Меню Рубрики

Острый аппендицит теории патогенеза

Острый аппендицит — неспецифическое воспалительное заболевание червеобразного отростка, вызываемое микробами кишечной флоры и микробами нагноения.

Внедрение инфекции в червеобразный отросток может произойти несколькими путями:

  • 1) энтерогенными путем (из просвета отростка);
  • 2) гематогенным путем (занос микробов в лимфоидный аппарат отростка из отдаленного источника);
  • 3) лимфогенным путем (занос микробов из инфицированных соседних органов и тканей).

Патогенные микробы в отростке имеются всегда, но аппендицит возни

кает только при нарушении защитной, барьерной функции эпителия, что наблюдается при ослаблении защитных реакций организма и при появлении внешних причин, предрасполагающих к возникновению местного инфекционного процесса в тканях отростка.

Многие из теорий патогенеза острого аппендицита основываются на учете действия этих предрасполагающих факторов.

Рассмотрим следующие теории патогенеза острого аппендицита.

1. Теория застоя связывает возникновение аппендицита с застоем каловых масс. Нарушение сократимости червеобразного отростка при узком просвете может привести к образованию каловых камней, которые оказывая постоянное давление на слизистою в сочетании со спазмом мускулатуры отростка, приводят к образованию пролежней на слизистой с последующим инфицированием остальных слоев отростка.

2. Теория закрытых полостей (Дьелафуа, 1898).

Сущность этой теории заключается в том, что в результате образования спаек, рубцов, перегибов в червеобразном отростке образуется закнутые полости, в которых создаются условия для развития воспаления.

  • 3. Механическая теория объясняется происхождением аппендицита попаданием в отросток инородных тел — косточек от фруктов, щетинок от зубных щеток, глистной инвазией; которые механически повреждают слизистую оболочку отростка и открывают входные ворота для инфекции.
  • 4. Инфекционная теория (Ашоф, 1908) объясняет возникновение острого аппендицита воздействием микробной флоры, вирулентность которой в силу каких-либо причин, которые Ашоф не раскрывает, резко возросла. Под воздействием микробной флоры, особенно энтерококка, в слизистой отростка в одном или даже нескольких местах образуется первичный эффект. Дефект эпителия покрывается слоем фибрина и лейкоцитами. Затем поражение распространяется и на другие слои отростка.
  • 5. Ангионевротическая теория (Риккер, 1928).

Сущность этой теории состоит в том, что в червеобразном отростке

вследствие неврогенных расстройств наступает сосудистый спазм. Нарушение питания тканей отростка может привести к некрозу с последующим развитием воспалительных изменений.

6. Гематогенная теория (Кретц, 1913).

Кретц при вскрытии больных, умерших от аппендицита, обнаружил значительные изменения в миндалинах. По его мнению миндалины у этих больных были инфекционными очагами, источниками бактерий. Развитие острого аппендицита в этих случаях он рассматривал как метастазирование инфекции.

7. Аллергическая теория (Фишер, Кайзерлинг).

Основные положения этой теории сводятся к тому, что беловая пища сенсбилизирует организм и при определенных условиях может явится аллергеном, действие которого и вызывает ответную реакцию со стороны червеобразного отростка.

8. Алиментарная теория (Гофман).

Сторонники этой теории считают, что богатая белками пища способствует развитию в кишечнике гниения и активизирует микробную флору. Алиментарная теории основывается на статистических данных, указывающих на резкое снижение заболеваемости аппендицитом в России и Германии в годы голода (1918-1922) и повышение заболеваемости в связи с улучшением благосостояния народа в послевоенные годы.

9. Теория баугиноспазма (И.И. Греков).

И.И. Греков считает, что длительное спастическое сокращение баугиниевой заслонки вызывает боли и застой содержимого в червеобразном отростке с последующим повреждением его слизистой и распространением инфекции на стенки отростка. Выдвинув теорию баугиноспазма, И.И. Греков фактически считал возможным неврогенный механизм развития острого аппендицита.

10. Кортиков-весциральная теория (А.В. Русаков, 1952).

Согласно этой теории в основе патогенеза острого аппендицита лежит нарушение нормального функционирования коры головного мозга. Это нарушение может быть вызвано как экстроцептивными, так и интероцептивными патологическими влияниями, вызывающими в коре головного мозга очаги застойного возбуждения и торможения, которые усиливают или ослабляют рефлекторные реакции со стороны внутренних органов или даже извращают их. Приступ аппендицита возникает только тогда, когда на базе инертного процесса возбуждения в скоре головного мозга между последней и внутренними органами (в данном случае червеобразными отростком) образуется патологическая рефлекторная дуга и возникает нервно-рефлекторный спазм сосудов червеобразного отростка, приводящий к ишемии, а затем и к некрозу его тканей. Позднее присоединяется инфекция.

Кортико-висцеральная теория генеза острого аппендицита привела к попытке выделить функциональную стадию острого аппендицита, при которой имеются лишь обратимые изменения в нервных элементах, а воспалительные изменения еще не развились. Признание существования функциональной стадии острого аппендицита привело к тому, что вновь в какой-то мере стала возбуждаться выжидательная тактика, ранее отвергнутая всеми хирургами. Практика показала. Что на основании клинических данных невозможно выделить функциональную стадию аппендицита, а выжидательная тактика приводит к увеличению числа больных с деструкцией отростка. Поэтому принцип экстренной операции при установленном диагнозе острого аппендицита остается незыблемым.

11. Теория аппендикопатии, выдвинутая в 1964 году И.В. Давыдовским и В.С. Юдиным пыталась объяснить, почему при явной клинической картине острого аппендицита в червеобразном отростке нередко не обнаруживается воспалительных изменений. Указанные авторы предлагали различать острый аппендицит и аппендекопатию, под которой понимали совокупность клинических проявлений острого аппендицита без анатомической картины воспаления отростка. По мнению И.В. Давыдовского и В.С. Юдина аппендикопатия вызывается вазомоторными изменениями в червеобразном отростке и в области илеоцекального угла, т.е. аппендикопатия фактически является функциональной стадией острого аппендицита. Теория аппендикопатии не получила признанная у хирургов.

Заключая обсуждение теорией патогенеза острого аппендицита, следует выделить ведущие факторы, проводящие к развитию аппендицита. К этим факторам следует отнести:

  • 1. Изменения реактивности организма;
  • 2. Изменения условий питания;
  • 3. Застой содержимого в слепой кишке и червеобразном отростке;
  • 4. Спазм, а затем тромбоз сосудов с образованием очагов некроза и развитием воспалительного процесса.

В общем виде патогенез острого аппендицита может быть представлен

следующим образом. Патологический процесс начинается с функциональных расстройств, которые заключаются в спастических явлениях со стороны илеоцекального угла (багиноспазм), слепой кишки и червеобразного отростка. Возможно, что в основе спастический явлений первоначально лежат нарушения пищеварения, такие как усиление гнилостных процессов при большом количестве белковой пищи, глистная инвазия, каловые камни, инородные тела и др. Вследствие общности вегетативной иннервации спазм гладких мышц сопровождается сосудистым спазмом. Первый из них приводит к нарушению эвакуации, застою в червеобразном отростке, а второй и к локальному повреждению слизистой оболочки, в результате которого образуется первичный эффект. В свою очередь застой в червеобразном отростке способствует повышению вирулентности микрофлоры, которая при наличии первичного аффекта легко проникает в стенку червеобразного отростка. С Этого момента начинается типичный нагноительный процесс, выражающийся в массивной лейкоцитарной инфильтрации в начале слизистого и подслизистого слоев, а затем и всех слоев червеобразного отростка, включая его брюшинный покров. Инфильтрация сопровождается бурной гиперплазией лимфоидного аппарата червеобразного отростка. Наличие некротической ткани в области одного или нескольких первичных аффектов обуславливает появление патологических ферментов нагноения — цитокиназы и др. Эти ферменты, обладая протеолитическим действием, вызывают деструкцию стенок червеобразного отростка, которая в конечном счете заканчивается его прободением, выходом гнойного содержимого в свободную брюшную полость и развитием гнойного перитонита, как одного из наиболее тяжелых осложнений.

источник

Несмотря на огромное число наблюдений острого аппендицита, которым располагает современная хирургия, причины возникновения этого заболевания изучены далеко не полностью.

В этиологии острого аппендицита выделяют следующие факто­ры: алиментарный (употребление пищи, богатой животным белком); застой содержимого червеобразного отростка, глистная инвазия (осо­бенно в детском возрасте ); изменение реактивности организма при инфекциях; тромбоз сосудов брыжейки отростка.

Установлено, что в этиологии острого аппендицита определенную роль играет алиментарный фактор, т. е. характер питания. В странах Западной Европы, где население питается в основном мясной пищей, заболеваемость аппендицитом значительно выше, чем в Индии, Японии и др. странах, население которых предпочитает вегетарианскую пищу.

Известно, что пища, богатая животным белком, в большей мере, чем растительная, имеет тенденцию вызывать гнилостные процессы в кишечнике и способствует его атонии. Обильное преимущественно белковое питание и связанная с этим наклонность к запорам, атония кишечника приводят к учащению заболеваемости ос­трым аппендицитом. Можно думать, что избыточное количество ами­нокислот — продуктов распада белка составляет лучшую среду для рос­та микроорганизмов. Возможно, при этом изменяется кислотно-щелоч­ное равновесие, усиливается возбуждение симпатической нервной сис­темы, а червеобразный отросток снабжен мощным нервным аппара­том. Это следует считать предраспо­лагающим фактором в развитии острого аппендицита.

Инфекционная теория патогенеза острого аппендицита была выд­винута в 1908 году Людвигом Ашоффом: аппендицит вызывается мес­тной инфекцией, распространяющейся из слепой кишки. Специфичес­кие возбудители здесь роли не играют. Для возникновения и развития инфекции в червеобразном отростке необходимы определенные пред­располагающие моменты: большая длина отростка с узким просветом; вялая перистальтика, благоприятствующая застою содержимого; су­жения отростка, вызванные каловыми камнями, спайками.

В детском возрасте некоторую роль в возникновении острого ап­пендицита играет глистная инвазия острицами, власоглавом и аскари­дами, которых находят в 15—20’%’ червеобразных отростков, удаленных у детей по поводу острого аппендицита. Нематоды сами по. себе не вызывают воспалительного процесса в червеобразном отрост­ке, но, попадая в него, способствуют застою содержимого и активизи­руют находящуюся в нем микрофлору.

Многочисленные попытки обнаружить специфического, микробного возбудителя острого аппендицита не увенчались успехом. Из просвета пораженного червеобразного отростка высеиваются чаще всего кишеч­ная палочка, энтерококк, реже — гноеродные микробы: стафилококк, стрептококк и др. При гангренозных формах нередко удается найти b. perfringens и другие анаэробы.

Перечисленная полимикробная флора, как правило, содержится в кишечнике любого здорового человека. Это свидетельствует прежде всего о том, что для возникновения заболевания недостаточно одного наличия вирулентной микрофлоры, а необходимы также определенные патологические сдвиги со стороны микроорганизма —.носителя этой флоры.

Ангионевротическая теория патогенеза острого аппендицита выдвинута в 1927 году Риккером и Брюном: воспаление червеобраз­ного отростка возникает в результате нарушения функции вазомоторов в стенке отростка, что ведет к нарушению кровообращения, а роль бактерий при этом оказывается вторичной.

Следовательно, в этиологии и патогенезе острого аппендицита основные теории — инфекционная, ангионевротическая, алиментарная — не исключают, а дополняют друг друга.

Патологические изменения при остром аппендиците развиваются следующим образом. Процесс начинается с функциональных рас­стройств, которые заключаются в спастических явлениях со стороны илеоцекального угла (баугицоспазм), слепой кишки и червеобразного отростка. Возможно, что в основе спастических явлений первоначально лежат нарушения пищеварения, такие, как усиление гнилостных про­цессов при большом количестве белковой пищи. Провоцировать спазм могут также глистная инвазия, каловые камни, инородные тела и др. Вследствие общности вегетативной иннервации спазм гладких мышц сопровождается сосудистым спазмом. Первый из них приводит к нару­шению эвакуации, застою в червеобразном отростке, второй — к ло­кальному . нарушению питания слизистой оболочки, в результате кото­рого образуется первичный аффект. В свою очередь застой в червеоб­разном отростке способствует повышению вирулентности находящейся в нем микрофлоры, которая при наличии первичного аффекта легко проникает в стенку червеобразного отростка.

С этого момента начинается типичный нагноительный процесс, вы­ражающийся в массивной лейкоцитарной инфильтрации вначале сли­зистого и подслизистого слоя, а затем и всех слоев червеобразного отростка, включая его брюшинный покров. Инфильтрация сопровожда ется бурной гиперплазией лимфоидного аппарата червеобразного от­ростка. Наличие некротической ткани в области одного или нескольких первичных аффектов обусловливает появление патологических фер­ментов нагноения: цитокиназы и др. Эти ферменты, обладая протео-литическим действием, вызывают деструкцию стенки червеобразного отростка, которая в конечном счете заканчивается его прободением, выходом гнойного содержимого в свободную брюшную полость и раз­витием гнойного перитонита как одного из тяжелых осложнений остро­го аппендицита.

С клинической точки зрения поражение слизистой оболочки и подслизистого слоя соответствует катаральной форме аппендицита; пере­ход воспаления на все слои червеобразного отростка, включая брю­шинный покров, означает флегмонозный аппендицит; полная или поч­ти полная деструкция червеобразного отростка соответствует понятию «гангренозный аппендицит».

Морфологические изменения, наблюдающиеся в воспаленном червеобразном отростке, весьма разно­образны и зависят главным образом от стадии воспалительного про­цесса. Целесообразно рассмотреть в отдельности морфологическую картину при каждой из клинических форм острого аппендицита.

Катаральный аппендицит. Эту форму острого аппендицита иначе называют простой. Она представляет собой начальную стадию забо­левания. Макроскопически червеобразный отросток выглядит несколь­ко утолщенным, серозный покров его тусклый, под ним видно множе­ство наполненных кровью мелких сосудов, что создает впечатление яркой гиперемии. На разрезе слизистая оболочка его отечна, багрового цвета, в подслизистом слое иногда удается увидеть пятна кровоизлия­ний. В просвете червеобразного отростка нередко содержится сукро­вичного вида жидкость.

Микроскопически на серийных гистологических срезах удается отметить небольшие дефекты слизистой оболочки, покрытые фибрином и лейкоцитами. Иногда из небольшого дефекта поражение распростра­няется в глубжележащие ткани, имея форму клина, основание кото­рого направлено в сторону серозного покрова. Это типичный первич­ный аффект Ашоффа. Имеется умеренная лейкоцитарная инфильтрация в подслизистом слое. Мышечный слой не изменен или изменен незна­чительно. Серозный покров содержит большое количество расширенных сосудов, что можно также наблюдать и в брыжейке червеобразного отростка.

В брюшной полости изредка при катаральной форме острого аппен­дицита встречается прозрачный стерильный реактивный выпот.

Флегмонозный аппендицит. Эта форма является следующей ста­дией воспалительного процесса. Макроскопически червеобразный от­росток выглядит значительно утолщенным, покрывающая его сероза и брыжеечка отечны, ярко гиперемированы. Червеобразный отросток покрыт наложениями фибрина, которые при флегмонозной форме встречаются всегда в большей или меньшей степени. Вследствие того, что процесс переходит на брюшинный покров, могут наблюдаться фибринозные наложения на куполе слепой кишки, париетальной брю­шине, прилегающих петлях тонких кишок. В брюшной полости может быть значительный мутный выпот ввиду большой примеси лейкоцитов. В связи с нарушенной биологической проницаемостью тканей червеоб­разного отростка выпот может быть инфицированным.

В просвете червеобразного отростка, как правило, содержится жидкий зловонный гной. Слизистая оболочка червеобразного отростка отечна, легко ранима; нередко удается видеть множественные эрозии и свежие язвы.

Микроскопически во всех слоях червеобразного отростка наблю­дается массивная лейкоцитарная инфильтрация, покровный эпителий слизистой оболочки нередко слущен, удается видеть множественные первичные аффекты Ашоффа. В брыжейке червеобразного отростка, помимо резко выраженной гиперемии, видны лейкоцитарные инфиль­траты.

Эмпиема червеобразного отростка. Эта форма ост­рого аппендицита является разновидностью флегмонозного воспаления червеобразного отростка, при котором в результате закупорки кало­вым камнем или Рубцовым процессом в просвете отростка образуется замкнутая полость, заполненная гноем. Морфологическая особенность этой формы острого аппендицита заключается в том, что здесь процесс редко переходит на брюшинный покров. Червеобразный отросток при эмпиеме колбовидно вздут и резко напряжен, определяется явная флюктуация. Наряду с этим серозный покров червеобразного отростка выглядит как при катаральной форме острого аппендицита: он туск­лый, гиперемирован, но без наложений фибрина. В брюшной полости может наблюдаться серозный стерильный выпот. При вскрытии черве­образного отростка изливается большое количество зловонного гноя.

Читайте также:  Аппендицит какие могут реакции

Микроскопически в слизистом и подслизистом слоях имеется зна­чительная лейкоцитарная инфильтрация, которая убывает к периферии червеобразного отростка. Типичные первичные аффекты наблюдаются редко.

Гангренозная форма острого аппендицита характеризуется некро­зом червеобразного отростка или какой-либо его части.

Макроскопически некротизированный участок грязно-зеленого цвета, рыхлый и легко рвется. Если некротизирован не весь червеоб­разный отросток, то остальная его часть выглядит так же, как при флегмонозной форме острого аппендицита. На органах и тканях, окру­жающих червеобразный отросток, имеются фибринозные наложения. В брюшной полости часто содержится гнойный выпот с каловым запа­хом. Посев этого выпота на питательную среду дает рост типичной толстокишечной флоры. Микроскопически в участке деструкции слои червеобразного отростка не удается дифференцировать, они имеют вид типичной некротизированной ткани.

Прободная форма — это стадия острого аппендицита, при которой в результате прободения в брюшную полость изливается чрезвычайно вирулентное его содержимое. Вследствие этого возникает вначале ло­кальный перитонит, который в последующем может либо ограничиться и сохранить местный характер, либо перейти в разлитой (диффузный) перитонит.

Макроскопически червеобразный отросток при прободении его ма­ло отличается от такового при гангренозной форме острого аппенди­цита. Участки некроза такого же грязно-зеленого цвета, в одном или нескольких из них имеются перфорации, из которых изливается зло­вонное содержимое червеобразного отростка. Окружающая брюшина покрыта массивными фибринозными наложениями. В брюшной поло­сти содержится обильный гнойный выпот и нередко выпавшие из чер­веобразного отростка каловые камни.

Микроскопически каких-либо отличий от гангренозной формы острого аппендицита не имеется, в брыжеечке червеобразного отростка могут наблюдаться очаги некроза и тромбоз венозных сосудов.

Как правило, катаральная стадия острого аппендицита длится 6—12 ч от начала заболевания. Флегмозная форма острого аппенди­цита развивается в течение 12—-24 ч, гангренозная — 24—48 ч, и спу­стя 48 ч при прогрессирующем аппендиците может наступить пробо­дение червеобразного отростка.

Необходимо подчеркнуть, что указанные выше сроки характерны для большинства случаев прогрессирующего острого аппендицита, но они не абсолютны. В клинической практике нередко наблюдаются те или иные отклонения в течении заболевания. В данном же случае имеется в виду лишь типичное течение острого аппендицита, когда процесс прогрессирует и не имеет тенденции к обратному развитию.

источник

Заболевание полиэтиологическое. В основе воспалительного процесса лежит бактериальный фактор. По характеру флора может быть специфической и неспецифической.

Специфическое воспаление может вызыватьсятуберкулезной палочкой, бациллой дизентерии, брюшно-тифозной палочкой, а также простейшими: балантидиями, патогенными амебами, трихомонадами.

В преобладающем же большинстве случаев заболевание связано с неспецифической инфекцией смешанного характера: кишечная палочка, стафилококк, стрептококк, анаэробные микроорганизмы. Наиболее характерным возбудителем является кишечная палочка. Эта микрофлора постоянно находится в кишечнике, не только не оказывая вредного влияния, но и является необходимым фактором нормального пищеварения. Лишь при появлении неблагоприятных условий она проявляет свои патогенные свойства.

Факторами,способствующими развитию аппендицита являются:

  1. Обтурация просвета червеобразного отростка, вызывающая застой или образование замкнутой полости. Закупорка может быть обусловлена копролитами, лимфоидной гипертрофией, инородными телами, гельминтами, слизистыми пробками, деформациями отростка за счёт спаек.
  2. Сосудистые нарушения, приводящие к развитию сосудистого застоя, тромбозу, появлению сегментарного некроза.
  3. Неврогенные нарушения, сопровождающиеся усилением перистальтики, растяжением просвета, повышением слизеобразования, нарушениями микроциркуляции.

Существуют общие факторы, способствующие развитию острого аппендицита:

  1. Алиментарный (пищевой).
  2. Наличие в организме очага инфекции, из которого происходит гематогенное распространение.
  3. Заболевания, сопровождающиеся выраженными иммунными реакциями.

В патогенезе острого аппендицита обсуждаютсянесколько теорий.Основные из них, следующие:

Инфекционная теориябыла выдвинута в 1908 году Людвигом Ашоффом: аппендицит вызывается местной инфекцией, распространяющейся из слепой кишки. Специфические возбудители здесь роли не играют. Для возникновения и развития инфекции в червеобразном отростке необходимы определенные предрасполагающие моменты: большая длина отростка с узким просветом; вялая перистальтика, способствующая застою содержимого; сужения отростка, вызванные каловыми камнями, спайками.

Ангионевротическая теория выдвинута в 1927 году Риккером и Брюном. Воспаление червеобразного отростка возникает в результате вазомоторных нарушений в стенке отростка, что ведет к нарушению кровоснабжения, а роль бактерий при этом оказывается вторичной.

Алиментарная теория. Большую роль в возникновении аппендицита играет режим питания. Обильное, преимущественно белковое, питание и связанная с этим наклонность к запорам, атония кишечника — приводят к учащению заболеваемости. Избыточное количество аминокислот, как продукт распада белка, составляет среду для роста микроорганизмов. Изменяющееся кислотно-щелочное равновесие усиливает возбуждение симпатической нервной системы, а червеобразный отросток, как мы знаем, оснащен мощным нервным аппаратом.

Эти и другие теории не исключают, а дополняют друг друга. Патологические изменения при остром аппендиците начинаются с функциональных расстройств, которые заключаются в спастических явлениях со стороны илеоцекального угла, слепой кишки и червеобразного отростка. Спазм гладкой мускулатуры сопровождается сосудистым спазмом. Первый из них способствует застою кишечного содержимого в отростке, второй – локальному нарушению питания слизистой оболочки и возникновению первичного аффекта. В условиях застоя повышается вирулентность кишечной флоры, которая проникает через первичный дефект в стенку червеобразного отростка. В дальнейшем идет типичный нагноительный процесс, сопровождающийся сначала поражением слизистого и подслизистого слоя, а затем и всей стенки отростка. Схематично патогенез острого аппендицита выглядит следующим образом.

Серозное воспаление – Отек – Венозный застой – Усиление отека — Сдавление мелких артериол – Ишемия – Сдавление лимфатических сосудов, нервов – Усиление и распространение ишемии как по ширине, так и по глубине (на толщину всей стенки червеобразного отростка) – Присоединение микрофлоры – Деструктивное воспаление – Выход выпота за пределы органа (червеобразного отростка) – Инфицирование выпота — ( или перфорация)-Перитонит.

Морфологические изменения при остром аппендиците разнообразны, они отражают степень выраженности сосудистых, аллергических реакций и нейротрофических нарушений.

При простом (поверхностном, катаральном) аппендиците отросток отечный, несколько увеличен в объеме, напряжен. На разрезе — слизистая отечна, серо-красного цвета, видны пятна кровоизлияний. В просвете сукровичного вида — жидкость. Микроскопически в слизистой оболочке находят зоны деструкции эпителия с лейкоцитарной инфильтрацией. В брюшной полости прозрачный реактивный экссудат.

Флегмонозный аппендицит характеризуется более выраженными изменениями на париетальной брюшине и в червеобразном отростке. Париетальная брюшина в правой подвздошной области отечна, гиперемирована, с кровоизлияниями и наложениями фибрина. В брюшной полости определяется разное количество серозно-гнойного мутного экссудата. Отросток обычно утолщен, напряжен. Серозный покров его гиперемирован, с фибринозным налетом. Стенка его значительно утолщена, ее слои плохо дифференцируются. В просвете — гнойное содержимое. Микроскопически отмечается, лейкоцитарная инфильтрация его стенки, микроабсцессы в центре лимфатических фолликулов, расширение и тромбоз сосудов, очаги некроза слизистой оболочки.

Гангренозный аппендицит характеризуется некрозом всей стенки, лейкоцитарной инфильтрацией. Макроскопически он дряблый, легко рвется, грязно-зеленого, черного цвета, с налетом фибрина, в просвете — гной. В брюшной полости мутный выпот с неприятным запахом. Париетальная брюшина вокруг отростка и на прилежащих петлях кишечника, большого сальника гиперемирована, отечна, покрыта фибрином. Гангренозный аппендицит развивается чаще как результат прогрессирования воспалительных изменений при флегмонозной форме воспаления отростка (вторичная гангрена), но может быть и следствием первичного спазма или тромбоза питающих его сосудов (первичная гангрена).

Перфоративный аппендицит сопровождается появлением в стенке флегмонозно или гангренозноизмененного отростка перфоративного отверстия с развитием местного, а затем распространенного перитонита.

источник

Острый аппендицит является неспецифическим инфекционным процессом, который следует понимать как биологическое взаимодействие организма и микробов. Видеть сущность заболевания только в микробах столь же неправильно, как и сводить ее лишь к реакциям организма.

При остром аппендиците нет специфического микробного возбудителя. Микробы нагноения (стрептококки, стафилококки и др.), проникая при определенных условиях в ткани червеобразного отростка и встречая там среду для своей жизнедеятельности, вызывают местные изменения и общую реакцию организма. Возможно такое участие в патологическом процессе кишечной палочки, постоянно встречающейся в толстых кишках.

Большинство авторов считает, что микробы, участвующие в воспалении червеобразного отростка, проникают в ткани из просвета отростка, где они обитают в изобилии. Кроме внедрения (при определенных условиях) микробов из просвета червеобразного отростка, в редких случаях возможен гематогенный путь распространения инфекции.

Клинический опыт показывает, что острый аппендицит, как правило, появляется у практически здоровых людей без наличия у них очагов инфекции, могущих стать источником бактериемии. Поэтому гематогенный путь возникновения острого аппендицита следует считать явлением весьма редким.

Наибольшей известностью пользуются следующие теории патогенеза острого аппендицита.

1.Теория застоя. Издавна возникновение острого аппендицита связывали с застоем каловых масс. Нарушение перистальтики червеобразного отростка при узком просвете его нередко ведет к застою в нем содержимого, богатого разнообразной бактериальной флорой, что будто бы приводит к воспалительным изменениям в отростке. Некоторые авторы большую роль в возникновении острого аппендицита придают каловым камням. Полагают, что, длительно находясь в червеобразном отростке, такие камни могут вызвать пролежень и повести к инфицированию глубжележащих тканей (подслизистой, мышечного слоя, брюшинного покрова) отростка.

2.Ангионевротическая теория. Сущность этой теории состоит в том, что вследствие неврогенных расстройств в червеобразном отростке наступает сосудистый стаз. В результате питание тканей столь сильно нарушается, что могут появиться очаги некроза в стенке отростка. Патологически измененные ткани инфицируются. Последующее распространение местного инфекционного процесса вызывает еще более обширные патологоанатомические изменения со всеми тяжелыми последствиями.

В пользу сосудистых расстройств приводят довод, что острый аппендицит часто характеризуется бурным течением с резкими болями в животе и нарастанием клинических симптомов. Именно сосудистыми расстройствами объясняют быстро развивающийся гангренозный аппендицит, где омертвение тканей червеобразного отростка удается отметить уже через несколько часов от начала заболевания. Тяжелые последствия сосудистого стаза возможны, так как a. appendicularis является так называемой концевой артерией и любое нарушение ее проходимости приводит к непоправимым расстройствам питания тканей.

3. В 1908 г. известный немецкий патологоанатом Ашофф, опираясь на гистологические исследования нормальных и воспаленных червеобразных отростков, выдвинул инфекционную теорию возникновения острого аппендицита, которая длительное время пользовалась признанием большинства клиницистов и патологов. По мнению Ашоффа, острый аппендицит часто начинается так называемым первичным аффектом, т. е. первичным локальным изменением структуры стенки отростка. Уже в начальных стадиях заболевания удается обнаружить дефект эпителия в глубине какой-нибудь из борозд слизистой оболочки червеобразного отростка. Этот дефект прикрыт слоем фибрина и лейкоцитами. Обычно поражение не ограничивается только слизистой, а простирается на подлежащие ткани, где распространенность поражения даже больше, чем в слизистой. Нередко бывает несколько первичных аффектов, которые, расширяясь в объеме, сливаясь между собой и углубляясь, могут дать самые разнообразные морфологические изменения червеобразного отростка (деструктивный аппендицит).

Неотложная помощь.При диагностированном остром аппендиците или с подозрением на него все больные должны быть немедленно направлены в хирургическое отделение. Этим больным нельзя назначать наркотики и клизму. Больным с установленным диагнозом «острый аппендицит», независимо от сроков заболевания показана экстренная операция. В сомнительных случаях, при неясных признаках болезни, в начальных стадиях, допустимо некоторое выжидание и динамическое наблюдение обязательно в условиях стационара. Если остаются сомнения, предпочтительнее все же оперировать больных.

1. Классификация менингококковой инфекции по форме и тяжести течения.

2. Диагностика ОССН, кардиогенного шока. Неотложная помощь.

3. Патогенез утопления в соленой и пресной воде. Неотложная помощь.

1. Классификация менингококковой инфекции по форме и тяжести течения.

Инкубационный период колеблется от 2 до 10 дней (чаще 4-6 дней). Согласно клинической классификации менингококковой инфекции В. И. Покровского, выделяют:

· — локализованные формы (менингококконосительство и острый назофарингит);

· — генерализованные формы (менингококкемия, менингит, менингоэнцефалит и смешанная);

· — редкие формы (эндокардит, полиартрит, пневмония, иридоциклит).

Локализованные формы

Менингококковый назофарингит. Заболевание начинается остро с повышения температуры, до фебрильных цифр в течение 4-6 часов. Характерен сухой катар – носовое дыхание затруднено, выделения из носа минимальны, выражена гиперемия дужек, зернистость задней стенки глотки, сухость, першение в горле. Синдром интоксикации проявляется резкой головной болью, светобоязнью, мышечными и суставными болями вялостью недомоганием, снижением аппетита. Через 3-5 дней от начала заболевания наступает улучшение состояния, но ещё в течении 2-3 недель сохраняется астенизация. В ОАК выявляется лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, скорое СОЭ.

Генерализованные формы

Менингококцемия может начинаться с назофарингита или без него. Характеризуется выраженным синдромом интоксикации и характерной геморрагической сыпью. Болезнь начинается внезапно, с повышения температуры тела (до 39 – 40 °С и более). Ха­рактерны головная боль, недомогание, вялость, отказ от еды, возможна рвота. Основной диагностический симптом менингококцемии — сыпь. В начале заболевания чаще возни­кают розеолезные или розеолезно-папулезные элементы различного диаметра, исчезающие при надавливании, располагающиеся по всему телу (без определен­ной локализации). Через несколько часов, реже на 2-е сутки болезни, появляются геморрагические элементы багрово-красного цвета с синюшным оттенком, не ис­чезающие при надавливании, различного диаметра (от петехий до экхимозов), возвышающиеся над поверхностью кожи, плотные при пальпации, в типичных случаях неправильной, «звездчатой» формы. Первые элементы сыпи обычно рас­полагаются на нижней части тела: пятках, голенях, бедрах, ягодицах.

Пятнисто-папулезные элементы бесследно исчезают через 1—2 дня, гемор­рагические пигментируются. В центре крупных высыпаний появляются некро­зы, после отторжения, которых могут развиваться дефекты тканей с образовани­ем язв, заживающих вторичным натяжением с формированием грубых рубцов. В особо тяжелых случаях возможно развитие сухой гангрены пальцев рук и ног, ушных раковин, носа. Появление сыпи в ранние сроки болезни на лице, веках, верхней части туловища является прогностически неблагоприятным признаком.

По тяжести различают легкую, среднетяжелую, тяжелую и гипертоксиче­скую (молниеносную) формы менингококцемии.

Легкая форма менингококцемии диагностируется редко. Синдром интоксикации слабо выражен, температура тела 38—39 «С, период повышения температуры кратковременный — 1—2 сут. Сыпь появляется в первые два дня болезни на нижних конечностях, туловище; скудная, петехиальная, могут наблюдаться еди­ничные «звездчатые» элементы диаметром 2—3 мм, выступающие над уровнем кожи, плотные на ощупь. Экзантема сохраняется в течение 1—3 сут. Обратное развитие элементов сыпи происходит без стадии некроза.

При среднетяжелой форме менингококцемии состояние больных значитель­но нарушается, температура тела повышается до 40°С, появляется обильная геморрагическая сыпь. Элементы экзантемы могут увеличиваться в размерах, достигая 3—7 мм в диаметре. Сыпь сохраняется до 7 сут. Отмечаются головная боль, вялость, адинамия, рвота, бледность кожи.

Тяжелая форма. Состояние больных тяжелое. Выражен синдром интоксика­ции, температура тела выше 40 °С. Сыпь обильная, локализуется на лице, верх­ней части туловища, геморрагическая, «звездчатая», с некротическим компо­нентом в центре (некрозы сохраняются до 2—8 нед.). Возможно развитие ДВС-синдрома и инфекционно-токсического шока.

Гипертоксическая (молниеносная) форма, протекающая с ИТШ, начинается бурно с внезапного повышения температуры тела до 39,5-40 «С и более, озно­ба. На фоне выраженной интоксикации уже в первые 6—8 ч появляется обиль­ная геморрагическая сыпь, которая быстро сливается с образованием крупных экхимозов. Тяжесть состояния ребенка обусловлена синдромом полиорганной недостаточности. Смерть наступает при отсутствии адекватной терапии в течение первых 6—18 ч болезни.

Читайте также:  Болит где шрам от аппендицита

Менингококковый менингит

Заболевание начинается остро с повы­шения температуры тела до 40 °С и более, озноба, сильной головной боли. Дети становятся беспокойными, головная боль усиливается при действии звуковых и световых раздражителей, поворотах головы, резко выражены явления гипере­стезии. Появляется повторная рвота, не связанная с приемом пищи и не прино­сящая облегчения. Выявляются менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского), у детей первого года жизни — симптом Лесажа -«подвешивания», выбухание и пульсация большого родничка. Лицо больного бледное, склеры инъецированы.

Показания к люмбальной пункции: наличие менингиального симптома, общемозговых симптомов (головная боль, рвота, гиперестезия, боль в глазных яблоках), очаговая симптоматика (нистагм).

Типичны изменения со стороны ЦСЖ: к концу 1-х суток она становится мутной, молочно-белого цвета, вытекает под давлением; характерны нейтрофильныйплеоцитоз 1000 и >, незначительное повышение содержания белка.

источник

Билет 1. Вопрос 1. Острый аппендицит. Этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение.

Острый аппендицит — это неспецифическое воспаление червеобразного отростка.

Этиопатогенез

Заболевание полиэтиологично. Можно выделить несколько моментов:

• нейрогенная теория — нарушение нервной регуляции отростка приводит к развитию спазма мышц и сосудов, что приводит к нарушению» кровообращения в отростке с развитием отека стенки отростка;

• непосредственное раздражения нервных окончаний отростка инородными телами (глистная инвазия, копролиты), что приводит к обструкции проксимального отдела отростка и слизь, которая продолжает вырабатываться в отростке, приводит к его перерастяжению, что обусловлено повышением давления в нем, и как результат нарушается кровообращение в стенке отростка;

• инфекционный момент — инфекция может попасть в отросток как гематогенно, так и лимфогенно, что при наличии нарушения кровообращения в нем приведет к его воспалению

Растяжение стенок отростка с его отеком и ухудшением кровообращения в нем приводит к тому, что слизистая отростка теряет устойчивость к микроорганизмам, которые постоянно находятся в нем, и развивается воспаление.

Классификация

1. Острый катаральный аппендицит.

2. Острый флегмонозный аппендицит (простой, флегмонозно-язвенный, эмпиема червеобразного отростка, апостематозный аппендицит с перфорацией и без).

3. Острый гангренозный аппендицит: первичный с перфорацией или без, вторичный.

Типичная клиника острого аппендицита. Развивается остро, на фоне благополучия. Появляются боли в правой подвздошной области. Носят ноющий и режущий характер, редко колика и схваткообразного характера. Боли усиливаются при вовлечении париетальной брюшины. Бывает рвота 1-2 раза, которая не облегчает состояния, рвота всегда вторична, а боль первична. Вначале состояние удовлетворительное. При движении (ходьба, повороты, наклоны) боль усиливается. Больной может принимать положения на спине или на правом боку с приведенными ногами. Резкий подъем температуры не характерен, обычно не более 38°С. Тахикардия. Язык суховат, м.б. обложен белым, серо-грязным налетом. При осмотре живота во время дыхания правая подвздошная область отстает.

Примерно у 30% больных боли сначала возникают в подложечной области» (симптом Волковича-Дьяконова), а затем через 2-4 часа перемещаются в правую подвздошную область (симптом Кохера).

При поверхностной пальпации в правой повздошной области определяется защитное мышечное напряжение.

Симптом Щеткина-Блюмберга. При пальпации правой подвздошной области резко отпускаем руку, что приводит к резкому усилению боли.

Симптом Ровзинга — встречается у 70%. При пережатии сигмы производят толчкообразные движения выше места пережатия, что приводит к появлению болей в правой повздошной области.

Симптом Ситковского — при повороте на левый бок боли в правой подвздошной области усиливаются.

Симптом Бартомье-Мехельсона — при пальпации правой подвздошной области в положении на левом боку боль усиливается и перемещается ближе к пупку. Этот симптом имеет значение при пальпации тучных людей, так как слепая кишка становится более доступной.

Симптом Воскресенского (рубашки). По натянутой рубашке проводят резкие скользящие движения от эпигастрия вниз вправо и влево.

Симптом Образцова. Пальпируют правую подвздошную область и, не отпуская руку, просят больного поднять правую ногу. Этот симптом нельзя использовать при значительном напряжении брюшной стенки, что опасно разрывом измененного отростка.

Симптом Менделя. Производят поколачивание в разных точках. Поколачивание в правой подвздошной области усиливает боль.

Симптом Раздольского. При перкуссии правой подвздошной области боль усиливается.

Лечение острого аппендицита

• ранняя экстренная операция;

• ограничение: наличие инфильтрата и требующие предоперационная подготовки; обезболив. — общее или местное; местное + Н Л А;

• закрытие брюшной полости наглухо или с дренажами;

• послеоперационный период: профилактика осложнений

Чаще всего наблюдается распространенный гнойный перитонит. Частыми причинами его являются:

• деструктивный формы острого холецистита;

• заболевания желудка и 12-перстной кишки;

• язва, рак, осложнившиеся перфорацией;

• перфорация дивертикулов и рака ободочной кишки;

• тромбоз сосудов брыжейки тонкой и толстой кишки, проникающие ранения, несостоятельность анастомозов.

Важная роль в патогенезе перитонита принадлежит иммунологической защите, осуществляемой лимфоцитами кишечника, пейеровыми бляшками, лимфатическими узлами брыжейки, клетками лизотемия сальника и брюшины, а также иммунологлобулинами.

Если защитные механизмы не обеспечивают рассасывание экссудата и остатков крови в зоне операции, то жидкость легко инфицируется, формируется отграниченный перитонит. При слабости защитных сил организма микробная агрессия нарастает, воспаление прогрессирует, распространяется по брюшине, формируется экссудат, развивается диффузный перитонит.

Брюшина (лат. peritoneum) — тонкая полупрозрачная серозная оболочка, покрывающая внутренние стенки брюшной полости и поверхность внутренних органов. Брюшина имеет гладкую блестящую поверхность, образована двумя листками — висцеральным (покрывающим органы) и париетальным (пристеночным), переходящими друг в друга с формированием замкнутого мешка — полости брюшины (лат. cavum peritonei).

Полость брюшины представляет собой систему заполненных серозным содержимым щелевидных пространств, образованных как между отдельными участками висцерального листка, так и между висцеральным и париетальным листком. Листки брюшины образуют вдающиеся внутрь складки, формирующие брыжейки полых органов, большой и малый сальник.

Различают органы, покрытые брюшиной со всех сторон (интраперитонеально – желудок, матка), с трёх сторон (мезоперитонеально — печень) и с одной стороны (экстраперитонеально – подж железа). При этом сосуды и нервы, направляющиеся к органам брюшной полости из забрюшинного пространства, не прободают брюшину, а залегают в щелевидных пространствах между листками брыжейки — дупликатуры брюшины, соединяющей висцеральную брюшину органа с париетальной

Билет 3 Вопрос 2. Гастродуоденальные кровотечения. Причины (язвенная болезнь, эрозивный гастрит, синдром Маллори-Вейса, варикозное расширение вен пищевода, опухоли и др.), клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение.

Причины• Язвенная болезнь — 71,2% • Варикозное расширение вен пищевода — 10,6% • Геморрагический гастрит — 3,9% • Рак и лейомиома желудка — 2,9% • Прочие: синдром Мэллори–Вейсса, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, ожоги и травмы — 10,4%.

Клиническая картина •Анамнез. Хронические заболевания желудка, двенадцатиперстной кишки, печени, крови • Жалобы на слабость, головокружение, сонливость, обморочные состояния, жажду, рвоту свежей кровью или кофейной гущей, дёгтеобразный стул • Объективные данные. Бледность кожи и видимых слизистых оболочек, сухой язык, частый и мягкий пульс, АД при незначительной кровопотере вначале повышено, затем нормальное. При значительной кровопотере пульс прогрессивно учащается, АД снижается, ЦВД снижается уже на ранних стадиях. При ректальном исследовании — дёгтеобразный стул • Лабораторные данные. В первые 2–4 ч — небольшое повышение Hb с последующим снижением. Снижение Hb и Ht (результат гемодилюции) прогрессирует с продолжением кровопотери, ОЦК снижается с нарастанием кровопотери •

Диагностика ФЭГДС: выявляют источник кровотечения и его характер, оценивают риск рецидива при остановившемся кровотечении • Радионуклидное исследование основано на введении в кровь сывороточного альбумина (метка — радиоактивные изотопы йода или технеция) с последующим поиском/исследованием радиоактивности в зоне кровотечения. Метод применим (и показан) лишь при продолжающемся скрытом кровотечении.

Дифференциальная диагностика. За пищеводно-желудочное кровотечение иногда ошибочно принимают легочное (при котором часть выкашливаемой крови может заглатываться и затем со рвотой в измененном виде типа кофейной гущи выделяться наружу), а за кишечное — кровотечение у женщин из матки. Дифференциальную диагностику следует также проводить с острыми кровотечениями в брюшную полость (при разрыве печени, селезенки, внематочной беременности и т. д.), когда ведущей является клиническая картина внезапно развивающегося коллапса у больного с патологией пищеварительного тракта (пептическая язва, дивертикул, опухоль и т. д.), Нужно помнить, что при кровотечениях из желудочно-кишечного тракта обычно проходит некоторое время, хотя и относительно небольшое, прежде чем кровь будет выделяться во внешнюю среду.

Для гемостатической терапии применяют медикаменты, повышающие свертываемость крови, и средства, уменьшающие кровоток в области кровотечения. К этим мероприятиям относят:

1) внутримышечное и внутривенное дробное введение плазмы по 20 – 30 мл через каждые 4 ч;

2) внутримышечное введение 1%-ного раствора викасола до 3 мл в сутки;

3) внутривенное введение 10%-ного раствора хлорида кальция;

4) аминокапроновая кислота (как ингибитор фибриполиза) внутривенно капельно по 100 мл 5%-ного раствора через 4 – 6 ч.

Применение гемостатических средств необходимо контролировать по времени свертываемости крови, времени кровотечения, фибринолитической активности и концентрации фибриногена.

В последнее время наряду с общей гемостатической терапией для остановки гастродуоденальных кровотечений используют метод местной гипотермии желудка. При выполнении эндоскопического исследования производят клипирование кровоточащего сосуда или его коагулирование.

При кровотечении из аррозированных варикозно-расширенных вен пищевода наиболее эффективно применение пищеводного зонда с пневмобаллонами Блейкмора.

В комплексе мероприятий при острых гастродуоденальных кровотечениях важное место принадлежит переливанию крови в целях компенсации кровопотери

Срочное оперативное лечение показано при неостанавливающемся кровотечении.

Острая перфорация кишки наблюдается не часто, возникновение этого осложнения напрямую связано с активностью воспалительного процесса и протяженностью поражения кишки, это самое грозное осложнение язвенного колита имеющее наибольшую летальность.

Стриктуры прямой или толстой кишки. Непроходимость вызванная стриктурами доброкачественного генеза встречается приблизительно у 10% больных с неспецифическим язвенным колитом.

Токсический мегаколон (Острая токсическая дилятация толстой кишки)
Рак на фоне неспецифического язвенного колита.

Клиника зависит от формы неспецифического язвенного колита и наличия или отсутствия осложнений.

При острой (молниеносной) форме (у 10% больных) неспеци­фического язвенного колита отмечаются понос (до 40 раз в сутки) с выделением крови и слизи, иногда — гноя, сильные боли по всему животу, тенезмы, рвота, высокая температура тела. Состояние больного тяжелое. Снижается артериальное давление, нарастает тахикардия. Живот вздут, болезнен при пальпации по ходу толстой кишки. В крови выявляется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, снижение уровня гемоглобина, гематокрита, коли­чества эритроцитов. В результате поноса, сопровождающегося потерей больших количеств жидкости, быстро наступают значи­тельная потеря массы тела, нарушения водно-электролитного обме­на и кислотно-щелочного состояния, авитаминоз.

У подавляющего большинства больных имеется хроническая рецидивирующая форма неспецифического язвенного колита , (у 50%), характеризующаяся сменой периодов обострений и ремиссий, причем периоды ремиссий могут достигать нескольких лет

Обострение заболевания провоцирует эмоциональный стресс, переутомление, погрешность в диете, применение антибиотиков, слабительных и др. В периоды обострения заболевания клиниче­ская картина напоминает таковую при острой форме процесса. Затем все проявления болезни стихают, исчезает понос, уменьшает­ся количество крови, гноя и слизи в испражнениях, постепенно патологические выделения прекращаются. Наступает ремиссия за­болевания, во время которой никаких жалоб больные не предъявляют.

Осложнения: кровотечение, перфорация, токсическая дилатация кишки, стеноз, малигнизация.

Диагностика— основана на оценке данных анамнеза, жа­лоб больного, результатов ректороманоскопии, ирригографии, ко-лоноскопии.

Дифференциальный диагноз проводят с дизентерией, проктитом, болезнью Крона.

Лечение: консервативная терапия неспецифического язвен­ного колита включает диету с преобладанием белков, ограничением количества углеводов, исключением молока, десенсибилизирующие и антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин); витамины (А, Е, С, К, группы В); бактериостатические препараты (этазол, фталазол, сульгин, энтеросептол). Хорошие результаты дает лечение салазопиридазином, который обладает антимикроб­ным и десенсибилизирующим действием. При отсутствии эффекта от проводимой терапии и при острой форме заболевания целесооб­разно использование стероидных гормонов (преднизолон, дексаме-тазон).

Хирургическое лечение показано при развитии осложнений, угрожающих жизни больного (профузное кровотечение, перфора­ция кишки, токсическая дилатация). Показания к хирургическому лечению возникают также при непрерывном или рецидивирующем течении заболевания, не купирующемся консервативными меропри­ятиями, при развитии рака.

При токсической дилатации толстой кишки выполняют илео- или колостомию. В остальных ситуациях прибегают к резекции пораженного отдела кишки, колэктомии или колопроктэктомии, завершающейся наложением илеостомы.

В зависимости от причины инвагинации (которая, как правило, существенно различается для разных возрастных групп) её лечение может быть консервативным или оперативным. У детей грудного возраста инвагинация в большинстве случаев разрешается при помощи консервативных мероприятий. В данный момент применяется консервативный метод лечения кишечной инвагинации- нагнетание воздуха в толстый кишечник через газоотвод посредством манометрической груши. данный метод эффективен при тонко-толстокишечных инвагинации на сроках до 18 часов. Тонко-тонкокишечную инвагинацию как правило таким способом расправить не удается.

Билет 6 Вопрос 3. Хирургическое лечение острого холецистита. Показания к оперативному вмешательству, предоперационная подготовка, типы операций. Показания и противопоказания к лапароскопической холецистэктомии.

Обезболивание.В современных условиях основным видом обезболивания при операциях по поводу острого холецистита и его осложнений является эндотрахеальный наркоз с релаксантами. В условиях общей анестезии сокращаются сроки выполнения операции, облегчаются манипуляции на общем желчном протоке, обеспечивается профилактика интраоперационных осложнений. Местную анестезию можно применять только при наложении холецистостомы.

Хирургические доступы. Для доступа к желчному позырю и внепеченочным желчным протокам предложено множество разрезов передней брюшной стенки, но наибольшее распространение получили разрезы Кохера, Федорова, Черни и верхнесрединная лапаротомия. Оптимальными являются разрезы в правом подреберье по Кохеру и Федорову.

Объем оперативного вмешательства. При остром холецистите он определяется общим состоянием больного, тяжестью основного заболевания и наличием сопутствующих изменений во внепеченочных желчных протоках. В зависимости от этих обстоятельств характер операции может заключаться в холецистостомии или холецистэктомии.

Окончательное решение об объеме оперативного вмешательства принимается только после тщательной ревизии внепеченочных желчных протоков, которая проводится с помощью простых и доступных методов исследования (осмотр, пальпация, зондирование через культю пузырного протока или вскрытый общий желчный проток), включая интраоперационную холангиографию. Проведение интраоперационной холангиографии является обязательным элементом операции по поводу острого холецистита. Лишь по данным холангиографии можно достоверно судить о состоянии желчных протоков, их расположении, ширине, наличии или отсутствии камней и стриктур. На основании холангиографических данных аргументируют вмешательство на общем желчном протоке и выбора способа коррекции его поражения.

Холецистэктомия.Удаление желчного пузыря является основной операцией при остром холецистите, ведущей к полному выздоровлению больного. Применяют, как известно, два способа холецистэктомии – от шейки и от дна. Н

Холецистостомия. Несмотря на паллиативный характер этой операции, она и в настоящее время не утратила своего практического значения. Как малотравматичная операция, холецистостомия применяется у наиболее тяжелых и ослабленных больных, когда степень операционного риска особенно высока

Читайте также:  Втянутый шрам от аппендицита

Показания к проведению холецистэктомии с использованием лапароскопической техники:

6. хронический калькулезный холецистит;

7. полипы и холестероз желчного пузыря;

8. острый холецистит (в первые 2-3 сут от начала заболевания);

9. хронический бескаменный холецистит;

10.бессимптомный холецистолитиаз (крупные и мелкие конкременты).

Противопоказания. В качестве основных противопоказаний к лапароскопической холецистэктомии следует рассматривать:

4. выраженные легочно-сердечные нарушения;

5. нарушения свертывающей системы крови;

6. поздние сроки беременности;

7. злокачественное поражение желчного пузыря;

8. перенесенные операции на верхнем этаже брюшной полости.

Билет 7. Вопрос 1. Острый аппендицит. Подготовка к операции. Послеоперационное ведение больных. Пути снижения летальности.

У больных с острым аппендицитом, ущемленной грыжей, при внематочной беременности после обследования и получения согласия на операцию предоперационная подготовка ограничивается введением морфина и сердечных средств;

9. При неосложненном течении раны после аппендэктомии но поводу гангренозного аппендицита первичные отсроченные швы накладываются на третьи-четвертые сутки.

10. Общий анализ крови назначается через сутки после операции и перед выпиской.

11. При всех формах острого аппендицита швы снимаются на 7-е — 8-е сутки, за день до выписки больных на лечение в поликлинике.

12. В условиях больнично-поликлинических комплексов при отработанных контактах с хирургами поликлиник выписка может осуществляться в более ранние сроки, до снятия швов.

13. После эндовидеохирургических операций выписка может осуществляться, начиная с 3-4 суток.

14. Лечение развивающихся осложнений осуществляется в соответствии с их характером

Снижение летальности — лапароскопия

Причины заболевания

Развитию заболевания способствует застой жёлчи. Основная причина холангита — хроническое воспаление жёлчного пузыря с последующим распространением инфекции на жёлчевыводящие пути.

Клиника: Заболевание обычно начинается с болевого приступа, напоминающего печеночную колику (проявление холедохолитиаза), после чего быстро проявляется механическая желтуха, повышение температуры, кожный зуд. При осмотре иктеричность кожных покровов, на коже следы расчесов, язык влажный, обложен, живот не вздут. При пальпации живота некоторая ригидность мышц в правом подреберье, болезненность, при глубокой пальпации определяется увеличение размеров печени, край ее закруглен. Температура иногда гектического типа, озноб. В крови-лейкоцитоз со сдвигом влево. Гипербилирубинемия в основном за счет прямого билирубина, повышение щелочной фосфатазы, умеренное повышение печеночных ферментов (АЛТ, ACT) за счет токсического поражения печеночной паренхимы. Существенную помощь в установлении диагноза холангита может оказывать ультразвуковое исследование печени и желчевыводящих путей.

Для диагностики сужения крупных желчевыводящих протоков проводится ретроградная (эндоскопическая) холангиография

Лечение холангита

Больной с подозрением на холангит нуждается в срочной госпитализации, так как лечение преимущественно оперативное. На доврачебном этапе назначают спазмолитические и противовоспалительные средства, антибиотики широкого спектра действия, не обладающие гепатотоксическими свойствами.

Тактика ведения больных холангитом представляет значительные трудности, они обусловлены наличием гнойного процесса, механической желтухи и острого деструктивного холецистита. Каждый из этих моментов требует скорейшего разрешения, однако больные с механической желтухой не переносят длительных и травматичных оперативных вмешательств. Поэтому целесообразно в первую очередь обеспечить адекватный отток желчи, что одновременно уменьшает клинические проявления холангита, интоксикацию. Вторым этапом выполняют радикальное вмешательство, направленное на ликвидацию причины возникновения холангита.

В стационаре проводят дезинтоксикационную и антибактериальную терапию и готовят больного к оперативному вмешательству. Наибольшее распространение при остром холангите получили эндоскопические методы дренирования желчных протоков, обеспечивающего нормальный отток желчи. Прогноз катарального холангита при своевременном лечении благоприятный. При гнойном, дифтеритическом и некротическом холангите прогноз более серьезный и зависит от выраженности морфол. изменений, общего состояния больного, а также от фактора, вызвавшего холангит. При длительно текущем хроническом холангит может развиться билиарный цирроз печени или абсцедирующий холангит, прогноз которого неблагоприятный. Профилактика заключается в своевременном выявлении и лечении заболеваний желчевыводящих путей и области большого дуоденального сосочка.

С целью декомпрессии желчных путей проводят эндоскопическую папиллосфинктеротомию после предварительной ретроградной холангиографии. При резидуальных камнях холедоха после папиллосфинктеротомии иногда отмечается отхождение конкрементов из желчевыводящих путей, явления холангита купируются и вопрос о необходимости повторной операции отпадает. Прогноз серьезный.

Клиническая картина.

Симптомы дивертикулеза толстой кишки могут длительно не проявляться и часто его обнаруживают случайно при обследовании больных.
Клинически выраженный неосложненный дивертикулез толстой кишки проявляется:
— болями в животе;
— нарушениями функции кишечника;
Боли носят разнообразный характер, от легкого покалывания до сильных коликообразных приступов. Многие больные ощущают легкие или умеренные, но постоянные боли. Чаще они определяются в левой половине живота или над лоном.
У большинства больных боли уменьшаются после стула, однако у некоторых больных акт дефекации усиливает боль.
Нарушение функции кишечника проявляется чаще в виде запоров, причем длительное отсутствие стула значительно усиливает болевой синдром. Реже отмечается жидкий стул (диарея), не носящая постоянного характера. Часто больные жалуются на неустойчивый стул, иногда это сочетается с тошнотой или рвотой.

18. Дивертикулит

19. Перфорация дивертикула

20. Кишечная непроходимость.

21. Кишечное кровотечение

Диагностика

Выявление дивертикулеза возможно только с помощью инструментальных методов исследования. Ведущими являются:
— ирригоскопия;
— колоноскопия;
— ректороманоскопия;
Размеры и количество выявленных дивертикулов варьирует от единичных до множественных, распространенных по всей толстой кишке, диаметром от 0,2-0,3 до 2-3 см и более.
Необходимо проводить дифференциальную диагностику с опухолью толстой кишки.

Консервативное лечение.

Бессимптомный дивертикулез толстой кишки, обнаруженный случайно, не требует специального лечения. Таким больным рекомендуют диету, богатую растительной клетчаткой.
При дивертикулезе с клиническими проявлениями:
— диета (пищевые волокна);
— спазмолитики и противовоспалительные средства;
— бактериальные препараты и продукты;
— антибиотики (при дивертикулите);
— кишечные антисептики;
Диету необходимо соблюдать постоянно, медикаментозную терапию — курсами 2-6 недель — 2-3 раза в год. У многих больных такое лечение дает стойкий длительный эффект.

Хирургическое лечение.

Показано 10-20% больных с дивертикулезом толстой кишки.
Показания к срочной операции:
— перфорация дивертикула в свободную брюшную полость;
— прорыв перифокального абсцесса в свободную брюшную полость;
— кишечная непроходимость;
— профузные кишечные кровотечения.
Показания к плановой операции:
— хронический инфильтрат симулирующий злокачественную опухоль;
— толстокишечные свищи;
— хронический дивертикулит с частыми обострениями;
— клинически выраженный дивертикулез, неподдающийся комплексному консерв. лечению.

АППЕНДИКУЛЯРНЫЙ ИНФИЛЬТРАТ

— Это ограниченный перитонит, вызван. воспалением ч.о.

Развивается на 3-5 сутки после перенесенного острого приступа. В рез-те воспалит. реакции пропотевает фибрин, котор. приклеивает сальник, петли тонкой кишки, придатки матки, что ограничивает ч.о. в подвздошной области. Затем органы сами подверг-ся воспалению, образ-ся инфильтрат (опухоль).

Стадии: 1) ограничение в брюшной полости

2) воспалит. инфильтрация тканей

3) рассасывание (ост-ся спайки) или нагноение (м.б. дренирование абсцесса в брюшн. полость, кишку или наружу).

В правой подвздошной области пальпируется опухолевидное образование — гладкое, небугристое, подвижное.

Необ-мо диффер-ть с опухолью в слепой кишке (иррегоскопия — неровность контура и дефект наполнения), в яичнике, матке. (См. вопрос дальше)

Лечение: строгий постельный режим, пища без наличия большого кол-ва клетчатки, двусторонняя паранефральная блокада 0.25 % р-ром новокаина по Вишневскому, антибиотики, при стихании процесса — клизмы с теплым р-ром соды, ДДТ, УВЧ. Через 4-6 нед. в планов. порядке — аппендэктомия (можно на 10 сут. после лечения в стационаре).

Клиническая картина

• Начало заболевания — типичный приступ острого аппендицита.

• При наличии признаков острого аппендицита в течение 2-3 сут следует предполагать образование аппендикулярного инфильтрата.

• Пальпация — болезненное неподвижное опухолевидное образование в правой подвздошной области, нижний его полюс определяется при вагинальном или ректальном исследовании.

• Клинические признаки распространённого перитонита отсутствуют.

• 2 варианта развития клинической картины: • Проводимое лечение аппендикулярного инфильтрата неэффективно • Повышение температуры тела до 39-40 °С • Увеличение инфильтрата в размерах (приближается к передней брюшной стенке) • Нарастание интенсивности пульсирующей боли • Появление признаков раздражения брюшины • Увеличение разницы между температурой тела, измеренной в подмышечной впадине и прямой кишке • Проводимое лечение аппендикулярного инфильтрата даёт временный эффект -местная симптоматика сглаживается, но через 2-3 сут (на 5-7 день болезни) процесс начинает прогрессировать • Гиперемия кожи и флюктуация — поздние признаки.

• В некоторых случаях — явления непроходимости кишечника.

Лабораторные исследования• Постепенно нарастающий лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево • Значительное (до 30-40 мм/ч) увеличение СОЭ.

Специальные методы исследования •Ректальное или вагинальное исследование — выраженная болезненность, иногда можно пропальпировать нижний полюс образования • Обзорная рентгенография органов брюшной полости — уровень жидкости в правой половине брюшной полости • УЗИ позволяет установить размер абсцесса и его точную локализацию.

Лечение— оперативное: вскрытие и дренирование полости абсцесса • Обезболивание — общее • Доступ определяется локализацией абсцесса • Правосторонний боковой внебрюшинный • Через прямую кишку • Через задний свод влагалища

• Удаление червеобразного отростка не считают обязательной процедурой • Полость абсцесса промывают антисептиками

• Дренажи • Двухпросветные трубки для промывания и активной аспирации содержимого в послеоперационном периоде • Сигарообразные дренажи • Дренажи из гидратцеллюлозной мембраны • В послеоперационном периоде — дезинтоксикационная и антибактериальная терапия. Диета.В начальном периоде — диета № 0.

Осложнения• Вскрытие абсцесса в свободную брюшную полость, просвет кишки, на коже правой подвздошной области • Сепсис • Пилефлебит • Абсцесс печени

Прогноз серьёзный, зависит от своевременности и адекватности оперативного вмешательства.

Дивертикулы Пищевода.

Наиболее частая локализация — шейный отдел пищевода (70%), уровень бифуркации трахеи (20%) и наддиафрагмаль-ный отдел пищевода (10%). Бифуркационные дивертикулы относят к тракционным, остальные — к пульсионным (см. Болезнь дивертикумрная).

Дивертикул шейного отдела пищевода возникает в результате слабости задней стенки глоточно-пищеводного перехода (лаймеровский треугольник) — с одной стороны и дискинезии перстневидно-глоточной мышцы — с другой.

• Среди дивертикулов шейного отдела пищевода наиболее часто возникает дивертикул Цёнкера. Это расположенное выше области перстневидно-глоточной мышцы мешковидное выпячивание слизистой оболочки пищевода, формирующееся сначала на задней его стенке, а затем переходящее на боковые. Довольно часто мешковидный дивертикул, заполненный пищевыми массами, вызывает извне сдавление и обструкцию пищевода. Дивертикулы больших размеров требуют хирургического лечения,

• Бифуркационные дивертикулы считают тракционными. Они образуются вследствие натяжения спаек околопищеводной клетчатки в средней и дистальной частях пищевода; полагают, что они возникают вторично при воспалительных процессах, например при туберкулёзе (рубцевание лимфатических узлов, гранулём).

• Наддиафрагмальные дивертикулы обычно расположены в нижней трети пищевода над пищеводным отверстием диф-рагмы. Они исходят чаще всего из правой стенки пищевода, но растут влево.

Клиническая картина

• Дивертикул Цёнкера. Основной симптом — дисфагия • При больших размерах дивертикула после приёма пищи возникает ощущение давления и распирания в области шеи, одновременно кпереди от левой грудино-клю-чично-сосцевидной мышцы появляется пальпируемое образование • Постепенно наполняющийся пищей дивертикул может сдавливать пищевод и вызвать его обструкцию • При опорожнении дивертикула возникает регургитация остатков пищи в ротовую полость, сопровождаемая специфическим шумом, — проходимость пищевода восстанавливается • При надавливании на дивертикул также происходит регургитация остатков пищи; кислое желудочное содержимое при этом не выделяется. Регургитация может происходить и по ночам (на подушке остаются следы пищи и слизи), появляется неприятный запах изо рта, кашель, голос приобретает булькающий оттенок.

• Бифуркационный дивертикул. Клиническая картина аналогична дивертикулам шейного отдела и провоцируется пробой Вальсалъвы

• Наддиафрагмальные дивертикулы чаще бессимптомны.

Лечение. Оперативное лечение показано при больших дивертикулах, склонных к развитию осложнений.

К эндогенным факторам относятся, прежде всего, пол и возраст.

Существенную роль играет, по-видимому, и конституциональный фактор.

Из экзогенных факторов главную роль играют, по-видимому, особенности питания, связанные с географическими, национальными и экономическими особенностями жизни населения.

Симптом Ортнера:

признак о. холецистита; больной в положении на спине. При постукивании ребром ладони по краю реберной дуги справа определяется болезненность

Мерфи — Равномерно надавливая большим пальцем руки на область желчного пузыря (точка Кераместо пересечения наружного края правой прямой мышцы живота и правой реберной дуги, или точнее, с найденным ранее нижним краем печени), предлагают больному сделать глубокий вдох; при этом у него захватывает дыхание и отмечается значительная боль в этой области.

Симптом Мюсси-Георгиевского (френикус-симптом):

Диагностика

Самым популярным методом диагностики ЖКБ является ультразвуковое исследование. В случае проведения УЗИ квалифицированным специалистом необходимость в дополнительных обследованиях отсутствует. Хотя, для диагностики может использоваться также холецистоангиография, ретроградная панкреатохолангиорентгенография. Компьютерная томография и ЯМР томография дороже, но с не меньшей точностью позволяют диагностировать течение болезни.

Рекомендуется диета Пёвзнера № 5. Для консервативного лечения может использоваться ударно-волновая литотрипсия, применение рекомендуется при отсутствии холестицита и совокупном диаметре камней до 2 см, хорошей сократимости жёлчного пузыря (не менее 75 %). Эффективность ультразвуковых методов достаточно мала, менее 25 %, так как в большинстве случаев камни недостаточно хрупкие. Из малоинвазивных методов применяется лапараскопическая холицистэктомия. Эти методы не всегда позволяют достичь желаемого результата, поэтому выполняется лапаротомическая холецистэктомия «от шейки». Классическая полостная операция по удалению желчного пузыря, холецистэктомия, была впервые выполнена в 1882 году в Берлине.

Удаление желчного пузыря в 99 % случаев снимает проблему холестицита. Как правило, это не оказывает заметного влияния на жизнедеятельность, хотя в некоторых случаях это приводит к постхолецистэктомическом синдрому (клинические симптомы могут сохраняться у 40 % больных после проведения стандартной холецистэктомии по поводу камней желчного пузыря [2] ). Летальность операций различается в разы для острых (30-50%) и хронических форм заболевания (3-7%).

Предоперационная подготовкадлится не более 2 — 3 ч и на­правлена на уменьшение интоксикации и коррекцию деятельности жизненно важных органов. Для уменьшения интоксикации и восста­новления водно-электролитного обмена больному вводят растворы гемодеза, глюкозы, Рингера.

Оперативный доступдолжен обеспечить возможность осмотра всей брюшной полости. Отвечает такому требованию срединная лапаротомия выше и ниже пупка с обходом его слева. Если источник перитонита точно известен, то возможны и другие доступы (например, нижнесрединный, в правом подреберье и др.). После этого осуществ­ляют оперативный прием, который включает ликвидацию источника перитонита. Завершение операции заключается в санации и дрениро­вании брюшной полости.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

источник