Меню Рубрики

Острый аппендицит этиология патогенез классификация клиника диагностика лечение

Острый аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки, обусловленное внедрением в его стенку патогенной микроб­ной флоры.

2. ангио-невротическая теория

3. застойно-гипертензионная теория

4. аллергическая теория (у детей)

Пути проникновения инфекции червеобразный отросток:

Патогенез: В основе патогенеза острого аппендицита чаще всего (у 60% больных) лежит окклюзия просвета отростка, причиной которой, как правило, являются гиперплазия лимфоидных фолликулов (у молодых па­циентов), феколиты (у 20—35%), фиброзные тяжи, стриктуры (у лиц стар­ше 40—50 лет), реже — инородные тела, паразиты, опухоли. У ВИЧ-инфи­цированных блокаду просвета отростка могут вызвать саркома Капоши и лимфомы (ходжкинская и неходжкинская).

Продолжающаяся в этих условиях секреция слизи приводит к тому, что в ограниченном объеме полости отростка (0,1—0,2 мл) развивается и резко возрастает внутриполостное давление. Увеличение давления в полости ап­пендикса вследствие растяжения ее секретом, экссудатом и газом приводит к нарушению сначала венозного, а затем и артериального кровотока.

При нарастающей ишемии стенки отростка создаются условия для бур­ного размножения микроорганизмов. Выработка ими экзо- и эндотокси­нов приводит к повреждению барьерной функции эпителия и сопровож­дается локальным изъязвлением слизистой оболочки (первичный аффект Ашоффа). В ответ на бактериальную агрессию макрофаги, лейкоциты, лимфоциты и другие иммунокомпетентные клетки начинают выделять од­новременно противовоспалительные и антивоспалительные интерлейкины, фактор активации тромбоцитов, адгезивные молекулы и другие ме­диаторы воспаления, которые при взаимодействии друг с другом и с клет­ками эпителия в состоянии ограничить развитие воспаления, не допустить генерализацию процесса, появление системной реакции организма на воспаление.

Избыточное образование и выделение противовоспалительных интерлейкинов (IL-1, IL-6, TNF — фактор некроза опухоли, PAF — фактор акти­вации тромбоцитов и др.) способствуют дальнейшему распространению де­структивных изменений в стенке органа. При некрозе мышечного слоя, особенно при наличии феколитов в аппендиксе, у 50% больных происходит перфорация отростка, развиваются перитонит или периаппендикулярный абсцесс.

Неокклюзионные формы острого аппендицита можно объяснить пер­вичной ишемией отростка в результате развития несоответствия между по­требностью органа в артериальном кровотоке и возможностью его обеспе­чения при стенозе питающих сосудов, их тромбозе в бассейне артерии чер­веобразного отростка — артерии функционально конечного типа. Тромбоз сосудов брыжейки отростка приводит к развитию первичной гангрены.

Кроме того, патогенез острого аппендицита связывают с аллергическими реакциями в отростке немедленного и замедленного типа. Местные прояв­ления реакций (ангиоспазм и деструкция стенки отростка) ослабляют за­щитный барьер слизистой оболочки и позволяют кишечной флоре прони­кать в ткани и распространяться по лимфатическим сосудам. В ответ на микробную инвазию развивается отек слизистой оболочки, нарастает ок­клюзия отростка, возникает тромбоз сосудов микроциркуляторного русла и на фоне ишемии стенки аппендикса возникают гнойно-некротические из­менения.

После того как воспаление захватывает всю толшину стенки органа и достигает его серозной оболочки, в патологический процесс начинают во­влекаться париетальная брюшина и окружающие органы. Это приводит к появлению серозного выпота, который по мере прогрессирования заболева­ния становится гнойным.

В этой фазе воспаления местная защитная воспалительная реакция при­обретает тенденцию переходить в синдром реакции организма на воспале­ние (SIRS) с нарушением регуляции иммунной системы. При отграничении гнойного экссудата прилежащими отечными органами (большой сальник, петли кишечника) формируется аппендикулярный абсцесс. При постепен­ном, нарастающем распространении воспаления по брюшине без тенден­ции к отграничению воспаленного отростка развивается диффузный пери­тонит.

Преобладание защитных реакций со стороны образований, участвующих в отграничении воспалительного процесса в брюшной полости, выпадение фибрина из экссудата приводят к формированию аппендикулярного ин­фильтрата — конгломерата спаянных между собой органов и тканей, распо­лагающихся вокруг воспаленного червеобразного отростка. С течением вре­мени инфильтрат может рассосаться или превратиться в абсцесс.

При гангрене червеобразного отростка некротический процесс перехо­дит на его брыжейку. Восходящий септический тромбофлебит, локализую­щийся сначала в венах брыжейки, а затем распространяющийся на вены илеоцекальной области, верхнюю брыжеечную, воротную, печеночные ве­ны с ретроградным вовлечением селезеночной вены, называется пилефлебитом. Это самое редкое (0,05%) и одно из самых тяжелых осложнений ост­рого аппендицита.

Классификация острого аппендицита.

1. острый катаральный – простой (0-6 часов)

источник

Этиология, патогенез, классификация, клиника и диагностика острого аппендицита.

Острый аппендицит – воспаление червеобразного отростка слепой кишки. Одно из самых распространенных хирургических заболеваний. Часто: в возрасте от 20 до 40 лет, женщины болеют в 2 раза чаще. Летальность 0,1 – 0,3%, послеоперационные осложнения 5-9%.

Этиология. Алиментарный фактор: пища, богатая животным белком, способствует нарушения эвакуаторной функции кишечника, что следует считать предрасполагающим фактором в развитии заболевания. В детском возрасте некоторую роль играет глистная инвазия.

Основной путь инфицирования стенки отростка энтерогенный. Гематогенный и лимфогенный варианты редко. Возбудители: разнообразные микроорганизмы (бактерии, вирусы, простейшие), находящиеся в отростке. Чаще всего 90% — анаэробная неспорообразующая флора (бактероиды и анаэробные кокки). Аэробную встречают реже 6-8% — кишечная палочка, клебсиелла, энтерококки.

Механическая теория считает, что основной причиной развития острого аппендицита является активация кишечной флоры червеобразного отростка на фоне механической обтурации его просвета. Обтурацию (закупорку) просвета отростка вызывают каловые камни (35 % наблюдений), гиперплазия лимфоидных фолликулов. Реже происходит обтурация инородным телом, опухолью или паразитом. Это ведёт к скоплению слизи в просвете отростка и чрезмерному развитию микроорганизмов, что вызывает воспаление слизистой оболочки и подлежащих слоёв, тромбозу сосудов, некрозу стенки червеобразного отростка

Сосудистая теория считает, что системные васкулиты — одна из причин острого аппендицита.

Патогенез. Благодаря тому, что при окклюзии продолжает выделяться слизь, в полости аппендикса быстро нарастает давление содержимого. Стенки отростка растягиваются под давлением слизи, выпота и газов, поэтому нарушается сперва венозное, а потом и артериальное кровоснабжение (ишемия).

При недостатке крови в стенках аппендикса образуются комфортные условия для расселения патогенной флоры. Микроорганизмы вырабатывают массу токсинов, которые становятся причиной нарушения эпителиальной ткани отростка и образованием язв на слизистой. Бороться с деятельностью бактерий начинают клетки иммунной системы – лейкоциты, лимфоциты, макрофаги и другие. Они продуцируют интерлейкины, адгезивные молекулы и прочие медиаторы воспаления. Контактируя друг с другом, а также с клетками эпителиальной ткани, они ограничивают воспалительный очаг. В результате процесс не генерализируется, и организм не выдает общей реакции на существующую проблему. Интерлейкины выделяются в огромных количествах, что приводит к постепенному деструктивному процессу в стенке аппендикса.

Классификация.

Классификация острого аппендицита носит клинико-морфологический характер и основана на степени выраженности и разнообразности воспалительных изменений и клинических проявлений.

Формы острого аппендицита.

 Острый простой (поверхностный) аппендицит. Катаральный (лейкоцитарная инфильтрация только слизистой оболочки).

 Острый деструктивный аппендицит.

o Флегмонозный (лейкоцитарная инфильтрация всех слоёв ч.о., в том числе и серозной оболочки, в просвете кровь, лейкоциты, на серозной оболочке фибрин, лейкоциты).

o Гангренозный (с перфорацией и без перфорации) некроз стенки отростка, диффузная нейтрофильная инфильтрация, перитонит.

 Осложненный острый аппендицит

o Осложненный перитонитом — местным, отграниченными, разлитым, диффузным

o Аппендикулярный инфильтрат

o Периаппендикулярный абсцесс

o Флегмона забрюшинной клетчатки

o Сепсис, генерализованная воспалительная реакция

Клиника и диагностика. Клиническая картина острого аппендицита вариабельна в силу особенностей его анатомии и различных локализаций верхушки червеобразного отростка. В типичных случаях основным симптомом заболевания является боль, которая в начале заболевания локализуется в эпигастральной или мезогастральной областях или не имеет четкой локализации. Спустя несколько часов от начала заболевания, боли усиливаются, смещаются в правую подвздошную область. Это характерное смещение болей носит название симптома Кохера-Волковича.

Часто боли сопровождаются тошнотой, иногда рвотой, которая носит рефлекторный характер и встречается у 30-40% больных. В большинстве случаев отмечается отсутствие аппетита.

При осмотре, общее состояние больных в начальных стадиях заболевания практически не страдает. Отмечается умеренная тахикардия, повышение температуры тела, как правило, не более 37,5°С.

При осмотре живота каких-либо особенностей выявить чаще всего не удается, он не вздут, участвует в акте дыхания. При перкуссии отмечается болезненность в правой подвздошной области – положительный симптом Раздольского. При пальпации здесь же определяется болезненность, причем даже в начале заболевания, когда больной может ощущать боли в эпигастральной или мезогастральной областях. Также при пальпации можно выявить ряд симптомов:

 Симптом Ровзинга. появление болей в правой подвздошной области при толчкообразной пальпации левых отделов толстой кишки

 Сипмтом Ситковского – усиление болей в правой подвздошной области при положении больного на левом боку.

 Симптом Бартомье-Михельсона – усиление болей при пальпации правой подвздошной области в положении больного на левом боку.

Одним из важнейших симптомов аппендицита является напряжение мышц в правой подвздошной области. Это основной симптом, свидетельствующий о распространении воспаления на париетальную брюшину. Другими перитонеальными симптомами являются симптом Щеткина-Блюмберга, Воскресенского (симптом «рубашки» — через рубашку больного быстро проводят рукой от реберной дуги до паховой связки – при этом справа отмечается усиление болей).

Лабораторная и инструментальная диагностика острого аппендицита.

В анализе крови у подавляющего большинства больных выявляется умеренный лейкоцитоз, возможен сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

При рентгенографии брюшной полости каких-либо специфичных признаков острого аппендицита выявить не удается. Выполнение рентгенографии скорее призвано исключить некоторые другие заболевания, которые могут симулировать картину острого аппендицита, например прободную язву желудка и 12-перстной кишки, правостороннюю нижнедолевую пневмонию и т.д.

Компьютерная томография является весьма информативным методом диагностики аппендицита. Во многих случаях возможна визуализация червеобразного отростка с признаками воспаления – увеличение диаметра его и толщины стенки, выявляется свободная жидкость в брюшной полости. Из недостатков метода следует отметить наличие лучевой нагрузки, что делает применение КТ невозможным у некоторых больных (беременных, детей), а также недостаточную доступность метода в большинстве лечебных учреждений.

УЗИ. Признаками острого аппендицита являются увеличение диаметра червеобразного отростка, утолщение его стенки.

Наиболее информативным методом диагностики является диагностическая лапароскопия. Непосредственный осмотр червеобразного отростка позволяет поставить диагноз, а в большинстве случаев лапароскопическое вмешательство является не только диагностической, но и лечебной манипуляцией.

Симптомы холангита.

Клиника острого холангита развивается внезапно и характеризуется триадой Шарко: высокой температурой тела, болями в правом подреберье и желтухой.

Острый холангит манифестирует с лихорадки: резкого подъема температуры тела до 38-40°C, ознобов, выраженной потливости. Одновременно появляются интенсивные боли в правом подреберье, напоминающие желчную колику, с иррадиацией в правое плечо и лопатку, шею. При остром холангите быстро нарастает интоксикация, прогрессирует слабость, ухудшается аппетит, беспокоит головная боль, тошнота с рвотой, понос. Несколько позднее при остром холангите появляется желтуха – видимое пожелтение кожи и склер. На фоне желтухи развивается кожный зуд, как правило, усиливающийся по ночам и нарушающий нормальный сон. В результате выраженного зуда на теле пациента с холангитом определяются расчесы кожи.

В тяжелых случаях к триаде Шарко могут присоединяться нарушения сознания и явления шока – в этом случае развивается симптомокомплекс, называемый пентадой Рейнолдса.

Диагностика холангита.

Заподозрить холангит, как правило, удается на основании характерной триады Шарко; уточняющая диагностика осуществляется на основании лабораторных и инструментальных исследований.

Биохимические пробы косвенно свидетельствуют о холестазе; при холангите отмечается увеличение уровня билирубина, щелочной фосфатазы, трансаминаз, a-амилазы. Для выявления возбудителей холангита проводится фракционное дуоденальное зондирование с бактериологическим посевом желчи. В 60% случаев при холангите имеет место смешанная бактериальная флора. С целью исключения паразитарной инвазии показано исследование кала на яйца гельминтов и простейшие.

К визуализирующим методам диагностики холангита относятся УЗИ брюшной полости и печени, ультрасонография желчных путей, КТ. С их помощью удается получить изображение желчных протоков, выявить их расширение, определить наличие структурных и очаговых изменений в печени.

Среди инструментальных методов диагностики холангита ведущая роль отводится эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии, магнитно-резонансной панкреатохолангиографии (МРПХГ), чрескожной чреспечёночной холангиографии. На полученных рентгенограммах и томограммах хорошо визуализируется структура желчевыводящих путей, что позволяет выявить причину их обструкции.

Дифференциальная диагностика холангита необходима с ЖКБ, некалькулезным холециститом, вирусным гепатитом, первичным билиарным циррозом, эмпиемой плевры, правосторонней пневмонией.

12\13\14\15. Острый панкреатит.

Острый панкреатит — очень опасное заболевание, в основе которого лежит полное или частичное самопереваривание (некроз) поджелудочной железы.

Лечение острого панкреатита

При остром панкреатите показана госпитализация. Всем пациентам предписан постельный режим. Основными целями терапии является снятие болевого синдрома, снижение нагрузки на поджелудочную железу, стимуляция механизмов ее самовосстановления.

Терапевтические меры:

· новокаиновая блокада и спазмолитики для снятия выраженного болевого синдрома;

· голод, лед на область проекции железы (создание локальной гипотермии для снижения ее функциональной активности), питание осуществляют парентеральное, желудочное содержимое аспирируют, назначают антациды и ингибиторы протонной помпы;

· дезактиваторы панкреатических ферментов (ингибиторы протеолиза);

· необходимая коррекция гомеостаза (водно-электролитного, кислотно-основного, белкового баланса) с помощью инфузии солевых и белковых растворов;

· антибиотикотерапия (препараты широкого спектра действия в больших дозировках) в качестве профилактики инфекционных осложнений.

Хирургическое лечение показано в случае выявления:

· камней в желчных протоках;

· скоплений жидкости в железе или вокруг нее;

· участков панкреатического некроза, кист, абсцессов.

К операциям, проводимым при остром панкреатите с образованием кист или абсцессов, относятся: эндоскопическое дренирование, марсупиализация кисты, цистогастростомия и др. При образовании участков некроза, в зависимости от их размера, проводят некрэктомию или резекцию поджелудочной железы. Наличие камней является показанием к операциям на протокеподжелудочной железы.

К хирургическому вмешательству могут прибегать и в случае сомнений в диагностики и вероятности пропустить другое хирургическое заболевание, требующее хирургического лечения.

Послеоперационный период подразумевает интенсивные меры профилактики гнойно-септических осложнений и восстановительную терапию.

Лечение легкой формы панкреатита, как правило, не представляет трудностей, и положительная динамика отмечается уже в течение недели. Для излечения от тяжелой формы панкреатита требуется заметно больше времени.

Осложнения острого панкреатита разделяют на ранние и поздние.

Ранние осложнения острого панкреатита обусловлены генерализованным действием панкреатических ферментов, биологически активных аминов и других вазоактивных веществ. К ним относят шок, ферментативный разлитой перитонит, острая печеночно-почечная недостаточность, ранние острые язвы и желудочно-кишечные кровотечения, желтуху, пневмонию, тромбозы сосудов, психозы интоксикационного характера

    1. Панкреатогенный перитонит.О панкреатогенном перитоните можно говорить лишь при наличии выпота с высокой активностью панкреатических фер­ментов в сочетании с признаками воспаления брюшины (гипе­ремия, субсерозные кровоизлияния, очажки жирового некроза). Генез панкреатогенного перитонита сложен, и связан не только с экссудативным процессом в железе, осложнение ско­рее всего возникает в результате распространения аутолитиче-ского процесса с вовлечением перипанкреатических клетчаточно-связочных образований, брюшины и забрюшинной клетчатки.
    2. Панкреатогенный шок.

    16. Инфицированный панкреатит: клиника, классификация, диагностика, тактика лечения.

    Инфицированный панкреатит (панкреонекроз)- это осложнение острого панкреатита.

    Классификация:

    Для панкреонекроза характерно развитие местных и системных осложнений.

    — в асептическую фазу панкреонекроза: парапанкреатический инфильтрат, некротическая флегмона забрюшинной клетчатки, ферментативный (абактериальный) перитонит, псевдокиста( позднее осложнение);

    Читайте также:  Что делать если удалили аппендицит

    -в фазу инфицированного панкреонекроза: гнойно-некротическая флегмона забрюшинной клетчатки, абсцессы забрюшинных клетчаточных простраств или брюшной полости, внутренние и наружные панкреатические, желудочно-кишечные свищи, аррозивные кровотеченеия( внутрибрюшные и в ЖКТ).

    · Внебрюшные осложнения( системные): панкреатогенный( ферментативный) шок, септический шок, полиорганная недостаточность.

    Клиническая картина.

    Инфицированный панкреонекроз, имеющий распространенный характер, обычно формируется на 1-2 неделе заболевания. Для него характерны гектическая температура тела, озноб, артериальная гипотензия и полиорганные нарушения. Явления пареза кишечника и кишечной непроходимости. Объективный симптом- Керте- болезненная резистентность в проекции поджелудочной железы.

    Симптом Воскресенского- отсутствие пульсации брюшной аорты в проекции поджел.жел. Симптом Мейо-Робсона- болезненность в левом реберно-позвоночном углу.

    Диагностика.

    1.ОАК- лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускорение СОЭ

    2.ОАМ-протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.

    3.Биохим анализ крови- гиперамелаземия, гипербилирубинемия, гипергликемия.

    4.методы позволяющ диагностировать инфекц осложнения- микробиолог исследов биоптата полученной при тонкоугольной биопсии; прокальцитониновый тест

    Тактика лечения.

    Оперативное лечение. При формировании инфицированного панкреонекроза в сочетании с абсцессом на первом этапе хирург леч используют малоинвзивные технологии чрескожного дренирования гнойно-некротического очага под УЗИ или КТ-контролем, обеспечивает оптимальные условия для одномоментной и полноценной некрэктомии и секвестрэктомии с минимальной интраоперационной кровопотерей.

    При распространенном инфицированном панкреонекрозе выполняют лапаротомию, удаляют некротические ткани или секвестры, проводят санацию зон поражения и широкое дренирование ретроперитонеальной клетчатки.

    Оперативные доступы: срединная лапаротомия, двухподреберный доступ, люмботомия.

    Классификация кровотечений

    Для оценки источника кровотечения наиболее удобной является классификация J. Forrest (1987):

    — F-I-A — струйное, пульсирующее, артериальное кровотечение из язвы;

    — F-I-B — капельное (венозное) кровотечение из язвы

    — F-II-A — видимый крупный тромбированный сосуд в дне язвы;

    — F-II-B — фиксированный к язвенному кратеру тромб-сгусток;

    — F-II-C — мелкие тромбированные сосуды в виде окрашенных пятен

    признаков кровотечения нет

    — F-III — отсутствие стигм кровотечения в язвенном кратере (no stigmata).

    Тактика лечения

    · -решить диагностические задачи: кровотечение из желудка или других источников

    · гемостатическая терапия,восстановление гемодинамики

    · комплексное лечение + обследование(1-24 часа)

    · выбор метода в соответствии с диагнозом:

    Основа лечебной тактики при острых желудочно-кишечных кровотечениях – консервативная терапия.

    Эндоскопическая остановка кровотечения:обладает высокой эффективностью и позволяет осуществить временный гемостаз у большинства больных. Предоставляет возможность адекватно подготовить их к срочному опер.вмешательству. Лечебная эндоскопия может стать единственным оправданным методом лечения у группы больных с предельно высоким операционным риском, когда выполнение операции невозможно. Методы эндоскопического гемостаза: моно- и биактивная диатермокоагуляция , термокаутеризация, аргоно-плазменная коагуляция ,методы эндоклипирования, инъекционные методы введения эпинефрина, 96% раствора этанола, а так же специальных склерозантов.

    Инфузионно-трансфузионная терапия:необходима для восстановления основных параметров гемостаза. Первоочередные задачи – введение в сосудистое русло адекватного количества коллоидных и кристаллоидных растворов для устранения дефицита ОЦК, нормализация микроциркуляции и реологии крови, коррекция водно- электролитного обмена.

    Лекарственная терапия:антисекреторные препараты – парентеральные формы антагонистов Н2 – гистаминовых рецепторов, ингибиторы протонной помпы. Создаются оптимальные условия в полости желудка для предотвращения рецидива кровотечения и заживления язвы, отодвигается операция на этап плановой операции или отказ от операции. Эффективность терапии антисекреторными препаратымы целесообразно конролировать 24-часовой рН метрией.

    Для скорейшего заживления язвенных и эрозивных поражений – антациды, синтетические аналоги простогладинов. Антихеликобактерные средства ускоряют регенеративные процессы.

    Питание — составная часть консервативной терапии.

    Хирургическая тактика:кровотечение из гастродуоденальных язв –показанение к неотложной операции:

    -Экстренной, если с помощью нехирургических методов его не удается остановить.

    -Срочной. Когда слишком велика угроза его рецидива.

    В экстренном порядке оперируют: больных с профузным продолжающимся кровотечением, геморрагическим шоком и клинико – анамнестическими данными, свидетельствующими о кровотечении язвенной природы. Больных с массивным кровотечением, если консервативные мероприятия, включая эндоскопические методы, оказались неэффективными. Больных с рецидивом кровотечения в стационаре.

    Если кровотечение остановлено консервативными методами и риск его возобновления невелик, неотложное оперативное вмешательство не показано, таких больных ведут консервативно.

    Больные преклонного возраста с предельной степенью операционно- анестезиологического риска не оперируются. Контрольные эндоскопические исследования проводят ежедневно до исчезновения риска рецидива кровотечения.

    Выбор метода хирургического вмешательствазависит от тяжести состояния больного, степени операционно-анестезиологического риска, от локализации кровоточащей язвы.

    Органосохраняющие опреции с ваготомией – остановка кровотечения из дуоденальной язвы заключается в пилородуоденотомии, иссечении и/или прошивании источника кровотечения отдельными швами.

    Антрумэктомия с ваготомией — показанабольным со сравнительно невысокой степенью операционного риска.

    Пилоропластику с иссечением или прошиванием язвы без ваготомии выполняют вынужденно в связи с продолжающимся кровотечением, которое невозможно остановить эндоскопическим способом , как правило у пациентов пожилого и старческого возрастов с крайне высоким операционно- анестезиологическим риском.

    Резекция желудка – показана при кровоточащей язве, если степень операционного риска сравнительно невысока.

    Иссечение язвы или прошивание желудочной язвы через гастротомический доступ (вынужденный характер) можно предпринять у больных с предельно высокой степенью операционного риска.

    Диагностика.

    — инструментальные диагностические методы

    Инструментальные диагностические методы:

    в стадии компенсации некоторое увеличение желудка, рубцово-язвенная деформация пилородуоденальной зоны, замедление желудочной эвакуации до 12 часов.

    При субкомпенсированном стенозе обнаруживают признаки начинающейся декомпенсации моторики желудка – увеличение его в размерах, ослабление перистальтической активности. Симптом «трехслойного желудка»(контрастное вещ-во, слизь,воздух). Задержка эвакуации более 12ч.

    Стадия декомпенсации характеризуется значительным увеличением размера желудка, снижением перистальтики, резким сужением пилородуоденального канала и выраженными нарушениями желудочной эвакуации.

    ФЭГДС – в первой стадии отмечают выраженную рубцовую деформацию пилородуоденального канала с сужением его просвета до 0,5-1 см, гипертрофия слизистой оболочки желудка и усиленную перистальтику. Во второй стадии – значительное сужение пилородуоденального канала, задержка эвакуации желудочного содержимого, увеличение размеров желудка. В третьей стадии – резкое сужение пилородуоденального канала, истончение слизистой оболочки желудка, отсутствие перистальтики жел.стенки и чрезмерное расширение просвета желудка.

    Исследование моторной функции методом иономанометрии дает представление о тонусе, частоте, амплитуде сокращений желудка натощак и после приема пищевого раздражителя, позволяет определить время задержки начальной эвакуации. Компенсированный стеноз – редкий ритм активных желудочных сокращений. Субкомпенсированный – моторная функция ослабляется. Декомпенсированный – резкое снижение тонуса и двигательной активности желудка.

    УЗИ – полезен для экспресс диагностики. Не точен в плане определения стадии стеноза.

    Лабораторная диагностика.

    Определяют признаки метаболического алкалоза, эксикоза, гипогликемии, гипопротеинемии.

    Диф.диагностика.

    С опухолевым поражением антрального отдела желудка, опухолью головки поджелудочной железы с прорастанием в ДПК.

    Консервативная терапия:

    Направлена на заживление активной язвы с применением современных антисекреторных средств и антихеликобактерных препаратов. С помощью парентерального введения солевых и белковых препаратов необходимо обеспечить коррекцию нарушений водно-электролитного обмена, белкового состава плазмы крови и восстановление массы тела. В поздних стадиях стеноза один из наиболее эффективных способов подготовки больного к операции – энтеральное зондовое питание. Для улучшения двигательной функции желудка проводят постоянную или фракционную аспирацию желудочного содержимого, промывание желудка холодной водой, назначают современные прокинетические средства.

    Хирургическая тактика:

    Пилородуоденальный стеноз – показание к хирургическому лечению. При выборе метода следует учитывать стадию развития стеноза и степень нарушений моторной функции желудка и ДПК, а также особенности желудочной секреции и степень операционного риска.

    Стволовая ваготомия в сочетании с дренирующими желудок операциями – Наиболее аргументированы показания к этой операции при компенсированном пилородуоденальном стенозе. Можно выполнить и при субкомпенсированном стенозе, когда была проведена адекватная предоперационная подготовка.

    Лапароскопическая стволовая ваготомия с пилоропластикой из минидоступа – при компенсированном стенозе.

    Стволовая ваготомия с антрумэктомией при стенозах с признаками субкомпенсации и декомпенсации.

    Резекция желудка с компенсированным стенозом и сниженной кислотообразующей функцией желудка.

    Гастроэнтеростомия как окончательный способ лечения показана пожилым больным, в тяжелом состоянии, с поздними стадиями стеноза.

    При данном осложнении наблюдается рвота алой кровью или цвета «кофейной гущи», резкое ухудшение общего состояния больного (тахикардия, снижение давления, общая слабость, потливость), темный кал (мелена).

    Диагностика.

    Диагноз кровотечения из расширенных вен пищевода ставят на основании вышеописанной клинической картины и дополнительных методов исследования. В порядке применения их следует разделить на простые диагностические(введение зонда), рентгенологические и инструментальные методы.

    К рентгенологическим методам прежде всего относят исследование пищевода и желудка с бариевой взвесью для определения распространенности поражения. С этой же целью в специализированных учреждениях проводят эзофагогастроскопию.

    Установление локализации кровотечения в пищеводе произво­дится на основании анамнеза, указывающего на возможность цирроза пе­чени, кровотечения в виде рвоты алой кровью, объективных признаков портальной гипертензии, определяемых при спленопортографии и спленопортоманометрии, портогепатографии, азигографии и т. п.,

    Лабораторные данные (лейкопения, тромбоцитопения, гипербилирубинемия, гипохолестеринемия, гипопротеинемия с сдвигом в сторону гамма-глобулинов, положительная бромсульфалеиновая проба и др.).

    Лечение больных с кровотечением из вен пищевода начинают с консервативных мероприятий. При продолжающемся кровотечении наиболее эффективным является местное воздействие на источник кровотечения с помощью зонда типа Блекмора-Сенгстакена. Зонд оставляют в пищеводе до 48-72 часов, при этом для гемостаза необходимо ввести 100-120 см воздуха в желудочный баллон и до 100 см воздуха в пищеводный. Зонд с раздутыми манжетками оставляется в желудке в течение 4-х часов, после чего следует выпустить воздух из пищеводной манжетки и наблюдать за больным 1.5-2 часа. Желудок в это время отмывается через зонд-обтуратор до чистой воды и проводится комплексная консервативная гемостатическая терапия.

    В случаях рецидива кровотечения (40%) следует вновь ввести зонд-обтуратор, оставляя его в желудке на срок не менее 24 часов.

    Эндоскопический гемостаз:

    Чаще используется в качестве меры профилактики рецидивов кровотечения .

    Основные варианты реализации : эндоскопическое лигирование, эндоскопическая

    склеротерапия (тетрадецилсульфат, этоксисклерол); облитерация варикозно расширенных вен клеевыми композициями (тиссукол, гистоакрилат, букрилат, цианоакрилат); стентирование пищевода.

    Хирургическое лечение.

    Рекомендуемое вмешательство — операция П а ц и о р ы ( п о п е р е ч н а я г а с т р о т о м и я в субкардиальном отделе желудка, циркулярное прошивание и лигирование на значительном протяжении всех расширенных вен подслизистого слоя в зоне кардиально-пищеводного перехода).

    Клинически синдром Мэлори-Вейса будет проявляться наличием крови в рвотных массах. При чем кровь может отсутствовать во время первых приступов рвоты, когда только происходит разрыв слизистой. Так же может сопровождаться болями в животе, также наблюдается бледность кожных покровов, сильная слабость, черного цвета стул(мелена), прохладный липкий пот.

    Диагностика.

    Из инструментальных методов диагностики синдрома Мэлори-Вейса наибольшую ценность представляет эндоскопическое исследование (фиброэзофагогастродуоденоскопия). Данное исследование позволяет увидеть продольный разрыв слизистой оболочки пищевода. Кроме того, если обнаруживается кровотечение, то его можно попытаться остановить эндоскопически.

    В анамнезе больных синдромом Мэлори-Вейса часто можно встретить упоминание об употреблении алкогольных напитков в большом количестве, вследствие чего возникала рвота.

    При осмотре больного с синдромом Мэлори-Вейса можно обнаружить общие признаки всех кровотечений: бледность кожных покровов, холодный липкий пот, вялость, тахикардия, гипотония, возможно, даже развитие шока.

    В клиническом анализе крови будет снижение количества эритроцитов, уровня гемоглобина, повышение количества тромбоцитов, что свидетельствует о наличии кровотечения.

    а. Консервативная терапия при синдроме Мэлори-Вейса используются с целью восстановления объема циркулирующей крови. Для этого применяют различные

    -кристалоидные (NaCl 0,9%, глюкоза 5%, раствор Рингера и др.),

    -коллоидные растворы (альбумин, аминоплазмаль и др.), в случае тяжелой кровопотери возможно применение гемотрансфузии (эритроцитарная масса, свежезамороженная плазма).

    При рвоте (или позывах на рвоту) применяют метоклопрамид (церукал).

    С целью остановки кровотечения возможно приминение

    • этамзилата натрия,
    • хлористого кальция,
    • аминокапроновой кислоты,
    • октреатида.

    б. При выполнении фиброэзофагогастродуоденоскопии и обнаружении продольного разрыва слизистой оболочки пищевода с кровотечением, можно попытаться остановить это кровотечение эндоскопически. При этом используется:

    1. Обкалывание места кровотечения адреналином.

    Раствор адреналина гидрохлорида вводят в область кровотечения, а также вокруг источника кровотечения. Гемостатический эффект достигается за счет сосудосуживающего действия адреналина.

    2. Аргоно-плазменная коагуляция

    Данный метод является одним из наиболее эффективных и одновременно одним из наиболее технически трудным. Применение метода аргонно-плазменной коагуляции позволяет добиться стойкого гемостаза.

    Также достаточно эффективный метод. Часто применение электрокоагуляции сочетают с введением адреналина.

    Данный метод заключается в том, что гемостатический эффект достигается за счет введение слеразирующих препаратов (полидоканол).

    При синдроме Мэлори-Вейса часто используется эндоскопическое лигирование кровоточащих сосудов. Применение эндоскопического лигирования сосудов особенно оправдано при сочетании синдрома Мэлори-Вейса и портальной гипертензии с варикозным расширением вен пищевода.

    По своей сути этот метод схож с предыдущим. Разница лишь в том, что на кровоточащий сосуд накладывается не лигатура, а металлическая клипса. Наложение клипс возможно с помощью аппликатора. К сожалению, эндосопическое клипирование сосудов не всегда возможно из-за технических трудностей наложения клипс на сосуды.

    в. При синдроме Мэлори-Вейса к хирургическому лечению прибегают в случае неэффективности консервативной терапии и эндоскопических методов лечения. При синдроме Мэлори-Вейса выполнят операцию Бейе:

    Доступ: срединная лапоротомия.

    Операция: гастротомия, прошивание кровоточащих сосудов.

    25. Предрасполагающие и производящие факторы образования брюшных грыж. Классификация грыж.

    Грыжа живота – выход внутренностей из брюшной полости вместе с париетальным листком брюшины через естественные или патологические отверстия под покровы тела или в другую полость.

    Классификация:

    — редкие(поясничные, мечевидного отростка, спигелиевой линии, седалищные, промежностные)

    — неосложненное (вправимая грыжа)

    — осложненное (ущемление, невправимость, воспаление, копростаз)

    К предрасполагающим относят особенности конституции человека(астеническое телосложение, высокий рост), наследственную слабость соединительной ткани, пол, возраст, как ожирение так и быстрое похудание, частые роды, послеоперационные рубцы, паралич нервов, иннервирующих брюшную стенку.

    Производящими называют факторы, способствующие значительному повышению внутрибрюшного давления или резким его колебаниям. Это состояния, возникающие при частом плаче и крике ребенка в младенческом возрасте, длительном кашле; тяжелом физическом труде, превышающем степень тренированности мышц конкретного человека; затруднениях мочеиспускания , продолжительных запорах, осложненной беременности и трудных родах с длительным потужным периодом.

    Лечение заболевания

    Ущемленная грыжа подлежит немедленному оперативному лечению вне зависимости от сроков, разновидности и локализации ущемления. Любая попытка вправления грыжи на до госпитальном этапе или в стационаре недопустима. Исключение составляют больные, находящиеся в крайне тяжелом состоянии, у которых с момента ущемления не прошло более 2 часов — можно попытаться осторожно вправить грыжевое содержимое в брюшную полость, предварительно нужно ввести больному атропин, опорожнить мочевой пузырь, промыть желудок зондом, провести очистительную клизму теплой водой.

    Больной с диагнозом ущемленная грыжа немедленно направляется в неотложное хирургическое отделение. Введение анальгетиков, спазмолитиков противопоказано. Если у больного с ущемленной грыжей наступило самопроизвольное вправление, его также необходимо госпитализировать

    Нельзя делать больному с ущемлённой грыжей:

    Читайте также:  Почему нельзя пить воду после операции аппендицита

    Может быть ложное вправление;

    -впавление мёртвых участков внутрь.

    Классификация паховых грыж

    По анатомическим особенностям выделяют косые, прямые и комбинированные паховые грыжи.

    Косые паховые грыжи могут иметь врожденное и приобретенное происхождение. В этом случае элементы грыжевого содержимого выходят в паховый канал через внутреннее паховое кольцо и располагаются вдоль пахового канала среди анатомических структур семенного канатика. Среди форм косой паховой грыжи различают канальную грыжу (дно грыжевого мешка располагается на уровне наружного отверстия пахового канала), канатиковую (дно грыжевого мешка располагается в паховом канале на разном уровне семенного канатика), пахово-мошоночную грыжу (дно грыжевого мешка спускается в мошонку, приводя к ее увеличению).

    Последнее изменение этой страницы: 2017-02-05; Нарушение авторского права страницы

    источник

    Билет 1. Вопрос 1. Острый аппендицит. Этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение.

    Острый аппендицит — это неспецифическое воспаление червеобразного отростка.

    Этиопатогенез

    Заболевание полиэтиологично. Можно выделить несколько моментов:

    • нейрогенная теория — нарушение нервной регуляции отростка приводит к развитию спазма мышц и сосудов, что приводит к нарушению» кровообращения в отростке с развитием отека стенки отростка;

    • непосредственное раздражения нервных окончаний отростка инородными телами (глистная инвазия, копролиты), что приводит к обструкции проксимального отдела отростка и слизь, которая продолжает вырабатываться в отростке, приводит к его перерастяжению, что обусловлено повышением давления в нем, и как результат нарушается кровообращение в стенке отростка;

    • инфекционный момент — инфекция может попасть в отросток как гематогенно, так и лимфогенно, что при наличии нарушения кровообращения в нем приведет к его воспалению

    Растяжение стенок отростка с его отеком и ухудшением кровообращения в нем приводит к тому, что слизистая отростка теряет устойчивость к микроорганизмам, которые постоянно находятся в нем, и развивается воспаление.

    Классификация

    1. Острый катаральный аппендицит.

    2. Острый флегмонозный аппендицит (простой, флегмонозно-язвенный, эмпиема червеобразного отростка, апостематозный аппендицит с перфорацией и без).

    3. Острый гангренозный аппендицит: первичный с перфорацией или без, вторичный.

    Типичная клиника острого аппендицита. Развивается остро, на фоне благополучия. Появляются боли в правой подвздошной области. Носят ноющий и режущий характер, редко колика и схваткообразного характера. Боли усиливаются при вовлечении париетальной брюшины. Бывает рвота 1-2 раза, которая не облегчает состояния, рвота всегда вторична, а боль первична. Вначале состояние удовлетворительное. При движении (ходьба, повороты, наклоны) боль усиливается. Больной может принимать положения на спине или на правом боку с приведенными ногами. Резкий подъем температуры не характерен, обычно не более 38°С. Тахикардия. Язык суховат, м.б. обложен белым, серо-грязным налетом. При осмотре живота во время дыхания правая подвздошная область отстает.

    Примерно у 30% больных боли сначала возникают в подложечной области» (симптом Волковича-Дьяконова), а затем через 2-4 часа перемещаются в правую подвздошную область (симптом Кохера).

    При поверхностной пальпации в правой повздошной области определяется защитное мышечное напряжение.

    Симптом Щеткина-Блюмберга. При пальпации правой подвздошной области резко отпускаем руку, что приводит к резкому усилению боли.

    Симптом Ровзинга — встречается у 70%. При пережатии сигмы производят толчкообразные движения выше места пережатия, что приводит к появлению болей в правой повздошной области.

    Симптом Ситковского — при повороте на левый бок боли в правой подвздошной области усиливаются.

    Симптом Бартомье-Мехельсона — при пальпации правой подвздошной области в положении на левом боку боль усиливается и перемещается ближе к пупку. Этот симптом имеет значение при пальпации тучных людей, так как слепая кишка становится более доступной.

    Симптом Воскресенского (рубашки). По натянутой рубашке проводят резкие скользящие движения от эпигастрия вниз вправо и влево.

    Симптом Образцова. Пальпируют правую подвздошную область и, не отпуская руку, просят больного поднять правую ногу. Этот симптом нельзя использовать при значительном напряжении брюшной стенки, что опасно разрывом измененного отростка.

    Симптом Менделя. Производят поколачивание в разных точках. Поколачивание в правой подвздошной области усиливает боль.

    Симптом Раздольского. При перкуссии правой подвздошной области боль усиливается.

    Лечение острого аппендицита

    • ранняя экстренная операция;

    • ограничение: наличие инфильтрата и требующие предоперационная подготовки; обезболив. — общее или местное; местное + Н Л А;

    • закрытие брюшной полости наглухо или с дренажами;

    • послеоперационный период: профилактика осложнений

    Чаще всего наблюдается распространенный гнойный перитонит. Частыми причинами его являются:

    • деструктивный формы острого холецистита;

    • заболевания желудка и 12-перстной кишки;

    • язва, рак, осложнившиеся перфорацией;

    • перфорация дивертикулов и рака ободочной кишки;

    • тромбоз сосудов брыжейки тонкой и толстой кишки, проникающие ранения, несостоятельность анастомозов.

    Важная роль в патогенезе перитонита принадлежит иммунологической защите, осуществляемой лимфоцитами кишечника, пейеровыми бляшками, лимфатическими узлами брыжейки, клетками лизотемия сальника и брюшины, а также иммунологлобулинами.

    Если защитные механизмы не обеспечивают рассасывание экссудата и остатков крови в зоне операции, то жидкость легко инфицируется, формируется отграниченный перитонит. При слабости защитных сил организма микробная агрессия нарастает, воспаление прогрессирует, распространяется по брюшине, формируется экссудат, развивается диффузный перитонит.

    Брюшина (лат. peritoneum) — тонкая полупрозрачная серозная оболочка, покрывающая внутренние стенки брюшной полости и поверхность внутренних органов. Брюшина имеет гладкую блестящую поверхность, образована двумя листками — висцеральным (покрывающим органы) и париетальным (пристеночным), переходящими друг в друга с формированием замкнутого мешка — полости брюшины (лат. cavum peritonei).

    Полость брюшины представляет собой систему заполненных серозным содержимым щелевидных пространств, образованных как между отдельными участками висцерального листка, так и между висцеральным и париетальным листком. Листки брюшины образуют вдающиеся внутрь складки, формирующие брыжейки полых органов, большой и малый сальник.

    Различают органы, покрытые брюшиной со всех сторон (интраперитонеально – желудок, матка), с трёх сторон (мезоперитонеально — печень) и с одной стороны (экстраперитонеально – подж железа). При этом сосуды и нервы, направляющиеся к органам брюшной полости из забрюшинного пространства, не прободают брюшину, а залегают в щелевидных пространствах между листками брыжейки — дупликатуры брюшины, соединяющей висцеральную брюшину органа с париетальной

    Билет 3 Вопрос 2. Гастродуоденальные кровотечения. Причины (язвенная болезнь, эрозивный гастрит, синдром Маллори-Вейса, варикозное расширение вен пищевода, опухоли и др.), клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение.

    Причины• Язвенная болезнь — 71,2% • Варикозное расширение вен пищевода — 10,6% • Геморрагический гастрит — 3,9% • Рак и лейомиома желудка — 2,9% • Прочие: синдром Мэллори–Вейсса, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, ожоги и травмы — 10,4%.

    Клиническая картина •Анамнез. Хронические заболевания желудка, двенадцатиперстной кишки, печени, крови • Жалобы на слабость, головокружение, сонливость, обморочные состояния, жажду, рвоту свежей кровью или кофейной гущей, дёгтеобразный стул • Объективные данные. Бледность кожи и видимых слизистых оболочек, сухой язык, частый и мягкий пульс, АД при незначительной кровопотере вначале повышено, затем нормальное. При значительной кровопотере пульс прогрессивно учащается, АД снижается, ЦВД снижается уже на ранних стадиях. При ректальном исследовании — дёгтеобразный стул • Лабораторные данные. В первые 2–4 ч — небольшое повышение Hb с последующим снижением. Снижение Hb и Ht (результат гемодилюции) прогрессирует с продолжением кровопотери, ОЦК снижается с нарастанием кровопотери •

    Диагностика ФЭГДС: выявляют источник кровотечения и его характер, оценивают риск рецидива при остановившемся кровотечении • Радионуклидное исследование основано на введении в кровь сывороточного альбумина (метка — радиоактивные изотопы йода или технеция) с последующим поиском/исследованием радиоактивности в зоне кровотечения. Метод применим (и показан) лишь при продолжающемся скрытом кровотечении.

    Дифференциальная диагностика. За пищеводно-желудочное кровотечение иногда ошибочно принимают легочное (при котором часть выкашливаемой крови может заглатываться и затем со рвотой в измененном виде типа кофейной гущи выделяться наружу), а за кишечное — кровотечение у женщин из матки. Дифференциальную диагностику следует также проводить с острыми кровотечениями в брюшную полость (при разрыве печени, селезенки, внематочной беременности и т. д.), когда ведущей является клиническая картина внезапно развивающегося коллапса у больного с патологией пищеварительного тракта (пептическая язва, дивертикул, опухоль и т. д.), Нужно помнить, что при кровотечениях из желудочно-кишечного тракта обычно проходит некоторое время, хотя и относительно небольшое, прежде чем кровь будет выделяться во внешнюю среду.

    Для гемостатической терапии применяют медикаменты, повышающие свертываемость крови, и средства, уменьшающие кровоток в области кровотечения. К этим мероприятиям относят:

    1) внутримышечное и внутривенное дробное введение плазмы по 20 – 30 мл через каждые 4 ч;

    2) внутримышечное введение 1%-ного раствора викасола до 3 мл в сутки;

    3) внутривенное введение 10%-ного раствора хлорида кальция;

    4) аминокапроновая кислота (как ингибитор фибриполиза) внутривенно капельно по 100 мл 5%-ного раствора через 4 – 6 ч.

    Применение гемостатических средств необходимо контролировать по времени свертываемости крови, времени кровотечения, фибринолитической активности и концентрации фибриногена.

    В последнее время наряду с общей гемостатической терапией для остановки гастродуоденальных кровотечений используют метод местной гипотермии желудка. При выполнении эндоскопического исследования производят клипирование кровоточащего сосуда или его коагулирование.

    При кровотечении из аррозированных варикозно-расширенных вен пищевода наиболее эффективно применение пищеводного зонда с пневмобаллонами Блейкмора.

    В комплексе мероприятий при острых гастродуоденальных кровотечениях важное место принадлежит переливанию крови в целях компенсации кровопотери

    Срочное оперативное лечение показано при неостанавливающемся кровотечении.

    Острая перфорация кишки наблюдается не часто, возникновение этого осложнения напрямую связано с активностью воспалительного процесса и протяженностью поражения кишки, это самое грозное осложнение язвенного колита имеющее наибольшую летальность.

    Стриктуры прямой или толстой кишки. Непроходимость вызванная стриктурами доброкачественного генеза встречается приблизительно у 10% больных с неспецифическим язвенным колитом.

    Токсический мегаколон (Острая токсическая дилятация толстой кишки)
    Рак на фоне неспецифического язвенного колита.

    Клиника зависит от формы неспецифического язвенного колита и наличия или отсутствия осложнений.

    При острой (молниеносной) форме (у 10% больных) неспеци­фического язвенного колита отмечаются понос (до 40 раз в сутки) с выделением крови и слизи, иногда — гноя, сильные боли по всему животу, тенезмы, рвота, высокая температура тела. Состояние больного тяжелое. Снижается артериальное давление, нарастает тахикардия. Живот вздут, болезнен при пальпации по ходу толстой кишки. В крови выявляется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, снижение уровня гемоглобина, гематокрита, коли­чества эритроцитов. В результате поноса, сопровождающегося потерей больших количеств жидкости, быстро наступают значи­тельная потеря массы тела, нарушения водно-электролитного обме­на и кислотно-щелочного состояния, авитаминоз.

    У подавляющего большинства больных имеется хроническая рецидивирующая форма неспецифического язвенного колита , (у 50%), характеризующаяся сменой периодов обострений и ремиссий, причем периоды ремиссий могут достигать нескольких лет

    Обострение заболевания провоцирует эмоциональный стресс, переутомление, погрешность в диете, применение антибиотиков, слабительных и др. В периоды обострения заболевания клиниче­ская картина напоминает таковую при острой форме процесса. Затем все проявления болезни стихают, исчезает понос, уменьшает­ся количество крови, гноя и слизи в испражнениях, постепенно патологические выделения прекращаются. Наступает ремиссия за­болевания, во время которой никаких жалоб больные не предъявляют.

    Осложнения: кровотечение, перфорация, токсическая дилатация кишки, стеноз, малигнизация.

    Диагностика— основана на оценке данных анамнеза, жа­лоб больного, результатов ректороманоскопии, ирригографии, ко-лоноскопии.

    Дифференциальный диагноз проводят с дизентерией, проктитом, болезнью Крона.

    Лечение: консервативная терапия неспецифического язвен­ного колита включает диету с преобладанием белков, ограничением количества углеводов, исключением молока, десенсибилизирующие и антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин); витамины (А, Е, С, К, группы В); бактериостатические препараты (этазол, фталазол, сульгин, энтеросептол). Хорошие результаты дает лечение салазопиридазином, который обладает антимикроб­ным и десенсибилизирующим действием. При отсутствии эффекта от проводимой терапии и при острой форме заболевания целесооб­разно использование стероидных гормонов (преднизолон, дексаме-тазон).

    Хирургическое лечение показано при развитии осложнений, угрожающих жизни больного (профузное кровотечение, перфора­ция кишки, токсическая дилатация). Показания к хирургическому лечению возникают также при непрерывном или рецидивирующем течении заболевания, не купирующемся консервативными меропри­ятиями, при развитии рака.

    При токсической дилатации толстой кишки выполняют илео- или колостомию. В остальных ситуациях прибегают к резекции пораженного отдела кишки, колэктомии или колопроктэктомии, завершающейся наложением илеостомы.

    В зависимости от причины инвагинации (которая, как правило, существенно различается для разных возрастных групп) её лечение может быть консервативным или оперативным. У детей грудного возраста инвагинация в большинстве случаев разрешается при помощи консервативных мероприятий. В данный момент применяется консервативный метод лечения кишечной инвагинации- нагнетание воздуха в толстый кишечник через газоотвод посредством манометрической груши. данный метод эффективен при тонко-толстокишечных инвагинации на сроках до 18 часов. Тонко-тонкокишечную инвагинацию как правило таким способом расправить не удается.

    Билет 6 Вопрос 3. Хирургическое лечение острого холецистита. Показания к оперативному вмешательству, предоперационная подготовка, типы операций. Показания и противопоказания к лапароскопической холецистэктомии.

    Обезболивание.В современных условиях основным видом обезболивания при операциях по поводу острого холецистита и его осложнений является эндотрахеальный наркоз с релаксантами. В условиях общей анестезии сокращаются сроки выполнения операции, облегчаются манипуляции на общем желчном протоке, обеспечивается профилактика интраоперационных осложнений. Местную анестезию можно применять только при наложении холецистостомы.

    Хирургические доступы. Для доступа к желчному позырю и внепеченочным желчным протокам предложено множество разрезов передней брюшной стенки, но наибольшее распространение получили разрезы Кохера, Федорова, Черни и верхнесрединная лапаротомия. Оптимальными являются разрезы в правом подреберье по Кохеру и Федорову.

    Объем оперативного вмешательства. При остром холецистите он определяется общим состоянием больного, тяжестью основного заболевания и наличием сопутствующих изменений во внепеченочных желчных протоках. В зависимости от этих обстоятельств характер операции может заключаться в холецистостомии или холецистэктомии.

    Окончательное решение об объеме оперативного вмешательства принимается только после тщательной ревизии внепеченочных желчных протоков, которая проводится с помощью простых и доступных методов исследования (осмотр, пальпация, зондирование через культю пузырного протока или вскрытый общий желчный проток), включая интраоперационную холангиографию. Проведение интраоперационной холангиографии является обязательным элементом операции по поводу острого холецистита. Лишь по данным холангиографии можно достоверно судить о состоянии желчных протоков, их расположении, ширине, наличии или отсутствии камней и стриктур. На основании холангиографических данных аргументируют вмешательство на общем желчном протоке и выбора способа коррекции его поражения.

    Холецистэктомия.Удаление желчного пузыря является основной операцией при остром холецистите, ведущей к полному выздоровлению больного. Применяют, как известно, два способа холецистэктомии – от шейки и от дна. Н

    Холецистостомия. Несмотря на паллиативный характер этой операции, она и в настоящее время не утратила своего практического значения. Как малотравматичная операция, холецистостомия применяется у наиболее тяжелых и ослабленных больных, когда степень операционного риска особенно высока

    Читайте также:  Аппендицит или дискинезия кишечника

    Показания к проведению холецистэктомии с использованием лапароскопической техники:

    6. хронический калькулезный холецистит;

    7. полипы и холестероз желчного пузыря;

    8. острый холецистит (в первые 2-3 сут от начала заболевания);

    9. хронический бескаменный холецистит;

    10.бессимптомный холецистолитиаз (крупные и мелкие конкременты).

    Противопоказания. В качестве основных противопоказаний к лапароскопической холецистэктомии следует рассматривать:

    4. выраженные легочно-сердечные нарушения;

    5. нарушения свертывающей системы крови;

    6. поздние сроки беременности;

    7. злокачественное поражение желчного пузыря;

    8. перенесенные операции на верхнем этаже брюшной полости.

    Билет 7. Вопрос 1. Острый аппендицит. Подготовка к операции. Послеоперационное ведение больных. Пути снижения летальности.

    У больных с острым аппендицитом, ущемленной грыжей, при внематочной беременности после обследования и получения согласия на операцию предоперационная подготовка ограничивается введением морфина и сердечных средств;

    9. При неосложненном течении раны после аппендэктомии но поводу гангренозного аппендицита первичные отсроченные швы накладываются на третьи-четвертые сутки.

    10. Общий анализ крови назначается через сутки после операции и перед выпиской.

    11. При всех формах острого аппендицита швы снимаются на 7-е — 8-е сутки, за день до выписки больных на лечение в поликлинике.

    12. В условиях больнично-поликлинических комплексов при отработанных контактах с хирургами поликлиник выписка может осуществляться в более ранние сроки, до снятия швов.

    13. После эндовидеохирургических операций выписка может осуществляться, начиная с 3-4 суток.

    14. Лечение развивающихся осложнений осуществляется в соответствии с их характером

    Снижение летальности — лапароскопия

    Причины заболевания

    Развитию заболевания способствует застой жёлчи. Основная причина холангита — хроническое воспаление жёлчного пузыря с последующим распространением инфекции на жёлчевыводящие пути.

    Клиника: Заболевание обычно начинается с болевого приступа, напоминающего печеночную колику (проявление холедохолитиаза), после чего быстро проявляется механическая желтуха, повышение температуры, кожный зуд. При осмотре иктеричность кожных покровов, на коже следы расчесов, язык влажный, обложен, живот не вздут. При пальпации живота некоторая ригидность мышц в правом подреберье, болезненность, при глубокой пальпации определяется увеличение размеров печени, край ее закруглен. Температура иногда гектического типа, озноб. В крови-лейкоцитоз со сдвигом влево. Гипербилирубинемия в основном за счет прямого билирубина, повышение щелочной фосфатазы, умеренное повышение печеночных ферментов (АЛТ, ACT) за счет токсического поражения печеночной паренхимы. Существенную помощь в установлении диагноза холангита может оказывать ультразвуковое исследование печени и желчевыводящих путей.

    Для диагностики сужения крупных желчевыводящих протоков проводится ретроградная (эндоскопическая) холангиография

    Лечение холангита

    Больной с подозрением на холангит нуждается в срочной госпитализации, так как лечение преимущественно оперативное. На доврачебном этапе назначают спазмолитические и противовоспалительные средства, антибиотики широкого спектра действия, не обладающие гепатотоксическими свойствами.

    Тактика ведения больных холангитом представляет значительные трудности, они обусловлены наличием гнойного процесса, механической желтухи и острого деструктивного холецистита. Каждый из этих моментов требует скорейшего разрешения, однако больные с механической желтухой не переносят длительных и травматичных оперативных вмешательств. Поэтому целесообразно в первую очередь обеспечить адекватный отток желчи, что одновременно уменьшает клинические проявления холангита, интоксикацию. Вторым этапом выполняют радикальное вмешательство, направленное на ликвидацию причины возникновения холангита.

    В стационаре проводят дезинтоксикационную и антибактериальную терапию и готовят больного к оперативному вмешательству. Наибольшее распространение при остром холангите получили эндоскопические методы дренирования желчных протоков, обеспечивающего нормальный отток желчи. Прогноз катарального холангита при своевременном лечении благоприятный. При гнойном, дифтеритическом и некротическом холангите прогноз более серьезный и зависит от выраженности морфол. изменений, общего состояния больного, а также от фактора, вызвавшего холангит. При длительно текущем хроническом холангит может развиться билиарный цирроз печени или абсцедирующий холангит, прогноз которого неблагоприятный. Профилактика заключается в своевременном выявлении и лечении заболеваний желчевыводящих путей и области большого дуоденального сосочка.

    С целью декомпрессии желчных путей проводят эндоскопическую папиллосфинктеротомию после предварительной ретроградной холангиографии. При резидуальных камнях холедоха после папиллосфинктеротомии иногда отмечается отхождение конкрементов из желчевыводящих путей, явления холангита купируются и вопрос о необходимости повторной операции отпадает. Прогноз серьезный.

    Клиническая картина.

    Симптомы дивертикулеза толстой кишки могут длительно не проявляться и часто его обнаруживают случайно при обследовании больных.
    Клинически выраженный неосложненный дивертикулез толстой кишки проявляется:
    — болями в животе;
    — нарушениями функции кишечника;
    Боли носят разнообразный характер, от легкого покалывания до сильных коликообразных приступов. Многие больные ощущают легкие или умеренные, но постоянные боли. Чаще они определяются в левой половине живота или над лоном.
    У большинства больных боли уменьшаются после стула, однако у некоторых больных акт дефекации усиливает боль.
    Нарушение функции кишечника проявляется чаще в виде запоров, причем длительное отсутствие стула значительно усиливает болевой синдром. Реже отмечается жидкий стул (диарея), не носящая постоянного характера. Часто больные жалуются на неустойчивый стул, иногда это сочетается с тошнотой или рвотой.

    18. Дивертикулит

    19. Перфорация дивертикула

    20. Кишечная непроходимость.

    21. Кишечное кровотечение

    Диагностика

    Выявление дивертикулеза возможно только с помощью инструментальных методов исследования. Ведущими являются:
    — ирригоскопия;
    — колоноскопия;
    — ректороманоскопия;
    Размеры и количество выявленных дивертикулов варьирует от единичных до множественных, распространенных по всей толстой кишке, диаметром от 0,2-0,3 до 2-3 см и более.
    Необходимо проводить дифференциальную диагностику с опухолью толстой кишки.

    Консервативное лечение.

    Бессимптомный дивертикулез толстой кишки, обнаруженный случайно, не требует специального лечения. Таким больным рекомендуют диету, богатую растительной клетчаткой.
    При дивертикулезе с клиническими проявлениями:
    — диета (пищевые волокна);
    — спазмолитики и противовоспалительные средства;
    — бактериальные препараты и продукты;
    — антибиотики (при дивертикулите);
    — кишечные антисептики;
    Диету необходимо соблюдать постоянно, медикаментозную терапию — курсами 2-6 недель — 2-3 раза в год. У многих больных такое лечение дает стойкий длительный эффект.

    Хирургическое лечение.

    Показано 10-20% больных с дивертикулезом толстой кишки.
    Показания к срочной операции:
    — перфорация дивертикула в свободную брюшную полость;
    — прорыв перифокального абсцесса в свободную брюшную полость;
    — кишечная непроходимость;
    — профузные кишечные кровотечения.
    Показания к плановой операции:
    — хронический инфильтрат симулирующий злокачественную опухоль;
    — толстокишечные свищи;
    — хронический дивертикулит с частыми обострениями;
    — клинически выраженный дивертикулез, неподдающийся комплексному консерв. лечению.

    АППЕНДИКУЛЯРНЫЙ ИНФИЛЬТРАТ

    — Это ограниченный перитонит, вызван. воспалением ч.о.

    Развивается на 3-5 сутки после перенесенного острого приступа. В рез-те воспалит. реакции пропотевает фибрин, котор. приклеивает сальник, петли тонкой кишки, придатки матки, что ограничивает ч.о. в подвздошной области. Затем органы сами подверг-ся воспалению, образ-ся инфильтрат (опухоль).

    Стадии: 1) ограничение в брюшной полости

    2) воспалит. инфильтрация тканей

    3) рассасывание (ост-ся спайки) или нагноение (м.б. дренирование абсцесса в брюшн. полость, кишку или наружу).

    В правой подвздошной области пальпируется опухолевидное образование — гладкое, небугристое, подвижное.

    Необ-мо диффер-ть с опухолью в слепой кишке (иррегоскопия — неровность контура и дефект наполнения), в яичнике, матке. (См. вопрос дальше)

    Лечение: строгий постельный режим, пища без наличия большого кол-ва клетчатки, двусторонняя паранефральная блокада 0.25 % р-ром новокаина по Вишневскому, антибиотики, при стихании процесса — клизмы с теплым р-ром соды, ДДТ, УВЧ. Через 4-6 нед. в планов. порядке — аппендэктомия (можно на 10 сут. после лечения в стационаре).

    Клиническая картина

    • Начало заболевания — типичный приступ острого аппендицита.

    • При наличии признаков острого аппендицита в течение 2-3 сут следует предполагать образование аппендикулярного инфильтрата.

    • Пальпация — болезненное неподвижное опухолевидное образование в правой подвздошной области, нижний его полюс определяется при вагинальном или ректальном исследовании.

    • Клинические признаки распространённого перитонита отсутствуют.

    • 2 варианта развития клинической картины: • Проводимое лечение аппендикулярного инфильтрата неэффективно • Повышение температуры тела до 39-40 °С • Увеличение инфильтрата в размерах (приближается к передней брюшной стенке) • Нарастание интенсивности пульсирующей боли • Появление признаков раздражения брюшины • Увеличение разницы между температурой тела, измеренной в подмышечной впадине и прямой кишке • Проводимое лечение аппендикулярного инфильтрата даёт временный эффект -местная симптоматика сглаживается, но через 2-3 сут (на 5-7 день болезни) процесс начинает прогрессировать • Гиперемия кожи и флюктуация — поздние признаки.

    • В некоторых случаях — явления непроходимости кишечника.

    Лабораторные исследования• Постепенно нарастающий лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево • Значительное (до 30-40 мм/ч) увеличение СОЭ.

    Специальные методы исследования •Ректальное или вагинальное исследование — выраженная болезненность, иногда можно пропальпировать нижний полюс образования • Обзорная рентгенография органов брюшной полости — уровень жидкости в правой половине брюшной полости • УЗИ позволяет установить размер абсцесса и его точную локализацию.

    Лечение— оперативное: вскрытие и дренирование полости абсцесса • Обезболивание — общее • Доступ определяется локализацией абсцесса • Правосторонний боковой внебрюшинный • Через прямую кишку • Через задний свод влагалища

    • Удаление червеобразного отростка не считают обязательной процедурой • Полость абсцесса промывают антисептиками

    • Дренажи • Двухпросветные трубки для промывания и активной аспирации содержимого в послеоперационном периоде • Сигарообразные дренажи • Дренажи из гидратцеллюлозной мембраны • В послеоперационном периоде — дезинтоксикационная и антибактериальная терапия. Диета.В начальном периоде — диета № 0.

    Осложнения• Вскрытие абсцесса в свободную брюшную полость, просвет кишки, на коже правой подвздошной области • Сепсис • Пилефлебит • Абсцесс печени

    Прогноз серьёзный, зависит от своевременности и адекватности оперативного вмешательства.

    Дивертикулы Пищевода.

    Наиболее частая локализация — шейный отдел пищевода (70%), уровень бифуркации трахеи (20%) и наддиафрагмаль-ный отдел пищевода (10%). Бифуркационные дивертикулы относят к тракционным, остальные — к пульсионным (см. Болезнь дивертикумрная).

    Дивертикул шейного отдела пищевода возникает в результате слабости задней стенки глоточно-пищеводного перехода (лаймеровский треугольник) — с одной стороны и дискинезии перстневидно-глоточной мышцы — с другой.

    • Среди дивертикулов шейного отдела пищевода наиболее часто возникает дивертикул Цёнкера. Это расположенное выше области перстневидно-глоточной мышцы мешковидное выпячивание слизистой оболочки пищевода, формирующееся сначала на задней его стенке, а затем переходящее на боковые. Довольно часто мешковидный дивертикул, заполненный пищевыми массами, вызывает извне сдавление и обструкцию пищевода. Дивертикулы больших размеров требуют хирургического лечения,

    • Бифуркационные дивертикулы считают тракционными. Они образуются вследствие натяжения спаек околопищеводной клетчатки в средней и дистальной частях пищевода; полагают, что они возникают вторично при воспалительных процессах, например при туберкулёзе (рубцевание лимфатических узлов, гранулём).

    • Наддиафрагмальные дивертикулы обычно расположены в нижней трети пищевода над пищеводным отверстием диф-рагмы. Они исходят чаще всего из правой стенки пищевода, но растут влево.

    Клиническая картина

    • Дивертикул Цёнкера. Основной симптом — дисфагия • При больших размерах дивертикула после приёма пищи возникает ощущение давления и распирания в области шеи, одновременно кпереди от левой грудино-клю-чично-сосцевидной мышцы появляется пальпируемое образование • Постепенно наполняющийся пищей дивертикул может сдавливать пищевод и вызвать его обструкцию • При опорожнении дивертикула возникает регургитация остатков пищи в ротовую полость, сопровождаемая специфическим шумом, — проходимость пищевода восстанавливается • При надавливании на дивертикул также происходит регургитация остатков пищи; кислое желудочное содержимое при этом не выделяется. Регургитация может происходить и по ночам (на подушке остаются следы пищи и слизи), появляется неприятный запах изо рта, кашель, голос приобретает булькающий оттенок.

    • Бифуркационный дивертикул. Клиническая картина аналогична дивертикулам шейного отдела и провоцируется пробой Вальсалъвы

    • Наддиафрагмальные дивертикулы чаще бессимптомны.

    Лечение. Оперативное лечение показано при больших дивертикулах, склонных к развитию осложнений.

    К эндогенным факторам относятся, прежде всего, пол и возраст.

    Существенную роль играет, по-видимому, и конституциональный фактор.

    Из экзогенных факторов главную роль играют, по-видимому, особенности питания, связанные с географическими, национальными и экономическими особенностями жизни населения.

    Симптом Ортнера:

    признак о. холецистита; больной в положении на спине. При постукивании ребром ладони по краю реберной дуги справа определяется болезненность

    Мерфи — Равномерно надавливая большим пальцем руки на область желчного пузыря (точка Кераместо пересечения наружного края правой прямой мышцы живота и правой реберной дуги, или точнее, с найденным ранее нижним краем печени), предлагают больному сделать глубокий вдох; при этом у него захватывает дыхание и отмечается значительная боль в этой области.

    Симптом Мюсси-Георгиевского (френикус-симптом):

    Диагностика

    Самым популярным методом диагностики ЖКБ является ультразвуковое исследование. В случае проведения УЗИ квалифицированным специалистом необходимость в дополнительных обследованиях отсутствует. Хотя, для диагностики может использоваться также холецистоангиография, ретроградная панкреатохолангиорентгенография. Компьютерная томография и ЯМР томография дороже, но с не меньшей точностью позволяют диагностировать течение болезни.

    Рекомендуется диета Пёвзнера № 5. Для консервативного лечения может использоваться ударно-волновая литотрипсия, применение рекомендуется при отсутствии холестицита и совокупном диаметре камней до 2 см, хорошей сократимости жёлчного пузыря (не менее 75 %). Эффективность ультразвуковых методов достаточно мала, менее 25 %, так как в большинстве случаев камни недостаточно хрупкие. Из малоинвазивных методов применяется лапараскопическая холицистэктомия. Эти методы не всегда позволяют достичь желаемого результата, поэтому выполняется лапаротомическая холецистэктомия «от шейки». Классическая полостная операция по удалению желчного пузыря, холецистэктомия, была впервые выполнена в 1882 году в Берлине.

    Удаление желчного пузыря в 99 % случаев снимает проблему холестицита. Как правило, это не оказывает заметного влияния на жизнедеятельность, хотя в некоторых случаях это приводит к постхолецистэктомическом синдрому (клинические симптомы могут сохраняться у 40 % больных после проведения стандартной холецистэктомии по поводу камней желчного пузыря [2] ). Летальность операций различается в разы для острых (30-50%) и хронических форм заболевания (3-7%).

    Предоперационная подготовкадлится не более 2 — 3 ч и на­правлена на уменьшение интоксикации и коррекцию деятельности жизненно важных органов. Для уменьшения интоксикации и восста­новления водно-электролитного обмена больному вводят растворы гемодеза, глюкозы, Рингера.

    Оперативный доступдолжен обеспечить возможность осмотра всей брюшной полости. Отвечает такому требованию срединная лапаротомия выше и ниже пупка с обходом его слева. Если источник перитонита точно известен, то возможны и другие доступы (например, нижнесрединный, в правом подреберье и др.). После этого осуществ­ляют оперативный прием, который включает ликвидацию источника перитонита. Завершение операции заключается в санации и дрениро­вании брюшной полости.

    Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

    Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

    Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

    источник