ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ (ХИРУРГИЯ)
Острый аппендицит — острое неспецифическое воспаление червеобразного отростка, начинающееся с его слизистой.
Червеобразный отросток известен с ХVI века, однако причинность его в данном заболевании установлена в конце ХIХ века. До сегодняшнего дня остается наиболее частой причиной перитонита. Заболеваемость 4-5 человека на 1000 населения. На территории СССР производилось 1-1,2 миллиона аппендэктомий в год с летальностью 0,2-0,3%. Первую аппендэктомию выполнил Kronlein в 1884 году.
Эмбриология. К концу 5-ой недели внутриутробной жизни на нижней половине первичной кишки появляется расширение, из которого развиваются слепая кишка и аппендикс. К моменту рождения последний имеет воронкообразную форму, непосредственно переходя в слепую кишку. До 4-5 лет воронкообразность формы аппендикса сохраняется (поэтому в этом возрасте аппендицит редок). Основой аномалий расположения червеобразного отростка со слепой кишкой являются нарушения ротации кишечника, включающей три фазы:
1. Петля срединного сегмента поворачивается на 90° против часовой стрелки, переходя из саггитальной плоскости в горизонтальную, так что тонкий кишечник оказывается в правой половине живота, толстый — в левой (при нарушении слепая кишка оказывается слева).
2. Дальнейшая ротация еще на 180°, так что восходящая ободочная кишка и селезеночный угол занимают обычное положение, но слепая кишка доходит только до правого верхнего квадранта (подпеченочное расположение слепой кишки).
3. Слепая кишка спускается в правую подвздошную ямку, а брыжейка восходящей ободочной кишки фиксируется к задней стенке (при нарушении наличие свободной брыжейки слепой кишки).
Анатомия. Слепая кишка с червеобразным отростком располагаются на m. ileopsoas. Строение червеобразного отростка аналогично строению толстой кишки, но с мощно развитым лимфоидным аппаратом в подслизистом слое. Исходит из купола слепой кишки, продолжая направление tania libera, со всех сторон покрыт брюшиной. Как казуистика, может быть несколько червеобразных отростков. Длина 7-12 см, диаметр 0,3-0,8 см. Кровоснабжается a. apendicularis ветвью a. ileocaecalis. В просвете аппендикса содержится прозрачная слизь, иногда кал.
Положение червеобразного отростка уникально изменчиво, так как, во-первых, он фиксирован лишь в одной точке. Во-вторых, имеются приобретенные и врожденные причины измененного расположения купола слепой кишки в брюшной полости.
Варианты расположения: в левой подвздошной области (situs viscerum inversum, caecum mobile, медиальное расположение удлиненного червеобразного отростка); низкое (тазовое) расположение (висцероэнтероптоз, тазовое положение удлиненного аппендикса); высокое (подпеченочное) расположение (аномалийно высокое расположение слепой кишки, подпеченочное положение удлиненного аппендикса, при беременности); ретроцекальное расположение (25-30 %) при внутрибрюшинном, забрюшинном и внутристеночном положении аппендикса.
Алиментарный фактор: мясная пища способствует гниению в кишечнике. Эффекты нарушения моторной функции кишечника: 1) застой в слепой кишке и червеобразном отростке (достаточно застоя в одной из крипт аппендикса), 2) перерастяжение кишечной стенки — спазм сосудов.
Реакция лимфоидной системы на воспаление в различных отделах организма вообще (после острого тонзиллита) и в брюшной полости, в частности, (субклинические острые энтериты, гастриты, холециститы и др.).
Аутоинфекция всем, что живет в кишечнике, в том числе анаэробами (Bacteroides).
Воспалительный процесс начинается со слизистого и подслизистого слоя.
1. Катаральный (поверхностный) аппендицит — 6-12 часов. Макроскопически некоторое утолщение отростка, сероза тусклая, гиперемирована. Слизистая ярко красная с кровоизлияниями, в просвете геморрагическая жидкость. Имеется дефект слизистой, покрытый фибрином (клиновидный первичный аффект Ашоффа). В брюшной полости прозрачный серозный выпот.
Не путать с поверхностным вторичным аппендицитом, когда слизистая интактна, а в процесс вовлечена серозная оболочка.
2. Флегмонозный аппендицит (поражение всех слоев с гнойным выпотом в просвете аппендикса) -12-24 часа.
Варианты: простой, флегмонозно-язвенный (на слизистой), эмпиема (при закупорке просвета основания отростка, в просвете гной, редко переходит на брюшину).
Макроскопически: аппендикс утолщен, гиперемирован, с фибринными наложениями. Чаще страдает дистальная часть. Может быть граница между здоровой и флегмонозно измененной отделами. В брюшной полости мутный выпот из-за лейкоцитов.
3. Гангренозный аппендицит (наличие ишемического некроза). Способствуют: каловые камни, инородные тела, хроническая абдоминальная ишемия у стариков, перегибы и натяжения при спайках. Макроскопически отросток грязно-зеленого цвета, рыхлый, с фибринными наложениями, легко рвется. В брюшной полости гнойный выпот с каловым запахом (неспорообразующие анаэробы).
4. Перфоративный аппендицит — спустя 48 часов.
5. Аппендикулярная колика. Этот диагноз можно выставлять в только двух случаях: 1) на операционном столе при достоверном отсутствии островоспалительных изменений в аппендиксе, и 2) после многочасового (не менее 12 часов) наблюдения пациента при стихании острых болей в правой подвздошной области и нормализации показателей крови.
Осложнения: инфильтрат, абсцесс, забрюшинная флегмона, перитониты, сепсис, пилефлебит.
Клиника. Диагностические критерии.
Клиническая картина уникально многообразна и зависит от: 1) места расположения аппендикса; 2) формы морфологического процесса в отростке; 3) стадии, периода болезни; 4) реактивности организма; 5) наличия осложнений. Диагностика должна предусматривать распознавание аппендицита, локализации воспаленного аппендикса и формы воспаления.
Мы выделяем три группы симптомов.
1. Обусловленные собственно воспалением аппендикса и указывающие на основной диагноз (симптом Кохера, боль, усиливающаяся при пальпации в правой подвздошной области, симптом Ровзинга).
2. Обусловленные вторично вовлеченными в воспалительный процесс рядом расположенными органами и тканями. Указывают на локализацию аппендикса и облегчают дифференциальную диагностику: симптомы раздражения брюшины (перитонит), частый жидкий стул (вторичный энтерит), тенезмы (вторичный проктит), частое мочеиспускание с резями (вторичный цистит) и др.
3. Обусловленные выраженностью синдрома интоксикации и указывающие на форму воспаления аппендикса (уровень лихорадки, тахикардии, лейкоцитоз и его особенности и др.).
Распознавание острого аппендицита. Ведущий симптом — перемещение остро развившихся в эпигастральной области или во всем животе болей в правую подвздошную область с метаморфозой из тупых неясных в отчетливо локализованные (Кохера). Локальная болезненность в правой подвздошной области при покашливании, движении, дыхании и пальпации (указывает на расположение отростка).
Здесь же проявления раздражения брюшины: щажение живота при дыхании, напряжение мышц (дефанс) передней брюшной или поясничной (при ретроцекальной локализации) стенок, симптом Щеткина-Блюмберга.
Симптом Воскресенского — врач левой рукой натягивает рубаху за нижний край (для равномерного скольжения). Кончики 2 , 3, 4 пальцев п р авой руки устанав л ива ю т в под л ожечной об л асти во врем я вдоха больного (когда брюшная стенка расслаблена) кончикам и пальцев быстро ско л ьзит косо вниз к области слепой кишки. В момент окончания » скольжения» отмечается ус ил ение боли.
М енделя — бо ль п ри л егком постукивании кончиками п а л ьцев по передне й брюшной стенке .
Образцова — усиление болезненности при п альпации правой подвздошной области при поднятии больным выпрям л енной в коленном суставе пр авой ноги. Может опреде л ят ь ся при псоите.
Щеткина-Блюмберга- по сле мягкого надав л ивания на брюшную стенку резко отрывают паль ц ы. П р и воспалении париетальной брюшины — болезненность в момент отрыва исследующей руки.
Габая — в област и П етитова треугольника справа нажим а ю т пальце м , потом быстро его о тнимают (как при симптоме Щеткина-Блюмберга). В момент отнятия пальца появляется боль при ретроцекальном аппе н ди ц ите.
Ровзинга — боль в области купола слепой кишки при толчкообразных движениях в левой подвздошной области (пневмоудар перемещаемых по ободочной кишке газов в воспаленный купол цекум и устье аппендикса);
Ситковского — усиление боли в правой подвздошной области при повороте пациента на левый бок (натяжение воспаленной брыжейки аппендикса);
Бартомье-Михельсона — усиление болезненности при пальпации правой подвздошной области в положении лежа на левом боку (приближение очага к передней брюшной стенке);
Много лет мы проводим обследование больных с подозрением на аппендицит в следующей последовательности: больной лежит на спине, врач справа от него. После выяснения анамнеза и оценки участия всех отделов живота в дыхании проводим последовательно пальпацию передней брюшной стенки, выявление симптомов мышечной защиты, Ровзинга, Щеткина-Блюмберга. Затем просим больного повернуться на левый бок, выясняя при этом симптом Ситковского. Далее усиливаем последний поднятием ладонью правой руки живота под левую часть и неожиданным отпусканием (в случае аппендиците больной отметит облегчение при поднятии и усиление болей при отпускании). Завершаем эту часть обследования бимануальным определением болезненности и напряжения правой боковой стенки и симптома Бартомье-Михельсона.
Лабораторные методы позволяют оценить выраженность интоксикационного синдрома — умеренного при неосложненном аппендиците.
Диагностическое использование лапароскопии, как правило, результативно, однако, важно помнить, что это операционное исследование. Помощь может оказать УЗИ диагностика, выявляющая утолщенный червеобразный отросток.
“Нужно научиться говорить не об “аппендиците”, а об “аппенди-цитах”, так как к этому заболеванию более чем к другому приложима формула: существуют больные, а не болезнь. “Всегда рассчитывать на одинаковую картину и придерживаться клинической схемы — значит, обречь себя во многих случаях на слепоту” Mondor.
ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ У ПОЖИЛЫХ ЛЮДЕЙ. Старый человек преуменьшает боль, хуже её локализует. Настроен оптимистично. Синдром интоксикации слабее манифестируется. Может отсутствовать симптом мышечной защиты, причем заболевание разворачивается на фоне хронического метеоризма. Склонность к быстрому развитию деструктивных изменений. Отсюда путь — более активная хирургическая тактика.
ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ У БЕРЕМЕННЫХ И В ПОСЛЕРО-ДОВОМ ПЕРИОДЕ. Летальность при остром аппендиците у беременных в 3-4 раза выше. Причины диагностических ошибок: 1) смещение слепой кишки и отростка кверху в подреберье (мысль о холецистите, колите); 2) тазовое расположение аппендикса при воспалении можно расценить как начало родовой деятельности, аднексит; 3) ретроцекальное расположение аппендикса дает мысль о почечной колике и пиелонефрите; 4) может не быть напряжения мышц передней стенки.
Симптом Михельсона — усиление боли в правой полови н е живота в положен и и больно й на правом боку, когда матка давит на воспалительный очаг. Характерен для острого аппендицита у беременных.
Правило: совместное наблюдение хирурга и акушера-гинеколога в динамике, отслеживание акушерского статуса, а также изменений болевого синдрома и состояния живота.
ТАЗОВЫЙ АППЕНДИЦИТ. Очень велика ценность пальцевого исследования через прямую кишку, так как симптоматология может быть исключительно тазовой (нет напряжения брюшных мышц и не пальпируется инфильтрат). Резкие боли при ректальном исследовании свидетельствует о перитоните. Левосторонний гнойный периаппендицит в тазу, распространяясь вверх по лимфатически сосудам брыжейки сигмы, ведет к вторичному перисигмоидиту и болям в левой подвздошной области (Б. Л. Осповат, А. И. Копылков, 1971). Особые сложности, когда аппендикс находится высоко при входе в малый таз, но при этом присутствует брюшная симптоматика.
РЕТРОЦЕКАЛЬНЫЙ АППЕНДИЦИТ дает две различные клинические формы в зависимости от того, находится ли червеобразный отросток внутри или внебрюшинно. Внебрюшинное расположение может быть вторичным за счет спаечного процесса, отграничивающего аппендикс от свободной брюшной полости. При этом течение заболевания сходно и возможно выявление симптомов Кохера, Ровзинга. Отличия состоят в наличии или отсутствии абдоминальных проявлений. При втором варианте воспалительный процесс долго остается замкнутым, изолированным, клиника без заинтересованности брюшной стенки. Ценным является бимануальное брюшно-поясничное исследование в положении на спине и, особенно, на левом боку!
ПРЕРВАВШАЯСЯ ВНЕМАТОЧНАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ. На фоне симптомов беременности остро возникают боли внизу живота. При мягком животе резко выраженный симптом Щеткина-Блюмберга (симптом Куленкамфа). Сильнейшая невыносимая боль при надавливании на мягкий податливый свод при вагинальном исследовании — крик Дугласа. Ключ в пункции заднего свода. Полезен симптом иррадиирующих болей в правое подреберье и плечо. Анемический синдром.
ОСТРЫЙ МЕЗАДЕНИТ. Чаще у детей и подростков. Ему предшествует простуда, острая респираторная инфекция. Боли неопределенные, по всему животу, меняют локализацию при изменении положении тела и в процессе течения болезни. Живот вздут при отсутствии напряжения передней брюшной стенки, Может быть значительный лейкоцитоз. При интраоперационном исследовании выявляется наличие в животе серозного выпота, увеличенные лимфоузлы в брыжейке, вторичные изменения аппендикса.
ДИВЕРТИКУЛИТ МЕККЕЛЯ. Клиника аппендицита, но частый жидкий стул, может быть примесь крови.
БОЛЕЗНЬ КРОНА. Тенезмы, частый жидкий стул с примесью крови и слизи, интоксикация. Возможен длительный анамнез.
ПЕЛЬВИОПЕРИТОНИТЫ ГЕНИТАЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ. Особое место занимают гонококковые. Брюшина более устойчива к гонококку, чем к кишечной палочке, поэтому, а также из-за различия мионевротомов, может выпадать симптом напряжения мышц передней брюшной стенки. Начало внезапное с резким утяжелением состояния, через 1-2 дня сменяется улучшением. Смертность после операций выше, чем при консервативном лечении. Исследование выделений влагалища! Её слизистая красная, отечная, гнойная. Нестерпимая боль при давлении на матку, боль под уретрой и болезненное мочеиспускание. При гонорейном пельвиоперитоните Mondor описал характерное лицо со своеобразным цианозом — синие губы, синяя окраска скул и лба.
ПЕРВИЧНЫЙ (ПНЕВМОКОККОВЫЙ) ПЕРИТОНИТ. У девочек подросткового возраста. Боли в животе (локальные или диффузные) на фоне выраженной интоксикации: фебрильная лихорадка, рвота, понос. Вздутие живота при умеренном напряжении передней брюшной стенки. Несоответствие общего тяжелого состояния менее выраженной симптоматике со стороны живота.
ПЕРЕКРУТ КИСТЫ ЯИЧНИКА. Сильные схваткообразные боли с иррадиацией в ягодицы. Частые позывы на мочеиспускание. Обмороки. Рвота. Живот вздут. Пальпируется опухоль в животе (не обязательно в нижних отделах). По мере развития некроза в кисте боли становятся постоянными и возникает клиника перитонита.
“Будущее острого приступа аппендицита не может быть предугадано” Mondor. Поэтому на согласительном съезде принято, что диагноз острого аппендицита однозначно требует экстренной хирургии, кроме случаев аппендикулярного инфильтрата у взрослых. Накоплен уже значительный опыт лапароскопических аппендэктомий. В нашей клинике применяется минидоступ при аппендэктомиях.
РАННЯЯ ОПЕРАЦИЯ (изменения ограничиваются в основном аппендиксом — 24-48 часа).
Узловые моменты классической операции:
Доступ: правый косопеременный (идеальный для брюшной стенки) по Mc.Burney (Волковичу-Дьяконову). При необходимости легко продлевается вниз (по наружному краю влагалища прямой мышцы) и вверх.
Поиск: ориентир — место схождения тений, продолжение tenia libera. При отсутствии аппендикса в брюшинной полости мобилизуют купол цекум путем рассечения париетальной переходной брюшины в правом фланке.
Собственно аппендэктомия производится: при возможности свободного выведения аппендикса — антеградно; при фиксации верхушки отростка, когда выделение ее продолжается вторым этапом после обработки культи отростка — ретроградно. Аппендэктомия сравнительно доступна при рыхлом инфильтрате, но чревата кишечными свищами при мобилизации аппендикса из плотного инфильтрата.
Способы обработки культи: 1) лигатурно-инвагинационный, заключается в погружении перевязанной культи аппендикса в стенку слепой кишки кисетным (захватывать в шов культю брыжейки аппендикса) и Z-образным швами, чреват формированием абсцесса культи червеобразного отростка;
2) лигатурный — при тонкостенности цекум, заключается только в перевязке культи аппендикса и мукоклазии видимой слизистой;
Исходы абсцесса культи червеобразного отростка:
А) прорыв гнойника в просвет цекум — благоприятный вариант (больной температурит до 5-7 суток после операции при мягкой передней брюшной стенке, после чего наступает самоизлечение);
Б) прорыв гнойника в брюшную полость — неблагоприятный вариант (на 5-7 сутки возникает клиника прободного перитонита).
Интраоперационная профилактика абсцесса культи червеобразного отростка: ослабление лигатурного шва раздавливанием мышечной и слизистой оболочек зажимом, лигирование культи отростка рассасывающейся нитью, максимальное уменьшение полости при наложении кисетного шва.
При значительной инфильтрации слепой кишки укрывать культю лучше отдельными швами с перитонизацией большим сальником. В случае ненадежности можно экстраперитонизировать купол слепой кишки.
Как вариант, основание отростка может не лигироваться, а зажимом погружаться в просвет кишки непосредственно перед затягиванием кисетного шва с последующим укреплением Z-образным (инвагинационный способ).
Варианты окончания операции: 1) ушивание брюшной стенки наглухо; 2) дренирование брюшинной полости трубкой при значительном количестве выпота); 3) дренирование брюшинной полости марлевыми тампонами и трубками при наличии неудалимого гнойного ложа, периаппендикулярного абсцесса. Как крайне вынужденная мера при резкой инфильтрации купола и прорезывании инвагинационных швов, возможна цекостомия (В. В. Жебровский с соавт., 1990). Запасной вариант — экстраперитонизация купола в месте неуверенных швов.
ПОЗДНЯЯ ОПЕРАЦИЯ проводится при перитоните и аппендикулярном абсцессе.
При длительно существующем аппендикулярном абсцессе задняя брюшина ретроцекального кармана может расплавляться с развитием забрюшинной флегмоны. Абсцесс вскрывается внебрюшинным доступом по Пирогову (разрез 8-10 см параллельно и выше пупартовой связки латеральнее пальпируемой опухоли). Предпочтительно работать дигитально.
источник
Острый аппендицит — неспецифическое воспалительное заболевание червеобразного отростка, вызываемое микробами кишечной флоры и микробами нагноения.
Внедрение инфекции в червеобразный отросток может произойти несколькими путями:
- 1) энтерогенными путем (из просвета отростка);
- 2) гематогенным путем (занос микробов в лимфоидный аппарат отростка из отдаленного источника);
- 3) лимфогенным путем (занос микробов из инфицированных соседних органов и тканей).
Патогенные микробы в отростке имеются всегда, но аппендицит возни
кает только при нарушении защитной, барьерной функции эпителия, что наблюдается при ослаблении защитных реакций организма и при появлении внешних причин, предрасполагающих к возникновению местного инфекционного процесса в тканях отростка.
Многие из теорий патогенеза острого аппендицита основываются на учете действия этих предрасполагающих факторов.
Рассмотрим следующие теории патогенеза острого аппендицита.
1. Теория застоя связывает возникновение аппендицита с застоем каловых масс. Нарушение сократимости червеобразного отростка при узком просвете может привести к образованию каловых камней, которые оказывая постоянное давление на слизистою в сочетании со спазмом мускулатуры отростка, приводят к образованию пролежней на слизистой с последующим инфицированием остальных слоев отростка.
2. Теория закрытых полостей (Дьелафуа, 1898).
Сущность этой теории заключается в том, что в результате образования спаек, рубцов, перегибов в червеобразном отростке образуется закнутые полости, в которых создаются условия для развития воспаления.
- 3. Механическая теория объясняется происхождением аппендицита попаданием в отросток инородных тел — косточек от фруктов, щетинок от зубных щеток, глистной инвазией; которые механически повреждают слизистую оболочку отростка и открывают входные ворота для инфекции.
- 4. Инфекционная теория (Ашоф, 1908) объясняет возникновение острого аппендицита воздействием микробной флоры, вирулентность которой в силу каких-либо причин, которые Ашоф не раскрывает, резко возросла. Под воздействием микробной флоры, особенно энтерококка, в слизистой отростка в одном или даже нескольких местах образуется первичный эффект. Дефект эпителия покрывается слоем фибрина и лейкоцитами. Затем поражение распространяется и на другие слои отростка.
- 5. Ангионевротическая теория (Риккер, 1928).
Сущность этой теории состоит в том, что в червеобразном отростке
вследствие неврогенных расстройств наступает сосудистый спазм. Нарушение питания тканей отростка может привести к некрозу с последующим развитием воспалительных изменений.
6. Гематогенная теория (Кретц, 1913).
Кретц при вскрытии больных, умерших от аппендицита, обнаружил значительные изменения в миндалинах. По его мнению миндалины у этих больных были инфекционными очагами, источниками бактерий. Развитие острого аппендицита в этих случаях он рассматривал как метастазирование инфекции.
7. Аллергическая теория (Фишер, Кайзерлинг).
Основные положения этой теории сводятся к тому, что беловая пища сенсбилизирует организм и при определенных условиях может явится аллергеном, действие которого и вызывает ответную реакцию со стороны червеобразного отростка.
8. Алиментарная теория (Гофман).
Сторонники этой теории считают, что богатая белками пища способствует развитию в кишечнике гниения и активизирует микробную флору. Алиментарная теории основывается на статистических данных, указывающих на резкое снижение заболеваемости аппендицитом в России и Германии в годы голода (1918-1922) и повышение заболеваемости в связи с улучшением благосостояния народа в послевоенные годы.
9. Теория баугиноспазма (И.И. Греков).
И.И. Греков считает, что длительное спастическое сокращение баугиниевой заслонки вызывает боли и застой содержимого в червеобразном отростке с последующим повреждением его слизистой и распространением инфекции на стенки отростка. Выдвинув теорию баугиноспазма, И.И. Греков фактически считал возможным неврогенный механизм развития острого аппендицита.
10. Кортиков-весциральная теория (А.В. Русаков, 1952).
Согласно этой теории в основе патогенеза острого аппендицита лежит нарушение нормального функционирования коры головного мозга. Это нарушение может быть вызвано как экстроцептивными, так и интероцептивными патологическими влияниями, вызывающими в коре головного мозга очаги застойного возбуждения и торможения, которые усиливают или ослабляют рефлекторные реакции со стороны внутренних органов или даже извращают их. Приступ аппендицита возникает только тогда, когда на базе инертного процесса возбуждения в скоре головного мозга между последней и внутренними органами (в данном случае червеобразными отростком) образуется патологическая рефлекторная дуга и возникает нервно-рефлекторный спазм сосудов червеобразного отростка, приводящий к ишемии, а затем и к некрозу его тканей. Позднее присоединяется инфекция.
Кортико-висцеральная теория генеза острого аппендицита привела к попытке выделить функциональную стадию острого аппендицита, при которой имеются лишь обратимые изменения в нервных элементах, а воспалительные изменения еще не развились. Признание существования функциональной стадии острого аппендицита привело к тому, что вновь в какой-то мере стала возбуждаться выжидательная тактика, ранее отвергнутая всеми хирургами. Практика показала. Что на основании клинических данных невозможно выделить функциональную стадию аппендицита, а выжидательная тактика приводит к увеличению числа больных с деструкцией отростка. Поэтому принцип экстренной операции при установленном диагнозе острого аппендицита остается незыблемым.
11. Теория аппендикопатии, выдвинутая в 1964 году И.В. Давыдовским и В.С. Юдиным пыталась объяснить, почему при явной клинической картине острого аппендицита в червеобразном отростке нередко не обнаруживается воспалительных изменений. Указанные авторы предлагали различать острый аппендицит и аппендекопатию, под которой понимали совокупность клинических проявлений острого аппендицита без анатомической картины воспаления отростка. По мнению И.В. Давыдовского и В.С. Юдина аппендикопатия вызывается вазомоторными изменениями в червеобразном отростке и в области илеоцекального угла, т.е. аппендикопатия фактически является функциональной стадией острого аппендицита. Теория аппендикопатии не получила признанная у хирургов.
Заключая обсуждение теорией патогенеза острого аппендицита, следует выделить ведущие факторы, проводящие к развитию аппендицита. К этим факторам следует отнести:
- 1. Изменения реактивности организма;
- 2. Изменения условий питания;
- 3. Застой содержимого в слепой кишке и червеобразном отростке;
- 4. Спазм, а затем тромбоз сосудов с образованием очагов некроза и развитием воспалительного процесса.
В общем виде патогенез острого аппендицита может быть представлен
следующим образом. Патологический процесс начинается с функциональных расстройств, которые заключаются в спастических явлениях со стороны илеоцекального угла (багиноспазм), слепой кишки и червеобразного отростка. Возможно, что в основе спастический явлений первоначально лежат нарушения пищеварения, такие как усиление гнилостных процессов при большом количестве белковой пищи, глистная инвазия, каловые камни, инородные тела и др. Вследствие общности вегетативной иннервации спазм гладких мышц сопровождается сосудистым спазмом. Первый из них приводит к нарушению эвакуации, застою в червеобразном отростке, а второй и к локальному повреждению слизистой оболочки, в результате которого образуется первичный эффект. В свою очередь застой в червеобразном отростке способствует повышению вирулентности микрофлоры, которая при наличии первичного аффекта легко проникает в стенку червеобразного отростка. С Этого момента начинается типичный нагноительный процесс, выражающийся в массивной лейкоцитарной инфильтрации в начале слизистого и подслизистого слоев, а затем и всех слоев червеобразного отростка, включая его брюшинный покров. Инфильтрация сопровождается бурной гиперплазией лимфоидного аппарата червеобразного отростка. Наличие некротической ткани в области одного или нескольких первичных аффектов обуславливает появление патологических ферментов нагноения — цитокиназы и др. Эти ферменты, обладая протеолитическим действием, вызывают деструкцию стенок червеобразного отростка, которая в конечном счете заканчивается его прободением, выходом гнойного содержимого в свободную брюшную полость и развитием гнойного перитонита, как одного из наиболее тяжелых осложнений.
источник
Заболевание полиэтиологическое. В основе воспалительного процесса лежит бактериальный фактор. По характеру флора может быть специфической и неспецифической.
Специфическое воспаление может вызыватьсятуберкулезной палочкой, бациллой дизентерии, брюшно-тифозной палочкой, а также простейшими: балантидиями, патогенными амебами, трихомонадами.
В преобладающем же большинстве случаев заболевание связано с неспецифической инфекцией смешанного характера: кишечная палочка, стафилококк, стрептококк, анаэробные микроорганизмы. Наиболее характерным возбудителем является кишечная палочка. Эта микрофлора постоянно находится в кишечнике, не только не оказывая вредного влияния, но и является необходимым фактором нормального пищеварения. Лишь при появлении неблагоприятных условий она проявляет свои патогенные свойства.
Факторами,способствующими развитию аппендицита являются:
- Обтурация просвета червеобразного отростка, вызывающая застой или образование замкнутой полости. Закупорка может быть обусловлена копролитами, лимфоидной гипертрофией, инородными телами, гельминтами, слизистыми пробками, деформациями отростка за счёт спаек.
- Сосудистые нарушения, приводящие к развитию сосудистого застоя, тромбозу, появлению сегментарного некроза.
- Неврогенные нарушения, сопровождающиеся усилением перистальтики, растяжением просвета, повышением слизеобразования, нарушениями микроциркуляции.
Существуют общие факторы, способствующие развитию острого аппендицита:
- Алиментарный (пищевой).
- Наличие в организме очага инфекции, из которого происходит гематогенное распространение.
- Заболевания, сопровождающиеся выраженными иммунными реакциями.
В патогенезе острого аппендицита обсуждаютсянесколько теорий.Основные из них, следующие:
Инфекционная теориябыла выдвинута в 1908 году Людвигом Ашоффом: аппендицит вызывается местной инфекцией, распространяющейся из слепой кишки. Специфические возбудители здесь роли не играют. Для возникновения и развития инфекции в червеобразном отростке необходимы определенные предрасполагающие моменты: большая длина отростка с узким просветом; вялая перистальтика, способствующая застою содержимого; сужения отростка, вызванные каловыми камнями, спайками.
Ангионевротическая теория выдвинута в 1927 году Риккером и Брюном. Воспаление червеобразного отростка возникает в результате вазомоторных нарушений в стенке отростка, что ведет к нарушению кровоснабжения, а роль бактерий при этом оказывается вторичной.
Алиментарная теория. Большую роль в возникновении аппендицита играет режим питания. Обильное, преимущественно белковое, питание и связанная с этим наклонность к запорам, атония кишечника — приводят к учащению заболеваемости. Избыточное количество аминокислот, как продукт распада белка, составляет среду для роста микроорганизмов. Изменяющееся кислотно-щелочное равновесие усиливает возбуждение симпатической нервной системы, а червеобразный отросток, как мы знаем, оснащен мощным нервным аппаратом.
Эти и другие теории не исключают, а дополняют друг друга. Патологические изменения при остром аппендиците начинаются с функциональных расстройств, которые заключаются в спастических явлениях со стороны илеоцекального угла, слепой кишки и червеобразного отростка. Спазм гладкой мускулатуры сопровождается сосудистым спазмом. Первый из них способствует застою кишечного содержимого в отростке, второй – локальному нарушению питания слизистой оболочки и возникновению первичного аффекта. В условиях застоя повышается вирулентность кишечной флоры, которая проникает через первичный дефект в стенку червеобразного отростка. В дальнейшем идет типичный нагноительный процесс, сопровождающийся сначала поражением слизистого и подслизистого слоя, а затем и всей стенки отростка. Схематично патогенез острого аппендицита выглядит следующим образом.
Серозное воспаление – Отек – Венозный застой – Усиление отека — Сдавление мелких артериол – Ишемия – Сдавление лимфатических сосудов, нервов – Усиление и распространение ишемии как по ширине, так и по глубине (на толщину всей стенки червеобразного отростка) – Присоединение микрофлоры – Деструктивное воспаление – Выход выпота за пределы органа (червеобразного отростка) – Инфицирование выпота — ( или перфорация)-Перитонит.
Морфологические изменения при остром аппендиците разнообразны, они отражают степень выраженности сосудистых, аллергических реакций и нейротрофических нарушений.
При простом (поверхностном, катаральном) аппендиците отросток отечный, несколько увеличен в объеме, напряжен. На разрезе — слизистая отечна, серо-красного цвета, видны пятна кровоизлияний. В просвете сукровичного вида — жидкость. Микроскопически в слизистой оболочке находят зоны деструкции эпителия с лейкоцитарной инфильтрацией. В брюшной полости прозрачный реактивный экссудат.
Флегмонозный аппендицит характеризуется более выраженными изменениями на париетальной брюшине и в червеобразном отростке. Париетальная брюшина в правой подвздошной области отечна, гиперемирована, с кровоизлияниями и наложениями фибрина. В брюшной полости определяется разное количество серозно-гнойного мутного экссудата. Отросток обычно утолщен, напряжен. Серозный покров его гиперемирован, с фибринозным налетом. Стенка его значительно утолщена, ее слои плохо дифференцируются. В просвете — гнойное содержимое. Микроскопически отмечается, лейкоцитарная инфильтрация его стенки, микроабсцессы в центре лимфатических фолликулов, расширение и тромбоз сосудов, очаги некроза слизистой оболочки.
Гангренозный аппендицит характеризуется некрозом всей стенки, лейкоцитарной инфильтрацией. Макроскопически он дряблый, легко рвется, грязно-зеленого, черного цвета, с налетом фибрина, в просвете — гной. В брюшной полости мутный выпот с неприятным запахом. Париетальная брюшина вокруг отростка и на прилежащих петлях кишечника, большого сальника гиперемирована, отечна, покрыта фибрином. Гангренозный аппендицит развивается чаще как результат прогрессирования воспалительных изменений при флегмонозной форме воспаления отростка (вторичная гангрена), но может быть и следствием первичного спазма или тромбоза питающих его сосудов (первичная гангрена).
Перфоративный аппендицит сопровождается появлением в стенке флегмонозно или гангренозноизмененного отростка перфоративного отверстия с развитием местного, а затем распространенного перитонита.
источник
воспаление червеобразного отростка слепой кишки, обусловленное внедрением в его стенку патогенной микробной флоры
1.внешневекреторная- выделяет щелочной сок,поддерживает жизнидеятельность киш. флоры
2.защитная ( поглащат микробов из крови в просвет кишки)
3.эндокринная ( выделение перестальтических горонов)
Этиология: полиэтиологичекое заболевание
Специфическая флора : туберкулез, брюшной тиф,бациллярная дизентирия; простейшие : патогенные амебы,трихоманады,балантидии,
Неспецифическая инфекия смешанного характера : киш палочка,стафилококк, стрептококк, анаэробные м/о
Механическая теория ( закупорка каловыми массами)
Общие факторы: 1алиментарный фактор 2 существование очага инфекции ,из кот происходит гематогенное распр инф 3. Заболевания сопровождающие выраженной им. реакцией.
Патогенез. В основе патогенеза острого аппендицита чаще всего окклюзия просвета отростка, в результате гиперплазия лимфоидных фолликулов (у молодых пациентов), феколиты ,фиброзные тяжи, стриктуры , реже — инородные тела, паразиты, опухоли.
Продолжающаяся секреция слизи приводит к тому, что в ограниченном объеме полости резко возрастает внутриполостное давление. Увеличение давления приводит к нарушению сначала венозного, а затем и артериального кровотока.
При нарастающей ишемии стенки отростка создаются условия для бурного размножения микроорганизмов. Выработка ими экзо- и эндотоксинов приводит к повреждению барьерной функции эпителия и сопровождается локальным изъязвлением слизистой оболочки . В ответ на бактериальную агрессию макрофаги, лейкоциты, лимфоциты и другие иммунокомпетентные клетки начинают выделять одновременно противовоспалительные и антивоспалительные интерлейки-ны, фактор активации тромбоцитов, адгезивные молекулы и другие медиаторы воспаления.
Избыточное образование и выделение противовоспалительных интер-лейкинов способствуют дальнейшему распространению деструктивных изменений в стенке органа.
Неокклюзионные формы острого аппендицита можно объяснить первичной ишемией отростка в результате развития несоответствия между потребностью органа в артериальном кровотоке и возможностью его обеспечения при стенозе питающих сосудов, их тромбозе в бассейне артерии червеобразного отростка — артерии функционально конечного типа. Тромбоз сосудов брыжейки отростка приводит к развитию первичной гангрены.
1. Острый неосложненный аппендицит:
а) катаральный (простой, поверхностный),
б) деструктивный (флегмонозный, гангренозный).
Острый осложненный аппендицит: перфорация отростка, аппендикулярный инфильтрат, абсцессы (тазовый, поддиафрагмальный, межкишечный), перитонит, забрюшинная флегмона, сепсис, пилефлебит.
Хронический аппендицит (первично-хронический, резидуальный, рецидивирующий).
простом (поверхностном) аппендиците незначительно увеличен в объеме, отечен, серозная оболочка тусклая, гиперемирована. При вскрытии препарата обнаруживают жидкий кал со слизью, редко — инородные включения.
флегмонозном аппендиците отросток резко увеличен в объеме, серозная оболочка темно-бурого цвета с мелкими кровоизлияниями, покрыта фибрином. В просвете почти всегда находят гнойное содержимое.
Гангренозный аппендицит наличием участков некроза. Ткани в этой области имеют черно-зеленый цвет, стенка отростка дряблая, истончена, пропитана кровью. В просвете аппендикса содержится зловонная гнойная жидкость, слои его стенки не дифференцируются, слизистая оболочка на значительном протяжении расплавлена.
начало заболевания- дискомфорт в животе (ощущение вздутия,распирания,колика); боль ( нарастает,постоянная)- эпигастрий, затем по всему животу,потом в пр.повздошной обл.Боль усиливается при изменении положения- вынужденное положение.
Иррадиация боли, зависит от локализации Ч/О – подпеченочном- в лопатку;ретроцекальном-пояница,пах,правую ногу, низ живота.; тазовом0 пах область,промежность,ногу; левостороннем — левая половина живота
появление или усиление боли в правом нижнем квадранте живота при повороте на левый бок (симптом Ситковского)
сотрясение воспаленной брюшины при перкуссии в правом нижнем квадранте живота вызывает резкую болезненность (симптом Раздольского
Скольжение рукой по брюшной стенке через рубашку в направлении от эпигастрия к лонной области позволяет обнаружить зону кожной гиперстезии (болезненности) в правой подвздошной области (симптом Воскресенского)
симптом Щеткина—Блюмберга (медленное глубокое надавливание на брюшную стенку всеми сложенными вместе пальцами кисти не влияет на самочувствие пациента, тогда как в момент быстрого отнятия руки больной отмечает появление или резкое усиление боли)
обнаруживают появление или усиление боли в правой подвздошной области при резком, отрывистом кашле (симптом Кушниренко).симптом кашлевого толчка
симптоме Ровсинга: надавливание левой рукой на брюшную стенку в левой подвздошной области соответственно расположению нисходящей части ободочной кишки, а правой — на ее вышележащую часть (толчкообразно) вызывает появление или усиление боли в правой подвздошной области.
При повороте больного на левый бок червеобразный отросток становится более доступным для пальпации вследствие смещения влево большого сальника и петель тонкой кишки. При пальпации в этом положении в правой подвздошной области отмечают появление или усиление болезненности (положительный симптом Бартомье).
Пред/опер подготовка- опорожнение моч\п; опрожн.желудка,подготовка операционного поля, премедикация.
Обезболивание: местная анест,регионарная, СМ,эпидральная,общее обезболивание.
В целях профилактики гнойно-септических осложнений до и после операции вводят антибиотики широкого спектра действия цефалоспорины 4-го поколения («Зинацеф», «Цефуроксим») в сочетании с линкозамидами («Далацин», «Клиндамицин») или метронидазолом («Метрогил», «Трихопол»).
Аппендэктомию проводят открытым или лапароскопическим методом. При лапароскопической аппендэктомии изменяется только оперативный доступ. Методика удаления отростка такая же, как при обычной операции.
При «открытой» аппендэктомии чаще используют косопеременный доступ, при этом середина разреза проходит через точку Мак-Бернея; реже используют параректальный доступ. При подозрении на распространенный гнойный перитонит делают срединную лапаротомию, которая позволяет провести полноценную ревизию и выполнить любую операцию на органах брюшной полости, если возникает такая необходимость.
После лапаротомии купол слепой кишки вместе с отростком выводят в рану, перевязывают сосуды брыжейки отростка, затем накладывают рассасывающуюся лигатуру на его основание. После этого отросток отсекают и погружают его культю в слепую кишку кисетным и Z-образным швами.
источник
Билет 1. Вопрос 1. Острый аппендицит. Этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение.
Острый аппендицит — это неспецифическое воспаление червеобразного отростка.
Этиопатогенез
Заболевание полиэтиологично. Можно выделить несколько моментов:
• нейрогенная теория — нарушение нервной регуляции отростка приводит к развитию спазма мышц и сосудов, что приводит к нарушению» кровообращения в отростке с развитием отека стенки отростка;
• непосредственное раздражения нервных окончаний отростка инородными телами (глистная инвазия, копролиты), что приводит к обструкции проксимального отдела отростка и слизь, которая продолжает вырабатываться в отростке, приводит к его перерастяжению, что обусловлено повышением давления в нем, и как результат нарушается кровообращение в стенке отростка;
• инфекционный момент — инфекция может попасть в отросток как гематогенно, так и лимфогенно, что при наличии нарушения кровообращения в нем приведет к его воспалению
Растяжение стенок отростка с его отеком и ухудшением кровообращения в нем приводит к тому, что слизистая отростка теряет устойчивость к микроорганизмам, которые постоянно находятся в нем, и развивается воспаление.
Классификация
1. Острый катаральный аппендицит.
2. Острый флегмонозный аппендицит (простой, флегмонозно-язвенный, эмпиема червеобразного отростка, апостематозный аппендицит с перфорацией и без).
3. Острый гангренозный аппендицит: первичный с перфорацией или без, вторичный.
Типичная клиника острого аппендицита. Развивается остро, на фоне благополучия. Появляются боли в правой подвздошной области. Носят ноющий и режущий характер, редко колика и схваткообразного характера. Боли усиливаются при вовлечении париетальной брюшины. Бывает рвота 1-2 раза, которая не облегчает состояния, рвота всегда вторична, а боль первична. Вначале состояние удовлетворительное. При движении (ходьба, повороты, наклоны) боль усиливается. Больной может принимать положения на спине или на правом боку с приведенными ногами. Резкий подъем температуры не характерен, обычно не более 38°С. Тахикардия. Язык суховат, м.б. обложен белым, серо-грязным налетом. При осмотре живота во время дыхания правая подвздошная область отстает.
Примерно у 30% больных боли сначала возникают в подложечной области» (симптом Волковича-Дьяконова), а затем через 2-4 часа перемещаются в правую подвздошную область (симптом Кохера).
При поверхностной пальпации в правой повздошной области определяется защитное мышечное напряжение.
Симптом Щеткина-Блюмберга. При пальпации правой подвздошной области резко отпускаем руку, что приводит к резкому усилению боли.
Симптом Ровзинга — встречается у 70%. При пережатии сигмы производят толчкообразные движения выше места пережатия, что приводит к появлению болей в правой повздошной области.
Симптом Ситковского — при повороте на левый бок боли в правой подвздошной области усиливаются.
Симптом Бартомье-Мехельсона — при пальпации правой подвздошной области в положении на левом боку боль усиливается и перемещается ближе к пупку. Этот симптом имеет значение при пальпации тучных людей, так как слепая кишка становится более доступной.
Симптом Воскресенского (рубашки). По натянутой рубашке проводят резкие скользящие движения от эпигастрия вниз вправо и влево.
Симптом Образцова. Пальпируют правую подвздошную область и, не отпуская руку, просят больного поднять правую ногу. Этот симптом нельзя использовать при значительном напряжении брюшной стенки, что опасно разрывом измененного отростка.
Симптом Менделя. Производят поколачивание в разных точках. Поколачивание в правой подвздошной области усиливает боль.
Симптом Раздольского. При перкуссии правой подвздошной области боль усиливается.
Лечение острого аппендицита
• ранняя экстренная операция;
• ограничение: наличие инфильтрата и требующие предоперационная подготовки; обезболив. — общее или местное; местное + Н Л А;
• закрытие брюшной полости наглухо или с дренажами;
• послеоперационный период: профилактика осложнений
Чаще всего наблюдается распространенный гнойный перитонит. Частыми причинами его являются:
• деструктивный формы острого холецистита;
• заболевания желудка и 12-перстной кишки;
• язва, рак, осложнившиеся перфорацией;
• перфорация дивертикулов и рака ободочной кишки;
• тромбоз сосудов брыжейки тонкой и толстой кишки, проникающие ранения, несостоятельность анастомозов.
Важная роль в патогенезе перитонита принадлежит иммунологической защите, осуществляемой лимфоцитами кишечника, пейеровыми бляшками, лимфатическими узлами брыжейки, клетками лизотемия сальника и брюшины, а также иммунологлобулинами.
Если защитные механизмы не обеспечивают рассасывание экссудата и остатков крови в зоне операции, то жидкость легко инфицируется, формируется отграниченный перитонит. При слабости защитных сил организма микробная агрессия нарастает, воспаление прогрессирует, распространяется по брюшине, формируется экссудат, развивается диффузный перитонит.
Брюшина (лат. peritoneum) — тонкая полупрозрачная серозная оболочка, покрывающая внутренние стенки брюшной полости и поверхность внутренних органов. Брюшина имеет гладкую блестящую поверхность, образована двумя листками — висцеральным (покрывающим органы) и париетальным (пристеночным), переходящими друг в друга с формированием замкнутого мешка — полости брюшины (лат. cavum peritonei).
Полость брюшины представляет собой систему заполненных серозным содержимым щелевидных пространств, образованных как между отдельными участками висцерального листка, так и между висцеральным и париетальным листком. Листки брюшины образуют вдающиеся внутрь складки, формирующие брыжейки полых органов, большой и малый сальник.
Различают органы, покрытые брюшиной со всех сторон (интраперитонеально – желудок, матка), с трёх сторон (мезоперитонеально — печень) и с одной стороны (экстраперитонеально – подж железа). При этом сосуды и нервы, направляющиеся к органам брюшной полости из забрюшинного пространства, не прободают брюшину, а залегают в щелевидных пространствах между листками брыжейки — дупликатуры брюшины, соединяющей висцеральную брюшину органа с париетальной
Билет 3 Вопрос 2. Гастродуоденальные кровотечения. Причины (язвенная болезнь, эрозивный гастрит, синдром Маллори-Вейса, варикозное расширение вен пищевода, опухоли и др.), клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение.
Причины• Язвенная болезнь — 71,2% • Варикозное расширение вен пищевода — 10,6% • Геморрагический гастрит — 3,9% • Рак и лейомиома желудка — 2,9% • Прочие: синдром Мэллори–Вейсса, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, ожоги и травмы — 10,4%.
Клиническая картина •Анамнез. Хронические заболевания желудка, двенадцатиперстной кишки, печени, крови • Жалобы на слабость, головокружение, сонливость, обморочные состояния, жажду, рвоту свежей кровью или кофейной гущей, дёгтеобразный стул • Объективные данные. Бледность кожи и видимых слизистых оболочек, сухой язык, частый и мягкий пульс, АД при незначительной кровопотере вначале повышено, затем нормальное. При значительной кровопотере пульс прогрессивно учащается, АД снижается, ЦВД снижается уже на ранних стадиях. При ректальном исследовании — дёгтеобразный стул • Лабораторные данные. В первые 2–4 ч — небольшое повышение Hb с последующим снижением. Снижение Hb и Ht (результат гемодилюции) прогрессирует с продолжением кровопотери, ОЦК снижается с нарастанием кровопотери •
Диагностика ФЭГДС: выявляют источник кровотечения и его характер, оценивают риск рецидива при остановившемся кровотечении • Радионуклидное исследование основано на введении в кровь сывороточного альбумина (метка — радиоактивные изотопы йода или технеция) с последующим поиском/исследованием радиоактивности в зоне кровотечения. Метод применим (и показан) лишь при продолжающемся скрытом кровотечении.
Дифференциальная диагностика. За пищеводно-желудочное кровотечение иногда ошибочно принимают легочное (при котором часть выкашливаемой крови может заглатываться и затем со рвотой в измененном виде типа кофейной гущи выделяться наружу), а за кишечное — кровотечение у женщин из матки. Дифференциальную диагностику следует также проводить с острыми кровотечениями в брюшную полость (при разрыве печени, селезенки, внематочной беременности и т. д.), когда ведущей является клиническая картина внезапно развивающегося коллапса у больного с патологией пищеварительного тракта (пептическая язва, дивертикул, опухоль и т. д.), Нужно помнить, что при кровотечениях из желудочно-кишечного тракта обычно проходит некоторое время, хотя и относительно небольшое, прежде чем кровь будет выделяться во внешнюю среду.
Для гемостатической терапии применяют медикаменты, повышающие свертываемость крови, и средства, уменьшающие кровоток в области кровотечения. К этим мероприятиям относят:
1) внутримышечное и внутривенное дробное введение плазмы по 20 – 30 мл через каждые 4 ч;
2) внутримышечное введение 1%-ного раствора викасола до 3 мл в сутки;
3) внутривенное введение 10%-ного раствора хлорида кальция;
4) аминокапроновая кислота (как ингибитор фибриполиза) внутривенно капельно по 100 мл 5%-ного раствора через 4 – 6 ч.
Применение гемостатических средств необходимо контролировать по времени свертываемости крови, времени кровотечения, фибринолитической активности и концентрации фибриногена.
В последнее время наряду с общей гемостатической терапией для остановки гастродуоденальных кровотечений используют метод местной гипотермии желудка. При выполнении эндоскопического исследования производят клипирование кровоточащего сосуда или его коагулирование.
При кровотечении из аррозированных варикозно-расширенных вен пищевода наиболее эффективно применение пищеводного зонда с пневмобаллонами Блейкмора.
В комплексе мероприятий при острых гастродуоденальных кровотечениях важное место принадлежит переливанию крови в целях компенсации кровопотери
Срочное оперативное лечение показано при неостанавливающемся кровотечении.
Острая перфорация кишки наблюдается не часто, возникновение этого осложнения напрямую связано с активностью воспалительного процесса и протяженностью поражения кишки, это самое грозное осложнение язвенного колита имеющее наибольшую летальность.
Стриктуры прямой или толстой кишки. Непроходимость вызванная стриктурами доброкачественного генеза встречается приблизительно у 10% больных с неспецифическим язвенным колитом.
Токсический мегаколон (Острая токсическая дилятация толстой кишки)
Рак на фоне неспецифического язвенного колита.
Клиника зависит от формы неспецифического язвенного колита и наличия или отсутствия осложнений.
При острой (молниеносной) форме (у 10% больных) неспецифического язвенного колита отмечаются понос (до 40 раз в сутки) с выделением крови и слизи, иногда — гноя, сильные боли по всему животу, тенезмы, рвота, высокая температура тела. Состояние больного тяжелое. Снижается артериальное давление, нарастает тахикардия. Живот вздут, болезнен при пальпации по ходу толстой кишки. В крови выявляется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, снижение уровня гемоглобина, гематокрита, количества эритроцитов. В результате поноса, сопровождающегося потерей больших количеств жидкости, быстро наступают значительная потеря массы тела, нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного состояния, авитаминоз.
У подавляющего большинства больных имеется хроническая рецидивирующая форма неспецифического язвенного колита , (у 50%), характеризующаяся сменой периодов обострений и ремиссий, причем периоды ремиссий могут достигать нескольких лет
Обострение заболевания провоцирует эмоциональный стресс, переутомление, погрешность в диете, применение антибиотиков, слабительных и др. В периоды обострения заболевания клиническая картина напоминает таковую при острой форме процесса. Затем все проявления болезни стихают, исчезает понос, уменьшается количество крови, гноя и слизи в испражнениях, постепенно патологические выделения прекращаются. Наступает ремиссия заболевания, во время которой никаких жалоб больные не предъявляют.
Осложнения: кровотечение, перфорация, токсическая дилатация кишки, стеноз, малигнизация.
Диагностика— основана на оценке данных анамнеза, жалоб больного, результатов ректороманоскопии, ирригографии, ко-лоноскопии.
Дифференциальный диагноз проводят с дизентерией, проктитом, болезнью Крона.
Лечение: консервативная терапия неспецифического язвенного колита включает диету с преобладанием белков, ограничением количества углеводов, исключением молока, десенсибилизирующие и антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин); витамины (А, Е, С, К, группы В); бактериостатические препараты (этазол, фталазол, сульгин, энтеросептол). Хорошие результаты дает лечение салазопиридазином, который обладает антимикробным и десенсибилизирующим действием. При отсутствии эффекта от проводимой терапии и при острой форме заболевания целесообразно использование стероидных гормонов (преднизолон, дексаме-тазон).
Хирургическое лечение показано при развитии осложнений, угрожающих жизни больного (профузное кровотечение, перфорация кишки, токсическая дилатация). Показания к хирургическому лечению возникают также при непрерывном или рецидивирующем течении заболевания, не купирующемся консервативными мероприятиями, при развитии рака.
При токсической дилатации толстой кишки выполняют илео- или колостомию. В остальных ситуациях прибегают к резекции пораженного отдела кишки, колэктомии или колопроктэктомии, завершающейся наложением илеостомы.
В зависимости от причины инвагинации (которая, как правило, существенно различается для разных возрастных групп) её лечение может быть консервативным или оперативным. У детей грудного возраста инвагинация в большинстве случаев разрешается при помощи консервативных мероприятий. В данный момент применяется консервативный метод лечения кишечной инвагинации- нагнетание воздуха в толстый кишечник через газоотвод посредством манометрической груши. данный метод эффективен при тонко-толстокишечных инвагинации на сроках до 18 часов. Тонко-тонкокишечную инвагинацию как правило таким способом расправить не удается.
Билет 6 Вопрос 3. Хирургическое лечение острого холецистита. Показания к оперативному вмешательству, предоперационная подготовка, типы операций. Показания и противопоказания к лапароскопической холецистэктомии.
Обезболивание.В современных условиях основным видом обезболивания при операциях по поводу острого холецистита и его осложнений является эндотрахеальный наркоз с релаксантами. В условиях общей анестезии сокращаются сроки выполнения операции, облегчаются манипуляции на общем желчном протоке, обеспечивается профилактика интраоперационных осложнений. Местную анестезию можно применять только при наложении холецистостомы.
Хирургические доступы. Для доступа к желчному позырю и внепеченочным желчным протокам предложено множество разрезов передней брюшной стенки, но наибольшее распространение получили разрезы Кохера, Федорова, Черни и верхнесрединная лапаротомия. Оптимальными являются разрезы в правом подреберье по Кохеру и Федорову.
Объем оперативного вмешательства. При остром холецистите он определяется общим состоянием больного, тяжестью основного заболевания и наличием сопутствующих изменений во внепеченочных желчных протоках. В зависимости от этих обстоятельств характер операции может заключаться в холецистостомии или холецистэктомии.
Окончательное решение об объеме оперативного вмешательства принимается только после тщательной ревизии внепеченочных желчных протоков, которая проводится с помощью простых и доступных методов исследования (осмотр, пальпация, зондирование через культю пузырного протока или вскрытый общий желчный проток), включая интраоперационную холангиографию. Проведение интраоперационной холангиографии является обязательным элементом операции по поводу острого холецистита. Лишь по данным холангиографии можно достоверно судить о состоянии желчных протоков, их расположении, ширине, наличии или отсутствии камней и стриктур. На основании холангиографических данных аргументируют вмешательство на общем желчном протоке и выбора способа коррекции его поражения.
Холецистэктомия.Удаление желчного пузыря является основной операцией при остром холецистите, ведущей к полному выздоровлению больного. Применяют, как известно, два способа холецистэктомии – от шейки и от дна. Н
Холецистостомия. Несмотря на паллиативный характер этой операции, она и в настоящее время не утратила своего практического значения. Как малотравматичная операция, холецистостомия применяется у наиболее тяжелых и ослабленных больных, когда степень операционного риска особенно высока
Показания к проведению холецистэктомии с использованием лапароскопической техники:
6. хронический калькулезный холецистит;
7. полипы и холестероз желчного пузыря;
8. острый холецистит (в первые 2-3 сут от начала заболевания);
9. хронический бескаменный холецистит;
10.бессимптомный холецистолитиаз (крупные и мелкие конкременты).
Противопоказания. В качестве основных противопоказаний к лапароскопической холецистэктомии следует рассматривать:
4. выраженные легочно-сердечные нарушения;
5. нарушения свертывающей системы крови;
6. поздние сроки беременности;
7. злокачественное поражение желчного пузыря;
8. перенесенные операции на верхнем этаже брюшной полости.
Билет 7. Вопрос 1. Острый аппендицит. Подготовка к операции. Послеоперационное ведение больных. Пути снижения летальности.
У больных с острым аппендицитом, ущемленной грыжей, при внематочной беременности после обследования и получения согласия на операцию предоперационная подготовка ограничивается введением морфина и сердечных средств;
9. При неосложненном течении раны после аппендэктомии но поводу гангренозного аппендицита первичные отсроченные швы накладываются на третьи-четвертые сутки.
10. Общий анализ крови назначается через сутки после операции и перед выпиской.
11. При всех формах острого аппендицита швы снимаются на 7-е — 8-е сутки, за день до выписки больных на лечение в поликлинике.
12. В условиях больнично-поликлинических комплексов при отработанных контактах с хирургами поликлиник выписка может осуществляться в более ранние сроки, до снятия швов.
13. После эндовидеохирургических операций выписка может осуществляться, начиная с 3-4 суток.
14. Лечение развивающихся осложнений осуществляется в соответствии с их характером
Снижение летальности — лапароскопия
Причины заболевания
Развитию заболевания способствует застой жёлчи. Основная причина холангита — хроническое воспаление жёлчного пузыря с последующим распространением инфекции на жёлчевыводящие пути.
Клиника: Заболевание обычно начинается с болевого приступа, напоминающего печеночную колику (проявление холедохолитиаза), после чего быстро проявляется механическая желтуха, повышение температуры, кожный зуд. При осмотре иктеричность кожных покровов, на коже следы расчесов, язык влажный, обложен, живот не вздут. При пальпации живота некоторая ригидность мышц в правом подреберье, болезненность, при глубокой пальпации определяется увеличение размеров печени, край ее закруглен. Температура иногда гектического типа, озноб. В крови-лейкоцитоз со сдвигом влево. Гипербилирубинемия в основном за счет прямого билирубина, повышение щелочной фосфатазы, умеренное повышение печеночных ферментов (АЛТ, ACT) за счет токсического поражения печеночной паренхимы. Существенную помощь в установлении диагноза холангита может оказывать ультразвуковое исследование печени и желчевыводящих путей.
Для диагностики сужения крупных желчевыводящих протоков проводится ретроградная (эндоскопическая) холангиография
Лечение холангита
Больной с подозрением на холангит нуждается в срочной госпитализации, так как лечение преимущественно оперативное. На доврачебном этапе назначают спазмолитические и противовоспалительные средства, антибиотики широкого спектра действия, не обладающие гепатотоксическими свойствами.
Тактика ведения больных холангитом представляет значительные трудности, они обусловлены наличием гнойного процесса, механической желтухи и острого деструктивного холецистита. Каждый из этих моментов требует скорейшего разрешения, однако больные с механической желтухой не переносят длительных и травматичных оперативных вмешательств. Поэтому целесообразно в первую очередь обеспечить адекватный отток желчи, что одновременно уменьшает клинические проявления холангита, интоксикацию. Вторым этапом выполняют радикальное вмешательство, направленное на ликвидацию причины возникновения холангита.
В стационаре проводят дезинтоксикационную и антибактериальную терапию и готовят больного к оперативному вмешательству. Наибольшее распространение при остром холангите получили эндоскопические методы дренирования желчных протоков, обеспечивающего нормальный отток желчи. Прогноз катарального холангита при своевременном лечении благоприятный. При гнойном, дифтеритическом и некротическом холангите прогноз более серьезный и зависит от выраженности морфол. изменений, общего состояния больного, а также от фактора, вызвавшего холангит. При длительно текущем хроническом холангит может развиться билиарный цирроз печени или абсцедирующий холангит, прогноз которого неблагоприятный. Профилактика заключается в своевременном выявлении и лечении заболеваний желчевыводящих путей и области большого дуоденального сосочка.
С целью декомпрессии желчных путей проводят эндоскопическую папиллосфинктеротомию после предварительной ретроградной холангиографии. При резидуальных камнях холедоха после папиллосфинктеротомии иногда отмечается отхождение конкрементов из желчевыводящих путей, явления холангита купируются и вопрос о необходимости повторной операции отпадает. Прогноз серьезный.
Клиническая картина.
Симптомы дивертикулеза толстой кишки могут длительно не проявляться и часто его обнаруживают случайно при обследовании больных.
Клинически выраженный неосложненный дивертикулез толстой кишки проявляется:
— болями в животе;
— нарушениями функции кишечника;
Боли носят разнообразный характер, от легкого покалывания до сильных коликообразных приступов. Многие больные ощущают легкие или умеренные, но постоянные боли. Чаще они определяются в левой половине живота или над лоном.
У большинства больных боли уменьшаются после стула, однако у некоторых больных акт дефекации усиливает боль.
Нарушение функции кишечника проявляется чаще в виде запоров, причем длительное отсутствие стула значительно усиливает болевой синдром. Реже отмечается жидкий стул (диарея), не носящая постоянного характера. Часто больные жалуются на неустойчивый стул, иногда это сочетается с тошнотой или рвотой.
18. Дивертикулит
19. Перфорация дивертикула
20. Кишечная непроходимость.
21. Кишечное кровотечение –
Диагностика
Выявление дивертикулеза возможно только с помощью инструментальных методов исследования. Ведущими являются:
— ирригоскопия;
— колоноскопия;
— ректороманоскопия;
Размеры и количество выявленных дивертикулов варьирует от единичных до множественных, распространенных по всей толстой кишке, диаметром от 0,2-0,3 до 2-3 см и более.
Необходимо проводить дифференциальную диагностику с опухолью толстой кишки.
Консервативное лечение.
Бессимптомный дивертикулез толстой кишки, обнаруженный случайно, не требует специального лечения. Таким больным рекомендуют диету, богатую растительной клетчаткой.
При дивертикулезе с клиническими проявлениями:
— диета (пищевые волокна);
— спазмолитики и противовоспалительные средства;
— бактериальные препараты и продукты;
— антибиотики (при дивертикулите);
— кишечные антисептики;
Диету необходимо соблюдать постоянно, медикаментозную терапию — курсами 2-6 недель — 2-3 раза в год. У многих больных такое лечение дает стойкий длительный эффект.
Хирургическое лечение.
Показано 10-20% больных с дивертикулезом толстой кишки.
Показания к срочной операции:
— перфорация дивертикула в свободную брюшную полость;
— прорыв перифокального абсцесса в свободную брюшную полость;
— кишечная непроходимость;
— профузные кишечные кровотечения.
Показания к плановой операции:
— хронический инфильтрат симулирующий злокачественную опухоль;
— толстокишечные свищи;
— хронический дивертикулит с частыми обострениями;
— клинически выраженный дивертикулез, неподдающийся комплексному консерв. лечению.
АППЕНДИКУЛЯРНЫЙ ИНФИЛЬТРАТ
— Это ограниченный перитонит, вызван. воспалением ч.о.
Развивается на 3-5 сутки после перенесенного острого приступа. В рез-те воспалит. реакции пропотевает фибрин, котор. приклеивает сальник, петли тонкой кишки, придатки матки, что ограничивает ч.о. в подвздошной области. Затем органы сами подверг-ся воспалению, образ-ся инфильтрат (опухоль).
Стадии: 1) ограничение в брюшной полости
2) воспалит. инфильтрация тканей
3) рассасывание (ост-ся спайки) или нагноение (м.б. дренирование абсцесса в брюшн. полость, кишку или наружу).
В правой подвздошной области пальпируется опухолевидное образование — гладкое, небугристое, подвижное.
Необ-мо диффер-ть с опухолью в слепой кишке (иррегоскопия — неровность контура и дефект наполнения), в яичнике, матке. (См. вопрос дальше)
Лечение: строгий постельный режим, пища без наличия большого кол-ва клетчатки, двусторонняя паранефральная блокада 0.25 % р-ром новокаина по Вишневскому, антибиотики, при стихании процесса — клизмы с теплым р-ром соды, ДДТ, УВЧ. Через 4-6 нед. в планов. порядке — аппендэктомия (можно на 10 сут. после лечения в стационаре).
Клиническая картина
• Начало заболевания — типичный приступ острого аппендицита.
• При наличии признаков острого аппендицита в течение 2-3 сут следует предполагать образование аппендикулярного инфильтрата.
• Пальпация — болезненное неподвижное опухолевидное образование в правой подвздошной области, нижний его полюс определяется при вагинальном или ректальном исследовании.
• Клинические признаки распространённого перитонита отсутствуют.
• 2 варианта развития клинической картины: • Проводимое лечение аппендикулярного инфильтрата неэффективно • Повышение температуры тела до 39-40 °С • Увеличение инфильтрата в размерах (приближается к передней брюшной стенке) • Нарастание интенсивности пульсирующей боли • Появление признаков раздражения брюшины • Увеличение разницы между температурой тела, измеренной в подмышечной впадине и прямой кишке • Проводимое лечение аппендикулярного инфильтрата даёт временный эффект -местная симптоматика сглаживается, но через 2-3 сут (на 5-7 день болезни) процесс начинает прогрессировать • Гиперемия кожи и флюктуация — поздние признаки.
• В некоторых случаях — явления непроходимости кишечника.
Лабораторные исследования• Постепенно нарастающий лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево • Значительное (до 30-40 мм/ч) увеличение СОЭ.
Специальные методы исследования •Ректальное или вагинальное исследование — выраженная болезненность, иногда можно пропальпировать нижний полюс образования • Обзорная рентгенография органов брюшной полости — уровень жидкости в правой половине брюшной полости • УЗИ позволяет установить размер абсцесса и его точную локализацию.
Лечение— оперативное: вскрытие и дренирование полости абсцесса • Обезболивание — общее • Доступ определяется локализацией абсцесса • Правосторонний боковой внебрюшинный • Через прямую кишку • Через задний свод влагалища
• Удаление червеобразного отростка не считают обязательной процедурой • Полость абсцесса промывают антисептиками
• Дренажи • Двухпросветные трубки для промывания и активной аспирации содержимого в послеоперационном периоде • Сигарообразные дренажи • Дренажи из гидратцеллюлозной мембраны • В послеоперационном периоде — дезинтоксикационная и антибактериальная терапия. Диета.В начальном периоде — диета № 0.
Осложнения• Вскрытие абсцесса в свободную брюшную полость, просвет кишки, на коже правой подвздошной области • Сепсис • Пилефлебит • Абсцесс печени
Прогноз серьёзный, зависит от своевременности и адекватности оперативного вмешательства.
Дивертикулы Пищевода.
Наиболее частая локализация — шейный отдел пищевода (70%), уровень бифуркации трахеи (20%) и наддиафрагмаль-ный отдел пищевода (10%). Бифуркационные дивертикулы относят к тракционным, остальные — к пульсионным (см. Болезнь дивертикумрная).
Дивертикул шейного отдела пищевода возникает в результате слабости задней стенки глоточно-пищеводного перехода (лаймеровский треугольник) — с одной стороны и дискинезии перстневидно-глоточной мышцы — с другой.
• Среди дивертикулов шейного отдела пищевода наиболее часто возникает дивертикул Цёнкера. Это расположенное выше области перстневидно-глоточной мышцы мешковидное выпячивание слизистой оболочки пищевода, формирующееся сначала на задней его стенке, а затем переходящее на боковые. Довольно часто мешковидный дивертикул, заполненный пищевыми массами, вызывает извне сдавление и обструкцию пищевода. Дивертикулы больших размеров требуют хирургического лечения,
• Бифуркационные дивертикулы считают тракционными. Они образуются вследствие натяжения спаек околопищеводной клетчатки в средней и дистальной частях пищевода; полагают, что они возникают вторично при воспалительных процессах, например при туберкулёзе (рубцевание лимфатических узлов, гранулём).
• Наддиафрагмальные дивертикулы обычно расположены в нижней трети пищевода над пищеводным отверстием диф-рагмы. Они исходят чаще всего из правой стенки пищевода, но растут влево.
Клиническая картина
• Дивертикул Цёнкера. Основной симптом — дисфагия • При больших размерах дивертикула после приёма пищи возникает ощущение давления и распирания в области шеи, одновременно кпереди от левой грудино-клю-чично-сосцевидной мышцы появляется пальпируемое образование • Постепенно наполняющийся пищей дивертикул может сдавливать пищевод и вызвать его обструкцию • При опорожнении дивертикула возникает регургитация остатков пищи в ротовую полость, сопровождаемая специфическим шумом, — проходимость пищевода восстанавливается • При надавливании на дивертикул также происходит регургитация остатков пищи; кислое желудочное содержимое при этом не выделяется. Регургитация может происходить и по ночам (на подушке остаются следы пищи и слизи), появляется неприятный запах изо рта, кашель, голос приобретает булькающий оттенок.
• Бифуркационный дивертикул. Клиническая картина аналогична дивертикулам шейного отдела и провоцируется пробой Вальсалъвы
• Наддиафрагмальные дивертикулы чаще бессимптомны.
Лечение. Оперативное лечение показано при больших дивертикулах, склонных к развитию осложнений.
К эндогенным факторам относятся, прежде всего, пол и возраст.
Существенную роль играет, по-видимому, и конституциональный фактор.
Из экзогенных факторов главную роль играют, по-видимому, особенности питания, связанные с географическими, национальными и экономическими особенностями жизни населения.
Симптом Ортнера:
признак о. холецистита; больной в положении на спине. При постукивании ребром ладони по краю реберной дуги справа определяется болезненность
Мерфи — Равномерно надавливая большим пальцем руки на область желчного пузыря (точка Кера—место пересечения наружного края правой прямой мышцы живота и правой реберной дуги, или точнее, с найденным ранее нижним краем печени), предлагают больному сделать глубокий вдох; при этом у него захватывает дыхание и отмечается значительная боль в этой области.
Симптом Мюсси-Георгиевского (френикус-симптом):
Диагностика
Самым популярным методом диагностики ЖКБ является ультразвуковое исследование. В случае проведения УЗИ квалифицированным специалистом необходимость в дополнительных обследованиях отсутствует. Хотя, для диагностики может использоваться также холецистоангиография, ретроградная панкреатохолангиорентгенография. Компьютерная томография и ЯМР томография дороже, но с не меньшей точностью позволяют диагностировать течение болезни.
Рекомендуется диета Пёвзнера № 5. Для консервативного лечения может использоваться ударно-волновая литотрипсия, применение рекомендуется при отсутствии холестицита и совокупном диаметре камней до 2 см, хорошей сократимости жёлчного пузыря (не менее 75 %). Эффективность ультразвуковых методов достаточно мала, менее 25 %, так как в большинстве случаев камни недостаточно хрупкие. Из малоинвазивных методов применяется лапараскопическая холицистэктомия. Эти методы не всегда позволяют достичь желаемого результата, поэтому выполняется лапаротомическая холецистэктомия «от шейки». Классическая полостная операция по удалению желчного пузыря, холецистэктомия, была впервые выполнена в 1882 году в Берлине.
Удаление желчного пузыря в 99 % случаев снимает проблему холестицита. Как правило, это не оказывает заметного влияния на жизнедеятельность, хотя в некоторых случаях это приводит к постхолецистэктомическом синдрому (клинические симптомы могут сохраняться у 40 % больных после проведения стандартной холецистэктомии по поводу камней желчного пузыря [2] ). Летальность операций различается в разы для острых (30-50%) и хронических форм заболевания (3-7%).
Предоперационная подготовкадлится не более 2 — 3 ч и направлена на уменьшение интоксикации и коррекцию деятельности жизненно важных органов. Для уменьшения интоксикации и восстановления водно-электролитного обмена больному вводят растворы гемодеза, глюкозы, Рингера.
Оперативный доступдолжен обеспечить возможность осмотра всей брюшной полости. Отвечает такому требованию срединная лапаротомия выше и ниже пупка с обходом его слева. Если источник перитонита точно известен, то возможны и другие доступы (например, нижнесрединный, в правом подреберье и др.). После этого осуществляют оперативный прием, который включает ликвидацию источника перитонита. Завершение операции заключается в санации и дренировании брюшной полости.
Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.
Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.
Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.
источник