Клинико анатомические формы аппендицита

Острый аппендицит — острое воспалительно-некротическое заболевание червеобразного отростка слепой кишки, как правило, вызванное обтурацией просвета червеобразного отростка, и протекающее при участии микрофлоры, обитающей в просвете червеобразного отростка (факультативных и облигатных анаэробов).

При возникновении острого аппендицита показана экстренная операция: аппендэктомия (удаление червеобразного отростка). Острый аппендицит давностью более двух суток — основная причина летальности при этом заболевании. Именно при остром аппендиците давностью более двух суток возникают осложнения: периаппендикулярный инфильтрат, периаппендикулярный абсцесс, разлитой гнойный перитонит, острый пилефлебит и другие.

· Хронический аппендицит — редкая форма аппендицита, развивающаяся после перенесённого острого аппендицита, характеризующаяся склеротическими и атрофическими изменениями в стенке червеобразного отростка. Некоторыми исследователями допускается возможность развития первично-хронического аппендицита (без ранее перенесённого острого), но в то же время, многими авторами исключается наличие хронического аппендицита.

Классификация (по В.И. Колесову)

1. Аппендикулярная колика.
2. Простой (поверхностный, катаральный) аппендицит.
3. Деструктивный аппендицит: флегмонозный, гангренозный, перфоративный.
4. Осложненный аппендицит: аппендикулярный инфильтрат, аппендикулярный абсцесс, разлитой гнойный перитонит, прочие осложнения острого аппендицита (пилефлебит, сепсис и др.)

· Катаральный — лейкоцитарная инфильтрация только слизистой оболочки.

· Поверхностный — образование первичного аффекта треугольной формы, основанием обращённого в просвет, лейкоцитарная инфильтрация только слизистой оболочки. В просвете кровь, лейкоциты.

· Флегмонозный — лейкоцитарная инфильтрация всех слоёв ч.о., в том числе и серозной оболочки, в просвете кровь, лейкоциты, на серозной оболочке фибрин, лейкоциты.

· Флегмонозно-язвенный — лейкоцитарная инфильтрация всех слоёв отростка, в том числе и серозной оболочки. Изъязвление слизистой. В просвете кровь, лейкоциты, на серозной оболочке фибрин, лейкоциты.

· Апостематозный — как и флегмонозный, но в стенке образуются мелкие абсцессы представленные некротизированной тканью и нейтрофильными лейкоцитами.

· Гангренозный — некроз стенки отростка, диффузная нейтрофильная инфильтрация, перитонит.

· Перфоративный — края разрыва представлены некротизированной тканью с наложениями фибрина, лейкоцитов и эритроцитов.

· симптом Бартомье-Михельсона (Bartomier

) — болезненность при пальпации слепой кишки усиливается в положении больного на левом боку;

симптом Воскресенского — врач левой рукой натягивает рубашку больного за нижний край (для равномерного скольжения). Во время вдоха больного кончиками пальцев с умеренным давлением на живот осуществляют быстрое скользящее движение сверху вниз по направлению к правой подвздошной области. В момент окончания движения больной отмечает резкое усиление болезненности;
симптом Кохера (Kocher, Волковича-Кохера) — боль первоначально возникает в подложечной области непосредственно под мечевидным отростком, а спустя 1-3 часа перемещается в правую подвздошную область;
симптом Образцова — усиление болезненности при давлении на слепую кишку и одновременном поднимании выпрямленной в коленном суставе правой ноги;
симптом Раздольского (Менделя-Раздольского) — при перкуссии брюшной стенки определяется болезненность в правой подвздошной области;
симптом Ситковского — возникновение или усиление болей в правой подвздошной области в положении больного на левом боку;
симптом Щёткина — Блюмберга — обратная чувствительность, усиление боли при резком отнятии руки, по сравнению с пальпацией;

источник

Частота и распространение

Аппендицит проявляется в любом возрасте, однако чаще в возрасте 10—30 лет, частота встречаемости у детей не более 1-3 %; болеют и мужчины, и женщины. Заболеваемость острым аппендицитом составляет 4—5 случаев на 1000 человек в год. Среди острых хирургических заболеваний органов брюшной полости острый аппендицит составляет 89,1 %, занимая среди них первое место. Острый аппендицит — наиболее частая причина развития перитонита.

Этиология и патогенез

Механическая теория

Механическая теория считает что основной причиной развития острого аппендицита является активация кишечной флоры червеобразного отростка на фоне механической обтурации его просвета. Обтурацию (закупорку) просвета отростка вызывают каловые камни (35 % наблюдений), гиперплазия лимфоидных фолликулов. Реже происходит обтурация инородным телом, опухолью или паразитом. Это ведёт к скоплению слизи в просвете отростка и чрезмерному развитию микроорганизмов, что вызывает воспаление слизистой оболочки и подлежащих слоёв, тромбозу сосудов, некрозу стенки червеобразного отростка.

ñ Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что острый аппендицит, по видимому, возникает в результате обтурации (закупоривания) просвета червеобразного отростка[3][4]. Обтурация приводит к переполнению просвета отростка дистальнее уровня обтурации слизистым секретом. Диаметр отростка возрастает с 4-6 мм в норме до 17-18 и более миллиметров, он становится напряжённым.

ñ Нарастающее внутрипросветное давление в течение нескольких часов приводит к сдавлению внутриорганных вен, нарушению венозного и лимфатического оттока, отеку стенки органа и пропотеванию транссудата в его просвет с дальнейшим увеличением внутрипросветного давления («порочный круг»), что приводит к острому воспалению и некрозу (омертвению), прежде всего в зоне давления инородного тела («декубитальная язва», «пролежень», «флегмонозно-язвенный аппендицит»).

ñ Иногда копролиты можно обнаружить в просвете червеобразного отростка при остром катаральном или хроническом аппендиците. Почему они не приводят к деструкции органа и как долго находятся в его просвете, пока не ясно.

ñ Некроз сразу становится в высокой степени инфицированным внутрипросветной микрофлорой (микрофлора толстой кишки — самая разнообразная (около 500 видов бактерий и грибков) и многочисленная (более 10 миллионов микробных тел на грамм) в человеческом организме, поэтому процесс бактериального разрушения поврежденной стенки червеобразного отростка стремителен, часто развитие трансмурального (на всю толщу стенки) некроза занимает менее 12 часов (возможно, в отдельных, так называемых «молниеносных» случаях, ещё быстрее). На этой стадии аппендицита в просвете отростка имеется густой гной бело-розового цвета с колибациллярным (гнилостным) запахом. После того, как дно распространяющейся декубитальной язвы достигает серозной (наружной) оболочки отростка, нарастающее внутрипросветное давление выбивает некротическую пробку — возникает перфорация стенки отростка (прободение, возникновение отверстия, «аппендицит лопнул», по народной терминологии) — внутрибрюшная катастрофа, которая приводит к излиянию гнойного содержимого, содержащего огромное количество микробов, в стерильную брюшную полость. Возникает угрожающее жизни больного осложнение — разлитой гнойный перитонит.

ñ Причины, вызывающие обтурацию просвета: главная причина — это так называемые «копролиты», они же — «фекалиты», они же — «каловые камни» (причина почти 100 % случаев эмпиемы червеобразного отростка, гангренозного и гангренозно-перфоративного аппендицита)[5]. К обтурации просвета аппендикса могут привести также некоторые внешние факторы:

ñ перегиб отростка рубцовыми сращениями следствие различных хронических заболеваний органов брюшной полости:

ñ спаечная болезнь брюшной полости и т. д.).

ñ Обычно такие случаи протекают с меньшей остротой, появление деструктивных форм при этом не характерно (но не исключается).

Инфекционная теория

Инфекционная теория считает, что некоторые инфекционные болезни такие как брюшной тиф, иерсиниоз, туберкулёз, паразитарные инфекции, амёбиаз самостоятельно вызывают аппендицит, однако специфической флоры для аппендицита до сих пор не выявлено.

Сосудистая теория

Сосудистая теория считатет что системные васкулиты — одна из причин острого аппендицита.

Эндокринная теория

Эндокринная теория отмечает что в слизистой червеобразного отростка имеется множество ЕС-клеток АПУД-системы, секретирующих гормон серотонин — медиатор воспаления.

Классификация

Клинико-анатомические формы аппендицита

ñ Острый аппендицит — острое воспалительно-некротическое заболевание червеобразного отростка слепой кишки, как правило, вызванное обтурацией просвета червеобразного отростка, и протекающее при участии микрофлоры, обитающей в просвете червеобразного отростка (факультативных и облигатных анаэробов).

ñ — редкая форма аппендицита, развивающаяся после перенесённого острого аппендицита, характеризующаяся склеротическими и атрофическими изменениями в стенке червеобразного отростка. Некоторыми исследователями допускается возможность развития первично-хронического аппендицита (без ранее перенесённого острого), но в то же время, многими авторами исключается наличие хронического аппендицита.

Дата добавления: 2016-10-30 ; просмотров: 201 | Нарушение авторских прав

источник

Механическая теория

Компьютерная томограмма, демонстрирующая копролит в устье аппендикса.

Компьютерная томограмма, демонстрирующая резкое расширение просвета воспалённого аппендикса из-за закупорки его устья.

Язвенные дефекты (в области верхушки и в средней трети), образовавшиеся вследствие давления копролитов.

Механическая теория считает, что основной причиной развития острого аппендицита является активация кишечной флорычервеобразного отростка на фоне механической обтурации его просвета. Реже происходит обтурация инородным телом, опухолью или паразитом. Это ведёт к скоплению слизи в просвете отростка и чрезмерному развитию микроорганизмов, что вызывает воспаление слизистой оболочки и подлежащих слоёв, тромбозу сосудов, некрозу стенки червеобразного отростка.

Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что острый аппендицит, по видимому, возникает в результате обтурации (закупоривания) просвета червеобразного отростка [5] [6] . Обтурация приводит к переполнению просвета отростка дистальнее уровня обтурации слизистым секретом. Диаметр отростка возрастает с 4-6 мм в норме до 17-18 и более миллиметров, он становится напряжённым.

Нарастающее внутрипросветное давление в течение нескольких часов приводит к сдавлению внутриорганных вен, нарушению венозного и лимфатического оттока, отеку стенки органа и пропотеванию транссудата в его просвет с дальнейшим увеличением внутрипросветного давления («порочный круг»), что приводит к острому воспалению и некрозу (омертвению), прежде всего в зоне давления инородного тела («декубитальная язва», «пролежень», «флегмонозно-язвенный аппендицит»).

Иногда копролиты можно обнаружить в просвете червеобразного отростка при остром катаральном или хроническом аппендиците. Почему они не приводят к деструкции органа и как долго находятся в его просвете, пока не ясно.

Некроз сразу становится в высокой степени инфицированным внутрипросветной микрофлорой (микрофлора толстой кишки — самая разнообразная (около 500 видов бактерий и грибков) и многочисленная (более 10 миллионов микробных тел на грамм) в человеческом организме, поэтому процесс бактериального разрушения поврежденной стенки червеобразного отростка стремителен, часто развитие трансмурального (на всю толщу стенки) некроза занимает менее 12 часов (возможно, в отдельных, так называемых «молниеносных» случаях, ещё быстрее). На этой стадии аппендицита в просвете отростка имеется густой гной бело-розового цвета с колибациллярным (гнилостным) запахом. После того, как дно распространяющейся декубитальной язвы достигает серозной (наружной) оболочки отростка, нарастающее внутрипросветное давление выбивает некротическую пробку — возникает перфорация стенки отростка (прободение, возникновение отверстия, «аппендицит лопнул», по народной терминологии) — внутрибрюшная катастрофа, которая приводит к излиянию гнойного содержимого, содержащего огромное количество микробов, в стерильную брюшную полость. Возникает угрожающее жизни больного осложнение — разлитой гнойный перитонит.

Причины, вызывающие обтурацию просвета: главная причина — это так называемые «копролиты», они же — «фекалиты», они же — «каловые камни» (причина почти 100 % случаев эмпиемы червеобразного отростка, гангренозного и гангренозно-перфоративного аппендицита) [7] . К обтурации просвета аппендикса могут привести также некоторые внешние факторы:

перегиб отростка рубцовыми сращениями следствие различных хронических заболеваний органов брюшной полости:

спаечная болезнь брюшной полости и т. д.

Обычно такие случаи протекают с меньшей остротой, появление деструктивных форм при этом не характерно (но не исключается).

Казуистические причины обтурации червеобразного отростка:

проглоченные инородные тела (виноградные косточки, рыбьи, птичьи и проч. мелкие кости, шелуха подсолнечных семечек, даже зубные коронки и другие мелкие твердые предметы) — встречаются чрезвычайно редко.

В литературе начала 20-го века часто сообщалось об обнаружении в просвете воспалённого отростка гельминтов (глистов), в подавляющем большинстве случаев, аскарид. В наше время такие случаи встречаются очень и очень редко.

Возможно другие, ещё более редкие причины острого аппендицита — например, опухоли червеобразного отростка (чаще всего встречается карциноид).

Роль запоров и «ленивого кишечника»:

Согласно некоторым статистическим данным, для тех больных, у которых впоследствии развился острый аппендицит, характерны хронические, многолетние запоры; стул бывает у них реже, чем у тех, кто не болеет острым аппендицитом [8] . Таким образом, на рубеже 80х и 90х годов 20го столетия, в мировой литературе доминирует мнение, согласно которому, копролиты червеобразного отростка возникают при задержке калового содержимого в правых отделах толстой кишки, при увеличенном времени пассажа кишечного содержимого [9] . Ограниченные эпидемиологические исследования обнаружили, что в группах населения, не страдавших аппендицитом, реже встречаются рак толстой кишки, дивертикулёз толстой кишки, железистые полипы толстой кишки Существует предположение (пока не имеющее веских доказательств), что острый аппендицит может быть ранним предшественником развития рака ободочной и прямой кишки, одним из основных факторов развития которых считаются хронические запоры [12] .

Есть данные, что заболеваемость острым аппендицитом связана с низким содержанием растительной клетчатки в рационе. Действительно, растительная клетчатка возбуждает перистальтику кишечника, обладает послабляющим действием и сокращает время пассажа кишечного содержимого

Инфекционная теория

Сосудистая теория

Сосудистая теория считает, что системные васкулиты — одна из причин острого аппендицита.

Эндокринная теория

Эндокринная теория отмечает, что в слизистой червеобразного отростка имеется множество ЕС-клеток АПУД-системы, секретирующих гормон серотонин — медиатор воспаления.

Клинико-анатомические формы аппендицита

Острый аппендицит — острое воспалительно-некротическое заболевание червеобразного отростка слепой кишки, как правило, вызванное обтурацией просвета червеобразного отростка, и протекающее при участии микрофлоры, обитающей в просвете червеобразного отростка (факультативных и облигатных анаэробов).

Хронический аппендицит — редкая форма аппендицита, развивающаяся после перенесённого острого аппендицита, характеризующаяся склеротическими и атрофическими изменениями в стенке червеобразного отростка. Некоторыми исследователями допускается возможность развития первично-хронического аппендицита (без ранее перенесённого острого), но в то же время, многими авторами исключается наличие хронического аппендицита.

Морфологическая классификация видов острого аппендицита[

Клинико-морфологическая классификация аппендицита по В. И. КолесовуОстрый аппендицит

Поверхностный (простой) аппендицит.

флегмонозный (с перфорацией, без перфорации);

гангренозный (с перфорацией, без перфорации).

Осложнённый аппендицит (аппендикулярный инфильтрат, распространенный или тотальный перитонит, абсцессы брюшной полости, пилефлебит, абсцессы печени, сепсис).

По расположению:

Катаральный — лейкоцитарная инфильтрация только слизистой оболочки.

Поверхностный — образование первичного аффекта треугольной формы, основанием обращённого в просвет, лейкоцитарная инфильтрация только слизистой оболочки. В просвете кровь, лейкоциты.

Флегмонозный — лейкоцитарная инфильтрация всех слоёв ч.о., в том числе и серозной оболочки, в просвете кровь, лейкоциты, на серозной оболочке фибрин, лейкоциты.

Флегмонозно-язвенный — лейкоцитарная инфильтрация всех слоёв отростка, в том числе и серозной оболочки. Изъязвление слизистой. В просвете кровь, лейкоциты, на серозной оболочке фибрин, лейкоциты.

Апостематозный — как и флегмонозный, но в стенке образуются мелкие абсцессы представленные некротизированной тканью и нейтрофильными лейкоцитами.

Гангренозный — некроз стенки отростка, диффузная нейтрофильная инфильтрация, перитонит.

Перфоративный — края разрыва представлены некротизированной тканью с наложениями фибрина, лейкоцитов и эритроцитов.

Боль в животе, сначала в эпигастральной области или околопупочной области; нередко она имеет нелокализованный характер (Боли «по всему животу»), через несколько часов боль мигрирует в правую подвздошную область — симптом «перемещения» или симптом Кохера (или Кохера-Волковича). Несколько реже болевое ощущение появляется сразу в правой подвздошной области. Боли носят постоянный характер; интенсивность их, как правило, умеренная. По мере прогрессирования заболевания они несколько усиливаются, хотя может наблюдаться и их стихание за счет гибели нервного аппарата червеобразного отростка при гангренозном воспалении. Боли усиливаются при ходьбе, кашле, перемене положения тела в постели. Когда пристеночная брюшина все более раздражается боль локализуется в правом нижнем квадранте. Эта стадия называется острым аппендицитом. Иррадиация при типичной форме острого аппендицита не наблюдается и характерна лишь для атипичных форм. Важно отличать спастическую (спазматическую) и интермиттирующую (прерывистую) боль живота и прогрессивирующую усиливающуюся боль. Если у пациента тошнота, рвота или диарея за которой следует спастическая (спазматическая) и интермиттирующая (прерывистая) боль живота, существует большая вероятность гастроэнтерита. Если первым проявлением становится лихорадочное состояние, аппендицит менее вероятен. При аппендиците может происходить незначительное повышение температуры в течение 24 часов, последующее более значительное повышение температуры может свидетельствовать о перфоративном аппендиците [16] ;

Отсутствие аппетита (анорексия)

Тошнота, рвота 1-2 кратная и носит рефлекторный характер. Появление тошноты и рвоты до возникновения болей не характерно для острого аппендицита [

Подъём температуры до 37-38 °С (субфебрильная лихорадка) (Триада Murphy — анорексия, рвота, температура) [

Возможны: жидкий стул, частые мочеиспускания, повышение числа сердечных сокращений и повышение давления (очень редко) [

Существуют «атипичные» проявления аппендицита при его атипичном расположении, а также у детей, пожилых и при беременности [

Клинические проявления зависят от расположения аппендикса. Если аппендикс ретроцекальный (расположенный позади слепой кишки), боль носит приглушенный характер. Если отросток находится в тазу проявляется атипическая боль [

Дети могут испытывать дизурию (растройства мочеиспускания) из-за раздражения воспаленным аппендиксом мочевого пузыря

источник

Важно! При возникновении Острого аппендицита показана экстренная операция: Аппендэктомия (Удаление червеобразного отростка). Острый аппендицит давностью более 2х суток — основная причина летальности при этом заболевании. Именно при остром аппендиците давностью более 2х суток возникают осложнения: периаппендикулярный инфильтрат, периаппендикулярный абсцесс, разлитой гнойный перитонит, острый пилефлебит и другие.

Простой (ранее назывался катаральным);

Катаральный — лейкоцитарная инфильтрация только слизистой оболочки.

Гангренозный — некроз стенки отростка, диффузная нейтрофильная инфильтрация, перитонит.

Отсутствие аппетита (анорексия);

Тошнота,рвота1-2 кратная и носит рефлекторный характер. Появление тошноты и рвоты до возникновения болей не характерно для острого аппендицита;

Подъём температурыдо 37-38 °С (субфебрильная лихорадка) (Триада Murphy — анорексия, рвота, температура).

Возможны: жидкий стул, частые мочеиспускания, повышение числа сердечных сокращений и повышение давления (очень редко)

Существуют «атипичные» формы аппендицита при его атипичном расположении, а также у детей, пожилых и при беременности.

источник

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки (аппендикса).

Хронический аппендицит представляет собой заболевание с определенной клинической картиной, в основе которого лежат первичные или вторичные хронические воспалительные изменения в аппендиксе неспецифического характера.

1. Первичный аппендицит — патологические изменения в отростке развиваются постепенно без признаков острого приступа.

2. Вторичный аппендицит:
2.1. Резидуальный (остаточный) аппендицит — патологические изменения возникают после приступа острого аппендицита, аппендикулярного инфильтрата, аппендикулярного абсцесса.
2.2. Рецидивирующий аппендицит — возникают повторные острые приступы.

Среди хронических форм выделяют:
— простой хронический аппендицит (без достоверных морфологических изменений);
— хронический аппендицит с деформацией отростка.

Этиология
Существует несколько теорий возникновения первично-хронического аппендицита, но окончательного ответа на вопрос об этиологии первично-хронического аппендицита нет.

Предположительные этиологические факторы:

3. Глистная инвазия.
4. Повышение давления в ободочной кишке.

Патофизиология
Хронический аппендицит развивается чаще после острого приступа и выступает как результат изменений, произошедших в аппендиксе в период острого воспалительного процесса. Различают остаточный, обостряющийся, рецидивирующий вторично-хронический аппендицит.
В некоторых случаях развивается первично-хронический (бесприступный) аппендицит, который с самого начала протекает без острого приступа.

Возраст: преимущественно молодой

Признак распространенности: Редко

Объективные признаки хронического аппендицита:

1. Боль при глубокой пальпации в правой подвздошной области (в зоне размещения червеобразного отростка).
2. Отсутствие местных признаков воспалительного процесса и признаков раздражения брюшины.
3. У пациентов, которые перенесли приступ острого аппендицита, может отмечаться положительный мышечный симптом Волковича — дряблость мышц правой половины живота по сравнению с левой половиной.
4. Возможны положительные аппендикулярные симптомы.

Примечание. Диагноз «хронический резидуальный аппендицит» можно поставить путем исключения всех других заболеваний со схожей локализацией и клиникой (заболеваний правой почки и мочевых путей, гинекологических заболеваний, язвенной болезни, хронического холецистита, болезни Крона, колита, туберкулеза, дивертикула Меккеля).

2. УЗИ органов брюшной полости — малоинформативно в диагностике хронического аппендицита, применяется в основном при дифференциальной диагностике с другими заболеваниями органов брюшной полости со сходной клинической картиной.

3. Компьютерная томография — выявляемые КТ-признаки хронического аппендицита схожи с таковыми при остром воспалении.

4. Видеолапароскопия — считается наиболее информативным методом. Позволяет с высокой долей вероятности выявить причину постоянной боли в правой подвздошной области, включая признаки хронического аппендицита, и провести соответствующее лечение.
При помощи диагностической лапароскопии возможно выявление патологических изменений органов брюшной полости, не требующих оперативного лечения.
В последнее время появляются сообщения о выполнении лапароскопической аппендэктомии у больных с аппендикулярным инфильтратом в анамнезе или после санации и дренирования периаппендикулярного абсцесса. Большинство авторов подтвеждают эффективность и удобство выполнения лапароскопической аппендэктомии.

Ведущее место в в диагностике данных заболеваний принадлежит лапароскопии.

Доля хронического аппендицита в chronic RLQ pain syndrome, по данным разных авторов, составляет 59,8-77%.

источник

Впервые описание червеобразного отростка встречается в трудах Леонардо да Винчи, а также Андреаса Везалия в XVI веке. Позже европейскими врачами описаны случаи находок воспаленного червеобразного отростка на вскрытиях. Этому не придавали большого значения, так как считали, что аппендицит есть следствие воспаления слепой кишки (тифлита). В XIX веке британские хирурги Bright и Addison подробно описали клинику острого аппендицита и привели доказательства существования данного заболевания и его первичности по отношению к воспалению кишки. Это коренным образом изменило тактику при лечении больных острым аппендицитом, поставив на первое место оперативное лечение. Первую достоверную аппендэктомию выполнил в 1735 году в Лондоне королевский хирург, основатель госпиталя Святого Георгия Claudius Amyand. Он оперировал 11-летнего мальчика, который вскорости поправился. С тех пор оперативный метод лечения острого аппендицита с различными доработками дошел до наших дней.

В XVII веке упоминается заболевание «перитифлит». В 1886 г. R. H. Fitz (1843—1913 гг.) ввёл термин «аппендицит» и пришёл к выводу, что лучшее лечение аппендицита это удаление червеобразного отростка. Первые операции удаления червеобразного отростка были проведены в 1888 году в Англии и в Германии. Клиническую картину описал в 1889 г. McBurney, — один из симптомов аппендицита носит его имя. Косой разрез, выполняемый хирургами для доступа к червеобразному отростку, также носит имя McBurney, однако впервые его применил McArthur. В России первая операция удаления червеобразного отростка была сделана в 1888 г., провёл её врач К. П. Домбровский в Петропавловской больнице, затем — А. А. Троянов в Обуховской больнице Санкт-Петербурга, а начали активно оперировать только в 1909 году, после Съезда российских хирургов.

Аппендицит проявляется в любом возрасте, однако чаще в возрасте 10—30 лет; болеют и мужчины, и женщины. Заболеваемость острым аппендицитом составляет 4—5 случаев на 1000 человек в год. Среди острых хирургических заболеваний органов брюшной полости острый аппендицит составляет 89,1 %, занимая среди них первое место. Острый аппендицит — наиболее частая причина развития перитонита.

Механическаятеория — основной причиной развития острого аппендицита считают активацию кишечной флоры червеобразного отростка на фоне механической обтурации его просвета. Обтурацию (закупорку) просвета отростка вызывают каловые камни (35 % наблюдений), гиперплазия лимфоидных фолликулов. Реже происходит обтурация инородным телом, опухолью или паразитом. Это ведёт к скоплению слизи в просвете отростка и чрезмерному развитию микроорганизмов, что вызывает воспаление слизистой оболочки и подлежащих слоёв, тромбозу сосудов, некрозу стенки червеобразного отростка.
Инфекционная — некоторые инфекционные болезни такие как брюшной тиф, йерсиниоз, туберкулёз, паразитарные инфекции, амёбиаз самостоятельно вызывают аппендицит.
Сосудистая — системные васкулиты — одна из причин острого аппендицита.
Эндокринная — в слизистой червеобразного отростка имеется множество Ес-клеток APUD-системы, секретирующих гормон серотонин — медиатор воспаления.

Острый аппендицит — воспалительное заболевание червеобразного отростка слепой кишки, вызываемое различной гноеродной микрофлорой.
Хронический аппендицит — редкая форма аппендицита, развивающаяся после перенесённого острого аппендицита, характеризующаяся склеротическими и атрофическими изменениями в стенке червеобразного отростка. Некоторыми исследователями допускается возможность развития первично-хронического аппендицита (без ранее перенесённого острого), но в тоже время, многими авторами исключается наличие хронического аппендицита.

Простой (ранее назывался катаральным);
Поверхностный;
Деструктивный:

флегмонозный,
апостематозный,
флегмонозно-язвенный,
гангренозный,
перфоративный

Катаральный — лейкоцитарная инфильтрация только слизистой оболочки
Поверхностный — образование первичного аффекта треугольной формы, основанием обращённого в просвет, лейкоцитарная инфильтрация только слизистой оболочки. В просвете кровь, лейкоциты.
Флегмонозный — лейкоцитарная инфильтрация всех слоёв ч.о., в том числе и серозной оболочки, в просвете кровь, лейкоциты, на серозной оболочке фибрин, лейкоциты.
Флегмонозно-язвенный — лейкоцитарная инфильтрация всех слоёв отростка, в том числе и серозной оболочки. Изъязвление слизистой. В просвете кровь, лейкоциты, на серозной оболочке фибрин, лейкоциты
Апостематозный — как и флегмонозный, но в стенке образуются мелкие абсцессы представленные некротизированной тканью и нейтрофильными лейкоцитами.
Гангренозный — некроз стенки отростка, диффузная нейтрофильная инфильтрация, перитонит
Перфоративный — края разрыва представленны некротизированной тканью с наложениями фибрина, лейкоцитов и эритроцитов

Боль в животе, сначала в эпигастральной области, затем в правом нижнем квадранте (в правой подвздошной области) — симптом «перемещения» или симптом Кохера;
Отсутствие аппетита (анорексия);
Рвота, тошнота;
Подъём температуры до 38º С (Триада Murphy — анорексия, рвота, температура).
Возможны: жидкий стул, частые мочеиспускания, повышение числа сердечных сокращений и повышение давления.
Существуют «атипичные» формы аппендицита при его атипичном расположении, а также у детей, пожилых и при беременности.

болезненность в правой подвздошной области при пальпации;
повышенная болезненность в точке McBurney (точка между наружной и средней третью воображаемой линии, соединяющей переднее-верхний угол подвздошной кости с пупком);
напряжение мышц в правой подвздошной области при пальпации;
болезненность в дугласовом пространстве при ректальном исследовании;
симптом Аарона (Aaron) — боль или чувство распирания в эпигастрии при надавливании в правой подвздошной области;
симптом Бартомье-Михельсона (Bartomier) — болезненность при пальпации слепой кишки усиливается в положении больного на левом боку;
симптом Басслера (Bassler) — болезненность при надавливании по линии от пупка к передней верхней ости правой подвздошной кости усиливается по мере приближения к кости;
симптом Брауна (Brown) — на передней брюшной стенке в положении лежа на спине отмечают место наибольшей болезненности, после чего больного укладывают на левый бок. Через 15-20 минут место болезненности перемещается на 2,5 — 5 см медиальнее или болезненность усиливается;
симптом Брендо (Brindeau) — болезненность справа при надавливании на левое ребро беременной матки;
симптом Бриттена (Brittain) — при пальпации живота в зоне наибольших болей в правой подвздошной области наблюдается напряжение мышц и подтягивание правого яичка к верхней части мошонки. С прекращением пальпации яичко опускается;
симптом Вахенгейма-Редера (Wachenheim-Reder) — появление болей в правой подвздошной области при пальцевом исследовании прямой кишки;
симптом Видмера (Widmer) — температура в правой подмышечной впадине выше, чем в левой;
симптом Воскресенского — врач левой рукой натягивает рубашку больного за нижний край (для равномерного скольжения). Во время вдоха больного кончиками пальцев с умеренным давлением на живот осуществляют быстрое скользящее движение сверху вниз по направлению к правой подвздошной области. В момент окончания движения больной отмечает резкое усиление болезненности;
симптом Габая — в области треугольника Пети справа осуществляют давление пальцем, а затем быстро отнимают палец. В этот момент появляется усиление боли. Признак острого аппендицита при ретроцекальном расположении отростка;
симптом Долинова — усиление болей в правой подвздошной области при втягивании живота;
симптом Донелли (Donnelli) — появление болезненности при пальпации над и под точкой Мак-Бурнея при одновременном разгибании больным правой ноги. Признак острого аппендицита при ретроцекальной локализации отростка;
триада симптомов Дьелафуа (Dieulafoy) — боль, мышечное напряжение и гиперестезия кожи в правой подвздошной области;
симптом Затлера (Sattler) — боль в правой подвздошной области при поднятии сидящим больным выпрямленной правой ноги;
симптом Иванова — расстояние от пупка до передней верхней ости подвздошной кости справа меньше, чем слева, за счет сокращения мышц в правой подвздошной области;
симптом Икрамова — усиление болей в правой подвздошной области при прижатии правой бедренной артерии;
симптом Клемма (Klemm) — скопление газа в илеоцекальном отделе кишечника, определяемое при рентгенологическом исследовании;
симптом Коупа (Соре) — усиление болей в правой подвздошной области при разгибании бедра в положении на левом боку;
симптом Кохера (Kocher, Волковича-Кохера) — боль первоначально возникает в подложечной области непосредственно под мечевидным отростком, а спустя 1-3 часа перемещается в правую подвздошную область;
симптом Крымова — появление или усиление боли в правой подвздошной области при исследовании пальцем наружного отверстия правого пахового канала;
симптом Крымова-Думбадзе — болезненность при пальпации пупочного кольца, свидетельствующая о раздражении брюшины;
симптом Ларока (Larock) — подтянутое положение правого или обоих яичек, возникающее самопроизвольно или при пальпации передней брюшной стенки;
симптом Леннандера (Lennander) — разность подмышечной и ректальной температур более 1 °C;
симптом Мерфи (Murphy) — разность подмышечной и ректальной температур более 1 °C;
симптом Михельсона — усиление болей в правой половине живота у беременных в положении на правом боку, когда матка давит на очаг воспаления;
симптом Образцова — усиление болезненности при давлении на слепую кишку и одновременном поднимании выпрямленной в коленном суставе правой ноги;
симптом Островского — больной поднимает вверх выпрямленную правую ногу и удерживает ее в таком положении. Врач быстро разгибает ее и укладывает горизонтально. Появляется боль в правой подвздошной области;
симптом Пайра (Payr) — гиперэстезия анального сфинктера с тенезмами и спазмами при дефекации. Положителен при тазовом расположении отростка;
симптом Пшевальского (Przewalsky) — больному трудно поднять правую ногу;
симптом Раздольского (Менделя-Раздольского) — при перкуссии брюшной стенки определяется болезненность в правой подвздошной области;
симптом Ризвана — усиление болей в правой подвздошной области при глубоком вдохе;
симптом Ровзинга (Rovsing) — появление или усиление болей в правой подвздошной области при сдавлении сигмовидной кишки и толчкообразном давлении на нисходящий отдел ободочной кишки;
симптом Самнера (Samner) — повышение тонуса мышц передней брюшной стенки при легкой пальпации;
симптом Ситковского — возникновение или усиление болей в правой подвздошной области в положении больного на левом боку;
симптом Сорези (Soresi) — боль в правой подвздошной области, возникающая при покашливании и одновременной пальпации в правом подреберье у больного, лежащего на спине с согнутыми ногами;
симптом Хорна (Horn) — болезненность в правом яичке при легком потягивании за основание мошонки;
симптом Чейса (Chase) — боль, возникающая в правой подвздошной области при быстрой и глубокой пальпации по ходу поперечного отдела ободочной кишки при прижатии другой рукой нисходящего отдела;
симптом Черемских-Кушниренко (Караваевой) — усиление болей в правой подвздошной области при кашле;
симптом Чугаева — при пальпации передней брюшной стенки прощупываются напряженные пучки наружной косой мышцы живота («струны аппендицита»);
симптом Шиловцева — в положении лежа на спине определяют место наибольшей болезненности в правой подвздошной области и затем предлагают больному повернуться на левый бок. Боль при этом смещается ниже и левее;
симптом Щёткина — Блюмберга — обратная чувствительность, усиление боли при резком отнятии руки, по сравнению с пальпацией;
симптом Яуре-Розанова — болезненность при давлении пальцем в треугольнике Пети.

Специфических характерных только для апендицита в настоящее время не выявлено. При возникновении данной патологии наблюдаются неспецифические изменения характерные для воспалительной реакции. Повышение числа лейкоцитов в крови, повышение скорости оседания эритроцитов, подъём С-реактивного белка после первых 12 часов, небольшое количество эритроцитов и лейкоцитов в моче.

Рентгенография брюшной полости — уровни жидкости, кишечная непроходимость.
Лапароскопия, компьютерная томография, радионуклидное исследование с лейкоцитами меченными 99 Тс.

Аппендицит необходимо дифференцировать со следующими заболеваниями: пиелонефрит, почечная колика, острый сальпингооофорит, разрыв кисты яичника, внематочная беременность, воспаление дивертикула Мекеля, прободная язва, обострение язвенной болезни, гастрит, энтерит, колит, кишечная колика, холецистит, кетацидоз, кишечная непроходимость, пневмония, болезнь Крона, геморрагический васкулит и др.

Постановка диагноза острого аппендицита является показанием к проведению экстренного оперативного лечения. При отсутствии явлений разлитого перитонита используется доступ Макбурнея (McBurney), иногда называемый в отечественной литературе доступом Волковича-Дьяконова. Основной этап операции при остром аппендиците — аппендэктомия (удаление червеобразного отростка). Аппендэктомия технически может быть проведена одним из двух способов:

типичная аппендэктомия (используется всегда, когда червеобразный отросток можно полностью вывести в операционную рану) — после перевязки брыжейки червеобразного отростка отросток отсекается, его культя погружается в купол слепой кишки;
ретроградная аппендэктомия (используется в случае невозможности выведения червеобразного отростка в рану по причине наличия спаечного процесса между отростком и другими органами брюшной полости или при некоторых видах атипичного расположения отростка) — червеобразный отросток отсекатся от купола слепой кишки, его культя погружается в купол, а затем производится поэтапное выделение отростка и перевязка его брыжейки.

В настоящее время все большее распространение получает лапароскопическая аппендэктомия — удаление аппендикса через небольшие проколы брюшной стенки с помощью специальных инструментов. В большинстве таких операций число проколов достигает трех. Первый прокол осуществлется в одном сантиметре над пупком, второй в четырех сантиметрах под пупком, расположене третьего прокола непосредственно зависит от расположения аппендикса. [1]

Разрыв червеобразного отростка, периаппендикулярный инфильтрат или же аппендикулярный инфильтрат, периаппендикулярный абсцесс, перитонит, абсцесс брюшной полости, флегмона забрюшинного пространства, пилефлебит, тромбофлебит вен малого таза, гнойный пилефлебит (восходящий септический тромбофлебит системы воротной вены), сепсис.

При своевременной операции — благоприятный. Смертность составляет 0,1 % в случае непрободного острого аппендицита, 3 % — при перфорации и 15 % — при прободном аппендиците у пожилых больных.

Воспаление

Нервная система Центральная нервная система Энцефалит • Миелит • Менингит • Арахноидит Периферическая нервная система Неврит Глаз Дакриоцистит • Эписклерит • Кератит • Ретинит • Блефарит • Конъюнктивит • Иридоциклит • Увеит Ухо Отит • Лабиринтит • Мастоидит Сердечно-сосудистая система Сердце Эндокардит • Миокардит • Перикардит Артерии, Вены, Капилляры Артериит • Флебит • Капиллярит Дыхательная система Верхние дыхательные пути Синусит • Ринит • Фарингит • Ларингит Нижние дыхательные пути Трахеит • Бронхит • Бронхиолит • Пневмония • Плеврит Другое Медиастинит • Альвеолит Пищеварительная система Желудочно-кишечный тракт Полость рта: Стоматит • Гингивит • Глоссит • Тонзиллит • Паротит • Пульпит • Воспаление челюсти
Другие отделы ЖКТ: Эзофагит • Гастрит • Энтерит • Дуоденит • Колит • Аппендицит • Илеит • Проктит Другое Пищеварительные железы: Гепатит • Панкреатит
Желчевыводящие пути: Холецистит • Холангит
Перитонит Мочеполовая система Органы мочеотделения Нефрит (Гломерулонефрит, Пиелонефрит) • Цистит • Уретрит Женская половая система Аднексит • Эндометрит • Параметрит • Цервицит • Вагинит • Вульвит • Мастит Мужская половая система Орхит • Эпидидимит • Простатит • Баланит • Баланопостит Зародышевые ткани Хориоамнионит • Омфалит Другие системы и органы Костно-мышечная система Артрит • Миозит • Бурсит • Тендинит • Фасциит • Эпикондилит • Панникулит Кожа Дерматит • Гидраденит

Wikimedia Foundation . 2010 .

Аппендицит — Аппендицит воспаление червеобразного отростка слепой кишки (аппендикса). Возникает вследствие изменения состояния стенки червеобразного отростка и внедрения в нее микроорганизмов, населяющих кишечник человека, что приводит к гнойному воспалению… … Первая медицинская помощь — популярная энциклопедия

Острый холецистит — острое воспаление стенок жёлчного пузыря. Развитие заболевания возможно как на фоне желчнокаменной болезни (острый калькулёзный холецистит), так и при отсутствии камней (острый бескаменный холецистит). Чаще страдают женщины. Содержание 1 Симптомы … Википедия

Аппендицит — Брюшная полость … Википедия

Аппендицит — I Аппендицит (appendicitis; лат. appendix, appendicis придаток + itis) воспаление червеобразного отростка слепой кишки; одно из самых частых хирургических заболеваний органов брюшной полости. Этиология и патогенез. В патологическом процессе, как… … Медицинская энциклопедия

АППЕНДИЦИТ ОСТРЫЙ — мед. Ортрый аппендицит острое воспаление червеобразного отростка. Частота ежегодно 1 из 200 жителей без учёта возраста заболевает острым аппендицитом. Классификация • Катаральный (простой, поверхностный). На этой стадии острый воспалительный… … Справочник по болезням

АППЕНДИЦИТ — – воспаление червеобразного отростка (аппендикса) слепой кишки, самое распространенное заболевание среди острых болезней органов брюшной полости. На него приходится до 70 % случаев острого живота. В среднем ежегодно из каждых 250 человек один… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Аппендицит (Appendicitis) — воспаление червеобразного отростка аппендикса. Острый аппендицит (acute appendicitis), ставший очень распространенным в двадцатом веке, чаще всего встречается у молодых людей. Основным симптомом заболевания является боль в животе, сначала в… … Медицинские термины

АППЕНДИЦИТ — (appendicitis) воспаление червеобразного отростка аппендикса. Острый аппендицит (acute appendicitis), ставший очень распространенным в двадцатом веке, чаще всего встречается у молодых людей. Основным симптомом заболевания является боль в животе,… … Толковый словарь по медицине

АППЕНДИЦИТ — АППЕНДИЦИТ. Содержание: I. Этиология и патогенез. 167 II. Патологическая анатомия. 170 III. Клиника. 174 Острый А. 176 Хронический А. 181 IV. Лечение. 183 V.… … Большая медицинская энциклопедия

Острый живот — МКБ 10 R10.010.0 МКБ 9 789.0789.0 MeSH … Википедия

источник

В основу ее положены как морфологические критерии изменений в червеобразном отростке, так и особенности клинического течения.

По характеру морфологических изменений:

1) простой (поверхностный, катаральный) аппендицит

2) флегмонозный аппендицит

3) гангренозный аппендицит

4) перфоративный аппендицит

По распространенности патологического процесса

— другими осложнениями (забрюшинная флегмона, межкишечные абсцессы и др.).

1) с типичной клинической картиной

2) с атипичной клинической картиной

— с дизурическими расстройствами

— с симптомами заболеваний желчевыводящих путей

— с признаками тяжелой гнойной интоксикации

3) медленно прогрессирующий

Патологическая анатомия

Патологоанатомические изменения при остром аппендиците имеют различные формы и характер. Процесс может быть ограничен изменениями в самом отростке и может выйти за его пределы, вовлекая брюшинный покров и приводя к развитию местного или разлитого перитонита.

Появляющийся экссудат, вначале серозный, становится мутным, затем гнойным. Фибринозно-гнойные налеты на серозной поверхности отростка и прилегающих органах (кишечник, большой сальник и др.) могут обусловить их спаяние и, следовательно привести к отграничению воспалительного очага от остальной брюшной полости. Конгломерат воспалительно измененных органов и тканей, в котором располагается червеобразный отросток, образует аппендикулярный инфильтрат. При прогрессировании воспалительного процесса развивается периаппендикулярный абсцесс.

Острое воспаление в червеобразном отростке начинается в слизистой оболочке и в подслизистом слое. Оно может быть очаговым или распространенным. Из первичного очага воспаления (первичного аффекта, по Л.Ашоффу) процесс распространяется как по поверхности слизистой оболочки, так и в глубину стенки отростка, достигая серозного покрова. При явлениях гнойно-некротической инфильтрации в процесс вовлекаются брюшина, лимфатические и кровеносные пути брыжейки отростка, регионарные лимфатические узлы. Развиваются перифлебиты, флебиты с образованием тромбов как в венах, так и в артериях. Питание отростка нарушается и наступает некроз, нередко на всем его протяжении. Этому способствует своеобразная система кровоснабжения органа. Особенностью ее является то, что а. appendicularis не имеет анастомозов с другими артериями. Тромбоз таких сосудов, за исключением веточек, идущих к основанию его, анастомозирующих с артериями слепой кишки, быстро приводит к гангрене и перфорации отростка.

Выделяют катаральную, флегмонозную и гангренозную формы острого аппендицита. Существование последовательно развивающихся патоморфологических изменений в червеобразном отростке не обязательно.

При катаральном аппендиците червеобразный отросток может быть незначительно утолщен, серозный покров его умеренно гиперемирован. Слизистая оболочка выглядит отечной, иногда в полости отростка выявляется клейкое мутноватое содержимое. При гистологическом исследовании можно обнаружить дефекты эпителия и лейкоцитарные инфильтраты. Эту форму острого аппендицита называют еще простой, или поверхностной. В брюшной полости изредка при катаральном аппендиците встречается прозрачный стерильный реактивный выпот.

Флегмонозный аппендицит характеризуется обширным воспалением стенки червеобразного отростка, который значительно увеличен в объеме, серозная оболочка и брыжейка отечны, ярко гиперемированы, покрыты фибринозными наложениями. В стенке отростка могут образовываться мелкие гнойники, слизистая оболочка инфильтрирована, отечна, нередко в ней заметны участки некроза или изъязвления. В просвете — мутный или гнойный экссудат. В брюшной полости может быть значительный мутный выпот, в связи с нарушенной биологической проницаемостью тканей червеобразного отростка- инфицированный.

Разновидностью флегмонозного воспаления является эмпиема червеобразного отростка, при которой в результате закупорки каловым камнем или рубцовым процессом в просвете отростка образуется замкнутая полость, заполненная гноем. Морфологическая особенность этой формы острого аппендицита заключается в том, что здесь процесс редко переходит на брюшинный покров. Червеобразный отросток при эмпиеме колбовидно вздут и резко напряжен, определяется явная флюктуация. Наряду с этим серозная оболочка червеобразного отростка выглядит как при катаральной форме острого аппендицита: она тусклая, гиперемирована, но без наложений фибрина.

Гангренозный аппендицит характеризуется некротическими изменениями в червеобразном отростке, тотальный его некроз бывает редко, чаще зона некроза охватывает только сравнительно небольшую часть отростка. Способствуют некрозу стенки располагающиеся в просвете отростка каловые камни и инородные тела.

Макроскопически некротизированный участок грязно-зеленого цвета, рыхлый и легко рвется, остальная часть червеобразного отростка выглядит так же, как при флегмонозной форме острого аппендицита. На окружающих органах и тканях имеются фибринозные наложения. В брюшной полости часто содержится гнойный выпот. Микроскопически в участке деструкции слои червеобразного отростка не удается дифференцировать, они имеют вид типичной некротизированной ткани, в остальных отделах отростка наблюдается картина типичного флегмонозного воспаления.

Если острый гангренозный аппендицит не подвергается лечению, то наступает перфорация, и процесс переходит в следующую стадию- перфоративный аппендицит. При этом в брюшную полость изливается вирулентное содержимое червеобразного отростка. Вследствие этого возникает локальный перитонит, который в последующем может ограничиться и сохранить местный характер, или перейти в распространенный перитонит.

Флегмонозный и гангренозный аппендицит относят к деструктивным формам.

Форма заболевания мало зависит от срока болезни. Примерно у 10% больных в первые 6 часов болезни можно наблюдать деструктивный аппендицит или через 12 часов — катаральный [Лисицин К.М., Шапошников Ю.Г., 1984]. В то же время, можно отметить, что чем больше времени прошло от начала заболевания до операции, тем больше деструктивных форм .

Чаще всего, катаральная стадия острого аппендицита длится 6-12 часов от начала заболевания, флегмонозная форма — развивается в течение 12-24 часов, гангренозная — 24-48 часов, и спустя 48 часов при прогрессирующем аппендиците может наступить прободение червеобразного отростка.

Указанные сроки характерны для большинства случаев прогрессирующего острого аппендицита, но они не абсолютны. В клинической практике нередко наблюдаются те или иные отклонения в течении заболевания. В данном случае имеется в виду лишь типичное течение острого аппендицита, когда процесс прогрессирует и не имеет тенденции к обратному развитию.

Впрактической работе изменения, обнаруживаемые во время операции, не всегда совпадают с заключениями морфологов. Не является обязательной стадийность морфологических изменений в отростке. Это, в первую очередь, касается катарального аппендицита. Соотношение катарального, флегмонозного и гангренозного аппендицита составляет 1:3:1 (Зубарев П. Н., Лыткин М. И., Синенченко Г. И., 1998), независимо от сроков заболевания. То есть различные патологоанатомические изменения в отростке не всегда являются следствием стадийного процесса, а их формирование зависит от соотношения сил агрессии (патогенные возбудители) и сил защиты (функциональное состояние реактивности и иммунологических систем организма). Так, гангрена отростка возникает без предшествующего катарального воспаления, а катаральная форма не переходит во флегмонозную даже при длительном существовании.

Последнее изменение этой страницы: 2016-07-14; Нарушение авторского права страницы

источник

Острый аппендицит:

1. Простой – развивается в первые часы заболевания, изменения выражаются в циркуляторных расстройствах, резком полнокровии, все слои в процессе воспаления – серозное воспаление, в слизистой – катаральное. Аппендикс выглядит утолщенным, полнокровным, серозная оболочка мутноватая, гиперемированная.

2. Поверхностный – затрагивает только слизистую оболочку, отдельные очаги некроза и гнойного воспаления (первичный аффект). Очаг клиновидной формы с вершиной клина в сторону слизистого слоя. В слизистой оболочке вследствие гнойного воспаления и некроза, расплавление ткани и формирование маленькой эрозии.

Простой и поверхностный аппендициты – обратимые формы. Некроз при поверхностном аппендиците ведет к слущиванию эпителия и возможна регенерация, однако может быть и переход в деструктивную форму.

Деструктивные формы аппендицита:

3. Флегмонозный аппендицит – диффузное гнойное воспаление стенки отростка, он неравномерно увеличен, слизистая его полнокровная, матовая, покрыта фибринозно-гнойными наложениями, в просвете отростка – гной, стенка утолщена, серозная оболочка – матовая, полнокровная, покрыта фибринозно-гнойными наложениями. Развивается гнойный мезартериит стенки отростка. Если видны отдельные абсцессы в стенке отростка – это аппостематозный, гнойничковый аппендицит. Если происходит отторжение некротических масс, пропитанных гноем – флегмонозно-язвенный аппендицит.

4. Гангренозный аппендицит – при некрозе всех слоев, чаще вторичный гангренозный, т.к. часто предшествует флегмонозный аппендицит. В результате вовлечения сосудов в процесс воспаления, происходит тромбоз их, некроз и гангрена. Макроскопически отросток утолщен, грязно-серого цвета, слои не различимы, зловонный запах. Серозная оболочка покрыта фибриновыми наложениями. Иногда отросток полностью расплавляется, на его месте зловонные массы. Редко развитие первичного гангренозного аппендицита, если речь идет о спазме сосудов и развитии некроза.

Деструктивные формы аппендицита необратимы.

Осложнения деструктивных форм аппендицита:

1. Перфорация – в случаях полного разрушения стенки, возможно развитие перитонита.

2. Перитонит без перфорации, т.к. инфекция идет по брюшине.

3. Пери- и паратифлит – воспаление серозы и клетчатки вокруг слепой кишки. Тифлит – воспаление слепой кишки. Чаще при забрюшинном расположении отростка.

4. Гематогенное распространение инфекции в воротную вену – пилефлебит – гнойное воспаление воротной вены, затем множественные пилефлебитические абсцессы в печени

5. Субдиафрагмальные абсцессы.

6. Кишечные свищи, когда отросток спаивается со стенкой кишки, расплавляя ее.

Хронический аппендицит – развивается в результате повторных приступов острого, рецидивов простого или поверхностного аппендицитов. Это приводит к атрофии слизистой, склерозу подслизистого слоя, иногда облитерации просвета отростка. Если в проксимальной части разрастается соединительная ткань, а в дистальной – гной, то развивается эмпиема отростка. Если в дистальной части накапливается слизь – мукоцеле.

Осложнения хр.аппендицита: разрыв кисты, слизь организуется и развивается слипчивый перитонит. Иногда отросток изменен так, что его принимают за спайку.

Заболевания печени.

Хронические гепатиты.

1. Вирусы – В, С, Δ(дельта), длительно персестируют в печени.

2. Токсический фактор: лекарственный, алкогольный, при нарушении метаболического обмена (гемахроматоз).

3. Аутоиммунный фактор: в организме АТ против гладкомышечных, рибосомальных структур, митохондрий.

4. Поражение биллиарной системы: при механической желтухе, поражении портальной системы – первичный и вторичный гепатит.

Патогенез: играет роль иммунный фактор, появление Т-лимфоцитов-киллеров, повреждающих гепатоциты.

Хр. гепатиты бывают активными и неактивными.Признак активности – некрозы гепатоцитов, отдельные клетки, которые соприкасаются с лимфоцитами, гибнут – «молевидные», ступенчатые некрозы вдоль портальных трактов. Более тяжелые «мостовидные» некрозы – порто-портальные и порто-центральные.

Исход хр. гепатитов – цирроз печени.

Цирроз печени– это исход любого заболевания печени, чаще хр. гепатитов.

Цирроз (кирроз – рыжий) – заболевание, которое характеризуется следующими признаками:

1. Повреждение гепатоцитов – дистрофия, некроз и атрофия.

2. Диффузное разрастание соединительной ткани.

3. Узлообразование в печени — отшнуровка соединительной тканью части дольки или нескольких долек, перестройка и деформация органа – нарушение архитектоники. Два механизма узлообразования – разрастание соединительной ткани и отграничение долек и регенераторные процессы в печени.

4. Извращенная регенерация – с образованием узлов регенерации, напоминающих аденому (гепатоциты, ложные желчные протоки), — нарушение балочного строения печени.

При циррозе происходит деформация печени: микроскопически – это потеря долек и балочного строения, а макроскопически – это узлы.

По макрокартине циррозы делят на:

– мелкоузловой – менее 3 мм узлы, чаще вирусной и алкогольной природы,

– крупноузловой – более 3 мм, чаще постнекротический,

По патогенезу циррозы бывают: постнекротический, портальный и биллиарный.

1. Постнекротический цирроз – развивается после массивного некроза, при токсической дистрофии печени (экзогенное или эндогенное отравление), после вирусного гепатита, протекающего с массивными некрозами. Вследствие некроза коллабирование (спадение) долек, в них разрастается соединительная ткань, происходит сближение триад. Возникают крупные регенераторные узлы, в них разрастаются желчные протоки, уродливо делящиеся гепатоциты. Теряется балочное строение долек, наступает деформация органа. Макро: печень уменьшена до 1 кг, плотная, на поверхности разреза под капсулой множество узлов. Это крупноузловой цирроз печени. Рано развивается печеночная недостаточность, нарушается портальное кровообращение.

2. Портальный или септальный цирроз: развивается чаще в исходе вирусного гепатита, после жирового гепатоза (хр. заболевание печени), у алкоголиков, после инфекций и интоксикаций. В основе его лежит атрофия и дистрофия печеночных клеток, происходит диффузное разрастание соединительной ткани по ходу портальных трактов, разветвлений воротных вен, с вклинением в дольки → соединение портальных трактов с центральными венами. Соединительная ткань концентрически окружает дольки, образуя ложные дольки, в которых видны регенераторные процессы и исчезает балочное строение. Макро: печень деформируется, становится плотной, с острым краем, поверхность мелкобугристая – мелкоузловой цирроз, рыжевато-коричневого цвета.

3. Биллиарный цирроз – результат воспаления желчных протоков или застоя желчи при ЖКБ (вторичный). Соединительная ткань разрастается по ходу желчных протоков, возможно излитие желчи и некроз печеночных клеток. Микро: расширение и разрыв желчных капилляров, «озёра» желчи, явления холангита + портальный цирроз.

Первичный билиарный цирроз печени (негнойный деструктивный холангиолит и холангит) – аутоиммунное заболевание (люпоидные АТ к ДНК), чаще у женщин после 35 лет. Стадии:

1. Дуктальная — хронический негнойный деструктивный холангит : поражаются междольковые и септальные желчные протоки, в инфильтрате – плазматические клетки; м.б. по типу гранулём вокруг желчных протоков.

2. Пролиферация холангиол и предуктальный фиброз. Появляется деструкция протоков (отсутствует в триаде), перипортальный холестаз, м.б. ступенчатые некрозы.

3. Фиброз стромы, воспалительная инфильтрация, ↑ некротической реакции (мостовидные некрозы), ↓ пролиферации протоков.

4. Монолобулярный цирроз (каждая долька окружена соединительной тканью), холестаз в центре долек.

При циррозах рано развивается портальная гипертензия, т.к. соединительная ткань разрастается по ходу междольковых вен. В результате чего развивается асцит, компенсаторные коллатерали – порто-кавальные анастомозы:

1. Между венами желудка и венами нижней трети пищевода по v. azygos, она разрывается и возможна смерть от кровотечения.

2. Нижняя брыжеечная вена портальной системы анастамозирует с геморроидальными венами системы нижней полой вены, развивается расширение геморроидальных вен, образуются геморроидальные узлы.

3. Между сальником и передней брюшной стенкой («голова медузы») – расширение вен вокруг пупка.

Причины смерти при циррозах.

1. Печеночная недостаточность (гепатаргия), иногда гепаторенальная недостаточность, т.к. развивается острый некротический нефроз.

2. Кровотечение из коллатералей при портальной гипертензии.

3. Интеркурентные заболевания, т.к. снижен иммунитет, сопротивляемость, выключена антитоксическая функция печени.

4. Иногда на фоне цирроза развивается рак печени.

Токсическое поражение печени (прогрессирующий массивный некроз печени): при отравлении экзо- (4-Сl углеродом, лекарственные препараты (антибиотики), яды) и эндогенными (токсикоз беременных, тиреотоксикоз, …) токсинами.

В печени массивные некрозы, они пропитываются желчью и печень становится охряно-желтого цвета, а если кровью, то красноватого. Часто заканчивается смертью, если больной выживает, то развивается постнекротический крупноузловой цирроз.

a. Жёлтая дистрофия (до 12 дня): печень слегка увеличена, дрябло вата, жёлтая с поверхности и на разрезе. Микро: резкая жировая дистрофия гепатоцитов в центре долек. Далее печень уменьшается в размерах, снижается её масса, капсула морщинистая, на разрезе охряно-жёлтая. Микро: обширные очаги некроза с формированием жиро белкового детрита, могут занимать всю и даже несколько долек, по периферии дольки – узкая полоска гепатоцитов в глубокой жировой дистрофии.

b. Красная дистрофия (с 12 дня): некротические массы рассасываются от периферии к центру и становится видна ретикулярная строма печени, капилляры которой расширяются, переполняясь кровью, по периферии долек – узкая полоска сохранившихся клеток. К 15-17 дню печень становится пёстрой, а затем маленькой красной печенью.

c. Регенерации (с 17-20 дня): пролиферация сохранившихся клеток, эпителия желчных протоков и соединительной ткани.

Клинически: желтуха, гиперплазия портальных л/у и селезёнки, геморрагический синдром, ОПН, дистрофические изменения внутренних органов.

Причина смерти: гепатаргия. Исход: восстановление, постнекротический цирроз.

Панкреатит – воспаление поджелудочной железы, может быть острым и хроническим.

Острые панкреатиты.

1. При забросе желчи в протоки поджелудочной железы, рефлюкс желчи в Версунгов проток.

2. ЖКБ, воспаление нервно-рефлекторным путем.

3. Гастрит, язвенная болезнь – гиперсекреция, повышенное выделение панкреатина, воспаление.

4. Алкоголь, погрешности в питании.

Патогенез – активация собственных ферментов.

Морфология – серозное, редко гнойное, геморрагическое воспаление, возможны стеатонекрозы (бело-жёлтые участки) – панкреонекроз.

источник