Хронический аппендицит этиология патогенез

обозначается заболевание с определенной клинической картиной, в основе которого лежат первичные или вторичные хронические воспалительные изменения в червеобразном отростке неспецифического характера.

Резидуальный, или остаточный, аппендицит возникает в результате обратного развития острого аппендицита. При этой форме в стенке червеобразного отростка могут быть обнаружены очаговые или диффузные морфологические признаки хронического воспаления.

Хронический рецидивирующий аппендицит протекает с периодическими обострениями и ремиссиями. Его появлению обычно предшествуют повторные приступы острого аппендицита.

Эти формы имеют большое сходство, носят вторичный характер и нередко объединяются под названием хронического рецидивирующего аппендицита. В тех случаях, когда болезнь характеризуется постепенным бесприступным началом и течением, говорит о первично-хроническом аппендиците.

подвержена большой изменчивости и полиморфизму. Нередко резидиуальный хронический аппендицит протекает с симптомами, напоминающими вялотекущую форму острого воспаления червеобразного отростка. Чаще всего больные жалуются на боли в правой подвздошной области или правой половине живота постоянного или приступообразного характера. В ряде случаев отмечается иррадиация болей в поясницу, паховую область, мочевой пузырь, правое бедро, что объясняется различной локализацией червеобразного отростка и наличием адгезивного периаппендицита. Ходьба, бег, физическая нагрузка, повышение внутрибрюшного давления при кашле, чиханье, дефекации часто способствуют усилению болей или провоцируют их. Некоторые больные отмечают связь болей с погрешностями в диете. Отмечаются также различные расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, запор, реже понос).

Во время объективного исследования нередко удается отметить болезненность в правой подвздошной области при глубокой пальпации, а также положительные симптомы Ситковского и Ровзинга. В крови и моче у большинства больных патологических изменений не наблюдается. Температура тела сохраняется в пределах нормы.

не всегда является легкой. Это связано с отсутствием патогномоинчных признаков, позволяющих отличить последний от других сходных заболеваний органов брюшной полости. Решение задачи облегчается при наличии одного или нескольких приступов острого аппендицита в анамнезе. Определенную ясность в диагностику могут внести рентгенологическое исследование илеоцекального угла после приема бария через рот и ирригоскопия. Длительный застой контрастного вещества в червеобразном отростке, выраженная его деформация, а также ограниченное заполнение указывают на хронический аппендицит. Дифференциальная диагностика проводится для исключения подвижной слепой кишки, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, хронического холецистита, почечнокаменной болезни, пиелита, глистной инвазии, неспецифического мезеитериального лимфаденита, а у женщин — и хронического аднексита. Только последовательное, целенаправленное исключение этих заболеваний дает возможность обосновать диагноз хронического аппендицита.

заключается в удалении червеобразного отростка. Операция принципиально не отличается от аппендэктомниипри остром воспалении. Послеоперационные осложнения наблюдаются редко. К ним относятся нагноения послеоперационной раны (1—3%), пневмонии, тромбофлебиты, иногда местные и разлитые перитониты. Летальность после аппендэктомнн при хроническом аппендиците менее 0,05%. Хорошие отдаленные результаты отмечаются в 65—90% случаев.

источник

1. Аппендикулярный инфильтрат.

2. Перфорация червеобразного отростка.

местный: ограниченный (аппендикулярный обсцесс), неограниченный;

распространенный: разлитой, общий.

4. Пилефлебит (тромбофлебит воротной вены и/или ее ветвей).

5. Мезаденит (серозный, гнойный).

Наиболее частые локализации аппендикулярного абсцесса:

парацекальный (внутрибрюшной, забрюшинный);

Повторный анализ крови и мочи

Ректальное и вагинальное исследование

1. При установленном диагнозе острого аппендицита больные подлежат экстренному оперативному вмешательству.

2. При сомнительной симптоматике производится динамическое клиническое наблюдение с повторным исследованием крови, термометрией.

3. Наиболее надежным дифференциально — диагностическим приемом является лапароскопия

4. При невозможности исключить острый аппендицит производится диагностическая операция. Поиск всех известных симптомов острого аппендицита (описано более 50) является грубой тактической ошибкой.

5. При наличии плотного аппендикулярного инфильтрата должна производиться интенсивная консервативная терапия. После рассасывания инфильтрата через 4…6 недель выполняется аппендэктомия.

6. При прогрессировании процесса и развитии периаппендикулярного абсцесса – вскрытие абсцесса забрюшинным доступом по Н.И. Пирогову.

1. Лапароскопическая или лапароскопически ассистированная аппендэктомия

2. Открытая аппендэктомия по способу Волковича-Дьяконова.

3. При распространенном перитоните аппендикулярного происхождения производится срединная лапаротомия, аспирация содержимого брюшной полости, аппендэктомия, санация, интубация тонкой кишки, брюшной полости или лапаростомия.

Непосредственной причиной хронического аппендицита является микрофлора кишечника.

Механизм развития хронического аппендицита:

Хронический резидуальный аппендицит является исходом консервативного лечения или своевременно недиагностированного острого аппендицита.

Острые явления аппендицита стихают, остаются локальные тупые, тянущие, колющие боли в правой подвздошной области. Временами после приема пищи или физического напряжения боли могут усиливаться, а периодически прекращаются.

Имеют место диспептические расстройства: тошнота, отрыжка, изжога, неустойчивый стул, чувство вздутия живота.

При поверхностной пальпации живот мягкий, при глубокой пальпации отмечается умеренная болезненность в правой подвздошной области. Температура, как правило, нормальная, анализы крови и мочи без особенностей.

Остаточные явления после перенесенного аппендицита могут продолжаться месяцами и даже годами вследствие хронического воспаления, облитерации просвета и спаечного процесса.

Первично-хронический аппендицит весьма редкая патология. Клинически проявляется неприятными ощущениями, тупыми болями различного характера в правой подвздошной области и периодическими диспептическими расстройствами.

Диагностика сложная, необходимо исключить все возможные заболевания 12 ПК и слепой кишки, урологические заболевания, патологию гинеталий у женщин.

Хронический рецидивирующий аппендицит протекает с периодическими приступами аппендикулярной колики, которая достаточно легко купируется анальгетиками и спазмолитиками. Температура во время приступа может повышаться до субфебрильных цифр. Лейкоцитоз, как правило, не превышает нормальные колебания.

Анамнез — перенесенный приступ острого аппендицита

Ультразвуковое исследование — утолщение стенки отростка, наличие замкнутых полостей в области отростка

Компьютерная томография – деформация, изменение толщины стенки отростка, обнаружение каловых камней и кист червеобразного отростка.

Ирригография – просвет червеобразного отростка не заполняется контрастом.

Лапароскопия — визуальный осмотр отростка: спайки, деформации, кисты и т.д.

Лечение оперативное — удаление измененного червеобразного отростка открытым способом или с использованием видеолапароскопических технологий.

источник

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки (аппендикса).

Хронический аппендицит представляет собой заболевание с определенной клинической картиной, в основе которого лежат первичные или вторичные хронические воспалительные изменения в аппендиксе неспецифического характера.

1. Первичный аппендицит — патологические изменения в отростке развиваются постепенно без признаков острого приступа.

2. Вторичный аппендицит:
2.1. Резидуальный (остаточный) аппендицит — патологические изменения возникают после приступа острого аппендицита, аппендикулярного инфильтрата, аппендикулярного абсцесса.
2.2. Рецидивирующий аппендицит — возникают повторные острые приступы.

Среди хронических форм выделяют:
— простой хронический аппендицит (без достоверных морфологических изменений);
— хронический аппендицит с деформацией отростка.

Этиология
Существует несколько теорий возникновения первично-хронического аппендицита, но окончательного ответа на вопрос об этиологии первично-хронического аппендицита нет.

Предположительные этиологические факторы:

3. Глистная инвазия.
4. Повышение давления в ободочной кишке.

Патофизиология
Хронический аппендицит развивается чаще после острого приступа и выступает как результат изменений, произошедших в аппендиксе в период острого воспалительного процесса. Различают остаточный, обостряющийся, рецидивирующий вторично-хронический аппендицит.
В некоторых случаях развивается первично-хронический (бесприступный) аппендицит, который с самого начала протекает без острого приступа.

Возраст: преимущественно молодой

Признак распространенности: Редко

Объективные признаки хронического аппендицита:

1. Боль при глубокой пальпации в правой подвздошной области (в зоне размещения червеобразного отростка).
2. Отсутствие местных признаков воспалительного процесса и признаков раздражения брюшины.
3. У пациентов, которые перенесли приступ острого аппендицита, может отмечаться положительный мышечный симптом Волковича — дряблость мышц правой половины живота по сравнению с левой половиной.
4. Возможны положительные аппендикулярные симптомы.

Примечание. Диагноз «хронический резидуальный аппендицит» можно поставить путем исключения всех других заболеваний со схожей локализацией и клиникой (заболеваний правой почки и мочевых путей, гинекологических заболеваний, язвенной болезни, хронического холецистита, болезни Крона, колита, туберкулеза, дивертикула Меккеля).

2. УЗИ органов брюшной полости — малоинформативно в диагностике хронического аппендицита, применяется в основном при дифференциальной диагностике с другими заболеваниями органов брюшной полости со сходной клинической картиной.

3. Компьютерная томография — выявляемые КТ-признаки хронического аппендицита схожи с таковыми при остром воспалении.

4. Видеолапароскопия — считается наиболее информативным методом. Позволяет с высокой долей вероятности выявить причину постоянной боли в правой подвздошной области, включая признаки хронического аппендицита, и провести соответствующее лечение.
При помощи диагностической лапароскопии возможно выявление патологических изменений органов брюшной полости, не требующих оперативного лечения.
В последнее время появляются сообщения о выполнении лапароскопической аппендэктомии у больных с аппендикулярным инфильтратом в анамнезе или после санации и дренирования периаппендикулярного абсцесса. Большинство авторов подтвеждают эффективность и удобство выполнения лапароскопической аппендэктомии.

Ведущее место в в диагностике данных заболеваний принадлежит лапароскопии.

Доля хронического аппендицита в chronic RLQ pain syndrome, по данным разных авторов, составляет 59,8-77%.

источник

Аппендицит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) патоморфология различных форм острого аппендицита 4) патоморфология хронического аппендицита 5) осложнения

1) Аппендицит – первичное воспаление червеобразного отростка слепой кишки со своеобразным клиническим синдромом.

Этиология острого аппендицита: обструкция просвета аппендикса 1. фекалитом 2. увеличенной подслизистой в результате лимфоидной гиперплазии 3. при перегибе аппендикса; хронического аппендицита: перенесенный нелеченный острый аппендицит.

Патогенез аппендицита: усиленное размножение микроорганизмов-условных патогенов в дистальном отрезке аппендикса ® проникновение бактерий в слизистую и другие оболочки аппендикса ® острое воспаление.

2) Классификация аппендицита:

1. Острый аппендицит: а. простой б. поверхностный в. деструктивный: флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный

3) Патоморфология различных форм острого аппендицита:

а) простой: полнокровие, стаз, отек слизистой

б) поверхностный: очаги гнойного воспаления в слизистой у верхушки отростка («первичный аффект»

1. флегмонозный: воспаление охватывает всю стенку отростка

2. апостематозный: множественные микроабсцессы

3. флегмонозно-язвенный: воспаление всей стенки, изъязвления

4. гангренозный: гнойно-некротические изменения

4) Патоморфология хронического аппендицита: склеротические и атрофические процессов в аппендиксе с признаками воспалительно-деструктивных изменений; облитерация просвета отростка; спайки с окружающими тканями; при рубцовой облитерации проксимального отдела в просвете червеобразного отростка может накапливаться серозная жидкость с образованием кисты (водянка отростка).

1) перфорация стенки отростка и развитие перитонита

2) переход воспаления на окружающие ткани и слепую кишку

3) развитие гнойного тромбофлебита сосудов брыжейки, воротной вены

4) пилефлебитические абсцессы печени

5) спайки с окружающими тканями

6) отдаленные абсцессы (в прямокишечно-пузырном и поддиафрагмальном пространствах)

Вирусный гепатит: 1) этиология и патогенез 2) прямые и непрямые в маркеры 3) клинико-анатомические формы 4) патоморфология острых форм вирусного гепатита 5) исходы, осложнения и причины смерти

1) Этиология: вирусы гепатита А (энтерально, всегда острое течение), В (наиболее значим, парентерально, острое и хроническое течение), С, D (всегда в комплексе с гепатитом В, осложняет его течение), Е, G.

Вирус гепатита В — ДНК-содержащий, клинически значимы 3 АГ: HBs-АГ (поверхностный), HBc-АГ (сердцевидный), HBe-АГ (маркер ДНК-полимеразы)

Патогенез: репродукция вируса в гепатоцитах ® образование специфического печеночного липопротеина (аутоантигена) ® индукция ИС ® иммунный цитолиз, некроз гепатоцитов, потенцирование повреждения выбросом новых АГ
2) Прямые маркеры — этиологические агенты или их компоненты, выявляемые в тканях: частицы вируса (ЭМ), АГ вируса (ЭМ, иммуногистохимия).

Непрямые маркеры — клеточные изменения, характерные для заболевания определенной этиологии:

1. изменения гепатоцитов: а) матово-стекловидные гепатоциты (HBs-АГ) б) песочные ядра (HBc-АГ) в) тельца Каунсильмана (гепатоциты в состоянии коагуляционного некроза)

2. киллерный эффект Т-л в отношении гепатоцитов

3. белковая дистрофия гепатоцитов

4. очаги колликвационного некроза

5. воспалительный инфильтрат из макрофагов и лимфоцитов

6. перестройка структуры печени с образованием ложных преимущественно мультилобулярных долек

3) Клинико-анатомические формы вирусного гепатита:

1. острые: а) острая циклическая б) безжелтушная в) некротическая (молниеносная) г) холестатическая

2. хронический вирусный гепатит

4) Патоморфология острых формы ВГ:

а) острая циклическая (желтушная):

1. стадия разгара: большая красная печень (увеличена, красная, плотная):

ü диффузная лимфо-макрофагальная инфильтрация портальной и внутридольковой стромы, перипортальные ступенчатые некрозы

ü полиморфизм гепатоцитов, гидропическая и балонная дистрофия

ü очаговые и сливные некрозы гепатоцитов

ü разрушение пограничной пластинки

2. стадия выздоровления:

ü печень нормальных размеров и цвета с утолщенной тусклой капсулой

ü регенерация гепатоцитов (двухядерные клетки), разрастание соединительной ткани на месте некрозов

б) безжелтушная форма: большая красная печень.

Отличия от желтушной формы: 1. нет разрушения пограничной пластинки 2. выраженная пролиферация Купферовских клеток

в) некротическая форма: печень уменьшена, серо-коричневая, капсула морщинистая; преобладают массивные некрозы и гидропическая дистрофия гепатоцитов (соответствует токсической дистрофии печени)

г) холестатическая: большая красная печень с очагами желто-зеленой окраски; холестаз, холангит, холангиолит

5) Осложнения и причины смерти: 1. острая (некротическая форма) или 2. хроническая (хронический гепатит и острые с исходом в цирроз) 3. гепаторенальный синдром

Хронические гепатиты: 1) определение и классификация 2) патоморфологические признаки активности ХГ 3) морфологическая характеристика стадий ХГ 4) патоморфология хронических вирусных гепатитов 5) осложнения, исходы, причины смерти

1) ХГ — гепатит продолжительностью 6 месяцев и более с некрозами гепатоцитов различной величины и локализации и воспалительным инфильтратом различной степени зрелости с преобладанием лимфоцитов.

Классификация: 1994 г., Лос-Анджелес: три категории оценки 1. этиология 2. степень активности ХГ 3. стадия ХГ

а) хронический аутоиммунный гепатит

б) хронический вирусный гепатит В

в) хронический вирусный гепатит С

г) хронический вирусный гепатит В и D

д) хронический лекарственный гепатит

е) хронический криптогенный (не вирусный, не аутоимунный) гепатит

ж) хронический наследственный гепатит (а) болезнь Вильсона-Коновалова б) недостаточность альфа-1-антитрипсина)

2. По степени активности: а) минимальной б) слабой в) умеренной г) тяжелой

3. По стадии ХГ: I-IV стадии

2) Патоморфологические признаки активности ХГ:

3) Морфологическая характеристика стадии ХГ определяется степенью фиброза — единственный дифференциальный признак между острым и хроническим процессами:

4) Патоморфология хронических вирусных гепатитов: 2 формы — 1. хронический активный ВГ и 2. хронический персистирующий ВГ

Для двух форм характерны прямые и непрямые маркеры ВГ +:

а) хронический активный ВГ: дистрофия и различной степени некрозы + перестройка печени с прогрессией в цирроз

б) хронический персистирующий ВГ: практически в цирроз не происходит

5) Исходы и осложнения: часто является предцирротическим состоянием.

Гепатозы: 1) определение, этиология и классификация 2) патоморфология изменений печени при токсической дистрофии 3) общие изменения и причины смерти при токсической дистрофии печени 4) патоморфология жирового гепатоза 5) осложнения и исходы жирового гепатоза.

1) Гепатоз — заболевание печени с дистрофией и некрозом гепатоцитов.

а) токсической дистрофии печени: 1. воздействие токсинов (отравления пищевыми продуктами, грибами, фосфором, мышьяком, аутоинтоксикации — токсикоз беременных, тиреотоксикоз) 2. тяжелые формы вирусного гепатита

б) жирового гепатоза: 1. нарушения обмена веществ (сахарный диабет) 2. нарушение питания (избыточное употребление жиров и углеводов) 3. гипоксия (при хронических заболевания сердца, легких, анемиях)

Классификация гепатозов: 1. врожденные 2. приобретенные: а) острые (токсическая дистрофия печени) б) хронические (жировой гепатоз).

2) Патоморфология печени при токсической дистрофии:

1. стадия желтой дистрофии (до конца 2-ой недели): в первые дни — жировая дистрофия гепатоцитов (печень увеличена в объеме, ярко-желтая), затем — прогрессирующий некроз и аутолиз клеток печени, захватывающий все отделы долек (печень уменьшается, дряблая, серая); формирование на месте погибших клеток печени жиро-белкового детрита, придающего специфическую желтую окраску печени

2. стадия красной дистрофии (3-я неделя): печень уменьшается в размерах, красная за счет рассасывания некротических масс на месте погибших клеток и обнажения стромы с резко полнокровными сосудами.

3) Общие изменения при токсической дистрофии печени: 1. желтуха (из-за повышенного содержания билирубина в крови) 2. геморрагический синдром (из-за нарушений в системе свертывания крови) 3. некроз эпителия почечных канальцев 4. дистрофические изменения во внутренних органах.

Причины смерти: 1. смерть от печеночной недостаточности при быстром прогрессировании процесса 2. постнекротический цирроз печени и смерть от вторичной печеночной недостаточности 3. присоединение недостаточности других жизненно важных органов (ОПН, ОСН)

4) Патоморфология жирового гепатоза: печень увеличена, желтого или красно-коричневого цвета, поверхность гладкая; в гепатоцитах жировые включения различных размеров (пылевидные, мелкокапельные, крупнокапельные) как в единичных гепатоцитах (диссеминированное ожирение), так и в группах гепатоцитов (зональное ожирение) и в во всей паренхиме печени (диффузное ожирение); гибель клеток и образование жировых капель, лежащих внеклеточно, с воспалительной реакцией вокруг них.

Три стадии жирового гепатоза:

1. простое ожирение (в гепатоцитах накапливаются жировые включения, но сами клетки жизнеспособны);

2. ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией;

3. ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени (на этой стадии болезнь уже не обратима и со временем перейдет в цирроз).

5) Осложнения и исходы жирового гепатоза: 1. восстановление структуры гепатоцитов на ранних стадиях 2. некроз гепатоцитов и развитие первичной печеночной недостаточности 3. переход процесса в цирроз и развитие вторичной печеночной недостаточности

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете. 8185 — | 7165 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки.

Этиология и патогенез. Аппендицит является энтерогенной аутоинфекцией. Патогенной становится вегетирующая в кишечнике флора, наибольшее значение имеют кишечная палочка, энтерококк.

Согласно одной из таких теорий (Ашофф Л., 1907), решающее значение для первичной инвазии собственной флоры имеет застой в просвете отростка кишечного содержимого, что связано с нарушением его перистальтики и атонией, перегибами отростка, образованием каловых камней, появлением в отростке животных-паразитов, инородных тел и т.д. Возникающее при этом повреждение поверхностного эпителия слизистой оболочки определяет внедрение инфекта, образование сначала очагового (первичный аффект), а затем диффузного (флегмонозный аппендицит) гнойного воспаления. Согласно второй, нервно-сосудистой, теории (Риккер Г., 1926; Русаков А.В., 1951) аутоинфекция в аппендиксе возникает в связи с сосудистыми расстройствами в его стенке, которые имеют нейрогенную природу. Спазм сосудов отростка и его мышечного слоя ведет к стазу крови и лимфы, кровоизлияниям и резкому нарушению питания отростка, развитию дистрофических и некробиотических изменений его тканей, что обеспечивает инвазию инфекта и развитие гнойного воспаления.

Ангионевротическая теория патогенеза аппендицита получила широкое распространение. Построенная на физиологической основе (нарушения кинетики отростка как пусковой момент заболевания), она легко объясняет начальные проявления заболевания (простой, поверхностный аппендицит) и те клинические случаи его, когда морфологические изменения в удаленном отростке отсутствуют. Вместе с тем с позиций нервнососудистой теории трудно объяснить динамику развития деструктивных форм аппендицита, которая легко объясняется концепцией прогрессирования первичного аффекта Л. Ашоффа.

Патологическая анатомия. Различают две клинико-анатомические формы аппендицита: острую и хроническую. Каждая из них имеет определенную морфологическую характеристику.

Острый аппендицит. Различают следующие морфологические формы острого аппендицита: 1) простой, 2) поверхностный, 3) деструктивный (флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный). Эти формы являются морфологическим отражением фаз острого воспаления аппендикса, завершающегося деструкцией и некрозом. Обычно оно продолжается 2-4 дня.

Изменения, характерные для острого простого аппендицита, развиваются в течение первых часов от начала приступа. Они заключаются в расстройстве крово- и лимфообращения в виде стаза в капиллярах и венулах, отеке, кровоизлияниях, скоплении сидерофагов, а также краевом стоянии лейкоцитов и лейкодиапедезе. Эти изменения выражены главным образом в дистальном отделе аппендикса. Расстройства крово- и лимфообращения сочетаются с дистрофическими изменениями в интрамуральной нервной системе отростка.

В последующие часы на фоне дисциркуляторных изменений в дистальном отделе аппендикса появляются фокусы экссудативного гнойного воспаления слизистой оболочки, называемые первичным аффектом. На вершине такого конусовидного фокуса, обращенной в просвет отростка, отмечаются поверхностные дефекты эпителия. Эти микроскопические изменения характеризуют острый поверхностный аппендицит, при котором отросток становится набухшим, а серозная оболочка его — полнокровной и тусклой. Изменения, свойственные простому или поверхностному аппендициту, обратимы, если же они прогрессируют, развивается острый деструктивный аппендицит.

К концу первых суток лейкоцитарный инфильтрат распространяется на всю толщу стенки отростка — развивается флегмонозный аппендицит (рис. 210). Размеры отростка увеличиваются, серозная оболочка его становится тусклой и полнокровной, на поверхности ее появляется фибринозный налет (рис. 211, см. на цв. вкл.); стенка на разрезе утолщена, из просвета выделяется гной. Брыжейка отечна, гиперемирована. Если на фоне диффузного гнойного воспаления отростка появляются множественные мелкие гнойнички (абсцессы), говорят об апостематозном аппендиците, если же к флегмонозному аппендициту присоединяется изъязвление слизистой оболочки — о флегмонозно-язвенном аппендиците. Завершает гнойно-деструктивные изменения отростка гангренозный аппендицит, который называют вторичным, так как он возникает в результате перехода гнойного процесса на окружающие ткани (периаппендицит, см. рис. 211), в том числе и на брыжеечку отростка (мезентериолит), что ведет к тромбозу аппендикулярной артерии.

Вид аппендикса при гангренозном аппендиците весьма характерен. Отросток утолщен, серозная оболочка его покрыта грязно-зелеными фибринозно-гнойными наложениями. Стенка также утолщена, серогрязного цвета, из просвета выделяется гной. При микроскопическом исследовании обнаруживаются обширные очаги некроза с колониями бактерий, кровоизлияния, тромбы в сосудах. Слизистая оболочка изъязвлена почти на всем протяжении.

Осложнения. При остром аппендиците осложнения связаны с деструкцией отростка и распространением гноя. Нередко возникающая при флегмонозно-язвенном аппендиците перфорация стенки ведет к развитию ограниченного и разлитого перитонита, который появляется также при самоампутации гангренозно-измененного аппендикса. Если при флегмонозном аппендиците происходит закрытие проксимального отдела отростка, то просвет дистального отдела растягивается и развивается эмпиема отростка. Распространение гнойного процесса на окружающие отросток ткани и слепую кишку (периаппендицит, перитифлит)сопровождается образованием осумкованных гнойников, переходом воспаления на забрюшинную клетчатку. Весьма опасно развитие гнойного тромбофлебита сосудов брыжейки с распространением его на ветви воротной вены и возникновением пилефлебита (от греч. pile — ворота, flebos — вена). В таких случаях возможны тромбобактериальная эмболия разветвлений воротной вены в печени и образование в ней пилефлебитических абсцессов.

Хронический аппендицит. Он развивается после перенесенного острого аппендицита и характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут появиться воспалительно-деструктивные изменения. Обычно воспаление и деструкция сменяются разрастанием грануляционной ткани в стенке и просвете отростка. Грануляционная ткань созревает, превращается в рубцовую. Возникают резкий склероз и атрофия всех слоев стенки, облитерация просвета отростка, между аппендиксом и окружающими тканями появляются спайки. Эти изменения могут сочетаться с гранулирующими и острыми язвами, гистиолимфоцитарной и лейкоцитарной инфильтрацией стенки аппендикса.

Иногда при рубцовой облитерации проксимального отдела отростка в его просвете накапливается серозная жидкость и отросток превращается в кисту — развивается водянка отростка. Если содержимым кисты становится секрет желез — слизь, то говорят о мукоцеле. Редко слизь вследствие перистальтики отростка собирается в шаровидные образования (миксоглобулы), что ведет к миксоглобулезу отростка. При прорыве кисты и попадании слизи и образующих ее клеток в брюшную полость возможна имплантация этих клеток на брюшине, что ведет к ее изменениям, напоминающим опухоль — миксому. В таких случаях говорят опсевдомиксоме брюшины.

О ложном аппендиците говорят в тех случаях, когда клинические признаки приступа аппендицита обусловлены не воспалительным процессом, а дискинетическими расстройствами. В случаях гиперкинеза отрост-

ка мышечный слой его сокращен, фолликулы увеличены, просвет резко сужен. При атонии просвет резко расширен, заполнен каловыми массами (копростаз), стенка отростка истончена, слизистая оболочка атрофична.

источник

Билет 1. Вопрос 1. Острый аппендицит. Этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение.

Острый аппендицит — это неспецифическое воспаление червеобразного отростка.

Этиопатогенез

Заболевание полиэтиологично. Можно выделить несколько моментов:

• нейрогенная теория — нарушение нервной регуляции отростка приводит к развитию спазма мышц и сосудов, что приводит к нарушению» кровообращения в отростке с развитием отека стенки отростка;

• непосредственное раздражения нервных окончаний отростка инородными телами (глистная инвазия, копролиты), что приводит к обструкции проксимального отдела отростка и слизь, которая продолжает вырабатываться в отростке, приводит к его перерастяжению, что обусловлено повышением давления в нем, и как результат нарушается кровообращение в стенке отростка;

• инфекционный момент — инфекция может попасть в отросток как гематогенно, так и лимфогенно, что при наличии нарушения кровообращения в нем приведет к его воспалению

Растяжение стенок отростка с его отеком и ухудшением кровообращения в нем приводит к тому, что слизистая отростка теряет устойчивость к микроорганизмам, которые постоянно находятся в нем, и развивается воспаление.

Классификация

1. Острый катаральный аппендицит.

2. Острый флегмонозный аппендицит (простой, флегмонозно-язвенный, эмпиема червеобразного отростка, апостематозный аппендицит с перфорацией и без).

3. Острый гангренозный аппендицит: первичный с перфорацией или без, вторичный.

Типичная клиника острого аппендицита. Развивается остро, на фоне благополучия. Появляются боли в правой подвздошной области. Носят ноющий и режущий характер, редко колика и схваткообразного характера. Боли усиливаются при вовлечении париетальной брюшины. Бывает рвота 1-2 раза, которая не облегчает состояния, рвота всегда вторична, а боль первична. Вначале состояние удовлетворительное. При движении (ходьба, повороты, наклоны) боль усиливается. Больной может принимать положения на спине или на правом боку с приведенными ногами. Резкий подъем температуры не характерен, обычно не более 38°С. Тахикардия. Язык суховат, м.б. обложен белым, серо-грязным налетом. При осмотре живота во время дыхания правая подвздошная область отстает.

Примерно у 30% больных боли сначала возникают в подложечной области» (симптом Волковича-Дьяконова), а затем через 2-4 часа перемещаются в правую подвздошную область (симптом Кохера).

При поверхностной пальпации в правой повздошной области определяется защитное мышечное напряжение.

Симптом Щеткина-Блюмберга. При пальпации правой подвздошной области резко отпускаем руку, что приводит к резкому усилению боли.

Симптом Ровзинга — встречается у 70%. При пережатии сигмы производят толчкообразные движения выше места пережатия, что приводит к появлению болей в правой повздошной области.

Симптом Ситковского — при повороте на левый бок боли в правой подвздошной области усиливаются.

Симптом Бартомье-Мехельсона — при пальпации правой подвздошной области в положении на левом боку боль усиливается и перемещается ближе к пупку. Этот симптом имеет значение при пальпации тучных людей, так как слепая кишка становится более доступной.

Симптом Воскресенского (рубашки). По натянутой рубашке проводят резкие скользящие движения от эпигастрия вниз вправо и влево.

Симптом Образцова. Пальпируют правую подвздошную область и, не отпуская руку, просят больного поднять правую ногу. Этот симптом нельзя использовать при значительном напряжении брюшной стенки, что опасно разрывом измененного отростка.

Симптом Менделя. Производят поколачивание в разных точках. Поколачивание в правой подвздошной области усиливает боль.

Симптом Раздольского. При перкуссии правой подвздошной области боль усиливается.

Лечение острого аппендицита

• ранняя экстренная операция;

• ограничение: наличие инфильтрата и требующие предоперационная подготовки; обезболив. — общее или местное; местное + Н Л А;

• закрытие брюшной полости наглухо или с дренажами;

• послеоперационный период: профилактика осложнений

Чаще всего наблюдается распространенный гнойный перитонит. Частыми причинами его являются:

• деструктивный формы острого холецистита;

• заболевания желудка и 12-перстной кишки;

• язва, рак, осложнившиеся перфорацией;

• перфорация дивертикулов и рака ободочной кишки;

• тромбоз сосудов брыжейки тонкой и толстой кишки, проникающие ранения, несостоятельность анастомозов.

Важная роль в патогенезе перитонита принадлежит иммунологической защите, осуществляемой лимфоцитами кишечника, пейеровыми бляшками, лимфатическими узлами брыжейки, клетками лизотемия сальника и брюшины, а также иммунологлобулинами.

Если защитные механизмы не обеспечивают рассасывание экссудата и остатков крови в зоне операции, то жидкость легко инфицируется, формируется отграниченный перитонит. При слабости защитных сил организма микробная агрессия нарастает, воспаление прогрессирует, распространяется по брюшине, формируется экссудат, развивается диффузный перитонит.

Брюшина (лат. peritoneum) — тонкая полупрозрачная серозная оболочка, покрывающая внутренние стенки брюшной полости и поверхность внутренних органов. Брюшина имеет гладкую блестящую поверхность, образована двумя листками — висцеральным (покрывающим органы) и париетальным (пристеночным), переходящими друг в друга с формированием замкнутого мешка — полости брюшины (лат. cavum peritonei).

Полость брюшины представляет собой систему заполненных серозным содержимым щелевидных пространств, образованных как между отдельными участками висцерального листка, так и между висцеральным и париетальным листком. Листки брюшины образуют вдающиеся внутрь складки, формирующие брыжейки полых органов, большой и малый сальник.

Различают органы, покрытые брюшиной со всех сторон (интраперитонеально – желудок, матка), с трёх сторон (мезоперитонеально — печень) и с одной стороны (экстраперитонеально – подж железа). При этом сосуды и нервы, направляющиеся к органам брюшной полости из забрюшинного пространства, не прободают брюшину, а залегают в щелевидных пространствах между листками брыжейки — дупликатуры брюшины, соединяющей висцеральную брюшину органа с париетальной

Билет 3 Вопрос 2. Гастродуоденальные кровотечения. Причины (язвенная болезнь, эрозивный гастрит, синдром Маллори-Вейса, варикозное расширение вен пищевода, опухоли и др.), клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение.

Причины• Язвенная болезнь — 71,2% • Варикозное расширение вен пищевода — 10,6% • Геморрагический гастрит — 3,9% • Рак и лейомиома желудка — 2,9% • Прочие: синдром Мэллори–Вейсса, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, ожоги и травмы — 10,4%.

Клиническая картина •Анамнез. Хронические заболевания желудка, двенадцатиперстной кишки, печени, крови • Жалобы на слабость, головокружение, сонливость, обморочные состояния, жажду, рвоту свежей кровью или кофейной гущей, дёгтеобразный стул • Объективные данные. Бледность кожи и видимых слизистых оболочек, сухой язык, частый и мягкий пульс, АД при незначительной кровопотере вначале повышено, затем нормальное. При значительной кровопотере пульс прогрессивно учащается, АД снижается, ЦВД снижается уже на ранних стадиях. При ректальном исследовании — дёгтеобразный стул • Лабораторные данные. В первые 2–4 ч — небольшое повышение Hb с последующим снижением. Снижение Hb и Ht (результат гемодилюции) прогрессирует с продолжением кровопотери, ОЦК снижается с нарастанием кровопотери •

Диагностика ФЭГДС: выявляют источник кровотечения и его характер, оценивают риск рецидива при остановившемся кровотечении • Радионуклидное исследование основано на введении в кровь сывороточного альбумина (метка — радиоактивные изотопы йода или технеция) с последующим поиском/исследованием радиоактивности в зоне кровотечения. Метод применим (и показан) лишь при продолжающемся скрытом кровотечении.

Дифференциальная диагностика. За пищеводно-желудочное кровотечение иногда ошибочно принимают легочное (при котором часть выкашливаемой крови может заглатываться и затем со рвотой в измененном виде типа кофейной гущи выделяться наружу), а за кишечное — кровотечение у женщин из матки. Дифференциальную диагностику следует также проводить с острыми кровотечениями в брюшную полость (при разрыве печени, селезенки, внематочной беременности и т. д.), когда ведущей является клиническая картина внезапно развивающегося коллапса у больного с патологией пищеварительного тракта (пептическая язва, дивертикул, опухоль и т. д.), Нужно помнить, что при кровотечениях из желудочно-кишечного тракта обычно проходит некоторое время, хотя и относительно небольшое, прежде чем кровь будет выделяться во внешнюю среду.

Для гемостатической терапии применяют медикаменты, повышающие свертываемость крови, и средства, уменьшающие кровоток в области кровотечения. К этим мероприятиям относят:

1) внутримышечное и внутривенное дробное введение плазмы по 20 – 30 мл через каждые 4 ч;

2) внутримышечное введение 1%-ного раствора викасола до 3 мл в сутки;

3) внутривенное введение 10%-ного раствора хлорида кальция;

4) аминокапроновая кислота (как ингибитор фибриполиза) внутривенно капельно по 100 мл 5%-ного раствора через 4 – 6 ч.

Применение гемостатических средств необходимо контролировать по времени свертываемости крови, времени кровотечения, фибринолитической активности и концентрации фибриногена.

В последнее время наряду с общей гемостатической терапией для остановки гастродуоденальных кровотечений используют метод местной гипотермии желудка. При выполнении эндоскопического исследования производят клипирование кровоточащего сосуда или его коагулирование.

При кровотечении из аррозированных варикозно-расширенных вен пищевода наиболее эффективно применение пищеводного зонда с пневмобаллонами Блейкмора.

В комплексе мероприятий при острых гастродуоденальных кровотечениях важное место принадлежит переливанию крови в целях компенсации кровопотери

Срочное оперативное лечение показано при неостанавливающемся кровотечении.

Острая перфорация кишки наблюдается не часто, возникновение этого осложнения напрямую связано с активностью воспалительного процесса и протяженностью поражения кишки, это самое грозное осложнение язвенного колита имеющее наибольшую летальность.

Стриктуры прямой или толстой кишки. Непроходимость вызванная стриктурами доброкачественного генеза встречается приблизительно у 10% больных с неспецифическим язвенным колитом.

Токсический мегаколон (Острая токсическая дилятация толстой кишки)
Рак на фоне неспецифического язвенного колита.

Клиника зависит от формы неспецифического язвенного колита и наличия или отсутствия осложнений.

При острой (молниеносной) форме (у 10% больных) неспеци­фического язвенного колита отмечаются понос (до 40 раз в сутки) с выделением крови и слизи, иногда — гноя, сильные боли по всему животу, тенезмы, рвота, высокая температура тела. Состояние больного тяжелое. Снижается артериальное давление, нарастает тахикардия. Живот вздут, болезнен при пальпации по ходу толстой кишки. В крови выявляется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, снижение уровня гемоглобина, гематокрита, коли­чества эритроцитов. В результате поноса, сопровождающегося потерей больших количеств жидкости, быстро наступают значи­тельная потеря массы тела, нарушения водно-электролитного обме­на и кислотно-щелочного состояния, авитаминоз.

У подавляющего большинства больных имеется хроническая рецидивирующая форма неспецифического язвенного колита , (у 50%), характеризующаяся сменой периодов обострений и ремиссий, причем периоды ремиссий могут достигать нескольких лет

Обострение заболевания провоцирует эмоциональный стресс, переутомление, погрешность в диете, применение антибиотиков, слабительных и др. В периоды обострения заболевания клиниче­ская картина напоминает таковую при острой форме процесса. Затем все проявления болезни стихают, исчезает понос, уменьшает­ся количество крови, гноя и слизи в испражнениях, постепенно патологические выделения прекращаются. Наступает ремиссия за­болевания, во время которой никаких жалоб больные не предъявляют.

Осложнения: кровотечение, перфорация, токсическая дилатация кишки, стеноз, малигнизация.

Диагностика— основана на оценке данных анамнеза, жа­лоб больного, результатов ректороманоскопии, ирригографии, ко-лоноскопии.

Дифференциальный диагноз проводят с дизентерией, проктитом, болезнью Крона.

Лечение: консервативная терапия неспецифического язвен­ного колита включает диету с преобладанием белков, ограничением количества углеводов, исключением молока, десенсибилизирующие и антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин); витамины (А, Е, С, К, группы В); бактериостатические препараты (этазол, фталазол, сульгин, энтеросептол). Хорошие результаты дает лечение салазопиридазином, который обладает антимикроб­ным и десенсибилизирующим действием. При отсутствии эффекта от проводимой терапии и при острой форме заболевания целесооб­разно использование стероидных гормонов (преднизолон, дексаме-тазон).

Хирургическое лечение показано при развитии осложнений, угрожающих жизни больного (профузное кровотечение, перфора­ция кишки, токсическая дилатация). Показания к хирургическому лечению возникают также при непрерывном или рецидивирующем течении заболевания, не купирующемся консервативными меропри­ятиями, при развитии рака.

При токсической дилатации толстой кишки выполняют илео- или колостомию. В остальных ситуациях прибегают к резекции пораженного отдела кишки, колэктомии или колопроктэктомии, завершающейся наложением илеостомы.

В зависимости от причины инвагинации (которая, как правило, существенно различается для разных возрастных групп) её лечение может быть консервативным или оперативным. У детей грудного возраста инвагинация в большинстве случаев разрешается при помощи консервативных мероприятий. В данный момент применяется консервативный метод лечения кишечной инвагинации- нагнетание воздуха в толстый кишечник через газоотвод посредством манометрической груши. данный метод эффективен при тонко-толстокишечных инвагинации на сроках до 18 часов. Тонко-тонкокишечную инвагинацию как правило таким способом расправить не удается.

Билет 6 Вопрос 3. Хирургическое лечение острого холецистита. Показания к оперативному вмешательству, предоперационная подготовка, типы операций. Показания и противопоказания к лапароскопической холецистэктомии.

Обезболивание.В современных условиях основным видом обезболивания при операциях по поводу острого холецистита и его осложнений является эндотрахеальный наркоз с релаксантами. В условиях общей анестезии сокращаются сроки выполнения операции, облегчаются манипуляции на общем желчном протоке, обеспечивается профилактика интраоперационных осложнений. Местную анестезию можно применять только при наложении холецистостомы.

Хирургические доступы. Для доступа к желчному позырю и внепеченочным желчным протокам предложено множество разрезов передней брюшной стенки, но наибольшее распространение получили разрезы Кохера, Федорова, Черни и верхнесрединная лапаротомия. Оптимальными являются разрезы в правом подреберье по Кохеру и Федорову.

Объем оперативного вмешательства. При остром холецистите он определяется общим состоянием больного, тяжестью основного заболевания и наличием сопутствующих изменений во внепеченочных желчных протоках. В зависимости от этих обстоятельств характер операции может заключаться в холецистостомии или холецистэктомии.

Окончательное решение об объеме оперативного вмешательства принимается только после тщательной ревизии внепеченочных желчных протоков, которая проводится с помощью простых и доступных методов исследования (осмотр, пальпация, зондирование через культю пузырного протока или вскрытый общий желчный проток), включая интраоперационную холангиографию. Проведение интраоперационной холангиографии является обязательным элементом операции по поводу острого холецистита. Лишь по данным холангиографии можно достоверно судить о состоянии желчных протоков, их расположении, ширине, наличии или отсутствии камней и стриктур. На основании холангиографических данных аргументируют вмешательство на общем желчном протоке и выбора способа коррекции его поражения.

Холецистэктомия.Удаление желчного пузыря является основной операцией при остром холецистите, ведущей к полному выздоровлению больного. Применяют, как известно, два способа холецистэктомии – от шейки и от дна. Н

Холецистостомия. Несмотря на паллиативный характер этой операции, она и в настоящее время не утратила своего практического значения. Как малотравматичная операция, холецистостомия применяется у наиболее тяжелых и ослабленных больных, когда степень операционного риска особенно высока

Показания к проведению холецистэктомии с использованием лапароскопической техники:

6. хронический калькулезный холецистит;

7. полипы и холестероз желчного пузыря;

8. острый холецистит (в первые 2-3 сут от начала заболевания);

9. хронический бескаменный холецистит;

10.бессимптомный холецистолитиаз (крупные и мелкие конкременты).

Противопоказания. В качестве основных противопоказаний к лапароскопической холецистэктомии следует рассматривать:

4. выраженные легочно-сердечные нарушения;

5. нарушения свертывающей системы крови;

6. поздние сроки беременности;

7. злокачественное поражение желчного пузыря;

8. перенесенные операции на верхнем этаже брюшной полости.

Билет 7. Вопрос 1. Острый аппендицит. Подготовка к операции. Послеоперационное ведение больных. Пути снижения летальности.

У больных с острым аппендицитом, ущемленной грыжей, при внематочной беременности после обследования и получения согласия на операцию предоперационная подготовка ограничивается введением морфина и сердечных средств;

9. При неосложненном течении раны после аппендэктомии но поводу гангренозного аппендицита первичные отсроченные швы накладываются на третьи-четвертые сутки.

10. Общий анализ крови назначается через сутки после операции и перед выпиской.

11. При всех формах острого аппендицита швы снимаются на 7-е — 8-е сутки, за день до выписки больных на лечение в поликлинике.

12. В условиях больнично-поликлинических комплексов при отработанных контактах с хирургами поликлиник выписка может осуществляться в более ранние сроки, до снятия швов.

13. После эндовидеохирургических операций выписка может осуществляться, начиная с 3-4 суток.

14. Лечение развивающихся осложнений осуществляется в соответствии с их характером

Снижение летальности — лапароскопия

Причины заболевания

Развитию заболевания способствует застой жёлчи. Основная причина холангита — хроническое воспаление жёлчного пузыря с последующим распространением инфекции на жёлчевыводящие пути.

Клиника: Заболевание обычно начинается с болевого приступа, напоминающего печеночную колику (проявление холедохолитиаза), после чего быстро проявляется механическая желтуха, повышение температуры, кожный зуд. При осмотре иктеричность кожных покровов, на коже следы расчесов, язык влажный, обложен, живот не вздут. При пальпации живота некоторая ригидность мышц в правом подреберье, болезненность, при глубокой пальпации определяется увеличение размеров печени, край ее закруглен. Температура иногда гектического типа, озноб. В крови-лейкоцитоз со сдвигом влево. Гипербилирубинемия в основном за счет прямого билирубина, повышение щелочной фосфатазы, умеренное повышение печеночных ферментов (АЛТ, ACT) за счет токсического поражения печеночной паренхимы. Существенную помощь в установлении диагноза холангита может оказывать ультразвуковое исследование печени и желчевыводящих путей.

Для диагностики сужения крупных желчевыводящих протоков проводится ретроградная (эндоскопическая) холангиография

Лечение холангита

Больной с подозрением на холангит нуждается в срочной госпитализации, так как лечение преимущественно оперативное. На доврачебном этапе назначают спазмолитические и противовоспалительные средства, антибиотики широкого спектра действия, не обладающие гепатотоксическими свойствами.

Тактика ведения больных холангитом представляет значительные трудности, они обусловлены наличием гнойного процесса, механической желтухи и острого деструктивного холецистита. Каждый из этих моментов требует скорейшего разрешения, однако больные с механической желтухой не переносят длительных и травматичных оперативных вмешательств. Поэтому целесообразно в первую очередь обеспечить адекватный отток желчи, что одновременно уменьшает клинические проявления холангита, интоксикацию. Вторым этапом выполняют радикальное вмешательство, направленное на ликвидацию причины возникновения холангита.

В стационаре проводят дезинтоксикационную и антибактериальную терапию и готовят больного к оперативному вмешательству. Наибольшее распространение при остром холангите получили эндоскопические методы дренирования желчных протоков, обеспечивающего нормальный отток желчи. Прогноз катарального холангита при своевременном лечении благоприятный. При гнойном, дифтеритическом и некротическом холангите прогноз более серьезный и зависит от выраженности морфол. изменений, общего состояния больного, а также от фактора, вызвавшего холангит. При длительно текущем хроническом холангит может развиться билиарный цирроз печени или абсцедирующий холангит, прогноз которого неблагоприятный. Профилактика заключается в своевременном выявлении и лечении заболеваний желчевыводящих путей и области большого дуоденального сосочка.

С целью декомпрессии желчных путей проводят эндоскопическую папиллосфинктеротомию после предварительной ретроградной холангиографии. При резидуальных камнях холедоха после папиллосфинктеротомии иногда отмечается отхождение конкрементов из желчевыводящих путей, явления холангита купируются и вопрос о необходимости повторной операции отпадает. Прогноз серьезный.

Клиническая картина.

Симптомы дивертикулеза толстой кишки могут длительно не проявляться и часто его обнаруживают случайно при обследовании больных.
Клинически выраженный неосложненный дивертикулез толстой кишки проявляется:
— болями в животе;
— нарушениями функции кишечника;
Боли носят разнообразный характер, от легкого покалывания до сильных коликообразных приступов. Многие больные ощущают легкие или умеренные, но постоянные боли. Чаще они определяются в левой половине живота или над лоном.
У большинства больных боли уменьшаются после стула, однако у некоторых больных акт дефекации усиливает боль.
Нарушение функции кишечника проявляется чаще в виде запоров, причем длительное отсутствие стула значительно усиливает болевой синдром. Реже отмечается жидкий стул (диарея), не носящая постоянного характера. Часто больные жалуются на неустойчивый стул, иногда это сочетается с тошнотой или рвотой.

18. Дивертикулит

19. Перфорация дивертикула

20. Кишечная непроходимость.

21. Кишечное кровотечение –

Диагностика

Выявление дивертикулеза возможно только с помощью инструментальных методов исследования. Ведущими являются:
— ирригоскопия;
— колоноскопия;
— ректороманоскопия;
Размеры и количество выявленных дивертикулов варьирует от единичных до множественных, распространенных по всей толстой кишке, диаметром от 0,2-0,3 до 2-3 см и более.
Необходимо проводить дифференциальную диагностику с опухолью толстой кишки.

Консервативное лечение.

Бессимптомный дивертикулез толстой кишки, обнаруженный случайно, не требует специального лечения. Таким больным рекомендуют диету, богатую растительной клетчаткой.
При дивертикулезе с клиническими проявлениями:
— диета (пищевые волокна);
— спазмолитики и противовоспалительные средства;
— бактериальные препараты и продукты;
— антибиотики (при дивертикулите);
— кишечные антисептики;
Диету необходимо соблюдать постоянно, медикаментозную терапию — курсами 2-6 недель — 2-3 раза в год. У многих больных такое лечение дает стойкий длительный эффект.

Хирургическое лечение.

Показано 10-20% больных с дивертикулезом толстой кишки.
Показания к срочной операции:
— перфорация дивертикула в свободную брюшную полость;
— прорыв перифокального абсцесса в свободную брюшную полость;
— кишечная непроходимость;
— профузные кишечные кровотечения.
Показания к плановой операции:
— хронический инфильтрат симулирующий злокачественную опухоль;
— толстокишечные свищи;
— хронический дивертикулит с частыми обострениями;
— клинически выраженный дивертикулез, неподдающийся комплексному консерв. лечению.

АППЕНДИКУЛЯРНЫЙ ИНФИЛЬТРАТ

— Это ограниченный перитонит, вызван. воспалением ч.о.

Развивается на 3-5 сутки после перенесенного острого приступа. В рез-те воспалит. реакции пропотевает фибрин, котор. приклеивает сальник, петли тонкой кишки, придатки матки, что ограничивает ч.о. в подвздошной области. Затем органы сами подверг-ся воспалению, образ-ся инфильтрат (опухоль).

Стадии: 1) ограничение в брюшной полости

2) воспалит. инфильтрация тканей

3) рассасывание (ост-ся спайки) или нагноение (м.б. дренирование абсцесса в брюшн. полость, кишку или наружу).

В правой подвздошной области пальпируется опухолевидное образование — гладкое, небугристое, подвижное.

Необ-мо диффер-ть с опухолью в слепой кишке (иррегоскопия — неровность контура и дефект наполнения), в яичнике, матке. (См. вопрос дальше)

Лечение: строгий постельный режим, пища без наличия большого кол-ва клетчатки, двусторонняя паранефральная блокада 0.25 % р-ром новокаина по Вишневскому, антибиотики, при стихании процесса — клизмы с теплым р-ром соды, ДДТ, УВЧ. Через 4-6 нед. в планов. порядке — аппендэктомия (можно на 10 сут. после лечения в стационаре).

Клиническая картина

• Начало заболевания — типичный приступ острого аппендицита.

• При наличии признаков острого аппендицита в течение 2-3 сут следует предполагать образование аппендикулярного инфильтрата.

• Пальпация — болезненное неподвижное опухолевидное образование в правой подвздошной области, нижний его полюс определяется при вагинальном или ректальном исследовании.

• Клинические признаки распространённого перитонита отсутствуют.

• 2 варианта развития клинической картины: • Проводимое лечение аппендикулярного инфильтрата неэффективно • Повышение температуры тела до 39-40 °С • Увеличение инфильтрата в размерах (приближается к передней брюшной стенке) • Нарастание интенсивности пульсирующей боли • Появление признаков раздражения брюшины • Увеличение разницы между температурой тела, измеренной в подмышечной впадине и прямой кишке • Проводимое лечение аппендикулярного инфильтрата даёт временный эффект -местная симптоматика сглаживается, но через 2-3 сут (на 5-7 день болезни) процесс начинает прогрессировать • Гиперемия кожи и флюктуация — поздние признаки.

• В некоторых случаях — явления непроходимости кишечника.

Лабораторные исследования• Постепенно нарастающий лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево • Значительное (до 30-40 мм/ч) увеличение СОЭ.

Специальные методы исследования •Ректальное или вагинальное исследование — выраженная болезненность, иногда можно пропальпировать нижний полюс образования • Обзорная рентгенография органов брюшной полости — уровень жидкости в правой половине брюшной полости • УЗИ позволяет установить размер абсцесса и его точную локализацию.

Лечение— оперативное: вскрытие и дренирование полости абсцесса • Обезболивание — общее • Доступ определяется локализацией абсцесса • Правосторонний боковой внебрюшинный • Через прямую кишку • Через задний свод влагалища

• Удаление червеобразного отростка не считают обязательной процедурой • Полость абсцесса промывают антисептиками

• Дренажи • Двухпросветные трубки для промывания и активной аспирации содержимого в послеоперационном периоде • Сигарообразные дренажи • Дренажи из гидратцеллюлозной мембраны • В послеоперационном периоде — дезинтоксикационная и антибактериальная терапия. Диета.В начальном периоде — диета № 0.

Осложнения• Вскрытие абсцесса в свободную брюшную полость, просвет кишки, на коже правой подвздошной области • Сепсис • Пилефлебит • Абсцесс печени

Прогноз серьёзный, зависит от своевременности и адекватности оперативного вмешательства.

Дивертикулы Пищевода.

Наиболее частая локализация — шейный отдел пищевода (70%), уровень бифуркации трахеи (20%) и наддиафрагмаль-ный отдел пищевода (10%). Бифуркационные дивертикулы относят к тракционным, остальные — к пульсионным (см. Болезнь дивертикумрная).

Дивертикул шейного отдела пищевода возникает в результате слабости задней стенки глоточно-пищеводного перехода (лаймеровский треугольник) — с одной стороны и дискинезии перстневидно-глоточной мышцы — с другой.

• Среди дивертикулов шейного отдела пищевода наиболее часто возникает дивертикул Цёнкера. Это расположенное выше области перстневидно-глоточной мышцы мешковидное выпячивание слизистой оболочки пищевода, формирующееся сначала на задней его стенке, а затем переходящее на боковые. Довольно часто мешковидный дивертикул, заполненный пищевыми массами, вызывает извне сдавление и обструкцию пищевода. Дивертикулы больших размеров требуют хирургического лечения,

• Бифуркационные дивертикулы считают тракционными. Они образуются вследствие натяжения спаек околопищеводной клетчатки в средней и дистальной частях пищевода; полагают, что они возникают вторично при воспалительных процессах, например при туберкулёзе (рубцевание лимфатических узлов, гранулём).

• Наддиафрагмальные дивертикулы обычно расположены в нижней трети пищевода над пищеводным отверстием диф-рагмы. Они исходят чаще всего из правой стенки пищевода, но растут влево.

Клиническая картина

• Дивертикул Цёнкера. Основной симптом — дисфагия • При больших размерах дивертикула после приёма пищи возникает ощущение давления и распирания в области шеи, одновременно кпереди от левой грудино-клю-чично-сосцевидной мышцы появляется пальпируемое образование • Постепенно наполняющийся пищей дивертикул может сдавливать пищевод и вызвать его обструкцию • При опорожнении дивертикула возникает регургитация остатков пищи в ротовую полость, сопровождаемая специфическим шумом, — проходимость пищевода восстанавливается • При надавливании на дивертикул также происходит регургитация остатков пищи; кислое желудочное содержимое при этом не выделяется. Регургитация может происходить и по ночам (на подушке остаются следы пищи и слизи), появляется неприятный запах изо рта, кашель, голос приобретает булькающий оттенок.

• Бифуркационный дивертикул. Клиническая картина аналогична дивертикулам шейного отдела и провоцируется пробой Вальсалъвы

• Наддиафрагмальные дивертикулы чаще бессимптомны.

Лечение. Оперативное лечение показано при больших дивертикулах, склонных к развитию осложнений.

К эндогенным факторам относятся, прежде всего, пол и возраст.

Существенную роль играет, по-видимому, и конституциональный фактор.

Из экзогенных факторов главную роль играют, по-видимому, особенности питания, связанные с географическими, национальными и экономическими особенностями жизни населения.

Симптом Ортнера:

признак о. холецистита; больной в положении на спине. При постукивании ребром ладони по краю реберной дуги справа определяется болезненность

Мерфи — Равномерно надавливая большим пальцем руки на область желчного пузыря (точка Кера—место пересечения наружного края правой прямой мышцы живота и правой реберной дуги, или точнее, с найденным ранее нижним краем печени), предлагают больному сделать глубокий вдох; при этом у него захватывает дыхание и отмечается значительная боль в этой области.

Симптом Мюсси-Георгиевского (френикус-симптом):

Диагностика

Самым популярным методом диагностики ЖКБ является ультразвуковое исследование. В случае проведения УЗИ квалифицированным специалистом необходимость в дополнительных обследованиях отсутствует. Хотя, для диагностики может использоваться также холецистоангиография, ретроградная панкреатохолангиорентгенография. Компьютерная томография и ЯМР томография дороже, но с не меньшей точностью позволяют диагностировать течение болезни.

Рекомендуется диета Пёвзнера № 5. Для консервативного лечения может использоваться ударно-волновая литотрипсия, применение рекомендуется при отсутствии холестицита и совокупном диаметре камней до 2 см, хорошей сократимости жёлчного пузыря (не менее 75 %). Эффективность ультразвуковых методов достаточно мала, менее 25 %, так как в большинстве случаев камни недостаточно хрупкие. Из малоинвазивных методов применяется лапараскопическая холицистэктомия. Эти методы не всегда позволяют достичь желаемого результата, поэтому выполняется лапаротомическая холецистэктомия «от шейки». Классическая полостная операция по удалению желчного пузыря, холецистэктомия, была впервые выполнена в 1882 году в Берлине.

Удаление желчного пузыря в 99 % случаев снимает проблему холестицита. Как правило, это не оказывает заметного влияния на жизнедеятельность, хотя в некоторых случаях это приводит к постхолецистэктомическом синдрому (клинические симптомы могут сохраняться у 40 % больных после проведения стандартной холецистэктомии по поводу камней желчного пузыря [2] ). Летальность операций различается в разы для острых (30-50%) и хронических форм заболевания (3-7%).

Предоперационная подготовкадлится не более 2 — 3 ч и на­правлена на уменьшение интоксикации и коррекцию деятельности жизненно важных органов. Для уменьшения интоксикации и восста­новления водно-электролитного обмена больному вводят растворы гемодеза, глюкозы, Рингера.

Оперативный доступдолжен обеспечить возможность осмотра всей брюшной полости. Отвечает такому требованию срединная лапаротомия выше и ниже пупка с обходом его слева. Если источник перитонита точно известен, то возможны и другие доступы (например, нижнесрединный, в правом подреберье и др.). После этого осуществ­ляют оперативный прием, который включает ликвидацию источника перитонита. Завершение операции заключается в санации и дрениро­вании брюшной полости.

источник