Жалобы: тянущие боли в области послеоперационной раны, в течение суток, купируемые аналгетиками; незначительное головокружение, проявляющееся во время ходьбы; повышение температуры в вечернее время до 38,5 и в утренние часы до 37, в течение нескольких дней после операции, сопровождающаяся незначительным ознобом и потливостью.
Anamnesis morbi: 18.02.2000 в 19.00 появились боли в эпигастрии, постоянного характера не иррадиирующие; незначительная тошнота.
К 22.00 боли усилились и переместились в правую подвздошную область. Была вызвана бригада скорой медицинской помощи, которая сделала внутримышечную инъекцию анальгина. В течение ночи боли сохранились, в связи с чем, в 6.00 была повторно вызвана скорая помощь.
В 9.00 больной был доставлен бригадой 03 в 13 городскую больницу с диагнозом острый аппендицит.
При поступлении больной предъявлял жалобы на боли в правой подвздошной области, тошноту. При осмотре живот болезненный в правой подвздошной области, симптом Щеткина-Блюмберга положительный. Температура 37,1; лейкоциты крови 13,7. УЗИ: нельзя исключить наличие незначительного количества свободной жидкости в правой подвздошной области, повышенная пневмотизация правых отделов толстой кишки.
Диагноз: острый аппендицит.
В 11.25 больной был прооперирован.
Послеоперационный период без особенностей, состояние стабильное, мочится самостоятельно. Проводится антибактериальная, противовоспалительная и симптоматическая терапия. Перевязки с левомеколем.
Anamnesis vitae: Родился в 1947 году в Москве. Рос и развивался нормально без отклонений.
Работает в научно-исследовательском институте инженером. Из профессиональных вредностей – работа на компьютере.
Постоянно проживает в Москве по месту прописки в отдельной квартире, со всеми удобствами, на 9 этаже.
Питание нормальное, регулярное.
Не курит, наркотиков не употреблял.
В детстве перенес ОРВИ, грипп, желтуху.
С 7 лет страдает воспалением легких, последний раз болел 3года назад.
В 1985 году язва 12 п. кишки, лечился амбулаторно.
Венерические болезни, туберкулез отрицает. Кровь не переливалась.
Аллергические реакции не отмечает.
Наследственность не отягощена.
Status praesens: Общее состояние удовлетворительное.
Положение больного активное.
Нормостенического телосложения, рост 170 см, вес 65 кг, осанка сутуловатая, походка медленная.
Кожные покровы бледно-розовые, сухие, тургор сохранен, мужской тип оволосения. Видимые слизистые розовой окраски.
Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно, отеков нет, безболезненная при пальпации.
Лимфатические узлы не пальпируются.
Зев розовый, чистый, миндалины не увеличены.
Мышцы развиты удовлетворительно, тонус сохранен, безболезненные при ощупывании.
Кости обычной формы, без деформации, безболезненны при ощупывании и поколачивании.
Суставы без изменений. Движения в суставах безболезненны, объем активных и пассивных движений сохранен.
Щитовидная железа не увеличена, безболезненна при пальпации.
Система органов кровообращения.
При осмотре шеи видимой пульсации вен и артерий нет, венозный пульс на яремных венах отсутствует. Выпячивание и видимых пульсаций в области сердца нет.
При пальпации верхушечный толчок не определяется. Сердечного толчка, эпигастральной пульсации, дрожание в области сердца, пальпаторной болезненности не выявлено.
Перкуссия границ относительной тупости сердца:
Правая – 1см. кнутри от правого края грудины,
Левая – 2см. кнутри от левой срединно-ключичной линии,
Верхняя – третье ребро по левой окологрудинной линии.
Поперечник относительной тупости сердца – 12см. Ширина сосудистого пучка – 5см, конфигурация сердца нормальная.
Границы абсолютной тупости сердца:
Правая – левый край грудины,
Левая – 1см. кнутри от границы относительной тупости сердца,
Верхняя – четвертое ребро по левой окологрудинной линии.
Тоны сердца ясные, ритмичные. ЧСС – 84 в мин., дополнительные тоны, шумы и шум трения перикарда не прослушиваются.
Исследование сосудов: артериальный пульс на лучевых артериях одинаков, частота 84 уд. в мин., хорошего наполнения и напряжения.
Вены не пульсируют, на глаз, не расширены, на ощупь безболезненны. В яремной вене шумов не прослушивается.
Система органов дыхания.
Жалобы не предъявляет. Одышки, удушья, кровохарканья нет.
Форма носа не изменена, дыхание свободное. Гортань не деформирована, голос тихий.
Грудная клетка нормостеническая, над- и подключичные ямки слабо выражены, ширина межреберных промежутков умеренная, величина эпигастрального угла – 90 , лопатки плотно прилежат к грудной клетке, боковой размер больше переднезаднего, симметрична.
Тип дыхания смешанный, ЧДД – 16.
При пальпации грудная клетка безболезненная, эластичная. Голосовое дрожание на симметричных участках одинаково, проводится во все отделы грудной клетки.
При перкуссии на симметричных участках звук ясный легочный.
выс. стояния сзади VII шейный VII шейный
по окологрудинной 6 ребро не определ.
по среднеключичной 6 ребро не определ.
по переднеподмышечной 7 ребро 7 ребро
по среднеподмышечной 8 ребро 8 ребро
по заднеподмышечной 9 ребро 9 ребро
по лопаточной 10 ребро 10 ребро
по околопозвоночной 11 ребро 11 ребро
При аускультации на симметричных участках грудной клетки дыхание везикулярное, побочные дыхательные шумы не выслушиваются. Бронхофония одинакова с обеих сторон грудной клетки.
Система органов пищеварения.
Жалобы не предъявляет, диспепсические явления отсутствуют, аппетит сохранен. Стул один раз в сутки, умеренного количества, оформленный, коричневого цвета.
Язык розовой окраски, влажный, без налета.
Живот нормальной конфигурации, симметричный, участвует в акте дыхания. Видимая перистальтика и венозные коллатерали отсутствует.
При перкуссии определяется тимпанический звук различных оттенков над всей поверхностью живота. Наличие свободной жидкости в брюшной полости не выявлено.
При поверхностной ориентировочной пальпации живот безболезненный. Расхождение мышц живота, наличие грыж и поверхностных опухолей не выявлено. Симптом Щеткина-Блюмберга – отрицательный.
Методическая глубокая скользящая пальпация по Образцову-Стражеско:
Сигмовидная кишка определяется в левой подвздошной области в виде цилиндра диаметром 2,5см., с гладкой поверхностью, без урчания, безболезненна.
Слепая и восходящая ободочная кишка не пальпируются из-за послеоперационной раны.
Нисходящая ободочная кишка определяется в левой боковой области живота, в виде толстого безболезненного, эластического цилиндра, диаметром 4см.
Граница большой кривизны желудка при перкуторном методе исследования определяется на уровне 3см выше пупка, здесь она пальпируется в виде гладкого тяжа, безболезненная.
Привратник и поперечно-ободочную кишку пропальпировать не удалось.
При аускультации прослушивается периодическая перистальтика кишечника, шум трения брюшины и сосудистые шумы не прослушиваются.
Жалобы отсутствуют, желтухи нет.
При осмотре выпячивания и ограничения дыхания в области правого не обнаружено.
Перкуссия границ печени по Курлову:
верхняя граница абсолютной тупости печени по правой срединно-ключичной линии на VI ребре,
нижняя граница абсолютной тупости печени:
по правой срединно-ключичной линии – на уровне реберной дуги,
по передней срединной линии – на границе верней и средней трети расстояния от пупка до мечевидного отростка,
по левой реберной дуге – на уровне левой парастернальной линии.
Симптом Ортнера отрицательный.
При пальпации край печени определяется сразу под реберной дугой, острый, безболезненный, мягкий.
Размеры печени по Курлову:
по правой срединно-ключичной линии – 9см.,
по переднесрединной линии — 8см.,
по левой реберной дуге – 7см.
Желчный пузырь не пальпируется.
Шум трения брюшины в области правого подреберья отсутствует.
Выпячивания и отставание в дыхании в области левого подреберья не обнаружено.
При перкуссии определяются следующие размеры селезенки:
длинник – 7см., поперечник – 4см.
Шум трения плевры в области левого подреберья отсутствует.
При пальпации увеличения, уплотнения и болезненности не выявлено.
Система органов мочеотделения.
Мочеиспускание не нарушено, моча соломенно-желтого цвета, отеки отсутствуют.
При осмотре, наличие гиперемии кожи, припухлости, сглаживание контуров поясничной области не выявлено. Выбухание в надлобковой области нет.
Симптом поколачивания отрицательный.
Почки и мочевой пузырь не пальпируются.
Status localis.
На передней брюшной стенке находится послеоперационная рана размером 10Х2 см, середина которой находится на границе средней и наружной трети линии, соединяющей переднюю верхнюю ость подвздошной кости с пупком. Подкожно-жировая клетчатка и кожа не ушиты. Края раны гиперемированы, незначительно отечны, покрыты фиброзно-некротическим налетом, раневое отделяемое серозно-гнойного характера. Чуть ниже и латеральнее имеется рана, после дренажа, покрытая струпом.
Операция: 19.02.2000 в 11.25 операция аппендэктомия, дренирование брюшной полости.
Анестезия спинномозговая, степень риска 2.
В правой подвздошной области по Волковичу-Дьяконову вскрыта брюшная полость. В подвздошной области небольшое количество мутного выпота без запаха. Червеобразный отросток резко утолщен, длиной 7,5 см, в диаметре 1,0 – 1,5 см. Брыжейка резко отечна. Произведена аппендэктомия, санация и дренирование полости малого таза. Послойный шов операционной раны, кожа и клетчатка не ушивались из-за высокой вероятности нагноения. Асептическая повязка.
Лабораторные методы исследования.
Общий анализ крови от 21.02.2000. Нв –129г/л, Эр – 4,23 10 , Лейк – 13,9 10 , СОЭ – 38 мм/ч.
Общий анализ мочи от 19.02.2000. Цв.- соломенный, прозрачность — полн., реакция кислая, белок и глюкоза отсутствует, эпителий – неб. количество, лейк – 1-2 в п/зр.
ЭКГ от 21.02.2000 ритм синусовый, нормальное положение ЭОС, диффузные изменения в миокарде желудочков.
УЗИ от 22.02.2000. пневмотизация тонкой кишки, на доступных УЗИ участках – свободной жидкости не выявлено. Восходящий отдел толстой кишки до 30ммо выполнен серыми массами.
Клинический диагноз. Острый гангренозный аппендицит. Местный перитонит. Состояние после аппендэктомии.
источник
Аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки.
Этиология и патогенез. Аппендицит является энтерогенной аутоинфекцией. Патогенной становится вегетирующая в кишечнике флора, наибольшее значение имеют кишечная палочка, энтерококк.
Согласно одной из таких теорий (Ашофф Л., 1907), решающее значение для первичной инвазии собственной флоры имеет застой в просвете отростка кишечного содержимого, что связано с нарушением его перистальтики и атонией, перегибами отростка, образованием каловых камней, появлением в отростке животных-паразитов, инородных тел и т.д. Возникающее при этом повреждение поверхностного эпителия слизистой оболочки определяет внедрение инфекта, образование сначала очагового (первичный аффект), а затем диффузного (флегмонозный аппендицит) гнойного воспаления. Согласно второй, нервно-сосудистой, теории (Риккер Г., 1926; Русаков А.В., 1951) аутоинфекция в аппендиксе возникает в связи с сосудистыми расстройствами в его стенке, которые имеют нейрогенную природу. Спазм сосудов отростка и его мышечного слоя ведет к стазу крови и лимфы, кровоизлияниям и резкому нарушению питания отростка, развитию дистрофических и некробиотических изменений его тканей, что обеспечивает инвазию инфекта и развитие гнойного воспаления.
Ангионевротическая теория патогенеза аппендицита получила широкое распространение. Построенная на физиологической основе (нарушения кинетики отростка как пусковой момент заболевания), она легко объясняет начальные проявления заболевания (простой, поверхностный аппендицит) и те клинические случаи его, когда морфологические изменения в удаленном отростке отсутствуют. Вместе с тем с позиций нервнососудистой теории трудно объяснить динамику развития деструктивных форм аппендицита, которая легко объясняется концепцией прогрессирования первичного аффекта Л. Ашоффа.
Патологическая анатомия. Различают две клинико-анатомические формы аппендицита: острую и хроническую. Каждая из них имеет определенную морфологическую характеристику.
Острый аппендицит. Различают следующие морфологические формы острого аппендицита: 1) простой, 2) поверхностный, 3) деструктивный (флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный). Эти формы являются морфологическим отражением фаз острого воспаления аппендикса, завершающегося деструкцией и некрозом. Обычно оно продолжается 2-4 дня.
Изменения, характерные для острого простого аппендицита, развиваются в течение первых часов от начала приступа. Они заключаются в расстройстве крово- и лимфообращения в виде стаза в капиллярах и венулах, отеке, кровоизлияниях, скоплении сидерофагов, а также краевом стоянии лейкоцитов и лейкодиапедезе. Эти изменения выражены главным образом в дистальном отделе аппендикса. Расстройства крово- и лимфообращения сочетаются с дистрофическими изменениями в интрамуральной нервной системе отростка.
В последующие часы на фоне дисциркуляторных изменений в дистальном отделе аппендикса появляются фокусы экссудативного гнойного воспаления слизистой оболочки, называемые первичным аффектом. На вершине такого конусовидного фокуса, обращенной в просвет отростка, отмечаются поверхностные дефекты эпителия. Эти микроскопические изменения характеризуют острый поверхностный аппендицит, при котором отросток становится набухшим, а серозная оболочка его — полнокровной и тусклой. Изменения, свойственные простому или поверхностному аппендициту, обратимы, если же они прогрессируют, развивается острый деструктивный аппендицит.
К концу первых суток лейкоцитарный инфильтрат распространяется на всю толщу стенки отростка — развивается флегмонозный аппендицит (рис. 210). Размеры отростка увеличиваются, серозная оболочка его становится тусклой и полнокровной, на поверхности ее появляется фибринозный налет (рис. 211, см. на цв. вкл.); стенка на разрезе утолщена, из просвета выделяется гной. Брыжейка отечна, гиперемирована. Если на фоне диффузного гнойного воспаления отростка появляются множественные мелкие гнойнички (абсцессы), говорят об апостематозном аппендиците, если же к флегмонозному аппендициту присоединяется изъязвление слизистой оболочки — о флегмонозно-язвенном аппендиците. Завершает гнойно-деструктивные изменения отростка гангренозный аппендицит, который называют вторичным, так как он возникает в результате перехода гнойного процесса на окружающие ткани (периаппендицит, см. рис. 211), в том числе и на брыжеечку отростка (мезентериолит), что ведет к тромбозу аппендикулярной артерии.
Вид аппендикса при гангренозном аппендиците весьма характерен. Отросток утолщен, серозная оболочка его покрыта грязно-зелеными фибринозно-гнойными наложениями. Стенка также утолщена, серогрязного цвета, из просвета выделяется гной. При микроскопическом исследовании обнаруживаются обширные очаги некроза с колониями бактерий, кровоизлияния, тромбы в сосудах. Слизистая оболочка изъязвлена почти на всем протяжении.
Осложнения. При остром аппендиците осложнения связаны с деструкцией отростка и распространением гноя. Нередко возникающая при флегмонозно-язвенном аппендиците перфорация стенки ведет к развитию ограниченного и разлитого перитонита, который появляется также при самоампутации гангренозно-измененного аппендикса. Если при флегмонозном аппендиците происходит закрытие проксимального отдела отростка, то просвет дистального отдела растягивается и развивается эмпиема отростка. Распространение гнойного процесса на окружающие отросток ткани и слепую кишку (периаппендицит, перитифлит)сопровождается образованием осумкованных гнойников, переходом воспаления на забрюшинную клетчатку. Весьма опасно развитие гнойного тромбофлебита сосудов брыжейки с распространением его на ветви воротной вены и возникновением пилефлебита (от греч. pile — ворота, flebos — вена). В таких случаях возможны тромбобактериальная эмболия разветвлений воротной вены в печени и образование в ней пилефлебитических абсцессов.
Хронический аппендицит. Он развивается после перенесенного острого аппендицита и характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут появиться воспалительно-деструктивные изменения. Обычно воспаление и деструкция сменяются разрастанием грануляционной ткани в стенке и просвете отростка. Грануляционная ткань созревает, превращается в рубцовую. Возникают резкий склероз и атрофия всех слоев стенки, облитерация просвета отростка, между аппендиксом и окружающими тканями появляются спайки. Эти изменения могут сочетаться с гранулирующими и острыми язвами, гистиолимфоцитарной и лейкоцитарной инфильтрацией стенки аппендикса.
Иногда при рубцовой облитерации проксимального отдела отростка в его просвете накапливается серозная жидкость и отросток превращается в кисту — развивается водянка отростка. Если содержимым кисты становится секрет желез — слизь, то говорят о мукоцеле. Редко слизь вследствие перистальтики отростка собирается в шаровидные образования (миксоглобулы), что ведет к миксоглобулезу отростка. При прорыве кисты и попадании слизи и образующих ее клеток в брюшную полость возможна имплантация этих клеток на брюшине, что ведет к ее изменениям, напоминающим опухоль — миксому. В таких случаях говорят опсевдомиксоме брюшины.
О ложном аппендиците говорят в тех случаях, когда клинические признаки приступа аппендицита обусловлены не воспалительным процессом, а дискинетическими расстройствами. В случаях гиперкинеза отрост-
ка мышечный слой его сокращен, фолликулы увеличены, просвет резко сужен. При атонии просвет резко расширен, заполнен каловыми массами (копростаз), стенка отростка истончена, слизистая оболочка атрофична.
источник
Острый аппендицит — самое распространенное хирургическое заболевание. Из каждых 200—250 человек населения ежегодно один заболевает острым аппендицитом. Женщины болеют в 2— 3 раза чаще мужчин. В России ежегодно выполняют более 1 млн. аппендэктомий. Послеоперационная летальность составляет 0,2— 0,3%, причем ее причиной чаще всего являются осложнения, развившиеся у больных, оперированных в поздние сроки от начала заболевания. В связи с этим необходима постоянная санитарно-просветительная работа с населением, целью которой является пропаганда среди населения необходимости раннего обращения за медицинской помощью при болях в животе, отказ от самолечения.
Этиология и патогенез острого аппендицита
В результате дисфункции нервно-регуляторного аппарата червеобразного отростка в нем происходит нарушение кровообращения, что ведет к трофическим изменениям в червеобразном отростке.
Дисфункцию нервно-регуляторного аппарата могут вызвать три группы факторов.
1. Сенсибилизация (аллергический компонент — пищевая аллергия, глистная инвазия).
2. Рефлекторный путь (болезни желудка, кишечника, желчного пузыря).
3. Непосредственное раздражение (инородные тела в червеобразном отростке, каловые камни, перегибы).
Примерно в 1/3 случаев острый аппендицит обусловлен обструкцией просвета червеобразного отростка каловыми камнями (фекалитами), инородными телами, глистами и др. Фекалиты обнаруживают почти у 40% больных простым аппендицитом, у 65% больных с деструктивным аппендицитом и у 99% больных перфора-тивным аппендицитом. При обструкции проксимального отдела червеобразного отростка в его дистальной части продолжается секреция слизи, что приводит к значительному повышению внутри-просветного давления и нарушению кровообращения в стенке червеобразного отростка.
Дисфункция нервно-регуляторного аппарата приводит к спазму мышц и сосудов червеобразного отростка. В результате нарушений кровообращения в червеобразном отростке происходит отек его стенки. Набухшая слизистая оболочка закрывает устье червеобразного отростка, скапливающееся в нем содержимое растягивает его, давит на стенку отростка, еще больше нарушая ее трофику. Слизистая оболочка в результате этого теряет устойчивость по отношению к микробам, которые всегда есть в его просвете (кишечная палочка, стафилококки, стрептококки, энтерококки и другие микробы). Они внедряются в стенку червеобразного отростка, и возникает воспаление. Острый аппендицит является, следовательно, неспецифическим воспалительным процессом.
Когда воспалительный процесс захватывает всю толщу стенки червеобразного отростка, в процесс вовлекаются окружающие ткани. Появляется серозный выпот, который затем становится гнойным. Распространяясь по брюшине, процесс приобретает характер разлитого гнойного перитонита. При благоприятном течении заболевания из экссудата выпадает фибрин, который склеивает, петли кишок и сальник, отграничивая очаг воспаления. Подобное отграничение вокруг червеобразного отростка называют аппендикулярным инфильтратом.
Аппендикулярный инфильтрат может рассосаться или нагноиться. При нагноении аппендикулярного инфильтрата образуется периаппендикулярный гнойник, который может прорваться в свободную брюшную полость (что ведет к разлитому перитониту), в кишку, в забрюшинное пространство, может осумковываться и вести к септикопиемии. Очень редко такой гнойник может прорваться наружу через переднюю брюшную стенку. При прорыве гнойника в забрюшинное пространство возникает флегмона забрюшинной клетчатки.
Редким осложнением является пилефлебит (тромбофлебит воротной вены) с последующим развитием гнойников в ткани печени. Пилефлебит выявляют у 0,05% больных острым аппендицитом.
Классификация острого аппендицита (по В. И. Колесову)
2. Простой (поверхностный, катаральный) аппендицит.
3. Деструктивный аппендицит: флегмонозный, гангренозный, перфоративный.
4. Осложненный аппендицит: аппендикулярный инфильтрат, аппендикулярный абсцесс, разлитой гнойный перитонит, прочие осложнения острого аппендицита (пилефлебит, сепсис и др.)
Патологическая анатомия острого аппендицита
При аппендикулярной колике каких-либо изменений в червеобразном отростке обнаружить не удается.
Простой (катаральный) аппендицит. При вскрытии брюшной полости иногда виден прозрачный серозный выпот (экссудат), не имеющий запаха. Червеобразный отросток несколько утолщен, слегка напряжен, серозная оболочка его гиперемирована. Слизистая оболочка утолщена, набухшая, рыхлая, гиперемирована, иногда на ней видны небольшие изъязвления — очаги деструкции эпителия. Эти изменения наиболее выражены у верхушки червеобразного отростка. В результате катарального воспаления в просвете отростка скапливается слизь. При гистологическом исследовании на слизистой оболочке обнаруживают небольшие участки деструкции эпителия, вокруг которых ткани инфильтрированы лейкоцитами, а на поверхности их имеется фибринозный налет.
От этого очага деструкции эпителия слизистой оболочки процесс быстро распространяется как в толщу червеобразного отростка на все его слои, так и на протяжении — от верхушки отростка к его основанию. Воспаление приобретает гнойный характер, т. е. развивается флегмонозный аппендицит. При этом экссудат в брюшной полости бывает серозным или гнойным, брюшина подвздошной ямки становится тусклой, мутной, т. е. процесс выходит за пределы отростка. Червеобразный отросток резко утолщен и напряжен, гиперемирован и покрыт фибринозным налетом. В просвете отростка при флегмонозном воспалении имеется гной. Если отток из червеобразного отростка полностью перекрыт, то в его замкнутой полости скапливается гной — образуется эмпиема отростка, при которой он имеет колбовидную форму, резко напряжен.
При гистологическом исследовании флегмонозно измененного червеобразного отростка хорошо заметно утолщение его стенки, плохая дифференцировка слоев, с их выраженной лейкоцитарной инфильтрацией. На слизистой оболочке видны изъязвления.
Следующей стадией процесса является гангренозный аппендицит, при котором происходит омертвение участков стенки или всего червеобразного отростка. Гангренозный аппендицит является следствием тромбоза сосудов брыжейки червеобразного отростка. В брюшной полости серозный или гнойный выпот, нередко с резким неприятным запахом. Отросток имеет грязно-зеленый цвет, но чаще снаружи гангренозных изменений не видно. Имеется некроз слизистой оболочки, которая может быть поражена на всем протяжении или на отдельных участках, чаще в дистальных отделах.
При гистологическом исследовании определяют некроз слоев стенки отростка, кровоизлияния в его стенке. При гангренозном аппендиците происходит вовлечение в воспалительный процесс окружающих червеобразный отросток органов и тканей. На брюшине появляются кровоизлияния, она покрыта фибринозным налетом. Петли кишок и сальник спаиваются между собой.
Для развития гангренозного аппендицита не обязательно возникновение флегмонозной формы воспаления, ведущей к тромбозу сосудов стенки отростка (вторичная гангрена). При тромбозе или резко выраженном спазме сосудов червеобразного отростка может сразу произойти его омертвение (первичная гангрена), изредка сопровождающееся самоампутацией отростка.
Гнойное расплавление участков стенки червеобразного отростка при флегмонозном аппендиците или некроз при гангренозном приводят к прободению его, т. е. к развитию перфоративного аппендицита, при котором содержимое отростка изливается в брюшную полость, что ведет к развитию ограниченного или разлитого перитонита. Таким образом, отличительной особенностью перфоративного аппендицита является наличие сквозного дефекта стенки отростка. При этом гистологические изменения в червеобразном отростке соответствуют флегмонозному или гангренозному аппендициту.
Хирургические болезни. Кузин М.И., Шкроб О.С.и др, 1986г.
источник
Острый аппендицит. Этиология. Патогенез. Классификация. Патоморфология различных форм острого аппендицита.
Острый аппендицит — острое неспецифическое воспаление червеобразного отростка.
Этиология.Единого мнения о возникновении острого аппендицита не существует. Имеется ряд теорий, объясняющих причины заболевания и его патогенез. Наиболее известны механическая (теория застоя), инфекционная и ангионевротическая теории.
Механическая теория указывает на роль в развитии острого аппендицита инородных тел, перегибов и рубцовых сужений червеобразного отростка. Но эти факторы бывают далеко не у всех больных.
Инфекционная теория правильно указывает на роль инфекции и первичного аффекта, но не объясняет, что является толчком к активизации инфекции, неизменно существующей в просвете червеобразного отростка. Глистная инвазия и ангина имеют несомненное, но не абсолютное значение в генезе заболевания.
Ангионевротическая теория говорит о неврогенных спазмах сосудов и о первичном тромбозе a. appendicularis или её ветвей.
Однако, скорее всего, имеет место сочетание этих факторов. То есть, основными звеньями патогенеза острого аппендицита являются нейрососудистый фактор, воспалительная реакция и инфекция. Каждый из них может играть как главную роль пускового механизма, так и вторичную. Однако, не существует острых аппендицитов, в которых бы эти три фактора или какой-то из них не присутствовали.
Патогенез.Начинается заболевание с какого-либо из вышеперечисленных факторов, затем происходит присоединение остальных.
Классификация.
В.И. Колесов (1959):
2) Простой аппендицит (поверхностный, катаральный)
3) Деструктивный аппендицит (флегмонозный, гангренозный, перфоративный)
4) Осложненный аппендицит (Аппендикулярный инфильтрат, аппендикулярный абсцесс, локальный или разлитой перитонит и др.)
Патоморфология.
Катаральный аппендицит (простой, поверхностный). Выпота в брюшную полость может не быть или его мало. Он прозрачен, без запаха. Брюшина не изменена или слегка гиперемирована. Все изменения строго локализованы в червеобразном отростке. Он на всём протяжении или на ограниченном участке (обычно дистальном) гиперемирован, плотноват наощупь, слегка отёчен. Просвет отростка может быть пустым или содержит слизь, каловые камни, инородные тела. Брыжейка не изменена или слегка отёчна и гиперемирована. Микроскопически — лейкоцитарные инфильтраты в поражённых отделах отростка. Иногда можно обнаружить дефект слизистой (первичный аффект Ашоффа), покрытый фибрином и клеточными элементами.
Флегмонозный аппендицит. Выпот может быть серозным, серозно-фибринозным, серозно-гнойным. При перфорации отростка появляется зловонный каловый запах. Червеобразный отросток резко увеличен в объёме, багрово-красного цвета, напряжён, покрыт слизеподобными наложениями фибрина. Часто, местами, через серозную оболочку просвечивает белесовато-желтоватый гной. При микроскопии выявляется лейкоцитарная инфильтрация всех слоёв червеобразного отростка, которые вследствие пропитывания их гноем, дифференцировать невозможно.
Гангренозный аппендицит. Изменения в брюшной полости те же, что и при флегмонозном аппендиците, но гораздо более выражены. Выпот мутный, с ихорозным гнилостным запахом. Иногда отросток окутывается сальником, что предупреждает генерализацию процесса. Червеобразный отросток частично или полностью чёрного, бурого, буро-зелёного, чёрно-багрового или грязно-серого цвета. Стенка его дряблая, с наложениями. Гангренозный аппендицит часто бывает прободным и тогда видно, как из отверстия в его стенке в брюшную полость изливаются зловонные каловые массы. При микроскопии обнаруживаются обширные очаги некроза с колониями бактерий, кровоизлияния, тромбы в сосудах. Местами можно увидеть очаги флегмонозного воспаления. Слизистая оболочка на всём протяжении изъязвлена. Покровный эпителий слущен. Как правило, наиболее выражены деструктивные изменения вплоть до перфорации в дистальной части органов.
Острый флегмонозный аппендицит. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика.
Флегмонозный аппендицит. Это разлитое или отграниченное гнойное воспаление всех слоев червеобразного отростка. Клиническая картина более выраженная, чем при простом аппендиците. Появившаяся в правой подвздошной области боль постепенно усиливается. Язык суховат, при пальпации отмечается резкая болезненность и напряжение мышц в правой подвздошной области, которое может распространяться на всю половину живота. Симптом Щеткина — Блюмберга резко положительный. В различной степени могут быть положительными симптомы Воскресенского, Ситковского, Ровзинга, Бартомье—Михельсона и др.
Диагностика. Выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитной формулы влево.
Флегмонозно измененный червеобразный отросток резке утолщен, гиперемирован, покрыт фибринозно-гнойным налетом, в просвете находится гной. Скопление гноя в замкнутой полости отростка называется эмпиемой. При флегмонозном аппендиците в брюшной полости содержится мутный или гнойный выпот.
Микроскопически при флегмонозном аппендиците:
1) отмечается выраженная лейкоцитная инфильтрация всех слоев отростка;
2) слизистая оболочка местами разрушена;
3) наблюдаются воспалительные изменения со стороны брыжейки отростка сальника, брюшины, жировых подвесков;
4) париетальная брюшина обычно полнокровна;
5) имеется массовое выхождение нейтрофильных лейкоцитов в ткани.
Диф. диагноз. Острый аппендицит необходимо дифференцировать от:
1) острых заболеваний желудка — острого гастрита, пищевых токсикоинфекций, перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки;
2) некоторых острых заболеваний желчного пузыря и поджелудочной железы (острый холецистит, желчнокаменная болезнь, острый панкреатит, острый холецистопанкреатит);
3) некоторых заболеваний кишечника (острый энтерит или энтероколит, острый илеит, острый дпвертикулит и его перфорация, острая кишечная непроходимость);
4) некоторых заболеваний женской половой сферы (острое воспаление слизистой и стенки матки, пельвеоперитонит, внематочная беременность, разрыв яичника, перекрученная киста яичника);
5) урологических заболеваний (почечнокаменная болезнь, почечная колика, пиелит);
6) других заболеваний, симулирующих острый аппендицит (острый диафрагмальныи плеврит и плевропневмония – правосторонняя нижнедолевая, заболевания сердца).
Лечение. Оперативное. Можно лапараскопически.
источник
Заболевание полиэтиологическое. В основе воспалительного процесса лежит бактериальный фактор. По характеру флора может быть специфической и неспецифической.
Специфическое воспаление может вызыватьсятуберкулезной палочкой, бациллой дизентерии, брюшно-тифозной палочкой, а также простейшими: балантидиями, патогенными амебами, трихомонадами.
В преобладающем же большинстве случаев заболевание связано с неспецифической инфекцией смешанного характера: кишечная палочка, стафилококк, стрептококк, анаэробные микроорганизмы. Наиболее характерным возбудителем является кишечная палочка. Эта микрофлора постоянно находится в кишечнике, не только не оказывая вредного влияния, но и является необходимым фактором нормального пищеварения. Лишь при появлении неблагоприятных условий она проявляет свои патогенные свойства.
Факторами,способствующими развитию аппендицита являются:
- Обтурация просвета червеобразного отростка, вызывающая застой или образование замкнутой полости. Закупорка может быть обусловлена копролитами, лимфоидной гипертрофией, инородными телами, гельминтами, слизистыми пробками, деформациями отростка за счёт спаек.
- Сосудистые нарушения, приводящие к развитию сосудистого застоя, тромбозу, появлению сегментарного некроза.
- Неврогенные нарушения, сопровождающиеся усилением перистальтики, растяжением просвета, повышением слизеобразования, нарушениями микроциркуляции.
Существуют общие факторы, способствующие развитию острого аппендицита:
- Алиментарный (пищевой).
- Наличие в организме очага инфекции, из которого происходит гематогенное распространение.
- Заболевания, сопровождающиеся выраженными иммунными реакциями.
В патогенезе острого аппендицита обсуждаютсянесколько теорий.Основные из них, следующие:
Инфекционная теориябыла выдвинута в 1908 году Людвигом Ашоффом: аппендицит вызывается местной инфекцией, распространяющейся из слепой кишки. Специфические возбудители здесь роли не играют. Для возникновения и развития инфекции в червеобразном отростке необходимы определенные предрасполагающие моменты: большая длина отростка с узким просветом; вялая перистальтика, способствующая застою содержимого; сужения отростка, вызванные каловыми камнями, спайками.
Ангионевротическая теория выдвинута в 1927 году Риккером и Брюном. Воспаление червеобразного отростка возникает в результате вазомоторных нарушений в стенке отростка, что ведет к нарушению кровоснабжения, а роль бактерий при этом оказывается вторичной.
Алиментарная теория. Большую роль в возникновении аппендицита играет режим питания. Обильное, преимущественно белковое, питание и связанная с этим наклонность к запорам, атония кишечника — приводят к учащению заболеваемости. Избыточное количество аминокислот, как продукт распада белка, составляет среду для роста микроорганизмов. Изменяющееся кислотно-щелочное равновесие усиливает возбуждение симпатической нервной системы, а червеобразный отросток, как мы знаем, оснащен мощным нервным аппаратом.
Эти и другие теории не исключают, а дополняют друг друга. Патологические изменения при остром аппендиците начинаются с функциональных расстройств, которые заключаются в спастических явлениях со стороны илеоцекального угла, слепой кишки и червеобразного отростка. Спазм гладкой мускулатуры сопровождается сосудистым спазмом. Первый из них способствует застою кишечного содержимого в отростке, второй – локальному нарушению питания слизистой оболочки и возникновению первичного аффекта. В условиях застоя повышается вирулентность кишечной флоры, которая проникает через первичный дефект в стенку червеобразного отростка. В дальнейшем идет типичный нагноительный процесс, сопровождающийся сначала поражением слизистого и подслизистого слоя, а затем и всей стенки отростка. Схематично патогенез острого аппендицита выглядит следующим образом.
Серозное воспаление – Отек – Венозный застой – Усиление отека — Сдавление мелких артериол – Ишемия – Сдавление лимфатических сосудов, нервов – Усиление и распространение ишемии как по ширине, так и по глубине (на толщину всей стенки червеобразного отростка) – Присоединение микрофлоры – Деструктивное воспаление – Выход выпота за пределы органа (червеобразного отростка) – Инфицирование выпота — ( или перфорация)-Перитонит.
Морфологические изменения при остром аппендиците разнообразны, они отражают степень выраженности сосудистых, аллергических реакций и нейротрофических нарушений.
При простом (поверхностном, катаральном) аппендиците отросток отечный, несколько увеличен в объеме, напряжен. На разрезе — слизистая отечна, серо-красного цвета, видны пятна кровоизлияний. В просвете сукровичного вида — жидкость. Микроскопически в слизистой оболочке находят зоны деструкции эпителия с лейкоцитарной инфильтрацией. В брюшной полости прозрачный реактивный экссудат.
Флегмонозный аппендицит характеризуется более выраженными изменениями на париетальной брюшине и в червеобразном отростке. Париетальная брюшина в правой подвздошной области отечна, гиперемирована, с кровоизлияниями и наложениями фибрина. В брюшной полости определяется разное количество серозно-гнойного мутного экссудата. Отросток обычно утолщен, напряжен. Серозный покров его гиперемирован, с фибринозным налетом. Стенка его значительно утолщена, ее слои плохо дифференцируются. В просвете — гнойное содержимое. Микроскопически отмечается, лейкоцитарная инфильтрация его стенки, микроабсцессы в центре лимфатических фолликулов, расширение и тромбоз сосудов, очаги некроза слизистой оболочки.
Гангренозный аппендицит характеризуется некрозом всей стенки, лейкоцитарной инфильтрацией. Макроскопически он дряблый, легко рвется, грязно-зеленого, черного цвета, с налетом фибрина, в просвете — гной. В брюшной полости мутный выпот с неприятным запахом. Париетальная брюшина вокруг отростка и на прилежащих петлях кишечника, большого сальника гиперемирована, отечна, покрыта фибрином. Гангренозный аппендицит развивается чаще как результат прогрессирования воспалительных изменений при флегмонозной форме воспаления отростка (вторичная гангрена), но может быть и следствием первичного спазма или тромбоза питающих его сосудов (первичная гангрена).
Перфоративный аппендицит сопровождается появлением в стенке флегмонозно или гангренозноизмененного отростка перфоративного отверстия с развитием местного, а затем распространенного перитонита.
источник
Билет 1. Вопрос 1. Острый аппендицит. Этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение.
Острый аппендицит — это неспецифическое воспаление червеобразного отростка.
Этиопатогенез
Заболевание полиэтиологично. Можно выделить несколько моментов:
• нейрогенная теория — нарушение нервной регуляции отростка приводит к развитию спазма мышц и сосудов, что приводит к нарушению» кровообращения в отростке с развитием отека стенки отростка;
• непосредственное раздражения нервных окончаний отростка инородными телами (глистная инвазия, копролиты), что приводит к обструкции проксимального отдела отростка и слизь, которая продолжает вырабатываться в отростке, приводит к его перерастяжению, что обусловлено повышением давления в нем, и как результат нарушается кровообращение в стенке отростка;
• инфекционный момент — инфекция может попасть в отросток как гематогенно, так и лимфогенно, что при наличии нарушения кровообращения в нем приведет к его воспалению
Растяжение стенок отростка с его отеком и ухудшением кровообращения в нем приводит к тому, что слизистая отростка теряет устойчивость к микроорганизмам, которые постоянно находятся в нем, и развивается воспаление.
Классификация
1. Острый катаральный аппендицит.
2. Острый флегмонозный аппендицит (простой, флегмонозно-язвенный, эмпиема червеобразного отростка, апостематозный аппендицит с перфорацией и без).
3. Острый гангренозный аппендицит: первичный с перфорацией или без, вторичный.
Типичная клиника острого аппендицита. Развивается остро, на фоне благополучия. Появляются боли в правой подвздошной области. Носят ноющий и режущий характер, редко колика и схваткообразного характера. Боли усиливаются при вовлечении париетальной брюшины. Бывает рвота 1-2 раза, которая не облегчает состояния, рвота всегда вторична, а боль первична. Вначале состояние удовлетворительное. При движении (ходьба, повороты, наклоны) боль усиливается. Больной может принимать положения на спине или на правом боку с приведенными ногами. Резкий подъем температуры не характерен, обычно не более 38°С. Тахикардия. Язык суховат, м.б. обложен белым, серо-грязным налетом. При осмотре живота во время дыхания правая подвздошная область отстает.
Примерно у 30% больных боли сначала возникают в подложечной области» (симптом Волковича-Дьяконова), а затем через 2-4 часа перемещаются в правую подвздошную область (симптом Кохера).
При поверхностной пальпации в правой повздошной области определяется защитное мышечное напряжение.
Симптом Щеткина-Блюмберга. При пальпации правой подвздошной области резко отпускаем руку, что приводит к резкому усилению боли.
Симптом Ровзинга — встречается у 70%. При пережатии сигмы производят толчкообразные движения выше места пережатия, что приводит к появлению болей в правой повздошной области.
Симптом Ситковского — при повороте на левый бок боли в правой подвздошной области усиливаются.
Симптом Бартомье-Мехельсона — при пальпации правой подвздошной области в положении на левом боку боль усиливается и перемещается ближе к пупку. Этот симптом имеет значение при пальпации тучных людей, так как слепая кишка становится более доступной.
Симптом Воскресенского (рубашки). По натянутой рубашке проводят резкие скользящие движения от эпигастрия вниз вправо и влево.
Симптом Образцова. Пальпируют правую подвздошную область и, не отпуская руку, просят больного поднять правую ногу. Этот симптом нельзя использовать при значительном напряжении брюшной стенки, что опасно разрывом измененного отростка.
Симптом Менделя. Производят поколачивание в разных точках. Поколачивание в правой подвздошной области усиливает боль.
Симптом Раздольского. При перкуссии правой подвздошной области боль усиливается.
Лечение острого аппендицита
• ранняя экстренная операция;
• ограничение: наличие инфильтрата и требующие предоперационная подготовки; обезболив. — общее или местное; местное + Н Л А;
• закрытие брюшной полости наглухо или с дренажами;
• послеоперационный период: профилактика осложнений
Чаще всего наблюдается распространенный гнойный перитонит. Частыми причинами его являются:
• деструктивный формы острого холецистита;
• заболевания желудка и 12-перстной кишки;
• язва, рак, осложнившиеся перфорацией;
• перфорация дивертикулов и рака ободочной кишки;
• тромбоз сосудов брыжейки тонкой и толстой кишки, проникающие ранения, несостоятельность анастомозов.
Важная роль в патогенезе перитонита принадлежит иммунологической защите, осуществляемой лимфоцитами кишечника, пейеровыми бляшками, лимфатическими узлами брыжейки, клетками лизотемия сальника и брюшины, а также иммунологлобулинами.
Если защитные механизмы не обеспечивают рассасывание экссудата и остатков крови в зоне операции, то жидкость легко инфицируется, формируется отграниченный перитонит. При слабости защитных сил организма микробная агрессия нарастает, воспаление прогрессирует, распространяется по брюшине, формируется экссудат, развивается диффузный перитонит.
Брюшина (лат. peritoneum) — тонкая полупрозрачная серозная оболочка, покрывающая внутренние стенки брюшной полости и поверхность внутренних органов. Брюшина имеет гладкую блестящую поверхность, образована двумя листками — висцеральным (покрывающим органы) и париетальным (пристеночным), переходящими друг в друга с формированием замкнутого мешка — полости брюшины (лат. cavum peritonei).
Полость брюшины представляет собой систему заполненных серозным содержимым щелевидных пространств, образованных как между отдельными участками висцерального листка, так и между висцеральным и париетальным листком. Листки брюшины образуют вдающиеся внутрь складки, формирующие брыжейки полых органов, большой и малый сальник.
Различают органы, покрытые брюшиной со всех сторон (интраперитонеально – желудок, матка), с трёх сторон (мезоперитонеально — печень) и с одной стороны (экстраперитонеально – подж железа). При этом сосуды и нервы, направляющиеся к органам брюшной полости из забрюшинного пространства, не прободают брюшину, а залегают в щелевидных пространствах между листками брыжейки — дупликатуры брюшины, соединяющей висцеральную брюшину органа с париетальной
Билет 3 Вопрос 2. Гастродуоденальные кровотечения. Причины (язвенная болезнь, эрозивный гастрит, синдром Маллори-Вейса, варикозное расширение вен пищевода, опухоли и др.), клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение.
Причины• Язвенная болезнь — 71,2% • Варикозное расширение вен пищевода — 10,6% • Геморрагический гастрит — 3,9% • Рак и лейомиома желудка — 2,9% • Прочие: синдром Мэллори–Вейсса, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, ожоги и травмы — 10,4%.
Клиническая картина •Анамнез. Хронические заболевания желудка, двенадцатиперстной кишки, печени, крови • Жалобы на слабость, головокружение, сонливость, обморочные состояния, жажду, рвоту свежей кровью или кофейной гущей, дёгтеобразный стул • Объективные данные. Бледность кожи и видимых слизистых оболочек, сухой язык, частый и мягкий пульс, АД при незначительной кровопотере вначале повышено, затем нормальное. При значительной кровопотере пульс прогрессивно учащается, АД снижается, ЦВД снижается уже на ранних стадиях. При ректальном исследовании — дёгтеобразный стул • Лабораторные данные. В первые 2–4 ч — небольшое повышение Hb с последующим снижением. Снижение Hb и Ht (результат гемодилюции) прогрессирует с продолжением кровопотери, ОЦК снижается с нарастанием кровопотери •
Диагностика ФЭГДС: выявляют источник кровотечения и его характер, оценивают риск рецидива при остановившемся кровотечении • Радионуклидное исследование основано на введении в кровь сывороточного альбумина (метка — радиоактивные изотопы йода или технеция) с последующим поиском/исследованием радиоактивности в зоне кровотечения. Метод применим (и показан) лишь при продолжающемся скрытом кровотечении.
Дифференциальная диагностика. За пищеводно-желудочное кровотечение иногда ошибочно принимают легочное (при котором часть выкашливаемой крови может заглатываться и затем со рвотой в измененном виде типа кофейной гущи выделяться наружу), а за кишечное — кровотечение у женщин из матки. Дифференциальную диагностику следует также проводить с острыми кровотечениями в брюшную полость (при разрыве печени, селезенки, внематочной беременности и т. д.), когда ведущей является клиническая картина внезапно развивающегося коллапса у больного с патологией пищеварительного тракта (пептическая язва, дивертикул, опухоль и т. д.), Нужно помнить, что при кровотечениях из желудочно-кишечного тракта обычно проходит некоторое время, хотя и относительно небольшое, прежде чем кровь будет выделяться во внешнюю среду.
Для гемостатической терапии применяют медикаменты, повышающие свертываемость крови, и средства, уменьшающие кровоток в области кровотечения. К этим мероприятиям относят:
1) внутримышечное и внутривенное дробное введение плазмы по 20 – 30 мл через каждые 4 ч;
2) внутримышечное введение 1%-ного раствора викасола до 3 мл в сутки;
3) внутривенное введение 10%-ного раствора хлорида кальция;
4) аминокапроновая кислота (как ингибитор фибриполиза) внутривенно капельно по 100 мл 5%-ного раствора через 4 – 6 ч.
Применение гемостатических средств необходимо контролировать по времени свертываемости крови, времени кровотечения, фибринолитической активности и концентрации фибриногена.
В последнее время наряду с общей гемостатической терапией для остановки гастродуоденальных кровотечений используют метод местной гипотермии желудка. При выполнении эндоскопического исследования производят клипирование кровоточащего сосуда или его коагулирование.
При кровотечении из аррозированных варикозно-расширенных вен пищевода наиболее эффективно применение пищеводного зонда с пневмобаллонами Блейкмора.
В комплексе мероприятий при острых гастродуоденальных кровотечениях важное место принадлежит переливанию крови в целях компенсации кровопотери
Срочное оперативное лечение показано при неостанавливающемся кровотечении.
Острая перфорация кишки наблюдается не часто, возникновение этого осложнения напрямую связано с активностью воспалительного процесса и протяженностью поражения кишки, это самое грозное осложнение язвенного колита имеющее наибольшую летальность.
Стриктуры прямой или толстой кишки. Непроходимость вызванная стриктурами доброкачественного генеза встречается приблизительно у 10% больных с неспецифическим язвенным колитом.
Токсический мегаколон (Острая токсическая дилятация толстой кишки)
Рак на фоне неспецифического язвенного колита.
Клиника зависит от формы неспецифического язвенного колита и наличия или отсутствия осложнений.
При острой (молниеносной) форме (у 10% больных) неспецифического язвенного колита отмечаются понос (до 40 раз в сутки) с выделением крови и слизи, иногда — гноя, сильные боли по всему животу, тенезмы, рвота, высокая температура тела. Состояние больного тяжелое. Снижается артериальное давление, нарастает тахикардия. Живот вздут, болезнен при пальпации по ходу толстой кишки. В крови выявляется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, снижение уровня гемоглобина, гематокрита, количества эритроцитов. В результате поноса, сопровождающегося потерей больших количеств жидкости, быстро наступают значительная потеря массы тела, нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного состояния, авитаминоз.
У подавляющего большинства больных имеется хроническая рецидивирующая форма неспецифического язвенного колита , (у 50%), характеризующаяся сменой периодов обострений и ремиссий, причем периоды ремиссий могут достигать нескольких лет
Обострение заболевания провоцирует эмоциональный стресс, переутомление, погрешность в диете, применение антибиотиков, слабительных и др. В периоды обострения заболевания клиническая картина напоминает таковую при острой форме процесса. Затем все проявления болезни стихают, исчезает понос, уменьшается количество крови, гноя и слизи в испражнениях, постепенно патологические выделения прекращаются. Наступает ремиссия заболевания, во время которой никаких жалоб больные не предъявляют.
Осложнения: кровотечение, перфорация, токсическая дилатация кишки, стеноз, малигнизация.
Диагностика— основана на оценке данных анамнеза, жалоб больного, результатов ректороманоскопии, ирригографии, ко-лоноскопии.
Дифференциальный диагноз проводят с дизентерией, проктитом, болезнью Крона.
Лечение: консервативная терапия неспецифического язвенного колита включает диету с преобладанием белков, ограничением количества углеводов, исключением молока, десенсибилизирующие и антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин); витамины (А, Е, С, К, группы В); бактериостатические препараты (этазол, фталазол, сульгин, энтеросептол). Хорошие результаты дает лечение салазопиридазином, который обладает антимикробным и десенсибилизирующим действием. При отсутствии эффекта от проводимой терапии и при острой форме заболевания целесообразно использование стероидных гормонов (преднизолон, дексаме-тазон).
Хирургическое лечение показано при развитии осложнений, угрожающих жизни больного (профузное кровотечение, перфорация кишки, токсическая дилатация). Показания к хирургическому лечению возникают также при непрерывном или рецидивирующем течении заболевания, не купирующемся консервативными мероприятиями, при развитии рака.
При токсической дилатации толстой кишки выполняют илео- или колостомию. В остальных ситуациях прибегают к резекции пораженного отдела кишки, колэктомии или колопроктэктомии, завершающейся наложением илеостомы.
В зависимости от причины инвагинации (которая, как правило, существенно различается для разных возрастных групп) её лечение может быть консервативным или оперативным. У детей грудного возраста инвагинация в большинстве случаев разрешается при помощи консервативных мероприятий. В данный момент применяется консервативный метод лечения кишечной инвагинации- нагнетание воздуха в толстый кишечник через газоотвод посредством манометрической груши. данный метод эффективен при тонко-толстокишечных инвагинации на сроках до 18 часов. Тонко-тонкокишечную инвагинацию как правило таким способом расправить не удается.
Билет 6 Вопрос 3. Хирургическое лечение острого холецистита. Показания к оперативному вмешательству, предоперационная подготовка, типы операций. Показания и противопоказания к лапароскопической холецистэктомии.
Обезболивание.В современных условиях основным видом обезболивания при операциях по поводу острого холецистита и его осложнений является эндотрахеальный наркоз с релаксантами. В условиях общей анестезии сокращаются сроки выполнения операции, облегчаются манипуляции на общем желчном протоке, обеспечивается профилактика интраоперационных осложнений. Местную анестезию можно применять только при наложении холецистостомы.
Хирургические доступы. Для доступа к желчному позырю и внепеченочным желчным протокам предложено множество разрезов передней брюшной стенки, но наибольшее распространение получили разрезы Кохера, Федорова, Черни и верхнесрединная лапаротомия. Оптимальными являются разрезы в правом подреберье по Кохеру и Федорову.
Объем оперативного вмешательства. При остром холецистите он определяется общим состоянием больного, тяжестью основного заболевания и наличием сопутствующих изменений во внепеченочных желчных протоках. В зависимости от этих обстоятельств характер операции может заключаться в холецистостомии или холецистэктомии.
Окончательное решение об объеме оперативного вмешательства принимается только после тщательной ревизии внепеченочных желчных протоков, которая проводится с помощью простых и доступных методов исследования (осмотр, пальпация, зондирование через культю пузырного протока или вскрытый общий желчный проток), включая интраоперационную холангиографию. Проведение интраоперационной холангиографии является обязательным элементом операции по поводу острого холецистита. Лишь по данным холангиографии можно достоверно судить о состоянии желчных протоков, их расположении, ширине, наличии или отсутствии камней и стриктур. На основании холангиографических данных аргументируют вмешательство на общем желчном протоке и выбора способа коррекции его поражения.
Холецистэктомия.Удаление желчного пузыря является основной операцией при остром холецистите, ведущей к полному выздоровлению больного. Применяют, как известно, два способа холецистэктомии – от шейки и от дна. Н
Холецистостомия. Несмотря на паллиативный характер этой операции, она и в настоящее время не утратила своего практического значения. Как малотравматичная операция, холецистостомия применяется у наиболее тяжелых и ослабленных больных, когда степень операционного риска особенно высока
Показания к проведению холецистэктомии с использованием лапароскопической техники:
6. хронический калькулезный холецистит;
7. полипы и холестероз желчного пузыря;
8. острый холецистит (в первые 2-3 сут от начала заболевания);
9. хронический бескаменный холецистит;
10.бессимптомный холецистолитиаз (крупные и мелкие конкременты).
Противопоказания. В качестве основных противопоказаний к лапароскопической холецистэктомии следует рассматривать:
4. выраженные легочно-сердечные нарушения;
5. нарушения свертывающей системы крови;
6. поздние сроки беременности;
7. злокачественное поражение желчного пузыря;
8. перенесенные операции на верхнем этаже брюшной полости.
Билет 7. Вопрос 1. Острый аппендицит. Подготовка к операции. Послеоперационное ведение больных. Пути снижения летальности.
У больных с острым аппендицитом, ущемленной грыжей, при внематочной беременности после обследования и получения согласия на операцию предоперационная подготовка ограничивается введением морфина и сердечных средств;
9. При неосложненном течении раны после аппендэктомии но поводу гангренозного аппендицита первичные отсроченные швы накладываются на третьи-четвертые сутки.
10. Общий анализ крови назначается через сутки после операции и перед выпиской.
11. При всех формах острого аппендицита швы снимаются на 7-е — 8-е сутки, за день до выписки больных на лечение в поликлинике.
12. В условиях больнично-поликлинических комплексов при отработанных контактах с хирургами поликлиник выписка может осуществляться в более ранние сроки, до снятия швов.
13. После эндовидеохирургических операций выписка может осуществляться, начиная с 3-4 суток.
14. Лечение развивающихся осложнений осуществляется в соответствии с их характером
Снижение летальности — лапароскопия
Причины заболевания
Развитию заболевания способствует застой жёлчи. Основная причина холангита — хроническое воспаление жёлчного пузыря с последующим распространением инфекции на жёлчевыводящие пути.
Клиника: Заболевание обычно начинается с болевого приступа, напоминающего печеночную колику (проявление холедохолитиаза), после чего быстро проявляется механическая желтуха, повышение температуры, кожный зуд. При осмотре иктеричность кожных покровов, на коже следы расчесов, язык влажный, обложен, живот не вздут. При пальпации живота некоторая ригидность мышц в правом подреберье, болезненность, при глубокой пальпации определяется увеличение размеров печени, край ее закруглен. Температура иногда гектического типа, озноб. В крови-лейкоцитоз со сдвигом влево. Гипербилирубинемия в основном за счет прямого билирубина, повышение щелочной фосфатазы, умеренное повышение печеночных ферментов (АЛТ, ACT) за счет токсического поражения печеночной паренхимы. Существенную помощь в установлении диагноза холангита может оказывать ультразвуковое исследование печени и желчевыводящих путей.
Для диагностики сужения крупных желчевыводящих протоков проводится ретроградная (эндоскопическая) холангиография
Лечение холангита
Больной с подозрением на холангит нуждается в срочной госпитализации, так как лечение преимущественно оперативное. На доврачебном этапе назначают спазмолитические и противовоспалительные средства, антибиотики широкого спектра действия, не обладающие гепатотоксическими свойствами.
Тактика ведения больных холангитом представляет значительные трудности, они обусловлены наличием гнойного процесса, механической желтухи и острого деструктивного холецистита. Каждый из этих моментов требует скорейшего разрешения, однако больные с механической желтухой не переносят длительных и травматичных оперативных вмешательств. Поэтому целесообразно в первую очередь обеспечить адекватный отток желчи, что одновременно уменьшает клинические проявления холангита, интоксикацию. Вторым этапом выполняют радикальное вмешательство, направленное на ликвидацию причины возникновения холангита.
В стационаре проводят дезинтоксикационную и антибактериальную терапию и готовят больного к оперативному вмешательству. Наибольшее распространение при остром холангите получили эндоскопические методы дренирования желчных протоков, обеспечивающего нормальный отток желчи. Прогноз катарального холангита при своевременном лечении благоприятный. При гнойном, дифтеритическом и некротическом холангите прогноз более серьезный и зависит от выраженности морфол. изменений, общего состояния больного, а также от фактора, вызвавшего холангит. При длительно текущем хроническом холангит может развиться билиарный цирроз печени или абсцедирующий холангит, прогноз которого неблагоприятный. Профилактика заключается в своевременном выявлении и лечении заболеваний желчевыводящих путей и области большого дуоденального сосочка.
С целью декомпрессии желчных путей проводят эндоскопическую папиллосфинктеротомию после предварительной ретроградной холангиографии. При резидуальных камнях холедоха после папиллосфинктеротомии иногда отмечается отхождение конкрементов из желчевыводящих путей, явления холангита купируются и вопрос о необходимости повторной операции отпадает. Прогноз серьезный.
Клиническая картина.
Симптомы дивертикулеза толстой кишки могут длительно не проявляться и часто его обнаруживают случайно при обследовании больных.
Клинически выраженный неосложненный дивертикулез толстой кишки проявляется:
— болями в животе;
— нарушениями функции кишечника;
Боли носят разнообразный характер, от легкого покалывания до сильных коликообразных приступов. Многие больные ощущают легкие или умеренные, но постоянные боли. Чаще они определяются в левой половине живота или над лоном.
У большинства больных боли уменьшаются после стула, однако у некоторых больных акт дефекации усиливает боль.
Нарушение функции кишечника проявляется чаще в виде запоров, причем длительное отсутствие стула значительно усиливает болевой синдром. Реже отмечается жидкий стул (диарея), не носящая постоянного характера. Часто больные жалуются на неустойчивый стул, иногда это сочетается с тошнотой или рвотой.
18. Дивертикулит
19. Перфорация дивертикула
20. Кишечная непроходимость.
21. Кишечное кровотечение –
Диагностика
Выявление дивертикулеза возможно только с помощью инструментальных методов исследования. Ведущими являются:
— ирригоскопия;
— колоноскопия;
— ректороманоскопия;
Размеры и количество выявленных дивертикулов варьирует от единичных до множественных, распространенных по всей толстой кишке, диаметром от 0,2-0,3 до 2-3 см и более.
Необходимо проводить дифференциальную диагностику с опухолью толстой кишки.
Консервативное лечение.
Бессимптомный дивертикулез толстой кишки, обнаруженный случайно, не требует специального лечения. Таким больным рекомендуют диету, богатую растительной клетчаткой.
При дивертикулезе с клиническими проявлениями:
— диета (пищевые волокна);
— спазмолитики и противовоспалительные средства;
— бактериальные препараты и продукты;
— антибиотики (при дивертикулите);
— кишечные антисептики;
Диету необходимо соблюдать постоянно, медикаментозную терапию — курсами 2-6 недель — 2-3 раза в год. У многих больных такое лечение дает стойкий длительный эффект.
Хирургическое лечение.
Показано 10-20% больных с дивертикулезом толстой кишки.
Показания к срочной операции:
— перфорация дивертикула в свободную брюшную полость;
— прорыв перифокального абсцесса в свободную брюшную полость;
— кишечная непроходимость;
— профузные кишечные кровотечения.
Показания к плановой операции:
— хронический инфильтрат симулирующий злокачественную опухоль;
— толстокишечные свищи;
— хронический дивертикулит с частыми обострениями;
— клинически выраженный дивертикулез, неподдающийся комплексному консерв. лечению.
АППЕНДИКУЛЯРНЫЙ ИНФИЛЬТРАТ
— Это ограниченный перитонит, вызван. воспалением ч.о.
Развивается на 3-5 сутки после перенесенного острого приступа. В рез-те воспалит. реакции пропотевает фибрин, котор. приклеивает сальник, петли тонкой кишки, придатки матки, что ограничивает ч.о. в подвздошной области. Затем органы сами подверг-ся воспалению, образ-ся инфильтрат (опухоль).
Стадии: 1) ограничение в брюшной полости
2) воспалит. инфильтрация тканей
3) рассасывание (ост-ся спайки) или нагноение (м.б. дренирование абсцесса в брюшн. полость, кишку или наружу).
В правой подвздошной области пальпируется опухолевидное образование — гладкое, небугристое, подвижное.
Необ-мо диффер-ть с опухолью в слепой кишке (иррегоскопия — неровность контура и дефект наполнения), в яичнике, матке. (См. вопрос дальше)
Лечение: строгий постельный режим, пища без наличия большого кол-ва клетчатки, двусторонняя паранефральная блокада 0.25 % р-ром новокаина по Вишневскому, антибиотики, при стихании процесса — клизмы с теплым р-ром соды, ДДТ, УВЧ. Через 4-6 нед. в планов. порядке — аппендэктомия (можно на 10 сут. после лечения в стационаре).
Клиническая картина
• Начало заболевания — типичный приступ острого аппендицита.
• При наличии признаков острого аппендицита в течение 2-3 сут следует предполагать образование аппендикулярного инфильтрата.
• Пальпация — болезненное неподвижное опухолевидное образование в правой подвздошной области, нижний его полюс определяется при вагинальном или ректальном исследовании.
• Клинические признаки распространённого перитонита отсутствуют.
• 2 варианта развития клинической картины: • Проводимое лечение аппендикулярного инфильтрата неэффективно • Повышение температуры тела до 39-40 °С • Увеличение инфильтрата в размерах (приближается к передней брюшной стенке) • Нарастание интенсивности пульсирующей боли • Появление признаков раздражения брюшины • Увеличение разницы между температурой тела, измеренной в подмышечной впадине и прямой кишке • Проводимое лечение аппендикулярного инфильтрата даёт временный эффект -местная симптоматика сглаживается, но через 2-3 сут (на 5-7 день болезни) процесс начинает прогрессировать • Гиперемия кожи и флюктуация — поздние признаки.
• В некоторых случаях — явления непроходимости кишечника.
Лабораторные исследования• Постепенно нарастающий лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево • Значительное (до 30-40 мм/ч) увеличение СОЭ.
Специальные методы исследования •Ректальное или вагинальное исследование — выраженная болезненность, иногда можно пропальпировать нижний полюс образования • Обзорная рентгенография органов брюшной полости — уровень жидкости в правой половине брюшной полости • УЗИ позволяет установить размер абсцесса и его точную локализацию.
Лечение— оперативное: вскрытие и дренирование полости абсцесса • Обезболивание — общее • Доступ определяется локализацией абсцесса • Правосторонний боковой внебрюшинный • Через прямую кишку • Через задний свод влагалища
• Удаление червеобразного отростка не считают обязательной процедурой • Полость абсцесса промывают антисептиками
• Дренажи • Двухпросветные трубки для промывания и активной аспирации содержимого в послеоперационном периоде • Сигарообразные дренажи • Дренажи из гидратцеллюлозной мембраны • В послеоперационном периоде — дезинтоксикационная и антибактериальная терапия. Диета.В начальном периоде — диета № 0.
Осложнения• Вскрытие абсцесса в свободную брюшную полость, просвет кишки, на коже правой подвздошной области • Сепсис • Пилефлебит • Абсцесс печени
Прогноз серьёзный, зависит от своевременности и адекватности оперативного вмешательства.
Дивертикулы Пищевода.
Наиболее частая локализация — шейный отдел пищевода (70%), уровень бифуркации трахеи (20%) и наддиафрагмаль-ный отдел пищевода (10%). Бифуркационные дивертикулы относят к тракционным, остальные — к пульсионным (см. Болезнь дивертикумрная).
Дивертикул шейного отдела пищевода возникает в результате слабости задней стенки глоточно-пищеводного перехода (лаймеровский треугольник) — с одной стороны и дискинезии перстневидно-глоточной мышцы — с другой.
• Среди дивертикулов шейного отдела пищевода наиболее часто возникает дивертикул Цёнкера. Это расположенное выше области перстневидно-глоточной мышцы мешковидное выпячивание слизистой оболочки пищевода, формирующееся сначала на задней его стенке, а затем переходящее на боковые. Довольно часто мешковидный дивертикул, заполненный пищевыми массами, вызывает извне сдавление и обструкцию пищевода. Дивертикулы больших размеров требуют хирургического лечения,
• Бифуркационные дивертикулы считают тракционными. Они образуются вследствие натяжения спаек околопищеводной клетчатки в средней и дистальной частях пищевода; полагают, что они возникают вторично при воспалительных процессах, например при туберкулёзе (рубцевание лимфатических узлов, гранулём).
• Наддиафрагмальные дивертикулы обычно расположены в нижней трети пищевода над пищеводным отверстием диф-рагмы. Они исходят чаще всего из правой стенки пищевода, но растут влево.
Клиническая картина
• Дивертикул Цёнкера. Основной симптом — дисфагия • При больших размерах дивертикула после приёма пищи возникает ощущение давления и распирания в области шеи, одновременно кпереди от левой грудино-клю-чично-сосцевидной мышцы появляется пальпируемое образование • Постепенно наполняющийся пищей дивертикул может сдавливать пищевод и вызвать его обструкцию • При опорожнении дивертикула возникает регургитация остатков пищи в ротовую полость, сопровождаемая специфическим шумом, — проходимость пищевода восстанавливается • При надавливании на дивертикул также происходит регургитация остатков пищи; кислое желудочное содержимое при этом не выделяется. Регургитация может происходить и по ночам (на подушке остаются следы пищи и слизи), появляется неприятный запах изо рта, кашель, голос приобретает булькающий оттенок.
• Бифуркационный дивертикул. Клиническая картина аналогична дивертикулам шейного отдела и провоцируется пробой Вальсалъвы
• Наддиафрагмальные дивертикулы чаще бессимптомны.
Лечение. Оперативное лечение показано при больших дивертикулах, склонных к развитию осложнений.
К эндогенным факторам относятся, прежде всего, пол и возраст.
Существенную роль играет, по-видимому, и конституциональный фактор.
Из экзогенных факторов главную роль играют, по-видимому, особенности питания, связанные с географическими, национальными и экономическими особенностями жизни населения.
Симптом Ортнера:
признак о. холецистита; больной в положении на спине. При постукивании ребром ладони по краю реберной дуги справа определяется болезненность
Мерфи — Равномерно надавливая большим пальцем руки на область желчного пузыря (точка Кера—место пересечения наружного края правой прямой мышцы живота и правой реберной дуги, или точнее, с найденным ранее нижним краем печени), предлагают больному сделать глубокий вдох; при этом у него захватывает дыхание и отмечается значительная боль в этой области.
Симптом Мюсси-Георгиевского (френикус-симптом):
Диагностика
Самым популярным методом диагностики ЖКБ является ультразвуковое исследование. В случае проведения УЗИ квалифицированным специалистом необходимость в дополнительных обследованиях отсутствует. Хотя, для диагностики может использоваться также холецистоангиография, ретроградная панкреатохолангиорентгенография. Компьютерная томография и ЯМР томография дороже, но с не меньшей точностью позволяют диагностировать течение болезни.
Рекомендуется диета Пёвзнера № 5. Для консервативного лечения может использоваться ударно-волновая литотрипсия, применение рекомендуется при отсутствии холестицита и совокупном диаметре камней до 2 см, хорошей сократимости жёлчного пузыря (не менее 75 %). Эффективность ультразвуковых методов достаточно мала, менее 25 %, так как в большинстве случаев камни недостаточно хрупкие. Из малоинвазивных методов применяется лапараскопическая холицистэктомия. Эти методы не всегда позволяют достичь желаемого результата, поэтому выполняется лапаротомическая холецистэктомия «от шейки». Классическая полостная операция по удалению желчного пузыря, холецистэктомия, была впервые выполнена в 1882 году в Берлине.
Удаление желчного пузыря в 99 % случаев снимает проблему холестицита. Как правило, это не оказывает заметного влияния на жизнедеятельность, хотя в некоторых случаях это приводит к постхолецистэктомическом синдрому (клинические симптомы могут сохраняться у 40 % больных после проведения стандартной холецистэктомии по поводу камней желчного пузыря [2] ). Летальность операций различается в разы для острых (30-50%) и хронических форм заболевания (3-7%).
Предоперационная подготовкадлится не более 2 — 3 ч и направлена на уменьшение интоксикации и коррекцию деятельности жизненно важных органов. Для уменьшения интоксикации и восстановления водно-электролитного обмена больному вводят растворы гемодеза, глюкозы, Рингера.
Оперативный доступдолжен обеспечить возможность осмотра всей брюшной полости. Отвечает такому требованию срединная лапаротомия выше и ниже пупка с обходом его слева. Если источник перитонита точно известен, то возможны и другие доступы (например, нижнесрединный, в правом подреберье и др.). После этого осуществляют оперативный прием, который включает ликвидацию источника перитонита. Завершение операции заключается в санации и дренировании брюшной полости.
Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).
Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.
источник