Инвагинация у детей раннего возраста в отличие от сальмонеллеза начинается при нормальной температуре с резких приступообразных болей в животе, что вызывает сильное беспокойство ребенка.
С первых часов заболевания наблюдается вздутие живота, удается пропальпировать инвагинат с видимой выше его перистальтикой кишки. Стул вначале каловый, в последующем состоит из алой жидкой крови и слизи. При пальцевом ректальном исследовании на пальце остается алая кровь.
Помогает в диагностике рентгенологическое исследование, при котором в начале заболевания выявляется локальная тень (инвагинат), а позже — горизонтальные уровни жидкости в кишке.
Острый аппендицит у детей в отличие от взрослых может сопровождаться рвотой и поносом, что чаще наблюдается при атипичном расположении отростка в малом тазу. В этих случаях у больных появляется частый жидкий стул со слизью и зеленью, что сближает это заболевание с сальмонеллезом.
В отличие от сальмонеллеза при аппендиците боли схваткообразные, не связаны с актом дефекации, локализуются, как правило, в правой подвздошной области, где определяется напряжение мышц брюшной стенки.
Обращает внимание вынужденное положение больного — на правом боку с приведенными к животу ногами. Характерными симптомами аппендицита являются тахикардия, не соответствующая температуре, сухость и обложенность языка.
Н. В. Воротынцева и соавт. (1980) обращают внимание на то, что в 1,5 — 2% случаев у больных сальмонеллезом наблюдался аппендицит, у отдельных даже с перфорацией червеобразного отростка. В связи с этим дети с выраженными приступообразными болями в животе обязательно должны консультироваться хирургом.
«Острые кишечные инфекции у детей»,
Г.А.Тимофеева, А.В.Цинзерлинг
Дифференциальный диагноз сальмонеллеза у детей труден из-за большого разнообразия клинических форм. В связи с этим он проводится соответственно с учетом преобладания в клинической картине симптомов, определяющих ту или другую форму болезни. Сальмонеллезные заболевания у детей необходимо дифференцировать с дизентерией, кишечной коли-инфекцией, стафилококковыми энтеритами и энтероколитами, диспепсией, брюшным тифом, паратифами А и В, гриппом, сепсисом. Опыт…
Следует подчеркнуть, что текущая и заключительная дезинфекция проводится влажным способом с использованием дезинфицирующих средств (1% раствора хлорамина или 0,5% осветленного раствора хлорной извести), мытье рук персонала — теплой водой с мылом с последующей обработкой 0,2% раствором хлорамина; грязное белье подлежит замачиванию в 0,5% растворе хлорамина в течение 1 ч. Посуда больных обеззараживается горячим воздухом (при…
Если развиваются явления токсикоза и эксикоза у детей раннего возраста, они носят более упорный и длительный характер, чем при дизентерии. У больных сальмонеллезом снижение аппетита, периодическая рвота и общая вялость держатся значительно дольше, чем у больных дизентерией. У больных дизентерией стул скудный, без каловых масс, состоящий из слизи и крови; при сальмонеллезе — более обильный,…
Энтеритные и гастроэнтеритные формы сальмонеллеза необходимо дифференцировать с коли-инфекцией у детей раннего возраста. Дифференциальная диагностика очень трудна, так как при обоих заболеваниях поражается тонкая кишка и наблюдается частый, водянистый, плохо переваренный стул, с примесью слизи. Некоторое, весьма относительное, значение может иметь окраска стула, в частности оранжевая при кишечной коли-инфекции и буро-зеленая («болотная тина») при сальмонеллезах,…
Стафилококковые энтероколиты, если они развиваются вторично на фоне общей стафилококковой инфекции, протекающей с гнойными метастатическими очагами, нужно дифференцировать с септической формой сальмонеллеза. В дифференциальной диагностике большое значение имеют правильно собранные анамнестические данные до заболевания. У больных стафилококковым энтероколитом часто имеются указания на предшествующую недиагностированную легкую форму стафилококковой инфекции: воспалительные заболевания пупка, кожи, глаз; длительный субфебрилитет…
источник
Сальмонеллез — дифференциальный диагноз
С А ЛЬМОНЕЛЛЕЗ. Ряд заболеваний может протекать с типичными для сальмонеллеза симптомами.
Колибактериальные и протейные пищевые токсикоинфекции характеризуются коротким инкубационным периодом, острым началом, явлениями гастроэнтерита. В отличие от сальмонеллеза у большинства больных отсутствуют симптомы общей интоксикации, не увеличиваются размеры печени, преобладают признаки энтерита. Характерно бурное кратковременное течение болезни. Решающую роль в диагностике играет обнаружение возбудителя при нарастании в крови титра антител к выделенному микробу.
Острое начало, тошнота, рвота, резкая боль в животе, жидкий стул, головная боль, головокружение, склонность к коллапсам присущим стафилококковым пищевым интоксикациям. В отличии от сальмонеллеза у половины больных отсутствует жидкий стул, размеры печени не увеличены, заболевание характеризуется коротким течением. Стафилококковые интоксикации значительно чаще, чем сальмонеллез, возникают после употребления молочных продуктов и кондитерских изделий с кремом.
Представляет затруднение разграничение сальмонеллеза с острой дизентерией, чаще всего вызванной шигеллами Зонне , которая может протекать по типу пищевой токсикоинфекции, не редко в виде групповых вспышек. Симптомами. сближающими эти две инфекции , являются острое начало с рвоты и боли в животе без четкой локализации, обильный энтеритический стул. выраженные признаки интоксикации с падением артериального давления, судорогами. цианозом. Особую трудность вызывают те случаи, когда сальмонеллез протекает с политическим синдромом. Но при сальмонеллезе спазм сигмовидной кишки, стул с примесью слизи и крови, тенезмы, эрозии в дистальном отделе толстой кишки отмечаются реже. не редко увеличиваются размеры печени и селезенки.
Острое начало, гастроэнтерит, приводящий к обезвоживанию и обессоливанию организма, могут явится основанием для дифференцирования с холерой. В отличии от сальмонеллеза холера начинается симптомами энтерита и только при нарастании тяжести болезни присоединяется рвота. Холере не свойственны такие признаки , как гипертермия, озноб, боль в животе, увеличение размеров печени , метеоризм, зловонный стул, окрашенные испражнения, наличие слизи в каловых массах. Даже при тяжелом течении сальмонеллеза деригидратация редко достигает такой степени как при холере. Для сальмонеллеза не характерны такие симптомы, как афония, анурия, нарушение дыхания, наблюдаемая у больных холерой при 3-5 степени обезвоживания. решающее значение имеют бактериологические исследования и данные эпидемиологического анамнеза.
Сальмонеллез имеет сходные признаки с отравлением мышьяком и ядовитыми грибами. При отравлении мышьяком наблюдаются головная боль, миалгии, судороги, упорная рвота, жидкий стул с примесью слизи, боль в животе. В отличии от сальмонеллеза ощущается саднение, сухости и жжение в полости рта, металлический привкус, рвота с запахом чеснока, отек лица, конъюнктивит; в длительно протекающих случаях- порезы , параличи. Для отравления ядовитыми грибами характерны короткий инкубационный период (1-3 ч.), бурное начало без продромальных явлений, сильнейшая коликообразная боль в животе, тошнота, рвота (при отравлении бледной поганкой рвота неукротимая), водянистый стул. возможен гемоколит ( чаще при отравлении бледной поганкой), сильная головная боль, головокружение. слабость, коллапс. Однако клиническая картина отравления ядовитыми грибами характеризуется не только желудочно-кишечными расстройствами ( они могут даже отсутствовать). Характерны потливость, слюнотечение, быстрое появление нервно-психических расстройств, бред, глюцинаций, спутанного сознания, почечные недостаточности, желтухи, гемолиза.
Сложен дифференциальный диагноз с иерсиниозом, при котором отмечаются сходность с сальмонеллезом симптомы: острое начало, озноб, повышение температуры. явление общей интоксикации, тошнота, многократная рвота, схваткообразная боль в животе. диарея. Постановки диагноза большую роль играет бактериологические исследования кала и постановка РНГА с сальмонеллезными и иерсиниозными диагностикумами в динамики.
Вирусные гастроэнтериты ( Коксаки, ЭСНО), также как и сальмонеллез, характеризуется острым началом. болью в животе. рвотой, диареей. Но обычно они не связаны с употреблением пищевых продуктов и развиваются в течение 1-2 нед. Отмечаются гиперемия и отек слизистой оболочки зева и глотки, реже — пузырьковые высыпания на мягком небе и дужках.
Могут возникнуть трудности при дифференциальной диагностики сальмонеллеза и абдоминальных форм инфаркта миокарда. В ранний период его отмечаются боль в надчревной области, тошнота, рвота. Но для инфаркта миокарда не характерны озноб, начальная лихорадка, головная боль, диарея. Ведущий признак болевой синдром. сердечно- сосудистая недостаточность. В этих случаях необходимо провести ЭКГ исследования. Промывание желудка, являющееся неотложной терапевтической мерой при сальмонеллезе, противопоказана при инфарктах миокарда.
Острое начало, тошнота. рвота. боль в животе, иногда жидкий стул затрудняют дифференцирование сальмонеллеза и панкреатита. Отличительными признаками могут быть отсутствие связи сальмонеллеза с холециститом, употреблением алкоголя и жирной пищи. Полное соответствие при нем субъективных жалоб и объективных симптомов. Для сальмонеллеза характерна многократная облегчающая состояние рвота. Схваткообразный характер боли в животе, отсутствие пореза кишечника и напряжения мышц передней брюшной стенки. Промывание желудка и водно-солевая терапия при сальмонеллезе в отличие от панкреатита оказывают выраженный терапевтический эффект.
Значительные трудности могут возникнуть при дифференцировании сальмонеллеза с некоторыми хирургическими заболеваниями. Острое начало, тошнота, рвота, понос, боль в правой области присущи как сальмонеллезу, так и острому аппендициту. При сальмонеллезе рвота, понос. температурная реакция более выражены, боль в животе редко достигает значительной силы, в то время как при аппендиците она нарастает. В течение первых часов наблюдение удается проследить динамику основных симптомов и дать им правильную оценку.
В ряде случаев сальмонеллез приходится дифференцировать с кишечной непроходимостью. Общие симптомы с сальмонеллезом — острое начало рвота, боль в животе. Ведущим в заболевании является болевой синдром. Боль в животе очень сильная, не снимается медикаментами. Живот резко вздут, газы не отходят, стул отсутствует. Рвота частая, может быть с запахом кала. Температура нормальная.
Возникают трудности при разграничении сальмонеллеза и тромбоза сосудов брыжейки. тахикардия, нередко коллапсы, сухость и обложенность интенсивная боль в нем, жидкий стул с примесью крови на фоне субнормальной температуры свидетельствуют прежде всего о хирургической патологии, тогда как при сальмонеллезе тяжесть обусловлена инфекционной интоксикацией, одним из признаков которой является лихорадка. При постановки диагноза на котором развивалось заболевание. Большое значение придается сопутствующим болезням, прежде всего атеросклерозу и гипертонической болезни. Чаще тромбоз сосудов брыжейки у пожелых, но может развиться и у лиц более молодого возраста, страдающих пороком сердца, облетерирующим эндартермитом и др.
Проведение дифференциального диагноза при тифоидном и септической форме на основании клинических проявлений практически невозможно, так как при этом ни отдельные симптомы, ни их сочетания не являются типичными только для сальмонеллеза. В диагностики решающую роль играет положительная гемокультура и обнаружение сальмонелл в гное вторично пораженных сепсисов очагов.
источник
Дифференциальная диагностика из-за многообразия клинических проявлений пищевых токсикоиифекций, ряда симптомов, общих с другими острыми инфекционными и неинфекционными заболеваниями, затруднена. Приходится дифференцировать пищевые токсикоинфекций и многие заболевания, в том числе такие инфекционные заболевания, как острая дизентерия, брюшной паратиф A и B, холера, отравления ядовитыми грибами, мышьяком. Исключительное значение имеет дифференциальная диагностика пищевых токсикоинфекций и заболеваний, при которых ошибки в диагностике могут иметь особенно тяжелые последствия. Это заболевания, при которых, как правило, необходима срочная хирургическая помощь,- острый аппендицит, перфоративная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, острый холецистит, тромбоз мезентеральных сосудов, кишечная непроходимость, острый панкреатит, пельвиоперитонит генитального происхождения, нарушенная внематочная беременность, некоторые заболевания органов мочеполовой системы, а также инфаркт миокарда, грипп, пневмония, менингит. По имеющимся сведениям, больным, обращающимся за медицинской помощью по поводу сальмонеллеза, ставят до 35 ошибочных диагнозов.
Пищевые токсикоинфекций, и, прежде всего, гастроинтестпнальную форму сальмонеллеза, приходится отличать от острой дизентерии. Общие клинические симптомы этих заболеваний: острые расстройства пищеварительного аппарата, протекающие с повышением температуры тела, болью в животе. Такие симптомы, как спазмированная сигмовидная кишка, стул с примесью слизи и крови, тенезмы, обнаруживаемые при ректороманоскопии гиперемия, отек слизистой оболочки, эрозии могут иметь место и в том и в другом случае, но при острой дифтерии наблюдаются чаще. По данным А.Ф. Билибина, А.Ф. Блюгера с соавторами, при сальмонеллезе в отличие от острой дизентерии нередко заболевание начинается с повышения температуры тела, головной боли, рвоты; клиника заболевания, обусловленная интоксикацией, развивается быстрее; симптомы, связанные с интоксикацией, доминируют, а затем после проведения регидратации больного уменьшаются. При сальмонеллезе чаще преобладают признаки гастрита, а при острой дизентерии появляются раньше и доминируют проявления энтероколита. Боль в животе может быть постоянной, а при дизентерии — схваткообразной. Таким образом, разграничить сальмонеллез и дизентерию на основании клинических данных очень трудно; в некоторых случаях проводятся бактериологические и серологические исследования.
Трудности дифференциальной диагностики сальмонеллеза и брюшного паратифа A и B связаны не только со сходством клинических проявлений этих заболеваний, но и антигенными свойствами некоторых форм их возбудителей. Все же при сальмонеллезе значительно чаще наблюдается гастроинтестинальная форма заболевания, в то время как при брюшном паратифе — одинаково часто гастроинтестинальная и тифоидная. Для достоверной диагностики паратифа В нужно дополнительное бактериологическое исследование выделенной культуры.
По клинической картине сальмонеллез сходен с легкой формой холеры. По данным В.Г. Богоришвили с соавторами, для холеры характерны вначале понос без боли в животе, резко выраженный ацидоз, гипокалиемия и гипонатриемия, гиперлейкоцитоз, а для пищевой токсикоинфекций — боль в животе, рвота, обычно предшествующая поносу, менее выраженный ацидоз и нарушения минерального обмена.
Отравления грибами (бледной поганкой и близкими к ней видами) сопровождается тяжелым гастроэнтеритом с резкой болью в животе, рвотой, поносом, протекающим без лихорадки или даже при субнормальной температуре, с резкой гипотензией, тахикардией, нитевидным пульсом. При отравлении красными мухоморами наряду с явлениями гастроэнтерита наблюдаются обильное потоотделение, слюнотечение и слезотечение.
Из-за сходства клинических проявлений (диспепсические расстройства, боль в животе, нарушение ритма сердечной деятельности и сосудистого тонуса, вплоть до развития шокового состояния, повышение температуры тела) трудно дифференцировать пищевые токсикоинфекций и абдоминальную форму инфаркта миокарда. По данным К.В. Бунина с соавторами, наблюдавших 1620 больных с пищевыми токсикоинфекциями, у 63 направленных в стационар с диагнозом «сальмонеллез» был выявлен инфаркт миокарда. Правильная диагностика в данном случае имеет решающее значение для проведения соответствующего лечения больных.
Иногда пищевые токсикоинфекции осложняются транзиторной коронарной недостаточностью, шоком. В дифференциальной диагностике токсикогенного и кардиогенного шока при инфаркте миокарда следует учитывать, что для кардиогенного шока характерны повышение центрального венозного давления, нормальный . объем циркулирующей крови (при средней тяжести шока), а при шоке, развившемся у больных сальмонеллезом, эти показатели снижены, резко нарушен электролитный баланс, повышены показатели гематокрита. Имеют значение и другие признаки инфаркта миокарда — данные ЭКГ, повышение активности «сердечных» фракций ферментов крови и др.
Лейкоцитоз, СОЭ, температурная кривая дифференциально-диагностического значения не имеют.
Под видом пищевых токсикоинфекций может протекать крупозная пневмония, при которой возможны абдоминальный синдром (боль в животе, тошнота, рвота, жидкий стул), коллапс. Диагностика осложняется тем, что в последние годы острые пневмонии нередко протекают без выраженных перкуторных и аскультативных изменений в легких. Особое значение имеет дифференциальная диагностика пищевых токсикоинфекций и острых хирургических заболеваний брюшной полости. Недостаточно критическое отношение врачей к диагнозу пищевой токсикоинфекций может привести к тому, что проведением таких неотложных лечебных манипуляций, как промывания желудка, очистительные клизмы, можно нанести вред больному. Заниматься дифференциальной диагностикой в таких случаях должны, прежде всего, хирурги и врачи-инфекционисты.
По данным Б.Л. Осповата, А.И. Копылкова, среди больных, поступивших в Московскую больницу им. С. П. Боткина с диагнозом пищевой токсикоинфекций, у 8,6 % в дальнейшем было диагностировано острое хирургическое заболевание. Остальные 10 % составляли больные перитонитами на почве перфорации органов пищеварительного аппарата, пельвиоперитонитом генитального происхождения, внематочной беременностью, с ущемленными грыжами.
По данным Ф.М. Карпаевой, среди больных, поступивших в стационар по поводу острых хирургических заболеваний, 9,9 % страдало пищевой токсикоинфекцией.
Клиническим симптомом как пищевых токсикоинфекций, так и острых хирургических заболеваний брюшной полости является боль. Врач должен внимательно анализировать все ее особенности.
При пищевых токсикоинфекциях боль в животе хоть и является постоянным симптомом, в большинстве случаев все же преобладают проявления токсикоза. Болезненность живота поверхностного характера, с помощью осторожной пальпации удается проникнуть внутрь брюшной полости. Выраженный висцеромоторный рефлекс в виде напряжения мышц брюшной стенки отсутствует, за исключением случаев, когда инфекция проникает через стенку кишки. Необходимо учитывать и обстоятельства, предшествующие появлению боли. В то же время при острых хирургических заболеваниях брюшной полости боль является основным симптомом, четче ограничена ее область, хотя в некоторых случаях боль иррадиирует.
Рвота при пищевых токсикоинфекциях обусловлена интоксикацией, как правило, сочетается с энтеритом, энтероколитом. В основном она предшествует другим расстройствам пищеварения, в частности поносу. При острых хирургических заболеваниях брюшной полости рвота вначале обычно носит рефлекторный характер, следует за приступами боли, сочетается с задержкой стула.
Понос, особенно со значительным учащением стула, профузный, весьма характерен для пищевой токсикоинфекции, хотя в отдельных случаях кишечных расстройств нет. При острых хирургических заболеваниях брюшной полости, заболеваниях женских половых органов, в результате отека слизистой оболочки прямой кишки может появиться жидкий стул, иногда с примесью слизи и крови. При остром аппендиците в первые часы заболевания возможно рефлекторное учащение стула, испражнения кашеобразные.
Изменения крови для дифференциальной диагностики особого значения не имеют. Как при пищевых токсикоинфекциях, так и в ряде случаев острых хирургических заболеваний, например при запущенном деструктивном аппендиците, эти изменения имеют много общего.
При аномальном расположении червеобразного отростка, ожирении II-III степени, назначении антибиотиков в поздних стадиях заболевания дифференциальная диагностика усложняется.
Необходимо помнить о возможности развития сальмонеллезного аппендицита, не всегда диагностируемого, чаще протекающего доброкачественно, но иногда ведущего к деструкции чревеобразного отростка (аппендикса).
В то время как при остром холецистите, желчной колике боль часто очень интенсивная, невыносимая, приступообразная, при пищевой токсикоинфекции боль не такая сильная, основные симптомы — тошнота, рвота, понос, общая слабость — связаны с токсикозом.
Дополнительные дифференциально-диагностические трудности возникают при деструктивном холецистите, превалировании токсического фактора. Боль может утрачивать приступообразность, учащается рвота, присоединяется понос со слизью. И в таких случаях следует помнить о возможности развития острого холецистита на фоне пищевой токсикоинфекции.
Особенности анамнеза, отсутствие озноба, внезапная очень интенсивная боль, часто с типичной иррадиацией, симптомы раздражения брюшины, отсутствие поноса позволяют дифференцировать перфорацию язвы желудка и двенадцатиперстной кишки и пищевую токсикоинфекцию.
«Дифференциальная диагностика сальмонеллеза, отличие от других заболеваний» раздел Неотложные состояния
источник
Дифференциальный диагноз сальмонеллеза следует проводить с большой группой инфекционных (пищевые токсикоинфекции другой этиологии, острая дизентерия, холера, рожа, вирусный гастроэнтерит, брюшной тиф, грипп, менингит), терапевтических и хирургических (острый инфаркт миокарда, острый аппендицит, холецистит, тромбоз мезентериальных сосудов) заболеваний, а также с отравлениями ядами и солями тяжелых металлов, фосфорорганическими соединениями.
Дифференциальный диагноз с холерой:
· Общими признаками являются синдром дегидратации, диарейный синдром.
· Холера — антропонозная инфекция, сальмонеллез — зооантропонозная, учитывая данные эпидемиологического анамнеза, пациентка в контакт с инфекционными больными не вступала, за границу не выезжала, но этот факт не может полностью исключить диагноз.
· Инкубационный период при сальмонеллезе 12-24 часа, а при холере от нескольких часов до 5 суток. Холера начинается остро с внезапного болезненного поноса. Сальмонеллез начинается с продромы (общеинтоксикационный синдром), период разгара начинается с явлений острого гастрита (боли в эпигастрии, тошнота, рвота), а постепенно присоединяется клиника колита (частый стул, обильный, боли в животе). Учитывая анамнез заболевания, видим постепенное начало с интоксикации, гастрита, а затем колита.
· Кал при холере водянистый, мутновато-белый с плавающими хлопьями, без запаха («рисовый отвар»), объем стула может превышать 1 литр. При сальмонеллезе кал водянистый, сохраняется каловый характер, пенистый, зловонный, цвет от темно-зеленого до желтого. У больной кал имеет характер сальмонеллезного.
· Дегидратация при холере носит более злокачественный характер, развивается в течении нескольких часов, более выражены признаки дегидратации больного. У данной больной от начала заболевания прошло около 9-10 часов, при этом признаки дегидратации выражены умеренно.
· При холере наблюдается фонтанирующая рвота без предшествующей тошноты, у больной тошнота всегда предшествовала рвоте, что характерно для сальмонеллеза.
· В крови для обоих заболеваний характерен лейкоцитоз, увеличение гематокрита, числа эритроцитов, гемоглобина, Хотя для сальмонеллеза умеренный лейкоцитоз до 20 х 10 9 /л, а при холере лейкоцитоз до 6-8 х 10 12 /л, у больной — 10 х 10 9 /л.
· Решающее значение в дифференциальной диагностике имеет бактериологическое исследование кала, которое помогает поставить окончательный диагноз по выделенному возбудителю.
На основании проведенного дифференциального диагноза можно исключить диагноз: Холера.
Дифференциальный диагноз с абдоминальной формой острого инфаркта миокарда:
· Общим для инфаркта и сальмонеллеза является сочетание эпигастральных болей с диспептическими явлениями. Инфаркт миокарда практически всегда сопровождается симптомами общего характера: слабостью, адинамией, тахикардией, падением артериального давления, что имеет место и при сальмонеллезе.
· Для инфаркта характерно наличие отягощенного анамнеза жизни (ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь), что имеет место у данной больной и требует проведения дифференциального диагноза.
· При инфаркте наблюдается волнообразное усиление боли, возможны иррадиация болей в спину, напряжение брюшной стенки; у больной наблюдались постоянные боли, режущего характера, без иррадиации, средней интенсивности, что больше характерно для сальмонеллеза.
· Инфаркт характеризуется тошнотой, не приносящей облегчения рвотой, икотой, отрыжкой, резким вздутием живота; При сальмонеллезе тошнота приносит облегчение, вздутие живота умеренное, что и наблюдается у данной больной.
· повторная рвота более характерна для сальмонеллеза, при инфаркте рвота чаще однократная, может быть единственным симптомом. У больной была неоднократная рвота.
· Боль при неосложненном инфаркте миокарда обычно длится несколько часов, у больной боль длилась несколько дней.
· поведение больного: чем сильнее боль, тем более характерны попытки изменить позу, больные возбуждены (ходят по комнате, выходят на балкон). У больной выражена слабость, положение в постели пассивное.
· Для сальмонеллеза характерны признаки интоксикации (повышение температуры тела, головные боли и др), для инфаркта это нехарактерно, хотя может быть небольшое кратковременное повышение температуры до субфебрильных цифр. У больной температура тела больше 38 0 С, выражены признаки интоксикации.
· Для инфаркта характерен гипергидроз, признаки острой сердечной недостаточности, у больной выражена сухость кожных покровов, признаков сердечной недостаточности нет.
· Большое место в дифференциальном диагнозе инфаркта миокарда и сальмонеллеза имеет электрокардиографическое исследование, особенно, учитывая отягощенный анамнез жизни. При инфаркте миокарда имеются ЭКГ-признаки: дугообразный подъем сегмента ST выпуклостью вверх, сливающийся с положительным зубец T; появление патологического зубца Q, уменьшение амплитуды зубца R или исчезновение зубца R и формирование QS; наличие QR>=0,03; зубец Q>= 1 мм. У больной инфаркт миокарда исключен по данным ЭКГ, имеются лишь метаболические электролитные изменения в миокарде левого желудочка, что скорее всего обусловлено потерей электролитов.
· В крови при инфаркте повышается содержание ферментов в сыворотке крови (АсАТ, ЛДГ), появляются биомаркёры некроза миокарда: миоглобин, тропонин, КК-МВ. При сальмонеллезе ничего этого нет. Данные обследования больной не проводились.
На основании проведенного дифференциального диагноза можно исключить диагноз абдоминальной формы острого инфаркта миокарда.
Дифференциальный диагноз с эшерихиозом:
· Общим является диарейный синдром, синдром интоксикации, острое начало заболевания.
· В большинстве случаев интоксикация при эшерихиозе незначительна, при дезентериеподобном эшерихиозе температура поднимается редко до 37,5-38 0 С, а при холероподобном эшерихиозе — отсутствует. У больной температура тела больше 38 0 С, выражены признаки интоксикации, что более характерно для сальмонеллеза.
· При дезентериеподобном эшерихиозе стул учащается до 3-5, редко до 10 раз в сутки, содержит примеси крови и слизи, рвота наблюдается редко, вследствие чего признаки дегидратации развиваются редко. У больной выражены признаки дегидратации, стул учащен до 20 раз в сутки, без крови и слизи, многократная рвота, что характерно для сальмонеллеза.
· Пальпация толстой кишки обычно болезненна во всех отделах, чего нет у данной больной.
· Решающее значение в дифференциальной диагностике имеет бактериологическое исследование кала, которое помогает поставить окончательный диагноз по выделенному возбудителю.
На основании проведенного дифференциального диагноза можно исключить диагноз эшерихиоза.
источник
Сальмонеллёзы — группа инфекционных болезней человека и животных, возбудители которых — бактерии семейства Enterobacteriaceae, рода Salmonella, представленного двумя видами — S. enterica и S. bongori, среди которых выделяют семь подвидов.
Сальмонеллы имеют три основных антигена:
· О-соматический (термостабильный);
· Н-жгутиковый (термолабильный);
· К-поверхностный (капсульный).
Кроме того, у некоторых серотипов сальмонелл описаны и другие антигены:
· Vi-антиген (один из компонентов О-антигена);
· М-антиген (слизистый).
В настоящее время известно более 2,5 тыс. серологических вариантов сальмонелл. Серо- и фаготипирование сальмонелл осуществляют в национальных центрах по сальмонеллам, предоставляющих до 60 раз в год информацию о выделении новых серотипов сальмонелл и их эпидемиологии. Идентификацию новых сероваров сальмонелл подтверждает Референс-центр ВОЗ по исследованию сальмонелл (Институт Пастера, Париж), который рекомендует для серотипирования и эпидемиологического надзора за сальмонеллёзами применять диагностическую антигенную схему Кауфмана–Уайта (2001), основанную на серологической идентификации сальмонелл с учётом их антигенной структуры (О, Н, Vi).
Сальмонеллы — грамотрицательные палочки 2–4×0,5 мкм; они подвижны, хорошо растут на простых питательных средах при температуре от 6 до 46 °С (оптимум роста 37 °С). Большинство сальмонелл патогенны как для человека, так и для животных и птиц, но в эпидемиологическом отношении наиболее значимы для человека лишь несколько серотипов, которые вызывают 85–91% сальмонеллёзов человека на всех континентах мира: S. typhimurium, S. enteritidis, S. раnаmа, S. infantis, S. newport, S. agona, S. derby, S. london и др.
В настоящее время сальмонеллёзы принадлежат к числу наиболее распространённых зоонозов в развитых странах с повсеместной тенденцией к росту заболеваемости. Особенно это касается крупных городов с централизованной системой продовольственного снабжения.
Вспышки сальмонеллёза, обусловленные антибиотикоустойчивыми штаммами сальмонелл и характеризующиеся высокой летальностью, регулярно регистрируют в лечебных учреждениях, особенно в родильных, педиатрических, психиатрических и гериатрических отделениях. Этот вид сальмонеллёза приобрёл черты
госпитальной инфекции с контактно-бытовым путём передачи возбудителя.
Основные факторы патогенности сальмонелл — холероподобный энтеротоксин и ЛПС-эндотоксин. Некоторые штаммы обладают способностью к инвазии в эпителий толстой кишки (S. enteritidis).
Клинические проявления болезни, вызванной различными серотипами сальмонелл, существенно не отличаются друг от друга, поэтому в настоящее время в диагнозе указывают лишь клиническую форму болезни и серотип выделенной сальмонеллы, что имеет эпидемиологическое значение.
Брюшной тиф рассматривают отдельно от других сальмонеллёзов ввиду строгой специфичности его возбудителя по отношению к хозяину (антропоноз) и наличию клинических особенностей течения.
Сальмонеллёз — острая зоонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением ЖКТ, развитием интоксикации и обезвоживания.
Коды по МКБ -10
A02. Другие сальмонеллёзные инфекции.
A02.0. Сальмонеллёзный энтерит.
A02.1. Сальмонеллёзная септицемия.
A02.2. Локализованная сальмонеллёзная инфекция.
A02.8. Другая уточнённая сальмонеллёзная инфекция.
A02.9. Сальмонеллёзная инфекция неуточнённая.
Сальмонеллы — грамотрицательные палочки рода Salmonella семейства Enterobacteriaceae.
Выделяют два вида сальмонелл — S. enterica и S. bongori, не патогенный для человека. Существует 2324 серовара, разделённых по набору соматических О-антигенов на 46 серогрупп. Кроме соматического термостабильного О-антигена, сальмонеллы обладают жгутиковым термолабильным Н-антигеном. У многих штаммов выявляют поверхностный Vi-антиген. Основные факторы патогенности — холероподобный энтеротоксин и эндотоксин липополисахаридной природы. Некоторые штаммы S. enteritidis способны инвазировать эпителий толстой кишки. Сальмонеллы длительно сохраняются в окружающей среде: в воде — до 5 мес, в почве — до 18 мес, в мясе — до 6 мес, в тушках птиц — больше года, на яичной скорлупе — до 24 дней. Низкую температуру переносят хорошо, при 100 °С гибнут мгновенно.
Резервуар и источник возбудителя инфекции — больные животные: крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, домашние птицы. У них болезнь протекает остро или в виде бактерионосительства. Человек (больной или бактерионоситель) может быть также источником S. typhimurium. Механизм передачи — фекально-оральный. Основной путь передачи — пищевой, через продукты животного происхождения. Инфицирование мяса происходит эндогенно при жизни животного, а также экзогенно в процессе транспортировки, переработки, хранения. В последние годы отмечен значительный рост заболеваемости (S. enteritidis), связанный с распространением возбудителя через мясо птицы и яйца. Водный путь передачи в основном играет роль в заражении животных. Контактно-бытовым путём (через руки и инструментарий), как правило, происходит передача возбудителя в лечебных учреждениях. Наибольший риск заражения сальмонеллёзом — у детей первого года жизни и лиц с иммунодефицитом. Воздушно-пылевой путь играет большую роль в распространении инфекции среди диких птиц. Высок уровень заболеваемости сальмонеллёзом в крупных городах. Случаи болезни регистрируют в течение всего года, но чаще — в летние месяцы в связи с худшими условиями хранения продуктов.
Наблюдают спорадическую и групповую заболеваемость. Восприимчивость людей к возбудителю высока. Постинфекционный иммунитет сохраняется менее года.
Специфическая профилактика отсутствует.
Неспецифическиемеры профилактики
Ветеринарно-санитарный надзор за убоем скота и птицы, технологией обработки туш, приготовлением и хранением мясных блюд. Соблюдение санитарно-гигиенических и противоэпидемических норм на предприятиях торговли и общественного питания.
В просвете тонкой кишки сальмонеллы прикрепляются к мембранам энтероцитов, достигают собственной пластинки слизистой оболочки. Это приводит к дегенеративным изменениям энтероцитов и развитию энтерита. В собственной пластинке слизистой макрофаги поглощают сальмонеллы, однако фагоцитоз является незавершённым и возможна генерализация инфекции. При разрушении бактерий высвобождается липополисахаридный комплекс (эндотоксин), который играет основную роль в развитии синдрома интоксикации. Кроме того, он активирует синтез простаноидов (тромбоксанов, простагландинов), запускающих агрегацию тромбоцитов в мелких капиллярах. Простагландины стимулируют секрецию электролитов и жидкости в просвет кишечника, вызывают сокращение гладкой мускулатуры и усиливают перистальтику. Основную роль в развитии диареи и обезвоживания играет энтеротоксин, активирующий синтез цАМФ аденилатциклазой энтероцитов, благодаря чему усиливается секреция ионов Na+ , Cl– и воды в просвет кишки. Следствием дегидратации и интоксикации является нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы, что выражается тахикардией и снижением АД.
Инкубационный период от 6 ч до 3 сут (чаще 12–24 ч); при внутрибольничных вспышках удлиняется до 3–8 дней.
Классификация сальмонеллеза
• Гастроинтестинальная (локализованная) форма:
— гастритический вариант;
— гастроэнтеритический вариант;
— гастроэнтероколитический вариант.
• Генерализованная форма:
— тифоподобный вариант;
— септический вариант.
• Бактериовыделение:
— острое;
— хроническое;
— транзиторное.
Для гастритического варианта характерны острое начало, повторная рвота и боль в эпигастрии. Синдром интоксикации выражен слабо. Небольшая продолжительность заболевания.
Гастроэнтеритический вариант наиболее распространён. Болезнь начинается остро, с симптомов интоксикации: повышения температуры тела, головной боли, озноба, чувства ломоты в мышцах, схваткообразной боли в животе.
Присоединяются тошнота, рвота, диарея. Испражнения вначале носят каловый характер, но быстро становятся водянистыми, пенистыми зловонными, иногда с зеленоватым оттенком и имеют вид «болотной тины». Отмечают бледность кожного покрова, в более тяжёлых случаях — цианоз. Язык сухой, обложен налётом.
Живот вздут, при пальпации болезнен во всех отделах, больше в эпигастрии и в правой подвздошной области, урчит под рукой. Тоны сердца приглушены, тахикардия, АД снижено. Уменьшено выделение мочи. Возможны судороги.
При гастроэнтероколитическом варианте клиническая картина та же, но уже на 2–3-й день болезни уменьшается объём испражнений. В них появляется примесь слизи, иногда крови. При пальпации живота отмечают спазм и болезненность сигмовидной кишки. Возможны тенезмы.
Генерализованной форме болезни, как правило, предшествуют гастроинтестинальные расстройства. При тифоподобном варианте температурная кривая приобретает постоянный или волнообразный характер. Усиливаются головная боль, слабость, бессонница. Кожа бледная, к 6–7-му дню болезни на коже живота появляется розеолёзная сыпь. Наблюдают небольшую брадикардию. Над лёгкими выслушивают сухие рассеянные хрипы. Живот вздут. К концу первой недели болезни отмечают увеличение печени и селезёнки. Длительность лихорадки составляет 1–3 нед. Рецидивы возникают редко. В первые дни болезни клинические проявления септического и тифоподобного вариантов схожи. В дальнейшем состояние больных ухудшается. Колебания температуры тела становятся неправильными, с большими суточными перепадами, повторным ознобом и обильным потоотделением, тахикардией, миалгией. Отмечают формирование гнойных очагов в лёгких, сердце, почках, печени и других органах. Болезнь протекает длительно и может закончиться летально. После перенесённого заболевания часть больных становятся бактерионосителями. При остром бактериовыделении выделение сальмонелл заканчивается в течение 3 мес; если оно продолжается более 3 мес, его расценивают как хроническое. При транзиторном бактериовыделении однократный или двукратный высев сальмонелл из испражнений не сопровождается клиническими проявлениями и образованием антител.
Дегидратационный и ИТШ, нарушение кровообращения в коронарных, мезентериальных и мозговых сосудах, ОПН, септические осложнения.
Летальность составляет 0,2–0,6%. Причиной смерти может быть одно из приведённых выше осложнений.
Клиническая
Характерно острое начало с повышением температуры тела, тошнотой, рвотой,диареей, болью в животе.
Эпидемиологическая
Приём пищи, приготовленной и хранившейся с нарушением санитарных норм, употребление сырых яиц, групповые вспышки. В мегаполисах выявление групповых случаев заболевания представляет большие трудности, если контаминированный сальмонеллами продукт реализуется через торговую сеть или предприятия общественного питания. Без подтверждения диагноза лабораторными тестами дифференциальная диагностика сальмонеллёза с ПТИ представляет большие трудности.
Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика
Бактериологическое исследование кала (одно- или двукратно), рвотных масс, крови, мочи, жёлчи, промывных вод желудка, остатков подозрительных продуктов.
Антигены сальмонелл могут быть обнаружены в крови и моче при помощи ИФА и РГА. Для ретроспективной диагностики используют определение специфических антител (РНГА и ИФА). Исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом 5–7 сут. Диагностическое значение имеет нарастание титров в четыре раза и более.
Дифференциальная диагностика
Проводят с инфекционными и неинфекционными болезнями (табл. 17-3, 17-4).
Таблица 17-3. Дифференциальная диагностика сальмонеллёза, дизентерии, холеры
| Клинические признаки | Сальмонеллёз | Дизентерия | Холера |
| Стул | Водянистый, с неприятным запахом, часто с примесью зелени цвета болотной тины | Скудный бескаловый, с примесью слизи и крови — «ректальный плевок» | Водянистый, цвета рисового отвара, без запаха, иногда с запахом сырой рыбы |
| Дефекация | Болезненная при колитическом варианте | С тенезмами | Безболезненная |
| Боль в животе | Умеренная схваткообразная, в эпигастрии или мезогастрии | Сильная, с ложными позывами, в нижней части живота, левой подвздошной области | Не характерна |
| Рвота | Многократная, предшествует диарее | Возможна при гастроэнтероколитическом варианте | Многократная водянистая, появляется позже диареи |
| Спазм и болезненность сигмовидной кишки | Возможны при колитическом варианте | Характерны | Не отмечаются |
| Дегидратация | Умеренная | Не характерна | Типична, резко выражена |
| Температура тела | Повышенная | Повышенная | Нормальная, гипотермия |
| Озноб | Типичен | Типичен | Не характерен |
Таблица 17-4. Дифференциальная диагностика сальмонеллёза, острого аппендицита, тромбоза мезентериальных сосудов
| Клинические признаки | Сальмонеллёз | Острый аппендицит | Тромбоз мезентериальных сосудов |
| Анамнез | Употребление недоброкачественной пищи, возможность групповых вспышек | Без особенностей | ИБС, атеросклероз |
| Начало болезни | Острое, с выраженной интоксикацией, клинической картиной острого гастроэнтерита | Боль в эпигастрии с перемещением в правую подвздошную область | Острое, реже — постепенное, с болей в животе |
| Характер боли в животе | Умеренная схваткообразная, в эпигастрии или разлитая. Исчезает раньше прекращения диареи или одновременно с ней | Сильная постоянная, усиливающаяся при кашле. Сохраняется или усиливается при прекращении диареи | Резкая, невыносимая, постоянная или приступообразная, без определённой локализации |
| Стул | Жидкий, обильный, зловонный, с примесью зелени, многократный | Жидкий каловый, без патологических примесей, до 3-4 раз, чаще запор | Жидкий, часто с примесью крови |
| Судороги, обезвоживание, озноб | В период разгара болезни | Отсутствуют | Отсутствуют |
| Осмотр живота | Умеренно вздут, урчит при пальпации, болезненный в эпигастрии или мезогастрии | Болезненность в правой подвздошной области с напряжением мышц. Симптомы раздражения брюшины положительны | Вздут, разлитая болезненность |
| Рвота | Многократная, в первые часы | Иногда, в начале болезни, 1–2 раза | Часто, иногда с примесью крови |
| Лейкоцитоз | Умеренный | Выражен, нарастает | Выражен, нарастает |
Консультация хирурга необходима при подозрении на аппендицит, тромбоз мезентериальных сосудов, кишечную непроходимость.
Консультацию гинеколога назначают при подозрении на внематочную беременность, апоплексию яичника, сальпингоофорит.
Консультация кардиолога — для исключения инфаркта миокарда, гипертонического криза, коррекции терапии при сопутствующей ИБС, гипертонической болезни.
А02.0. Сальмонеллёз. Гастроинтестинальная форма. Гастроэнтеритический вариант. Среднетяжёлое течение.
Тяжёлое течение болезни, наличие осложнений; эпидемиологические показания.
Постельный режим назначают при выраженной интоксикации и потере жидкости. Палатный — при среднетяжёлом и лёгком течении. Диета — стол № 4. Из рациона исключают пищевые продукты, раздражающие желудок и кишечник, молочные продукты, а также тугоплавкие жиры.
Этиотропная терапия
Среднетяжёлая и тяжёлая локализованная форма заболевания — энтерикс♠ по две капсулы три раза в день 5–6 дней; хлорхинальдол 0,2 г 3 раза в день 3–5 дней.
Генерализованная форма — ципрофлоксацин по 500 мг два раза в день; цефтриаксон 2 г один раз в день внутримышечно или внутривенно 7–14 дней. При всех формах бактерионосительства и декретированной категории лиц — бактериофаг сальмонеллёзный по две таблетки три раза в сутки или по 50 мл два раза в сутки за 30 мин до еды в течение 5–7 дней; сангвиритрин♠ по две таблетки 3–4 раза в день 7–14 дней.
Патогенетические средства
Регидратационная терапия. Пероральная (при дегидратации I–II степени и отсутствии рвоты): глюкосолан♠, цитроглюкосолан, регидрон♠. Регидратацию проводят в два этапа, длительность 1-го этапа — до 2 ч, 2-го — до 3 сут. Объём 30–70 мл/кг, скорость 0,5–1,5 л/ч, температура 37–40 °С. Парентеральная: хлосоль♠, трисоль♠. Регидратацию проводят в два этапа, длительность 1-го этапа — до 3 ч, 2-го — по показаниям (возможен переход на пероральное введение жидкости). Объём 55–120 мл/кг, средняя скорость 60–120 мл/мин.
Дезинтоксикационная терапия. Только при лечении обезвоживания. Глюкоза♠, реополиглюкин♠ 200–400 мл внутривенно капельно.
Эубиотики и биопрепараты: бактисубтил♠ по одной капсуле 3–6 раз в день за 1 ч до еды, линекс♠ по две капсулы три раза в день 2 нед; лактобактерии ацидофильные + грибки кефирные (аципол♠) по одной таблетке три раза в день; бифидобактерии бифидум (бифидумбактерин♠) по пять доз три раза в день 1–2 мес. Хилак форте♠ по 40–60 капель три раза в день 2–4 нед.
Сорбенты: лигнин гидролизный (полифепан♠) по одной столовой ложке 3–4 раза в день 5–7 дней; активированный уголь (карболонг♠) по 5–10 г три раза в день 3–15 дней; смектит диоктаэдрический (неосмектин♠) по одному порошку три раза в день на протяжении 5–7 дней.
Ферментотерапия: панкреатин по одному порошку три раза в день 2–3 мес; мезим форте♠ по одному драже три раза в день 1 мес; ораза♠ по одной чайной ложке три раза в день 2–4 нед во время еды.
Антидиарейные препараты: глюконат кальция по 1–3 г 2–3 раза в день, индометацин по 50 мг три раза в день через 3 ч в течение 1–2 дней, порошки Кассирского по одному порошку три раза в день.
Спазмолитики: дротаверин (но-шпа♠) по 0,04 г три раза в день, папаверин по 0,04 г три раза в день.
Дополнительные методы лечения (хирургические, физиотерапевтические, санаторно-курортные)
Необходимо промывание желудка беззондовым методом, если позволяет состояние больного.
Длительность пребывания в стационаре при локализованной форме составляет до 14 дней, при генерализованной — 28–30 дней. Выписку осуществляют после клинического выздоровления и отрицательного результата бактериологического исследования кала, которое проводят через 2 дня после окончания лечения.
Больных декретированной группы выписывают после двух контрольных исследований кала (первое — не ранее 3-го дня после окончания лечения, второе — через 1–2 дня). Пациентов, не выделяющих возбудителя, допускают к работе.
Работники пищевой промышленности и предприятий общественного питания подлежат диспансеризации в течение 3 мес с ежемесячным однократным исследованием кала. Лиц, выделяющих сальмонеллы, не допускают к основной работе в течение 15 дней и устраивают на другую работу. В этот период им проводят 5-кратное исследование кала и однократное — жёлчи. Если бактериовыделение продолжается более 3 мес, их переводят на другую работу на срок не менее 1 года и обследуют один раз в 6 мес. По истечении этого срока проводят 5-кратное исследование кала и однократное жёлчи с интервалом 1–2 дня. При отрицательных результатах таких больных снимают с учёта и допускают к основной работе; при положительных — отстраняют от работы.
Соблюдение режима питания на протяжении 2–3 мес с исключением острой пищи, алкоголя, тугоплавких животных жиров, молока. После генерализованных форм необходимо ограничение физической нагрузки на 6 мес.
источник
- гастроинтестинальная (локализованная), протекающая в гастритическом, гастроэнтеритическом, гастроэнтероколитическом и энтероколитичеком вариантах;
- генерализованная форма в виде тифоподобного и септического вариантов;
- бактерионосительство: острое, хроническое и транзиторное;
- субклиническая форма.
Встречается в 96-98% случаев.
Легкая форма: температура тела субфебрильная, рвота однократная, стул жидкий водянистый до 5 раз/сутки, длительность поноса 1 — 3 дня, потеря жидкости не более 3% массы тела.
Среднетяжелая форма: температура до 38-39 o С, длительность лихорадки до 4 дней, поноса — до 7 дней, повторная рвота, стул до 10, тахикардия, понижение АД, потеря жидкости до 6% массы тела.
Тяжелая форма: температура выше 39 o С, которая длится 5 более дней, интоксикация, рвота многократная (несколько дней), стул более 10 раз в сутки, обильный, водянистый, зловонный, может быть с примесью слизи, понос 7 дней и более, увеличение печени и селезенки, иктеричность кожи и склер, цианоз кожи, тахикардия, снижение АД. Страдают почки: олигурия, альбуминурия, эритроциты и цилиндры в моче. М.б. острая почечная недостаточность. Нарушается водно-солевой обмен: сухость кожи, цианоз, афония, судороги. Потеря жидкости 7 — 10% массы тела. В крови повышается уровень Hb, эритроцитов, умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
Гастроэнтероколитические и колитические варианты заболевания должны диагностироваться на основании клинической картины, а также бактериологического или серологического исследований, так как они сходны по течению с острой дизентерией.
Классификация:
- острое бактерионосительство — у реконвалесцентов после манифестных форм заболевания (выделение сальмонелл 15 д — 3 мес);
- хроническое носительство (выделение сальмонелл более 3 мес);
- транзиторное носительство (отсутствуют клинические проявления сальмонеллеза в момент обследования и в предыдущие 3 мес, когда положительные результаты бактериологического исследования отмечались 1 — 2 раза с интервалом в 1 день при последующих отрицательных исследованиях + отрицательная РНГА с сальмонеллезным диагностикумом в динамике).
- Гастроинтестинальные формы — от острых гастроэнтеритов бактериальной и вирусной природы, пищевых отравлений ядовитыми продуктами растительного и животного происхождения, органическими и неорганическими веществами, некоторыми заболеваниями (острый аппендицит, инфаркт миокарда, субарахноидальное кровоизлияние).
- Тифоподобные формы — от брюшного тифа.
- Септические формы — от эндокардита, остеомиелита, холецистита, острого аппендицита другой этиологии.
- Формы сальмонеллеза с поражением толстой кишки — от дизентерии (при сальмонеллезе более выражена лихорадка, поражена не только сигмовидная кишка, но и другие отделы толстой кишки, печень и селезенка увеличены).
Диагноз сальмонеллеза подтверждается бактериологическими и серологическими исследованиями (реакция агглютинации и РНГА). Антитела выявляются с 4 — 6 дня, достигая максимума на 2 — 3 неделе. Диагностический титр 1: 160 и выше.
источник
Дифференциальная диагностика из-за многообразия клинических проявлений пищевых токсикоинфекций, ряда симптомов, общих с другими острыми инфекционными и неинфекционными заболеваниями, затруднена. Приходится дифференцировать пищевые токсикоинфекций и многие заболевания, в том числе такие инфекционные заболевания, как острая дизентерия, брюшной паратиф А и В, холера, отравления ядовитыми грибами, мышьяком. Исключительное значение имеет дифференциальная диагностика пищевых токсикоинфекций и заболеваний, при которых ошибки в диагностике могут иметь особенно тяжелые последствия. Это заболевания, при которых, как правило, необходима срочная хирургическая помощь,— острый аппендицит, перфоративная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, острый холецистит, тромбоз мезентеральных сосудов, кишечная непроходимость, острый панкреатит, пельвиоперитонит генитального происхождения, нарушенная внематочная беременность, некоторые заболевания органов мочеполовой системы, а также инфаркт миокарда, грипп, пневмония, менингит. По„имеющимся сведениям, больным, обращающимся за медицинской помощью по поводу сальмонеллеза, ставят до 35 ошибочных диагнозов (А. Ф. Блюгер с соавт., 1975).
Пищевые токсикоинфекций, и прежде всего гастроинтестинальную форму сальмонеллеза, приходится отличать от острой дизентерии. Общие клинические симптомы этих заболеваний: острые расстройства пищеварительного аппарата, протекающие с повышением температуры тела, болью в животе. Такие симптомы, как спазмированная сигмовидная кишка, стул с примесью слизи и крови, тенезмы, обнаруживаемые при ректороманоскопии гиперемия, отек слизистой оболочки, эрозии могут иметь место и в том и в другом случае, но при острой дифтерии наблюдаются чаще. По данным А Ф. Билибина (1966), А. Ф. Блюгера с соавторами (1974), при сальмоиеллезе в отличие от острой дизентерии нередко заболевание начинается с повышения температуры тела, головной боли, рвоты; клиника заболевания, обусловленная интоксикацией, развивается быстрее; симптомы, связанные с интоксикацией, доминируют, а затем после проведения регидратации больного уменьшаются. При сальмоиеллезе чаще преобладают признаки гастрита, а при острой дизентерии появляются раньше и доминируют проявления энтероколита. Боль в животе может быть постоянной, а при дизентерии — схваткообразной. Таким образом, разграничить сальмонеллез и дизентерию на основании клинических данных очень трудно; в некоторых случаях проводятся бактериологические и серологические исследования.
Трудности дифференциальной диагностики сальмонеллеза и брюшного паратифа А и В связаны не только со сходством клинических проявлений этих заболеваний, но и антигенными свойствами некоторых форм их возбудителей. Все же при сальмоиеллезе значительно чаще наблюдается гастроинтестинальная форма заболевания, в то время как при брюшном паратифе — одинаково часто гастроинтестинальная и тифоидная (В. А. Постовит, 1978). Для достоверной диагностики паратифа В нужно дополнительное бактериологическое исследование выделенной культуры.
По клинической картине сальмонеллез сходен с легкой формой холеры. По данным В. Г. Богоришвили с соавторами (1972), для холеры характерны вначале понос без боли в животе, резко выраженный ацидоз, гипокалий- и гипонатриемия, гиперлейкоцитоз, а для пищевой токсикоинфекций — боль в животе, рвота, обычно предшествующая поносу, менее выраженный ацидоз и нарушения минерального обмена.
Из-за сходства клинических проявлений (диспепсические расстройства, боль в животе, нарушение ритма сердечной деятельности и сосудистого тонуса, вплоть до развития шокового состояния, повышение температуры тела) трудно дифференцировать пищевые токсикоинфекций и абдоминальную форму инфаркта миокарда. По данным К. В. Бунина с соавторами (1976), наблюдавших 1620 больных с пищевыми ток-сикоинфекциями, у 63 направленных в стационар с диагнозом «сальмонеллез» был выявлен инфаркт миокарда. Правильная диагностика в данном случае имеет решающее значение для проведения соответствующего лечения больных.
Дифференциально-диагностические критерии разграничения клинически сходных форм пищевых токсикоинфекций и абдоминальной формы инфаркта миокарда, разрабатываемые рядом авторов (Э. А, Гальперин и М. Б. Качур, 1971; Д. М. Цой, 1972; А. Д. Брискер, 1972, и др.), приведены в табл, 15.
Таблица 15. Дифференциальная диагоностика инфаркта миокарда и пищевой токсикоинфекции.
Иногда пищевые токсикоинфекции осложняются транзиторной коронарной недостаточностью, шоком. В дифференциальной диагностике токсикогенного и кардиогенного шока при инфаркте миокарда следует учитывать, что для кардиогенного шока характерны повышение центрального венозного давления, нормальный объем циркулирующей крови (при средней тяжести шока), а при шоке, развившемся у больных сальмонеллезом, эти показатели снижены, резко нарушен электролитный баланс, повышены показатели гематокрита (К. В. Бунин с соавт., 1976). Имеют значение и другие признаки инфаркта миокарда — данные ЭКГ, повышение активности «сердечных» фракций ферментов крови, и др.
Лейкоцитоз, СОЭ, температурная кривая дифференциально-диагностического значения не имеют.
Под видом пищевых ток-сикоинфекций может протекать крупозная пневмония, при которой возможны абдоминальный синдром (боль в животе, тошнота, рвота, жидкий стул), коллапс. Диагностика осложняется тем, что в последние годы острые пневмонии нередко протекают без выраженных перкуторных и аскульта-тивных изменений в легких.
Особое значение имеет дифференциальная диагностика пищевых токсикоинфекций и острых хирургических заболеваний брюшной полости. Недостаточно критическое отношение врачей к диагнозу пищевой токсикоинфекций может привести к тому, что проведением таких неотложных лечебных манипуляций, как промывания желудка, очистительные клизмы, можно нанести вред больному. Заниматься дифференциальной диагностикой в таких случаях должны прежде всего хирурги и врачи-инфекционисты.
По данным Б. Л. Осповата, А. И. Копылкова (1971), среди больных, поступивших в Московскую больницу им. С. П. Боткина с диагнозом пищевой токсикоинфекций, у 8,6 % в дальнейшем было диагностировано острое хирургическое заболевание (табл. 16).
Таблица 16. Анализ 964 случаев ошибочного диагноза пищевой токсикоинфекций (Б. Л. Осповат и А. И. Копылков, 1971)
Остальные 10 % составляли больные перитонитами на почве перфорации органов пищеварительного аппарата, пельвиоперитонитом ге-нитального происхождения, внематочной беременностью, с ущемленными грыжами.
По данным Ф. М. Карпаевой (1963), среди больных, поступивших в стационар по поводу острых хирургических заболеваний, 9,9 % страдало пищевей токсикоинфекцией.
Клиническим симптомом как пищевых токсикоинфекций, так и острых хирургических заболеваний брюшной полости является боль. Врач должен внимательно анализировать все ее особенности.
При пищевых токсикоинфекциях боль в животе хоть и является постоянным симптомом, в большинстве случаев все же преобладают проявления токсикоза (Б. Л. Осповат и А. И. Копылков, 1971). Болезненность живота поверхностного характера, с помощью осторожной пальпации удается проникнуть внутрь брюшной полости. Выраженный висцеромоторный рефлекс в виде напряжения мышц брюшной стенки отсутствует, за исключением случаев, когда инфекция проникает через стенку кишки. Необходимо учитывать и обстоятельства, предшествующие появлению боли. В то же время при острых хирургических заболеваниях брюшной полости боль является основным симптомом, четче ограничена ее область, хотя в некоторых случаях боль иррадиирует.
Таблица 17. Дифференциально-диагностические признаки пищевой токсикоинфекции и острого аппендицита
источник
Сальмонеллёз — острая зоонозная кишечная инфекция, характеризующаяся поражением органов пищеварения с развитием синдрома интоксикации и водно-электролитных нарушений, реже — тифоподобным или септикопиемическим течением.
Краткие исторические сведения
Первых представителей рода обнаружил К. Эберт (1880) в пейеровых бляшках, селезёнке и лимфатических узлах человека, погибшего от брюшного тифа; чистую культуру возбудителя заболевания выделил Г. Гаффки (1884). Позднее Д.Е. Сэльмон и Дж. Т. Смит (1885) во время вспышки чумы свиней и А. Гертнер (1888) из говядины и селезёнки погибшего человека выделили сходные бактерии. В начале XX века для возбудителей был организован отдельный род в составе семейства Enterobacteriaceae, получивший, в честь Сэльмона название Salmonella. Сальмонеллы представляют собой большую группу бактерий, систематика которых претерпевала значительные изменения по мере совершенствования знаний об их антигенной структуре и биохимических свойствах. В начале 30-х годов Ф. Кауффманн и П. Уайт предложили разделять сальмонеллы в соответствии с их антигенной структурой; в настоящее время её применяют для дифференцировки сальмонелл.
Возбудители — грамотрицательные подвижные палочки рода Salmonella семейства Enterobacteriaceae, объединяющему более 2300 сероваров, разделённых по набору соматических О-антигенов на 46 серогрупп. По структуре Н-антигена выделяют около 2500 сероваров. Несмотря на обилие обнаруживаемых серологических вариантов сальмонелл, основная масса заболеваний сальмонеллёзами и случаев носительства у людей обусловлена относительно небольшим числом сероваров (10-12). Последняя классификация сальмонелл (1992) выделяет два вида: S. enterica и S. bongori, в свою очередь подразделяющихся на 7 подвидов (подродов), обозначаемых номерами или собственными именами — S. enterica (I), salamae(II), arizonae (III), diarizonae (IIIb), houtenae (IV), indica (V) и bongori (VI). Основные возбудители сальмонеллёзов входят в состав I и II подродов. Деление на подвиды имеет определённое эпидемиологическое значение, так как естественным резервуаром сальмонелл I подвида служат теплокровные животные, а для представителей остальных подвидов — холоднокровные животные и окружающая среда. Бактерии растут на обычных питательных средах, обладают сложной антигенной структурой: содержат соматический термостабильный О-антиген и жгутиковый термолабильный Н-антиген. У многих представителей выявляют поверхностный Vi-антиген. Некоторые серотипы поддаются фаготипированию. Большинство сальмонелл патогенно как для человека, так и для животных и птиц, но в эпидемиологическом отношении наиболее значимы для человека лишь несколько из них. S. typhimurium, S. enteritidis, S. panama, S. infantis, S. newport, S. agona, S. derby, S. london и некоторые другие вызывают 85-91% случаев сальмонеллёзов. При этом на долю первых двух приходится 75% всех изолятов, выделяемых в настоящее время от больных людей. Сальмонеллы длительно сохраняются во внешней среде: в воде до — 5 мес, в мясе — около 6 мес (в тушках птиц более года), в молоке — до 20 дней, кефире — до 1 мес, в сливочном масле — до 4 мес, в сырах — до 1 года, в яичном порошке — от 3 до 9 мес, на яичной скорлупе — от 17 до 24 дней, в пиве — до 2 мес, в почве — до 18 мес. Экспериментально установлено, что при длительном (свыше месяца) хранении куриных яиц в холодильнике S. enterica может проникать внутрь яиц через неповреждённую скорлупу и размножаться в желтке. При 70 °С они погибают в течение 5-10 мин, в толще куска мяса выдерживают кипячение в течение некоторого времени, в процессе варки яиц сохраняют жизнеспособность в белке и желтке в течение 4 мин. В некоторых продуктах (молоко, мясные изделия) сальмонеллы способны не только сохраняться, но и размножаться, не изменяя внешнего вида и вкуса продуктов. Соление и копчение оказывают на них очень слабое влияние, а замораживание даже увеличивает сроки выживания микроорганизмов в продуктах питания. Известны так называемые резидентные (госпитальные) штаммы сальмонелл, отличающиеся множественной устойчивостью к антибиотикам и дезинфектантам.
Резервуар и источники инфекции — многие виды сельскохозяйственных и диких животных и птиц; у них болезнь может протекать в виде выраженных форм, а также бессимптомного носительства. Важнейшим источником инфекции при сальмонеллёзах является крупный рогатый скот, а также свиньи, инфицированность которых может достигать 50%. Животные-носители наиболее опасны для людей. У здоровых животных сальмонеллы не вызывают заболевания, при ослаблении же организма сальмонеллы проникают из кишечника в ткани и органы, вследствие чего у них возникают септические заболевания. Заражение человека происходит при уходе за животными, вынужденном забое их на мясокомбинатах и употреблении прижизненно или посмертно инфицированного мяса, а также молока и молочных продуктов. Носительство сальмонелл отмечено у кошек и собак (10%), а также среди синантропных грызунов (до 40%). Сальмонеллёз широко распространён среди диких птиц (голуби, скворцы, воробьи, чайки и др.). При этом птицы могут загрязнять помётом и тем самым контаминировать предметы внешней обстановки и пищевые продукты. В последние 30 лет в большинстве стран мира отмечается резкое увеличение числа положительных находок сальмонелл у сельскохозяйственных птиц и в первую очередь кур.
Человек может быть источником некоторых видов сальмонелл (S. typhimurium и S. haifa), особенно в условиях стационаров. Наибольшую опасность человек (больной или носитель) представляет для детей первого года жизни, отличающихся особой восприимчивостью к сальмонеллам. Длительность заразного периода у больных определяет срок и характер болезни; он может продолжаться у животных месяцами, а у человека — от нескольких дней до 3 нед. Реконвалесцентное носительство у людей иногда может длиться до года.
Механизм передани — фекально-оральный, основной путь передачи — пищевой, главным образом через продукты животного происхождения. Наиболее значимы мясные блюда, приготовленные из фарша, и мясные салаты; меньшее значение имеют рыбные и растительные продукты. Водный путь передачи играет роль в заражении животных в животноводческих комплексах и на птицефабриках. Контактно-бытовой путь передачи (через заражённые предметы обихода, полотенца, игрушки, горшки, пеленальные столики, манежи, руки медицинского персонала и матерей) играет наибольшую роль в стационарах, особенно в родильных, педиатрических и гериатрических отделениях. Факторами передачи могут оказаться и медицинский инструментарий, оборудование (катетеры, эндоскопы и др.) при нарушении режима их стерилизации.
Показана возможность воздушно-пылевого пути распространения сальмонелл в городских условиях при участии диких птиц, загрязняющих своим помётом места обитания и кормления.
Естественная восприимчивость людей высокая, зависит от совокупности многих известных и неизвестных факторов, определяющих исход встречи человека с возбудителем: дозы возбудителя, его антигенной структуры, особенностей биологических свойств; индивидуальных особенностей человека, его иммунного статуса и др. Наиболее чувствительны к сальмонеллам дети в первые месяцы жизни (особенно недоношенные), люди преклонного возраста и лица с неблагоприятным преморбидным фоном. Постинфекционный иммунитет сохраняется менее года.
Основные эпидемиологические признаки. Сальмонеллёз относят к числу повсеместно распространённых (убиквитарных) инфекций; в последние годы отмечают тенденцию к дальнейшему росту заболеваемости. В отличие от большинства кишечных инфекций сальмонеллёзы наиболее широко распространены в крупных благоустроенных городах, в странах, характеризующихся высоким уровнем экономического развития, что позволяет отнести их к группе «болезней цивилизации». Увеличение распространения сальмонеллёзов в глобальном масштабе связано с рядом причин, основные из которых — интенсификация животноводства на промышленной основе, централизация производства пищевых продуктов и изменившиеся способы их реализации, в частности увеличение выпуска полуфабрикатов. Важную роль играют процессы урбанизации, активизация миграционных процессов, расширение экспорта и импорта пищевых продуктов и кормов, интенсивное загрязнение окружающей среды и др. Сальмонеллёзы регистрируют в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев; довольно часто даже при тщательном эпидемиологическом расследовании вспышки остаются нерасшифрованными. Их выявление затруднено в крупных городах вследствие сильно развитой инфраструктуры, интенсивной внутригородской миграции населения, широкой сети магазинов и предприятий общественного питания. Проявления эпидемического процесса при сальмонеллёзах во многом определяет серовар вызвавшего его возбудителя. В последние годы отмечают значительный рост заболеваемости, связанной с распространением бактерий (S. enterica) через мясо птицы и яйца, а также продуктов, приготовленных из них. При заносе бактерий в крупные птицеводческие хозяйства они быстро инфицируют часть поголовья благодаря способности к трансовариальной передаче. Среди заболевших людей преобладают взрослые (60-70%), хотя самый высокий интенсивный показатель заболеваемости отмечен среди детей раннего возраста. Высокая чувствительность детей раннего возраста к небольшим дозам возбудителя предопределяет возможность передачи его среди них не только пищевым, но и так называемым бытовым путём. Вспышки носят, как правило, взрывной характер. Заболеваемость сальмонеллёзами возрастает в тёплое время года.
Своеобразной чертой сальмонеллёзов стал их антропонозный характер. Чаще всего внутрибольничное распространение сальмонелл связано с контактно-бытовой передачей антибиотикоустойчивых штаммов S. typhimurium или S. haifa. Госпитальные штаммы бактерий отличает множественная устойчивость к антибиотикам и дезинфектантам. Очаги (вспышки) внутрибольничного сальмонеллёза возникают в основном в детских стационарах (соматических и инфекционных больницах, отделениях для недоношенных, новорождённых и др.). Вспышки часто отличаются высокой летальностью среди детей раннего возраста и могут продолжаться длительное время.
Сальмонеллы, преодолев факторы неспецифической защиты ротовой полости и желудка, попадают в просвет тонкой кишки, где прикрепляются к мембранам энтероцитов и выделяют термостабильный и/или термолабильный экзотоксины. С помощью факторов проницаемости (гиалуронидазы) возбудители через щёточную кайму проникают внутрь энтероцитов. Взаимодействие бактерий с эпителиальными клетками приводит к дегенеративным изменениям микроворсинок. Интервенции возбудителей в подслизистый слой кишечной стенки противодействуют фагоциты, что сопровождается развитием воспалительной реакции.
При разрушении бактерий высвобождается липолисахаридный комплекс (эндотоксин), играющий основную роль в развитии синдрома интоксикации. Липополисахаридный комплекс активирует арахидоновый каскад по липооксигеназному и циклооксигеназному путям. Липооксигеназный путь приводит к образованию лейкотриенов, стимулирующих хемотаксис и реакции дегрануляции, усиливающих проницаемость сосудов, и, опосредованно, уменьшающих сердечный выброс. Циклооксигеназный путь приводит к образованию простаноидов (тромбоксаны, простагландин Е, ПГF 2 а а и др.). Усиленный синтез простаноидов индуцирует агрегацию тромбоцитов, приводя к тромбообразованию в мелких капиллярах. Развивается ДВС-синдром с нарушениями микроциркуляции. Последние обусловливают изменения метаболизма с накоплением кислых продуктов в органах и тканях (метаболический ацидоз). Простагландины стимулируют секрецию электролитов и жидкости в просвет кишечника, сокращение гладкой мускулатуры и усиление перистальтики, что в конечном счёте приводит к развитию диареи и обезвоживанию организма. Кроме того, обезвоживанию способствует действие бактериальных энтеротоксинов, активизирующих аденилатциклазную систему и выработку циклических нуклеотидов. Следствием дегидратации и интоксикации является нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы за счёт экстракардиальных механизмов, что проявляется тахикардией и наклонностью к снижению артериального давления. При максимальной выраженности эксикоза возможно развитие клеточной гипергидратации за счёт разности осмотических потенциалов между клетками и межклеточным пространством. Клинически состояние проявляется острым набуханием и отёком мозга. Нарушения микроциркуляции и обезвоживание приводят к дистрофическим процессам в канальцах почек. Развивается острая почечная недостаточность, первым клиническим признаком которой является олигурия с дальнейшим накоплением азотистых шлаков в крови.
Обычно (95-99% случаев) сальмонеллы не распространяются дальше подслизистого слоя кишечника, обусловливая развитие гастроинтестинальной формы заболевания. Лишь в некоторых случаях возможно проникновение возбудителей в кровь, при этом наблюдают генерализованную форму сальмонеллёза с тифоподобным или септическим течением. Генерализации инфекции способствует недостаточность клеточных и гуморальных иммунных реакций.
При микроскопическом исследовании стенки кишки обнаруживают изменения в сосудах в виде кровоизлияний в слизистый и подслизистый слои кишечной стенки. В подслизистом слое помимо микроциркуляторных нарушений развиваются лейкоцитарная реакция и отёк.
Выделяют следующие формы и варианты течения:
- Гастроинтестинальная (локализованная) форма:
- гастритический вариант,
- гастроэнтеритический вариант,
- гастроэнтероколитический вариант.
- Генерализованная форма:
- тифоподобный вариант,
- септический вариант.
- Бактериовыделение:
- острое,
- хроническое,
- транзиторное.
При всех формах и вариантах заболевания инкубационный период составляет от нескольких часов до 2 дней.
Гастроэнтеритический вариант — наиболее распространённая форма; развивается остро, через несколько часов после заражения. Проявляется интоксикацией и расстройствами водно-электролитного баланса. В первые часы заболевания преобладают признаки интоксикации: повышение температуры тела, головная боль, озноб, ломота в теле. В дальнейшем появляются боли в животе (чаще спастического характера), локализующиеся в эпигастральной и пупочной областях, тошнота, многократная рвота. Быстро присоединяется диарея. Испражнения носят вначале каловый характер, но быстро становятся водянистыми, пенистыми, зловонными, иногда с зеленоватым оттенком. Частота рвоты и дефекации может быть различной, однако для оценки степени обезвоженности большее значение имеет не частота, а количество выделенной жидкости. Дефекация не сопровождается тенезмами.
Несмотря на высокую температуру тела, при осмотре отмечают бледность кожных покровов, в более тяжёлых случаях развивается цианоз. Язык сухой, обложен налётом. Живот вздут, при его пальпации можно отметить небольшую разлитую болезненность и урчание кишечника. Тоны сердца приглушены, отмечают тахикардию, склонность к снижению артериального давления, пульс мягкого наполнения. Выделение мочи уменьшается. В более тяжёлых случаях возможно развитие клонических судорог, чаще в мышцах нижних конечностей.
Гастроэнтероколитический вариант. Начало заболевания напоминает гастроэнтеритический вариант, но уже на 2-3-й день болезни уменьшается объём испражнений. В них появляются слизь, иногда кровь. При пальпации живота отмечают спазм и болезненность толстой кишки. Акт дефекации может сопровождаться тенезмами. Таким образом, клинические проявления указанного варианта имеют много сходных черт с одноимённым вариантом острой дизентерии.
Гастритический вариант . Наблюдают значительно реже. Характерны острое начало, повторная рвота и боли в эпигастральной области. Как правило, синдром интоксикации выражен слабо, а диарея вообще отсутствует. Течение болезни кратковременное, благоприятное.
Степень тяжести гастроинтестинальной формы сальмонеллёза определяет выраженность интоксикации и величина водно-электролитных потерь. При оценке степени интоксикации прежде всего учитывают уровень температурной реакции. Температура тела может быть очень высокой, в этих случаях её подъём обычно сопровождает чувство озноба, головная боль, разбитость, ломота в теле, анорексия. В случаях более лёгкого течения болезни лихорадка носит умеренный, даже субфебрильный характер.
Вместе с тем одним из ведущих условий, определяющих тяжесть заболевания при различных вариантах сальмонеллёза, является выраженность водно-электролитных потерь.
При генерализации процесса может развиться тифоподобный вариант сальмонеллёза, сходный по клинической картине с тифо-паратифозными заболеваниями, или септический вариант. Как правило генерализованной форме предшествуют гастроинтестинальные расстройства.
Тифоподобный вариант. Может начинаться с проявлений гастроэнтерита. В дальнейшем на фоне стихания или исчезновения тошноты, рвоты и диареи наблюдают повышение температурной реакции, приобретающей постоянный или волнообразный характер. Больные жалуются на головную боль, бессонницу, резкую слабость. При осмотре отмечают бледность кожных покровов больного, в некоторых случаях на коже живота и нижней части груди появляются отдельные розеолёзные элементы. К 3-5-м суткам болезни развивается гепатолиенальный синдром. Артериальное давление склонно к снижению, выражена относительная брадикардия. В целом клиническая картина заболевания приобретает черты, весьма напоминающие течение брюшного тифа, что затрудняет клиническую дифференциальную диагностику. Тифоподобный вариант сальмонеллёза не исключён и при отсутствии начальных проявлений в виде гастроэнтерита.
Септический вариант. В начальном периоде заболевания также можно наблюдать проявления гастроэнтерита, в дальнейшем сменяемые длительной ремиттирующей лихорадкой с ознобами и выраженным потоотделением при её снижении, тахикардией, миалгиями. Как правило развивается гепатоспленомегалия. Течение болезни длительное, торпидное, отличается склонностью к формированию вторичных гнойных очагов в лёгких (плеврит, пневмония), сердце (эндокардит), в подкожной клетчатке и мышцах (абсцессы, флегмоны), в почках (пиелит, цистит). Также могут развиться ириты и иридоциклиты.
После перенесённого заболевания независимо от формы его течения часть больных становится бактериовыделителями. В большинстве случаев выделение сальмонелл заканчивается в течение 1 мес (острое бактериовыделение); если оно продолжается более 3 мес, после клинического выздоровления его расценивают как хроническое. При транзиторном бактериовыделении однократный или двукратный высев сальмонелл из испражнений не сопровождается клиническими проявлениями заболевания и образованием значимых титров антител.
Сальмонеллёзы следует отличать от многих заболеваний, сопровождающихся развитием диарейного синдрома: шигеллёзов, эшерихиозов, холеры, вирусных диарейных инфекций, отравлений грибами, солями тяжёлых металлов, фосфорорганическими соединениями и др. Кроме того, в некоторых случаях возникает необходимость в срочной дифференциальной диагностике сальмонеллёза от инфаркта миокарда, острого аппендицита, приступа желчнокаменной болезни, тромбоза мезентериальных сосудов.
Колибактериальные и протейные пищевые токсикоинфекции характеризуются коротким инкубационным периодом, острым началом, явлениями гастроэнтерита. В отличие от сальмонеллеза у большинства больных отсутствуют симптомы общей интоксикации, не увеличиваются размеры печени, преобладают признаки энтерита. Характерно бурное кратковременное течение болезни. Решающую роль в диагностике играет обнаружение возбудителя при нарастании в крови титра антител к выделенному микробу.
Острое начало, тошнота, рвота, резкая боль в животе, жидкий стул, головная боль, головокружение, склонность к коллапсам присущи стафилококковым пищевым интоксикациям. В отличие от сальмонеллеза у половины больных отсутствует жидкий стул, размеры печени не увеличены, заболевание характеризуется коротким течением. Стафилококковые интоксикации значительно чаще, чем сальмонеллез, возникают после употребления молочных продуктов и кондитерских изделий с кремом.
Представляет затруднения разграничение сальмонеллеза с острой дизентерией, чаще всего вызванной шигеллами Зонне, которая может протекать по типу пищевой токсикоинфекции, нередко в виде групповых вспышек. Симптомами, сближающими эти две инфекции, являются острое начало с рвотой и болью в животе без четкой локализации, обильный энтеритический стул, выраженные признаки интоксикации с падением артериального давления, судорогами, цианозом. Особую трудность вызывают те случаи, когда сальмонеллез протекает с колитическим синдромом. Но при сальмонеллезе спазм сигмовидной кишки, стул с примесью слизи и крови, тенезмы, эрозии в дистальном отделе толстой кишки отмечаются реже, нередко увеличиваются размеры печени и селезенки.
Острое начало, гастроэнтерит, приводящий к обезвоживанию и обессоливанию организма, могут явиться основанием для дифференцирования с холерой. В отличие от сальмонеллеза холера начинается симптомами энтерита и только при нарастании тяжести болезни присоединяется рвота. Холере не свойственны такие признаки, как гипертермия, озноб, боль в животе, увеличение размеров печени, метеоризм, зловонный стул, окрашенные испражнения, наличие слизи в каловых массах. Даже при тяжелом течении сальмонеллеза дегидратация редко достигает такой степени, как при холере. Для сальмонеллеза не характерны такие симптомы, как афония, анурия, нарушение дыхания, наблюдаемые у больных холерой при III—IV степени обезвоживания. Решающее значение имеют бактериологические исследования и данные эпидемиологического анамнеза.
Сальмонеллез имеет сходные признаки с отравлением мышьяком и ядовитыми грибами. При отравлении мышьяком наблюдаются головная боль, миалгии, судороги, упорная рвота, жидкий стул с примесью слизи, боль в животе. В отличие от сальмонеллеза ощущается саднение, сухость и жжение в полости рта, металлический привкус, рвота с запахом чеснока, отек лица, конъюнктивит; в длительно протекающих случаях — парезы, параличи. Для отравления ядовитыми грибами характерны короткий инкубационный период (1—3 ч), бурное начало без продромальных явлений, сильнейшая коликообразная боль в животе, тошнота, рвота (при отравлении бледной поганкой рвота неукротимая), водянистый стул, возможен гемоколит (чаще при отравлении бледной поганкой), сильная головная боль, головокружение, слабость, коллапс. Однако клиническая картина отравления ядовитыми грибами характеризуется не только желудочно-кишечными расстройствами (они могут даже отсутствовать) . Характерны потливость, слюнотечение, быстрое появление нервно-психических расстройств, бреда, галлюцинаций, спутанного сознания, почечной недостаточности, желтухи, гемолиза.
Сложен дифференциальный диагноз с иерсиниозом, при котором отмечаются сходные с сальмонеллезом симптомы: острое начало, озноб, повышение температуры, явления общей интоксикации, тошнота, многократная рвота, схваткообразная боль в животе, диарея. В постановке диагноза большую роль играют бактериологические исследования кала и постановка РНГА с сальмонеллезными и иерсиниозными диагностикумами в динамике.
Вирусные гастроэнтериты (Коксаки, ECHO), так же как и сальмонеллез, характеризуются острым началом, болью в животе, рвотой, диареей. Но обычно они не связаны с употреблением пищевых продуктов и развиваются в течение 1—2 недель. Отмечаются гиперемия и отек слизистой оболочки зева и глотки, реже — пузырьковые высыпания на мягком нёбе и дужках.
Могут возникнуть трудности при дифференциальной диагностике сальмонеллеза и абдоминальных форм инфаркта миокарда. В ранний период его отмечаются боль в надчревной области, тошнота, рвота. Но для инфаркта миокарда не характерны озноб, начальная лихорадка, головная боль, диарея. Ведущий признак — болевой синдром, сердечно-сосудистая недостаточность. В этих случаях необходимо провести ЭКГ-исследование. Промывание желудка, являющееся неотложной терапевтической мерой при сальмонеллезе, противопоказано при инфаркте миокарда.
Острое начало, тошнота, рвота, боль в животе, иногда жидкий стул затрудняют дифференцирование сальмонеллеза и панкреатита. Отличительными признаками могут быть отсутствие связи сальмонеллеза с холециститом, употреблением алкоголя и жирной пищи, полное соответствие при нем субъективных жалоб и объективных симптомов. Для сальмонеллеза характерна многократная облегчающая состояние рвота, схваткообразный характер боли в животе, отсутствие пареза кишечника и напряжения мышц передней брюшной стенки. Промывание желудка и водно-солевая терапия при сальмонеллезе в отличие от панкреатита оказывают выраженный терапевтический эффект.
Значительные трудности могут возникнуть при дифференцировании сальмонеллеза с некоторыми хирургическими заболеваниями. Острое начало, тошнота, рвота, понос, боль в правой боковой области присущи как сальмонеллезу, так и острому аппендициту. При сальмонеллезе рвота, понос, температурная реакция более выражены, боль в животе редко достигает значительной силы, в то время как при аппендиците она нарастает. В течение первых часов наблюдения удается проследить динамику основных симптомов и дать им правильную оценку.
В ряде случаев сальмонеллез приходится дифференцировать с кишечной непроходимостью. Общие симптомы с сальмонеллезом — острое начало рвота, боль в животе. Ведущим в заболевании является болевой синдром. Боль в животе очень сильная, не снимается медикаментами. Живот резко вздут, газы не отходят, стул отсутствует. Рвота частая, может быть с запахом кала. Температура нормальная.
Возникают трудности при разграничении сальмонеллеза и тромбоза сосудов брыжейки. Тахикардия, нередко коллапсы, сухость и обложенность языка, рвота, вздутый, болезненный, нередко асимметричный живот, интенсивная боль в нем, жидкий стул с примесью крови на фоне субнормальной температуры свидетельствуют прежде всего о хирургической патологии, тогда как при сальмонеллезе тяжесть обусловлена инфекционной интоксикацией, одним из признаков которой является лихорадка. При постановке диагноза значительную роль играет оценка фона, на котором развилось заболевание. Большое значение придается сопутствующим болезням, прежде всего атеросклерозу и гипертонической болезни. Чаще — тромбоз сосудов брыжейки встречается у пожилых, но может развиться и у лиц более молодого возраста, страдающих пороком сердца, облитерирующим эндартериитом и др.
Для гастроэнтеритического варианта сальмонеллёза характерно преобладание признаков интоксикации в первые часы заболевания, затем развитие диспептических явлений — тошноты и рвоты, спастических болей в животе, диареи с водянистым, пенистым зловонным стулом. Гастроэнтероколитический вариант отличают уменьшение объёма испражнений со 2-3-го дня болезни, появление в них слизи и, возможно, крови, спазма и болезненности толстой кишки, иногда тенезмов. Сальмонеллёзный гастрит, как правило, развивается на фоне общетоксических признаков различной степени выраженности. Тифоподобный и септический варианты генерализованной формы сальмонеллёза легче заподозрить, если они начинаются с проявлений гастроэнтерита; в остальных случаях их дифференциальная диагностика с брюшным тифом и сепсисом крайне затруднительна, так как при этом ни отдельные симптомы, ни их сочетания не являются типичными только для сальмонеллеза. В диагностике решающую роль играет положительная гемокультура и обнаружение сальмонелл в гное вторично пораженных сепсисом очагов.
Основу составляет выделение возбудителя посевами рвотных и каловых масс, а при генерализованной форме и крови. Материалом для бактериологического исследования также могут служить промывные воды желудка и кишечника, моча, жёлчь. При септикопиемическом варианте заболевания возможны посевы гноя или экссудата из воспалительных очагов. Для эпидемиологического контроля вспышек сальмонеллёза проводят бактериологический анализ остатков пищи, подозреваемой на заражённость, а также смывов с посуды. Обязательным является использование сред обогащения (магниевая среда, селенитовая среда), нескольких дифференциально-диагностических сред (Эндо, Плоскирева, висмут-сульфит агара), достаточно широкого набора биохимических тестов и набора моновалентных адсорбированных О- и Н-сывороток.
В качестве методов серологической диагностики применяют РНГА с комплексным и групповыми сальмонеллёзными эритроцитарными диагностикумами при постановке реакции в парных сыворотках с интервалом 5-7 дней. Минимальный диагностический титр антител в РНГА -1:200. К сожалению, серологические методы в большинстве случаев представляют ценность только для ретроспективного подтверждения диагноза.
Более перспективно экспресс-выявление антигенов сальмонелл в РКА, РЛА, ИФА и РИА.
Для установления степени дегидратации и оценки тяжести состояния больного, а также для коррекции проводимой регидратационнои терапии определяют гематокрит, вязкость крови, показатели кислотно-щелочного состояния и электролитного состава.
Наиболее опасным осложнением при сальмонеллёзах является инфекционно-токсический шок, сопровождающийся острым отёком и набуханием головного мозга, острой сердечнососудистой недостаточностью, часто на фоне острой надпочечниковой недостаточности и острой почечной недостаточности.
Отёк и набухание головного мозга, возникающие на фоне эксикоза, проявляются брадикардией, кратковременной гипертензией, покраснением и цианозом кожных покровов лица и шеи («синдром удавленника»), быстро развивающимися парезами мышц, иннервируемых черепными нервами. Затем присоединяется усиливающаяся одышка, и, наконец, наступает мозговая кома с потерей сознания.
Выраженная олигурия и анурия является тревожным сигналом возможного наступления острой почечной недостаточности. Эти подозрения усиливаются, если моча по-прежнему не выделяется после восстановления артериального давления. В таких случаях необходимо срочно определить концентрацию азотистых шлаков в крови. В дальнейшем у больных нарастает симптоматика, характерная для уремии.
Острую сердечно-сосудистую недостаточность характеризуют развитие коллапса, снижение температуры тела до нормального или субнормального уровня, появление бледности и цианоза кожных покровов, похолодание конечностей, а в дальнейшем — исчезновение пульса в связи с резким падением артериального давления. Если в процесс вовлечены надпочечники (кровоизлияния в них из-за ДВС-синдрома), коллапс очень резистентен к терапевтическим воздействиям.
Госпитализацию больных осуществляют только при тяжёлом или осложнённом течении, а также по эпидемиологическим показаниям. Постельный режим назначают при выраженных проявлениях токсикоза и дегидратации.
Если позволяет клиническое состояние больного, лечение необходимо начинать с промывания желудка, сифонных клизм, назначения энтеросорбентов (активированный уголь и др.)
При дегидратации I-II степени показано назначение глюкозо-солевых растворов типа «Цитроглюкосолан», «Глюкосолан», «Регидрон», «Оралит» внутрь с учётом дефицита воды и солей у больного до начала терапии, восполняемых дробным частым питьём (до 1- 1,5 л/час) в течение 2-3 ч, и дальнейших потерь жидкости в процессе лечения (следует контролировать каждые 2-4 ч).
При дегидратации III-IV степени изотонические полиионные кристаллоидные растворы вводят внутривенно струйно до момента ликвидации признаков дегидратационного шока, а затем капельно.
При необходимости проводят дополнительную коррекцию содержания ионов К + — внутрь в виде растворов калия хлорида или калия цитрата по 1 г 3-4 раза в день (следует контролировать содержание электролитов в крови).
Внутривенное введение макромолекулярных коллоидных препаратов (реополиглюкин, гемодез и др.) для дезинтоксикации можно проводить лишь после коррекции водно-электролитных потерь. При выраженном метаболическом ацидозе может потребоваться дополнительное внутривенное введение 4% раствора бикарбоната натрия под контролем показателей кислотно-щелочного состояния.
Кроме того, для купирования признаков интоксикации при гастроинтестинальной форме сальмонеллёза может назначать индометацин. Препарат назначают в ранние сроки заболевания по 50 мг 3-кратно в течение 12 ч.
При гастроинтестинальной форме применение антибиотиков и других этиотропных препаратов в большинстве случаев не показано. Их необходимо применять при генерализованной форме сальмонеллёза (фторхинолоны по 0,5 г 2 раза в сутки, левомицетин по 0,5 г 4-5 раз в сутки, доксициклин по 0,1 г/сут и др.). Целесообразно назначение комплексных ферментных препаратов (энзистал, фестал, мексаза и др.).
Диета больных в острый период заболевания соответствует столу №4 по Певзнеру, после прекращения диареи назначают стол №13.
Ведущее значение в профилактике сальмонеллёза принадлежит сочетанному эпидемиолого-эпизоотологическому надзору, осуществляемому ветеринарной и санитарно-эпидемиологической службами. Ветеринарная служба ведёт постоянное наблюдение за заболеваемостью животных, частотой инфицирования кормов и мясопродуктов, осуществляет микробиологический мониторинг за серологической структурой выделяемых сальмонелл и их биологическими свойствами. Санитарно-эпидемиологическая служба проводит наблюдение за заболеваемостью людей, её тенденциями и особенностями в определённый отрезок времени и на данной территории, осуществляет слежение за серотиповой структурой возбудителя, выделяемого от людей и из пищевых продуктов, изучение биологических свойств сальмонелл. Большое значение имеют разработка надёжных методов диагностики и стандартизация процедур учёта и уведомления о случаях заболевания, а также контроль за поступающими в реализацию пищевыми продуктами, особенно завезёнными из других регионов страны или из-за рубежа. Сочетанный анализ заболеваемости населения и эпизоотического процесса сальмонеллёза среди животных и сельскохозяйственных птиц позволяет осуществлять своевременную эпидемиологическую диагностику, планирование и организационно-методическое обеспечение профилактических и противоэпидемических мероприятий.
Основу профилактики сальмонеллёза среди людей составляют ветеринарно-санитарные мероприятия, направленные на обеспечение надлежащих условий в процессе убоя скота и птицы, соблюдение режима убоя животных, технологии обработки туш, приготовления и хранения мясных и рыбных блюд. Большое значение имеют регулярный выборочный контроль кормов и кормовых ингредиентов, плановое осуществление дезинфекционных и дератизационных мероприятий на мясоперерабатывающих предприятиях, пищевых и сырьевых складах, холодильниках, вакцинация сельскохозяйственных животных. В общественном питании и личной домашней практике следует строго соблюдать санитарно-гигиенические правила приготовления пищи, раздельной обработки сырого мяса и варёных продуктов, условия и сроки хранения готовой пищи. Сигналом к проведению специальных противоэпидемических мероприятий являются нарастание числа выделений штаммов сальмонелл одного и того же серовара, появление новых или увеличение числа выделений сальмонелл, редко встречающихся на данной территории сероваров: увеличение доли штаммов, устойчивых к действию антибиотиков, возникновение вспышки сальмонеллёза. Для профилактики внутрибольничного инфицирования следует соблюдать все требования санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима в лечебно-профилактических учреждениях. Лица, впервые поступающие на работу в детские дошкольные учреждения и лечебно-профилактические учреждения, на предприятия пищевой промышленности и приравненные к ним учреждения подлежат обязательному бактериологическому обследованию. Средства специфической профилактики отсутствуют.
Мероприятия в эпидемическом очаге
Госпитализацию больных осуществляют по клиническим показаниям. Обязательной госпитализации и диспансерному наблюдению за переболевшими подвергаются только работники пищевых предприятий и лица, к ним приравненные. Выписку из стационара осуществляют после клинического выздоровления и однократного бактериологического исследования кала, проведённого через 2 дня после окончания лечения. Работников пищевой промышленности и лиц, к ним приравненных, подвергают при выписке после отрицательных результатов 2-кратного бактериологического обследования. Лиц, не выделяющих возбудитель, допускают к работе. При установлении бактерионосительства в течение 3 мес эти лица как хронические носители сальмонелл отстраняются от работы по специальности на срок не менее одного года. Дети — хронические носители сальмонелл не допускаются в детские ясли (дома ребёнка). Такие дети, посещающие детские сады и общеобразовательные школы, в том числе школы-интернаты, допускаются в коллективы, но им запрещается дежурство на пищеблоках.
В отношении лиц, общавшихся с больным сальмонеллёзом, в случае оставления больного на дому разобщение не применяют. Работников пищевых и приравненных к ним предприятий, детей, посещающих детские учреждения, а также детей из детских домов и школ-интернатов подвергают однократному бактериологическому обследованию. В случае возникновения внутрибольничного заражения сальмонеллёзом больных, а в случае заболевания детей — и матерей, ухаживающих за ними, переводят в инфекционную больницу; при групповых заболеваниях возможна временная организация специального отделения на месте с привлечением для обслуживания больных инфекциониста. Приём новых больных в это отделение до купирования вспышки прекращается. Дезинфекционные мероприятия в отделениях осуществляются как и при других острых кишечных инфекциях, обращая особое внимание на обеззараживание выделений больных, постельных принадлежностей и посуды. Проводится систематическая обработка предметов ухода за больными, ванн, уборочного инвентаря и т.д. В детских отделениях дезинфекции подлежат пеленальные столы после каждого пользования. Единственным средством экстренной профилактики в очаге инфекции в случае возникновения длительных внутрибольничных вспышек сальмонеллёзов является лечебный бактериофаг сальмонеллёзный групп ABCDE.
|
В каком виде Вы предпочитаете читать книги по медицине?
Только бумажные издания — 35 [12%]
Предпочитаю бумажные, но согласен и в электронном виде — 94 [33%]
Мне все-равно электронные или бумажные, лишь бы полезные — 101 [36%]
Предпочитаю электронные, потому, что они дешевле бумажных аналогов — 51 [18%]
Всего голосов: 282
источник