом боку, правая нога иногда отведена и согнута. Лицо бледно, носит выражение страдания, губы сухие, глаза окружены темными кругами. Иногда бывает эйфория, которая длится до наступления прободения. Температура повышена до 39-40°; больного познабливает; в редких случаях температура не повышается.
Живот, особенно в правой части, несколько вздут. Мышечная защита в области правой подвздошной впадины повышена. При пальпации обнаруживается ряд болезненных точек, часть которых носит рефлекторный характер (в желчном пузыре, мочевом пузыре и т. п.); наиболее отчетливо болезненность выражена в области аппендикса.
В крови наблюдается умеренный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, полинуклеоз. Нарастание лейкоцитоза и нейтрофилеза наблюдается при развитии гнойника. Количество мочи уменьшается; в моче наблюдается белок, цилиндры, повышенное количество индикана и иногда уробилина.
Все указанные симптомы не являются постоянными. Иногда местные явления кроме коликообразных болей отсутствуют; в других случаях наблюдается симптомокомплекс общего перитонита; иногда преобладают признаки резкой общей токсемии.
Если выздоровление не наступает, болезнь вступает во вторую стадию – периаппендикулярного абсцесса. При ощупывании констатируется болезненный ограниченный инфильтрат, идущий или поверхностно, или в сторону почки, или в сторону малого таза. Боли при направлении опухоли к почке локализуются в ее области; при опускании в малый таз возможно давление на пузырь и внутренние половые органы (у женщин).
Самочувствие больного тяжелое; наблюдаются ознобы; температура резко повышена и дает резкие размахи, пульс учащен, плохого наполнения, малый; в крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз. Гнойник или рассасывается, или прорывается наружу. Последнее ведет к прободному перитониту.
Состояние больного резко ухудшается; появляются цианоз, похолодание конечностей, холодный пот, резкая тахикардия, нитевидный пульс, учащение дыхания, падение лейкоцитоза и температуры. Живот вздувается, стенки его напрягаются, диафрагма подымается кверху и теряет подвижность. Описанный симптомокомплекс носит название «острый живот».
Гной при вскрытии абсцесса может проложить себе дорогу в любом направлении, обусловливая соответственно паранефрит, поддиафрагмальный абсцесс, гнойный правосторонний плеврит и т. п. Гематогенное расселение инфекции дает закупорку мелких сосудов; на этой почве при гангренозном аппендиците возникает специфическая черная рвота. Могут развиться токсическая желтуха, гнойники печени, холангит, холецистит, язва двенадцатиперстной кишки. Образование гнойников возможно в любых органах. В почках развивается нефроз или нефрит.
Рассасывание инфильтрата или опорожнение гноя из органа, куда вскрылся абсцесс, совершается медленно.
Прогноз серьезен, даже при легком течении, так как всегда возможно образование гнойника и его вскрытие в брюшину; токсемия и гематогенный сепсис дают плохой прогноз.
Развитие хронической формы аппендицита чаще всего происходит из острой формы, но болезнь может протекать и с самого начала хронически.
- Интермиттирующую форму, при которой после первого приступа возникает второй, за ним следующий и т. д. Каждый приступ протекает как острый аппендицит, из-за чего может дать все присущие последнему осложнения.
- Ремиттирующую форму, при которой в промежутках между приступами сохраняются болезненные проявления: боль в правой подвздошной впадине, усиливающаяся при движении и через 4-6 часов после приема пищи. Иногда имеют место желудочно-кишечные симптомы: боль в области желудка после еды, запоры, слизь в кале, тошнота, рвота. Из общих явлений возможны следующие: анемия, субфебрильная температура, лейкоцитоз, тахикардия, иногда желтуха.
- Первично-хроническая форма, при которой картина болезни аналогична описанной для пауз при ремитирующей форме.
Из сказанного видно, что общей симптоматологии хронического аппендицита нет, поэтому можно говорить только об отдельных наиболее отчетливых его проявлениях. Больной жалуется на болевые ощущения, порой принимающие характер приступов в правой подвздошной области; боль может иррадиировать в правую ногу и мочеполовые органы. Весьма часты стойкие запоры; в анамнезе иногда можно найти указание на перенесенный острый приступ.
Диагноз при хроническом аппендиците ставится по тем же признакам, что и при остром, но они выражены не полностью и не так ярко. Прогноз тождествен.
Лечение болезни всегда оперативное. Если операция еще не произведена, то больному назначается полный покой в положении на спине; на живот кладут холод. Клизмы и слабительные в острой стадии не рекомендуются.
Во время приступа назначается голодная диета в течение 1-2 дней, далее разрешается легкая пища. Рекомендуется покой и постельный режим до полного рассасывания инфильтрата.
источник
Патологическая анатомия
Конспект лекций. Минск: Международный государственный экологический университет имени А. Д. Сахарова, 2009.
Аппендицит – первичное воспаление червеобразного отростка слепой кишки со своеобразным клиническим синдромом. Поэтому не всякое воспаление червеобразного отростка в клинико-анатомическом плане следует рассматривать как аппендицит (например, при распространении воспалительного процесса со стороны рядом расположенных органов, при его туберкулезном поражении и др.)
Различают две клинико-анатомические формы аппендицита: острую и хроническую.
Острый аппендицит является наиболее часто причиной неотложных операций в хирургии. Он встречается во всех возрастных группах, однако наиболее часто – у подростков.
Чаще всего причинами острого аппендицита являются обструкция просвета аппендикса фекалитом или увеличенной подслизистой оболочки в результате лимфоидной гиперплазии, а также при перегибе аппендикса. При этом в дистальном отрезке происходит усиленное размножение микроорганизмов, таких как Escherichia coli, Streptococcus faecalis и анаэробных бактерий. Эти бактерии затем проникают в слизистую и другие оболочки аппендикса, вызывая острое воспаление.
Патоморфологические изменения. Принято различать следующие основные морфологические формы острого аппендицита:
o деструктивный (который в свою очередь делят на флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный).
Все эти формы, в сущности, являются морфологическим отражением фаз острого воспалительного процесса в аппендиксе, которое, в конечном счете, завершается некрозом. Длительность этого процесса 2-4 дня.
Для острого простого аппендицита характерно наличие стаза в капиллярах и венулах, отек, кровоизлияния, краевое стояние лейкоцитов, лейкодиапедез чаще всего в дистальном отделе аппендикса. Внешне аппендикс выглядит нормальным, однако, диагноз подтверждается при гистологическом исследовании.
Острый поверхностный аппендицит характеризуется наличием в дистальном отделе фокуса экссудативного гнойного воспаления в слизистой оболочке, обозначаемого как первичный аффект.
Изменения, свойственные простому или поверхностному аппендициту, могут быть обратимыми. Однако, как правило, они прогрессируют, и развивается деструктивный аппендицит.
К концу первых суток лейкоцитарный инфильтрат (преобладают нейтрофилы) распространяется на всю толщу стенки отростка (флегмонозный аппендицит). Макроскопически воспаленный аппендикс выглядит отечным и красным, его поверхность часто покрыта фибринозно-гнойным экссудатом. Иногда на этом фоне выявляются мелкие множественные гнойники, в таком случае такой аппендицит обозначают как аппостематозный. Острое воспаление слизистой оболочки приводит к образованию язв и воспалению мышечного слоя – это флегмонозно-язвенный аппендицит. Завершаются гнойно-деструктивные изменения развитием гангренозного аппендицита. Отросток при этой форме утолщен, стенка его серо-грязного цвета, бесструктурная со зловонным запахом, из просвета выделяется гной. Микроскопически имеют место обширные очаги некроза с колониями микробов, кровоизлияния, тромбы в сосудах. Слизистая оболочка практически на всем протяжении десквамирована.
Осложнения. Местное распространение воспалительного процесса может привести к вовлечению периаппендикулярных тканей, что проявляется развитием “аппендикулярного инфильтрата” или абсцесса. В результате перфорации может развиться перитонит. Могут также образоваться отдаленные абсцессы (например, в прямокишечно-пузырном и поддиафрагмальном пространствах). Очень редко наблюдается распространение воспаления по венам, что приводит к развитию тромбофлебита портальной вены с формированием множественных пилефлебитических абсцессов печени.
Хронический аппендицит характеризуется наличием склеротических и атрофических процессов, на фоне которых могут быть выявлены признаки воспалительно-деструктивных изменений. Возникают спайки с окружающими тканями. При рубцовой облитерации проксимального отдела в просвете червеобразного отростка может накапливаться серозная жидкость и образуется киста – водянка отростка. Если содержимое кисты представлено слизью, такое осложнение обозначают как мукоцеле. При разрыве такой кисты и попадании содержимого в брюшную полость возможна имплантация клеток на брюшине и развитии образований, напоминающих опухоль – псевдомиксома брюшины.
источник
В начале заболевания, когда еще имеются только функциональные нарушения, каких-либо изменений отростка ни макроскопически, ни микроскопически обнаружить не удается (рис. 13). Если функциональные расстройства не приводят к достаточному для развития инфекции снижению сопротивляемости тканей отростка, то по восстановлении их нормальной жизнедеятельности все болезненные явления исчезают, и наступает выздоровление. Это то, что принято называть «аппендикулярной коликой».
Рис. 13. Вид невоспаленного отростка.
Рис. 14. Катаральный аппендицит.
Рис. 15. Флегмонозный аппендицит.
Если функциональные нарушения вызывают более значительные расстройства, начинается развитие инфекции. Макроскопически здесь может отмечаться только усиленная инъекция сосудов. Иногда слизистая оболочка на отдельных участках представляется набухшей и рыхлой, а в просвете отростка имеется более или менее значительное количество слизи. Нередко отросток с виду кажется совершенно здоровым, и наличие в нем болезненных изменений удается обнаружить только при тщательном гистологическом исследовании, при котором находят воспалительные изменения в пределах слизистой оболочки. Иногда имеются единичные или множественные очаги деструкции эпителия («первичный аффект» Ашоффа). В непосредственно прилежащих к ним участках отмечаются отложение фибрина и лейкоцитарная инфильтрация [Абрикосов А. И., Струков А. И., 1954]. Окружающая слизистая оболочка может представлять собою картину острого диффузного катарального воспаления — слизистая делается отечной, гиперемированной и обильно выделяет слизь. Goldzieher и др. считают возможным объяснить подобную картину широким поражением поверхностных слоев слизистой оболочки. Такое состояние издавна было принято называть катаральным аппендицитом — appendicitis catarrhalis (рис. 14). Сейчас это название считают неправильным, поскольку развитие процесса чаще обусловлено образованием ограниченного очага в эпителии слизистой оболочки, а не катаральным ее воспалением, и последнее обычно является результатом вторичных изменений. Истинный катаральный аппендицит, по мнению И. В. Давыдовского (1958), В. Л. Кисилевского (1953) и других авторов, встречается редко. В связи с этим предложены термины: «простой аппендицит» (appendicitis simplex), «поверхностный аппендицит» (appendicitis superficialis). Однако эти термины не получили всеобщего признания, поскольку они также не вполне определяют сущность имеющегося процесса (название «простой» показывает то, что процесс не доструктивный, «поверхностный» — то, что процесс ограничивается только слизистой и не распространяется на более глубокие слои стенки отростка). Поэтому до сего времени термин «катаральный аппендицит» широко распространен в практике. Кстати, он имеет законное право на существование хотя бы потому, что применяется еще с 1842 г., с тех пор, как его предложил Rokitansky.
В более тяжелых случаях лейкоцитарная инфильтрация быстро распространяется на все слои стенки отростка, иногда на всем его протяжении, или ограничиваясь определенным его участком, чаще дистальным концом. На слизистой оболочке появляются изъязвления и отделяемое приобретает гнойный характер. При нарушении опорожнения гной, скапливаясь в просвете, более или менее значительно растягивает его. В результате инфильтрации стенки и растяжения гнойным содержимым отросток напрягается и делается ригидным. Стенка его резко гиперемируется, брюшина покрывается фибринозными наложениями. Это флегмонозный аппендицит (рис. 15). Гной в просвете отростка всегда содержит вирулентную флору. Посевы же, взятые с серозной оболочки или из более глубоких слоев стенки (кроме слизистой), в этот период еще могут не давать роста каких-либо микробов, что указывает на токсическое происхождение воспаления в этих участках [Абрикосов А. И., Струков А. И., 1954]. В дальнейшем микробы начинают свободно проникать во все слои стенки. Появляются диффузная гнойная инфильтрация всех тканей или отдельные очаги гнойного расплавления в виде небольших множественных гнойников (appendicitis apostematosa), которые, сливаясь, приводят к разрушению более или менее значительных участков стенки. Образующиеся при этом скопления гноя могут прорываться как внутрь отростка, так и через серозную оболочку. Отверстие при этом может быть столь незначительным, что простым глазом определяется не всегда. Такая микроперфорация отростка обычно бывает гистологической находкой.
В результате флегмонозного процесса могут расплавляться значительные участки стенки отростка. При этом происходят видимая глазом перфорация отростка и истечение его содержимого в брюшную полость или в забрюшинную клетчатку.
Перфорация отростка чаще является результатом вторичной гангрены, которая наступает при тромбировании вовлеченных в воспалительный процесс питающих сосудов определенного участка тканей. Если тромбируются все сосуды, питающие отросток, гангрена захватывает его на всем протяжении. Иногда расстройства кровообращения в отростке, наступающие в самом начале заболевания, могут быть столь велики, что непосредственно, еще до развития воспалительных явлений, приводят к омертвению его. Это так называемый первичный гангренозный аппендицит (appendicitis gangraenosa).
При гангрене отростка стенка его делается дряблой, темно-багровой, черной или бурой, иногда серо-зеленой с гнойными наложениями (рис. 16). В результате интенсивно развивающихся в стенке отростка гнилостных процессов и гнилостного разложения окружающего отросток экссудата появляется зловонный запах. Процесс может идти столь быстро, что уже в течение первых часов от начала заболевания приводит к прободению отростка. Иногда, если гангреной поражается основание отростка, в результате гнилостного расплавления тканей может произойти полная самоампутация дистального его конца.
Вне зависимости от характера и интенсивности процесса поражение может захватывать весь отросток или же ограничиваться только каким-либо его участком, чаще дистальным концом. При этом не вовлеченная в процесс часть отростка может не иметь не только макроскопических, но и микроскопических изменений.
Патологоанатомические изменения, наблюдаемые в отростке при аппендиците, по А. И. Абрикосову (1957), могут быть классифицированы следующим образом.
- Поверхностный аппендицит, первичный аффект (катаральный, простой аппендицит — по другим авторам) .
- Флегмонозный аппендицит:
- Простой флегмонозный аппендицит.
- Флегмонозно-язвенный аппендицит.
- Апостематозный аппендицит: а) без перфорации, б) с перфорацией.
- Гангренозный аппендицит:
- Первичный гангренозный аппендицит: а) без перфорации, б) с перфорацией.
- Вторичный гангренозный аппендицит: а) без перфорации, б) с перфорацией.
Название «гангренозный аппендицит» предложил в 1908 г. Kocher. Ранее Sprengel (1906) такое поражение отростка называл «деструктивный аппендицит» (destructio — разрушение). Сейчас этот термин применяют для обозначения группы наиболее тяжелых форм аппендицита, при которых имеются выраженные деструктивные изменения отростка. Сюда относят не только гангренозный аппендицит, но и флегмонозный во всех видах.
В другую группу — не деструктивных—«простых» воспалений отростка относят все случаи воспаления, не распространяющегося за пределы слизистой оболочки, т. е. поверхностный аппендицит, что принято иначе называть «катаральный аппендицит» [Андреев Л. А., 1937; Schmauss, 1975, и др.]. Отметим, что термин «не деструктивный» здесь не вполне удачен. Ведь и легко протекающий катаральный аппендицит, даже в самом его начале, можно считать деструктивным, если здесь находят очаги деструкции («первичный аффект»).
Однако практически такое деление имеет большое значение, так как указанные две группы значительно различаются и в отношении особенностей лечения, и в отношении возможности развития осложнений, прогноза и т. д.
Схематически эта классификация должна быть представлена следующим образом.
I. Не деструктивный — сюда относят те формы, которые обозначают как «простой», «поверхностный», «катаральный» аппендицит.
II. Деструктивный аппендицит — флегмонозный и гангренозный аппендицит во всех видах.
Вполне понятно, что самое начало заболевания в этой патологоанатомической классификации никак не отражено, поскольку имеющие здесь место функциональные нарушения никакими морфологическими изменениями еще не сопровождаются.
С распространением воспаления на всю толщу стенки отростка в процесс вовлекаются окружающие его органы и ткани. Быстро появляются гиперемия брюшины, более или менее значительный серозный выпот, который первое время стерилен или содержит малое число микробов.
В дальнейшем, при нарастании явлений, выпот становится гнойным, развивается застойная гиперемия отростка и прилежащих к нему органов. Брюшина их покрывается обильными фибринозно-гнойными наложениями, и процесс, особенно когда произошло прободение отростка, неуклонно распространяется по брюшине, все более приобретая характер разлитого гнойного перитонита. Пути распространения инфекции по брюшной полости показаны на рис. 17. В наиболее тяжелых случаях перитонит сразу может приобретать крайне злокачественное течение, в короткий срок приводя к смерти больного. При этом обильное количество гноя может омывать все брюшные органы, или может быть только скудное количество ихорозной жидкости, или же выпот может почти совсем отсутствовать («сухой» перитонит).
При более благоприятном течении у отдельных больных выпадающий из экссудата фибрин может склеивать между собою петли кишок, сальник и другие органы, образуя более или менее прочную преграду для дальнейшего распространения инфекции. Постепенно разлитые явления перитонита начинают стихать, ограничиваясь только правой подвздошной областью, где образуется абсцесс, изолированный от остальной брюшной полости более или менее прочными сращениями. Иногда в результате подобных сращений может происходить образование ограниченных гнойников и в других отделах брюшной полости.
Поскольку при развитии перитонита гной в силу тяжести прежде всего выполняет малый таз, образование скоплений гноя чаще наблюдается в прямокишечно-маточном или (у мужчин) в прямокишечно-пузырном пространстве. Сейчас независимо от пола больного для обозначения таких абсцессов пользуются названием «дуглас-абсцесс». Хотя в отношении больных мужского пола такое название и не будет правильным, оно широко вошло в практику. Реже такие абсцессы локализуются между петлями кишок в иных отделах брюшной полости или же ограничиваются поддиафрагмальным пространством.
В окружности отростка сращения могут появляться еще и до того времени, когда в нем развились тяжелые изменения. Тогда воспаленный отросток оказывается отграниченным от брюшной полости спаявшимися между собою брюшными органами. Это так называемый аппендикулярный инфильтрат. При операции здесь находят воспалительную «опухоль», образованную конгломератом спаявшихся вокруг отростка петель кишок, участков сальника и прочих органов, которые ограничивают воспалительный очаг, часто не содержащий гноя.
Рис. 17. Пути распространения инфекции в брюшной полости.
Первоначально образующие инфильтрат органы спаяны между собою рыхлыми фибринозными спайками, которые легко разделяются. В дальнейшем спайки делаются более прочными, и разделение их становится более трудным, часто приводящим к десерозированию спаявшихся кишечных петель, а иногда и к перфорации их, поскольку ткани воспаленной их стенки становятся рыхлыми и дряблыми. Если воспалительный процесс затягивается или рецидивирует, сращения могут приобретать характер фиброзных. При наличии сформировавшегося инфильтрата перфорация отростка приводит к развитию более или менее прочно отграниченного абсцесса.
При возникновении аппендикулярного абсцесса, т. е. при скоплении гноя вокруг отростка, заключенного в инфильтрат, в редких случаях гной может прорваться в одну из прилежащих петель кишок, причем после этого все явления обычно стихают. Если гной прорывается в свободную брюшную полость, развивается бурно протекающий перитонит.
В тех случаях, когда отросток расположен забрюшин- но, распространение инфекции на окружающие ткани, что неминуемо происходит при тяжелом его поражении, приводит к развитию забрюшинного абсцесса. При этом гной может распространяться сзади слепой кишки и сзади восходящей, проникать в околопочечную клетчатку, прорываться в поддиафрагмальное пространство. Проникая сквозь фасцию, покрывающую m. iliacus и m. psoas major, через lacuna musculorum может прорываться и под пупартовой связкой на бедро. Гнойный очаг может прорываться наружу через брюшную стенку, что в настоящее время если и наблюдается, то крайне редко.
Образование забрюшинных гнойников может быть и тогда, когда перфорация отростка происходит не на свободной стенке, а между листками брыжейки. Отсюда гной легко распространяется в забрюшинную клетчатку. Наконец, забрюшинный гнойник может быть результатом прорыва в забрюшинное пространство первично располагавшегося внутри брюшной полости скопления гноя.
При образовании забрюшинного гнойника нередко течение процесса осложняется мезентериальным тромбофлебитом, поскольку расположенные в флегмонозно измененной клетчатке вены легко вторично вовлекаются в процесс. Это осложнение может принять очень грозный характер при распространении заболевания на крупные вены и при образовании гематогенных абсцессов в печени по системе воротной вены (пилефлебит).
Образующиеся при аппендиците гнойники могут быть разделены следующим образом.
- Гнойники, развивающиеся непосредственно у червеобразного отростка.
А. Внутрибрюшинные пристеночные (рис. 18):
1. Подвздошный — прилежит к передней брюшной стенке у верхней передней ости подвздошной кости и верхней части пупартовой ввязки.
- Передний пристеночный — прилежит к передней брюшной стенке сзади правой прямой мышцы и у пупартовой связки.
Рис. 19. Спазм сосудов и мышц стенки отростка.
Рис. 16. Гангренозный аппендицит с перфорацией.
Рис. 18. Схема расположения внутрибрюшинных пристеночных аппендикулярных гнойников.
1 — подвздошно-паховый; 2 — передний; 3 — подвздошно-поясничный; 4 — подпеченочный.
Образуется при положении отростка кнутри и книзу от слепой кишки.
- Подвздошно-поясничный — прилежит к поясничной части брюшной стенки сзади слепой кишки. Образуется при положении отростка кнаружи и сверху от слепой кишки.
- Подпеченочный — прилежит к брюшной стенке у нижних ребер, располагается под правой долей печени впереди почки и выше правого угла толстой кишки. Образуется при направлении длинного отростка кнаружи и вверх и при высоком положении слепой кишки.
Б. Внутрибрюшинный не пристеночный — гной скопляется между окружающими отросток спаянными между собой петлями кишок и сальником, к брюшной стенке не прилежит. Образуется при положении отростка кнутри слепой кишки.
В. Внутрибрыжеечный абсцесс — скопление гноя происходит между листками брыжейки подвздошной кишки. Образуется при частичном или полном расположении отростка в брыжеечной клетчатке.
Г. Забрюшинный абсцесс — гной располагается сзади слепой кишки в забрюшинной клетчатке. Проникая под подвздошно-поясничную фасцию, может распространяться по ходу мышц на бедро.
II. Отдаленные гнойники.
Б. Поддиафрагмальный абсцесс.
При аппендиците, вне зависимости от степени имеющихся нарушений, процесс может остановиться и все явления подвергаются обратному развитию. Это может наблюдаться даже тогда, когда при перфорации отростка в процесс уже вовлечена брюшина. В таких случаях ограничивающиеся гнойные скопления рассасываются, разрушенные участки стенки отростка замещаются рубцом, и все воспалительные явления стихают. Воспалительный процесс в отростке может принимать хроническое течение и нередко давать рецидивы острых приступов.
По окончании приступа в окружности отростка и всех тех образований, которые были вовлечены в воспалительный процесс, могут оставаться более или менее обширные сращения. Первоначально они чаще плоскостные. Со временем под влиянием кишечной перистальтики они растягиваются, образуя тяжи, и могут исчезать совсем. В области отростка спайки сохраняются чаще. Вероятно, это обусловлено тем, что движения отростка незначительны. У некоторых больных спайки остаются на всю жизнь и при попытке ликвидации их хирургическим путем могут становиться еще более обширными.
источник
По клинико-марфологическим проявлениям различают аппендицит острый и хронический. Острый аппендицит развивается довольно быстро; обычно все этапы его развития протекают на протяжении 2-4 дней. Процесс начинается с появления расстройств кровообращения, главным образом в дистальном отделе отростка. Возникают расширение сосудов, кровоизлияния, в капиллярах отмечаются явления стаза. Вокруг сосудов развивается отек, обнаруживаются скопления макрофагов. Эти изменения соответствуют картине острого катарального аппендицита (острый простой аппендицит по А.И. Струкову). Он развиваются в течении первых часов от начала приступа и локализуются лишь в слизистом и подслизистом слоях червеобразного отростка.
В последующем, через 4-8 часов от начала приступа, вышеописанная картина несколько меняется. На поверхности слизистой оболочки появляются мелкие дефекты. В окружности дефекта отмечаются скопления лейкоцитов, кровоизлияния, распадающиеся клетки. Такие начальные изменения деструктивного характера в слизистой оболочке носят название первичного аффекта; их впервые описал Aschoff. В случае первичного аффекта при специальной окраске обнаруживаются скопления микробов (А.И. Струков).
Уже к концу первых суток лейкоцитарная инфильтрация быстро распространяется по ходу лимфатических сосудов. Макроскопически отросток увеличен в размерах, серозная оболочка тусклая, полнокровная, покрыта фибринозным налетом. На разрезе – утолщение стенок, из просвета выдавливается гной. Микроскопически все слои стенки отростка пронизаны лейкоцитами. Такая форма поражения отростка носит название флегмонозного аппендицита.
Если при флегмонозном аппендиците происходит закрытие проксимального отдела отростка, просвет дистального отдела растягивается гноем и возникает эмпиема отростка.
Флегмонозный аппендицит может сопровождаться изъязвлением и деструкцией отростка (его слизистой оболочки). Эти формы носит название острого язвенного аппендицита.
Наиболее тяжелую форму острого деструктивного аппендицита представляют собой гангренозный аппендицит, при котором наблюдается гангрена отростка. Макроскопически отросток увеличен в размерах, поверхность его грязно-серого цвета, из просвета выделяется гной. При микроскопическом исследовании в отростке обнаруживаются очаги некроза, скопления микробов, гиперемия, тромбоз, кровоизлияние, лимфостаз. Слизистая оболочка на всем протяжении отростка разрушена, изъязвлена.
Наиболее выраженные некротические изменения наблюдаются в дистальном отделе отростка, где возможно прободение. Гангренозный аппендицит развивается через 24-48 часов и спустя 48 часов может наступить прободение червеобразного отростка.
Из многочисленных классификаций острого аппендицита приводим наиболее полные классификации. Первая из низ, предложенная в 1946 году А.И. Абрикосовым, является классификацией анатомической, а вторая и третья являются клиническими разработанные в 1972 году В.И. Колесовым и в 2000 году Гринбергом А.А.
Классификация А.И. Абрикосова
- Поверхностный аппендицит (первичный аффект).
- Флегмонозный аппендицит.
- простой флегмонозный
- флегмонозно-язвенный
- апостематозный (с прободением, без прободения)
- Гангренозный аппендицит
1) первичный гангренозный аппендицит (без прободения, с прободением);
2) вторичный гангренозный аппендицит (без прободения, с прободением).
Классификация В.И. Колесова 1972 г.
- Слабо выраженный аппендицит (так называемая аппендикулярная колика).
- Простой (поверхностный) аппендицит.
- Деструктивный аппендицит
а) флегмонозный;
в) прободной (перфоративный).
а) аппендикулярный инфильтрат;
б) аппендикулярный абсцесс;
в) разлитой гнойный перитонит;
г) прочие осложнения острого аппендицита (пилефлебит, сепсис и др.).
Классификация Гринберг А.А. 2000 г.
I. Деструктивный неосложненый аппендицит.
б) эмпиема червеобразного отростка,
II. Деструктивный осложненный аппендицит:
а) аппендикулярный инфильтрат;
б) аппендикулярный абсцесс;
в) с перфорацией и местным перитонитом;
г) с перфорацией и распространенным перитонитом, абдоминальным сепсисом.
Подобная классификация отвечает насущным требованием хирургической практики. Она в первую очередь, отражает стремление к уменьшению числа неоправданных аппендэктомий. С другой стороны, классификация позволяет достаточно полно дифференцировать все разнообразие ситуаций при остром аппендиците и принимать оптимальные решения в каждом конкретном случае.
Острый аппендицит является самым частым острым воспалительным заболеванием органов брюшной полости. В хирургических стационарах, оказывающих экстренную помощь, 50-60 % больных составляют больные острым аппендицитом. В бывшем Советском Союзе 1960-70 годах ежегодно по поводу острого аппендицита оперировались до 1 500 000 больных. В последнее десятилетие прослеживается отчетливая тенденция к снижению уровня заболеваемости острым аппендицитом в странах СНГ, с 51 на 10 000 населения в 1960 годы до 22,8 в настоящее время. Летальность при остром аппендиците стабилизировалась и составляет 0,1-0,2%. Наиболее часто острым аппендицитом заболевают в возрасте 20-40 лет. В раннем детском возрасте острый аппендицит встречается редко. Женщины заболевают в 1,5-2 раза чаще мужчин.
источник