Меню Рубрики

Гангренозный аппендицит патологическая анатомия

При остром аппендиците возможны все варианты острого воспаления.

Патологоанатомические формы острого аппендицита.

серозный (очаговый и диффузный)

Апостематозный с образованием мелких внутристеночных абсцессов

Простой, или поверхностный, аппендицит (appendicitis simplex) характеризуется малыми изменениями в червеобразном отростке. Последний бывает лишь слегка отечным с инъецированными сосудами серозной оболочки.

Микроскопически в дистальной части червеобразного отростка выявляется один, иногда два-три первичных аффекта (по Ашоффу — инфекта), расположенных в глубине крипты. В интрамуральном нервном аппарате обнаруживается повышенная аргентофилия цитоплазмы нейронов, эксцентричное расположение ядра и появление варикозных утолщений по ходу нервных волокон.

Флегмонозный аппендицит (appendicitis phlegmonosa). Макроскопически отросток увеличен, в дистальной части утолщен, напряжен, его серозная оболочка резко гиперемирована, местами покрыта фибринозно-гнойным налетом. В просвете отростка обнаруживается серозно-гнойное отделяемое, иногда гной (эмпиема отростка). Брыжейка отростка отечна и полнокровна.

Микроскопически лейкоцитарный инфильтрат распространяется на подслизистый и мышечный слои стенки отростка. Сосуды ее расширены со стазами и тромбами. В стенке отростка в связи с ее гнойным расплавлением может образоваться абсцесс (апостематозный аппендицит) или развивается обширное изъязвление слизистой оболочки (флегмонозно-язвенный аппендицит). В нервном аппарате отростка отмечается ослабление окраски нейронов.

Флегмонозный аппендицит может осложниться перфорацией стенки отростка в связи с воспалительным тромбозом ее сосудов и лимфангоитом или с развитием ее некроза.

Гангренозный аппендицит (appendicitis gangrenosa). Макроскопически пораженный сегмент отростка имеет грязно-зеленый цвет с серым оттенком, иногда отросток весь почти черного цвета. Он имеет дряблую консистенцию, легко рвется, на его стенке часто видны перфорационные отверстия.

При микроскопии выявляется некроз стенки отростка, в окружности которого выражены (при вторичном) или отсутствуют (при первичном, сосудистом) флегмонозные изменения, которые, как правило, распространяются на все слои стенки отростка. Вокруг очага некроза обнаруживаются кровоизлияния, отек, стаз, лейкоцитарная инфильтрация.

Изменения в нервном аппарате резко выражены: нейроны теряют способность окрашиваться, наблюдается зернистый распад нервных волокон.

Прободной аппендицит (appendicitis perforativa) является результатом гнойного расплавления или гангрены стенки червеобразного отростка. При прободении отросток по внешнему виду не отличается от флегмонозного или гангренозного, кроме того что на его стенке обнаруживается различных размеров перфоративное отверстие. Это отверстие, как правило, располагается на стороне, противоположной брыжейке отростка, и может находиться в любом отделе его.

Прилежащие к червеобразному отростку кишечные петли, сальник, брыжейка кишечника, жировые подвески обычно имеют признаки острого воспаления различной степени выраженности.

При микроскопическом исследовании в отростке выявляются такие же изменения, как при флегмонозном или гангренозном аппендиците. В брыжейке отростка обнаруживаются явления мезентериита, а в более тяжелых случаях — участки некроза и тромбоза сосудов.

Если защитные силы организма достаточно активны и разлитой перитонит не развивается сразу, то через некоторое время (обычно 3-4 дня) вокруг червеобразного отростка образуется защитный вал, представляющий собой воспалительный инфильтрат, в центре которого располагается сам отросток.

источник

Заболевание полиэтиологическое. В основе воспалительного процесса лежит бактериальный фактор. По характеру флора может быть специфической и неспецифической.

Специфическое воспаление может вызыватьсятуберкулезной палочкой, бациллой дизентерии, брюшно-тифозной палочкой, а также простейшими: балантидиями, патогенными амебами, трихомонадами.

В преобладающем же большинстве случаев заболевание связано с неспецифической инфекцией смешанного характера: кишечная палочка, стафилококк, стрептококк, анаэробные микроорганизмы. Наиболее характерным возбудителем является кишечная палочка. Эта микрофлора постоянно находится в кишечнике, не только не оказывая вредного влияния, но и является необходимым фактором нормального пищеварения. Лишь при появлении неблагоприятных условий она проявляет свои патогенные свойства.

Факторами,способствующими развитию аппендицита являются:

  1. Обтурация просвета червеобразного отростка, вызывающая застой или образование замкнутой полости. Закупорка может быть обусловлена копролитами, лимфоидной гипертрофией, инородными телами, гельминтами, слизистыми пробками, деформациями отростка за счёт спаек.
  2. Сосудистые нарушения, приводящие к развитию сосудистого застоя, тромбозу, появлению сегментарного некроза.
  3. Неврогенные нарушения, сопровождающиеся усилением перистальтики, растяжением просвета, повышением слизеобразования, нарушениями микроциркуляции.

Существуют общие факторы, способствующие развитию острого аппендицита:

  1. Алиментарный (пищевой).
  2. Наличие в организме очага инфекции, из которого происходит гематогенное распространение.
  3. Заболевания, сопровождающиеся выраженными иммунными реакциями.

В патогенезе острого аппендицита обсуждаютсянесколько теорий.Основные из них, следующие:

Инфекционная теориябыла выдвинута в 1908 году Людвигом Ашоффом: аппендицит вызывается местной инфекцией, распространяющейся из слепой кишки. Специфические возбудители здесь роли не играют. Для возникновения и развития инфекции в червеобразном отростке необходимы определенные предрасполагающие моменты: большая длина отростка с узким просветом; вялая перистальтика, способствующая застою содержимого; сужения отростка, вызванные каловыми камнями, спайками.

Ангионевротическая теория выдвинута в 1927 году Риккером и Брюном. Воспаление червеобразного отростка возникает в результате вазомоторных нарушений в стенке отростка, что ведет к нарушению кровоснабжения, а роль бактерий при этом оказывается вторичной.

Алиментарная теория. Большую роль в возникновении аппендицита играет режим питания. Обильное, преимущественно белковое, питание и связанная с этим наклонность к запорам, атония кишечника — приводят к учащению заболеваемости. Избыточное количество аминокислот, как продукт распада белка, составляет среду для роста микроорганизмов. Изменяющееся кислотно-щелочное равновесие усиливает возбуждение симпатической нервной системы, а червеобразный отросток, как мы знаем, оснащен мощным нервным аппаратом.

Эти и другие теории не исключают, а дополняют друг друга. Патологические изменения при остром аппендиците начинаются с функциональных расстройств, которые заключаются в спастических явлениях со стороны илеоцекального угла, слепой кишки и червеобразного отростка. Спазм гладкой мускулатуры сопровождается сосудистым спазмом. Первый из них способствует застою кишечного содержимого в отростке, второй – локальному нарушению питания слизистой оболочки и возникновению первичного аффекта. В условиях застоя повышается вирулентность кишечной флоры, которая проникает через первичный дефект в стенку червеобразного отростка. В дальнейшем идет типичный нагноительный процесс, сопровождающийся сначала поражением слизистого и подслизистого слоя, а затем и всей стенки отростка. Схематично патогенез острого аппендицита выглядит следующим образом.

Серозное воспаление – Отек – Венозный застой – Усиление отека — Сдавление мелких артериол – Ишемия – Сдавление лимфатических сосудов, нервов – Усиление и распространение ишемии как по ширине, так и по глубине (на толщину всей стенки червеобразного отростка) – Присоединение микрофлоры – Деструктивное воспаление – Выход выпота за пределы органа (червеобразного отростка) – Инфицирование выпота — ( или перфорация)-Перитонит.

Морфологические изменения при остром аппендиците разнообразны, они отражают степень выраженности сосудистых, аллергических реакций и нейротрофических нарушений.

При простом (поверхностном, катаральном) аппендиците отросток отечный, несколько увеличен в объеме, напряжен. На разрезе — слизистая отечна, серо-красного цвета, видны пятна кровоизлияний. В просвете сукровичного вида — жидкость. Микроскопически в слизистой оболочке находят зоны деструкции эпителия с лейкоцитарной инфильтрацией. В брюшной полости прозрачный реактивный экссудат.

Флегмонозный аппендицит характеризуется более выраженными изменениями на париетальной брюшине и в червеобразном отростке. Париетальная брюшина в правой подвздошной области отечна, гиперемирована, с кровоизлияниями и наложениями фибрина. В брюшной полости определяется разное количество серозно-гнойного мутного экссудата. Отросток обычно утолщен, напряжен. Серозный покров его гиперемирован, с фибринозным налетом. Стенка его значительно утолщена, ее слои плохо дифференцируются. В просвете — гнойное содержимое. Микроскопически отмечается, лейкоцитарная инфильтрация его стенки, микроабсцессы в центре лимфатических фолликулов, расширение и тромбоз сосудов, очаги некроза слизистой оболочки.

Гангренозный аппендицит характеризуется некрозом всей стенки, лейкоцитарной инфильтрацией. Макроскопически он дряблый, легко рвется, грязно-зеленого, черного цвета, с налетом фибрина, в просвете — гной. В брюшной полости мутный выпот с неприятным запахом. Париетальная брюшина вокруг отростка и на прилежащих петлях кишечника, большого сальника гиперемирована, отечна, покрыта фибрином. Гангренозный аппендицит развивается чаще как результат прогрессирования воспалительных изменений при флегмонозной форме воспаления отростка (вторичная гангрена), но может быть и следствием первичного спазма или тромбоза питающих его сосудов (первичная гангрена).

Перфоративный аппендицит сопровождается появлением в стенке флегмонозно или гангренозноизмененного отростка перфоративного отверстия с развитием местного, а затем распространенного перитонита.

источник

— воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее хар-ный клиническим синдромом, требующее хирургического вмешательства; явл-ся энтерогенной аутоинфекцией. Патогенной явл-ся вегетирующая в кишечнике флора, наибольшее значение имеют кишечная палочка и энтерококк. Патогенетические теории возникновения аппендицита: 1)застой в просвете отростка кишечного содержимого – связано с нарушением перистальтики, атонией, перегибами отростка, образованием каловых камней, появлением в отростке животных-паразитов и т.д. 2) нервно-сосудистая – связана с развитием сосудистых расстройств в его стенке (спазм сосудов — стаз крови и лимфы — кровоизлияния — нарушение питания отростка — дистрофияеские и некробиотические изменения). 3)ангионевротическая – выявляет первичные (начальные) проявления заб-я и клинические случаи, когда морфологические изменения отсутствуют в удаленном отростке. Выделяют 2 формы аппендицита: 1) ОСТРЫЙ, который подразделяется на: а) простой (изменения в течении первых часов от начала приступа — расстройства крово- и лимфообращения + дистрофические изменения в интрамураотерй нервной системе отростка — таз в капиллярах и венулах — отек — кровоизлияния — скопления сидерофагов — краевое стояние лейкоцитов, лейкодиапедез); б) поверхностный (в последующие часы; появляются фокусы экссудативного гнойного восп-я слизистой оболочки (первичный аффект) — поверхностные дефекты эпителия — отросток набухший, серозная оболочка тусклая, полнокровная). Простой и поверхностный – обратимы. в) Деструктивный (хар-ны прогрессирующие необратимые изменения: флегмонозный аппендицит – в конце 1-х суток лейкоцитарный инфильтрат распространяется на всю толщу стенку отростка; размеры отростка увеличиваются, сероза тусклая, полнокровная, на поверхности фибринозный налет; стенка утолщена, из просвета – гной; апостематозный аппендицит – на фоне гнойного воспаления отростка появляются множественные гнойнички (абсцесс); флегмонозно-язвенный – когда к флегмонозному аппендициту присоединяется изъязвление слизистой оболочки; гангренозный (вторичный) – переход гнойного процесса на окружающие ткани, на брыжеечку отростка — тромбоз аппендикулярной артерии. Осложнения: перфорация — перитонит; эмпиема отростка; распространение гнойного процесса на окружающие отросток ткани и слепую к-ку (периаппендицит, перитифлит); гнойный тромбофлебит сосудов брыжейки — пилефлебит — пилефлебитические абсцессы. 2) ХРОНИЧЕСКИЙхар-ся склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут появиться воспалительно-деструктивные изменения — облитерация просвета отростка — появляются спайки. Водянка отростка – в просвете отростка накаплив-ся серозная жидкость и отросток превращ-ся в кисту. Мукоцель – если содержимым кисты становится секрет желез – слизь. Миксоглобулез – когда слизь собирается в шаровидные образования. Псевдомиксома – при прорыве кисты и попадании слизи в брюшную полость возможна имплантация этих клеток на брюшине — изменения похожие на опухоль – миксому. Ложный аппендицит – признаки приступа обусловлены дискинетическими растройствами. При атонии просвет отростка резко расширен, заполнен каловыми массами – копростаз.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 8974 — | 7162 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее характерный клинический синдром. Из этого следует, что в клинико-анатомическом плане не всякое воспаление червеобразного отростка (например, при туберкулезе, дизентерии) является аппендицитом. Аппендицит — широко распространенное заболевание, часто требующее хирургического вмешательства.

Этиология и патогенез. Аппендицит является энтерогенной аутоинфекцией. Патогенной становится вегетирующая в кишечнике флора, наибольшее значение имеют кишечная палочка, энтерококк. Изучение возможных условий, способствующих инвазии микробов в стенку отростка и проявлению вирулентных свойств кишечной флоры, показало значение различных факторов, что послужило основой для создания патогенетических теорий аппендицита.

Согласно одной из таких теорий, решающее значение для первичной инвазии собственной флоры имеет застой в просвете отростка кишечного содержимого, что связано с нарушением его перистальтики и атонией, перегибами отростка, образованием каловых камней, появлением в отростке животных-паразитов, инородных тел и.т. д. Возникающее при этом повреждение поверхностного эпителия слизистой оболочки определяет внедрение инфекта, образование сначала очагового (первичный аффект), а затем диффузного (флегмонозный аппендицит) гнойного воспаления. Согласно второй, нервно-сосудистой, теории аутоинфекция в аппендиксе возникает в связи с сосудистыми расстройствами в его стенке, которые имеют неирогенную природу. Спазм сосудов отростка и его мышечного слоя ведет к стазу крови и лимфы, кровоизлияниям и резкому нарушению питания отростка, развитию дистрофических и некробиотических изменений его тканей, что обеспечивает инвазию инфекта и развитие гнойного воспаления.

Ангионевротическая теория патогенеза аппендицита получила широкое распространение. Построенная на физиологической основе (нарушения кинетики отростка как пусковой момент заболевания), она легко объясняет начальные проявления заболевания (простой, поверхностный аппендицит) и те клинические случаи его, когда морфологические изменения в удаленном отростке отсутствуют. Вместе с тем с позиций нервно-сосудистой теории трудно объяснить динамику развития деструктивных форм аппендицита, которая легко объясняется концепцией прогрессирования первичного аффекта Л. Ашоффа.

Читайте также:  Лигатурный абсцесс после аппендицита

Патологическая анатомия. Различают две клинико-анатомические формы аппендицита: острую и хроническую. Каждая из них имеет определенную морфологическую характеристику.

Острый аппендицит . Различают следующие морфологические формы острого аппендицита:

  • простой,
  • поверхностный,
  • деструктивный (флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный).

Эти формы являются морфологическим отражением фаз острого воспаления аппендикса, завершающегося деструкцией и некрозом. Обычно оно продолжается 2-4 дня.

Изменения, характерные для острого простого аппендицита, развиваются в течение первых часов от начала приступа. Они заключаются в расстройстве крово- и лимфообращения в виде стаза в капиллярах и венулах, отеке, кровоизлияниях, скоплении сидерофагов, а также краевом стоянии лейкоцитов и лейкодиа-педезе. Эти изменения выражены главным образом в дистальном отделе аппендикса. Расстройства крово- и лимфообращения сочетаются с дистрофическими изменениями в интрамуральной нервной системе отростка.

В последующие часы на фоне дисциркуляторных изменений в дистальном отделе аппендикса появляются фокусы экссудативного гнойного воспаления слизистой оболочки, называемые первичным аффектом. На вершине такого конусовидного фокуса, обращенной в просвет отростка, отмечаются поверхностные дефекты эпителия. Эти микроскопические изменения характеризуют острый поверхностный аппендицит, при котором отросток становится набухшим, а серозная оболочка его — полнокровной и тусклой. Изменения, свойственные простому или поверхностному аппендициту, обратимы, если же они прогрессируют, развивается острый деструктивный аппендицит.

К концу первых суток лейкоцитарный инфильтрат распространяется на всю толщу стенки отростка — развивается флегмонозный аппендицит. Размеры отростка увеличиваются, серозная оболочка его становится тусклой и полнокровной, на поверхности ее появляется фибринозный налет; стенка на разрезе утолщена, из просвета выделяется гной. Брыжейка отечна, гиперемирована. Если на фоне диффузного гнойного воспаления отростка появляются множественные мелкие гнойнички (абсцессы), говорят об апостематозном аппендиците, если же к флегмонозному аппендициту присоединяется изъязвление слизистой оболочки — о флегмонозно-язвенном аппен- диците. Завершает гнойно-деструктивные изменения отростка гангренозный аппендицит, который называют вторичным, так как он возникает в результате перехода гнойного процесса на окружающие ткани, в том числе и на брыжеечку отростка (мезентериолит), что ведет к тромбозу аппендикулярной артерии.

Вторичный гангренозный аппендицит следует отличать от гангрены аппендикса, развивающейся при первичном тромбозе или тромбоэмболии его артерии. Очевидно, поэтому гангрену аппендикса не совсем удачно называют первичным гангренозным аппендицитом.

Вид аппендикса при гангренозном аппендиците весьма характерен. Отросток утолщен, серозная оболочка его покрыта грязно-зелеными фибринозно-гнойными наложениями. Стенка также утолщена, серо-грязного цвета, из просвета выделяется гной. При микроскопическом исследовании обнаруживаются обширные очаги некроза с колониями бактерий, кровоизлияния, тромбы в сосудах. Слизистая оболочка изъязвлена почти на всем протяжении.

Осложнения . При остром аппендиците осложнения связаны с деструкцией отростка и распространением гноя. Нередко возникающая при флегмонозно-язвенном аппендиците перфорация стенки ведет к развитию ограниченного и разлитого перитонита, который появляется также при самоампутации гангренозно-измененного аппендикса. Если при флегмонозном аппендиците происходит закрытие проксимального отдела отростка, то просвет дистального отдела растягивается и развивается эмпиема отростка. Распространение гнойного процесса на окружающие отросток ткани и слепую кишку (периаппендицит, перитифлит) сопровождается образованием осумкованных гнойников, переходом воспаления на забрюшинную клетчатку. Весьма опасно развитие гнойного тромбофлебита сосудов брыжейки с распространением его на ветви воротной вены и возникновением пилефлебита (от греч. pile — ворота, flebos — вена). В таких случаях возможны тромбобактериальная эмболия разветвлений воротной вены в печени и образование в ней пилефлебитических абсцессов.

Хронический аппендицит. Он развивается после перенесенного острого аппендицита и характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут появиться воспалительно-деструктивные изменения. Обычно воспаление и деструкция сменяются разрастанием грануляционной ткани в стенке и просвете отростка. Грануляционная ткань созревает, превращается в рубцовую. Возникают резкий склероз и атрофия всех слоев стенки, облитерация просвета отростка, между аппендиксом и окружающими тканями появляются спайки. Эти изменения могут сочетаться с гранулирующими и острыми язвами, гистиолимфоцитарной и лейкоцитарной инфильтрацией стенки аппендикса.

Иногда при рубцовой облитерации проксимального отдела отростка в его просвете накапливается серозная жидкость и отросток превращается в кисту — развивается водянка отростка. Если содержимым кисты становится секрет желез- слизь, то говорят о мукоцеле. Редко слизь вследствие перистальтики отростка собирается в шаровидные образования (миксоглобулы), что ведет к миксоглобулезу отростка. При прорыве кисты и попадании слизи и образующих ее клеток в брюшную полость возможна имплантация этих клеток на брюшине, что ведет к ее изменениям, напоминающим опухоль — миксому. В таких случаях говорят о псевдомиксоме брюшины.

О ложном аппендиците говорят в тех случаях, когда клинические признаки приступа аппендицита обусловлены не воспалительным процессом, а дискинетическими расстройствами. В случаях гиперкинеза отростка мышечный слой его сокращен, фолликулы увеличены, просвет резко сужен. При атонии просвет резко расширен, заполнен каловыми массами (копростаз), стенка отростка истончена, слизистая оболочка атрофична.

источник

В этиологии аппендицита лежит сочетание анатомо-физиологических свойств аппендикса, а также экзогенной и эндогенной инфекции. Непосредственными виновниками воспаления являются диплококки, стафилококки и стрептококки. В качестве вторичных, поддерживающих воспаление, агентов имеют значение анаэробы и кишечная палочка.

Проникновение бактерий в стенку совершается чаще всего энтерогенным путем, т.е. из просвета кишки. Возможно проникновение инфекции и гематогенным путем. Необходимым условием для развития инфекции в отростке является задержка в нем калового содержимого, зависящая от моментов, относящихся к самому отростку, а также от состояния слепой кишки.

Аппендицит — воспаление червеобразного отростка.

К числу первых относятся перегибы, сужения, удлинение, атония мускулатуры отростка. К числу вторых относятся скопления газа и кала в слепой кишке, ее инфильтрация, повышенная подвижность и расширение. Что касается различных инородных тел, то они имеют значение механического фактора (задерживают содержимое аппендикса и травматизируют его стенку), но не являются первичной причиной болезни.

Болезнь наблюдается чаще всего в возрасте от 20 до 40 лет; смертность при рациональной терапии не превышает 2%.

Патологоанатомические изменения в аппендиксе носят характер катарального, язвенного и гангренозного воспаления. Если клинически можно говорить об остром, подостром и хроническом процессе, то с точки зрения патологической анатомии последние два представляют различные исходы и следствия первого.

Патологоанатомические картины могут быть классифицированы следующим образом:

При нем воспаление захватывает поверхностный слой слизистой оболочки; внешне отросток не изменен; эпителий или цел (поверхностный катаральный процесс) или на том или ином протяжении разрушен с образованием язвы (поверхностный язвенный процесс).

При нем происходит гнойная инфильтрация всех слоев стенки; аппендикс утолщен, стенка гиперемирована, серозный покров воспален. При этой форме могут быть:

  • сохранение целости эпителиального покрова – так называемый простой флегмонозный аппендицит;
  • изъязвление слизистой – так называемый флегмонозно-язвенный аппендицит:
  • образование гнойников в стенке – апостематозный аппендицит;
  • некроз стенки – гангренозный аппендицит.

Воспалительный процесс начинается в бухте слизистой, где происходят местное отпадение эпителия и образование фибринозно-гнойных наложений: развиваются отеки и инфильтрация лейкоцитами подслизистого слоя, которая может идти как в глубину, так и вдоль. Эпителиальный покров способен распадаться не только в месте внедрения инфекции, но и дальше, что ведет к образованию язв.

Начало заболевания характеризуется появлением приступообразных, а в последующем и постоянных, периодически обостряющихся болей, зависящих от спазма отростка и местного раздражения брюшины.

Боли локализуются в правой подвздошной области или около пупка, но рефлекторно могут распространяться по всему животу, в эпигастральную область, в мочевой пузырь, половые органы, сердце, правую часть грудной клетки и правое подреберье. Нередко болям сопутствуют отрыжка, тошнота, рвота (пищевыми остатками и слизью), учащенное и болезненное мочеиспускание, задержка дефекации и газов, понос.

Больной лежит на спине или на правом боку, правая нога иногда отведена и согнута. Лицо бледно, носит выражение страдания, губы сухие, глаза окружены темными кругами. Иногда бывает эйфория, которая длится до наступления прободения. Температура повышена до 39-40°; больного познабливает; в редких случаях температура не повышается.

Живот, особенно в правой части, несколько вздут. Мышечная защита в области правой подвздошной впадины повышена. При пальпации обнаруживается ряд болезненных точек, часть которых носит рефлекторный характер (в желчном пузыре, мочевом пузыре и т. п.); наиболее отчетливо болезненность выражена в области аппендикса.

В крови наблюдается умеренный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, полинуклеоз. Нарастание лейкоцитоза и нейтрофилеза наблюдается при развитии гнойника. Количество мочи уменьшается; в моче наблюдается белок, цилиндры, повышенное количество индикана и иногда уробилина.

Все указанные симптомы не являются постоянными. Иногда местные явления кроме коликообразных болей отсутствуют; в других случаях наблюдается симптомокомплекс общего перитонита; иногда преобладают признаки резкой общей токсемии.

Если выздоровление не наступает, болезнь вступает во вторую стадию – периаппендикулярного абсцесса. При ощупывании констатируется болезненный ограниченный инфильтрат, идущий или поверхностно, или в сторону почки, или в сторону малого таза. Боли при направлении опухоли к почке локализуются в ее области; при опускании в малый таз возможно давление на пузырь и внутренние половые органы (у женщин).

Самочувствие больного тяжелое; наблюдаются ознобы; температура резко повышена и дает резкие размахи, пульс учащен, плохого наполнения, малый; в крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз. Гнойник или рассасывается, или прорывается наружу. Последнее ведет к прободному перитониту.

Состояние больного резко ухудшается; появляются цианоз, похолодание конечностей, холодный пот, резкая тахикардия, нитевидный пульс, учащение дыхания, падение лейкоцитоза и температуры. Живот вздувается, стенки его напрягаются, диафрагма подымается кверху и теряет подвижность. Описанный симптомокомплекс носит название «острый живот».

Гной при вскрытии абсцесса может проложить себе дорогу в любом направлении, обусловливая соответственно паранефрит, поддиафрагмальный абсцесс, гнойный правосторонний плеврит и т. п. Гематогенное расселение инфекции дает закупорку мелких сосудов; на этой почве при гангренозном аппендиците возникает специфическая черная рвота. Могут развиться токсическая желтуха, гнойники печени, холангит, холецистит, язва двенадцатиперстной кишки. Образование гнойников возможно в любых органах. В почках развивается нефроз или нефрит.

Рассасывание инфильтрата или опорожнение гноя из органа, куда вскрылся абсцесс, совершается медленно.
Прогноз серьезен, даже при легком течении, так как всегда возможно образование гнойника и его вскрытие в брюшину; токсемия и гематогенный сепсис дают плохой прогноз.

Развитие хронической формы аппендицита чаще всего происходит из острой формы, но болезнь может протекать и с самого начала хронически.

  1. Интермиттирующую форму, при которой после первого приступа возникает второй, за ним следующий и т. д. Каждый приступ протекает как острый аппендицит, из-за чего может дать все присущие последнему осложнения.
  2. Ремиттирующую форму, при которой в промежутках между приступами сохраняются болезненные проявления: боль в правой подвздошной впадине, усиливающаяся при движении и через 4-6 часов после приема пищи. Иногда имеют место желудочно-кишечные симптомы: боль в области желудка после еды, запоры, слизь в кале, тошнота, рвота. Из общих явлений возможны следующие: анемия, субфебрильная температура, лейкоцитоз, тахикардия, иногда желтуха.
  3. Первично-хроническая форма, при которой картина болезни аналогична описанной для пауз при ремитирующей форме.

Из сказанного видно, что общей симптоматологии хронического аппендицита нет, поэтому можно говорить только об отдельных наиболее отчетливых его проявлениях. Больной жалуется на болевые ощущения, порой принимающие характер приступов в правой подвздошной области; боль может иррадиировать в правую ногу и мочеполовые органы. Весьма часты стойкие запоры; в анамнезе иногда можно найти указание на перенесенный острый приступ.

Диагноз при хроническом аппендиците ставится по тем же признакам, что и при остром, но они выражены не полностью и не так ярко. Прогноз тождествен.

Лечение болезни всегда оперативное. Если операция еще не произведена, то больному назначается полный покой в положении на спине; на живот кладут холод. Клизмы и слабительные в острой стадии не рекомендуются.

Во время приступа назначается голодная диета в течение 1-2 дней, далее разрешается легкая пища. Рекомендуется покой и постельный режим до полного рассасывания инфильтрата.

источник

Аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки.

Этиология и патогенез. Аппендицит является энтерогенной аутоинфекцией. Патогенной становится вегетирующая в кишечнике флора, наибольшее значение имеют кишечная палочка, энтерококк.

Согласно одной из таких теорий (Ашофф Л., 1907), решающее значение для первичной инвазии собственной флоры имеет застой в просвете отростка кишечного содержимого, что связано с нарушением его перистальтики и атонией, перегибами отростка, образованием каловых камней, появлением в отростке животных-паразитов, инородных тел и т.д. Возникающее при этом повреждение поверхностного эпителия слизистой оболочки определяет внедрение инфекта, образование сначала очагового (первичный аффект), а затем диффузного (флегмонозный аппендицит) гнойного воспаления. Согласно второй, нервно-сосудистой, теории (Риккер Г., 1926; Русаков А.В., 1951) аутоинфекция в аппендиксе возникает в связи с сосудистыми расстройствами в его стенке, которые имеют нейрогенную природу. Спазм сосудов отростка и его мышечного слоя ведет к стазу крови и лимфы, кровоизлияниям и резкому нарушению питания отростка, развитию дистрофических и некробиотических изменений его тканей, что обеспечивает инвазию инфекта и развитие гнойного воспаления.

Читайте также:  Аппендицит после физических нагрузок

Ангионевротическая теория патогенеза аппендицита получила широкое распространение. Построенная на физиологической основе (нарушения кинетики отростка как пусковой момент заболевания), она легко объясняет начальные проявления заболевания (простой, поверхностный аппендицит) и те клинические случаи его, когда морфологические изменения в удаленном отростке отсутствуют. Вместе с тем с позиций нервнососудистой теории трудно объяснить динамику развития деструктивных форм аппендицита, которая легко объясняется концепцией прогрессирования первичного аффекта Л. Ашоффа.

Патологическая анатомия. Различают две клинико-анатомические формы аппендицита: острую и хроническую. Каждая из них имеет определенную морфологическую характеристику.

Острый аппендицит. Различают следующие морфологические формы острого аппендицита: 1) простой, 2) поверхностный, 3) деструктивный (флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный). Эти формы являются морфологическим отражением фаз острого воспаления аппендикса, завершающегося деструкцией и некрозом. Обычно оно продолжается 2-4 дня.

Изменения, характерные для острого простого аппендицита, развиваются в течение первых часов от начала приступа. Они заключаются в расстройстве крово- и лимфообращения в виде стаза в капиллярах и венулах, отеке, кровоизлияниях, скоплении сидерофагов, а также краевом стоянии лейкоцитов и лейкодиапедезе. Эти изменения выражены главным образом в дистальном отделе аппендикса. Расстройства крово- и лимфообращения сочетаются с дистрофическими изменениями в интрамуральной нервной системе отростка.

В последующие часы на фоне дисциркуляторных изменений в дистальном отделе аппендикса появляются фокусы экссудативного гнойного воспаления слизистой оболочки, называемые первичным аффектом. На вершине такого конусовидного фокуса, обращенной в просвет отростка, отмечаются поверхностные дефекты эпителия. Эти микроскопические изменения характеризуют острый поверхностный аппендицит, при котором отросток становится набухшим, а серозная оболочка его — полнокровной и тусклой. Изменения, свойственные простому или поверхностному аппендициту, обратимы, если же они прогрессируют, развивается острый деструктивный аппендицит.

К концу первых суток лейкоцитарный инфильтрат распространяется на всю толщу стенки отростка — развивается флегмонозный аппендицит (рис. 210). Размеры отростка увеличиваются, серозная оболочка его становится тусклой и полнокровной, на поверхности ее появляется фибринозный налет (рис. 211, см. на цв. вкл.); стенка на разрезе утолщена, из просвета выделяется гной. Брыжейка отечна, гиперемирована. Если на фоне диффузного гнойного воспаления отростка появляются множественные мелкие гнойнички (абсцессы), говорят об апостематозном аппендиците, если же к флегмонозному аппендициту присоединяется изъязвление слизистой оболочки — о флегмонозно-язвенном аппендиците. Завершает гнойно-деструктивные изменения отростка гангренозный аппендицит, который называют вторичным, так как он возникает в результате перехода гнойного процесса на окружающие ткани (периаппендицит, см. рис. 211), в том числе и на брыжеечку отростка (мезентериолит), что ведет к тромбозу аппендикулярной артерии.

Вид аппендикса при гангренозном аппендиците весьма характерен. Отросток утолщен, серозная оболочка его покрыта грязно-зелеными фибринозно-гнойными наложениями. Стенка также утолщена, серогрязного цвета, из просвета выделяется гной. При микроскопическом исследовании обнаруживаются обширные очаги некроза с колониями бактерий, кровоизлияния, тромбы в сосудах. Слизистая оболочка изъязвлена почти на всем протяжении.

Осложнения. При остром аппендиците осложнения связаны с деструкцией отростка и распространением гноя. Нередко возникающая при флегмонозно-язвенном аппендиците перфорация стенки ведет к развитию ограниченного и разлитого перитонита, который появляется также при самоампутации гангренозно-измененного аппендикса. Если при флегмонозном аппендиците происходит закрытие проксимального отдела отростка, то просвет дистального отдела растягивается и развивается эмпиема отростка. Распространение гнойного процесса на окружающие отросток ткани и слепую кишку (периаппендицит, перитифлит)сопровождается образованием осумкованных гнойников, переходом воспаления на забрюшинную клетчатку. Весьма опасно развитие гнойного тромбофлебита сосудов брыжейки с распространением его на ветви воротной вены и возникновением пилефлебита (от греч. pile — ворота, flebos — вена). В таких случаях возможны тромбобактериальная эмболия разветвлений воротной вены в печени и образование в ней пилефлебитических абсцессов.

Хронический аппендицит. Он развивается после перенесенного острого аппендицита и характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут появиться воспалительно-деструктивные изменения. Обычно воспаление и деструкция сменяются разрастанием грануляционной ткани в стенке и просвете отростка. Грануляционная ткань созревает, превращается в рубцовую. Возникают резкий склероз и атрофия всех слоев стенки, облитерация просвета отростка, между аппендиксом и окружающими тканями появляются спайки. Эти изменения могут сочетаться с гранулирующими и острыми язвами, гистиолимфоцитарной и лейкоцитарной инфильтрацией стенки аппендикса.

Иногда при рубцовой облитерации проксимального отдела отростка в его просвете накапливается серозная жидкость и отросток превращается в кисту — развивается водянка отростка. Если содержимым кисты становится секрет желез — слизь, то говорят о мукоцеле. Редко слизь вследствие перистальтики отростка собирается в шаровидные образования (миксоглобулы), что ведет к миксоглобулезу отростка. При прорыве кисты и попадании слизи и образующих ее клеток в брюшную полость возможна имплантация этих клеток на брюшине, что ведет к ее изменениям, напоминающим опухоль — миксому. В таких случаях говорят опсевдомиксоме брюшины.

О ложном аппендиците говорят в тех случаях, когда клинические признаки приступа аппендицита обусловлены не воспалительным процессом, а дискинетическими расстройствами. В случаях гиперкинеза отрост-

ка мышечный слой его сокращен, фолликулы увеличены, просвет резко сужен. При атонии просвет резко расширен, заполнен каловыми массами (копростаз), стенка отростка истончена, слизистая оболочка атрофична.

источник

Патологическая анатомия
Конспект лекций. Минск: Международный государственный экологический университет имени А. Д. Сахарова, 2009.

Аппендицит – первичное воспаление червеобразного отростка слепой кишки со своеобразным клиническим синдромом. Поэтому не всякое воспаление червеобразного отростка в клинико-анатомическом плане следует рассматривать как аппендицит (например, при распространении воспалительного процесса со стороны рядом расположенных органов, при его туберкулезном поражении и др.)

Различают две клинико-анатомические формы аппендицита: острую и хроническую.

Острый аппендицит является наиболее часто причиной неотложных операций в хирургии. Он встречается во всех возрастных группах, однако наиболее часто – у подростков.

Чаще всего причинами острого аппендицита являются обструкция просвета аппендикса фекалитом или увеличенной подслизистой оболочки в результате лимфоидной гиперплазии, а также при перегибе аппендикса. При этом в дистальном отрезке происходит усиленное размножение микроорганизмов, таких как Escherichia coli, Streptococcus faecalis и анаэробных бактерий. Эти бактерии затем проникают в слизистую и другие оболочки аппендикса, вызывая острое воспаление.

Патоморфологические изменения. Принято различать следующие основные морфологические формы острого аппендицита:

o деструктивный (который в свою очередь делят на флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный).

Все эти формы, в сущности, являются морфологическим отражением фаз острого воспалительного процесса в аппендиксе, которое, в конечном счете, завершается некрозом. Длительность этого процесса 2-4 дня.

Для острого простого аппендицита характерно наличие стаза в капиллярах и венулах, отек, кровоизлияния, краевое стояние лейкоцитов, лейкодиапедез чаще всего в дистальном отделе аппендикса. Внешне аппендикс выглядит нормальным, однако, диагноз подтверждается при гистологическом исследовании.

Острый поверхностный аппендицит характеризуется наличием в дистальном отделе фокуса экссудативного гнойного воспаления в слизистой оболочке, обозначаемого как первичный аффект.

Изменения, свойственные простому или поверхностному аппендициту, могут быть обратимыми. Однако, как правило, они прогрессируют, и развивается деструктивный аппендицит.

К концу первых суток лейкоцитарный инфильтрат (преобладают нейтрофилы) распространяется на всю толщу стенки отростка (флегмонозный аппендицит). Макроскопически воспаленный аппендикс выглядит отечным и красным, его поверхность часто покрыта фибринозно-гнойным экссудатом. Иногда на этом фоне выявляются мелкие множественные гнойники, в таком случае такой аппендицит обозначают как аппостематозный. Острое воспаление слизистой оболочки приводит к образованию язв и воспалению мышечного слоя – это флегмонозно-язвенный аппендицит. Завершаются гнойно-деструктивные изменения развитием гангренозного аппендицита. Отросток при этой форме утолщен, стенка его серо-грязного цвета, бесструктурная со зловонным запахом, из просвета выделяется гной. Микроскопически имеют место обширные очаги некроза с колониями микробов, кровоизлияния, тромбы в сосудах. Слизистая оболочка практически на всем протяжении десквамирована.

Осложнения. Местное распространение воспалительного процесса может привести к вовлечению периаппендикулярных тканей, что проявляется развитием “аппендикулярного инфильтрата” или абсцесса. В результате перфорации может развиться перитонит. Могут также образоваться отдаленные абсцессы (например, в прямокишечно-пузырном и поддиафрагмальном пространствах). Очень редко наблюдается распространение воспаления по венам, что приводит к развитию тромбофлебита портальной вены с формированием множественных пилефлебитических абсцессов печени.

Хронический аппендицит характеризуется наличием склеротических и атрофических процессов, на фоне которых могут быть выявлены признаки воспалительно-деструктивных изменений. Возникают спайки с окружающими тканями. При рубцовой облитерации проксимального отдела в просвете червеобразного отростка может накапливаться серозная жидкость и образуется киста – водянка отростка. Если содержимое кисты представлено слизью, такое осложнение обозначают как мукоцеле. При разрыве такой кисты и попадании содержимого в брюшную полость возможна имплантация клеток на брюшине и развитии образований, напоминающих опухоль – псевдомиксома брюшины.

источник

По клинико-марфологическим проявлениям различают аппендицит острый и хронический. Острый аппендицит развивается довольно быстро; обычно все этапы его развития протекают на протяжении 2-4 дней. Процесс начинается с появления расстройств кровообращения, главным образом в дистальном отделе отростка. Возникают расширение сосудов, кровоизлияния, в капиллярах отмечаются явления стаза. Вокруг сосудов развивается отек, обнаруживаются скопления макрофагов. Эти изменения соответствуют картине острого катарального аппендицита (острый простой аппендицит по А.И. Струкову). Он развиваются в течении первых часов от начала приступа и локализуются лишь в слизистом и подслизистом слоях червеобразного отростка.

В последующем, через 4-8 часов от начала приступа, вышеописанная картина несколько меняется. На поверхности слизистой оболочки появляются мелкие дефекты. В окружности дефекта отмечаются скопления лейкоцитов, кровоизлияния, распадающиеся клетки. Такие начальные изменения деструктивного характера в слизистой оболочке носят название первичного аффекта; их впервые описал Aschoff. В случае первичного аффекта при специальной окраске обнаруживаются скопления микробов (А.И. Струков).

Уже к концу первых суток лейкоцитарная инфильтрация быстро распространяется по ходу лимфатических сосудов. Макроскопически отросток увеличен в размерах, серозная оболочка тусклая, полнокровная, покрыта фибринозным налетом. На разрезе – утолщение стенок, из просвета выдавливается гной. Микроскопически все слои стенки отростка пронизаны лейкоцитами. Такая форма поражения отростка носит название флегмонозного аппендицита.

Если при флегмонозном аппендиците происходит закрытие проксимального отдела отростка, просвет дистального отдела растягивается гноем и возникает эмпиема отростка.

Флегмонозный аппендицит может сопровождаться изъязвлением и деструкцией отростка (его слизистой оболочки). Эти формы носит название острого язвенного аппендицита.

Наиболее тяжелую форму острого деструктивного аппендицита представляют собой гангренозный аппендицит, при котором наблюдается гангрена отростка. Макроскопически отросток увеличен в размерах, поверхность его грязно-серого цвета, из просвета выделяется гной. При микроскопическом исследовании в отростке обнаруживаются очаги некроза, скопления микробов, гиперемия, тромбоз, кровоизлияние, лимфостаз. Слизистая оболочка на всем протяжении отростка разрушена, изъязвлена.

Наиболее выраженные некротические изменения наблюдаются в дистальном отделе отростка, где возможно прободение. Гангренозный аппендицит развивается через 24-48 часов и спустя 48 часов может наступить прободение червеобразного отростка.

Из многочисленных классификаций острого аппендицита приводим наиболее полные классификации. Первая из низ, предложенная в 1946 году А.И. Абрикосовым, является классификацией анатомической, а вторая и третья являются клиническими разработанные в 1972 году В.И. Колесовым и в 2000 году Гринбергом А.А.

Классификация А.И. Абрикосова

  1. Поверхностный аппендицит (первичный аффект).
  2. Флегмонозный аппендицит.
  1. простой флегмонозный
  2. флегмонозно-язвенный
  3. апостематозный (с прободением, без прободения)
  1. Гангренозный аппендицит

1) первичный гангренозный аппендицит (без прободения, с прободением);

2) вторичный гангренозный аппендицит (без прободения, с прободением).

Классификация В.И. Колесова 1972 г.

  1. Слабо выраженный аппендицит (так называемая аппендикулярная колика).
  2. Простой (поверхностный) аппендицит.
  3. Деструктивный аппендицит

а) флегмонозный;

в) прободной (перфоративный).

а) аппендикулярный инфильтрат;

б) аппендикулярный абсцесс;

в) разлитой гнойный перитонит;

г) прочие осложнения острого аппендицита (пилефлебит, сепсис и др.).

Классификация Гринберг А.А. 2000 г.

I. Деструктивный неосложненый аппендицит.

б) эмпиема червеобразного отростка,

II. Деструктивный осложненный аппендицит:

а) аппендикулярный инфильтрат;

б) аппендикулярный абсцесс;

в) с перфорацией и местным перитонитом;

г) с перфорацией и распространенным перитонитом, абдоминальным сепсисом.

Подобная классификация отвечает насущным требованием хирургической практики. Она в первую очередь, отражает стремление к уменьшению числа неоправданных аппендэктомий. С другой стороны, классификация позволяет достаточно полно дифференцировать все разнообразие ситуаций при остром аппендиците и принимать оптимальные решения в каждом конкретном случае.

Острый аппендицит является самым частым острым воспалительным заболеванием органов брюшной полости. В хирургических стационарах, оказывающих экстренную помощь, 50-60 % больных составляют больные острым аппендицитом. В бывшем Советском Союзе 1960-70 годах ежегодно по поводу острого аппендицита оперировались до 1 500 000 больных. В последнее десятилетие прослеживается отчетливая тенденция к снижению уровня заболеваемости острым аппендицитом в странах СНГ, с 51 на 10 000 населения в 1960 годы до 22,8 в настоящее время. Летальность при остром аппендиците стабилизировалась и составляет 0,1-0,2%. Наиболее часто острым аппендицитом заболевают в возрасте 20-40 лет. В раннем детском возрасте острый аппендицит встречается редко. Женщины заболевают в 1,5-2 раза чаще мужчин.

Читайте также:  Реабилитация пациентов после аппендицита

источник

Жалобы: тянущие боли в области послеоперационной раны, в течение суток, купируемые аналгетиками; незначительное головокружение, проявляющееся во время ходьбы; повышение температуры в вечернее время до 38,5 и в утренние часы до 37, в течение нескольких дней после операции, сопровождающаяся незначительным ознобом и потливостью.

Anamnesis morbi: 18.02.2000 в 19.00 появились боли в эпигастрии, постоянного характера не иррадиирующие; незначительная тошнота.

К 22.00 боли усилились и переместились в правую подвздошную область. Была вызвана бригада скорой медицинской помощи, которая сделала внутримышечную инъекцию анальгина. В течение ночи боли сохранились, в связи с чем, в 6.00 была повторно вызвана скорая помощь.

В 9.00 больной был доставлен бригадой 03 в 13 городскую больницу с диагнозом острый аппендицит.

При поступлении больной предъявлял жалобы на боли в правой подвздошной области, тошноту. При осмотре живот болезненный в правой подвздошной области, симптом Щеткина-Блюмберга положительный. Температура 37,1; лейкоциты крови 13,7. УЗИ: нельзя исключить наличие незначительного количества свободной жидкости в правой подвздошной области, повышенная пневмотизация правых отделов толстой кишки.

Диагноз: острый аппендицит.

В 11.25 больной был прооперирован.

Послеоперационный период без особенностей, состояние стабильное, мочится самостоятельно. Проводится антибактериальная, противовоспалительная и симптоматическая терапия. Перевязки с левомеколем.

Anamnesis vitae: Родился в 1947 году в Москве. Рос и развивался нормально без отклонений.

Работает в научно-исследовательском институте инженером. Из профессиональных вредностей – работа на компьютере.

Постоянно проживает в Москве по месту прописки в отдельной квартире, со всеми удобствами, на 9 этаже.

Питание нормальное, регулярное.

Не курит, наркотиков не употреблял.

В детстве перенес ОРВИ, грипп, желтуху.

С 7 лет страдает воспалением легких, последний раз болел 3года назад.

В 1985 году язва 12 п. кишки, лечился амбулаторно.

Венерические болезни, туберкулез отрицает. Кровь не переливалась.

Аллергические реакции не отмечает.

Наследственность не отягощена.

Status praesens: Общее состояние удовлетворительное.

Положение больного активное.

Нормостенического телосложения, рост 170 см, вес 65 кг, осанка сутуловатая, походка медленная.

Кожные покровы бледно-розовые, сухие, тургор сохранен, мужской тип оволосения. Видимые слизистые розовой окраски.

Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно, отеков нет, безболезненная при пальпации.

Лимфатические узлы не пальпируются.

Зев розовый, чистый, миндалины не увеличены.

Мышцы развиты удовлетворительно, тонус сохранен, безболезненные при ощупывании.

Кости обычной формы, без деформации, безболезненны при ощупывании и поколачивании.

Суставы без изменений. Движения в суставах безболезненны, объем активных и пассивных движений сохранен.

Щитовидная железа не увеличена, безболезненна при пальпации.

Система органов кровообращения.

При осмотре шеи видимой пульсации вен и артерий нет, венозный пульс на яремных венах отсутствует. Выпячивание и видимых пульсаций в области сердца нет.

При пальпации верхушечный толчок не определяется. Сердечного толчка, эпигастральной пульсации, дрожание в области сердца, пальпаторной болезненности не выявлено.

Перкуссия границ относительной тупости сердца:

Правая – 1см. кнутри от правого края грудины,

Левая – 2см. кнутри от левой срединно-ключичной линии,

Верхняя – третье ребро по левой окологрудинной линии.

Поперечник относительной тупости сердца – 12см. Ширина сосудистого пучка – 5см, конфигурация сердца нормальная.

Границы абсолютной тупости сердца:

Правая – левый край грудины,

Левая – 1см. кнутри от границы относительной тупости сердца,

Верхняя – четвертое ребро по левой окологрудинной линии.

Тоны сердца ясные, ритмичные. ЧСС – 84 в мин., дополнительные тоны, шумы и шум трения перикарда не прослушиваются.

Исследование сосудов: артериальный пульс на лучевых артериях одинаков, частота 84 уд. в мин., хорошего наполнения и напряжения.

Вены не пульсируют, на глаз, не расширены, на ощупь безболезненны. В яремной вене шумов не прослушивается.

Система органов дыхания.

Жалобы не предъявляет. Одышки, удушья, кровохарканья нет.

Форма носа не изменена, дыхание свободное. Гортань не деформирована, голос тихий.

Грудная клетка нормостеническая, над- и подключичные ямки слабо выражены, ширина межреберных промежутков умеренная, величина эпигастрального угла – 90 , лопатки плотно прилежат к грудной клетке, боковой размер больше переднезаднего, симметрична.

Тип дыхания смешанный, ЧДД – 16.

При пальпации грудная клетка безболезненная, эластичная. Голосовое дрожание на симметричных участках одинаково, проводится во все отделы грудной клетки.

При перкуссии на симметричных участках звук ясный легочный.

выс. стояния сзади VII шейный VII шейный

по окологрудинной 6 ребро не определ.

по среднеключичной 6 ребро не определ.

по переднеподмышечной 7 ребро 7 ребро

по среднеподмышечной 8 ребро 8 ребро

по заднеподмышечной 9 ребро 9 ребро

по лопаточной 10 ребро 10 ребро

по околопозвоночной 11 ребро 11 ребро

При аускультации на симметричных участках грудной клетки дыхание везикулярное, побочные дыхательные шумы не выслушиваются. Бронхофония одинакова с обеих сторон грудной клетки.

Система органов пищеварения.

Жалобы не предъявляет, диспепсические явления отсутствуют, аппетит сохранен. Стул один раз в сутки, умеренного количества, оформленный, коричневого цвета.

Язык розовой окраски, влажный, без налета.

Живот нормальной конфигурации, симметричный, участвует в акте дыхания. Видимая перистальтика и венозные коллатерали отсутствует.

При перкуссии определяется тимпанический звук различных оттенков над всей поверхностью живота. Наличие свободной жидкости в брюшной полости не выявлено.

При поверхностной ориентировочной пальпации живот безболезненный. Расхождение мышц живота, наличие грыж и поверхностных опухолей не выявлено. Симптом Щеткина-Блюмберга – отрицательный.

Методическая глубокая скользящая пальпация по Образцову-Стражеско:

Сигмовидная кишка определяется в левой подвздошной области в виде цилиндра диаметром 2,5см., с гладкой поверхностью, без урчания, безболезненна.

Слепая и восходящая ободочная кишка не пальпируются из-за послеоперационной раны.

Нисходящая ободочная кишка определяется в левой боковой области живота, в виде толстого безболезненного, эластического цилиндра, диаметром 4см.

Граница большой кривизны желудка при перкуторном методе исследования определяется на уровне 3см выше пупка, здесь она пальпируется в виде гладкого тяжа, безболезненная.

Привратник и поперечно-ободочную кишку пропальпировать не удалось.

При аускультации прослушивается периодическая перистальтика кишечника, шум трения брюшины и сосудистые шумы не прослушиваются.

Жалобы отсутствуют, желтухи нет.

При осмотре выпячивания и ограничения дыхания в области правого не обнаружено.

Перкуссия границ печени по Курлову:

верхняя граница абсолютной тупости печени по правой срединно-ключичной линии на VI ребре,

нижняя граница абсолютной тупости печени:

по правой срединно-ключичной линии – на уровне реберной дуги,

по передней срединной линии – на границе верней и средней трети расстояния от пупка до мечевидного отростка,

по левой реберной дуге – на уровне левой парастернальной линии.

Симптом Ортнера отрицательный.

При пальпации край печени определяется сразу под реберной дугой, острый, безболезненный, мягкий.

Размеры печени по Курлову:

по правой срединно-ключичной линии – 9см.,

по переднесрединной линии — 8см.,

по левой реберной дуге – 7см.

Желчный пузырь не пальпируется.

Шум трения брюшины в области правого подреберья отсутствует.

Выпячивания и отставание в дыхании в области левого подреберья не обнаружено.

При перкуссии определяются следующие размеры селезенки:

длинник – 7см., поперечник – 4см.

Шум трения плевры в области левого подреберья отсутствует.

При пальпации увеличения, уплотнения и болезненности не выявлено.

Система органов мочеотделения.

Мочеиспускание не нарушено, моча соломенно-желтого цвета, отеки отсутствуют.

При осмотре, наличие гиперемии кожи, припухлости, сглаживание контуров поясничной области не выявлено. Выбухание в надлобковой области нет.

Симптом поколачивания отрицательный.

Почки и мочевой пузырь не пальпируются.

Status localis.

На передней брюшной стенке находится послеоперационная рана размером 10Х2 см, середина которой находится на границе средней и наружной трети линии, соединяющей переднюю верхнюю ость подвздошной кости с пупком. Подкожно-жировая клетчатка и кожа не ушиты. Края раны гиперемированы, незначительно отечны, покрыты фиброзно-некротическим налетом, раневое отделяемое серозно-гнойного характера. Чуть ниже и латеральнее имеется рана, после дренажа, покрытая струпом.

Операция: 19.02.2000 в 11.25 операция аппендэктомия, дренирование брюшной полости.

Анестезия спинномозговая, степень риска 2.

В правой подвздошной области по Волковичу-Дьяконову вскрыта брюшная полость. В подвздошной области небольшое количество мутного выпота без запаха. Червеобразный отросток резко утолщен, длиной 7,5 см, в диаметре 1,0 – 1,5 см. Брыжейка резко отечна. Произведена аппендэктомия, санация и дренирование полости малого таза. Послойный шов операционной раны, кожа и клетчатка не ушивались из-за высокой вероятности нагноения. Асептическая повязка.

Лабораторные методы исследования.

Общий анализ крови от 21.02.2000. Нв –129г/л, Эр – 4,23 10 , Лейк – 13,9 10 , СОЭ – 38 мм/ч.

Общий анализ мочи от 19.02.2000. Цв.- соломенный, прозрачность — полн., реакция кислая, белок и глюкоза отсутствует, эпителий – неб. количество, лейк – 1-2 в п/зр.

ЭКГ от 21.02.2000 ритм синусовый, нормальное положение ЭОС, диффузные изменения в миокарде желудочков.

УЗИ от 22.02.2000. пневмотизация тонкой кишки, на доступных УЗИ участках – свободной жидкости не выявлено. Восходящий отдел толстой кишки до 30ммо выполнен серыми массами.

Клинический диагноз. Острый гангренозный аппендицит. Местный перитонит. Состояние после аппендэктомии.

источник

Патологическая анатомия, ее задачи, методы. Классификация общепатологических процессов. Нарушения кровообращения. Венозное полнокровие

Название Патологическая анатомия, ее задачи, методы. Классификация общепатологических процессов. Нарушения кровообращения. Венозное полнокровие
Дата 02.04.2019
Размер 0.61 Mb.
Формат файла
Имя файла patan.docx.docx
Тип Лекция
#72293
страница 21 из 39

В среднем длина аппендикса у взрослого человека составляет 7см, ширина – 0,5см. Снабжен брыжейкой. Имеет те же 4 оболочки, что и другие отделы кишечника. Отличительный признак – наличие в его слизистой и подслизистой основе сильно развитой лимфоидной ткани. У молодых она образует целый слой из полностью сформированных лимфоидных фолликулов с центрами размножения. В течение жизни лимфоидная ткань претерпевает прогрессирующую атрофию, а к старости полностью исчезает. У пожилых людей дистальный отдел отростка иногда подвергается фиброзной облитерации.
Аппендицит – воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее характерный клинический синдром.
Широко распространенное заболевание. Болеют преимущественно дети и подростки, хотя может быть и в любом возрасте.

У детей до года встречается редко, затем частота постепенно нарастает, достигая максимуму к возрасту 9-12 лет. Хронический аппендицит у детей – сравнительно редкое явление. Перфорация стенки в раннем детском возрасте наблюдается в 6 раз чаще, чем у детей старшего возраста.

У 50-80% больных воспаление червеобразного отростка связано с его непроходимостью: закупорка каловыми камнями, реже желчными камнями, опухолью, глистами.

Продолжающаяся в закупоренном отростке секреция слизистой жидкости приводит к возрастанию давления содержимого → сдавление вен, дренирующих отросток → ишемическое повреждение, размножение местной микробной флоры, отек и воспаление, что еще более нарушает кровоснабжение.

Вместе с тем, значительная, хоть и меньшая, часть воспаленных отростков не имеет признаков непроходимости, поэтому патогенез воспаления остается неясным.
Классификация

Простой: микроскопические изменения, касающиеся слизистой оболочки дистального отдела отростка: отек, редкие мелкие кровоизлияния, начинающийся лейкодиапедезв мелких сосудах.

Поверхностный: появление в дистальном отделе отростка конусовидного очага гнойного воспаления. Вершина треугольного нейтрофильного инфильтрата – к просвету отростка, основание – к мышечной оболочке. Серозная, в норме блестящая, однородная, беловато-серая, может иметь макроскопические изменения: небольшой отек, полнокровие и тусклую, слегка зернистую поверхность.

Флегмонозный: отросток увеличен в размерах, серозная у него тусклая, полнокровная, с фибринозным налетом. На разрезе в просвете определяется гной, стенка утолщена, тоже пропитана гноем. Брыжейка отростка отечна и полнокровна.

На этом фоне иногда возникают мелкие интрамуральные абсцессы – апостематозный аппендицит и изъязвления слизистой – флегмонозно-язвенный аппендицит.

При микроскопии: диффузная нейтрофильная инфильтрация, поражающая все оболочки органа, отек и полнокровие.

Гангренозный: серозная оболочка увеличенного отростка покрыта зеленовато-серыми фибринозно-гнойными наложениями. Из просвета выделяется гной, стенка органа утолщена, пропитана грязноватыми массами гноя.

При микроскопии видны поля некроза, содержащие колонии бактерий, очаги кровоизлияний и тромбоза. Слизистая лишена поверхностного слоя.

Возникают при деструктивных формах:

  1. Перфорация
  • С развитием разлитого перитонита
  • С развитием периаппендикулярного абсцесса с последующим разрастанием фиброзной ткани и уплотнением
  1. Эмпиема отростка – при обструкции проксимального отдела отростка
  2. Пилефлебитические абсцессы печени связаны с гнойным тромбофлебитом сосудов брыжейки и пилефлебитом (воспаление воротной вены).

Развивается после перенесенного острого аппендицита.

Характеризуется склеротическими, атрофическими процессами, ЛГИ.

Воспаление и деструкция сменяются разрастанием грануляционной ткани в стенке и просвете отростка. Она, созревая, превращается в рубцовую. Возникает склероз и атрофия всех слоев стенки, облитерация просвета.

Если облитерируется только проксимальный отдел, в просвете отростка накапливается серозная жидкость, он превращается в кисту – водянка отростка. Если содержимым становится секрет желез (слизь) — мукоцеле. Редко слизь вследствие перистальтики скатывается в шарики – миксоглобулы, говорят о миксоглобулезе.

источник