Механизм развития острого аппендицита

Острый аппендицит — неспецифическое воспалительное заболевание червеобразного отростка, вызываемое микробами кишечной флоры и микробами нагноения.

Внедрение инфекции в червеобразный отросток может произойти несколькими путями:

• 1) энтерогенными путем (из просвета отростка);
• 2) гематогенным путем (занос микробов в лимфоидный аппарат отростка из отдаленного источника);
• 3) лимфогенным путем (занос микробов из инфицированных соседних органов и тканей).

Патогенные микробы в отростке имеются всегда, но аппендицит возни

кает только при нарушении защитной, барьерной функции эпителия, что наблюдается при ослаблении защитных реакций организма и при появлении внешних причин, предрасполагающих к возникновению местного инфекционного процесса в тканях отростка.

Многие из теорий патогенеза острого аппендицита основываются на учете действия этих предрасполагающих факторов.

Рассмотрим следующие теории патогенеза острого аппендицита.

1. Теория застоя связывает возникновение аппендицита с застоем каловых масс. Нарушение сократимости червеобразного отростка при узком просвете может привести к образованию каловых камней, которые оказывая постоянное давление на слизистою в сочетании со спазмом мускулатуры отростка, приводят к образованию пролежней на слизистой с последующим инфицированием остальных слоев отростка.

2. Теория закрытых полостей (Дьелафуа, 1898).

Сущность этой теории заключается в том, что в результате образования спаек, рубцов, перегибов в червеобразном отростке образуется закнутые полости, в которых создаются условия для развития воспаления.

• 3. Механическая теория объясняется происхождением аппендицита попаданием в отросток инородных тел — косточек от фруктов, щетинок от зубных щеток, глистной инвазией; которые механически повреждают слизистую оболочку отростка и открывают входные ворота для инфекции.
• 4. Инфекционная теория (Ашоф, 1908) объясняет возникновение острого аппендицита воздействием микробной флоры, вирулентность которой в силу каких-либо причин, которые Ашоф не раскрывает, резко возросла. Под воздействием микробной флоры, особенно энтерококка, в слизистой отростка в одном или даже нескольких местах образуется первичный эффект. Дефект эпителия покрывается слоем фибрина и лейкоцитами. Затем поражение распространяется и на другие слои отростка.
• 5. Ангионевротическая теория (Риккер, 1928).

Сущность этой теории состоит в том, что в червеобразном отростке

вследствие неврогенных расстройств наступает сосудистый спазм. Нарушение питания тканей отростка может привести к некрозу с последующим развитием воспалительных изменений.

6. Гематогенная теория (Кретц, 1913).

Кретц при вскрытии больных, умерших от аппендицита, обнаружил значительные изменения в миндалинах. По его мнению миндалины у этих больных были инфекционными очагами, источниками бактерий. Развитие острого аппендицита в этих случаях он рассматривал как метастазирование инфекции.

7. Аллергическая теория (Фишер, Кайзерлинг).

Основные положения этой теории сводятся к тому, что беловая пища сенсбилизирует организм и при определенных условиях может явится аллергеном, действие которого и вызывает ответную реакцию со стороны червеобразного отростка.

8. Алиментарная теория (Гофман).

Сторонники этой теории считают, что богатая белками пища способствует развитию в кишечнике гниения и активизирует микробную флору. Алиментарная теории основывается на статистических данных, указывающих на резкое снижение заболеваемости аппендицитом в России и Германии в годы голода (1918-1922) и повышение заболеваемости в связи с улучшением благосостояния народа в послевоенные годы.

9. Теория баугиноспазма (И.И. Греков).

И.И. Греков считает, что длительное спастическое сокращение баугиниевой заслонки вызывает боли и застой содержимого в червеобразном отростке с последующим повреждением его слизистой и распространением инфекции на стенки отростка. Выдвинув теорию баугиноспазма, И.И. Греков фактически считал возможным неврогенный механизм развития острого аппендицита.

10. Кортиков-весциральная теория (А.В. Русаков, 1952).

Согласно этой теории в основе патогенеза острого аппендицита лежит нарушение нормального функционирования коры головного мозга. Это нарушение может быть вызвано как экстроцептивными, так и интероцептивными патологическими влияниями, вызывающими в коре головного мозга очаги застойного возбуждения и торможения, которые усиливают или ослабляют рефлекторные реакции со стороны внутренних органов или даже извращают их. Приступ аппендицита возникает только тогда, когда на базе инертного процесса возбуждения в скоре головного мозга между последней и внутренними органами (в данном случае червеобразными отростком) образуется патологическая рефлекторная дуга и возникает нервно-рефлекторный спазм сосудов червеобразного отростка, приводящий к ишемии, а затем и к некрозу его тканей. Позднее присоединяется инфекция.

Кортико-висцеральная теория генеза острого аппендицита привела к попытке выделить функциональную стадию острого аппендицита, при которой имеются лишь обратимые изменения в нервных элементах, а воспалительные изменения еще не развились. Признание существования функциональной стадии острого аппендицита привело к тому, что вновь в какой-то мере стала возбуждаться выжидательная тактика, ранее отвергнутая всеми хирургами. Практика показала. Что на основании клинических данных невозможно выделить функциональную стадию аппендицита, а выжидательная тактика приводит к увеличению числа больных с деструкцией отростка. Поэтому принцип экстренной операции при установленном диагнозе острого аппендицита остается незыблемым.

11. Теория аппендикопатии, выдвинутая в 1964 году И.В. Давыдовским и В.С. Юдиным пыталась объяснить, почему при явной клинической картине острого аппендицита в червеобразном отростке нередко не обнаруживается воспалительных изменений. Указанные авторы предлагали различать острый аппендицит и аппендекопатию, под которой понимали совокупность клинических проявлений острого аппендицита без анатомической картины воспаления отростка. По мнению И.В. Давыдовского и В.С. Юдина аппендикопатия вызывается вазомоторными изменениями в червеобразном отростке и в области илеоцекального угла, т.е. аппендикопатия фактически является функциональной стадией острого аппендицита. Теория аппендикопатии не получила признанная у хирургов.

Заключая обсуждение теорией патогенеза острого аппендицита, следует выделить ведущие факторы, проводящие к развитию аппендицита. К этим факторам следует отнести:

• 1. Изменения реактивности организма;
• 2. Изменения условий питания;
• 3. Застой содержимого в слепой кишке и червеобразном отростке;
• 4. Спазм, а затем тромбоз сосудов с образованием очагов некроза и развитием воспалительного процесса.

В общем виде патогенез острого аппендицита может быть представлен

следующим образом. Патологический процесс начинается с функциональных расстройств, которые заключаются в спастических явлениях со стороны илеоцекального угла (багиноспазм), слепой кишки и червеобразного отростка. Возможно, что в основе спастический явлений первоначально лежат нарушения пищеварения, такие как усиление гнилостных процессов при большом количестве белковой пищи, глистная инвазия, каловые камни, инородные тела и др. Вследствие общности вегетативной иннервации спазм гладких мышц сопровождается сосудистым спазмом. Первый из них приводит к нарушению эвакуации, застою в червеобразном отростке, а второй и к локальному повреждению слизистой оболочки, в результате которого образуется первичный эффект. В свою очередь застой в червеобразном отростке способствует повышению вирулентности микрофлоры, которая при наличии первичного аффекта легко проникает в стенку червеобразного отростка. С Этого момента начинается типичный нагноительный процесс, выражающийся в массивной лейкоцитарной инфильтрации в начале слизистого и подслизистого слоев, а затем и всех слоев червеобразного отростка, включая его брюшинный покров. Инфильтрация сопровождается бурной гиперплазией лимфоидного аппарата червеобразного отростка. Наличие некротической ткани в области одного или нескольких первичных аффектов обуславливает появление патологических ферментов нагноения — цитокиназы и др. Эти ферменты, обладая протеолитическим действием, вызывают деструкцию стенок червеобразного отростка, которая в конечном счете заканчивается его прободением, выходом гнойного содержимого в свободную брюшную полость и развитием гнойного перитонита, как одного из наиболее тяжелых осложнений.

источник

Заболевание полиэтиологическое. В основе воспалительного процесса лежит бактериальный фактор. По характеру флора может быть специфической и неспецифической.

Специфическое воспаление может вызыватьсятуберкулезной палочкой, бациллой дизентерии, брюшно-тифозной палочкой, а также простейшими: балантидиями, патогенными амебами, трихомонадами.

В преобладающем же большинстве случаев заболевание связано с неспецифической инфекцией смешанного характера: кишечная палочка, стафилококк, стрептококк, анаэробные микроорганизмы. Наиболее характерным возбудителем является кишечная палочка. Эта микрофлора постоянно находится в кишечнике, не только не оказывая вредного влияния, но и является необходимым фактором нормального пищеварения. Лишь при появлении неблагоприятных условий она проявляет свои патогенные свойства.

Факторами,способствующими развитию аппендицита являются:

1. Обтурация просвета червеобразного отростка, вызывающая застой или образование замкнутой полости. Закупорка может быть обусловлена копролитами, лимфоидной гипертрофией, инородными телами, гельминтами, слизистыми пробками, деформациями отростка за счёт спаек.
2. Сосудистые нарушения, приводящие к развитию сосудистого застоя, тромбозу, появлению сегментарного некроза.
3. Неврогенные нарушения, сопровождающиеся усилением перистальтики, растяжением просвета, повышением слизеобразования, нарушениями микроциркуляции.

Существуют общие факторы, способствующие развитию острого аппендицита:

1. Алиментарный (пищевой).
2. Наличие в организме очага инфекции, из которого происходит гематогенное распространение.
3. Заболевания, сопровождающиеся выраженными иммунными реакциями.

В патогенезе острого аппендицита обсуждаютсянесколько теорий.Основные из них, следующие:

Инфекционная теориябыла выдвинута в 1908 году Людвигом Ашоффом: аппендицит вызывается местной инфекцией, распространяющейся из слепой кишки. Специфические возбудители здесь роли не играют. Для возникновения и развития инфекции в червеобразном отростке необходимы определенные предрасполагающие моменты: большая длина отростка с узким просветом; вялая перистальтика, способствующая застою содержимого; сужения отростка, вызванные каловыми камнями, спайками.

Ангионевротическая теория выдвинута в 1927 году Риккером и Брюном. Воспаление червеобразного отростка возникает в результате вазомоторных нарушений в стенке отростка, что ведет к нарушению кровоснабжения, а роль бактерий при этом оказывается вторичной.

Алиментарная теория. Большую роль в возникновении аппендицита играет режим питания. Обильное, преимущественно белковое, питание и связанная с этим наклонность к запорам, атония кишечника — приводят к учащению заболеваемости. Избыточное количество аминокислот, как продукт распада белка, составляет среду для роста микроорганизмов. Изменяющееся кислотно-щелочное равновесие усиливает возбуждение симпатической нервной системы, а червеобразный отросток, как мы знаем, оснащен мощным нервным аппаратом.

Эти и другие теории не исключают, а дополняют друг друга. Патологические изменения при остром аппендиците начинаются с функциональных расстройств, которые заключаются в спастических явлениях со стороны илеоцекального угла, слепой кишки и червеобразного отростка. Спазм гладкой мускулатуры сопровождается сосудистым спазмом. Первый из них способствует застою кишечного содержимого в отростке, второй – локальному нарушению питания слизистой оболочки и возникновению первичного аффекта. В условиях застоя повышается вирулентность кишечной флоры, которая проникает через первичный дефект в стенку червеобразного отростка. В дальнейшем идет типичный нагноительный процесс, сопровождающийся сначала поражением слизистого и подслизистого слоя, а затем и всей стенки отростка. Схематично патогенез острого аппендицита выглядит следующим образом.

Серозное воспаление – Отек – Венозный застой – Усиление отека — Сдавление мелких артериол – Ишемия – Сдавление лимфатических сосудов, нервов – Усиление и распространение ишемии как по ширине, так и по глубине (на толщину всей стенки червеобразного отростка) – Присоединение микрофлоры – Деструктивное воспаление – Выход выпота за пределы органа (червеобразного отростка) – Инфицирование выпота — ( или перфорация)-Перитонит.

Морфологические изменения при остром аппендиците разнообразны, они отражают степень выраженности сосудистых, аллергических реакций и нейротрофических нарушений.

При простом (поверхностном, катаральном) аппендиците отросток отечный, несколько увеличен в объеме, напряжен. На разрезе — слизистая отечна, серо-красного цвета, видны пятна кровоизлияний. В просвете сукровичного вида — жидкость. Микроскопически в слизистой оболочке находят зоны деструкции эпителия с лейкоцитарной инфильтрацией. В брюшной полости прозрачный реактивный экссудат.

Флегмонозный аппендицит характеризуется более выраженными изменениями на париетальной брюшине и в червеобразном отростке. Париетальная брюшина в правой подвздошной области отечна, гиперемирована, с кровоизлияниями и наложениями фибрина. В брюшной полости определяется разное количество серозно-гнойного мутного экссудата. Отросток обычно утолщен, напряжен. Серозный покров его гиперемирован, с фибринозным налетом. Стенка его значительно утолщена, ее слои плохо дифференцируются. В просвете — гнойное содержимое. Микроскопически отмечается, лейкоцитарная инфильтрация его стенки, микроабсцессы в центре лимфатических фолликулов, расширение и тромбоз сосудов, очаги некроза слизистой оболочки.

Гангренозный аппендицит характеризуется некрозом всей стенки, лейкоцитарной инфильтрацией. Макроскопически он дряблый, легко рвется, грязно-зеленого, черного цвета, с налетом фибрина, в просвете — гной. В брюшной полости мутный выпот с неприятным запахом. Париетальная брюшина вокруг отростка и на прилежащих петлях кишечника, большого сальника гиперемирована, отечна, покрыта фибрином. Гангренозный аппендицит развивается чаще как результат прогрессирования воспалительных изменений при флегмонозной форме воспаления отростка (вторичная гангрена), но может быть и следствием первичного спазма или тромбоза питающих его сосудов (первичная гангрена).

Перфоративный аппендицит сопровождается появлением в стенке флегмонозно или гангренозноизмененного отростка перфоративного отверстия с развитием местного, а затем распространенного перитонита.

источник

Острый аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки, обусловленное внедрением в его стенку патогенной микроб­ной флоры.

2. ангио-невротическая теория

3. застойно-гипертензионная теория

4. аллергическая теория (у детей)

Пути проникновения инфекции червеобразный отросток:

Патогенез: В основе патогенеза острого аппендицита чаще всего (у 60% больных) лежит окклюзия просвета отростка, причиной которой, как правило, являются гиперплазия лимфоидных фолликулов (у молодых па­циентов), феколиты (у 20—35%), фиброзные тяжи, стриктуры (у лиц стар­ше 40—50 лет), реже — инородные тела, паразиты, опухоли. У ВИЧ-инфи­цированных блокаду просвета отростка могут вызвать саркома Капоши и лимфомы (ходжкинская и неходжкинская).

Продолжающаяся в этих условиях секреция слизи приводит к тому, что в ограниченном объеме полости отростка (0,1—0,2 мл) развивается и резко возрастает внутриполостное давление. Увеличение давления в полости ап­пендикса вследствие растяжения ее секретом, экссудатом и газом приводит к нарушению сначала венозного, а затем и артериального кровотока.

При нарастающей ишемии стенки отростка создаются условия для бур­ного размножения микроорганизмов. Выработка ими экзо- и эндотокси­нов приводит к повреждению барьерной функции эпителия и сопровож­дается локальным изъязвлением слизистой оболочки (первичный аффект Ашоффа). В ответ на бактериальную агрессию макрофаги, лейкоциты, лимфоциты и другие иммунокомпетентные клетки начинают выделять од­новременно противовоспалительные и антивоспалительные интерлейкины, фактор активации тромбоцитов, адгезивные молекулы и другие ме­диаторы воспаления, которые при взаимодействии друг с другом и с клет­ками эпителия в состоянии ограничить развитие воспаления, не допустить генерализацию процесса, появление системной реакции организма на воспаление.

Избыточное образование и выделение противовоспалительных интерлейкинов (IL-1, IL-6, TNF — фактор некроза опухоли, PAF — фактор акти­вации тромбоцитов и др.) способствуют дальнейшему распространению де­структивных изменений в стенке органа. При некрозе мышечного слоя, особенно при наличии феколитов в аппендиксе, у 50% больных происходит перфорация отростка, развиваются перитонит или периаппендикулярный абсцесс.

Неокклюзионные формы острого аппендицита можно объяснить пер­вичной ишемией отростка в результате развития несоответствия между по­требностью органа в артериальном кровотоке и возможностью его обеспе­чения при стенозе питающих сосудов, их тромбозе в бассейне артерии чер­веобразного отростка — артерии функционально конечного типа. Тромбоз сосудов брыжейки отростка приводит к развитию первичной гангрены.

Кроме того, патогенез острого аппендицита связывают с аллергическими реакциями в отростке немедленного и замедленного типа. Местные прояв­ления реакций (ангиоспазм и деструкция стенки отростка) ослабляют за­щитный барьер слизистой оболочки и позволяют кишечной флоре прони­кать в ткани и распространяться по лимфатическим сосудам. В ответ на микробную инвазию развивается отек слизистой оболочки, нарастает ок­клюзия отростка, возникает тромбоз сосудов микроциркуляторного русла и на фоне ишемии стенки аппендикса возникают гнойно-некротические из­менения.

После того как воспаление захватывает всю толшину стенки органа и достигает его серозной оболочки, в патологический процесс начинают во­влекаться париетальная брюшина и окружающие органы. Это приводит к появлению серозного выпота, который по мере прогрессирования заболева­ния становится гнойным.

В этой фазе воспаления местная защитная воспалительная реакция при­обретает тенденцию переходить в синдром реакции организма на воспале­ние (SIRS) с нарушением регуляции иммунной системы. При отграничении гнойного экссудата прилежащими отечными органами (большой сальник, петли кишечника) формируется аппендикулярный абсцесс. При постепен­ном, нарастающем распространении воспаления по брюшине без тенден­ции к отграничению воспаленного отростка развивается диффузный пери­тонит.

Преобладание защитных реакций со стороны образований, участвующих в отграничении воспалительного процесса в брюшной полости, выпадение фибрина из экссудата приводят к формированию аппендикулярного ин­фильтрата — конгломерата спаянных между собой органов и тканей, распо­лагающихся вокруг воспаленного червеобразного отростка. С течением вре­мени инфильтрат может рассосаться или превратиться в абсцесс.

При гангрене червеобразного отростка некротический процесс перехо­дит на его брыжейку. Восходящий септический тромбофлебит, локализую­щийся сначала в венах брыжейки, а затем распространяющийся на вены илеоцекальной области, верхнюю брыжеечную, воротную, печеночные ве­ны с ретроградным вовлечением селезеночной вены, называется пилефлебитом. Это самое редкое (0,05%) и одно из самых тяжелых осложнений ост­рого аппендицита.

Классификация острого аппендицита.

1. острый катаральный – простой (0-6 часов)

источник

Червеобразный отросток (аппендикс) является нормальным истинным дивертикулом слепой кишки, который склонен к острому и хроническому воспалению.

Острый аппендицит чаще возникает у подростков и молодых взрослых. Риск развития аппендицита в течение жизни составляет 7%, мужчины страдают несколько чаще женщин. Несмотря на широкую распространенность острого аппендицита, дооперационная диагностика его затруднительна.

Острый аппендицит следует отличать от брыжеечного лимфаденита (часто возникающего вторично при нераспознанном иерсиниозе или вирусном энтероколите), острого сальпингита, эктопической беременности, боли, вызванной небольшим внутрибрюшным кровотечением во время овуляции и дивертикулитом.

а) Патогенез. Считается, что острый аппендицит начинается с увеличения внутрипросветного давления в червеобразном отростке, что нарушает венозный отток. В 50-80% случаев острый аппендицит сочетается с явной обструкцией просвета червеобразного отростка, обычно вызванной копролитом (небольшим каловым камнем) или, реже, желчным камнем, опухолью либо массами гельминтов.

Ишемическое повреждение и застой содержимого червеобразного отростка, способствующий размножению бактерий, запускают воспалительный процесс, включающий отек тканей и нейтрофильную инфильтрацию стенки червеобразного отростка и периаппендикулярных мягких тканей.

б) Морфология. На ранних стадиях острого аппендицита отмечаются полнокровие субсерозных сосудов и умеренная периваскулярная нейтрофильная инфильтрация всех слоев стенки червеобразного отростка. Воспалительная реакция способствует тому, что блестящая серозная оболочка червеобразного отростка становится тусклой, зернистой и красноватой.

Для постановки диагноза «острый аппендицит» необходимо выявить нейтрофильную инфильтрацию мышечного слоя стенки червеобразного отростка. В слизистой оболочке часто присутствуют нейтрофилы и очаговые поверхностные изъязвления, но это не является специфическим признаком острого аппендицита. В тяжелых случаях выраженная нейтрофильная инфильтрация приводит к появлению на поверхности серозной оболомки гнойно-фибринозного налета.

По мере прогрессирования процесса в стенке червеобразного отростка могут формироваться очаговые абсцессы (острый флегмонозный аппендицит). Дальнейшее прогрессирование воспаления приводит к обширным кровоизлияниям и язвенным дефектам, а также к гангренозному некрозу, который распространяется до серозной оболочки (острый гангренозный аппендицит). Острый гангренозный аппендицит часто осложняется разрывом червеобразного отростка и гнойным перитонитом.

в) Клинические признаки. Обычно острый аппендицит проявляется на ранних стадиях болью в околопупочной области, которая в конечном итоге перемещается в правый нижний квадрант живота и сопровождается тошнотой, рвотой, субфебрильной температурой и небольшим лейкоцитозом в периферической крови.

Классический физикальный симптом, называемый признаком Мак-Бурнея, — болезненность в участке, расположенном на расстоянии двух третей от пупка до верхней ости правой подвздошной кости (так называемая точка Мак-Бурнея).

Часто перечисленные признаки и симптомы отсутствуют, что создает трудности для клинической диагностики. В некоторых случаях при ретроцекальном расположении червеобразного отростка может появляться боль в области правого бокового канала живота или в малом тазу, а при незавершенном в эмбриогенезе повороте толстой кишки аппендицит может проявляться болью в левом верхнем квадранте живота.

В других наблюдениях периферический лейкоцитоз незначителен или, напротив, слишком высокий, что характерно для других заболеваний. Диагностика острого аппендицита у маленьких детей и пожилых людей особенно сложна, поскольку в этих популяциях преобладают другие причины развития клинической картины острого живота, а проявления обычно нетипичны. Задержка хирургического вмешательства (резекции пораженного червеобразного отростка) приводит к осложнениям и высокой летальности, обусловленной перфорацией червеобразного отростка.

Другими осложнениями аппендицита могут быть пиелофлебит, тромбоз воротной вены, печеночный абсцесс и бактериемия.

а — Аппендицит. Червеобразный отросток немного расширен и заполнен жидкостью, стенка его немного утолщена. Компьютерная томография.
б — Аппендикулярный камень (показано стрелкой) в червеобразном отростке. Компьютерная томография.
в — Червеобразный отросток заполнен каловым камнем.
г,д — Ультразвуковое исследование при аппендиците. Поперечное (г) и продольное (д) изображение левого нижнего квадранта брюшной полости.
Просвет червеобразного отростка расширен, стенка утолщена (показана стрелками). Гистологическая картина острого аппендицита. Перфоративное отверстие находится ближе к верхушке червеобразного отростка.
Наблюдаются язвенные изменения слизистой оболочки и выраженная воспалительная инфильтрация всех слоев стенки и брюшинного покрова. Окраска гематоксилин-эозином (х 12).

источник

Острое воспаление червеообразного отростка слепой кишки (аппендикса), называется острым аппендицитом.

Это заболевание входит в семь наиболее опасных хирургических заболеваний. Так называемую «хирургическую семерку».

При нормально расположенном кишечнике (что бывает в подавляющем большинстве случаев) червеообразный отросток находиться на основании слепой кишки — первого отдела толстого кишечника. Он имеет вид небольшого (не более 0,3-1 см. в диаметре, и 2-5 см в длину) червеобразного отростка, который отходит от слизистой прямой кишки. Таким образом, он находиться в правой подвздошной области. Это ниже и правее пупа.

Не зависимо от состояний, являющихся причинами, острый аппендицит всегда развивается однотипно.

Его суть состоит в воспалительном отеке всех тканей отростка. Его размеры увеличиваются, за счет притока крови. Затем, когда токсины выходят в брюшину, она начинает раздражаться. В результате появляются нарушения работы кишечника. Обычно, отмечается учащение стула и тошнота. Токсины, проникая в кровь, приводят к повышению температуры.

Спустя 48 (реже 72 ч) часа, отросток перфорируется (лопается) и гной изливается в брюшную полость, что быстро приводит к сепсису. В таком случае, может наступить смертельный исход.

Острый аппендицит, является одной из самых банальных и, вместе с тем, самых грозных патологий органов брюшной полости. Дело в том, что клиника заболевания может имитировать достаточно большое количество других патологий. А иногда, другие заболевания могут давать признаки острого аппендицита.

К основным признакам относится боль в правой подвздошной области. Но она бывает не всегда. Гораздо важнее ее «перемещение» по животу.

Классическим считается появление болей в области желудка, с последующим их смещением (в течение нескольких часов) к пупу, а затем в правую подвздошную область. В это же время, больного может начать беспокоить легкая тошнота, которая через 3-4 часа может увеличиваться, в плоть до рвоты.

Стул становиться размягченным, кашицеобразным и может быть до 3-4 раз за 4-6 часов.

В половине случаев повышение температуры до 37-37,5 градусов, отмечается через 6 часов, после появления болей. В других случаях она может повышаться раньше, или ее вовсе нет.

На первом месте стоят симптомы раздражения брюшины.

Их существует несколько десятков, но во всех основной смысл заключается в том, чтобы определить, если воспаление или нет. Обычно, для этого производится надавлаване пальцами в глубь живота, а затем, резкое поднятие руки. В результате этого, брюшина соприкасаясь с воспаленным органом, приводит к усилению боли.

Остальные симптомы являются только вспомогательными. Например, так называемые симптомы интоксикации: тошнота, повышение температуры тела, сухость языка и слизистой рта.

1. Тошнота.
2. Однократная рвота.
3. Сухость во рту.
4. Общая слабость.
5. Вздутие живота.
6. Повышение температуры тела до субфебрильных цифр (37 — 38?С).
7. Тахикардия.
8. Ложные позывы на дефекацию – тенезмы.
9. Боль. Самый частый симптом заболевания. Возникает обычно на фоне полного здоровья. Локализуется, в начале процесса, в эпигастральной области, позже, в правой подвздошной.

Боль постоянная, ноющая. Усиливается с прогрессированием заболевания.

В больнице врач определяет симптомы для дифференцирования диагноза.

Объективно определяется напряжение передней брюшной стенки в правой подвздошной области. Боль усиливается при глубокой пальпации живота.

Никто не застрахован от аппендицита, даже женщины в положении. К диагностике аппендицита у беременных нужно подходить чрезвычайно ответственно, так как неоправданное хирургическое вмешательство на ранних сроках, может спровоцировать выкидыш, а на поздних – преждевременные роды.

В первом триместре заболевание протекает без особенностей.

По мере увеличения размеров матки, во 2ом и 3ем триместре, слепая кишка с червеобразным отростком оттесняется вверх и кзади. Поэтому боль будет выше подвздошной области. В третьем триместре боль отмечается в правом подреберье.

Симптоматика может быть стерта.

У детей до 7лет аппендицит встречается достаточно редко, из-за анатомического строения отростка.

Выражена постоянная боль, четкое место локализации которой, ребенок указать не может. Обычно, дети жалуются на боли по всему животу. Сильно выражена рвота, тошнота и жидкий стул. Температура высокая 38-40? С. Ребенок вялый и слабый.

У пожилых людей картина заболевания довольно стерта. Отмечается несоответствие между субъективными и объективными признаками. При слабо выраженном болевом синдроме, часто обнаруживаются деструктивные процессы в аппендиксе.

Диагноз ставится на основании клинических данных и подтверждается лабораторными и инструментальными методами: общим анализом крови, обзорной рентгенограммой и ультразвуковым исследованием.

Наибольшую информативность имеет метод лапороскопии — визуальный осмотр брюшной полости при помощи специального прибора. Он называется эндоскопом. Но этот метод очень трудоемкий и подразумевает под собой вмешательство в полость живота. Поэтому, его применяют только в спорных случаях.

Для массовой диагностики используют общий анализ крови. Здесь, о воспалительном процессе говорит увеличение общего количество лейкоцитов, которое происходит, в основном за счет возрастания численности нейтрофилов. Это метод, в сочетании с жалобами пациента и его осмотром дают достаточно четкое представление о наличие острого аппендицита.

• базальная бронхопневмония;
• инфаркт миокарда;
• межреберной невралгией;
• гастритом;
• язвенной болезнью желудка и 12ти перстной кишки;
• острым панкреатитом;
• острой кишечной непроходимостью;
• острым холециститом;
• мочекаменной болезнью;
• острым пиелонефритом;
• острыми заболеваниями внутренних женских половых органов.

Лечение аппендицита только хирургическое. Существует 2 способа удаления червеобразного отростка: открытый и лапароскопический. Выбор доступа зависит от профессиональных навыков хирурга, оснащенности соответствующим оборудованием и инструментарием.

Для открытого доступа производится небольшой разрез. Длина разреза зависит от толщины брюшной стенки и варьирует от 4 до 15 см.

Для выполнения операции лапароскопическим способом, в переднюю брюшную стенку, через маленькие разрезы, вставляются 4 трубки – троакара. В один из них, врач вводит камеру, которая передает запись на монитор, в остальные – специальные инструменты. Хирург находит воспаленный червеобразный отросток и удаляет его.

После операции остается 4 шрама по 1см в диаметре.

Принципы ведения больных в послеоперационном периоде.

1. Активный двигательный режим на следующие сутки после операции.
2. Первые 1-2 суток диета: вода, кефир, чай. После возобновления моторной функции кишечника – протертые овощные супы, картофельное пюре, постный бульон, каши . Постепенный переход к обычному питанию к концу недели после операции.
3. При болях прием аналгетиков.
4. Антибактериальная терапия продолжительностью 3-5 суток.
5. Снятие швов на 4-6 сутки.

Послеоперационные осложнения могут быть самыми разнообразными и затрагивать послеоперационную рану, брюшную полость, различные органы.

Наиболее часто (более 80% случаев) осложнения касаются непосредственно места проведения хирургического вмешательства.

1. Раневая инфекция — инфицирования постоперационной раны. Причиной данного осложнения является интраоперационное инфицирование тканей раны. Однако иногда, инфицирование раны происходит после операции, при не правильном уходе.
2. Абсцедирование в области операционной раны.
3. Флегмоны.
4. Послеоперационный перитонит. Самое тяжелое осложнение аппендицита. Причиной является недостаточная санация брюшной полости во время операции, либо неэффективная антибактериальная терапия.
5. Спаечная кишечная непроходимость. В 2.5% случаев, после аппендэктомии, на петлях кишечника, возникают соеденительнотканные тяжи – спайки, которые могут сдавливать его и приводить к развитию непроходимости.

источник

Острый аппендицит – острый неспецифический процесс воспаления червеобразного отростка — придаточного образования слепой кишки. Клиника острого аппендицита манифестирует с появления тупой боли в надчревной области, которая затем смещается в правую подвздошную область; отмечаются тошнота, рвота, субфебрилитет. Диагностика острого аппендицита основывается на выявлении характерных симптомов при исследовании живота, изменений в периферической крови, УЗИ; при этом исключаются другие заболевания брюшной полости и малого таза. При остром аппендиците выполняется аппендэктомия – удаление измененного червеобразного отростка.

Острый аппендицит является наиболее частым хирургическим заболеванием, на долю которого в оперативной гастроэнтерологии приходится более 80%. Острый аппендицит чаще встречается у лиц в возрасте 20-40 лет, хотя также может возникнуть в детском или пожилом возрасте. Несмотря на достижения в области диагностики и совершенствование хирургических методов лечения, послеоперационные осложнения при остром аппендиците составляют 5-9%, а летальность – 0,1-0,3%.

В вопросе о причинах развития острого аппендицита до сих пор не существует единого мнения. Среди этиологических теорий острого аппендицита обсуждаются механическая, инфекционная, ангионевротическая, аллергическая, иммунологическая и др. Считается, что ведущим фактором воспаления аппендикса (аппендицита) выступает механическая блокада просвета червеобразного отростка, вызванная каловым камнем, инородным телом, паразитами, гиперплазией лимфоидной ткани. Это приводит к скоплению в отростке слизи, активизации бактериальной флоры, воспалению стенок аппендикса, сосудистому тромбозу.

Согласно инфекционной теории, инициировать развитие острого аппендицита могут различные инфекционные заболевания – амебиаз, паразитарные инфекции, туберкулез, иерсиниоз, брюшной тиф и др. Сторонники ангионевротической теории придерживаются мнения о первостепенности трофических нарушений в стенке червеобразного отростка, связанных с нарушением его иннервации.

В определенной степени способствовать развитию острого аппендицита может алиментарный фактор. Известно, что употребление преимущественно мясной пищи способствует нарушению моторно-эвакуаторной функции кишечника, склонности к запорам, что, в свою очередь, предрасполагает к развитию острого аппендицита. Также к неблагоприятным фоновым факторам относят дисбактериоз кишечника, снижение резистентности организма, некоторые виды расположения аппендикса по отношению к слепой кишке.

Острый аппендицит вызывается неспецифической микробной флорой: анаэробными неспорообразующими микроорганизмами (бактероидами и анаэробными кокками – в 90% случаев), аэроб­ными возбудителями (кишечной палочкой, энтерококками, клебсиеллой и др. — 6-8 %), реже – вирусами, простейшими, присутствующими в отростке. Основной механизм инфицирования червеобразного отростка – энтерогенный; лимфогенный и гематогенный пути проникновения инфекции не играют ведущей роли в патогенезе острого аппендицита.

Острый аппендицит может протекать в простой (катаральной) или деструктивной форме (флегмонозной, апостематозной, флегмонозно-язвенной, гангренозной).

Катаральная форма острого аппендицита (катаральный аппендицит) характеризуется расстройствами лимфо- и кровообращения в стенке отростка, его отеком, развитием конусовидных фокусов экссудативного воспаления (первичных аффектов). Макроскопически аппендикс выглядит набухшим и полнокровным, серозная оболочка – тусклой. Катаральные изменения могут носить обратимый характер; в противном случае, при их прогрессировании, простой острый аппендицит переходит в деструктивный.

К исходу первых суток от начала острого катарального воспаления лейкоцитарная инфильтрация распространяется на все слои стенки аппендикса, что соответствует флегмонозной стадии острого аппендицита. Стенки отростка утолщаются, в его просвете образуется гной, брыжейка становится отечной и гиперемированной, в брюшной полости появляется серозно-фибринозный или серозно-гнойный выпот. Диффузное гнойное воспаление аппендикса с множественными микроабсцессами расценивается как апостематозный острый аппендицит. При изъязвлениях стенок червеобразного отростка развивается флегмонозно-язвенный аппендицит, который при нарастании гнойно-деструктивных изменений переходит в гангренозный.

В развитии острого аппендицита выделяют раннюю стадию (до 12 часов), стадию деструктивных изменений (от 12 часов до 2-х суток) и стадию осложнений (от 48 часов). Клинические проявления острого аппендицита манифестируют внезапно, без каких-либо предвестников или продромальных признаков. В отдельных случаях за несколько часов до развития клиники острого аппендицита могут отмечаться неспецифические явления – слабость, ухудшение самочувствия, потеря аппетита. Для стадии развернутых клинических проявлений острого аппендицита типичны болевой синдром и диспепсические нарушения (тошнота, рвота, задержка газов и стула).

Боль в животе при остром аппендиците – наиболее ранний и непреходящий симптом. В начальной стадии боль локализуется в эпигастрии или околопупочной области, носит неинтенсивный, тупой характер. При кашле, резкой перемене положения туловища боль усиливается. Через несколько часов от появления боль смещается в правую подвздошную область и может характеризоваться пациентами как дергающая, колющая, жгущая, режущая, острая, тупая. В зависимости от расположения червеобразного отростка боли могут иррадиировать в пупок, поясницу, пах, подложечную область.

При остром аппендиците, как правило, отмечаются симптомы нарушения пищеварения: тошнота, однократная рвота, метеоризм, запор, иногда – жидкий стул. Температура тела обычно повышается до субфебрильных значений.

В стадии деструктивных изменений болевой синдром усиливается, что заметно отражается на состоянии больных. Температура тела увеличивается до 38,5-390С, нарастает интоксикации, отмечается тахикардия до 130-140 уд. в мин. В некоторых случаях может наблюдаться парадоксальная реакция, когда боли, напротив, уменьшаются или исчезают. Это довольно грозный признак, свидетельствующий о гангрене отростка.

Деструктивные формы острого аппендицита часто сопровождаются осложнениями – развитием аппендикулярного абсцесса, периаппендицита, мезентериолита, абсцесса брюшной полости, перфорацией стенки отростка и перитонитом, сепсисом.

Для острого аппендицита характерен ряд абдоминальных симптомов: отставание правых отделов живота при дыхании (симптом Иванова), напряжение мышц передней брюшной стенки, симптом раздражения брюшины (Щеткина-Блюмберга), болезненность в правой подвздошной области при перкуссии (симптом Раздольского), усиление боли в положении на левом боку (симптом Ситковского, Бартомье-Михельсона) и др. Изменения в лейкоцитарной формуле крови нарастают в соответствии со стадиями острого аппендицита – от 10-12х10 9 /л при катаральном воспалении до 14-18х10 9 /л и выше – при гнойно-деструктивных формах.

С целью дифференциальной диагностики проводится ректальное или вагинальное исследование. Для исключения другой острой патологии живота выполняется УЗИ органов брюшной полости, которое также обнаруживает увеличение и утолщение отростка, наличие выпота в брюшной полости. При неясной клинико-лабораторной картине прибегают к проведению диагностической лапароскопии.

При остром аппендиците показано как можно более раннее удаление воспаленного червеобразного отростка – аппендэктомия. В типичных случаях острого аппендицита используется доступ к червеобразному отростку по Волковичу-Дьяконову – косой разрез в правой подвздошной ямке.

В диагностически неясных ситуациях используется параректальный доступ по Ленандеру, при котором операционный разрез проходит параллельно наружному краю правой прямой мышцы выше и ниже пупка. К средне-срединной или нижне-срединной лапаротомии прибегают в тех случаях, если течение острого аппендицита осложнилось перитонитом.

В последние годы, с развитием малоинвазивной хирургии, операция нередко выполняется через лапароскопический доступ (лапароскопическая аппендэктомия).

Своевременное обращение за медицинской помощью и раннее хирургическое вмешательство являются залогом благоприятного исхода острого аппендицита. Возвращение к обычной физической и трудовой активности обычно разрешается через 3 недели после аппендэктомии.

В случае развития осложнений острого аппендицита (аппендикулярного ин­фильтрата, локальных абсцессов в брюшной полости — тазо­вого, межкишечного, поддиафрагмалъного, разлитого перитонита, пилефлебита, спаечной кишечной непроходимости и др.) прогноз серьезный.

источник

Этиология, патогенез, классификация, клиника и диагностика острого аппендицита.

Острый аппендицит – воспаление червеобразного отростка слепой кишки. Одно из самых распространенных хирургических заболеваний. Часто: в возрасте от 20 до 40 лет, женщины болеют в 2 раза чаще. Летальность 0,1 – 0,3%, послеоперационные осложнения 5-9%.

Этиология. Алиментарный фактор: пища, богатая животным белком, способствует нарушения эвакуаторной функции кишечника, что следует считать предрасполагающим фактором в развитии заболевания. В детском возрасте некоторую роль играет глистная инвазия.

Основной путь инфицирования стенки отростка энтерогенный. Гематогенный и лимфогенный варианты редко. Возбудители: разнообразные микроорганизмы (бактерии, вирусы, простейшие), находящиеся в отростке. Чаще всего 90% — анаэробная неспорообразующая флора (бактероиды и анаэробные кокки). Аэробную встречают реже 6-8% — кишечная палочка, клебсиелла, энтерококки.

Механическая теория считает, что основной причиной развития острого аппендицита является активация кишечной флоры червеобразного отростка на фоне механической обтурации его просвета. Обтурацию (закупорку) просвета отростка вызывают каловые камни (35 % наблюдений), гиперплазия лимфоидных фолликулов. Реже происходит обтурация инородным телом, опухолью или паразитом. Это ведёт к скоплению слизи в просвете отростка и чрезмерному развитию микроорганизмов, что вызывает воспаление слизистой оболочки и подлежащих слоёв, тромбозу сосудов, некрозу стенки червеобразного отростка

Сосудистая теория считает, что системные васкулиты — одна из причин острого аппендицита.

Патогенез. Благодаря тому, что при окклюзии продолжает выделяться слизь, в полости аппендикса быстро нарастает давление содержимого. Стенки отростка растягиваются под давлением слизи, выпота и газов, поэтому нарушается сперва венозное, а потом и артериальное кровоснабжение (ишемия).

При недостатке крови в стенках аппендикса образуются комфортные условия для расселения патогенной флоры. Микроорганизмы вырабатывают массу токсинов, которые становятся причиной нарушения эпителиальной ткани отростка и образованием язв на слизистой. Бороться с деятельностью бактерий начинают клетки иммунной системы – лейкоциты, лимфоциты, макрофаги и другие. Они продуцируют интерлейкины, адгезивные молекулы и прочие медиаторы воспаления. Контактируя друг с другом, а также с клетками эпителиальной ткани, они ограничивают воспалительный очаг. В результате процесс не генерализируется, и организм не выдает общей реакции на существующую проблему. Интерлейкины выделяются в огромных количествах, что приводит к постепенному деструктивному процессу в стенке аппендикса.

Классификация.

Классификация острого аппендицита носит клинико-морфологический характер и основана на степени выраженности и разнообразности воспалительных изменений и клинических проявлений.

Формы острого аппендицита.

 Острый простой (поверхностный) аппендицит. Катаральный (лейкоцитарная инфильтрация только слизистой оболочки).

 Острый деструктивный аппендицит.

o Флегмонозный (лейкоцитарная инфильтрация всех слоёв ч.о., в том числе и серозной оболочки, в просвете кровь, лейкоциты, на серозной оболочке фибрин, лейкоциты).

o Гангренозный (с перфорацией и без перфорации) некроз стенки отростка, диффузная нейтрофильная инфильтрация, перитонит.

 Осложненный острый аппендицит

o Осложненный перитонитом — местным, отграниченными, разлитым, диффузным

o Аппендикулярный инфильтрат

o Периаппендикулярный абсцесс

o Флегмона забрюшинной клетчатки

o Сепсис, генерализованная воспалительная реакция

Клиника и диагностика. Клиническая картина острого аппендицита вариабельна в силу особенностей его анатомии и различных локализаций верхушки червеобразного отростка. В типичных случаях основным симптомом заболевания является боль, которая в начале заболевания локализуется в эпигастральной или мезогастральной областях или не имеет четкой локализации. Спустя несколько часов от начала заболевания, боли усиливаются, смещаются в правую подвздошную область. Это характерное смещение болей носит название симптома Кохера-Волковича.

Часто боли сопровождаются тошнотой, иногда рвотой, которая носит рефлекторный характер и встречается у 30-40% больных. В большинстве случаев отмечается отсутствие аппетита.

При осмотре, общее состояние больных в начальных стадиях заболевания практически не страдает. Отмечается умеренная тахикардия, повышение температуры тела, как правило, не более 37,5°С.

При осмотре живота каких-либо особенностей выявить чаще всего не удается, он не вздут, участвует в акте дыхания. При перкуссии отмечается болезненность в правой подвздошной области – положительный симптом Раздольского. При пальпации здесь же определяется болезненность, причем даже в начале заболевания, когда больной может ощущать боли в эпигастральной или мезогастральной областях. Также при пальпации можно выявить ряд симптомов:

 Симптом Ровзинга. появление болей в правой подвздошной области при толчкообразной пальпации левых отделов толстой кишки

 Сипмтом Ситковского – усиление болей в правой подвздошной области при положении больного на левом боку.

 Симптом Бартомье-Михельсона – усиление болей при пальпации правой подвздошной области в положении больного на левом боку.

Одним из важнейших симптомов аппендицита является напряжение мышц в правой подвздошной области. Это основной симптом, свидетельствующий о распространении воспаления на париетальную брюшину. Другими перитонеальными симптомами являются симптом Щеткина-Блюмберга, Воскресенского (симптом «рубашки» — через рубашку больного быстро проводят рукой от реберной дуги до паховой связки – при этом справа отмечается усиление болей).

Лабораторная и инструментальная диагностика острого аппендицита.

В анализе крови у подавляющего большинства больных выявляется умеренный лейкоцитоз, возможен сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

При рентгенографии брюшной полости каких-либо специфичных признаков острого аппендицита выявить не удается. Выполнение рентгенографии скорее призвано исключить некоторые другие заболевания, которые могут симулировать картину острого аппендицита, например прободную язву желудка и 12-перстной кишки, правостороннюю нижнедолевую пневмонию и т.д.

Компьютерная томография является весьма информативным методом диагностики аппендицита. Во многих случаях возможна визуализация червеобразного отростка с признаками воспаления – увеличение диаметра его и толщины стенки, выявляется свободная жидкость в брюшной полости. Из недостатков метода следует отметить наличие лучевой нагрузки, что делает применение КТ невозможным у некоторых больных (беременных, детей), а также недостаточную доступность метода в большинстве лечебных учреждений.

УЗИ. Признаками острого аппендицита являются увеличение диаметра червеобразного отростка, утолщение его стенки.

Наиболее информативным методом диагностики является диагностическая лапароскопия. Непосредственный осмотр червеобразного отростка позволяет поставить диагноз, а в большинстве случаев лапароскопическое вмешательство является не только диагностической, но и лечебной манипуляцией.

Симптомы холангита.

Клиника острого холангита развивается внезапно и характеризуется триадой Шарко: высокой температурой тела, болями в правом подреберье и желтухой.

Острый холангит манифестирует с лихорадки: резкого подъема температуры тела до 38-40°C, ознобов, выраженной потливости. Одновременно появляются интенсивные боли в правом подреберье, напоминающие желчную колику, с иррадиацией в правое плечо и лопатку, шею. При остром холангите быстро нарастает интоксикация, прогрессирует слабость, ухудшается аппетит, беспокоит головная боль, тошнота с рвотой, понос. Несколько позднее при остром холангите появляется желтуха – видимое пожелтение кожи и склер. На фоне желтухи развивается кожный зуд, как правило, усиливающийся по ночам и нарушающий нормальный сон. В результате выраженного зуда на теле пациента с холангитом определяются расчесы кожи.

В тяжелых случаях к триаде Шарко могут присоединяться нарушения сознания и явления шока – в этом случае развивается симптомокомплекс, называемый пентадой Рейнолдса.

Диагностика холангита.

Заподозрить холангит, как правило, удается на основании характерной триады Шарко; уточняющая диагностика осуществляется на основании лабораторных и инструментальных исследований.

Биохимические пробы косвенно свидетельствуют о холестазе; при холангите отмечается увеличение уровня билирубина, щелочной фосфатазы, трансаминаз, a-амилазы. Для выявления возбудителей холангита проводится фракционное дуоденальное зондирование с бактериологическим посевом желчи. В 60% случаев при холангите имеет место смешанная бактериальная флора. С целью исключения паразитарной инвазии показано исследование кала на яйца гельминтов и простейшие.

К визуализирующим методам диагностики холангита относятся УЗИ брюшной полости и печени, ультрасонография желчных путей, КТ. С их помощью удается получить изображение желчных протоков, выявить их расширение, определить наличие структурных и очаговых изменений в печени.

Среди инструментальных методов диагностики холангита ведущая роль отводится эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии, магнитно-резонансной панкреатохолангиографии (МРПХГ), чрескожной чреспечёночной холангиографии. На полученных рентгенограммах и томограммах хорошо визуализируется структура желчевыводящих путей, что позволяет выявить причину их обструкции.

Дифференциальная диагностика холангита необходима с ЖКБ, некалькулезным холециститом, вирусным гепатитом, первичным билиарным циррозом, эмпиемой плевры, правосторонней пневмонией.

12\13\14\15. Острый панкреатит.

Острый панкреатит — очень опасное заболевание, в основе которого лежит полное или частичное самопереваривание (некроз) поджелудочной железы.

Лечение острого панкреатита

При остром панкреатите показана госпитализация. Всем пациентам предписан постельный режим. Основными целями терапии является снятие болевого синдрома, снижение нагрузки на поджелудочную железу, стимуляция механизмов ее самовосстановления.

Терапевтические меры:

· новокаиновая блокада и спазмолитики для снятия выраженного болевого синдрома;

· голод, лед на область проекции железы (создание локальной гипотермии для снижения ее функциональной активности), питание осуществляют парентеральное, желудочное содержимое аспирируют, назначают антациды и ингибиторы протонной помпы;

· дезактиваторы панкреатических ферментов (ингибиторы протеолиза);

· необходимая коррекция гомеостаза (водно-электролитного, кислотно-основного, белкового баланса) с помощью инфузии солевых и белковых растворов;

· антибиотикотерапия (препараты широкого спектра действия в больших дозировках) в качестве профилактики инфекционных осложнений.

Хирургическое лечение показано в случае выявления:

· камней в желчных протоках;

· скоплений жидкости в железе или вокруг нее;

· участков панкреатического некроза, кист, абсцессов.

К операциям, проводимым при остром панкреатите с образованием кист или абсцессов, относятся: эндоскопическое дренирование, марсупиализация кисты, цистогастростомия и др. При образовании участков некроза, в зависимости от их размера, проводят некрэктомию или резекцию поджелудочной железы. Наличие камней является показанием к операциям на протокеподжелудочной железы.

К хирургическому вмешательству могут прибегать и в случае сомнений в диагностики и вероятности пропустить другое хирургическое заболевание, требующее хирургического лечения.

Послеоперационный период подразумевает интенсивные меры профилактики гнойно-септических осложнений и восстановительную терапию.

Лечение легкой формы панкреатита, как правило, не представляет трудностей, и положительная динамика отмечается уже в течение недели. Для излечения от тяжелой формы панкреатита требуется заметно больше времени.

Осложнения острого панкреатита разделяют на ранние и поздние.

Ранние осложнения острого панкреатита обусловлены генерализованным действием панкреатических ферментов, биологически активных аминов и других вазоактивных веществ. К ним относят шок, ферментативный разлитой перитонит, острая печеночно-почечная недостаточность, ранние острые язвы и желудочно-кишечные кровотечения, желтуху, пневмонию, тромбозы сосудов, психозы интоксикационного характера

1. Панкреатогенный перитонит.О панкреатогенном перитоните можно говорить лишь при наличии выпота с высокой активностью панкреатических фер­ментов в сочетании с признаками воспаления брюшины (гипе­ремия, субсерозные кровоизлияния, очажки жирового некроза). Генез панкреатогенного перитонита сложен, и связан не только с экссудативным процессом в железе, осложнение ско­рее всего возникает в результате распространения аутолитиче-ского процесса с вовлечением перипанкреатических клетчаточно-связочных образований, брюшины и забрюшинной клетчатки.
2. Панкреатогенный шок.

16. Инфицированный панкреатит: клиника, классификация, диагностика, тактика лечения.

Инфицированный панкреатит (панкреонекроз)- это осложнение острого панкреатита.

Классификация:

Для панкреонекроза характерно развитие местных и системных осложнений.

— в асептическую фазу панкреонекроза: парапанкреатический инфильтрат, некротическая флегмона забрюшинной клетчатки, ферментативный (абактериальный) перитонит, псевдокиста( позднее осложнение);

-в фазу инфицированного панкреонекроза: гнойно-некротическая флегмона забрюшинной клетчатки, абсцессы забрюшинных клетчаточных простраств или брюшной полости, внутренние и наружные панкреатические, желудочно-кишечные свищи, аррозивные кровотеченеия( внутрибрюшные и в ЖКТ).

· Внебрюшные осложнения( системные): панкреатогенный( ферментативный) шок, септический шок, полиорганная недостаточность.

Клиническая картина.

Инфицированный панкреонекроз, имеющий распространенный характер, обычно формируется на 1-2 неделе заболевания. Для него характерны гектическая температура тела, озноб, артериальная гипотензия и полиорганные нарушения. Явления пареза кишечника и кишечной непроходимости. Объективный симптом- Керте- болезненная резистентность в проекции поджелудочной железы.

Симптом Воскресенского- отсутствие пульсации брюшной аорты в проекции поджел.жел. Симптом Мейо-Робсона- болезненность в левом реберно-позвоночном углу.

Диагностика.

1.ОАК- лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускорение СОЭ

2.ОАМ-протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.

3.Биохим анализ крови- гиперамелаземия, гипербилирубинемия, гипергликемия.

4.методы позволяющ диагностировать инфекц осложнения- микробиолог исследов биоптата полученной при тонкоугольной биопсии; прокальцитониновый тест

Тактика лечения.

Оперативное лечение. При формировании инфицированного панкреонекроза в сочетании с абсцессом на первом этапе хирург леч используют малоинвзивные технологии чрескожного дренирования гнойно-некротического очага под УЗИ или КТ-контролем, обеспечивает оптимальные условия для одномоментной и полноценной некрэктомии и секвестрэктомии с минимальной интраоперационной кровопотерей.

При распространенном инфицированном панкреонекрозе выполняют лапаротомию, удаляют некротические ткани или секвестры, проводят санацию зон поражения и широкое дренирование ретроперитонеальной клетчатки.

Оперативные доступы: срединная лапаротомия, двухподреберный доступ, люмботомия.

Классификация кровотечений

Для оценки источника кровотечения наиболее удобной является классификация J. Forrest (1987):

— F-I-A — струйное, пульсирующее, артериальное кровотечение из язвы;

— F-I-B — капельное (венозное) кровотечение из язвы

— F-II-A — видимый крупный тромбированный сосуд в дне язвы;

— F-II-B — фиксированный к язвенному кратеру тромб-сгусток;

— F-II-C — мелкие тромбированные сосуды в виде окрашенных пятен

признаков кровотечения нет

— F-III — отсутствие стигм кровотечения в язвенном кратере (no stigmata).

Тактика лечения

· -решить диагностические задачи: кровотечение из желудка или других источников

· гемостатическая терапия,восстановление гемодинамики

· комплексное лечение + обследование(1-24 часа)

· выбор метода в соответствии с диагнозом:

Основа лечебной тактики при острых желудочно-кишечных кровотечениях – консервативная терапия.

Эндоскопическая остановка кровотечения:обладает высокой эффективностью и позволяет осуществить временный гемостаз у большинства больных. Предоставляет возможность адекватно подготовить их к срочному опер.вмешательству. Лечебная эндоскопия может стать единственным оправданным методом лечения у группы больных с предельно высоким операционным риском, когда выполнение операции невозможно. Методы эндоскопического гемостаза: моно- и биактивная диатермокоагуляция , термокаутеризация, аргоно-плазменная коагуляция ,методы эндоклипирования, инъекционные методы введения эпинефрина, 96% раствора этанола, а так же специальных склерозантов.

Инфузионно-трансфузионная терапия:необходима для восстановления основных параметров гемостаза. Первоочередные задачи – введение в сосудистое русло адекватного количества коллоидных и кристаллоидных растворов для устранения дефицита ОЦК, нормализация микроциркуляции и реологии крови, коррекция водно- электролитного обмена.

Лекарственная терапия:антисекреторные препараты – парентеральные формы антагонистов Н2 – гистаминовых рецепторов, ингибиторы протонной помпы. Создаются оптимальные условия в полости желудка для предотвращения рецидива кровотечения и заживления язвы, отодвигается операция на этап плановой операции или отказ от операции. Эффективность терапии антисекреторными препаратымы целесообразно конролировать 24-часовой рН метрией.

Для скорейшего заживления язвенных и эрозивных поражений – антациды, синтетические аналоги простогладинов. Антихеликобактерные средства ускоряют регенеративные процессы.

Питание — составная часть консервативной терапии.

Хирургическая тактика:кровотечение из гастродуоденальных язв –показанение к неотложной операции:

-Экстренной, если с помощью нехирургических методов его не удается остановить.

-Срочной. Когда слишком велика угроза его рецидива.

В экстренном порядке оперируют: больных с профузным продолжающимся кровотечением, геморрагическим шоком и клинико – анамнестическими данными, свидетельствующими о кровотечении язвенной природы. Больных с массивным кровотечением, если консервативные мероприятия, включая эндоскопические методы, оказались неэффективными. Больных с рецидивом кровотечения в стационаре.

Если кровотечение остановлено консервативными методами и риск его возобновления невелик, неотложное оперативное вмешательство не показано, таких больных ведут консервативно.

Больные преклонного возраста с предельной степенью операционно- анестезиологического риска не оперируются. Контрольные эндоскопические исследования проводят ежедневно до исчезновения риска рецидива кровотечения.

Выбор метода хирургического вмешательствазависит от тяжести состояния больного, степени операционно-анестезиологического риска, от локализации кровоточащей язвы.

Органосохраняющие опреции с ваготомией – остановка кровотечения из дуоденальной язвы заключается в пилородуоденотомии, иссечении и/или прошивании источника кровотечения отдельными швами.

Антрумэктомия с ваготомией — показанабольным со сравнительно невысокой степенью операционного риска.

Пилоропластику с иссечением или прошиванием язвы без ваготомии выполняют вынужденно в связи с продолжающимся кровотечением, которое невозможно остановить эндоскопическим способом , как правило у пациентов пожилого и старческого возрастов с крайне высоким операционно- анестезиологическим риском.

Резекция желудка – показана при кровоточащей язве, если степень операционного риска сравнительно невысока.

Иссечение язвы или прошивание желудочной язвы через гастротомический доступ (вынужденный характер) можно предпринять у больных с предельно высокой степенью операционного риска.

Диагностика.

— инструментальные диагностические методы

Инструментальные диагностические методы:

в стадии компенсации некоторое увеличение желудка, рубцово-язвенная деформация пилородуоденальной зоны, замедление желудочной эвакуации до 12 часов.

При субкомпенсированном стенозе обнаруживают признаки начинающейся декомпенсации моторики желудка – увеличение его в размерах, ослабление перистальтической активности. Симптом «трехслойного желудка»(контрастное вещ-во, слизь,воздух). Задержка эвакуации более 12ч.

Стадия декомпенсации характеризуется значительным увеличением размера желудка, снижением перистальтики, резким сужением пилородуоденального канала и выраженными нарушениями желудочной эвакуации.

ФЭГДС – в первой стадии отмечают выраженную рубцовую деформацию пилородуоденального канала с сужением его просвета до 0,5-1 см, гипертрофия слизистой оболочки желудка и усиленную перистальтику. Во второй стадии – значительное сужение пилородуоденального канала, задержка эвакуации желудочного содержимого, увеличение размеров желудка. В третьей стадии – резкое сужение пилородуоденального канала, истончение слизистой оболочки желудка, отсутствие перистальтики жел.стенки и чрезмерное расширение просвета желудка.

Исследование моторной функции методом иономанометрии дает представление о тонусе, частоте, амплитуде сокращений желудка натощак и после приема пищевого раздражителя, позволяет определить время задержки начальной эвакуации. Компенсированный стеноз – редкий ритм активных желудочных сокращений. Субкомпенсированный – моторная функция ослабляется. Декомпенсированный – резкое снижение тонуса и двигательной активности желудка.

УЗИ – полезен для экспресс диагностики. Не точен в плане определения стадии стеноза.

Лабораторная диагностика.

Определяют признаки метаболического алкалоза, эксикоза, гипогликемии, гипопротеинемии.

Диф.диагностика.

С опухолевым поражением антрального отдела желудка, опухолью головки поджелудочной железы с прорастанием в ДПК.

Консервативная терапия:

Направлена на заживление активной язвы с применением современных антисекреторных средств и антихеликобактерных препаратов. С помощью парентерального введения солевых и белковых препаратов необходимо обеспечить коррекцию нарушений водно-электролитного обмена, белкового состава плазмы крови и восстановление массы тела. В поздних стадиях стеноза один из наиболее эффективных способов подготовки больного к операции – энтеральное зондовое питание. Для улучшения двигательной функции желудка проводят постоянную или фракционную аспирацию желудочного содержимого, промывание желудка холодной водой, назначают современные прокинетические средства.

Хирургическая тактика:

Пилородуоденальный стеноз – показание к хирургическому лечению. При выборе метода следует учитывать стадию развития стеноза и степень нарушений моторной функции желудка и ДПК, а также особенности желудочной секреции и степень операционного риска.

Стволовая ваготомия в сочетании с дренирующими желудок операциями – Наиболее аргументированы показания к этой операции при компенсированном пилородуоденальном стенозе. Можно выполнить и при субкомпенсированном стенозе, когда была проведена адекватная предоперационная подготовка.

Лапароскопическая стволовая ваготомия с пилоропластикой из минидоступа – при компенсированном стенозе.

Стволовая ваготомия с антрумэктомией при стенозах с признаками субкомпенсации и декомпенсации.

Резекция желудка с компенсированным стенозом и сниженной кислотообразующей функцией желудка.

Гастроэнтеростомия как окончательный способ лечения показана пожилым больным, в тяжелом состоянии, с поздними стадиями стеноза.

При данном осложнении наблюдается рвота алой кровью или цвета «кофейной гущи», резкое ухудшение общего состояния больного (тахикардия, снижение давления, общая слабость, потливость), темный кал (мелена).

Диагностика.

Диагноз кровотечения из расширенных вен пищевода ставят на основании вышеописанной клинической картины и дополнительных методов исследования. В порядке применения их следует разделить на простые диагностические(введение зонда), рентгенологические и инструментальные методы.

К рентгенологическим методам прежде всего относят исследование пищевода и желудка с бариевой взвесью для определения распространенности поражения. С этой же целью в специализированных учреждениях проводят эзофагогастроскопию.

Установление локализации кровотечения в пищеводе произво­дится на основании анамнеза, указывающего на возможность цирроза пе­чени, кровотечения в виде рвоты алой кровью, объективных признаков портальной гипертензии, определяемых при спленопортографии и спленопортоманометрии, портогепатографии, азигографии и т. п.,

Лабораторные данные (лейкопения, тромбоцитопения, гипербилирубинемия, гипохолестеринемия, гипопротеинемия с сдвигом в сторону гамма-глобулинов, положительная бромсульфалеиновая проба и др.).

Лечение больных с кровотечением из вен пищевода начинают с консервативных мероприятий. При продолжающемся кровотечении наиболее эффективным является местное воздействие на источник кровотечения с помощью зонда типа Блекмора-Сенгстакена. Зонд оставляют в пищеводе до 48-72 часов, при этом для гемостаза необходимо ввести 100-120 см воздуха в желудочный баллон и до 100 см воздуха в пищеводный. Зонд с раздутыми манжетками оставляется в желудке в течение 4-х часов, после чего следует выпустить воздух из пищеводной манжетки и наблюдать за больным 1.5-2 часа. Желудок в это время отмывается через зонд-обтуратор до чистой воды и проводится комплексная консервативная гемостатическая терапия.

В случаях рецидива кровотечения (40%) следует вновь ввести зонд-обтуратор, оставляя его в желудке на срок не менее 24 часов.

Эндоскопический гемостаз:

Чаще используется в качестве меры профилактики рецидивов кровотечения .

Основные варианты реализации : эндоскопическое лигирование, эндоскопическая

склеротерапия (тетрадецилсульфат, этоксисклерол); облитерация варикозно расширенных вен клеевыми композициями (тиссукол, гистоакрилат, букрилат, цианоакрилат); стентирование пищевода.

Хирургическое лечение.

Рекомендуемое вмешательство — операция П а ц и о р ы ( п о п е р е ч н а я г а с т р о т о м и я в субкардиальном отделе желудка, циркулярное прошивание и лигирование на значительном протяжении всех расширенных вен подслизистого слоя в зоне кардиально-пищеводного перехода).

Клинически синдром Мэлори-Вейса будет проявляться наличием крови в рвотных массах. При чем кровь может отсутствовать во время первых приступов рвоты, когда только происходит разрыв слизистой. Так же может сопровождаться болями в животе, также наблюдается бледность кожных покровов, сильная слабость, черного цвета стул(мелена), прохладный липкий пот.

Диагностика.

Из инструментальных методов диагностики синдрома Мэлори-Вейса наибольшую ценность представляет эндоскопическое исследование (фиброэзофагогастродуоденоскопия). Данное исследование позволяет увидеть продольный разрыв слизистой оболочки пищевода. Кроме того, если обнаруживается кровотечение, то его можно попытаться остановить эндоскопически.

В анамнезе больных синдромом Мэлори-Вейса часто можно встретить упоминание об употреблении алкогольных напитков в большом количестве, вследствие чего возникала рвота.

При осмотре больного с синдромом Мэлори-Вейса можно обнаружить общие признаки всех кровотечений: бледность кожных покровов, холодный липкий пот, вялость, тахикардия, гипотония, возможно, даже развитие шока.

В клиническом анализе крови будет снижение количества эритроцитов, уровня гемоглобина, повышение количества тромбоцитов, что свидетельствует о наличии кровотечения.

а. Консервативная терапия при синдроме Мэлори-Вейса используются с целью восстановления объема циркулирующей крови. Для этого применяют различные

-кристалоидные (NaCl 0,9%, глюкоза 5%, раствор Рингера и др.),

-коллоидные растворы (альбумин, аминоплазмаль и др.), в случае тяжелой кровопотери возможно применение гемотрансфузии (эритроцитарная масса, свежезамороженная плазма).

При рвоте (или позывах на рвоту) применяют метоклопрамид (церукал).

С целью остановки кровотечения возможно приминение

• этамзилата натрия,
• хлористого кальция,
• аминокапроновой кислоты,
• октреатида.

б. При выполнении фиброэзофагогастродуоденоскопии и обнаружении продольного разрыва слизистой оболочки пищевода с кровотечением, можно попытаться остановить это кровотечение эндоскопически. При этом используется:

1. Обкалывание места кровотечения адреналином.

Раствор адреналина гидрохлорида вводят в область кровотечения, а также вокруг источника кровотечения. Гемостатический эффект достигается за счет сосудосуживающего действия адреналина.

2. Аргоно-плазменная коагуляция

Данный метод является одним из наиболее эффективных и одновременно одним из наиболее технически трудным. Применение метода аргонно-плазменной коагуляции позволяет добиться стойкого гемостаза.

Также достаточно эффективный метод. Часто применение электрокоагуляции сочетают с введением адреналина.

Данный метод заключается в том, что гемостатический эффект достигается за счет введение слеразирующих препаратов (полидоканол).

При синдроме Мэлори-Вейса часто используется эндоскопическое лигирование кровоточащих сосудов. Применение эндоскопического лигирования сосудов особенно оправдано при сочетании синдрома Мэлори-Вейса и портальной гипертензии с варикозным расширением вен пищевода.

По своей сути этот метод схож с предыдущим. Разница лишь в том, что на кровоточащий сосуд накладывается не лигатура, а металлическая клипса. Наложение клипс возможно с помощью аппликатора. К сожалению, эндосопическое клипирование сосудов не всегда возможно из-за технических трудностей наложения клипс на сосуды.

в. При синдроме Мэлори-Вейса к хирургическому лечению прибегают в случае неэффективности консервативной терапии и эндоскопических методов лечения. При синдроме Мэлори-Вейса выполнят операцию Бейе:

Доступ: срединная лапоротомия.

Операция: гастротомия, прошивание кровоточащих сосудов.

25. Предрасполагающие и производящие факторы образования брюшных грыж. Классификация грыж.

Грыжа живота – выход внутренностей из брюшной полости вместе с париетальным листком брюшины через естественные или патологические отверстия под покровы тела или в другую полость.

Классификация:

— редкие(поясничные, мечевидного отростка, спигелиевой линии, седалищные, промежностные)

— неосложненное (вправимая грыжа)

— осложненное (ущемление, невправимость, воспаление, копростаз)

К предрасполагающим относят особенности конституции человека(астеническое телосложение, высокий рост), наследственную слабость соединительной ткани, пол, возраст, как ожирение так и быстрое похудание, частые роды, послеоперационные рубцы, паралич нервов, иннервирующих брюшную стенку.

Производящими называют факторы, способствующие значительному повышению внутрибрюшного давления или резким его колебаниям. Это состояния, возникающие при частом плаче и крике ребенка в младенческом возрасте, длительном кашле; тяжелом физическом труде, превышающем степень тренированности мышц конкретного человека; затруднениях мочеиспускания , продолжительных запорах, осложненной беременности и трудных родах с длительным потужным периодом.

Лечение заболевания

Ущемленная грыжа подлежит немедленному оперативному лечению вне зависимости от сроков, разновидности и локализации ущемления. Любая попытка вправления грыжи на до госпитальном этапе или в стационаре недопустима. Исключение составляют больные, находящиеся в крайне тяжелом состоянии, у которых с момента ущемления не прошло более 2 часов — можно попытаться осторожно вправить грыжевое содержимое в брюшную полость, предварительно нужно ввести больному атропин, опорожнить мочевой пузырь, промыть желудок зондом, провести очистительную клизму теплой водой.

Больной с диагнозом ущемленная грыжа немедленно направляется в неотложное хирургическое отделение. Введение анальгетиков, спазмолитиков противопоказано. Если у больного с ущемленной грыжей наступило самопроизвольное вправление, его также необходимо госпитализировать

Нельзя делать больному с ущемлённой грыжей:

Может быть ложное вправление;

-впавление мёртвых участков внутрь.

Классификация паховых грыж

По анатомическим особенностям выделяют косые, прямые и комбинированные паховые грыжи.

Косые паховые грыжи могут иметь врожденное и приобретенное происхождение. В этом случае элементы грыжевого содержимого выходят в паховый канал через внутреннее паховое кольцо и располагаются вдоль пахового канала среди анатомических структур семенного канатика. Среди форм косой паховой грыжи различают канальную грыжу (дно грыжевого мешка располагается на уровне наружного отверстия пахового канала), канатиковую (дно грыжевого мешка располагается в паховом канале на разном уровне семенного канатика), пахово-мошоночную грыжу (дно грыжевого мешка спускается в мошонку, приводя к ее увеличению).

Последнее изменение этой страницы: 2017-02-05; Нарушение авторского права страницы

источник