Меню Рубрики

Этиология патогенез клиника острого аппендицита

Заболевание полиэтиологическое. В основе воспалительного процесса лежит бактериальный фактор. По характеру флора может быть специфической и неспецифической.

Специфическое воспаление может вызыватьсятуберкулезной палочкой, бациллой дизентерии, брюшно-тифозной палочкой, а также простейшими: балантидиями, патогенными амебами, трихомонадами.

В преобладающем же большинстве случаев заболевание связано с неспецифической инфекцией смешанного характера: кишечная палочка, стафилококк, стрептококк, анаэробные микроорганизмы. Наиболее характерным возбудителем является кишечная палочка. Эта микрофлора постоянно находится в кишечнике, не только не оказывая вредного влияния, но и является необходимым фактором нормального пищеварения. Лишь при появлении неблагоприятных условий она проявляет свои патогенные свойства.

Факторами,способствующими развитию аппендицита являются:

  1. Обтурация просвета червеобразного отростка, вызывающая застой или образование замкнутой полости. Закупорка может быть обусловлена копролитами, лимфоидной гипертрофией, инородными телами, гельминтами, слизистыми пробками, деформациями отростка за счёт спаек.
  2. Сосудистые нарушения, приводящие к развитию сосудистого застоя, тромбозу, появлению сегментарного некроза.
  3. Неврогенные нарушения, сопровождающиеся усилением перистальтики, растяжением просвета, повышением слизеобразования, нарушениями микроциркуляции.

Существуют общие факторы, способствующие развитию острого аппендицита:

  1. Алиментарный (пищевой).
  2. Наличие в организме очага инфекции, из которого происходит гематогенное распространение.
  3. Заболевания, сопровождающиеся выраженными иммунными реакциями.

В патогенезе острого аппендицита обсуждаютсянесколько теорий.Основные из них, следующие:

Инфекционная теориябыла выдвинута в 1908 году Людвигом Ашоффом: аппендицит вызывается местной инфекцией, распространяющейся из слепой кишки. Специфические возбудители здесь роли не играют. Для возникновения и развития инфекции в червеобразном отростке необходимы определенные предрасполагающие моменты: большая длина отростка с узким просветом; вялая перистальтика, способствующая застою содержимого; сужения отростка, вызванные каловыми камнями, спайками.

Ангионевротическая теория выдвинута в 1927 году Риккером и Брюном. Воспаление червеобразного отростка возникает в результате вазомоторных нарушений в стенке отростка, что ведет к нарушению кровоснабжения, а роль бактерий при этом оказывается вторичной.

Алиментарная теория. Большую роль в возникновении аппендицита играет режим питания. Обильное, преимущественно белковое, питание и связанная с этим наклонность к запорам, атония кишечника — приводят к учащению заболеваемости. Избыточное количество аминокислот, как продукт распада белка, составляет среду для роста микроорганизмов. Изменяющееся кислотно-щелочное равновесие усиливает возбуждение симпатической нервной системы, а червеобразный отросток, как мы знаем, оснащен мощным нервным аппаратом.

Эти и другие теории не исключают, а дополняют друг друга. Патологические изменения при остром аппендиците начинаются с функциональных расстройств, которые заключаются в спастических явлениях со стороны илеоцекального угла, слепой кишки и червеобразного отростка. Спазм гладкой мускулатуры сопровождается сосудистым спазмом. Первый из них способствует застою кишечного содержимого в отростке, второй – локальному нарушению питания слизистой оболочки и возникновению первичного аффекта. В условиях застоя повышается вирулентность кишечной флоры, которая проникает через первичный дефект в стенку червеобразного отростка. В дальнейшем идет типичный нагноительный процесс, сопровождающийся сначала поражением слизистого и подслизистого слоя, а затем и всей стенки отростка. Схематично патогенез острого аппендицита выглядит следующим образом.

Серозное воспаление – Отек – Венозный застой – Усиление отека — Сдавление мелких артериол – Ишемия – Сдавление лимфатических сосудов, нервов – Усиление и распространение ишемии как по ширине, так и по глубине (на толщину всей стенки червеобразного отростка) – Присоединение микрофлоры – Деструктивное воспаление – Выход выпота за пределы органа (червеобразного отростка) – Инфицирование выпота — ( или перфорация)-Перитонит.

Морфологические изменения при остром аппендиците разнообразны, они отражают степень выраженности сосудистых, аллергических реакций и нейротрофических нарушений.

При простом (поверхностном, катаральном) аппендиците отросток отечный, несколько увеличен в объеме, напряжен. На разрезе — слизистая отечна, серо-красного цвета, видны пятна кровоизлияний. В просвете сукровичного вида — жидкость. Микроскопически в слизистой оболочке находят зоны деструкции эпителия с лейкоцитарной инфильтрацией. В брюшной полости прозрачный реактивный экссудат.

Флегмонозный аппендицит характеризуется более выраженными изменениями на париетальной брюшине и в червеобразном отростке. Париетальная брюшина в правой подвздошной области отечна, гиперемирована, с кровоизлияниями и наложениями фибрина. В брюшной полости определяется разное количество серозно-гнойного мутного экссудата. Отросток обычно утолщен, напряжен. Серозный покров его гиперемирован, с фибринозным налетом. Стенка его значительно утолщена, ее слои плохо дифференцируются. В просвете — гнойное содержимое. Микроскопически отмечается, лейкоцитарная инфильтрация его стенки, микроабсцессы в центре лимфатических фолликулов, расширение и тромбоз сосудов, очаги некроза слизистой оболочки.

Гангренозный аппендицит характеризуется некрозом всей стенки, лейкоцитарной инфильтрацией. Макроскопически он дряблый, легко рвется, грязно-зеленого, черного цвета, с налетом фибрина, в просвете — гной. В брюшной полости мутный выпот с неприятным запахом. Париетальная брюшина вокруг отростка и на прилежащих петлях кишечника, большого сальника гиперемирована, отечна, покрыта фибрином. Гангренозный аппендицит развивается чаще как результат прогрессирования воспалительных изменений при флегмонозной форме воспаления отростка (вторичная гангрена), но может быть и следствием первичного спазма или тромбоза питающих его сосудов (первичная гангрена).

Перфоративный аппендицит сопровождается появлением в стенке флегмонозно или гангренозноизмененного отростка перфоративного отверстия с развитием местного, а затем распространенного перитонита.

источник

Острый аппендицит. Этиология. Патогенез. Классификация. Патоморфология различных форм острого аппендицита.

Острый аппендицит — острое неспецифическое воспаление червеобразного отростка.

Этиология.Единого мнения о возникновении острого аппендицита не существует. Имеется ряд теорий, объясняющих причины заболевания и его патогенез. Наиболее известны механическая (теория застоя), инфекционная и ангионевротическая теории.

Механическая теория указывает на роль в развитии острого аппендицита инородных тел, перегибов и рубцовых сужений червеобразного отростка. Но эти факторы бывают далеко не у всех больных.

Инфекционная теория правильно указывает на роль инфекции и первичного аффекта, но не объясняет, что является толчком к активизации инфекции, неизменно существующей в просвете червеобразного отростка. Глистная инвазия и ангина имеют несомненное, но не абсолютное значение в генезе заболевания.

Ангионевротическая теория говорит о неврогенных спазмах сосудов и о первичном тромбозе a. appendicularis или её ветвей.

Однако, скорее всего, имеет место сочетание этих факторов. То есть, основными звеньями патогенеза острого аппендицита являются нейрососудистый фактор, воспалительная реакция и инфекция. Каждый из них может играть как главную роль пускового механизма, так и вторичную. Однако, не существует острых аппендицитов, в которых бы эти три фактора или какой-то из них не присутствовали.

Патогенез.Начинается заболевание с какого-либо из вышеперечисленных факторов, затем происходит присоединение остальных.

Классификация.

В.И. Колесов (1959):

2) Простой аппендицит (поверхностный, катаральный)

3) Деструктивный аппендицит (флегмонозный, гангренозный, перфоративный)

4) Осложненный аппендицит (Аппендикулярный инфильтрат, аппендикулярный абсцесс, локальный или разлитой перитонит и др.)

Патоморфология.

Катаральный аппендицит (простой, поверхностный). Выпота в брюшную полость может не быть или его мало. Он прозрачен, без запаха. Брюшина не изменена или слегка гиперемирована. Все изменения строго локализованы в червеобразном отростке. Он на всём протяжении или на ограниченном участке (обычно дистальном) гиперемирован, плотноват наощупь, слегка отёчен. Просвет отростка может быть пустым или содержит слизь, каловые камни, инородные тела. Брыжейка не изменена или слегка отёчна и гиперемирована. Микроскопически — лейкоцитарные инфильтраты в поражённых отделах отростка. Иногда можно обнаружить дефект слизистой (первичный аффект Ашоффа), покрытый фибрином и клеточными элементами.

Флегмонозный аппендицит. Выпот может быть серозным, серозно-фибринозным, серозно-гнойным. При перфорации отростка появляется зловонный каловый запах. Червеобразный отросток резко увеличен в объёме, багрово-красного цвета, напряжён, покрыт слизеподобными наложениями фибрина. Часто, местами, через серозную оболочку просвечивает белесовато-желтоватый гной. При микроскопии выявляется лейкоцитарная инфильтрация всех слоёв червеобразного отростка, которые вследствие пропитывания их гноем, дифференцировать невозможно.

Гангренозный аппендицит. Изменения в брюшной полости те же, что и при флегмонозном аппендиците, но гораздо более выражены. Выпот мутный, с ихорозным гнилостным запахом. Иногда отросток окутывается сальником, что предупреждает генерализацию процесса. Червеобразный отросток частично или полностью чёрного, бурого, буро-зелёного, чёрно-багрового или грязно-серого цвета. Стенка его дряблая, с наложениями. Гангренозный аппендицит часто бывает прободным и тогда видно, как из отверстия в его стенке в брюшную полость изливаются зловонные каловые массы. При микроскопии обнаруживаются обширные очаги некроза с колониями бактерий, кровоизлияния, тромбы в сосудах. Местами можно увидеть очаги флегмонозного воспаления. Слизистая оболочка на всём протяжении изъязвлена. Покровный эпителий слущен. Как правило, наиболее выражены деструктивные изменения вплоть до перфорации в дистальной части органов.

Острый флегмонозный аппендицит. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика.

Флегмонозный аппендицит. Это разлитое или отграниченное гнойное воспаление всех слоев червеобразного отростка. Клиническая картина более выраженная, чем при простом аппендиците. Появившаяся в правой подвздошной области боль постепенно усиливается. Язык суховат, при пальпации отмечается резкая болезненность и напряжение мышц в правой подвздошной области, которое может распространяться на всю половину живота. Симптом Щеткина — Блюмберга резко положительный. В различной степени могут быть положительными симптомы Воскресенского, Ситковского, Ровзинга, Бартомье—Михельсона и др.

Диагностика. Выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитной формулы влево.

Флегмонозно измененный червеобразный отросток резке утолщен, гиперемирован, покрыт фибринозно-гнойным налетом, в просвете находится гной. Скопление гноя в замкнутой полости отростка называется эмпиемой. При флегмонозном аппендиците в брюшной полости содержится мутный или гнойный выпот.

Микроскопически при флегмонозном аппендиците:

1) отмечается выраженная лейкоцитная инфильтрация всех слоев отростка;

2) слизистая оболочка местами разрушена;

3) наблюдаются воспалительные изменения со стороны брыжейки отростка сальника, брюшины, жировых подвесков;

4) париетальная брюшина обычно полнокровна;

5) имеется массовое выхождение нейтрофильных лейкоцитов в ткани.

Диф. диагноз. Острый аппендицит необходимо дифференцировать от:

1) острых заболеваний желудка — острого гастрита, пищевых токсикоинфекций, перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки;

2) некоторых острых заболеваний желчного пузыря и поджелудочной железы (острый холецистит, желчнокаменная болезнь, острый панкреатит, острый холецистопанкреатит);

3) некоторых заболеваний кишечника (острый энтерит или энтероколит, острый илеит, острый дпвертикулит и его перфорация, острая кишечная непроходимость);

4) некоторых заболеваний женской половой сферы (острое воспаление слизистой и стенки матки, пельвеоперитонит, внематочная беременность, разрыв яичника, перекрученная киста яичника);

5) урологических заболеваний (почечнокаменная болезнь, почечная колика, пиелит);

6) других заболеваний, симулирующих острый аппендицит (острый диафрагмальныи плеврит и плевропневмония – правосторонняя нижнедолевая, заболевания сердца).

Лечение. Оперативное. Можно лапараскопически.

источник

Билет 1. Вопрос 1. Острый аппендицит. Этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение.

Острый аппендицит — это неспецифическое воспаление червеобразного отростка.

Этиопатогенез

Заболевание полиэтиологично. Можно выделить несколько моментов:

• нейрогенная теория — нарушение нервной регуляции отростка приводит к развитию спазма мышц и сосудов, что приводит к нарушению» кровообращения в отростке с развитием отека стенки отростка;

• непосредственное раздражения нервных окончаний отростка инородными телами (глистная инвазия, копролиты), что приводит к обструкции проксимального отдела отростка и слизь, которая продолжает вырабатываться в отростке, приводит к его перерастяжению, что обусловлено повышением давления в нем, и как результат нарушается кровообращение в стенке отростка;

• инфекционный момент — инфекция может попасть в отросток как гематогенно, так и лимфогенно, что при наличии нарушения кровообращения в нем приведет к его воспалению

Растяжение стенок отростка с его отеком и ухудшением кровообращения в нем приводит к тому, что слизистая отростка теряет устойчивость к микроорганизмам, которые постоянно находятся в нем, и развивается воспаление.

Классификация

1. Острый катаральный аппендицит.

2. Острый флегмонозный аппендицит (простой, флегмонозно-язвенный, эмпиема червеобразного отростка, апостематозный аппендицит с перфорацией и без).

3. Острый гангренозный аппендицит: первичный с перфорацией или без, вторичный.

Типичная клиника острого аппендицита. Развивается остро, на фоне благополучия. Появляются боли в правой подвздошной области. Носят ноющий и режущий характер, редко колика и схваткообразного характера. Боли усиливаются при вовлечении париетальной брюшины. Бывает рвота 1-2 раза, которая не облегчает состояния, рвота всегда вторична, а боль первична. Вначале состояние удовлетворительное. При движении (ходьба, повороты, наклоны) боль усиливается. Больной может принимать положения на спине или на правом боку с приведенными ногами. Резкий подъем температуры не характерен, обычно не более 38°С. Тахикардия. Язык суховат, м.б. обложен белым, серо-грязным налетом. При осмотре живота во время дыхания правая подвздошная область отстает.

Читайте также:  Самые верные признаки аппендицита

Примерно у 30% больных боли сначала возникают в подложечной области» (симптом Волковича-Дьяконова), а затем через 2-4 часа перемещаются в правую подвздошную область (симптом Кохера).

При поверхностной пальпации в правой повздошной области определяется защитное мышечное напряжение.

Симптом Щеткина-Блюмберга. При пальпации правой подвздошной области резко отпускаем руку, что приводит к резкому усилению боли.

Симптом Ровзинга — встречается у 70%. При пережатии сигмы производят толчкообразные движения выше места пережатия, что приводит к появлению болей в правой повздошной области.

Симптом Ситковского — при повороте на левый бок боли в правой подвздошной области усиливаются.

Симптом Бартомье-Мехельсона — при пальпации правой подвздошной области в положении на левом боку боль усиливается и перемещается ближе к пупку. Этот симптом имеет значение при пальпации тучных людей, так как слепая кишка становится более доступной.

Симптом Воскресенского (рубашки). По натянутой рубашке проводят резкие скользящие движения от эпигастрия вниз вправо и влево.

Симптом Образцова. Пальпируют правую подвздошную область и, не отпуская руку, просят больного поднять правую ногу. Этот симптом нельзя использовать при значительном напряжении брюшной стенки, что опасно разрывом измененного отростка.

Симптом Менделя. Производят поколачивание в разных точках. Поколачивание в правой подвздошной области усиливает боль.

Симптом Раздольского. При перкуссии правой подвздошной области боль усиливается.

Лечение острого аппендицита

• ранняя экстренная операция;

• ограничение: наличие инфильтрата и требующие предоперационная подготовки; обезболив. — общее или местное; местное + Н Л А;

• закрытие брюшной полости наглухо или с дренажами;

• послеоперационный период: профилактика осложнений

Чаще всего наблюдается распространенный гнойный перитонит. Частыми причинами его являются:

• деструктивный формы острого холецистита;

• заболевания желудка и 12-перстной кишки;

• язва, рак, осложнившиеся перфорацией;

• перфорация дивертикулов и рака ободочной кишки;

• тромбоз сосудов брыжейки тонкой и толстой кишки, проникающие ранения, несостоятельность анастомозов.

Важная роль в патогенезе перитонита принадлежит иммунологической защите, осуществляемой лимфоцитами кишечника, пейеровыми бляшками, лимфатическими узлами брыжейки, клетками лизотемия сальника и брюшины, а также иммунологлобулинами.

Если защитные механизмы не обеспечивают рассасывание экссудата и остатков крови в зоне операции, то жидкость легко инфицируется, формируется отграниченный перитонит. При слабости защитных сил организма микробная агрессия нарастает, воспаление прогрессирует, распространяется по брюшине, формируется экссудат, развивается диффузный перитонит.

Брюшина (лат. peritoneum) — тонкая полупрозрачная серозная оболочка, покрывающая внутренние стенки брюшной полости и поверхность внутренних органов. Брюшина имеет гладкую блестящую поверхность, образована двумя листками — висцеральным (покрывающим органы) и париетальным (пристеночным), переходящими друг в друга с формированием замкнутого мешка — полости брюшины (лат. cavum peritonei).

Полость брюшины представляет собой систему заполненных серозным содержимым щелевидных пространств, образованных как между отдельными участками висцерального листка, так и между висцеральным и париетальным листком. Листки брюшины образуют вдающиеся внутрь складки, формирующие брыжейки полых органов, большой и малый сальник.

Различают органы, покрытые брюшиной со всех сторон (интраперитонеально – желудок, матка), с трёх сторон (мезоперитонеально — печень) и с одной стороны (экстраперитонеально – подж железа). При этом сосуды и нервы, направляющиеся к органам брюшной полости из забрюшинного пространства, не прободают брюшину, а залегают в щелевидных пространствах между листками брыжейки — дупликатуры брюшины, соединяющей висцеральную брюшину органа с париетальной

Билет 3 Вопрос 2. Гастродуоденальные кровотечения. Причины (язвенная болезнь, эрозивный гастрит, синдром Маллори-Вейса, варикозное расширение вен пищевода, опухоли и др.), клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение.

Причины• Язвенная болезнь — 71,2% • Варикозное расширение вен пищевода — 10,6% • Геморрагический гастрит — 3,9% • Рак и лейомиома желудка — 2,9% • Прочие: синдром Мэллори–Вейсса, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, ожоги и травмы — 10,4%.

Клиническая картина •Анамнез. Хронические заболевания желудка, двенадцатиперстной кишки, печени, крови • Жалобы на слабость, головокружение, сонливость, обморочные состояния, жажду, рвоту свежей кровью или кофейной гущей, дёгтеобразный стул • Объективные данные. Бледность кожи и видимых слизистых оболочек, сухой язык, частый и мягкий пульс, АД при незначительной кровопотере вначале повышено, затем нормальное. При значительной кровопотере пульс прогрессивно учащается, АД снижается, ЦВД снижается уже на ранних стадиях. При ректальном исследовании — дёгтеобразный стул • Лабораторные данные. В первые 2–4 ч — небольшое повышение Hb с последующим снижением. Снижение Hb и Ht (результат гемодилюции) прогрессирует с продолжением кровопотери, ОЦК снижается с нарастанием кровопотери •

Диагностика ФЭГДС: выявляют источник кровотечения и его характер, оценивают риск рецидива при остановившемся кровотечении • Радионуклидное исследование основано на введении в кровь сывороточного альбумина (метка — радиоактивные изотопы йода или технеция) с последующим поиском/исследованием радиоактивности в зоне кровотечения. Метод применим (и показан) лишь при продолжающемся скрытом кровотечении.

Дифференциальная диагностика. За пищеводно-желудочное кровотечение иногда ошибочно принимают легочное (при котором часть выкашливаемой крови может заглатываться и затем со рвотой в измененном виде типа кофейной гущи выделяться наружу), а за кишечное — кровотечение у женщин из матки. Дифференциальную диагностику следует также проводить с острыми кровотечениями в брюшную полость (при разрыве печени, селезенки, внематочной беременности и т. д.), когда ведущей является клиническая картина внезапно развивающегося коллапса у больного с патологией пищеварительного тракта (пептическая язва, дивертикул, опухоль и т. д.), Нужно помнить, что при кровотечениях из желудочно-кишечного тракта обычно проходит некоторое время, хотя и относительно небольшое, прежде чем кровь будет выделяться во внешнюю среду.

Для гемостатической терапии применяют медикаменты, повышающие свертываемость крови, и средства, уменьшающие кровоток в области кровотечения. К этим мероприятиям относят:

1) внутримышечное и внутривенное дробное введение плазмы по 20 – 30 мл через каждые 4 ч;

2) внутримышечное введение 1%-ного раствора викасола до 3 мл в сутки;

3) внутривенное введение 10%-ного раствора хлорида кальция;

4) аминокапроновая кислота (как ингибитор фибриполиза) внутривенно капельно по 100 мл 5%-ного раствора через 4 – 6 ч.

Применение гемостатических средств необходимо контролировать по времени свертываемости крови, времени кровотечения, фибринолитической активности и концентрации фибриногена.

В последнее время наряду с общей гемостатической терапией для остановки гастродуоденальных кровотечений используют метод местной гипотермии желудка. При выполнении эндоскопического исследования производят клипирование кровоточащего сосуда или его коагулирование.

При кровотечении из аррозированных варикозно-расширенных вен пищевода наиболее эффективно применение пищеводного зонда с пневмобаллонами Блейкмора.

В комплексе мероприятий при острых гастродуоденальных кровотечениях важное место принадлежит переливанию крови в целях компенсации кровопотери

Срочное оперативное лечение показано при неостанавливающемся кровотечении.

Острая перфорация кишки наблюдается не часто, возникновение этого осложнения напрямую связано с активностью воспалительного процесса и протяженностью поражения кишки, это самое грозное осложнение язвенного колита имеющее наибольшую летальность.

Стриктуры прямой или толстой кишки. Непроходимость вызванная стриктурами доброкачественного генеза встречается приблизительно у 10% больных с неспецифическим язвенным колитом.

Токсический мегаколон (Острая токсическая дилятация толстой кишки)
Рак на фоне неспецифического язвенного колита.

Клиника зависит от формы неспецифического язвенного колита и наличия или отсутствия осложнений.

При острой (молниеносной) форме (у 10% больных) неспеци­фического язвенного колита отмечаются понос (до 40 раз в сутки) с выделением крови и слизи, иногда — гноя, сильные боли по всему животу, тенезмы, рвота, высокая температура тела. Состояние больного тяжелое. Снижается артериальное давление, нарастает тахикардия. Живот вздут, болезнен при пальпации по ходу толстой кишки. В крови выявляется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, снижение уровня гемоглобина, гематокрита, коли­чества эритроцитов. В результате поноса, сопровождающегося потерей больших количеств жидкости, быстро наступают значи­тельная потеря массы тела, нарушения водно-электролитного обме­на и кислотно-щелочного состояния, авитаминоз.

У подавляющего большинства больных имеется хроническая рецидивирующая форма неспецифического язвенного колита , (у 50%), характеризующаяся сменой периодов обострений и ремиссий, причем периоды ремиссий могут достигать нескольких лет

Обострение заболевания провоцирует эмоциональный стресс, переутомление, погрешность в диете, применение антибиотиков, слабительных и др. В периоды обострения заболевания клиниче­ская картина напоминает таковую при острой форме процесса. Затем все проявления болезни стихают, исчезает понос, уменьшает­ся количество крови, гноя и слизи в испражнениях, постепенно патологические выделения прекращаются. Наступает ремиссия за­болевания, во время которой никаких жалоб больные не предъявляют.

Осложнения: кровотечение, перфорация, токсическая дилатация кишки, стеноз, малигнизация.

Диагностика— основана на оценке данных анамнеза, жа­лоб больного, результатов ректороманоскопии, ирригографии, ко-лоноскопии.

Дифференциальный диагноз проводят с дизентерией, проктитом, болезнью Крона.

Лечение: консервативная терапия неспецифического язвен­ного колита включает диету с преобладанием белков, ограничением количества углеводов, исключением молока, десенсибилизирующие и антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин); витамины (А, Е, С, К, группы В); бактериостатические препараты (этазол, фталазол, сульгин, энтеросептол). Хорошие результаты дает лечение салазопиридазином, который обладает антимикроб­ным и десенсибилизирующим действием. При отсутствии эффекта от проводимой терапии и при острой форме заболевания целесооб­разно использование стероидных гормонов (преднизолон, дексаме-тазон).

Хирургическое лечение показано при развитии осложнений, угрожающих жизни больного (профузное кровотечение, перфора­ция кишки, токсическая дилатация). Показания к хирургическому лечению возникают также при непрерывном или рецидивирующем течении заболевания, не купирующемся консервативными меропри­ятиями, при развитии рака.

При токсической дилатации толстой кишки выполняют илео- или колостомию. В остальных ситуациях прибегают к резекции пораженного отдела кишки, колэктомии или колопроктэктомии, завершающейся наложением илеостомы.

В зависимости от причины инвагинации (которая, как правило, существенно различается для разных возрастных групп) её лечение может быть консервативным или оперативным. У детей грудного возраста инвагинация в большинстве случаев разрешается при помощи консервативных мероприятий. В данный момент применяется консервативный метод лечения кишечной инвагинации- нагнетание воздуха в толстый кишечник через газоотвод посредством манометрической груши. данный метод эффективен при тонко-толстокишечных инвагинации на сроках до 18 часов. Тонко-тонкокишечную инвагинацию как правило таким способом расправить не удается.

Билет 6 Вопрос 3. Хирургическое лечение острого холецистита. Показания к оперативному вмешательству, предоперационная подготовка, типы операций. Показания и противопоказания к лапароскопической холецистэктомии.

Обезболивание.В современных условиях основным видом обезболивания при операциях по поводу острого холецистита и его осложнений является эндотрахеальный наркоз с релаксантами. В условиях общей анестезии сокращаются сроки выполнения операции, облегчаются манипуляции на общем желчном протоке, обеспечивается профилактика интраоперационных осложнений. Местную анестезию можно применять только при наложении холецистостомы.

Хирургические доступы. Для доступа к желчному позырю и внепеченочным желчным протокам предложено множество разрезов передней брюшной стенки, но наибольшее распространение получили разрезы Кохера, Федорова, Черни и верхнесрединная лапаротомия. Оптимальными являются разрезы в правом подреберье по Кохеру и Федорову.

Объем оперативного вмешательства. При остром холецистите он определяется общим состоянием больного, тяжестью основного заболевания и наличием сопутствующих изменений во внепеченочных желчных протоках. В зависимости от этих обстоятельств характер операции может заключаться в холецистостомии или холецистэктомии.

Окончательное решение об объеме оперативного вмешательства принимается только после тщательной ревизии внепеченочных желчных протоков, которая проводится с помощью простых и доступных методов исследования (осмотр, пальпация, зондирование через культю пузырного протока или вскрытый общий желчный проток), включая интраоперационную холангиографию. Проведение интраоперационной холангиографии является обязательным элементом операции по поводу острого холецистита. Лишь по данным холангиографии можно достоверно судить о состоянии желчных протоков, их расположении, ширине, наличии или отсутствии камней и стриктур. На основании холангиографических данных аргументируют вмешательство на общем желчном протоке и выбора способа коррекции его поражения.

Холецистэктомия.Удаление желчного пузыря является основной операцией при остром холецистите, ведущей к полному выздоровлению больного. Применяют, как известно, два способа холецистэктомии – от шейки и от дна. Н

Холецистостомия. Несмотря на паллиативный характер этой операции, она и в настоящее время не утратила своего практического значения. Как малотравматичная операция, холецистостомия применяется у наиболее тяжелых и ослабленных больных, когда степень операционного риска особенно высока

Читайте также:  Когда можно начинать тренировки после аппендицита

Показания к проведению холецистэктомии с использованием лапароскопической техники:

6. хронический калькулезный холецистит;

7. полипы и холестероз желчного пузыря;

8. острый холецистит (в первые 2-3 сут от начала заболевания);

9. хронический бескаменный холецистит;

10.бессимптомный холецистолитиаз (крупные и мелкие конкременты).

Противопоказания. В качестве основных противопоказаний к лапароскопической холецистэктомии следует рассматривать:

4. выраженные легочно-сердечные нарушения;

5. нарушения свертывающей системы крови;

6. поздние сроки беременности;

7. злокачественное поражение желчного пузыря;

8. перенесенные операции на верхнем этаже брюшной полости.

Билет 7. Вопрос 1. Острый аппендицит. Подготовка к операции. Послеоперационное ведение больных. Пути снижения летальности.

У больных с острым аппендицитом, ущемленной грыжей, при внематочной беременности после обследования и получения согласия на операцию предоперационная подготовка ограничивается введением морфина и сердечных средств;

9. При неосложненном течении раны после аппендэктомии но поводу гангренозного аппендицита первичные отсроченные швы накладываются на третьи-четвертые сутки.

10. Общий анализ крови назначается через сутки после операции и перед выпиской.

11. При всех формах острого аппендицита швы снимаются на 7-е — 8-е сутки, за день до выписки больных на лечение в поликлинике.

12. В условиях больнично-поликлинических комплексов при отработанных контактах с хирургами поликлиник выписка может осуществляться в более ранние сроки, до снятия швов.

13. После эндовидеохирургических операций выписка может осуществляться, начиная с 3-4 суток.

14. Лечение развивающихся осложнений осуществляется в соответствии с их характером

Снижение летальности — лапароскопия

Причины заболевания

Развитию заболевания способствует застой жёлчи. Основная причина холангита — хроническое воспаление жёлчного пузыря с последующим распространением инфекции на жёлчевыводящие пути.

Клиника: Заболевание обычно начинается с болевого приступа, напоминающего печеночную колику (проявление холедохолитиаза), после чего быстро проявляется механическая желтуха, повышение температуры, кожный зуд. При осмотре иктеричность кожных покровов, на коже следы расчесов, язык влажный, обложен, живот не вздут. При пальпации живота некоторая ригидность мышц в правом подреберье, болезненность, при глубокой пальпации определяется увеличение размеров печени, край ее закруглен. Температура иногда гектического типа, озноб. В крови-лейкоцитоз со сдвигом влево. Гипербилирубинемия в основном за счет прямого билирубина, повышение щелочной фосфатазы, умеренное повышение печеночных ферментов (АЛТ, ACT) за счет токсического поражения печеночной паренхимы. Существенную помощь в установлении диагноза холангита может оказывать ультразвуковое исследование печени и желчевыводящих путей.

Для диагностики сужения крупных желчевыводящих протоков проводится ретроградная (эндоскопическая) холангиография

Лечение холангита

Больной с подозрением на холангит нуждается в срочной госпитализации, так как лечение преимущественно оперативное. На доврачебном этапе назначают спазмолитические и противовоспалительные средства, антибиотики широкого спектра действия, не обладающие гепатотоксическими свойствами.

Тактика ведения больных холангитом представляет значительные трудности, они обусловлены наличием гнойного процесса, механической желтухи и острого деструктивного холецистита. Каждый из этих моментов требует скорейшего разрешения, однако больные с механической желтухой не переносят длительных и травматичных оперативных вмешательств. Поэтому целесообразно в первую очередь обеспечить адекватный отток желчи, что одновременно уменьшает клинические проявления холангита, интоксикацию. Вторым этапом выполняют радикальное вмешательство, направленное на ликвидацию причины возникновения холангита.

В стационаре проводят дезинтоксикационную и антибактериальную терапию и готовят больного к оперативному вмешательству. Наибольшее распространение при остром холангите получили эндоскопические методы дренирования желчных протоков, обеспечивающего нормальный отток желчи. Прогноз катарального холангита при своевременном лечении благоприятный. При гнойном, дифтеритическом и некротическом холангите прогноз более серьезный и зависит от выраженности морфол. изменений, общего состояния больного, а также от фактора, вызвавшего холангит. При длительно текущем хроническом холангит может развиться билиарный цирроз печени или абсцедирующий холангит, прогноз которого неблагоприятный. Профилактика заключается в своевременном выявлении и лечении заболеваний желчевыводящих путей и области большого дуоденального сосочка.

С целью декомпрессии желчных путей проводят эндоскопическую папиллосфинктеротомию после предварительной ретроградной холангиографии. При резидуальных камнях холедоха после папиллосфинктеротомии иногда отмечается отхождение конкрементов из желчевыводящих путей, явления холангита купируются и вопрос о необходимости повторной операции отпадает. Прогноз серьезный.

Клиническая картина.

Симптомы дивертикулеза толстой кишки могут длительно не проявляться и часто его обнаруживают случайно при обследовании больных.
Клинически выраженный неосложненный дивертикулез толстой кишки проявляется:
— болями в животе;
— нарушениями функции кишечника;
Боли носят разнообразный характер, от легкого покалывания до сильных коликообразных приступов. Многие больные ощущают легкие или умеренные, но постоянные боли. Чаще они определяются в левой половине живота или над лоном.
У большинства больных боли уменьшаются после стула, однако у некоторых больных акт дефекации усиливает боль.
Нарушение функции кишечника проявляется чаще в виде запоров, причем длительное отсутствие стула значительно усиливает болевой синдром. Реже отмечается жидкий стул (диарея), не носящая постоянного характера. Часто больные жалуются на неустойчивый стул, иногда это сочетается с тошнотой или рвотой.

18. Дивертикулит

19. Перфорация дивертикула

20. Кишечная непроходимость.

21. Кишечное кровотечение

Диагностика

Выявление дивертикулеза возможно только с помощью инструментальных методов исследования. Ведущими являются:
— ирригоскопия;
— колоноскопия;
— ректороманоскопия;
Размеры и количество выявленных дивертикулов варьирует от единичных до множественных, распространенных по всей толстой кишке, диаметром от 0,2-0,3 до 2-3 см и более.
Необходимо проводить дифференциальную диагностику с опухолью толстой кишки.

Консервативное лечение.

Бессимптомный дивертикулез толстой кишки, обнаруженный случайно, не требует специального лечения. Таким больным рекомендуют диету, богатую растительной клетчаткой.
При дивертикулезе с клиническими проявлениями:
— диета (пищевые волокна);
— спазмолитики и противовоспалительные средства;
— бактериальные препараты и продукты;
— антибиотики (при дивертикулите);
— кишечные антисептики;
Диету необходимо соблюдать постоянно, медикаментозную терапию — курсами 2-6 недель — 2-3 раза в год. У многих больных такое лечение дает стойкий длительный эффект.

Хирургическое лечение.

Показано 10-20% больных с дивертикулезом толстой кишки.
Показания к срочной операции:
— перфорация дивертикула в свободную брюшную полость;
— прорыв перифокального абсцесса в свободную брюшную полость;
— кишечная непроходимость;
— профузные кишечные кровотечения.
Показания к плановой операции:
— хронический инфильтрат симулирующий злокачественную опухоль;
— толстокишечные свищи;
— хронический дивертикулит с частыми обострениями;
— клинически выраженный дивертикулез, неподдающийся комплексному консерв. лечению.

АППЕНДИКУЛЯРНЫЙ ИНФИЛЬТРАТ

— Это ограниченный перитонит, вызван. воспалением ч.о.

Развивается на 3-5 сутки после перенесенного острого приступа. В рез-те воспалит. реакции пропотевает фибрин, котор. приклеивает сальник, петли тонкой кишки, придатки матки, что ограничивает ч.о. в подвздошной области. Затем органы сами подверг-ся воспалению, образ-ся инфильтрат (опухоль).

Стадии: 1) ограничение в брюшной полости

2) воспалит. инфильтрация тканей

3) рассасывание (ост-ся спайки) или нагноение (м.б. дренирование абсцесса в брюшн. полость, кишку или наружу).

В правой подвздошной области пальпируется опухолевидное образование — гладкое, небугристое, подвижное.

Необ-мо диффер-ть с опухолью в слепой кишке (иррегоскопия — неровность контура и дефект наполнения), в яичнике, матке. (См. вопрос дальше)

Лечение: строгий постельный режим, пища без наличия большого кол-ва клетчатки, двусторонняя паранефральная блокада 0.25 % р-ром новокаина по Вишневскому, антибиотики, при стихании процесса — клизмы с теплым р-ром соды, ДДТ, УВЧ. Через 4-6 нед. в планов. порядке — аппендэктомия (можно на 10 сут. после лечения в стационаре).

Клиническая картина

• Начало заболевания — типичный приступ острого аппендицита.

• При наличии признаков острого аппендицита в течение 2-3 сут следует предполагать образование аппендикулярного инфильтрата.

• Пальпация — болезненное неподвижное опухолевидное образование в правой подвздошной области, нижний его полюс определяется при вагинальном или ректальном исследовании.

• Клинические признаки распространённого перитонита отсутствуют.

• 2 варианта развития клинической картины: • Проводимое лечение аппендикулярного инфильтрата неэффективно • Повышение температуры тела до 39-40 °С • Увеличение инфильтрата в размерах (приближается к передней брюшной стенке) • Нарастание интенсивности пульсирующей боли • Появление признаков раздражения брюшины • Увеличение разницы между температурой тела, измеренной в подмышечной впадине и прямой кишке • Проводимое лечение аппендикулярного инфильтрата даёт временный эффект -местная симптоматика сглаживается, но через 2-3 сут (на 5-7 день болезни) процесс начинает прогрессировать • Гиперемия кожи и флюктуация — поздние признаки.

• В некоторых случаях — явления непроходимости кишечника.

Лабораторные исследования• Постепенно нарастающий лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево • Значительное (до 30-40 мм/ч) увеличение СОЭ.

Специальные методы исследования •Ректальное или вагинальное исследование — выраженная болезненность, иногда можно пропальпировать нижний полюс образования • Обзорная рентгенография органов брюшной полости — уровень жидкости в правой половине брюшной полости • УЗИ позволяет установить размер абсцесса и его точную локализацию.

Лечение— оперативное: вскрытие и дренирование полости абсцесса • Обезболивание — общее • Доступ определяется локализацией абсцесса • Правосторонний боковой внебрюшинный • Через прямую кишку • Через задний свод влагалища

• Удаление червеобразного отростка не считают обязательной процедурой • Полость абсцесса промывают антисептиками

• Дренажи • Двухпросветные трубки для промывания и активной аспирации содержимого в послеоперационном периоде • Сигарообразные дренажи • Дренажи из гидратцеллюлозной мембраны • В послеоперационном периоде — дезинтоксикационная и антибактериальная терапия. Диета.В начальном периоде — диета № 0.

Осложнения• Вскрытие абсцесса в свободную брюшную полость, просвет кишки, на коже правой подвздошной области • Сепсис • Пилефлебит • Абсцесс печени

Прогноз серьёзный, зависит от своевременности и адекватности оперативного вмешательства.

Дивертикулы Пищевода.

Наиболее частая локализация — шейный отдел пищевода (70%), уровень бифуркации трахеи (20%) и наддиафрагмаль-ный отдел пищевода (10%). Бифуркационные дивертикулы относят к тракционным, остальные — к пульсионным (см. Болезнь дивертикумрная).

Дивертикул шейного отдела пищевода возникает в результате слабости задней стенки глоточно-пищеводного перехода (лаймеровский треугольник) — с одной стороны и дискинезии перстневидно-глоточной мышцы — с другой.

• Среди дивертикулов шейного отдела пищевода наиболее часто возникает дивертикул Цёнкера. Это расположенное выше области перстневидно-глоточной мышцы мешковидное выпячивание слизистой оболочки пищевода, формирующееся сначала на задней его стенке, а затем переходящее на боковые. Довольно часто мешковидный дивертикул, заполненный пищевыми массами, вызывает извне сдавление и обструкцию пищевода. Дивертикулы больших размеров требуют хирургического лечения,

• Бифуркационные дивертикулы считают тракционными. Они образуются вследствие натяжения спаек околопищеводной клетчатки в средней и дистальной частях пищевода; полагают, что они возникают вторично при воспалительных процессах, например при туберкулёзе (рубцевание лимфатических узлов, гранулём).

• Наддиафрагмальные дивертикулы обычно расположены в нижней трети пищевода над пищеводным отверстием диф-рагмы. Они исходят чаще всего из правой стенки пищевода, но растут влево.

Клиническая картина

• Дивертикул Цёнкера. Основной симптом — дисфагия • При больших размерах дивертикула после приёма пищи возникает ощущение давления и распирания в области шеи, одновременно кпереди от левой грудино-клю-чично-сосцевидной мышцы появляется пальпируемое образование • Постепенно наполняющийся пищей дивертикул может сдавливать пищевод и вызвать его обструкцию • При опорожнении дивертикула возникает регургитация остатков пищи в ротовую полость, сопровождаемая специфическим шумом, — проходимость пищевода восстанавливается • При надавливании на дивертикул также происходит регургитация остатков пищи; кислое желудочное содержимое при этом не выделяется. Регургитация может происходить и по ночам (на подушке остаются следы пищи и слизи), появляется неприятный запах изо рта, кашель, голос приобретает булькающий оттенок.

• Бифуркационный дивертикул. Клиническая картина аналогична дивертикулам шейного отдела и провоцируется пробой Вальсалъвы

• Наддиафрагмальные дивертикулы чаще бессимптомны.

Лечение. Оперативное лечение показано при больших дивертикулах, склонных к развитию осложнений.

К эндогенным факторам относятся, прежде всего, пол и возраст.

Существенную роль играет, по-видимому, и конституциональный фактор.

Из экзогенных факторов главную роль играют, по-видимому, особенности питания, связанные с географическими, национальными и экономическими особенностями жизни населения.

Симптом Ортнера:

признак о. холецистита; больной в положении на спине. При постукивании ребром ладони по краю реберной дуги справа определяется болезненность

Читайте также:  Как больно удалять аппендицит

Мерфи — Равномерно надавливая большим пальцем руки на область желчного пузыря (точка Кераместо пересечения наружного края правой прямой мышцы живота и правой реберной дуги, или точнее, с найденным ранее нижним краем печени), предлагают больному сделать глубокий вдох; при этом у него захватывает дыхание и отмечается значительная боль в этой области.

Симптом Мюсси-Георгиевского (френикус-симптом):

Диагностика

Самым популярным методом диагностики ЖКБ является ультразвуковое исследование. В случае проведения УЗИ квалифицированным специалистом необходимость в дополнительных обследованиях отсутствует. Хотя, для диагностики может использоваться также холецистоангиография, ретроградная панкреатохолангиорентгенография. Компьютерная томография и ЯМР томография дороже, но с не меньшей точностью позволяют диагностировать течение болезни.

Рекомендуется диета Пёвзнера № 5. Для консервативного лечения может использоваться ударно-волновая литотрипсия, применение рекомендуется при отсутствии холестицита и совокупном диаметре камней до 2 см, хорошей сократимости жёлчного пузыря (не менее 75 %). Эффективность ультразвуковых методов достаточно мала, менее 25 %, так как в большинстве случаев камни недостаточно хрупкие. Из малоинвазивных методов применяется лапараскопическая холицистэктомия. Эти методы не всегда позволяют достичь желаемого результата, поэтому выполняется лапаротомическая холецистэктомия «от шейки». Классическая полостная операция по удалению желчного пузыря, холецистэктомия, была впервые выполнена в 1882 году в Берлине.

Удаление желчного пузыря в 99 % случаев снимает проблему холестицита. Как правило, это не оказывает заметного влияния на жизнедеятельность, хотя в некоторых случаях это приводит к постхолецистэктомическом синдрому (клинические симптомы могут сохраняться у 40 % больных после проведения стандартной холецистэктомии по поводу камней желчного пузыря [2] ). Летальность операций различается в разы для острых (30-50%) и хронических форм заболевания (3-7%).

Предоперационная подготовкадлится не более 2 — 3 ч и на­правлена на уменьшение интоксикации и коррекцию деятельности жизненно важных органов. Для уменьшения интоксикации и восста­новления водно-электролитного обмена больному вводят растворы гемодеза, глюкозы, Рингера.

Оперативный доступдолжен обеспечить возможность осмотра всей брюшной полости. Отвечает такому требованию срединная лапаротомия выше и ниже пупка с обходом его слева. Если источник перитонита точно известен, то возможны и другие доступы (например, нижнесрединный, в правом подреберье и др.). После этого осуществ­ляют оперативный прием, который включает ликвидацию источника перитонита. Завершение операции заключается в санации и дрениро­вании брюшной полости.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

источник

Острый аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки, обусловленное внедрением в его стенку патогенной микроб­ной флоры.

2. ангио-невротическая теория

3. застойно-гипертензионная теория

4. аллергическая теория (у детей)

Пути проникновения инфекции червеобразный отросток:

Патогенез: В основе патогенеза острого аппендицита чаще всего (у 60% больных) лежит окклюзия просвета отростка, причиной которой, как правило, являются гиперплазия лимфоидных фолликулов (у молодых па­циентов), феколиты (у 20—35%), фиброзные тяжи, стриктуры (у лиц стар­ше 40—50 лет), реже — инородные тела, паразиты, опухоли. У ВИЧ-инфи­цированных блокаду просвета отростка могут вызвать саркома Капоши и лимфомы (ходжкинская и неходжкинская).

Продолжающаяся в этих условиях секреция слизи приводит к тому, что в ограниченном объеме полости отростка (0,1—0,2 мл) развивается и резко возрастает внутриполостное давление. Увеличение давления в полости ап­пендикса вследствие растяжения ее секретом, экссудатом и газом приводит к нарушению сначала венозного, а затем и артериального кровотока.

При нарастающей ишемии стенки отростка создаются условия для бур­ного размножения микроорганизмов. Выработка ими экзо- и эндотокси­нов приводит к повреждению барьерной функции эпителия и сопровож­дается локальным изъязвлением слизистой оболочки (первичный аффект Ашоффа). В ответ на бактериальную агрессию макрофаги, лейкоциты, лимфоциты и другие иммунокомпетентные клетки начинают выделять од­новременно противовоспалительные и антивоспалительные интерлейкины, фактор активации тромбоцитов, адгезивные молекулы и другие ме­диаторы воспаления, которые при взаимодействии друг с другом и с клет­ками эпителия в состоянии ограничить развитие воспаления, не допустить генерализацию процесса, появление системной реакции организма на воспаление.

Избыточное образование и выделение противовоспалительных интерлейкинов (IL-1, IL-6, TNF — фактор некроза опухоли, PAF — фактор акти­вации тромбоцитов и др.) способствуют дальнейшему распространению де­структивных изменений в стенке органа. При некрозе мышечного слоя, особенно при наличии феколитов в аппендиксе, у 50% больных происходит перфорация отростка, развиваются перитонит или периаппендикулярный абсцесс.

Неокклюзионные формы острого аппендицита можно объяснить пер­вичной ишемией отростка в результате развития несоответствия между по­требностью органа в артериальном кровотоке и возможностью его обеспе­чения при стенозе питающих сосудов, их тромбозе в бассейне артерии чер­веобразного отростка — артерии функционально конечного типа. Тромбоз сосудов брыжейки отростка приводит к развитию первичной гангрены.

Кроме того, патогенез острого аппендицита связывают с аллергическими реакциями в отростке немедленного и замедленного типа. Местные прояв­ления реакций (ангиоспазм и деструкция стенки отростка) ослабляют за­щитный барьер слизистой оболочки и позволяют кишечной флоре прони­кать в ткани и распространяться по лимфатическим сосудам. В ответ на микробную инвазию развивается отек слизистой оболочки, нарастает ок­клюзия отростка, возникает тромбоз сосудов микроциркуляторного русла и на фоне ишемии стенки аппендикса возникают гнойно-некротические из­менения.

После того как воспаление захватывает всю толшину стенки органа и достигает его серозной оболочки, в патологический процесс начинают во­влекаться париетальная брюшина и окружающие органы. Это приводит к появлению серозного выпота, который по мере прогрессирования заболева­ния становится гнойным.

В этой фазе воспаления местная защитная воспалительная реакция при­обретает тенденцию переходить в синдром реакции организма на воспале­ние (SIRS) с нарушением регуляции иммунной системы. При отграничении гнойного экссудата прилежащими отечными органами (большой сальник, петли кишечника) формируется аппендикулярный абсцесс. При постепен­ном, нарастающем распространении воспаления по брюшине без тенден­ции к отграничению воспаленного отростка развивается диффузный пери­тонит.

Преобладание защитных реакций со стороны образований, участвующих в отграничении воспалительного процесса в брюшной полости, выпадение фибрина из экссудата приводят к формированию аппендикулярного ин­фильтрата — конгломерата спаянных между собой органов и тканей, распо­лагающихся вокруг воспаленного червеобразного отростка. С течением вре­мени инфильтрат может рассосаться или превратиться в абсцесс.

При гангрене червеобразного отростка некротический процесс перехо­дит на его брыжейку. Восходящий септический тромбофлебит, локализую­щийся сначала в венах брыжейки, а затем распространяющийся на вены илеоцекальной области, верхнюю брыжеечную, воротную, печеночные ве­ны с ретроградным вовлечением селезеночной вены, называется пилефлебитом. Это самое редкое (0,05%) и одно из самых тяжелых осложнений ост­рого аппендицита.

Классификация острого аппендицита.

1. острый катаральный – простой (0-6 часов)

источник

воспаление червеобразного отростка слепой кишки, обусловленное внедрением в его стенку патогенной микроб­ной флоры

1.внешневекреторная- выделяет щелочной сок,поддерживает жизнидеятельность киш. флоры

2.защитная ( поглащат микробов из крови в просвет кишки)

3.эндокринная ( выделение перестальтических горонов)

Этиология: полиэтиологичекое заболевание

Специфическая флора : туберкулез, брюшной тиф,бациллярная дизентирия; простейшие : патогенные амебы,трихоманады,балантидии,

Неспецифическая инфекия смешанного характера : киш палочка,стафилококк, стрептококк, анаэробные м/о

Механическая теория ( закупорка каловыми массами)

Общие факторы: 1алиментарный фактор 2 существование очага инфекции ,из кот происходит гематогенное распр инф 3. Заболевания сопровождающие выраженной им. реакцией.

Патогенез. В основе патогенеза острого аппендицита чаще всего окклюзия просвета отростка, в результате гиперплазия лимфоидных фолликулов (у молодых па­циентов), феколиты ,фиброзные тяжи, стриктуры , реже — инородные тела, паразиты, опухоли.

Продолжающаяся секреция слизи приводит к тому, что в ограниченном объеме полости резко возрастает внутриполостное давление. Увеличение давления приводит к нарушению сначала венозного, а затем и артериального кровотока.

При нарастающей ишемии стенки отростка создаются условия для бур­ного размножения микроорганизмов. Выработка ими экзо- и эндотокси­нов приводит к повреждению барьерной функции эпителия и сопровож­дается локальным изъязвлением слизистой оболочки . В ответ на бактериальную агрессию макрофаги, лейкоциты, лимфоциты и другие иммунокомпетентные клетки начинают выделять од­новременно противовоспалительные и антивоспалительные интерлейки-ны, фактор активации тромбоцитов, адгезивные молекулы и другие ме­диаторы воспаления.

Избыточное образование и выделение противовоспалительных интер-лейкинов способствуют дальнейшему распространению де­структивных изменений в стенке органа.

Неокклюзионные формы острого аппендицита можно объяснить пер­вичной ишемией отростка в результате развития несоответствия между по­требностью органа в артериальном кровотоке и возможностью его обеспе­чения при стенозе питающих сосудов, их тромбозе в бассейне артерии чер­веобразного отростка — артерии функционально конечного типа. Тромбоз сосудов брыжейки отростка приводит к развитию первичной гангрены.

1. Острый неосложненный аппендицит:

а) катаральный (простой, поверхностный),

б) деструктивный (флегмонозный, гангренозный).

Острый осложненный аппендицит: перфорация отростка, аппендику­лярный инфильтрат, абсцессы (тазовый, поддиафрагмальный, межкишеч­ный), перитонит, забрюшинная флегмона, сепсис, пилефлебит.

Хронический аппендицит (первично-хронический, резидуальный, реци­дивирующий).

простом (поверхностном) аппендиците незначительно увеличен в объеме, отечен, серозная оболочка тусклая, гиперемирована. При вскрытии препарата обнаруживают жидкий кал со слизью, редко — инородные включения.

флегмонозном аппендиците отросток резко увеличен в объеме, серозная оболочка темно-бурого цвета с мелкими кровоизлияниями, по­крыта фибрином. В просвете почти всегда находят гнойное содержимое.

Гангренозный аппендицит наличием участков некроза. Ткани в этой области имеют черно-зеленый цвет, стенка отростка дряблая, истончена, пропитана кровью. В просвете аппендикса со­держится зловонная гнойная жидкость, слои его стенки не дифференциру­ются, слизистая оболочка на значительном протяжении расплавлена.

начало заболевания- дискомфорт в животе (ощущение вздутия,распирания,колика); боль ( нарастает,постоянная)- эпигастрий, затем по всему животу,потом в пр.повздошной обл.Боль усиливается при изменении положения- вынужденное положение.

Иррадиация боли, зависит от локализации Ч/О – подпеченочном- в лопатку;ретроцекальном-пояница,пах,правую ногу, низ живота.; тазовом0 пах область,промежность,ногу; левостороннем — левая половина живота

появление или усиление боли в правом нижнем квадранте живота при повороте на левый бок (симптом Ситковского)

сотрясение воспаленной брюшины при перкуссии в правом нижнем квадранте живота вызывает резкую болез­ненность (симптом Раздольского

Скольжение рукой по брюшной стенке через рубашку в направлении от эпигастрия к лонной области позволяет обнаружить зону кож­ной гиперстезии (болезненности) в правой подвздошной области (симптом Воскресенского)

симптом Щеткина—Блюмберга (медленное глубокое надавливание на брюшную стенку всеми сложенными вместе пальцами кисти не влияет на самочувствие пациента, тогда как в момент быстрого отнятия руки боль­ной отмечает появление или резкое усиление боли)

обнаруживают появление или усиление бо­ли в правой подвздошной области при резком, отрывистом кашле (симптом Кушниренко).симптом кашлевого толчка

симптоме Ровсинга: надавливание левой рукой на брюшную стенку в левой подвздошной облас­ти соответственно расположению нисходящей части ободочной кишки, а правой — на ее вышележащую часть (толчкообразно) вызывает появление или усиление боли в правой подвздошной области.

При повороте больного на левый бок червеобразный отросток становит­ся более доступным для пальпации вследствие смещения влево большого сальника и петель тонкой кишки. При пальпации в этом положении в пра­вой подвздошной области отмечают появление или усиление болезненности (положительный симптом Бартомье).

Пред/опер подготовка- опорожнение моч\п; опрожн.желудка,подготовка операционного поля, премедикация.

Обезболивание: местная анест,регионарная, СМ,эпидральная,общее обезболивание.

В целях профилактики гнойно-септических осложнений до и после операции вводят антибиотики широкого спектра действия цефалоспорины 4-го поколения («Зинацеф», «Цефуроксим») в сочетании с линкозамидами («Далацин», «Клиндамицин») или метронидазолом («Метрогил», «Трихопол»).

Аппендэктомию проводят открытым или ла­пароскопическим методом. При лапароскопической аппендэктомии изме­няется только оперативный доступ. Методика удаления отростка такая же, как при обычной операции.

При «открытой» аппендэктомии чаще используют косопеременный дос­туп, при этом середина разреза проходит через точку Мак-Бернея; реже ис­пользуют параректальный доступ. При подозрении на распространенный гнойный перитонит делают срединную лапаротомию, которая позволяет провести полноценную ревизию и выполнить любую операцию на органах брюшной полости, если возникает такая необходи­мость.

После лапаротомии купол слепой кишки вместе с отростком выводят в рану, перевязывают сосуды брыжейки отростка, затем накладывают расса­сывающуюся лигатуру на его основание. После этого отросток отсекают и погружают его культю в слепую кишку кисетным и Z-образным швами.

источник