Меню Рубрики

Острый аппендицит морфологические изменения

Морфологические изменения при остром аппендиците весьма разнообразны и зависят главным образом от ин­тенсивности сосудистой и лимфатической реакций, нейротрофических нарушений тканей отростка, а также от ряда биохимических и клеточных изменений, каждое из которых может доминировать в клинико-патологической картине.

Воспалительный процесс чаще начинается в слизис­той оболочке червеобразного отростка, откуда распрост­раняется на остальные его слои — подслизистый, мышеч­ный и серозную оболочку, проникая в брюшную полость, поражая перитонеальный листок. Во время операции необходимо оценить имеющиеся патологические измене­ния в червеобразном отростке и доступных осмотру брюшных органах для того, чтобы правильно определить объем оперативного вмешательства.

Рассмотрим морфологическую картину изменений в червеобразном отростке соответственно формам заболе­вания: простой, флегмонозной, гангренозной и пробод­ной.

Простой, или поверхностный, аппендицит. Париеталь­ная брюшина правой подвздошной области у части боль­ных видимых глазом изменений может не иметь, в дру­гих случаях она гиперемирована или местами с кровоиз­лияниями. Экссудат в брюшной полости, как правило, встречается редко или же выявляется в небольших ко­личествах и по характеру бывает серозным. В случаях позднего обращения больного за медицинской помощью большой сальник может быть фиксирован свежими спай­ками к червеобразному отростку и слепой кишке. При повторных приступах иногда отмечаются старые спайки, фиксирующие слепую кишку и отросток с париетальной брюшиной.

Червеобразный отросток увеличен в объеме, отечный. Серозная оболочка иногда теряет блеск, гиперемирова­на. Жировые привески нередко увеличены в размерах, отечны, также гиперемированы. При пальпации отросток часто напряжен, в просвете его могут определяться ка­ловые камни. При вскрытии отростка обнаруживаются жидкий кал со слизью, нередко и сукровичная жидкость, а в некоторых случаях — каловые камни, мелкие инород­ные тела, острицы.

Все слои утолщены за счет капиллярной экссудации, отчетливо дифференцируются. Слизистая оболочка более набухшая, чем остальные слои, гиперемирована, местами с мелкими кровоизлияниями, извилистая; микроскопиче­ски в гистологических срезах обнаруживаются дефекты; покрыта фибриновой пленкой с некротическими измене­ниями в клетках и лейкоцитарной инфильтрацией. В не­которых срезах отмечается первичный аффект Ашоффа, который характеризуется распространением патологиче­ского процесса с дефектом слизистой на глубоколежащие ткани в виде клина, основанием направленного в сторо­ну серозной оболочки. В серозной оболочке и брыжейке кровеносные сосуды расширены. При этой форме остро­го аппендицита преобладает вазомоторная реакция.

Флегмонозный аппендицит. Воспалительный процесс при этой форме заболевания более выражен: он может быть ограниченным или разлитым, охватывающим все слои червеобразного отростка. В брюшной полости поч­ти у каждого второго больного обнаруживается в раз­личных количествах экссудат, чаще всего серозно-гнойный и, реже, серозный. Париетальная брюшина правой подвздошной области часто бывает утолщенной, тусклой и гиперемированной, местами с кровоизлияниями. Серозная оболочка слепой кишки нередко также гиперемирована, утолщена, отечна, легко рвется.

Прилегающие к очагу воспаления петли кишечника и сальник также воспалены, гиперемированы. Отросток отечен, увеличен в объеме, иногда раздут за счет скопле­ния в его просвете гноя (эмпиема отростка), часто спаян с большим сальником; серозная оболочка ярко гипереми­рована, местами покрыта пленками, состоящими из фиб­рина и лейкоцитов. Брыжейка и жировые привески не­редко увеличены в размерах, гиперемированы, покрыты фибриновыми пленками. В просвете червеобразного от­ростка почти всегда определяется гнойное, реже — кишечное содержимое и слизисто-гнойный экссудат.

Слизистая оболочка полнокровная, набухшая, багровой окраски, легко рвется.

Стенка червеобразного отростка утолщена, отечна, слои не дифференцируются. Микроскопически в ней об­наруживаются лейкоцитарная инфильтрация, микроабсцессы в центре лимфатических фолликулов; в слизи­стой оболочке местами наблюдаются некротические изменения или отторжения.

Сосуды расширены, с наличием тромбов или нарушением целости их стенок. В брыжейке отростка наблюда­ется гиперемия сосудов, лейкоцитарная инфильтрация.

Гангренозный аппендицит. Характеризуется более об­ширными нарушениями стенок червеобразного отростка, проявляющимися в виде изъязвлений, которые чаще прогрессируют со стороны слизистой оболочки к сероз­ной и приводят к ограниченному омертвению слизистой и стенки или всего отростка.

Аппендикс увеличен в объеме, дряблый, рыхлый, лег­ко рвется при малейшем напряжении. Некротизированный участок грязно-зеленого цвета. При токсическом те­чении острого аппендицита может наступить гангрена все­го отростка и даже слепой кишки. Соседние и брыжееч­ные вены нередко затромбированы, сосуды брыжейки не пульсируют. При распространении инфекции в брюшную полость появляется реакция со стороны брюшины.

Ограниченный воспалительный процесс в червеобраз­ном отростке может вызвать только гиперемию сосудов брюшины и увеличение капиллярного экссудата в брюш­ной полости; последний вначале носит серозный харак­тер и содержит единичные эритроциты и лейкоциты. По­сев на бактериальную флору стерильный.

В случаях запущенного заболевания в брюшной по­лости чаще содержится мутная жидкость серозно-гнойного или гнойного характера, богатая фибрином, кото­рая коагулируется, образуя спайки между петлями ки­шечника. В мутном экссудате брюшной полости не всег­да обнаруживается бактериальная флора.

При гнойном перитоните находят большое количест­во фибриновых пленок, тесно спаянных с серозной обо­лочкой петель и брыжейкой кишечника. В просвете от­ростка содержится зловонный гной, отдельные слои его стенок не дифференцируются, слизистая расплавляется. При гистологическом исследовании обнаруживаются не­кроз стенки отростка, лейкоцитарная инфильтрация.

Прободной аппендицит. Является следствием гнойного расплавления или гангрены стенки червеобразного отро­стка. Перфоративное отверстие может быть от едва види­мого (микроперфорация) до больших размеров, через него в брюшную полость попадают каловые камни, иног­да, наоборот, отверстие закрывается каловым камнем. Прободное отверстие может находиться в любой части отростка, но чаще — у его верхушки или основания.

Изменения отростка при прободении почти такие же, как и при флегмонозном или гангренозном аппендиците.

Окружающая его брюшина резко гиперемирована, утол­щена, без блеска, покрыта фибриновыми пленками. Иногда в патологический процесс вовлекаются сальник, кишечные петли, брыжейка, жировые привески. В брюш­ной полости чаще содержится гнойный экссудат, нередко со зловонным запахом. Микроскопическая картина при этой форме аппендицита не отличается от описанной при флегмонозной и гангренозной формах.

Среди 1062 обследованных больных с острым аппендицитом оказалось 30 (2,8%) больных с аппенди­кулярной коликой, 479 (45%)—с простым аппендици­том, 547 (51,5%) —с деструктивным и 6 (0,6%) —с ос­ложненным. Две последние группы больных объединены и проанализированы совместно. Оперативному вмеша­тельству подверглись 1026 больных, консервативно ле­чились 36.

Диагностика острых воспалительных заболева­ний органов брюшной полости. А.К. Арсений., 1982.

источник

В основу ее положены как морфологические критерии изменений в червеобразном отростке, так и особенности клинического течения.

По характеру морфологических изменений:

1) простой (поверхностный, катаральный) аппендицит

2) флегмонозный аппендицит

3) гангренозный аппендицит

4) перфоративный аппендицит

По распространенности патологического процесса

— другими осложнениями (забрюшинная флегмона, межкишечные абсцессы и др.).

1) с типичной клинической картиной

2) с атипичной клинической картиной

— с дизурическими расстройствами

— с симптомами заболеваний желчевыводящих путей

— с признаками тяжелой гнойной интоксикации

3) медленно прогрессирующий

Патологическая анатомия

Патологоанатомические изменения при остром аппендиците имеют различные формы и характер. Процесс может быть ограничен изменениями в самом отростке и может выйти за его пределы, вовлекая брюшинный покров и приводя к развитию местного или разлитого перитонита.

Появляющийся экссудат, вначале серозный, становится мутным, затем гнойным. Фибринозно-гнойные налеты на серозной поверхности отростка и прилегающих органах (кишечник, большой сальник и др.) могут обусловить их спаяние и, следовательно привести к отграничению воспалительного очага от остальной брюшной полости. Конгломерат воспалительно измененных органов и тканей, в котором располагается червеобразный отросток, образует аппендикулярный инфильтрат. При прогрессировании воспалительного процесса развивается периаппендикулярный абсцесс.

Острое воспаление в червеобразном отростке начинается в слизистой оболочке и в подслизистом слое. Оно может быть очаговым или распространенным. Из первичного очага воспаления (первичного аффекта, по Л.Ашоффу) процесс распространяется как по поверхности слизистой оболочки, так и в глубину стенки отростка, достигая серозного покрова. При явлениях гнойно-некротической инфильтрации в процесс вовлекаются брюшина, лимфатические и кровеносные пути брыжейки отростка, регионарные лимфатические узлы. Развиваются перифлебиты, флебиты с образованием тромбов как в венах, так и в артериях. Питание отростка нарушается и наступает некроз, нередко на всем его протяжении. Этому способствует своеобразная система кровоснабжения органа. Особенностью ее является то, что а. appendicularis не имеет анастомозов с другими артериями. Тромбоз таких сосудов, за исключением веточек, идущих к основанию его, анастомозирующих с артериями слепой кишки, быстро приводит к гангрене и перфорации отростка.

Выделяют катаральную, флегмонозную и гангренозную формы острого аппендицита. Существование последовательно развивающихся патоморфологических изменений в червеобразном отростке не обязательно.

При катаральном аппендиците червеобразный отросток может быть незначительно утолщен, серозный покров его умеренно гиперемирован. Слизистая оболочка выглядит отечной, иногда в полости отростка выявляется клейкое мутноватое содержимое. При гистологическом исследовании можно обнаружить дефекты эпителия и лейкоцитарные инфильтраты. Эту форму острого аппендицита называют еще простой, или поверхностной. В брюшной полости изредка при катаральном аппендиците встречается прозрачный стерильный реактивный выпот.

Флегмонозный аппендицит характеризуется обширным воспалением стенки червеобразного отростка, который значительно увеличен в объеме, серозная оболочка и брыжейка отечны, ярко гиперемированы, покрыты фибринозными наложениями. В стенке отростка могут образовываться мелкие гнойники, слизистая оболочка инфильтрирована, отечна, нередко в ней заметны участки некроза или изъязвления. В просвете — мутный или гнойный экссудат. В брюшной полости может быть значительный мутный выпот, в связи с нарушенной биологической проницаемостью тканей червеобразного отростка- инфицированный.

Разновидностью флегмонозного воспаления является эмпиема червеобразного отростка, при которой в результате закупорки каловым камнем или рубцовым процессом в просвете отростка образуется замкнутая полость, заполненная гноем. Морфологическая особенность этой формы острого аппендицита заключается в том, что здесь процесс редко переходит на брюшинный покров. Червеобразный отросток при эмпиеме колбовидно вздут и резко напряжен, определяется явная флюктуация. Наряду с этим серозная оболочка червеобразного отростка выглядит как при катаральной форме острого аппендицита: она тусклая, гиперемирована, но без наложений фибрина.

Гангренозный аппендицит характеризуется некротическими изменениями в червеобразном отростке, тотальный его некроз бывает редко, чаще зона некроза охватывает только сравнительно небольшую часть отростка. Способствуют некрозу стенки располагающиеся в просвете отростка каловые камни и инородные тела.

Макроскопически некротизированный участок грязно-зеленого цвета, рыхлый и легко рвется, остальная часть червеобразного отростка выглядит так же, как при флегмонозной форме острого аппендицита. На окружающих органах и тканях имеются фибринозные наложения. В брюшной полости часто содержится гнойный выпот. Микроскопически в участке деструкции слои червеобразного отростка не удается дифференцировать, они имеют вид типичной некротизированной ткани, в остальных отделах отростка наблюдается картина типичного флегмонозного воспаления.

Если острый гангренозный аппендицит не подвергается лечению, то наступает перфорация, и процесс переходит в следующую стадию- перфоративный аппендицит. При этом в брюшную полость изливается вирулентное содержимое червеобразного отростка. Вследствие этого возникает локальный перитонит, который в последующем может ограничиться и сохранить местный характер, или перейти в распространенный перитонит.

Флегмонозный и гангренозный аппендицит относят к деструктивным формам.

Форма заболевания мало зависит от срока болезни. Примерно у 10% больных в первые 6 часов болезни можно наблюдать деструктивный аппендицит или через 12 часов — катаральный [Лисицин К.М., Шапошников Ю.Г., 1984]. В то же время, можно отметить, что чем больше времени прошло от начала заболевания до операции, тем больше деструктивных форм .

Чаще всего, катаральная стадия острого аппендицита длится 6-12 часов от начала заболевания, флегмонозная форма — развивается в течение 12-24 часов, гангренозная — 24-48 часов, и спустя 48 часов при прогрессирующем аппендиците может наступить прободение червеобразного отростка.

Указанные сроки характерны для большинства случаев прогрессирующего острого аппендицита, но они не абсолютны. В клинической практике нередко наблюдаются те или иные отклонения в течении заболевания. В данном случае имеется в виду лишь типичное течение острого аппендицита, когда процесс прогрессирует и не имеет тенденции к обратному развитию.

Впрактической работе изменения, обнаруживаемые во время операции, не всегда совпадают с заключениями морфологов. Не является обязательной стадийность морфологических изменений в отростке. Это, в первую очередь, касается катарального аппендицита. Соотношение катарального, флегмонозного и гангренозного аппендицита составляет 1:3:1 (Зубарев П. Н., Лыткин М. И., Синенченко Г. И., 1998), независимо от сроков заболевания. То есть различные патологоанатомические изменения в отростке не всегда являются следствием стадийного процесса, а их формирование зависит от соотношения сил агрессии (патогенные возбудители) и сил защиты (функциональное состояние реактивности и иммунологических систем организма). Так, гангрена отростка возникает без предшествующего катарального воспаления, а катаральная форма не переходит во флегмонозную даже при длительном существовании.

Последнее изменение этой страницы: 2016-07-14; Нарушение авторского права страницы

источник

Острый простой (катаральный) аппендицит (Рис № 10). При катаральном аппендиците обнаруживают незначительное утолщение отростка, тусклость серозного покрова, лейкоцитарную инфильтрацию подслизистого слоя, дефекты слизистой оболочки, покрытые фибрином и лейкоцитами – первичный эффект Ашоффа. При иммунохимических исследованиях даже гистологически нормальных отростков, удаленных при катаральных аппендицитах, в 22% случаев обнаруживают участки с повышенным содержанием цитокинов (интерлейкин – 2, фактор некроза опухоли) – своеобразные маркеры воспаления.

Острый флегмонозный аппендицит (Рис № 11).

При флегмонозном аппендиците отросток уже значительно утолщен, серозная оболочка с налетами фибрина, в просвете гнойное содержимое. Лейкоцитарная инфильтрация распространяется на все слои стенки по типу флегмонозного воспаления, на слизистой оболочке имеются множественные эрозии и поверхностные язвы. Вследствие перехода воспаления на серозную оболочку рядом с отростком в брюшной полости может быть мутный выпот, содержащий патогенную микрофлору, налет фибрина может располагаться на брюшине слепой кишки, прилежащих петлях тонкой кишки и париетальной брюшине. В брыжейки отростка также определяются лейкоцитарные инфильтраты.

При эмпиеме червеобразного отростка (Рис № 12)воспаление, как правило не переходит на его серозу, собственно отросток колбовидно утолщен, содержит жидкий гной. Микроскопически лейкоцитарная инфильтрация отмечается только в слизистой оболочке и в подслизистом слое.

Острый гангренозный аппендицит (Рис № 13) характеризуется наличием некротических изменений в его стенке — участков грязно – зеленого цвета с истонченной, легко рвущейся стенкой. В брюшной полости почти всегда имеется гнойный выпот с каловым запахом. Гангренозные изменения в стенке отростка без операции неизбежно заканчиваются перфорацией ее с поступлением гноя в брюшную полость и развитием первоначально местного, а затем и разлитого перитонита. Микроскопически имеется некроз стенки отростка, лейкоцитарная инфильтрация, отек.

КЛИНИКА ОСТРОГО АППЕНДИЦИТА (Рис № 14)

Основные клинические проявления острого аппендицита отражены в таблице № 1.

Клиническая картина острого аппендицита довольно характерна в начале заболевания. Значительно изменяется при развитии осложений, имеет свои особенности в зависимости от расположения червеобразного отростка.

Читайте также:  После операции удаление аппендицита когда можно есть

Теперь более подробно разберем клинику острого аппендицита.

Чрезвычайно важное значение имеет анамнез и его правильная оценка.

Боль в животе –один из характерных признаков острого аппендицита. Чаще боль появляется в надчревной области (симптом Кохера). Затем боли усиливаются и распространяются по всему животу с последующей локализацией в правой подвздошной области. Боли, как правило, не носят резкого характера, реже начинаются в области пупка, а при тазовом расположении отростка они чаще локализуется над лоном, и могут сопровождаться дизурическими расстройствами.

При ретроцекальном расположении отростка боли могут локализоваться в пояснице и начинаться в поясничной области. Также возможно наличие дизурических расстройств из за вовлечения в воспалительный процесс мочеточника. В типичных случаях при остом аппендиците мочеиспускание не нарушено.

Тошнота и рвота –также являются типичным симптомом острого аппендицита. Характерно то, что рвота появляется после возникновения болей. За редким исключением она может появиться до боли. Обычно рвота однократная.

Расстройство стула – не характерно для острого аппендицита. Понос может возникнуть, если червеобразный отросток соприкасается с сигмовидной или прямой кишкой. В этих случаях могут также наблюдаться изменения стула, характерные для дизентирии.

Температура – в начале заболевания может быть нормальной, однако уже в течение первых суток она повышается, достигая нередко 38 градусов. В связи с этим, озноб и повышение температуры до 39 – 40 градусов в начале заболевания следует отнести к признакам, не исключающих, а ставящих под сомнение диагноз острого аппендицита.

Внешний вид больного – вначале существенно не меняется. Большинство больных сами приходят к врачу, некоторые более беспокойные.

Дыхание и гемодинамические показатели — остаются стабильными.

Язык – чаще обложен, суховат, но может быть и не изменен.

Наиболее достоверные данные получаем при детальном исследовании живота. При поверхностной пальпации – можно отметить болезненность, резистентность мышц в правой подвздошной области.

Одним из важнейших симптомов острого аппендицита является мышчное напряжение в правой подвздошной области. С прогрессированием процесса мышечное напряжение может распространяться на другие отделы брюшной полости. Однако, этот симптом может отсутствовать при ретроцекальном, ретроперитонеальном расположении отростка.

Важное диагностическое значение представляют некоторые выявляемыесимптомы при остром аппендиците.

Следует подчеркнуть, что описано более 100 симптомов, но подавляющее большинство из них имеют историческое значение. В практической работе врачом используется 5 – 7, в основном, ниже перечисленных симптомов (видеофильм).

1. Симптом Ровзинга — левой рукой толчкообразно надавливают на брюшную стенку в левой подвздошной области. Симптом считается положительным, если больной испытывает боль в правой подвздошной области, и это связывают с перемещением газов толстой кишки в слепую, что усиливает давление на чувствительные нервы в воспаленных тканях.

2. Симптом Ситковского — в положении больного на левом боку появляется или усиливается боль в правой подвздошной области. Симптом лучше выявляется, если больной сразу изменит свое положение — повернется со спины на левый бок. Вследствие перемещения тела происходит смещение слепой кишки и натяжение брыжейки воспаленного червеобразного отростка.

3 Симптом Щеткина-Блюмберга — вызывается медленным надавливанием пальцами на брюшную стенку; затем рука внезапно отнимается. Симптом считается положительным, если при отнятии руки появляется или усиливается боль. Появление или усиление болей при отнятии руки происходит от сотрясения брюшной стенки и вызванного им раздражения брюшины, чувствительность которой при воспалении усилена.

4. Симптом В.М. Воскресенского — Исследующий врач располагается справа от больного и левой рукой натягивает рубаху больного за нижний ее край. Кончики 2-4 пальцев правой кисти устанавливают в подложечной области и во время выдоха больного, при наиболее расслабленной передней брюшной стенке, кончиками названных пальцев с умеренным давлением на живот проделывают скользящее быстрое движение косо вниз к области слепой кишки и там останавливают скользящую руку, не отрывая ее от живота. В момент окончания талого «скольжения» больной отмечает резкое усиление болей и нередко выражает это мимикой. При скольжении происходит изменение, кровенаполнения вен. Внезапное усиление кровенаполнения вен брыжейки червеобразного отростка даёт резкое обострение боли.

5. Симптом Бартомье – Мехельсона — более ощутимая боль при пальпации правой подвздошной области в положении больного на левом боку, чем на спине. Это объясняется происходящим смешением и натяжением брыжейки воспаленного червеобразного отростка.

6. Симптом Образцова –указательным и средним пальцем правой руки слегка придавливают брюшную стенку в правой подвздошной области. Затем просят больного поднять выпрямленную ногу. Возникновение или усиление боли характерно для ретроцекального расположения отростка, который сдавливается между напряженной правой подвздошно – поясничной мышцей и пальцами врача.

Ценная информация может быть получена при вагинальном и ректальном исследованиях, поэтому их считают обязательными у большинства больных. При пальцевом исследовании прямой кишки можно выявить справа выбухание передней стенки или ее болезненность при тазовом расположении отростка. При заболеваниях гениталий боль усиливается при вагинальном исследовании и особенно при тракциях шейки матки, но необходимо помнить о возможности вовлечения в воспалительный процесс придатков матки при остром аппендиците..

Некоторые авторы (Г. Акжигитов, И. Белов 2004г) описывают клинические проявления различных форм острого аппендицита, но большинство хирургов считают, что до развития осложнений разграничения отдельных патолого – анатомических форм острого аппендицита представляет большие трудности. С нарастанием деструктивных изменений в отростке наблюдается более яркая клиническая симптоматика острого аппендицита, но следует подчеркнуть, что при гангрене отростка в связи с гибелью нервных окончаний может наблюдаться уменьшение болей в животе. Больные в таких случаях сами отмечают, что первоначально имевшиеся сильные боли в правой подвздошной области почти полностью прошли. Но начинает страдать общее состояние больного из-за появляющейся и нарастающей интоксикации вследствие прогрессирующего распространения воспаления в правой подвздошной области и развития гнойного перитонита. В клинической картине это проявляется эйфорией больного, бледностью кожи и слизистых оболочек, адинамией, тахикардией свыше 100 ударов в минуту и одновременно с этим снижением температуры тела до субнормальных цифр. С нарастанием клиники эндотоксикоза появляются признаки прогрессирования перитонита. При пальпации живота увеличивается зона болезненности и напряжения мышц, с выраженным симптомом раздражения брюшины. Наблюдается вздутие живота и ослабление перистальтики.

Следует учитывать возможность развития первично-гангренозного аппендицита у лиц пожилого и старческого возраста вследствие нарушения кровообращения в отростке (тромбоз аппендикулярной артерии с развитием инфаркта и гангрены).

При атепичном расположении отростка клиника острого аппендицита может симулировать заболевания смежных огранов.

Ретроцекальное расположение отростка. Особенность клиники объясняется расположением воспаленного отростка позади слепой кишки. Удаление от передней брюшной стенки ведет к уменьшению болезненности при пальпации. Напряжение мышц может отсутствовать. Слепая кишка вздута и хорошо пальпируется.

Боль при этом локализуются преимущественно в правом боковом канале или, чаще в правой поясничной области. Симптомы раздражения брюшины обычно не выражены. Поколачивание в правой поясничной области вызывает резкую боль (положительный симптом Пастернацкого). Может определятся положительный симптом Образцова.

При тазовом расположении отростказащитное напряжение мышц брюшной стенки бывает редко. Зато часты ложные тенезмы с выделением слизи и крови, реже поносы, что может симулировать клинику острой дизинтерии. Возможно наличие дизурических расстройств (чаще болезненное мочеиспускание) при спаянии воспаленного червеобразного отростка со стенкой мочевого пузыря или в результате развития тазового перитонита. При этом в анализе мочи обнаруживается повышенное количество лейкоцитов и эритроцитов. Весьма ценным диагностическим приемом в этих случаях является пальцевое исследование через прямую кишку или влагалище. Можно определить болезненный инфильтрат обычно справа от прямой кишки или матки у женщин.

Дата добавления: 2015-08-04 ; просмотров: 522 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Острый аппендицит — острое воспалительно-некротическое заболевание червеобразного отростка слепой кишки, как правило, вызванное обтурацией просвета червеобразного отростка, и протекающее при участии микрофлоры, обитающей в просвете червеобразного отростка (факультативных и облигатных анаэробов).

Важно! При возникновении Острого аппендицита показана экстренная операция: Аппендэктомия (Удаление червеобразного отростка). Острый аппендицит давностью более 2х суток — основная причина летальности при этом заболевании. Именно при остром аппендиците давностью более 2х суток возникают осложнения: периаппендикулярный инфильтрат, периаппендикулярный абсцесс, разлитой гнойный перитонит, острый пилефлебит и другие.

Хронический аппендицит — редкая форма аппендицита, развивающаяся после перенесённого острого аппендицита, характеризующаяся склеротическими и атрофическими изменениями в стенке червеобразного отростка. Некоторыми исследователями допускается возможность развития первично-хронического аппендицита (без ранее перенесённого острого), но в то же время, многими авторами исключается наличие хронического аппендицита.

Простой (ранее назывался катаральным);

Катаральный — лейкоцитарная инфильтрация только слизистой оболочки.

Поверхностный — образование первичного аффекта треугольной формы, основанием обращённого в просвет, лейкоцитарная инфильтрация только слизистой оболочки. В просвете кровь, лейкоциты.

Флегмонозный — лейкоцитарная инфильтрация всех слоёв ч.о., в том числе и серозной оболочки, в просвете кровь, лейкоциты, на серозной оболочке фибрин, лейкоциты.

Флегмонозно-язвенный — лейкоцитарная инфильтрация всех слоёв отростка, в том числе и серозной оболочки. Изъязвление слизистой. В просвете кровь, лейкоциты, на серозной оболочке фибрин, лейкоциты.

Апостематозный — как и флегмонозный, но в стенке образуются мелкие абсцессы представленные некротизированной тканью и нейтрофильными лейкоцитами.

Гангренозный — некроз стенки отростка, диффузная нейтрофильная инфильтрация, перитонит.

Перфоративный — края разрыва представлены некротизированной тканью с наложениями фибрина, лейкоцитов и эритроцитов.

Боль в животе, сначала в эпигастральной областиили околопупочной области; нередко она имеет нелокализованный характер (Боли «по всему животу»), через несколько часов боль мигрирует в правую подвздошную область — симптом «перемещения» или симптомКохера(или Кохера-Волковича). Несколько реже болевое ощущение появляются сразу в правой подвздошной области. Боли носят постоянный характер; интенсивность их, как правило, умеренная. По мере прогрессирования заболевания они несколько усиливаются, хотя может наблюдаться и их стихание за счет гибели нервного аппарата червеобразного отростка при гангренозном воспалении. Боли усиливаются при ходьбе, кашле, перемене положения тела в постели.Иррадиацияпри типичной форме о. аппендицита не наблюдается и характерна лишь для атипичных форм.

Отсутствие аппетита (анорексия);

Тошнота,рвота1-2 кратная и носит рефлекторный характер. Появление тошноты и рвоты до возникновения болей не характерно для острого аппендицита;

Подъём температурыдо 37-38 °С (субфебрильная лихорадка) (Триада Murphy — анорексия, рвота, температура).

Возможны: жидкий стул, частые мочеиспускания, повышение числа сердечных сокращений и повышение давления (очень редко)

Существуют «атипичные» формы аппендицита при его атипичном расположении, а также у детей, пожилых и при беременности.

источник

Аппендицит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) патоморфология различных форм острого аппендицита 4) патоморфология хронического аппендицита 5) осложнения

1) Аппендицит – первичное воспаление червеобразного отростка слепой кишки со своеобразным клиническим синдромом.

Этиология острого аппендицита: обструкция просвета аппендикса 1. фекалитом 2. увеличенной подслизистой в результате лимфоидной гиперплазии 3. при перегибе аппендикса; хронического аппендицита: перенесенный нелеченный острый аппендицит.

Патогенез аппендицита: усиленное размножение микроорганизмов-условных патогенов в дистальном отрезке аппендикса ® проникновение бактерий в слизистую и другие оболочки аппендикса ® острое воспаление.

2) Классификация аппендицита:

1. Острый аппендицит: а. простой б. поверхностный в. деструктивный: флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный

3) Патоморфология различных форм острого аппендицита:

а) простой: полнокровие, стаз, отек слизистой

б) поверхностный: очаги гнойного воспаления в слизистой у верхушки отростка («первичный аффект»

1. флегмонозный: воспаление охватывает всю стенку отростка

2. апостематозный: множественные микроабсцессы

3. флегмонозно-язвенный: воспаление всей стенки, изъязвления

4. гангренозный: гнойно-некротические изменения

4) Патоморфология хронического аппендицита: склеротические и атрофические процессов в аппендиксе с признаками воспалительно-деструктивных изменений; облитерация просвета отростка; спайки с окружающими тканями; при рубцовой облитерации проксимального отдела в просвете червеобразного отростка может накапливаться серозная жидкость с образованием кисты (водянка отростка).

1) перфорация стенки отростка и развитие перитонита

2) переход воспаления на окружающие ткани и слепую кишку

3) развитие гнойного тромбофлебита сосудов брыжейки, воротной вены

4) пилефлебитические абсцессы печени

5) спайки с окружающими тканями

6) отдаленные абсцессы (в прямокишечно-пузырном и поддиафрагмальном пространствах)

Вирусный гепатит: 1) этиология и патогенез 2) прямые и непрямые в маркеры 3) клинико-анатомические формы 4) патоморфология острых форм вирусного гепатита 5) исходы, осложнения и причины смерти

1) Этиология: вирусы гепатита А (энтерально, всегда острое течение), В (наиболее значим, парентерально, острое и хроническое течение), С, D (всегда в комплексе с гепатитом В, осложняет его течение), Е, G.

Вирус гепатита В — ДНК-содержащий, клинически значимы 3 АГ: HBs-АГ (поверхностный), HBc-АГ (сердцевидный), HBe-АГ (маркер ДНК-полимеразы)

Патогенез: репродукция вируса в гепатоцитах ® образование специфического печеночного липопротеина (аутоантигена) ® индукция ИС ® иммунный цитолиз, некроз гепатоцитов, потенцирование повреждения выбросом новых АГ
2) Прямые маркеры — этиологические агенты или их компоненты, выявляемые в тканях: частицы вируса (ЭМ), АГ вируса (ЭМ, иммуногистохимия).

Непрямые маркеры — клеточные изменения, характерные для заболевания определенной этиологии:

1. изменения гепатоцитов: а) матово-стекловидные гепатоциты (HBs-АГ) б) песочные ядра (HBc-АГ) в) тельца Каунсильмана (гепатоциты в состоянии коагуляционного некроза)

2. киллерный эффект Т-л в отношении гепатоцитов

3. белковая дистрофия гепатоцитов

4. очаги колликвационного некроза

5. воспалительный инфильтрат из макрофагов и лимфоцитов

6. перестройка структуры печени с образованием ложных преимущественно мультилобулярных долек

3) Клинико-анатомические формы вирусного гепатита:

1. острые: а) острая циклическая б) безжелтушная в) некротическая (молниеносная) г) холестатическая

2. хронический вирусный гепатит

4) Патоморфология острых формы ВГ:

а) острая циклическая (желтушная):

1. стадия разгара: большая красная печень (увеличена, красная, плотная):

ü диффузная лимфо-макрофагальная инфильтрация портальной и внутридольковой стромы, перипортальные ступенчатые некрозы

ü полиморфизм гепатоцитов, гидропическая и балонная дистрофия

ü очаговые и сливные некрозы гепатоцитов

ü разрушение пограничной пластинки

2. стадия выздоровления:

ü печень нормальных размеров и цвета с утолщенной тусклой капсулой

ü регенерация гепатоцитов (двухядерные клетки), разрастание соединительной ткани на месте некрозов

б) безжелтушная форма: большая красная печень.

Отличия от желтушной формы: 1. нет разрушения пограничной пластинки 2. выраженная пролиферация Купферовских клеток

в) некротическая форма: печень уменьшена, серо-коричневая, капсула морщинистая; преобладают массивные некрозы и гидропическая дистрофия гепатоцитов (соответствует токсической дистрофии печени)

г) холестатическая: большая красная печень с очагами желто-зеленой окраски; холестаз, холангит, холангиолит

Читайте также:  Питание после удаления аппендицита по суткам

5) Осложнения и причины смерти: 1. острая (некротическая форма) или 2. хроническая (хронический гепатит и острые с исходом в цирроз) 3. гепаторенальный синдром

Хронические гепатиты: 1) определение и классификация 2) патоморфологические признаки активности ХГ 3) морфологическая характеристика стадий ХГ 4) патоморфология хронических вирусных гепатитов 5) осложнения, исходы, причины смерти

1) ХГ — гепатит продолжительностью 6 месяцев и более с некрозами гепатоцитов различной величины и локализации и воспалительным инфильтратом различной степени зрелости с преобладанием лимфоцитов.

Классификация: 1994 г., Лос-Анджелес: три категории оценки 1. этиология 2. степень активности ХГ 3. стадия ХГ

а) хронический аутоиммунный гепатит

б) хронический вирусный гепатит В

в) хронический вирусный гепатит С

г) хронический вирусный гепатит В и D

д) хронический лекарственный гепатит

е) хронический криптогенный (не вирусный, не аутоимунный) гепатит

ж) хронический наследственный гепатит (а) болезнь Вильсона-Коновалова б) недостаточность альфа-1-антитрипсина)

2. По степени активности: а) минимальной б) слабой в) умеренной г) тяжелой

3. По стадии ХГ: I-IV стадии

2) Патоморфологические признаки активности ХГ:

Признак Минимальная степень активности Слабая степень активности Умеренная степень активности Тяжелая степень активности
Наличие балонной и/или жировой дистрофии + внутридольковые фокальные некрозы
Слабо выраженная дистрофия +
Умеренно выраженная дистрофия + мелкофокусные некрозы +
Выраженная дистрофия + крупнофокусные некрозы +
Тотальная дистрофия + сливные крупнофокусные некрозы +
Перипортальные некрозы
Отсутствуют +
Мелкие +
Ступенчатые +
Мостовидные +
Локализация воспалительного инфильтрата
Только в портальных трактах +
В отдельных портальных трактах проникает через пограничную пластинку +
Сопровождает ступенатые некрозы +
Сопровождает мостовидные некрозы +

3) Морфологическая характеристика стадии ХГ определяется степенью фиброза — единственный дифференциальный признак между острым и хроническим процессами:

Фиброз I стадия II стадия III стадия IV стадия
Малозаметен и только в портальных трактах +
Портальный + начальный перипортальный +
Порто-портальный +
Порто-портальный и неполный порто-центральный (предцирроз) +

4) Патоморфология хронических вирусных гепатитов: 2 формы — 1. хронический активный ВГ и 2. хронический персистирующий ВГ

Для двух форм характерны прямые и непрямые маркеры ВГ +:

а) хронический активный ВГ: дистрофия и различной степени некрозы + перестройка печени с прогрессией в цирроз

б) хронический персистирующий ВГ: практически в цирроз не происходит

5) Исходы и осложнения: часто является предцирротическим состоянием.

Гепатозы: 1) определение, этиология и классификация 2) патоморфология изменений печени при токсической дистрофии 3) общие изменения и причины смерти при токсической дистрофии печени 4) патоморфология жирового гепатоза 5) осложнения и исходы жирового гепатоза.

1) Гепатоз — заболевание печени с дистрофией и некрозом гепатоцитов.

а) токсической дистрофии печени: 1. воздействие токсинов (отравления пищевыми продуктами, грибами, фосфором, мышьяком, аутоинтоксикации — токсикоз беременных, тиреотоксикоз) 2. тяжелые формы вирусного гепатита

б) жирового гепатоза: 1. нарушения обмена веществ (сахарный диабет) 2. нарушение питания (избыточное употребление жиров и углеводов) 3. гипоксия (при хронических заболевания сердца, легких, анемиях)

Классификация гепатозов: 1. врожденные 2. приобретенные: а) острые (токсическая дистрофия печени) б) хронические (жировой гепатоз).

2) Патоморфология печени при токсической дистрофии:

1. стадия желтой дистрофии (до конца 2-ой недели): в первые дни — жировая дистрофия гепатоцитов (печень увеличена в объеме, ярко-желтая), затем — прогрессирующий некроз и аутолиз клеток печени, захватывающий все отделы долек (печень уменьшается, дряблая, серая); формирование на месте погибших клеток печени жиро-белкового детрита, придающего специфическую желтую окраску печени

2. стадия красной дистрофии (3-я неделя): печень уменьшается в размерах, красная за счет рассасывания некротических масс на месте погибших клеток и обнажения стромы с резко полнокровными сосудами.

3) Общие изменения при токсической дистрофии печени: 1. желтуха (из-за повышенного содержания билирубина в крови) 2. геморрагический синдром (из-за нарушений в системе свертывания крови) 3. некроз эпителия почечных канальцев 4. дистрофические изменения во внутренних органах.

Причины смерти: 1. смерть от печеночной недостаточности при быстром прогрессировании процесса 2. постнекротический цирроз печени и смерть от вторичной печеночной недостаточности 3. присоединение недостаточности других жизненно важных органов (ОПН, ОСН)

4) Патоморфология жирового гепатоза: печень увеличена, желтого или красно-коричневого цвета, поверхность гладкая; в гепатоцитах жировые включения различных размеров (пылевидные, мелкокапельные, крупнокапельные) как в единичных гепатоцитах (диссеминированное ожирение), так и в группах гепатоцитов (зональное ожирение) и в во всей паренхиме печени (диффузное ожирение); гибель клеток и образование жировых капель, лежащих внеклеточно, с воспалительной реакцией вокруг них.

Три стадии жирового гепатоза:

1. простое ожирение (в гепатоцитах накапливаются жировые включения, но сами клетки жизнеспособны);

2. ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией;

3. ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени (на этой стадии болезнь уже не обратима и со временем перейдет в цирроз).

5) Осложнения и исходы жирового гепатоза: 1. восстановление структуры гепатоцитов на ранних стадиях 2. некроз гепатоцитов и развитие первичной печеночной недостаточности 3. переход процесса в цирроз и развитие вторичной печеночной недостаточности

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9078 — | 7288 — или читать все.

источник

Аппендицит. Морфологическая характеристика форм острого аппендицита. Осложнения. Острый перитонит: формы экссудативного процесса.

Аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки.

Острый аппендицит. Причину его чаще всего связывают с не­проходимостью, обусловленной обтурацией отростка фекалитом (каловыми массами и конкрементами), реже — глистами, опухолью или желчным камнем. Секреция слизи, продолжающаяся в закупо­ренном отростке, приводит к нарастанию давления содержимого. Это вызывает сдавление вен, дренирующих отросток, последующую ишемию и некроз. В этих условиях происходит размножение мест­ной микробной флоры, еще более нарастающий отек и расстройства кровообращения. Однако в ряде случаев обтурация отростка не выявляется.

Выделяют 4 морфологические формы острого аппендицита: про­стой, поверхностный, флегмонозный и гангренозный. (апостематозный 4 форма!)

Простой аппендицит обычно документируется только гистологически: выраженное полнокровие сосудов, стаз в капилля­рах и венулах, отек и диапедезные кровоизлияния. В сосудах краевое стояние лейкоцитов, местами — лейкопедез эпителия.

Поверхностный аппендицит является результатом прогрессирования простого — дисциркуляторные изменения на­растают, отросток макроскопически выглядит набухшим, а сероз­ная оболочка его — тусклой, гиперемированной, зернистого вида. В слизистой оболочке дистального отдела появляются фокусы гной­ного воспаления конусовидной формы, иногда с поверхностными очагами некроза.

Флегмонозный аппендицит — отросток увеличен, иногда значительно; сероз­ная оболочка тусклая, покрыта фибринозным налетом, под ней — точечные кровоизлияния. На разрезе просвет заполнен гноевидным содержимым, стенка утолщена, диффузно пропитана гноем. Иногда в толще стенки видны мелкие абсцессы.Слизистая оболочка нередко изъязвлена (флегмонозно-язвенный аппендицит). При гистологическом исследо­вании отмечается диффузная нейтрофильная инфильтрация всех слоев стенки отростка, полнокровие сосудов всех калибров, крово­излияния.

Гангренозный аппендицит является прямым продолже­нием флегмонозного, когда присоединяется гнилостная флора, а воспаление с отростка переходит на его брыжеечку (мезентериолит) и ее сосуды, прежде всего — артерии. В этих условиях неизбеж­но возникает тромбоз аппендикулярной артерии. Макроскопически аппендикс еще более увеличен в размерах, серозная оболочка его тусклая, с багровыми и синюшными пятнами, покрыта зеленовато-серыми наложениями. Просвет заполнен гноем или распадающимися грязно-серыми массами. Под микроскопом видны диффузная инфильтрация стенки лейкоцитами их осколками, обширные крово­излияния, почти тотальный некроз слизистой оболочки. В некроти­ческом детрите — колонии микробов.

Осложнения.Обычно раз­виваются при деструктивных вариантах — флегмонозном, флегмонозно-язвенном и гангренозном аппендиците. Частым осложнением является перфорация стенки отростка с развитием в последующем разлитого или ограниченного перитонита. Гнойное расплавление стенки отростка может привести к самоампутации его или к скоплению большого количества гнойного экссудата в просвете его (эмпиема). Переход воспаления на брыжеечку отростка (мезентериолит) неизбежно влечет поражение артерий и вен: в них развивает­ся воспаление и тромбоз. Тромбоз артерии завершается описанным выше гангренозным аппендицитом, а воспаление с аппендикуляр­ной вены переходит на воротную (пилефлебит). Иногда при этом развивается тромбобактериальная эмболия, что приводит к пилефлебитическим абсцессам печени.

Экссудативный перитонит – это тот, при котором в полости брюшины скапливается воспалительная жидкость. В норме в полости присутствует небольшое количество жидкости, которое обеспечивает отсутствие трения между висцеральным и париетальным листками брюшины. Эта жидкость обладает асептическими свойствами, то есть она не содержит бактерий.

Серозный перитонит

При серозном перитоните в полости брюшины скапливается жидкость, которая бедна белком и клеточными элементами. Такое воспаление наблюдается в первые 2 – 3 суток болезни. После этого в нем накаливается фибрин, и он становится серозно-фибринозным. Если же активируется гнойная флора, то серозный перитонит эволюционирует в гнойный.
Фибринозный перитонит

При фибринозном перитоните в воспалительной жидкости скапливается большое количество фибрина. Это приводит к образованию фибриновых пленок, которые покрывают листки брюшины. Этот вид перитонита может перейти в слипчивый перитонит.

Геморрагический перитонит

Эта форма перитонита наблюдается, когда к жидкости примешивается проникшая в полость брюшины кровь. Эта кровь может образовываться при травмах (травматический перитонит) или же изливаться при перфорировании органов.

Дата добавления: 2018-04-15 ; просмотров: 740 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

Аппендицит, или острое воспаление червеобразного отростка слепой кишки, относится к самым распространенным хирургическим заболеваниям органов брюшной полости. Он встречается в любом возрасте, нопик заболеваемости приходится на второе и третье десятилетия жизни человека. Мужчины и женщины поражаются примерно с одинаковой частотой.

Несмотря на многолетние и всесторонние исследования, причина острого аппендицита окончательно не установлена. Заболевание рассматривается как неспецифическое воспаление, вызванное различными по своей природе факторами. Для его объяснения предложено несколько теорий.

Инфекционная теория. Разнообразная микробная флора всегда содержится в червеобразном отростке, проникая в него энтерогснным или, значительно реже, гематогенным и лимфогенным путем. Для развития воспаления необходима активизация инфекции. Главной причиной се является закупорка просвета червеобразного отростка, приблизительно в 60% случаев связанная с гиперплазией лнмфондиых фолликулов, в 35% — с наличием каловых камней. Увеличение лимфоидных фолликулов нередко происходит как ответная реакция на острую кишечную или общую инфекцию. Таким образом, острый аппендицит, по мнению сторонников этой теории, возникает при сочетании двух факторов — инфекции и механического препятствия. Однако причина повышения вирулентности инфекции, постоянно находящейся в аппендиксе, остается неясной.

Нервно-сосудистая теория. Различные патогенные нарушения могут вызвать расстройство кровообращения в червеобразном отростке за счет мышечного или сосудистого спазма, без морфологических изменений в начальной стадии. Если этот процесс продолжается, то наступает ишемия с очаговым некрозом или гангреной. Для подтверждения этой теории веских доказательств не представлено.

Аллергическая теория. Давно отмечено, что воспаление червеобразного отростка иногда протекает бурно и напоминает гиперергическую реакцию. Об этом свидетельствуют положительная проба на впутрикожное введение антигена из лимфоидной ткани аппендикса, наличие кристаллов Шарко — Лейдена в его содержимом, а в ряде случаев положительная реакция Кумбса. Вместе с тем нельзя исключить, что найденные у больных острым аппендицитом антитела имеют воспалительное происхождение н не являются специфическими.

Исключительное многообразие клинических проявлений и морфологических изменений при остром аппендиците значительно затрудняет создание простой и общепризнанной классификации этой болезни. Из множества последних наиболее приемлема классификация В. И. Колесова. Он делит аппендицит на четыре группы: 1) слабо выраженный (аппендикулярная колика); 2) простой (поверхностный; старое название «катаральный»); 3) деструктивный: флегмонозный, гангренозный, прободном: 4) осложненный: аппендикулярный инфильтрат, аппендикулярный абсцесс, ограниченный или разлитой гнойный перитонит и другие осложнения острого аппендицита. Несмотря на некоторую громоздкость, эта классификация имеет ряд несомненных преимуществ перед другими и может быть использована и клинике.

Морфологические изменении при остром аппендиците отличаются значительной пестротой и непостоянством. В начальной стадии воспалительный процесс локализуется главным образом в слизистой оболочке и и дальнейшем может подвергаться как обратному развитию, так и распространяться на всю стенку. В таких случаях он обозначается как простой, поверхностный аппендицит. Макроскопическая картина в чтот период проявляется утолщением и набуханием слизистой, гиперемией серозной оболочки. Микроскопически определяются явления слабо пы-раженного отека, полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации слизистой оболочки на различных по протяженности участках.

При дальнейшем прогрессировании воспаления происходят заметное утолщение и увеличение аппендикса, он приобретает багровую окраску, на серозной оболочке появляются фибринозные пленки или гнойные наложения. В его просвете содержится гнойная или гнойно-геморрагическая жидкость, нередко с коли-бациллярным запахом. Описанная картина характерна для флегмонозной формы острого аппендицита. При скоплении в его просвете значительного количества воспалительного экссудата отросток быстро расширяется и превращается в ретенционную кистозную полость, наполненную гноем (эмпиему). В ряде случаев острый отек распространяется со стенки отростка на брыжейку, приводя к инфильтрации, воспалению и тромбозу проходящих в пей сосудов и последующему некрозу стенки аппендикса (гангренозный аппендицит). Перфоративный аппендицит развивается, как правило, при флегмоне или гангрене червеобразного отростка и связан с очаговой пли сегментарной деструкцией его стенки и поступлением из отверстия гнойного содержимого в ограниченное пространство или свободную брюшную полость.

источник

Аппендицит — одно из самых частых хирургических заболеваний, на долю которого падает большинство всех острых заболеваний органов брюшной полости или около 30—40% всех больных любого хирургического отделения, принимающего участие в неотложном оперативном лечении и дежурствах по скорой помощи пострадавшим. Значение этого частого заболевания возрастает еще и потому, что при запоздалом обращении за медицинской помощью, несвоевременном распознавании или неправильном лечении аппендицит может не только повести к различным осложнениям, но и к гибели больного.

Опасность острого аппендицита зависит в основном от того, что воспалительный процесс весьма быстро (иногда даже в течение нескольких часов) может расплавить стенку отростка, вызвать прободение его с последующим поступлением инфицированного содержимого в брюшную полость. Вслед за этим сразу же развивается весьма опасный гнойный перитонит, а иногда образуются одиночные или множественные внутри или внебрюшинные гнойники.

Острый аппендицит причины. Причиной острого аппендицита является проникновение в толщу стенки червеобразного отростка различных микробов: кишечной палочки, энтерококка, гноеродных и анаэробных микробов, т. е. тех, которые обычно находятся в нормальном здоровом кишечнике человека. Причины проникновения инфекции в стенку отростка с последующим развитием там воспалительного процесса до сих пор еще неясны. По этому поводу имеется лишь ряд предположений или теорий.

Аппендицит встречается в любом возрасте, но чаще всего он возникает в возрасте 20—35 лет. До 5 лет и после 60 лет аппендицит встречается редко. В детском возрасте аппендицит обнаруживается одинаково часто как среди мальчиков, так и среди девочек. В юношеском, зрелом и старческом возрасте аппендицит у женщин бывает чаще, чем у мужчин.

Читайте также:  Закровил шов после аппендицита

В зависимости от характера патологических изменений в отростке и клинического течения болезни аппендицит может быть острым и хроническим. Здесь будет рассмотрен лишь острый аппендицит, который возникает либо первично, либо вторично — при обострении хронического аппендицита.

Острый аппендицит формы:

Катаральный, или простой, аппендицит, при котором воспалительные явления еще незначительны и захватывают в основном лишь слизистую оболочку отростка (отек, гиперемия), а в брюшной полости может быть серозный выпот. Иногда наблюдается расширение сосудов серозной оболочки отростка. При простом аппендиците воспалительный процесс может либо стихнуть (в результате чего наступает выздоровление или переход в хроническое состояние), либо перейти в более тяжелую форму.

Флегмонозный (гнойный) аппендицит, при котором в стенке отростка возникают различной величины гнойные очаги, сливающиеся между собою и захватывающие все слои стенки отростка, последний резко утолщен и напряжен (эрегирован), сильно гиперемирован, часто имеет багровый цвет, покрыт фибринозно-гнойным налетом, а в его просвете иногда находится гной (эмпиема отростка). Брюшина подвздошной области и сальник часто бывают гиперемированы и утолщены. В брюшной полости находится серозный мутный или гнойный выпот.

Гангренозный аппендицит, при котором в стенке отростка происходят процессы омертвения слизистой оболочки или всех слоев стенки, захватывающие весь отросток или лишь часть его. Отросток имеет темную серо-зеленоватую окраску, дряблый, легко рвется и издает гнилостный запах; в брюшной полости имеется выпот с каловым запахом. В воспалительный процесс вовлечены также брюшина подвздошной области и сальник.

При гнойном и особенно гангренозном аппендиците может произойти прободение стенки отростка с последующим поступлением инфицированного кишечного содержимого в брюшную полость. Это — прободной (перфоративный) аппендицит, весьма опасный последующим развитием перитонита и других гнойных осложнений.

Наличие той или иной из вышеописанных форм острого аппендицита можно точно определить в основном лишь при операции. Клиническое распознавание этих форм нередко весьма затруднительно. До тех пор, пока инфекционный процесс держится лишь в пределах стенки отростка, острый аппендицит не представляет еще большой опасности. Угроза для жизни больного аппендицитом возникает тогда, когда инфекционный процесс распространяется за пределы отростка и в воспалительный процесс в той или иной степени вовлекается и брюшина.

Опыт показывает, что воспалительный процесс при остром аппендиците очень быстро распространяется с отростка на окружающую брюшину, в результате чего возникает либо местный, либо общий перитонит с нарушением кровообращения и тяжелой интоксикацией организма.

Участие брюшины в воспалительном процессе сказывается в появлении в брюшной полости серозного, серо-фибринозного или гнойного выпота (экссудата). Благодаря выделению фибрина происходит склеивание воспалительно-измененного отростка с прилагающими к нему органами, чаще всего со слепой, тонкой кишкой и сальником. Фибрин постепенно становится все более плотным и образует спайки, которые и способствуют отграничению воспалительного очага от всей остальной свободной брюшной полости, что предохраняет иногда от развития разлитого (общего) перитонита.

В результате выделения фибрина и образования спаек органы, окружающие воспаленный отросток, соединяются как бы в один конгломерат, получивший название аппендикулярного инфильтрата, в образовании которого главная роль принадлежит сальнику. Величина этого инфильтрата бывает различной: от 3 до 12 см в диаметре и больше; при пальпации он определяется обычно на 3—5-й день после начала острого приступа.

Дальнейшая судьба аппендикулярного инфильтрата может быть различной. В большинстве случаев он самопроизвольно или под влиянием лечебных процедур постепенно размягчается и рассасывается в течение 4—8 недель, в других же — нагнаивается и постепенно превращается в аппендикулярный абсцесс, который обычно располагается в правой подвздошной области и реже — в других отделах брюшной полости, где только может находиться воспаленный отросток. Эти абсцессы подлежат оперативному вмешательству, в противном случае они могут самопроизвольно вскрыться в брюшную полость и повести к развитию перитонита. Иногда эти абсцессы вскрываются в различные органы: толстую, тонкую или прямую кишку, мочевой пузырь, влагалище.

Острый аппендицит признаки и симптомы. Симптомы острого аппендицита весьма разнообразны и зависят от многих факторов: от положения отростка, формы и степени воспалительного процесса в нем, от возраста больного (у детей и стариков аппендицит может протекать своеобразно, о чем см. ниже), состояния больного, его чувствительности и многих других причин.

Приступ острого аппендицита обычно возникает внезапно и проявляется прежде всего нарастающими постоянными болями в животе. Иногда боли сразу появляются в правой подвздошной области. В других же случаях первоначально (в течение нескольких часов) боли могут локализоваться в подложечной области или в области пупка, что особенно часто наблюдается у детей и подростков. В подобных случаях боли затем перемещаются в правую подвздошную область или в другую часть живота, где может быть расположен отросток (в правое подреберье, в поясничную область, над лобком).

К болям вскоре присоединяется тошнота, рвота, задержка стула и газов, а иногда и повышение температуры до 37,2—38°, реже — выше. Надо сказать, что хотя все эти признаки и являются довольно частыми признаками острого аппендицита, но они не постоянны, а следовательно, могут иногда отсутствовать. Так, например, у больных с приступом острого аппендицита часто отсутствует рвота, вместо запора может наблюдаться понос и т. д.

Повышение температуры при аппендиците также бывает далеко не всегда, т. е. не является обязательным признаком. При наличии нормальной температуры при обычном измерении ее в подмышечной впадине следует измерить температуру больного в прямой кишке, где иногда в этих случаях обнаруживается повышение температуры. Впрочем, оно может наблюдаться не только при остром аппендиците, но и при других воспалительных процессах в нижних отделах брюшной полости и тазу.

Следует иметь также в виду, что прямой зависимости между температурой и тяжестью воспалительного процесса в отростке не наблюдается, т. е. могут быть тяжелые формы аппендицита при нормальной или слегка повышенной температуре, и наоборот, легкая форма аппендицита с высокой температурой.

При осмотре живота отмечается отставание при дыхательных движениях брюшной стенки в правой подвздошной области или во всей правой половине живота. При ощупывании живота определяется болезненность в правой подвздошной области, т. е. в наиболее типичном месте расположения червеобразного отростка (или в других местах более редкого его расположения) . Помимо боли, очень важным признаком острого аппендицита является защитное напряжение брюшных мышц в правой подвздошной области, появляющееся обычно одновременно с возникновением болей в животе.

Напряжение мышц брюшной стенки — ранний, самый важный, а в некоторых случаях и единственный признак острого аппендицита. Однако и этот ценный признак может иногда отсутствовать, например при ретроцекальном или при тазовом положении червеобразного отростка. Для острого аппендицита характерен ряд болевых симптомов — симптом Щеткина—Блюмберга, Ровзиига—Образцова, Ситковского и другие.

Симптом Щеткина—Блюмберга характерен не только для аппендицита, но и для любого воспалительного процесса в брюшной полости с вовлечением пристеночного (париетального) листка брюшины, например для ограниченного или общего перитонита. Следует лишь отметить, что этот ценный признак может отсутствовать иногда при гангренозных аппендицитах и при аппендицитах у стариков.

Симптом Ровзинга состоит в следующем: если положить правую ладонь на левую подвздошную область живота больного (там, где находится нисходящая часть толстой кишки) и произвести ею толчкообразное движение, то при наличии аппендицита появляется боль в правой подвздошной области, что, по-видимому, зависит от толчка кишечных газов в зону баугиниевой заслонки, где находится область воспалительного очага .

Симптом Образцова заключается в усилении или появлении болезненности в момент ощупывания правой подвздошной области при поднимании больным вытянутой правой нижней конечности. При таком положении нижней конечности отросток придвигается ближе к передней брюшной стенке.

Симптом Ситковского проявляется в усилении боли в правой подвздошной области, если больной ляжет на левый бок, что зависит от смещения воспаленного органа.

Прощупать воспаленный отросток через брюшную стенку, как правило, не удается. Лишь в тех случаях, когда больной поступает на 3—5-й день после начала заболевания или еще позже, при ощупывании живота в правой подвздошной области можно обнаружить плотноватый, болезненный, неподвижный, с неясными контурами аппендикулярный инфильтрат величиной примерно о кулак (об инфильтрате см. выше). При подозрении на острый аппендицит обязательно пальцевое исследование больных через прямую кишку, а у женщин, живших половой жизнью, и через влагалище. Подобное исследование может дать ценные данные о воспалении придатков матки у женщин, о наличии воспалительных инфильтратов или абсцессов в малом тазу.

При остром аппендиците наблюдается также и ряд общих признаков, а именно: повышение температуры, о чем уже упоминалось выше, учащение пульса и характерные измерения крови: лейкоцитоз (—обычно 9—12 тыс. и больше), сдвиг формулы влево, а при наличии инфильтрата — часто ускорение РОЭ. Наиболее важным из этих признаков является учащение пульса (до 100—130 ударов в минуту), частота которого нередко (особенно в тяжелых случаях аппендицита) «обгоняет» имеющуюся у больного температуру. Такое расхождение между частотой пульса и температурой указывает на переход воспалительного процесса на брюшину.

Резкое повышение лейкоцитоза также часто свидетельствует о тяжести воспалительного процесса в отростке и тяжести интоксикации в организме. Однако наблюдаются случаи острого аппендицита, протекающего при нормальном количестве лейкоцитов в крови и при нормальной РОЭ. Вообще колебания в количестве лейкоцитов зависят не только от изменений в отростке, но и от реактивности всего организма больного.

Следует иметь в виду, что описанная выше типичная клиническая картина острого аппендицита может меняться в зависимости от расположения червеобразного отростка, от возраста больных и при беременности.

Так, при ретроцекальном расположении отростка (т. е. позади слепой кишки) боли чаще локализуются сзади поясничной области, пальпация живота малоболезненна. Часто наблюдается симптом Пастернацкого , иногда (особенно в позднем периоде) возникает сгибательная контрактура правого бедра. Напряжение мышц брюшной стенки, симптомы Щеткина—Блюмберга, Ровзинга и другие могут отсутствовать.

При тазовом положении отростка боли локализуются обычно внизу живота в надлобковой области, живот мало болезненен, напряжение мышц брюшной стенки отмечается внизу живота, симптом Щеткина—Блюмберга может отсутствовать. Имеет место болезненность при движениях (ротации) в тазобедренном суставе и что особенно важно — при исследовании (пальпации) дугласова пространства через прямую кишку.

У детей и стариков острый аппендицит часто протекает довольно своеобразно, в силу их анатомо-физиологических возрастных особенностей. Так, у детей аппендицит протекает обычно более бурно и тяжело, чем у взрослых, часто сопровождаясь прободением отростка и дальнейшим распространением воспалительного процесса. Распознавание острого аппендицита у детей (обычно маленьких) затруднено тем, что они плохо локализуют боль и нередким наличием частого, жидкого стула.

Весьма нередко чуть ли не единственным объективным признаком острого аппендицита у маленьких детей является напряжение и болезненность брюшной стенки в правой подвздошной области. Иногда у них можно наблюдать характерный симптом «подтягивания ножки»: если у ребенка производить одновременно симметричное ощупывание обеих подвздошных областей, то при наличии аппендицита ребенок сгибает правую ножку.

В пожилом и старческом возрасте острый аппендицит также протекает обычно более тяжело, чем в молодом или среднем возрасте. Распознавание этого заболевания у стариков затрудняется незаметным началом острого приступа, незначительными болевыми признаками, слабо выраженным или полным отсутствием напряжения брюшных мышц, небольшой или нормальной температурой и незначительными изменениями крови, т. е. как бы стертостью обычных признаков заболевания.

При беременности червеобразный отросток постепенно сдвигается увеличенной маткой кверху в область печени. Поэтому при остром аппендиците у беременных болезненность определяется значительно выше, чем обычно, а напряжение брюшной стенки не всегда отчетливо, так как воспаленный отросток обычно располагается позади увеличенной матки. Надо помнить, что в поздние сроки беременности клиническая картина острого аппендицита часто бывает стертой и неясной, а распознавание его весьма затруднительно.

Диагноз острый аппендицит должен основываться на наличии следующих, наиболее важных и постоянных признаков: остро возникающие и усиливающиеся боли в правой подвздошной области, напряжение мышц брюшной стенки и симптом Щеткина—Блюмберга.

Все остальные признаки могут служить лишь дополнением к этим основным признакам.

Острый аппендицит следует отличать от целого ряда других острых заболеваний в брюшной полости, например от прободной язвы желудка, от острого холецистита, от почечной колики , а также от правосторонней пневмонии, острого гастрита, кишечной интоксикации и др. Особенно важно отличить аппендицит от пищевой интоксикации или токсикоинфекции, с которой его нередко путают (в частности, у детей).

Это важно потому, что если острый аппендицит принимают за пищевую интоксикацию, то обычно назначают слабительные и клизмы, что причиняет при остром аппендиците большой вред, так как при нем необходима самая срочная операция. При подозрении на пищевую интоксикацию и наличие поноса у больного среднему медработнику необходимо лично убедиться в этом, для чего самому осмотреть содержимое судна после дефекации. Это важно потому, что нередко сам больной или его родственники принимают за «понос» частые позывы на стул, выделение из заднего прохода слизи или частое от-хождение газов.

У детей острый аппендицит нередко путают с пневмонией. Поэтому необходимо тщательно исследовать состояние легких (выслушивание, выстукивание и проч.).

Острый аппендицит неотложная помощь — срочная госпитализация, независимо от времени, прошедшего от начала приступа. Применение анальгетиков, антибиотиков, слабительных и прием пиши запрещается!

Острый аппендицит транспортировка — в лежачем положении. До перевозки больной должен находиться в постели, на правую подвздошную область кладут пузырь со льдом; разрешается только прием жидкости.

Профилактика острого аппендицита, как и многих других заболеваний желудочно-кишечного тракта, состоит в правильном и регулярном питании, в частности, без злоупотребления мясной пищей. Следует следить также за регулярной деятельностью кишечника. Важно помнить и то, что опасность аппендицита, т. е. его осложнений, легко предупредить ранней операцией. Если во время приема больных или при профилактических осмотрах, которые в большом количестве проводятся среди нашего населения, у кого-либо будет обнаружен хронический аппендицит, то во избежание появления острых приступов следует рекомендовать своевременную операцию.

источник