Аппендицит этиология патогенез патологическая анатомия

При остром аппендиците возможны все варианты острого воспаления.

Патологоанатомические формы острого аппендицита.

серозный (очаговый и диффузный)

Апостематозный с образованием мелких внутристеночных абсцессов

Простой, или поверхностный, аппендицит (appendicitis simplex) характеризуется малыми изменениями в червеобразном отростке. Последний бывает лишь слегка отечным с инъецированными сосудами серозной оболочки.

Микроскопически в дистальной части червеобразного отростка выявляется один, иногда два-три первичных аффекта (по Ашоффу — инфекта), расположенных в глубине крипты. В интрамуральном нервном аппарате обнаруживается повышенная аргентофилия цитоплазмы нейронов, эксцентричное расположение ядра и появление варикозных утолщений по ходу нервных волокон.

Флегмонозный аппендицит (appendicitis phlegmonosa). Макроскопически отросток увеличен, в дистальной части утолщен, напряжен, его серозная оболочка резко гиперемирована, местами покрыта фибринозно-гнойным налетом. В просвете отростка обнаруживается серозно-гнойное отделяемое, иногда гной (эмпиема отростка). Брыжейка отростка отечна и полнокровна.

Микроскопически лейкоцитарный инфильтрат распространяется на подслизистый и мышечный слои стенки отростка. Сосуды ее расширены со стазами и тромбами. В стенке отростка в связи с ее гнойным расплавлением может образоваться абсцесс (апостематозный аппендицит) или развивается обширное изъязвление слизистой оболочки (флегмонозно-язвенный аппендицит). В нервном аппарате отростка отмечается ослабление окраски нейронов.

Флегмонозный аппендицит может осложниться перфорацией стенки отростка в связи с воспалительным тромбозом ее сосудов и лимфангоитом или с развитием ее некроза.

Гангренозный аппендицит (appendicitis gangrenosa). Макроскопически пораженный сегмент отростка имеет грязно-зеленый цвет с серым оттенком, иногда отросток весь почти черного цвета. Он имеет дряблую консистенцию, легко рвется, на его стенке часто видны перфорационные отверстия.

При микроскопии выявляется некроз стенки отростка, в окружности которого выражены (при вторичном) или отсутствуют (при первичном, сосудистом) флегмонозные изменения, которые, как правило, распространяются на все слои стенки отростка. Вокруг очага некроза обнаруживаются кровоизлияния, отек, стаз, лейкоцитарная инфильтрация.

Изменения в нервном аппарате резко выражены: нейроны теряют способность окрашиваться, наблюдается зернистый распад нервных волокон.

Прободной аппендицит (appendicitis perforativa) является результатом гнойного расплавления или гангрены стенки червеобразного отростка. При прободении отросток по внешнему виду не отличается от флегмонозного или гангренозного, кроме того что на его стенке обнаруживается различных размеров перфоративное отверстие. Это отверстие, как правило, располагается на стороне, противоположной брыжейке отростка, и может находиться в любом отделе его.

Прилежащие к червеобразному отростку кишечные петли, сальник, брыжейка кишечника, жировые подвески обычно имеют признаки острого воспаления различной степени выраженности.

При микроскопическом исследовании в отростке выявляются такие же изменения, как при флегмонозном или гангренозном аппендиците. В брыжейке отростка обнаруживаются явления мезентериита, а в более тяжелых случаях — участки некроза и тромбоза сосудов.

Если защитные силы организма достаточно активны и разлитой перитонит не развивается сразу, то через некоторое время (обычно 3-4 дня) вокруг червеобразного отростка образуется защитный вал, представляющий собой воспалительный инфильтрат, в центре которого располагается сам отросток.

источник

— воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее хар-ный клиническим синдромом, требующее хирургического вмешательства; явл-ся энтерогенной аутоинфекцией. Патогенной явл-ся вегетирующая в кишечнике флора, наибольшее значение имеют кишечная палочка и энтерококк. Патогенетические теории возникновения аппендицита: 1)застой в просвете отростка кишечного содержимого – связано с нарушением перистальтики, атонией, перегибами отростка, образованием каловых камней, появлением в отростке животных-паразитов и т.д. 2) нервно-сосудистая – связана с развитием сосудистых расстройств в его стенке (спазм сосудов — стаз крови и лимфы — кровоизлияния — нарушение питания отростка — дистрофияеские и некробиотические изменения). 3)ангионевротическая – выявляет первичные (начальные) проявления заб-я и клинические случаи, когда морфологические изменения отсутствуют в удаленном отростке. Выделяют 2 формы аппендицита: 1) ОСТРЫЙ, который подразделяется на: а) простой (изменения в течении первых часов от начала приступа — расстройства крово- и лимфообращения + дистрофические изменения в интрамураотерй нервной системе отростка — таз в капиллярах и венулах — отек — кровоизлияния — скопления сидерофагов — краевое стояние лейкоцитов, лейкодиапедез); б) поверхностный (в последующие часы; появляются фокусы экссудативного гнойного восп-я слизистой оболочки (первичный аффект) — поверхностные дефекты эпителия — отросток набухший, серозная оболочка тусклая, полнокровная). Простой и поверхностный – обратимы. в) Деструктивный (хар-ны прогрессирующие необратимые изменения: флегмонозный аппендицит – в конце 1-х суток лейкоцитарный инфильтрат распространяется на всю толщу стенку отростка; размеры отростка увеличиваются, сероза тусклая, полнокровная, на поверхности фибринозный налет; стенка утолщена, из просвета – гной; апостематозный аппендицит – на фоне гнойного воспаления отростка появляются множественные гнойнички (абсцесс); флегмонозно-язвенный – когда к флегмонозному аппендициту присоединяется изъязвление слизистой оболочки; гангренозный (вторичный) – переход гнойного процесса на окружающие ткани, на брыжеечку отростка — тромбоз аппендикулярной артерии. Осложнения: перфорация — перитонит; эмпиема отростка; распространение гнойного процесса на окружающие отросток ткани и слепую к-ку (периаппендицит, перитифлит); гнойный тромбофлебит сосудов брыжейки — пилефлебит — пилефлебитические абсцессы. 2) ХРОНИЧЕСКИЙ –хар-ся склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут появиться воспалительно-деструктивные изменения — облитерация просвета отростка — появляются спайки. Водянка отростка – в просвете отростка накаплив-ся серозная жидкость и отросток превращ-ся в кисту. Мукоцель – если содержимым кисты становится секрет желез – слизь. Миксоглобулез – когда слизь собирается в шаровидные образования. Псевдомиксома – при прорыве кисты и попадании слизи в брюшную полость возможна имплантация этих клеток на брюшине — изменения похожие на опухоль – миксому. Ложный аппендицит – признаки приступа обусловлены дискинетическими растройствами. При атонии просвет отростка резко расширен, заполнен каловыми массами – копростаз.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Студент — человек, постоянно откладывающий неизбежность. 10068 — | 7166 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Заболевание полиэтиологическое. В основе воспалительного процесса лежит бактериальный фактор. По характеру флора может быть специфической и неспецифической.

Специфическое воспаление может вызыватьсятуберкулезной палочкой, бациллой дизентерии, брюшно-тифозной палочкой, а также простейшими: балантидиями, патогенными амебами, трихомонадами.

В преобладающем же большинстве случаев заболевание связано с неспецифической инфекцией смешанного характера: кишечная палочка, стафилококк, стрептококк, анаэробные микроорганизмы. Наиболее характерным возбудителем является кишечная палочка. Эта микрофлора постоянно находится в кишечнике, не только не оказывая вредного влияния, но и является необходимым фактором нормального пищеварения. Лишь при появлении неблагоприятных условий она проявляет свои патогенные свойства.

Факторами,способствующими развитию аппендицита являются:

1. Обтурация просвета червеобразного отростка, вызывающая застой или образование замкнутой полости. Закупорка может быть обусловлена копролитами, лимфоидной гипертрофией, инородными телами, гельминтами, слизистыми пробками, деформациями отростка за счёт спаек.
2. Сосудистые нарушения, приводящие к развитию сосудистого застоя, тромбозу, появлению сегментарного некроза.
3. Неврогенные нарушения, сопровождающиеся усилением перистальтики, растяжением просвета, повышением слизеобразования, нарушениями микроциркуляции.

Существуют общие факторы, способствующие развитию острого аппендицита:

1. Алиментарный (пищевой).
2. Наличие в организме очага инфекции, из которого происходит гематогенное распространение.
3. Заболевания, сопровождающиеся выраженными иммунными реакциями.

В патогенезе острого аппендицита обсуждаютсянесколько теорий.Основные из них, следующие:

Инфекционная теориябыла выдвинута в 1908 году Людвигом Ашоффом: аппендицит вызывается местной инфекцией, распространяющейся из слепой кишки. Специфические возбудители здесь роли не играют. Для возникновения и развития инфекции в червеобразном отростке необходимы определенные предрасполагающие моменты: большая длина отростка с узким просветом; вялая перистальтика, способствующая застою содержимого; сужения отростка, вызванные каловыми камнями, спайками.

Ангионевротическая теория выдвинута в 1927 году Риккером и Брюном. Воспаление червеобразного отростка возникает в результате вазомоторных нарушений в стенке отростка, что ведет к нарушению кровоснабжения, а роль бактерий при этом оказывается вторичной.

Алиментарная теория. Большую роль в возникновении аппендицита играет режим питания. Обильное, преимущественно белковое, питание и связанная с этим наклонность к запорам, атония кишечника — приводят к учащению заболеваемости. Избыточное количество аминокислот, как продукт распада белка, составляет среду для роста микроорганизмов. Изменяющееся кислотно-щелочное равновесие усиливает возбуждение симпатической нервной системы, а червеобразный отросток, как мы знаем, оснащен мощным нервным аппаратом.

Эти и другие теории не исключают, а дополняют друг друга. Патологические изменения при остром аппендиците начинаются с функциональных расстройств, которые заключаются в спастических явлениях со стороны илеоцекального угла, слепой кишки и червеобразного отростка. Спазм гладкой мускулатуры сопровождается сосудистым спазмом. Первый из них способствует застою кишечного содержимого в отростке, второй – локальному нарушению питания слизистой оболочки и возникновению первичного аффекта. В условиях застоя повышается вирулентность кишечной флоры, которая проникает через первичный дефект в стенку червеобразного отростка. В дальнейшем идет типичный нагноительный процесс, сопровождающийся сначала поражением слизистого и подслизистого слоя, а затем и всей стенки отростка. Схематично патогенез острого аппендицита выглядит следующим образом.

Серозное воспаление – Отек – Венозный застой – Усиление отека — Сдавление мелких артериол – Ишемия – Сдавление лимфатических сосудов, нервов – Усиление и распространение ишемии как по ширине, так и по глубине (на толщину всей стенки червеобразного отростка) – Присоединение микрофлоры – Деструктивное воспаление – Выход выпота за пределы органа (червеобразного отростка) – Инфицирование выпота — ( или перфорация)-Перитонит.

Морфологические изменения при остром аппендиците разнообразны, они отражают степень выраженности сосудистых, аллергических реакций и нейротрофических нарушений.

При простом (поверхностном, катаральном) аппендиците отросток отечный, несколько увеличен в объеме, напряжен. На разрезе — слизистая отечна, серо-красного цвета, видны пятна кровоизлияний. В просвете сукровичного вида — жидкость. Микроскопически в слизистой оболочке находят зоны деструкции эпителия с лейкоцитарной инфильтрацией. В брюшной полости прозрачный реактивный экссудат.

Флегмонозный аппендицит характеризуется более выраженными изменениями на париетальной брюшине и в червеобразном отростке. Париетальная брюшина в правой подвздошной области отечна, гиперемирована, с кровоизлияниями и наложениями фибрина. В брюшной полости определяется разное количество серозно-гнойного мутного экссудата. Отросток обычно утолщен, напряжен. Серозный покров его гиперемирован, с фибринозным налетом. Стенка его значительно утолщена, ее слои плохо дифференцируются. В просвете — гнойное содержимое. Микроскопически отмечается, лейкоцитарная инфильтрация его стенки, микроабсцессы в центре лимфатических фолликулов, расширение и тромбоз сосудов, очаги некроза слизистой оболочки.

Гангренозный аппендицит характеризуется некрозом всей стенки, лейкоцитарной инфильтрацией. Макроскопически он дряблый, легко рвется, грязно-зеленого, черного цвета, с налетом фибрина, в просвете — гной. В брюшной полости мутный выпот с неприятным запахом. Париетальная брюшина вокруг отростка и на прилежащих петлях кишечника, большого сальника гиперемирована, отечна, покрыта фибрином. Гангренозный аппендицит развивается чаще как результат прогрессирования воспалительных изменений при флегмонозной форме воспаления отростка (вторичная гангрена), но может быть и следствием первичного спазма или тромбоза питающих его сосудов (первичная гангрена).

Перфоративный аппендицит сопровождается появлением в стенке флегмонозно или гангренозноизмененного отростка перфоративного отверстия с развитием местного, а затем распространенного перитонита.

источник

В этиологии аппендицита лежит сочетание анатомо-физиологических свойств аппендикса, а также экзогенной и эндогенной инфекции. Непосредственными виновниками воспаления являются диплококки, стафилококки и стрептококки. В качестве вторичных, поддерживающих воспаление, агентов имеют значение анаэробы и кишечная палочка.

Проникновение бактерий в стенку совершается чаще всего энтерогенным путем, т.е. из просвета кишки. Возможно проникновение инфекции и гематогенным путем. Необходимым условием для развития инфекции в отростке является задержка в нем калового содержимого, зависящая от моментов, относящихся к самому отростку, а также от состояния слепой кишки.

Аппендицит — воспаление червеобразного отростка.

К числу первых относятся перегибы, сужения, удлинение, атония мускулатуры отростка. К числу вторых относятся скопления газа и кала в слепой кишке, ее инфильтрация, повышенная подвижность и расширение. Что касается различных инородных тел, то они имеют значение механического фактора (задерживают содержимое аппендикса и травматизируют его стенку), но не являются первичной причиной болезни.

Болезнь наблюдается чаще всего в возрасте от 20 до 40 лет; смертность при рациональной терапии не превышает 2%.

Патологоанатомические изменения в аппендиксе носят характер катарального, язвенного и гангренозного воспаления. Если клинически можно говорить об остром, подостром и хроническом процессе, то с точки зрения патологической анатомии последние два представляют различные исходы и следствия первого.

Патологоанатомические картины могут быть классифицированы следующим образом:

При нем воспаление захватывает поверхностный слой слизистой оболочки; внешне отросток не изменен; эпителий или цел (поверхностный катаральный процесс) или на том или ином протяжении разрушен с образованием язвы (поверхностный язвенный процесс).

При нем происходит гнойная инфильтрация всех слоев стенки; аппендикс утолщен, стенка гиперемирована, серозный покров воспален. При этой форме могут быть:

• сохранение целости эпителиального покрова – так называемый простой флегмонозный аппендицит;
• изъязвление слизистой – так называемый флегмонозно-язвенный аппендицит:
• образование гнойников в стенке – апостематозный аппендицит;
• некроз стенки – гангренозный аппендицит.

Воспалительный процесс начинается в бухте слизистой, где происходят местное отпадение эпителия и образование фибринозно-гнойных наложений: развиваются отеки и инфильтрация лейкоцитами подслизистого слоя, которая может идти как в глубину, так и вдоль. Эпителиальный покров способен распадаться не только в месте внедрения инфекции, но и дальше, что ведет к образованию язв.

Начало заболевания характеризуется появлением приступообразных, а в последующем и постоянных, периодически обостряющихся болей, зависящих от спазма отростка и местного раздражения брюшины.

Боли локализуются в правой подвздошной области или около пупка, но рефлекторно могут распространяться по всему животу, в эпигастральную область, в мочевой пузырь, половые органы, сердце, правую часть грудной клетки и правое подреберье. Нередко болям сопутствуют отрыжка, тошнота, рвота (пищевыми остатками и слизью), учащенное и болезненное мочеиспускание, задержка дефекации и газов, понос.

Больной лежит на спине или на правом боку, правая нога иногда отведена и согнута. Лицо бледно, носит выражение страдания, губы сухие, глаза окружены темными кругами. Иногда бывает эйфория, которая длится до наступления прободения. Температура повышена до 39-40°; больного познабливает; в редких случаях температура не повышается.

Живот, особенно в правой части, несколько вздут. Мышечная защита в области правой подвздошной впадины повышена. При пальпации обнаруживается ряд болезненных точек, часть которых носит рефлекторный характер (в желчном пузыре, мочевом пузыре и т. п.); наиболее отчетливо болезненность выражена в области аппендикса.

В крови наблюдается умеренный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, полинуклеоз. Нарастание лейкоцитоза и нейтрофилеза наблюдается при развитии гнойника. Количество мочи уменьшается; в моче наблюдается белок, цилиндры, повышенное количество индикана и иногда уробилина.

Все указанные симптомы не являются постоянными. Иногда местные явления кроме коликообразных болей отсутствуют; в других случаях наблюдается симптомокомплекс общего перитонита; иногда преобладают признаки резкой общей токсемии.

Если выздоровление не наступает, болезнь вступает во вторую стадию – периаппендикулярного абсцесса. При ощупывании констатируется болезненный ограниченный инфильтрат, идущий или поверхностно, или в сторону почки, или в сторону малого таза. Боли при направлении опухоли к почке локализуются в ее области; при опускании в малый таз возможно давление на пузырь и внутренние половые органы (у женщин).

Самочувствие больного тяжелое; наблюдаются ознобы; температура резко повышена и дает резкие размахи, пульс учащен, плохого наполнения, малый; в крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз. Гнойник или рассасывается, или прорывается наружу. Последнее ведет к прободному перитониту.

Состояние больного резко ухудшается; появляются цианоз, похолодание конечностей, холодный пот, резкая тахикардия, нитевидный пульс, учащение дыхания, падение лейкоцитоза и температуры. Живот вздувается, стенки его напрягаются, диафрагма подымается кверху и теряет подвижность. Описанный симптомокомплекс носит название «острый живот».

Гной при вскрытии абсцесса может проложить себе дорогу в любом направлении, обусловливая соответственно паранефрит, поддиафрагмальный абсцесс, гнойный правосторонний плеврит и т. п. Гематогенное расселение инфекции дает закупорку мелких сосудов; на этой почве при гангренозном аппендиците возникает специфическая черная рвота. Могут развиться токсическая желтуха, гнойники печени, холангит, холецистит, язва двенадцатиперстной кишки. Образование гнойников возможно в любых органах. В почках развивается нефроз или нефрит.

Рассасывание инфильтрата или опорожнение гноя из органа, куда вскрылся абсцесс, совершается медленно.
Прогноз серьезен, даже при легком течении, так как всегда возможно образование гнойника и его вскрытие в брюшину; токсемия и гематогенный сепсис дают плохой прогноз.

Развитие хронической формы аппендицита чаще всего происходит из острой формы, но болезнь может протекать и с самого начала хронически.

1. Интермиттирующую форму, при которой после первого приступа возникает второй, за ним следующий и т. д. Каждый приступ протекает как острый аппендицит, из-за чего может дать все присущие последнему осложнения.
2. Ремиттирующую форму, при которой в промежутках между приступами сохраняются болезненные проявления: боль в правой подвздошной впадине, усиливающаяся при движении и через 4-6 часов после приема пищи. Иногда имеют место желудочно-кишечные симптомы: боль в области желудка после еды, запоры, слизь в кале, тошнота, рвота. Из общих явлений возможны следующие: анемия, субфебрильная температура, лейкоцитоз, тахикардия, иногда желтуха.
3. Первично-хроническая форма, при которой картина болезни аналогична описанной для пауз при ремитирующей форме.

Из сказанного видно, что общей симптоматологии хронического аппендицита нет, поэтому можно говорить только об отдельных наиболее отчетливых его проявлениях. Больной жалуется на болевые ощущения, порой принимающие характер приступов в правой подвздошной области; боль может иррадиировать в правую ногу и мочеполовые органы. Весьма часты стойкие запоры; в анамнезе иногда можно найти указание на перенесенный острый приступ.

Диагноз при хроническом аппендиците ставится по тем же признакам, что и при остром, но они выражены не полностью и не так ярко. Прогноз тождествен.

Лечение болезни всегда оперативное. Если операция еще не произведена, то больному назначается полный покой в положении на спине; на живот кладут холод. Клизмы и слабительные в острой стадии не рекомендуются.

Во время приступа назначается голодная диета в течение 1-2 дней, далее разрешается легкая пища. Рекомендуется покой и постельный режим до полного рассасывания инфильтрата.

источник

Аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки.

Этиология и патогенез. Аппендицит является энтерогенной аутоинфекцией. Патогенной становится вегетирующая в кишечнике флора, наибольшее значение имеют кишечная палочка, энтерококк.

Согласно одной из таких теорий (Ашофф Л., 1907), решающее значение для первичной инвазии собственной флоры имеет застой в просвете отростка кишечного содержимого, что связано с нарушением его перистальтики и атонией, перегибами отростка, образованием каловых камней, появлением в отростке животных-паразитов, инородных тел и т.д. Возникающее при этом повреждение поверхностного эпителия слизистой оболочки определяет внедрение инфекта, образование сначала очагового (первичный аффект), а затем диффузного (флегмонозный аппендицит) гнойного воспаления. Согласно второй, нервно-сосудистой, теории (Риккер Г., 1926; Русаков А.В., 1951) аутоинфекция в аппендиксе возникает в связи с сосудистыми расстройствами в его стенке, которые имеют нейрогенную природу. Спазм сосудов отростка и его мышечного слоя ведет к стазу крови и лимфы, кровоизлияниям и резкому нарушению питания отростка, развитию дистрофических и некробиотических изменений его тканей, что обеспечивает инвазию инфекта и развитие гнойного воспаления.

Ангионевротическая теория патогенеза аппендицита получила широкое распространение. Построенная на физиологической основе (нарушения кинетики отростка как пусковой момент заболевания), она легко объясняет начальные проявления заболевания (простой, поверхностный аппендицит) и те клинические случаи его, когда морфологические изменения в удаленном отростке отсутствуют. Вместе с тем с позиций нервнососудистой теории трудно объяснить динамику развития деструктивных форм аппендицита, которая легко объясняется концепцией прогрессирования первичного аффекта Л. Ашоффа.

Патологическая анатомия. Различают две клинико-анатомические формы аппендицита: острую и хроническую. Каждая из них имеет определенную морфологическую характеристику.

Острый аппендицит. Различают следующие морфологические формы острого аппендицита: 1) простой, 2) поверхностный, 3) деструктивный (флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный). Эти формы являются морфологическим отражением фаз острого воспаления аппендикса, завершающегося деструкцией и некрозом. Обычно оно продолжается 2-4 дня.

Изменения, характерные для острого простого аппендицита, развиваются в течение первых часов от начала приступа. Они заключаются в расстройстве крово- и лимфообращения в виде стаза в капиллярах и венулах, отеке, кровоизлияниях, скоплении сидерофагов, а также краевом стоянии лейкоцитов и лейкодиапедезе. Эти изменения выражены главным образом в дистальном отделе аппендикса. Расстройства крово- и лимфообращения сочетаются с дистрофическими изменениями в интрамуральной нервной системе отростка.

В последующие часы на фоне дисциркуляторных изменений в дистальном отделе аппендикса появляются фокусы экссудативного гнойного воспаления слизистой оболочки, называемые первичным аффектом. На вершине такого конусовидного фокуса, обращенной в просвет отростка, отмечаются поверхностные дефекты эпителия. Эти микроскопические изменения характеризуют острый поверхностный аппендицит, при котором отросток становится набухшим, а серозная оболочка его — полнокровной и тусклой. Изменения, свойственные простому или поверхностному аппендициту, обратимы, если же они прогрессируют, развивается острый деструктивный аппендицит.

К концу первых суток лейкоцитарный инфильтрат распространяется на всю толщу стенки отростка — развивается флегмонозный аппендицит (рис. 210). Размеры отростка увеличиваются, серозная оболочка его становится тусклой и полнокровной, на поверхности ее появляется фибринозный налет (рис. 211, см. на цв. вкл.); стенка на разрезе утолщена, из просвета выделяется гной. Брыжейка отечна, гиперемирована. Если на фоне диффузного гнойного воспаления отростка появляются множественные мелкие гнойнички (абсцессы), говорят об апостематозном аппендиците, если же к флегмонозному аппендициту присоединяется изъязвление слизистой оболочки — о флегмонозно-язвенном аппендиците. Завершает гнойно-деструктивные изменения отростка гангренозный аппендицит, который называют вторичным, так как он возникает в результате перехода гнойного процесса на окружающие ткани (периаппендицит, см. рис. 211), в том числе и на брыжеечку отростка (мезентериолит), что ведет к тромбозу аппендикулярной артерии.

Вид аппендикса при гангренозном аппендиците весьма характерен. Отросток утолщен, серозная оболочка его покрыта грязно-зелеными фибринозно-гнойными наложениями. Стенка также утолщена, серогрязного цвета, из просвета выделяется гной. При микроскопическом исследовании обнаруживаются обширные очаги некроза с колониями бактерий, кровоизлияния, тромбы в сосудах. Слизистая оболочка изъязвлена почти на всем протяжении.

Осложнения. При остром аппендиците осложнения связаны с деструкцией отростка и распространением гноя. Нередко возникающая при флегмонозно-язвенном аппендиците перфорация стенки ведет к развитию ограниченного и разлитого перитонита, который появляется также при самоампутации гангренозно-измененного аппендикса. Если при флегмонозном аппендиците происходит закрытие проксимального отдела отростка, то просвет дистального отдела растягивается и развивается эмпиема отростка. Распространение гнойного процесса на окружающие отросток ткани и слепую кишку (периаппендицит, перитифлит)сопровождается образованием осумкованных гнойников, переходом воспаления на забрюшинную клетчатку. Весьма опасно развитие гнойного тромбофлебита сосудов брыжейки с распространением его на ветви воротной вены и возникновением пилефлебита (от греч. pile — ворота, flebos — вена). В таких случаях возможны тромбобактериальная эмболия разветвлений воротной вены в печени и образование в ней пилефлебитических абсцессов.

Хронический аппендицит. Он развивается после перенесенного острого аппендицита и характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут появиться воспалительно-деструктивные изменения. Обычно воспаление и деструкция сменяются разрастанием грануляционной ткани в стенке и просвете отростка. Грануляционная ткань созревает, превращается в рубцовую. Возникают резкий склероз и атрофия всех слоев стенки, облитерация просвета отростка, между аппендиксом и окружающими тканями появляются спайки. Эти изменения могут сочетаться с гранулирующими и острыми язвами, гистиолимфоцитарной и лейкоцитарной инфильтрацией стенки аппендикса.

Иногда при рубцовой облитерации проксимального отдела отростка в его просвете накапливается серозная жидкость и отросток превращается в кисту — развивается водянка отростка. Если содержимым кисты становится секрет желез — слизь, то говорят о мукоцеле. Редко слизь вследствие перистальтики отростка собирается в шаровидные образования (миксоглобулы), что ведет к миксоглобулезу отростка. При прорыве кисты и попадании слизи и образующих ее клеток в брюшную полость возможна имплантация этих клеток на брюшине, что ведет к ее изменениям, напоминающим опухоль — миксому. В таких случаях говорят опсевдомиксоме брюшины.

О ложном аппендиците говорят в тех случаях, когда клинические признаки приступа аппендицита обусловлены не воспалительным процессом, а дискинетическими расстройствами. В случаях гиперкинеза отрост-

ка мышечный слой его сокращен, фолликулы увеличены, просвет резко сужен. При атонии просвет резко расширен, заполнен каловыми массами (копростаз), стенка отростка истончена, слизистая оболочка атрофична.

источник

Аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее характерный клинический синдром. Из этого следует, что в клинико-анатомическом плане не всякое воспаление червеобразного отростка (например, при туберкулезе, дизентерии) является аппендицитом. Аппендицит — широко распространенное заболевание, часто требующее хирургического вмешательства.

Этиология и патогенез. Аппендицит является энтерогенной аутоинфекцией. Патогенной становится вегетирующая в кишечнике флора, наибольшее значение имеют кишечная палочка, энтерококк. Изучение возможных условий, способствующих инвазии микробов в стенку отростка и проявлению вирулентных свойств кишечной флоры, показало значение различных факторов, что послужило основой для создания патогенетических теорий аппендицита.

Согласно одной из таких теорий, решающее значение для первичной инвазии собственной флоры имеет застой в просвете отростка кишечного содержимого, что связано с нарушением его перистальтики и атонией, перегибами отростка, образованием каловых камней, появлением в отростке животных-паразитов, инородных тел и.т. д. Возникающее при этом повреждение поверхностного эпителия слизистой оболочки определяет внедрение инфекта, образование сначала очагового (первичный аффект), а затем диффузного (флегмонозный аппендицит) гнойного воспаления. Согласно второй, нервно-сосудистой, теории аутоинфекция в аппендиксе возникает в связи с сосудистыми расстройствами в его стенке, которые имеют неирогенную природу. Спазм сосудов отростка и его мышечного слоя ведет к стазу крови и лимфы, кровоизлияниям и резкому нарушению питания отростка, развитию дистрофических и некробиотических изменений его тканей, что обеспечивает инвазию инфекта и развитие гнойного воспаления.

Ангионевротическая теория патогенеза аппендицита получила широкое распространение. Построенная на физиологической основе (нарушения кинетики отростка как пусковой момент заболевания), она легко объясняет начальные проявления заболевания (простой, поверхностный аппендицит) и те клинические случаи его, когда морфологические изменения в удаленном отростке отсутствуют. Вместе с тем с позиций нервно-сосудистой теории трудно объяснить динамику развития деструктивных форм аппендицита, которая легко объясняется концепцией прогрессирования первичного аффекта Л. Ашоффа.

Патологическая анатомия. Различают две клинико-анатомические формы аппендицита: острую и хроническую. Каждая из них имеет определенную морфологическую характеристику.

Острый аппендицит . Различают следующие морфологические формы острого аппендицита:

• простой,
• поверхностный,
• деструктивный (флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный).

Эти формы являются морфологическим отражением фаз острого воспаления аппендикса, завершающегося деструкцией и некрозом. Обычно оно продолжается 2-4 дня.

Изменения, характерные для острого простого аппендицита, развиваются в течение первых часов от начала приступа. Они заключаются в расстройстве крово- и лимфообращения в виде стаза в капиллярах и венулах, отеке, кровоизлияниях, скоплении сидерофагов, а также краевом стоянии лейкоцитов и лейкодиа-педезе. Эти изменения выражены главным образом в дистальном отделе аппендикса. Расстройства крово- и лимфообращения сочетаются с дистрофическими изменениями в интрамуральной нервной системе отростка.

В последующие часы на фоне дисциркуляторных изменений в дистальном отделе аппендикса появляются фокусы экссудативного гнойного воспаления слизистой оболочки, называемые первичным аффектом. На вершине такого конусовидного фокуса, обращенной в просвет отростка, отмечаются поверхностные дефекты эпителия. Эти микроскопические изменения характеризуют острый поверхностный аппендицит, при котором отросток становится набухшим, а серозная оболочка его — полнокровной и тусклой. Изменения, свойственные простому или поверхностному аппендициту, обратимы, если же они прогрессируют, развивается острый деструктивный аппендицит.

К концу первых суток лейкоцитарный инфильтрат распространяется на всю толщу стенки отростка — развивается флегмонозный аппендицит. Размеры отростка увеличиваются, серозная оболочка его становится тусклой и полнокровной, на поверхности ее появляется фибринозный налет; стенка на разрезе утолщена, из просвета выделяется гной. Брыжейка отечна, гиперемирована. Если на фоне диффузного гнойного воспаления отростка появляются множественные мелкие гнойнички (абсцессы), говорят об апостематозном аппендиците, если же к флегмонозному аппендициту присоединяется изъязвление слизистой оболочки — о флегмонозно-язвенном аппен- диците. Завершает гнойно-деструктивные изменения отростка гангренозный аппендицит, который называют вторичным, так как он возникает в результате перехода гнойного процесса на окружающие ткани, в том числе и на брыжеечку отростка (мезентериолит), что ведет к тромбозу аппендикулярной артерии.

Вторичный гангренозный аппендицит следует отличать от гангрены аппендикса, развивающейся при первичном тромбозе или тромбоэмболии его артерии. Очевидно, поэтому гангрену аппендикса не совсем удачно называют первичным гангренозным аппендицитом.

Вид аппендикса при гангренозном аппендиците весьма характерен. Отросток утолщен, серозная оболочка его покрыта грязно-зелеными фибринозно-гнойными наложениями. Стенка также утолщена, серо-грязного цвета, из просвета выделяется гной. При микроскопическом исследовании обнаруживаются обширные очаги некроза с колониями бактерий, кровоизлияния, тромбы в сосудах. Слизистая оболочка изъязвлена почти на всем протяжении.

Осложнения . При остром аппендиците осложнения связаны с деструкцией отростка и распространением гноя. Нередко возникающая при флегмонозно-язвенном аппендиците перфорация стенки ведет к развитию ограниченного и разлитого перитонита, который появляется также при самоампутации гангренозно-измененного аппендикса. Если при флегмонозном аппендиците происходит закрытие проксимального отдела отростка, то просвет дистального отдела растягивается и развивается эмпиема отростка. Распространение гнойного процесса на окружающие отросток ткани и слепую кишку (периаппендицит, перитифлит) сопровождается образованием осумкованных гнойников, переходом воспаления на забрюшинную клетчатку. Весьма опасно развитие гнойного тромбофлебита сосудов брыжейки с распространением его на ветви воротной вены и возникновением пилефлебита (от греч. pile — ворота, flebos — вена). В таких случаях возможны тромбобактериальная эмболия разветвлений воротной вены в печени и образование в ней пилефлебитических абсцессов.

Хронический аппендицит. Он развивается после перенесенного острого аппендицита и характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут появиться воспалительно-деструктивные изменения. Обычно воспаление и деструкция сменяются разрастанием грануляционной ткани в стенке и просвете отростка. Грануляционная ткань созревает, превращается в рубцовую. Возникают резкий склероз и атрофия всех слоев стенки, облитерация просвета отростка, между аппендиксом и окружающими тканями появляются спайки. Эти изменения могут сочетаться с гранулирующими и острыми язвами, гистиолимфоцитарной и лейкоцитарной инфильтрацией стенки аппендикса.

Иногда при рубцовой облитерации проксимального отдела отростка в его просвете накапливается серозная жидкость и отросток превращается в кисту — развивается водянка отростка. Если содержимым кисты становится секрет желез- слизь, то говорят о мукоцеле. Редко слизь вследствие перистальтики отростка собирается в шаровидные образования (миксоглобулы), что ведет к миксоглобулезу отростка. При прорыве кисты и попадании слизи и образующих ее клеток в брюшную полость возможна имплантация этих клеток на брюшине, что ведет к ее изменениям, напоминающим опухоль — миксому. В таких случаях говорят о псевдомиксоме брюшины.

О ложном аппендиците говорят в тех случаях, когда клинические признаки приступа аппендицита обусловлены не воспалительным процессом, а дискинетическими расстройствами. В случаях гиперкинеза отростка мышечный слой его сокращен, фолликулы увеличены, просвет резко сужен. При атонии просвет резко расширен, заполнен каловыми массами (копростаз), стенка отростка истончена, слизистая оболочка атрофична.

источник

Патологическая анатомия
Конспект лекций. Минск: Международный государственный экологический университет имени А. Д. Сахарова, 2009.

Аппендицит – первичное воспаление червеобразного отростка слепой кишки со своеобразным клиническим синдромом. Поэтому не всякое воспаление червеобразного отростка в клинико-анатомическом плане следует рассматривать как аппендицит (например, при распространении воспалительного процесса со стороны рядом расположенных органов, при его туберкулезном поражении и др.)

Различают две клинико-анатомические формы аппендицита: острую и хроническую.

Острый аппендицит является наиболее часто причиной неотложных операций в хирургии. Он встречается во всех возрастных группах, однако наиболее часто – у подростков.

Чаще всего причинами острого аппендицита являются обструкция просвета аппендикса фекалитом или увеличенной подслизистой оболочки в результате лимфоидной гиперплазии, а также при перегибе аппендикса. При этом в дистальном отрезке происходит усиленное размножение микроорганизмов, таких как Escherichia coli, Streptococcus faecalis и анаэробных бактерий. Эти бактерии затем проникают в слизистую и другие оболочки аппендикса, вызывая острое воспаление.

Патоморфологические изменения. Принято различать следующие основные морфологические формы острого аппендицита:

o деструктивный (который в свою очередь делят на флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный).

Все эти формы, в сущности, являются морфологическим отражением фаз острого воспалительного процесса в аппендиксе, которое, в конечном счете, завершается некрозом. Длительность этого процесса 2-4 дня.

Для острого простого аппендицита характерно наличие стаза в капиллярах и венулах, отек, кровоизлияния, краевое стояние лейкоцитов, лейкодиапедез чаще всего в дистальном отделе аппендикса. Внешне аппендикс выглядит нормальным, однако, диагноз подтверждается при гистологическом исследовании.

Острый поверхностный аппендицит характеризуется наличием в дистальном отделе фокуса экссудативного гнойного воспаления в слизистой оболочке, обозначаемого как первичный аффект.

Изменения, свойственные простому или поверхностному аппендициту, могут быть обратимыми. Однако, как правило, они прогрессируют, и развивается деструктивный аппендицит.

К концу первых суток лейкоцитарный инфильтрат (преобладают нейтрофилы) распространяется на всю толщу стенки отростка (флегмонозный аппендицит). Макроскопически воспаленный аппендикс выглядит отечным и красным, его поверхность часто покрыта фибринозно-гнойным экссудатом. Иногда на этом фоне выявляются мелкие множественные гнойники, в таком случае такой аппендицит обозначают как аппостематозный. Острое воспаление слизистой оболочки приводит к образованию язв и воспалению мышечного слоя – это флегмонозно-язвенный аппендицит. Завершаются гнойно-деструктивные изменения развитием гангренозного аппендицита. Отросток при этой форме утолщен, стенка его серо-грязного цвета, бесструктурная со зловонным запахом, из просвета выделяется гной. Микроскопически имеют место обширные очаги некроза с колониями микробов, кровоизлияния, тромбы в сосудах. Слизистая оболочка практически на всем протяжении десквамирована.

Осложнения. Местное распространение воспалительного процесса может привести к вовлечению периаппендикулярных тканей, что проявляется развитием “аппендикулярного инфильтрата” или абсцесса. В результате перфорации может развиться перитонит. Могут также образоваться отдаленные абсцессы (например, в прямокишечно-пузырном и поддиафрагмальном пространствах). Очень редко наблюдается распространение воспаления по венам, что приводит к развитию тромбофлебита портальной вены с формированием множественных пилефлебитических абсцессов печени.

Хронический аппендицит характеризуется наличием склеротических и атрофических процессов, на фоне которых могут быть выявлены признаки воспалительно-деструктивных изменений. Возникают спайки с окружающими тканями. При рубцовой облитерации проксимального отдела в просвете червеобразного отростка может накапливаться серозная жидкость и образуется киста – водянка отростка. Если содержимое кисты представлено слизью, такое осложнение обозначают как мукоцеле. При разрыве такой кисты и попадании содержимого в брюшную полость возможна имплантация клеток на брюшине и развитии образований, напоминающих опухоль – псевдомиксома брюшины.

источник

Острый аппендицит. Этиология. Патогенез. Классификация. Патоморфология различных форм острого аппендицита.

Острый аппендицит — острое неспецифическое воспаление червеобразного отростка.

Этиология.Единого мнения о возникновении острого аппендицита не существует. Имеется ряд теорий, объясняющих причины заболевания и его патогенез. Наиболее известны механическая (теория застоя), инфекционная и ангионевротическая теории.

Механическая теория указывает на роль в развитии острого аппендицита инородных тел, перегибов и рубцовых сужений червеобразного отростка. Но эти факторы бывают далеко не у всех больных.

Инфекционная теория правильно указывает на роль инфекции и первичного аффекта, но не объясняет, что является толчком к активизации инфекции, неизменно существующей в просвете червеобразного отростка. Глистная инвазия и ангина имеют несомненное, но не абсолютное значение в генезе заболевания.

Ангионевротическая теория говорит о неврогенных спазмах сосудов и о первичном тромбозе a. appendicularis или её ветвей.

Однако, скорее всего, имеет место сочетание этих факторов. То есть, основными звеньями патогенеза острого аппендицита являются нейрососудистый фактор, воспалительная реакция и инфекция. Каждый из них может играть как главную роль пускового механизма, так и вторичную. Однако, не существует острых аппендицитов, в которых бы эти три фактора или какой-то из них не присутствовали.

Патогенез.Начинается заболевание с какого-либо из вышеперечисленных факторов, затем происходит присоединение остальных.

Классификация.

В.И. Колесов (1959):

2) Простой аппендицит (поверхностный, катаральный)

3) Деструктивный аппендицит (флегмонозный, гангренозный, перфоративный)

4) Осложненный аппендицит (Аппендикулярный инфильтрат, аппендикулярный абсцесс, локальный или разлитой перитонит и др.)

Патоморфология.

Катаральный аппендицит (простой, поверхностный). Выпота в брюшную полость может не быть или его мало. Он прозрачен, без запаха. Брюшина не изменена или слегка гиперемирована. Все изменения строго локализованы в червеобразном отростке. Он на всём протяжении или на ограниченном участке (обычно дистальном) гиперемирован, плотноват наощупь, слегка отёчен. Просвет отростка может быть пустым или содержит слизь, каловые камни, инородные тела. Брыжейка не изменена или слегка отёчна и гиперемирована. Микроскопически — лейкоцитарные инфильтраты в поражённых отделах отростка. Иногда можно обнаружить дефект слизистой (первичный аффект Ашоффа), покрытый фибрином и клеточными элементами.

Флегмонозный аппендицит. Выпот может быть серозным, серозно-фибринозным, серозно-гнойным. При перфорации отростка появляется зловонный каловый запах. Червеобразный отросток резко увеличен в объёме, багрово-красного цвета, напряжён, покрыт слизеподобными наложениями фибрина. Часто, местами, через серозную оболочку просвечивает белесовато-желтоватый гной. При микроскопии выявляется лейкоцитарная инфильтрация всех слоёв червеобразного отростка, которые вследствие пропитывания их гноем, дифференцировать невозможно.

Гангренозный аппендицит. Изменения в брюшной полости те же, что и при флегмонозном аппендиците, но гораздо более выражены. Выпот мутный, с ихорозным гнилостным запахом. Иногда отросток окутывается сальником, что предупреждает генерализацию процесса. Червеобразный отросток частично или полностью чёрного, бурого, буро-зелёного, чёрно-багрового или грязно-серого цвета. Стенка его дряблая, с наложениями. Гангренозный аппендицит часто бывает прободным и тогда видно, как из отверстия в его стенке в брюшную полость изливаются зловонные каловые массы. При микроскопии обнаруживаются обширные очаги некроза с колониями бактерий, кровоизлияния, тромбы в сосудах. Местами можно увидеть очаги флегмонозного воспаления. Слизистая оболочка на всём протяжении изъязвлена. Покровный эпителий слущен. Как правило, наиболее выражены деструктивные изменения вплоть до перфорации в дистальной части органов.

Острый флегмонозный аппендицит. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика.

Флегмонозный аппендицит. Это разлитое или отграниченное гнойное воспаление всех слоев червеобразного отростка. Клиническая картина более выраженная, чем при простом аппендиците. Появившаяся в правой подвздошной области боль постепенно усиливается. Язык суховат, при пальпации отмечается резкая болезненность и напряжение мышц в правой подвздошной области, которое может распространяться на всю половину живота. Симптом Щеткина — Блюмберга резко положительный. В различной степени могут быть положительными симптомы Воскресенского, Ситковского, Ровзинга, Бартомье—Михельсона и др.

Диагностика. Выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитной формулы влево.

Флегмонозно измененный червеобразный отросток резке утолщен, гиперемирован, покрыт фибринозно-гнойным налетом, в просвете находится гной. Скопление гноя в замкнутой полости отростка называется эмпиемой. При флегмонозном аппендиците в брюшной полости содержится мутный или гнойный выпот.

Микроскопически при флегмонозном аппендиците:

1) отмечается выраженная лейкоцитная инфильтрация всех слоев отростка;

2) слизистая оболочка местами разрушена;

3) наблюдаются воспалительные изменения со стороны брыжейки отростка сальника, брюшины, жировых подвесков;

4) париетальная брюшина обычно полнокровна;

5) имеется массовое выхождение нейтрофильных лейкоцитов в ткани.

Диф. диагноз. Острый аппендицит необходимо дифференцировать от:

1) острых заболеваний желудка — острого гастрита, пищевых токсикоинфекций, перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки;

2) некоторых острых заболеваний желчного пузыря и поджелудочной железы (острый холецистит, желчнокаменная болезнь, острый панкреатит, острый холецистопанкреатит);

3) некоторых заболеваний кишечника (острый энтерит или энтероколит, острый илеит, острый дпвертикулит и его перфорация, острая кишечная непроходимость);

4) некоторых заболеваний женской половой сферы (острое воспаление слизистой и стенки матки, пельвеоперитонит, внематочная беременность, разрыв яичника, перекрученная киста яичника);

5) урологических заболеваний (почечнокаменная болезнь, почечная колика, пиелит);

6) других заболеваний, симулирующих острый аппендицит (острый диафрагмальныи плеврит и плевропневмония – правосторонняя нижнедолевая, заболевания сердца).

Лечение. Оперативное. Можно лапараскопически.

источник

Острый аппендицит: анатомия червеобразного отростка, эпидемиология, этиология, патогенез, профилактика.

Червеобразный отросток – processus vermicularis. Острый аппендицит — это воспаление червеобразного отростка слепой кишки.

Анатомия. В правой подвздошной области располагается илеоцекальный угол ЖКТ. Он состоит из терминального отдела подвздошной кишки, начального отдела восходящей кишки и слепой кишки с червеобразным отростком, который отходит от задне-внутреннего сегмента слепой кишки, приблизительно на 2 см. ниже места впадения в нее подвздошной, в месте схождения лент. В процессе эмбрионального развития червеобразный отросток возникает за счет стенки слепой кишки, поэтому строение отростка соответствует строению толстой кишки. Длина червеобразного отростка у взрослого человека в среднем составляет 7 – 10 см. (Мб от 0,5-1 см. до 20-30 см). Толщина 0,5 – 1,0 см. С возрастом размеры уменьшаются.

Расположение слепой кишки и червеобразного отростка могут варьировать. Наиболее частыми являются:

1. Низкое, или тазовое. Слепая кишка с червеобразным отростком располагаются в малом тазу.

2. Высокое или печеночное. Слепая кишка с червеобразным отростком располагаются выше обычного, иногда достигая нижней поверхности печени.

Другие варианты расположения (левостороннее, по средней линии, в левом подреберье, в области пупка) встречаются более редко.

В свою очередь, по отношению к слепой кишке, червеобразный отросток может располагаться:

● Книзу – нисходящее положение, самое частое – 40-50% всех случаев.( субцекальное)

● Тазовое, 24% случаев – если отросток располагается в малом тазу.

● Боковое — латеральное положение (25% случаев). Отросток располагается кнаружи, в сторону пупартовой связки. (заднее субцекальное)

● Внутреннее – медиальное положение (17-20%). Отросток располагается среди петель тонкой кишки. (переднее и заднее илеоцекальное)

● Переднее – вентральное положение, встречается редко – отросток находится кпереди от слепой кишки. (прецекальное)

● Заднее – ретроцекальное (дорсальное) расположение (9 –13%). Отросток располагается позади слепой кишки в восходящем направлении, иногда достигая правой почки, печени.

Существует несколько видов ретроцекального расположения червеобразного отростка:

А. Внутрибрюшинное расположение (ретроцекальное) – отросток между слепой кишкой и париетальной брюшиной

Б. Внутристеночное (ретроцекальное интрамуральное) расположение — отросток интимно спаян с задней стенкой слепой кишки.

В. Внебрюшинное (ретроцекальное, ретроперитонеальное) расположение (2-5%). Отросток отходит от непокрытого брюшиной участка слепой кишки и т.о. полностью располагается забрюшинно.

Этиология и патогенез. Острый аппендицит является неспецифическим инфекционным процессом. Микробы (стрептококки, стафилококки, кишечная палочка и др.), проникая при определенных условиях в ткани червеобразного отростка и встречая там среду для своей жизнедеятельности, вызывают местные изменения и общую реакцию организма, т.н. энтерогенное инфицирование – самое частое.

Так же возможен гематогенный путь распространения инфекции, который встречается редко, и лимфогенный – занос микробов в лимфатический аппарат из ближайших органов и тканей (воспаленные придатки матки и др.).

Т.о. этиологической причиной острого аппендицита является жизнедеятельность микробов в тканях червеобразного отростка.

Существует большое количество теорий патогенеза острого аппендицита. Основными являются:

1. Теория застоя – нарушение перистальтики, застой каловых масс.

2. Нейрорефлекторная теория – вследствие неврогенных расстройств в червеобразном отростке возникает сосудистый стаз. В результате возникают очаги некроза в стенке отростка.

3. Инфекционная теория – острый аппендицит начинается т.н. первичным аффектом – т.е. первичным локальным изменением структуры стенки отростка. Его причина – воздействие микробов, находящихся в отростке.

4. Лимфоидная теория – в связи с тем, что червеобразный отросток богат лимфоидной тканью, склонной подвергаться воспалению, предполагается, что инфекционные агенты могут мигрировать из других источников бактериемии (миндалины), приводя к развитию острого аппендицита

В настоящее время принято считать, что основной причиной развития острого аппендицита является инфекционный процесс.

К предрасполагающим факторам относятся нарушение иммунобиологического состояния организма, условия питания, застой содержимого в червеобразном отростке, его перерастяжение, спазм, парез или тромбоз сосудов.

Профилактика. Профилактикой развития воспаления в червеобразном отростке является нормальное функционирование желудочно-кишечного тракта, регулярное полноценное питание, контроль за ежедневным актом дефекации. Инфекция не развивается при хорошем иммунитете, отсутствии воспалительных заболеваний кожи, подкожной клетчатки, ротоглотки, дыхательных путей. Здоровые зубы являются профилактикой развития заболеваний желудочно-кишечного тракта, в том числе и острого аппендицита. Здоровый образ жизни позволяет предупредить развитие острых воспалительных заболеваний.

Острый аппендицит: классификация.

Классификация, используемая в настоящее время в клинической практике, предложена в 1972 г. В.И. Колесовым. Он выделяет:

1. Аппендикулярную колику (colica appendicularis) – слабо выраженный аппендицит.

2. Острый простой (поверхностный) аппендицит (appendicitis simplex s. superficialis).

3. Деструктивный аппендицит (appenicitis destructiva). Он в свою очередь делится на:

4. Осложненный аппендицит (appendicitis complicata)

— прочие (пилефлебит, сепсис и др.).

Острый аппендицит: лабораторные и инструментальные методы обследования, дифференциальная диагностика.

Лабораторные данныене являются специфическими для острого аппендицита, однако клиническое исследование крови позволяет выяснить наличие воспалительных изменений в организме. Оно проявляется увеличением количества лейкоцитов, до 10 – 15 000, со сдвигом лейкоцитарной формулы крови влево. СОЭ – ускорена, Повышение С-РБ после первых 12 часов. Моча – не изменена (но возможно «токсическое изменение мочи» — небольшое количество Er b Leu в моче).

Инструментальное обследование

· Рентгенография брюшной полости

Дополнительные: (при сомнениях и диф. Диаг-ке)

· ректальный осмотр больного

· исследование органов грудной клетки

Диф. Диагностика:острый гастрит, пищевые токсикоинфекции, перфоративная язва, острый холецистит, острый панкреатит, терминальный илеит (болезнь Крона), рак слепой кишки, острое воспаление придатков матки, внематочная беременность с нарушением целостности плодного яйца (без разрыва стенки трубы или с ее разрывом), разрыв кисты яичника, почечная колика, мочекаменная болезнь и другие (плевропневмония, свинцовая колика, заболевания сердца).

При невозможности подтверждения или исключения острого аппендицита после проведенного обследования, осуществляют динамическое наблюдение в условиях хирургического отделения с повторным осмотром через 2-3 часа. При необходимости приглашаются на консультацию другие специалисты. Наблюдение осуществляется в течение 12 часов, после чего диагноз острого аппендицита либо снимается, либо принимается решение об операции, либо (при возможности) выполняется диагностическая лапароскопия, которая может быть переведена в лечебную.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз при остром холецистите следует проводить с острым аппендицитом, острым панкреатитом, мочекаменной болезнью и пиелопефритом, абсцессом печени, прободной язвой желудка и двенадцатиперстнои кишки, правосторонней пневмонией и плевритом.

Почечная колика отличается от острого холецистита тем, что при ней ощущается острая болезненность в районе поясницы. Эта боль отдает в зону половых органов и бедра. Одновременно наблюдается нарушение мочеиспускания. При почечной колике не повышается температура, лейкоцитоз не фиксируется. Анализ мочи показывает присутствие форменных компонентов крови и солей. Симптомов раздражения брюшины нет, а симптом Пастернацкого обнаруживается.

Острый аппендицит при высоком расположении аппендикса способен спровоцировать острый холецистит. Отличие острого холецистита от острого аппендицита заключается в том, что при нем имеется рвота с желчью, а боль отдает в правую лопатку и область плеча. Кроме того, при аппендиците не выявляется симптом Мюсси-Георгиевского. Диагностику упрощает присутствие информации в истории болезни о том, что у пациента есть камни в желчном пузыре. В отличие от острого холецистита, острый аппендицит протекает тяжелее, с быстрым развитием перитонита.

В некоторых случаях прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки маскируются под острый холецистит. Однако при остром холецистите, в отличие от язв, в истории болезни обычно есть указания на камни в желчном пузыре.

Для острого холецистита характерна рвота с содержанием желчи и боль, отдающая в другие части тела. Изначально болевые ощущения локализуются в правой подреберной области, постепенно увеличиваются, начинается жар.

Скрытые прободные язвы начинаются остро. В первые несколько часов болезни сильно напрягается мускулатура передней брюшной стенки. Пациент жалуется на локализованную боль в правом подвздошье из-за того, что содержимое желудка вытекает в полость. Подобных явлений при остром холецистите не наблюдается. Кроме того, при остром холецистите сохраняется печеночная тупость.

Для острого панкреатита характерна увеличивающаяся интоксикация, учащенное сердцебиение, парез кишечника – в этом состоит его главное отличие от острого холецистита. Болевые ощущения наблюдаются, в основном, в левой подреберной области или над желудком, имеют опоясывающий характер. Боль при воспалении поджелудочной железы нередко сопровождается сильнейшей рвотой.

Различение острого панкреатита и острого холецистита весьма сложно, поэтому диагностику приходится проводить в стационарных условиях.

20. Желчнокаменная болезнь: острый холецистит (показания к хирургическому лечению, способы лечения, профилактика)

Механическая желтуха: лабораторная и инструментальная диагностика; санитарно-просветительная работа среди населения и организация скорой помощи в снижении осложнений и летальности при осложнениях желчнокаменной болезни

Механическая желтуха— патологический синдром, обусловленный нарушением оттока жёлчи из жёлчных протоков. Частота. Наиболее частые причины — желчекаменная болезнь . Жалобы на желтушность кожных покровов и склер, обесцвеченный стул, мочу цвета пива, кожный зуд, боли, часто сопровождаемые увеличением температуры тела до 39—40. Содержание билирубина превышает 1,6—2 мг% (20 мкмоль/л); увеличение за счёт непрямой и прямой фракций. Активность ЩФ повышена.Тимоловая проба в основной массе случаев отрицательна; положительна лишь в случае осложнения механической желтухи паренхиматозным гепатитов. Активность аминотрансфераз чаще всего нормальна или некординально повышена. Содержание холестерина увеличено. УЗИ. Жёлчные протоки расширены. При блокаде БДС диаметр общего жёлчного протока превышает 0,8—1 см. Могут быть выявлены конкременты в жёлчном пузыре, однако достоверность определения камней в общем жёлчном протоке невысока. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография показана при сомнительных результатах УЗИ в случаях, когда предполагается блокада внепечёночных жёлчных путей. Для канюлирова-ния общего жёлчного протока и протока поджелудочной железы используют фиброволоконный дуоденоскоп. Чрескожная чреспечёночная холангиография показана при блокадах жёлчных путей в области ворот печени: определяют состояние внутрипечёночных протоков, протяжённость их окклюзии.

Для острой формы заболевания характерно наличие триады шарко. Заключается она в наличии трех основных симптомов. Как правило, это боль в правом верхнем квадранте живота, лихорадка и желтуха. Имеется еще и симптом Мерфи. Для него характерно наличие точечной чувствительности в области желчного пузыря. Определить это просто при проведении пальпации. Наблюдается чувствительность в правом подреберье

ЖК кровотечения

Наиболее частыми причинами желудочно-кишечных кровотечений могут являться язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, варикозное расширение вен пищевода, синдром Маллори-Вейсса, геморрагический гастрит, рак и другие новообразования желудка, химические ожоги при приеме внутрь агрессивных жидкостей. По локализации источника выделяют кровотечения пищеводное, желудочное, дуоденальное, тонко — и толстокишечное. По этиологическому принципу кровотечения разделяют на язвенные и неязвенные. Причинами язвенных кровотечений являются: хронические и пенетрирующие язвы, пептические язвы желудочно-кишечных анастомозов, острые язвы , возникающие в результате лекарственного или токсического воздействия на слизистую оболочку, стрессовые язвы (ожоговый, травматический, кардиогенный, психический шок), эндокринные язвы (синдром Золлингер-Элиссона), язвы при системных заболеваниях (капилляротоксикоз, лейкозы). Неязвенные кровотечения наблюдаются при : варикозном расширении вен пищевода и желудка в результате портальной гипертензии, синдроме Мэллори-Вейсса (разрывы слизистой и более глубоких слоев в зоне пищеводно-желудочного перехода), эрозивном геморрагическом гастрите, доброкачественных и злокачественных опухолях, дивертикулах пищеварительного тракта, химических ожогах, инородных телах. По клиническому течению кровотечение может быть продолжающимся, рецидивирующим, остановившимся («состоявшимся»). Клиническая картина в большой степени зависит от локализации источника кровотечения, объема потерянной крови, скорости ее истечения, а также способности организма включать компенсаторные механизмы. Больные предъявляют жалобы на слабость, головокружение, сонливость, обморочное состояние, жажду, рвоту свежей кровью или «кофейной гущей», дегтеобразные каловые массы (мелена) или кал, перемешанный со свежей кровью (гематохезия). В анамнезе следует акцентировать внимание на наличие хронических заболеваний желудка, двенадцатиперстной кишки, печени, крови, на погрешностях в диете. При анализе объективных данных обычно определяется бледность кожи и видимых слизистых оболочек, частый и мягкий пульс. При незначительной кровопотере артериальное давление (АД) сначала повышено, затем нормализуется. При значительной кровопотере пульс прогрессивно учащается, АД снижается; ЦВД снижается уже на ранних стадиях.

Лечение1.Профилактика и лечение шока, подавление продукции соляной кислоты и пепсина внутривенным введением блокаторов Н2 -рецепторов — ранитидина , фамотидина.
2.Блокаторы протонной помпы — омепразол, холинолитики, антациды и препараты, уменьшающие кровоснабжение слизистой оболочки.
3.Для поддержания онкотического давления:в/в альбумин, плазма. Коррекция гиповолемии улучшает центральную гемодинамику и адекватную перфузию тканей при условии устранения дефицита кислородной емкости крови.
4. Зонд Блекмора при кровотечении из вен пищевода.
5. Уменьшение кровоснабжения СО желудка: вазопрессин.
6. Желудок периодически промыва ют холодной водой
7.Инфузионную терапию проводят с целью нормализации гемодинамики, обеспечения адекватной перфузии тканей: восполнение ОЦК, улучшение микроциркуляции, предупреждение внутрисосудистой агрегации, микротромбозов, поддержание онкотического давления плазмы, коррекцию водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, дезинтоксикацию: начинатется с переливания растворов реологического действия, улучшающих микроциркуляцию. При легкой кровопотере: инфузию реополиглюкина+ солевые и глюкозосодержащие растворов. При среднетяжелой : плазмозамещающие растворы, компоненты донорской крови. Общий объем инфузий должен равняться 30—40 мл на 1 кг массы тела больного: полиглюкин и реополиглюкин+солевые и глюкозосодержащие растворов .

Пиелородуодеальный стеноз

Стеноз выходного отдела — нарушение эвакуации пищи из желудка, обусловленное рубцеванием начального отдела луковицы двенадцатиперстной кишки или пилорического отдела желудка в результате язвенной болезни, рака антрального отдела, ожога, редко гипертрофии привратника. 7-11 % .всех дуоденальных язв осложняется стенозом. Развитию рубцового стеноза предшествует различной длительности язвенный анамнез.

Симптомы, течение. Выделяют компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную стадии стеноза. При компенсированной стадии выраженных клинических признаков заболевания нет: на фоне обычных симптомов язвенной болезни отмечается чувство тяжести в эпигастрии, учащается изжога, рвота желудочным содержимым с кислым привкусом, рвота приносит значительное облегчение. Рентгенологически-некоторое увеличение размеров желудка, усиление перистальтики, сужение пилородуоденального канала. Замедление эвакуации из желудка до 6-12 ч. Стадия субкомпенсации: усиливается чувство тяжести и полноты в эпигастрии, отрыжка с неприятным запахом тухлых яиц. Иногда — резкая коликообразная боль в эпигастрии, связанная с усиленной перистальтикой желудка; боль сопровождается переливанием и урчанием в животе. Почти ежедневная рвота, приносящая облегчение. Больные нередко сами вызывают рвоту. Характерны общая слабость, утомляемость, похудание. При осмотре живота может определяться видимая на глаз перистальтика желудка, шум плеска в эпигастрии. Рентгенологически-гастрэктазия, натощак жидкость в желудке, замедление эвакуации с ослаблением перистальтики. Через сутки контраста в желудке нет. Стадия декомпенсации: чувство распирания в эпигастрии, ежедневная обильная рвота. Рвотные массы содержат зловонные разлагающиеся пищевые остатки. Больные истощены, обезвожены, адинамичны. Жажда, кожа сухая, тургор снижен. Через брюшную стенку видны контуры растянутого желудка, шум плеска в эпигастрии. При рентгенологическом исследовании желудок значительно расширен, содержит большое количество жидкости, перистальтика резко ослаблена. Эвакуация контрастной массы из желудка задержана более чем на 24 ч.

Лечение. Выбор метода операции зависит от стадии стеноза: при компенсированном стенозе можно рекомендовать селективную проксимальную ваготомию с обязательным исследованием во время операции проходимости пилородуоденальной зоны (если через привратник и место сужения проходит толстый желудочный зонд, то необходимости в выполнении дренирующей операции нет). При субкомпенсированном стенозе показана ваготомия сдренирующей желудок операцией. При декомпенсированном стенозе или при сочетании стеноза с язвой желудка показана типичная резекция 2/3 желудка или стволовая ваготомия с антрум-резекцией

36. Острая кишечная непроходимость

Несколько чаще непроходимость толстой кишки встречается у лиц пожилого и старческого возрастов. Толстокишечная непроходимость развивается при различных заболеваниях, однако наиболее часто — при опухолях толстой кишки.

Клиника: Схваткообразные боли(связаны с перистальтикой), рвота, вздутие, температура, стула нет, язык сухой с желтым налетом. Ассиметрия живота:мб вздута правая половина или вся кишка.

Объективно: форма живота мб ассиметричной, волны перистальтики. Грыжевые выпячивания, рубцы. Участие в акте дыхания. с-м Кивуля (тимпанит+Ме звук); Валя (видимая перистальтка), Склярова (шум плеска); Обуховской больницы (баллоное расширение ампулы прямой кишки), Шум падающей капли.

Д-ка: 1. Rg: гориз. уровни жидкости в меньшем количестве, чем при тонкокиш.Н. Расположены по периферии брюшн. полости, в боковых отделах живота. Вертикальные размеры чаш Клойбера преобладают над горизонтал. На фоне газа — гаустры. Уровни жидкости при наличии оформленного кала в жидком содержимом не имеют ровной поверхности. При динамич — горизонт. уровни жидкости.

2. Ирригоскопия: ретроградно вводят рентгеноконтрастный препарат и выполняются рентгеновские снимки.

3. Колоноскопия: врач осматривает и оценивает состояние внутренней поверхности толстой кишки при помощи эндоскопа.

Консервативно: Постоян. аспирация. Сифон. клизма. Колоноскопия. Проводится не более 2 ч.

При обтурац. опухолью: Гемиколонэктомию. Неопераб. опухоль — обходной илеотрансверзоанастомоз. При loc опухоли в левых отделах ободочной кишки — 2 и 3 этапные операции.

При закупорке калом: колотомия, удаление конкремента и наложение временной колостомы.

Герниопластика при ущемлен. грыже с погружением жизнеспособной петли кишки в брюшн. полость или резекция нежизнеспособн. ущемлен. петли.

Расправление заворота или узла при странгуляции.

Энтеротомия для извлечения инородных тел.

Клин: Симметричн. вздутие всего живота. Схваткообразные боли(связаны с перистальтикой), рвота, задержка стула и газов, вздутие, температура.

Д-ка: 1. Обзорная Rg вертикально и на боку: раздутые петли — «чаши Клойбера» — уровень газа и жидкости над ними. Петли растянуты в виде аркад. На фоне газа — круговые складки СО, имеющие формы растянутой спирали. Горизонтальные уровни жидкости ровные. Непроходимость тощей — они loc в лев. подреберье и эпигастр. обл. Терминальн. отдел подвздошн — в чревной обл. С-м органных труб — петли в виде вертикально расположенных труб с уровнем жидкости (при странгуляц — ч\з 1-2ч, обтурации — ч\3 3-5ч). При динамич — горизонт. уровни жидкостию.

2. Контрастн. Rg (если нет странгуляц. КН): с гастрографином или взвесью бария. При полной — вещество задерживается на уровне препятствия, дает возможность выявить изменения в приводящ. отделе. При частичной — контраст может продвинуться до слепой кишки.

3. зонд (напрямую в кишку): интестиноскопия.

Постоян. аспирация через зонд. После операция. Потом оставляют зонд на некоторое время для промывки, введения препаратов.

При обтурац. опухолью: Резекция кишки с первичным межкишечным анастомозом. Неопераб. опухоль — обходной илеотрансверзоанастомоз.

Герниопластика при ущемлен. грыже с погружением жизнеспособной петли кишки в брюшн. полость или резекция нежизнеспособн. ущемлен. петли.

Расправление заворота или узла при странгуляции.

Энтеротомия для извлечения инородных тел.

Основные виды операций при тонкокишечной непроходимости:

1. Операционная декомпрессия кишки при ее вздутии

2. Резекция патологически измененного участка кишки с анастомозом «конец в конец» или «конец в бок». Разделение всех спаек (энтеролиз).

3. Предотвращение повторного образования спаек.

— физиологическая интестинопликация (использование каркасной функции кишечного зонда).

Установление механической ОКН, особенно странгуляционной ее формы, требует неотложной операции, которой должна предшествовать кратковременная интенсивная подготовка. Это значит, что в абсолютном большинстве случаев, задержка операции оправдана лишь при обоснованном сомнении в диагнозе ОКН вообще, или при механической ее природе.

Профилактика

Профилактика развития грыж – укрепление мышц передней брюшной стенки, своевременное лечение хронических болезней, приводящих к постоянному повышению внутрибрюшного давления. Пациентам с открытым влагалищным отростком брюшины показана плановая операция. Им противопоказаны действия, приводящие к повышению внутрибрюшного давления. Плановое оперативное лечение по поводу вправимой грыжи – профилактика развития осложнений.

Геморрой: классификация, клиническая картина, диагностика, консервативное и хирургическое лечение, санитарно-просветительная работа среди населения и организация скорой помощи для снижения осложнений при хирургических заболеваниях прямой кишки.

Термин «геморрой» (hemorrhoe) переводится как кровотечение, так как этот симптом является основным проявлением заболевания. Болеют в основном люди среднего возраста, мужчины чаще женщин.

Классификация геморроя.По происхожднию геморрой бывает врожденный (у детей) и приобретенный. Приобретенный геморрой может быть первичным и вторичным (симптоматическим). По локализации геморрой бывает внутренним (подслизистым) , наружным (подкожным) и межуточным, при котором узлы располагаются под переходной складкой (линией Хилтона). По течению различают острую и хроническую стадии заболевания.

Клиническая картина геморроя зависит от выраженности геморроидальных узлов, наличия осложнений. Длительной время геморрой протекает бессимптомно, затем появляются неприятные ощущения, зуд в области заднего прохода. Обычно эти явления возникают после нарушения функции кишечника, приема алкоголя. Первым симптомом, который возникает при наличии клинических проявлений, является кровотечение вначале во время дефекации , иногда каплями после дефекации. Количество теряемой крови может быть незначительным, но иногда бывает настолько сильным, что приводит к анемии. У большинства больных геморрой протекает с периодическими обострениями, воспалением (тромбозом) и выпадением узлов. Вначале обострения наблюдается болезненное припухание узлов, ощущение распирания в заднем проходе и неловкости при ходьбе. Далее узлы резко увеличиваются, появляется резкая боль, отек заднего прохода. Дефекация затруднена и резко болезненна. Воспалительная реакция может привести к частичному поверхностному некрозу узлов.

К осложнениям относятся трещины, зуд заднего прохода, острый парапроктит, свищи и прокталгия. Вторичный геморрой является следствием портальной гипертензии из-за наличия в этой зоне портокавальных анастомозов.

Диагностика геморроя не представляет затруднений. Осмотр заднего прохода и ректоскопия в неосложненных случаях позволяют поставить правильный диагноз.

Лечение.Выбор метода лечения зависит от локализации геморроидальных узлов, размеров, наличия осложнений. Лечение может быть консервативным, инъекционным (склерозирующим) и оперативным.

При неосложненном геморрое с нечастыми и небольшими кровотечениями проводится консервативная терапия, включающая в себя диету с содержанием достаточного количества клетчатки, исключением острой, прянной пищи и приема алкоголя; применение слабительных средств, клизм; туалет области заднего прохода; применение физиотерапевтического лечения (УВЧ, электрофорез). При умеренном кровотечении назначают постельный режим, местно применяются свечи с адреналином, гемостатические средства. При сильном кровотечении показана тампонада по Локкарту-Маммери (1934 г.). Для этого на резиновую трубку в виде валика набинтовывают марлевую турунду, и, смочив вазелином, вводят в прямую кишку. При потягивании за трубку валик плотно сдавливает сосуды слизистой оболочки. Для фиксации снаружи делают второй такой же валик.

При остром тромбозе геморроидальных узлов назначается вышеуказанная диета, эскузан, гливенол, слабительные средства, свечи с гепарином и протеолитическими ферментами, примочки с риванолем, новокаином, жидкостью Бурова, свинцовой водой. Проводится введение антикоагулянтов, дезаггрегантов, спазмолитиков, антибиотиков.

Склерозирующая терапия показана при частых рецидивах кровотечения. Противопоказаниями к ее применению являются воспаление и выпадение узлов, анальная трещина, парапроктит, параректальный свищ. Для склерозирующей терапии используются те же препараты, что и при проведении склерозирующей терапии при варикозной болезни (аврикоцид, тромбовар, фибро-вей.

Оперативное лечение показано при упорном геморроидальном кровотечении, повторных тромбозах, изъязвлениях и больших геморроидальных узлах, нарушающих акт дефекации. Противопоказаниями к операции являются портальная гипертензия, гипертоническая болезнь 111 ст., выраженное нарушение кровообращения. Предоперационная подготовка включает в себя бесшлаковую диету, назначение очистительных клизм накануне и в день операции. Способы операции: перевязка узлов, иссечение узлов, циркулярное иссечение слизистой оболочки вместе с варикозно расширенными венами, иссечение геморроидальных узлов в подслизистом слое. Обезболивание может быть и общее и местное. Наиболее простым и дающим хорошие исходы является лигатурный метод, заключающийся в рассечении кожного края и круговом надсечении слизистой оболочки у основания узлов с последующей их перевязкой. Одномоментно перевязывается не больше 3 узлов . Широко применяется иссечение геморроидальных узлов (описано более 30 способов). Наиболее часто применяемой является операция Миллигана-Моргана, в основу которой положено учение о трех геморроидальных комплексах, расположенных на 3, 7, 11 часах по циферблату. Узлы захватывают зажимом, растягивают, образуя «миллигановский треугольник», окаймляют V-образным разрезом и выделяют снаружи внутрь. Ножку узла прошивают и перевязывают, узел отсекают. Рану не зашивают. В другой модификации оставшуюся треугольную рану ушивают с подшиванием свободного кожно-слизистого края ко дну раны.

Облитерирующий эндартериит

Эндартериит (самый распространенный синоним «облитерирующий эндартериит») – это серьезное неуклонно прогрессирующее заболевание артерий, приводящее к полному закрытию их просвета, нарушению кровообращения в пораженном органе и развитию гангрены.

Причина –аутоиммунные антитела, вызывающие воспалительное поражение стенки артерий, в результате которого развивается соединительная ткань, а просвет сосуда суживается.

Клиника: периодически возникающее чувство похолодания ног — ощущение «ползания мурашек» — повышение потливости нижних конечностей На правах рекламы — бледность и сухость кожи ног — ломкость и посинение ногтей пальцев ног — быстрая утомляемость при ходьбе — судороги и боль при ходьбе, а позднее и в покое — уменьшение пульсации на артерии тыла стопы
Диагностика эндартериита нижних конечностей
объемную сфигмографию (измерение пульсации), ультразвуковую допплерографию, реовазографию и рентгеноконтрастное исследование сосудов нижних конечностей.

отказ больного от курения и употребления алкоголя,

Пациентам с избыточным весом рекомендуется похудеть

Шунтирование – создание сосудистого анастомоза в обход пораженного участка артерии. Это – один из самых эффективных методов лечения эндартериита. — Тромбинтимэктомия – удаление тромба, перекрывающего просвет сосуда, пораженного эндартериитом, вместе с патологически разросшейся интимой (внутренней оболочкой артерии). — Ампутация конечности
55. Артериальные тромбозы и эмболии.
Тромбоз — патологическое состояние, характеризующееся образованием свертка крови в том или ином участке сосудистого русла.

Этиология и патогенез. условиями возникновения артериальных тромбозов являются нарушение целостности сосудистой стенки, изменение системы гемостаза и замедление кровотока.

высокая частота тромбозов у лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, облитерирующим атеросклерозом, тромбангиитом, сахарным диабетом. Нередко развитию тромбозов способствуют повреждения стенок артерий при ушибах мягких тканей, вывихах и переломах костей конечностей, компрессия сосудистого пучка опухолью или гематомой.

Тромбозы возникают также на фоне некоторых гематологических (эритроцитоз) и инфекционных (сыпной тиф) заболевании

Эмболия — закупорка просвета кровеносного сосуда эмболом, который обычно представлен частью тромба или бляшки, «оторвавшейся» от сосудистой стенки, мигрирующих с током крови по кровеносному руслу.

Причины:Заболевания сердца, внутрипредсердный тромбоз, Источниками эмболов могут стать тромбы, образующиеся в аневризмах брюшной аорты и крупных магистральных артерии,

Клиническая картина и диагностика. Симптомы острой артериальной непроходимости наиболее выражены при эмболиях.

Боль бывает очень сильной, может быть холодный пот и даже кратковременная потеря сознания. Конечность становится бледной, иногда мраморного цвета, холодной, пульсация артерий ниже места закупорки отсутствует. Позднее развивается нарушение чувствительности, формируются контрактуры (ограничения движений).

Симптомы острой артериальной не­проходимости наиболее выражены при эмболиях Скопировано с сайта

Пульсация артерии дистальнее локализации эмбола отсутствует, выше эмбола она обычно усилена. Кожная температура значи­тельно снижена, особенно в дистальных отделах конечности.

Лчение • профилактика нарастания тромбоза;

• улучшение кровообращения в ишемизированных тканях;

• поддержание функций жизненно важных органов (сердца, почек, лёгких, печени), поражённых первичным патологическим процессом.

) гепарин вводят внутривенно в виде непрерывной инфузии в начальной дозе 1000-1500 ЕД в час

ацетилсалициловая кислота по 50—100 мг, тиклопидин по 500 мг, клопидогрел по 75 мг, дипиридамол по 400 мг.

Проблема предотвращения эмболии артерий большого круга кровообращения связана с коррекцией эмбологенных заболеваний (клапанные пороки левых отделов сердца, ИБС). Своевременное протезирование сердечных клапанов, реваскуляризация миокарда путём аортокоронарного шунтирования или стентирования венечных артерий и устранение нарушений сердечного ритма препятствуют возникновению внутрисердечных тромбов,

Профилактика

Вместе с тем профилактические меры по лечению прогрессируюшего атеросклероза и эндартериита, предупреждение травм, лечение нарушений ритма, хирургическая коррекция врожденных и приобретенных пороков сердца, своевременное лечение и профилактика эндокардитов, оперативное лечение аневризм сердца и аорты, всеобщая диспансеризация пациентов с сердечно-сосудистой патологией может привести к желаемым результатам и снижению летальности.

Диагностика

При проведении диагностических мероприятий при подозрении на ОАН, необходимо помнить старый тезис, высказываемый ангиохирургами всех стран на протяжении последних 50 лет — “Время работает против нас”. Это должно определять объем и скорость диагностических мероприятий, куда включаются:

1. Сбор анамнеза и осмотр пациента,

2. Определение кожной температуры

3. Проверка пульсации сосудов в стандартных точках

4. Определение болевой и тактильной чувствительности, подвижности суставов

5. Проведение ультразвуковой допплерографии, ангиографии

6. Определение степени ишемии и показаний к консервативному или оператив-ному лечению

7. Параллельно с клиническим обследованием выполняется ЭКГ, определяются биохимические параметры, КЩС крови, начинается предоперационная подготовка.

Тактика лечения определяется степенью и вариантами течения ишемии у данного пациента и меняется по мере необходимости. Консервативная терапия включает в себя введение гепарина до25 – 30 тыс. Ед в сутки, реополиглюкина, трентала, спазмолитиков,никотиновой ки

Последнее изменение этой страницы: 2016-08-16; Нарушение авторского права страницы

источник