Меню Рубрики

Острые инфекционные заболевания в острый лихорадочный период ангины

Расстановка ударений: АНГИ`НА

Ангина горловая (angina pharyngis; лат. ango — сжимаю, душу; сип.: горловая жаба, острый тонзиллит, острый амигдалит) — острое общее инфекционное заболевание с выраженными местными воспалительными изменениями в лимфаденоидной ткани глотки, чаще в небных миндалинах.

А. относится к числу наиболее распространенных заболеваний и занимает третье место по количеству дней нетрудоспособности после гриппа и острых респираторных заболеваний. Точный учет заболеваемости А. представляет немалые трудности, т. к. нередко А. не разграничивается от обострений хронического тонзиллита. Заболеваемость А. зависит от плотности населения, бытовых, производственных, сан.-гиг., географических и климатических условий. Среди городского населения А. возникает чаще, чем среди сельского. Особенно высока заболеваемость А. в крупных промышленных центрах.

Известно, что в одних и тех же условиях А. чаще заболевают дети и лица до 30—40-летнего возраста.

Специальными исследованиями показано, что частота обращаемости населения к врачу по поводу А. составляет 50—60 случаев в год на каждые 1000 жит.

Заболевание известно с древних времен. В трудах Гиппократа (5—4 в. до н. э.) и Цельса (1 в. н. э.) имеются описания симптомов А. В трудах Ибн-Сины (Авиценны, 11 в.) упоминается об интубации и трахеотомии при асфиксии у больных А. Развитие и внедрение в мед. практику бактериологических методов исследования позволило подразделить А. на различные виды в зависимости от микробного фактора. Открытие дифтерийной палочки дало возможность отдифференцировать А. от дифтерии. В 1898 г. Плаут (Н. К. Plant) и Венсан (Н. Vincent) одновременно описали особую форму язвенно-пленчатой А., возникновение к-рой обусловлено симбиозом бактерий — веретенообразной палочки (Вас. fusiformis) и спирохетой полости рта (Spirochaeta buccalis). Заболевание получило название фузоспирохетоза. Впервые эта форма А. как заболевание, вызванное неизвестным возбудителем, была описана русским клиницистом С. П. Боткиным и затем в 1890 г. более детально его учеником Н. П. Симановским. Почти одновременно Плаут и Венсан обнаружили характерного возбудителя, и в наст, время это заболевание принято называть ангиной Симановского—Плаута—Венсана. Эта форма А. в годы войн может принять характер эпидемий, как это, напр., наблюдалось во время первой мировой войны («окопная болезнь»). Описаны эпидемические вспышки заболевания среди детей в годы второй мировой войны.

С введением в практику гематологических исследований были выделены особые формы А. — агранулоцитарная (см. Аграиулоцитоз) и моноцитарная (см. Монопуклеоз инфекционный). В 1935 г. И. В. Давыдовским и А. Г. Кестнер впервые была описана язвенно-некротическая А., наблюдаемая при алейкии алиментарно-токсической (см.). В связи с развитием вирусологии уделяется большое внимание изучению этиологической роли вирусов (в частности, аденовирусов) в поражении лимфаденоидной ткани. В большинстве имеющихся сообщений о вирусных А. описаны отдельные вспышки этого заболевания как в детских коллективах, так и среди взрослых.

В этиологии А. имеют значение разнообразные возбудители: кокки, палочки, спирохеты, грибки, вирусы, аденовирусы и т. д. Основным возбудителем А. (более чем в 90% случаев) было принято считать β-гемолитический стрептококк группы А. Это подтверждалось серологическими исследованиями, указывающими на значительное увеличение (до 82%) в сыворотке крови больных А. титров антистрептококковых антител, и экспериментальным воспроизведением А. при использовании чистой культуры β-молитического стрептококка, выделенной из ротоглотки больных А. В наст, время наибольшую этиологическую роль в возникновении А. приписывают стафилококку, что подтверждается увеличением в сыворотке крови больных А. титров антистафилококковых антител. Уменьшение частоты высеваемости β-гемолити-ческого стрептококка при А. многие авторы объясняют широким использованием сульфаниламидных препаратов и антибиотиков, изменяющих микробную флору небных миндалин. С этим же связывают возрастающую частоту (до 60%) носительства вирулентных штаммов гемолитического стрептококка среди здоровых людей. В последнее десятилетие уделяется большое внимание изучению этиологической роли вирусов (в частности, аденовирусов) в возникновении А. Предполагается, что вирус не только может играть роль самостоятельного возбудителя А., но и способен провоцировать активность бактериальной флоры. С помощью РСК доказано, что иногда А., ранее трактовавшиеся как бактериальные, в действительности имеют вирусное происхождение. Эффективное лечение А. специфическими противовирусными препаратами — интерфероном (см.) и 6-азауридином — доказывает аденовирусную (вирусную) природу А.

Источником распространения инфекции являются больные А., острыми респираторными заболеваниями верхних дыхательных путей (фарингит, ларингит, трахеит), скарлатиной, а также реконвалесценты после перенесенных вышеуказанных заболеваний, если в период болезни им не было произведено рациональное лечение и они остались носителями вирулентных штаммов микроорганизмов. Различают экзогенный и эндогенный факторы инфицирования миндалин. Экзогенное инфицирование возможно двумя путями: воздушно-капельным и алиментарным. Воздушно-капельный путь чаще наблюдается при контакте с больным А. в семьях, коллективах (детские сады, школы, больницы, общежития, воинские части и пр.).

Примером алиментарного пути инфицирования могут служить эпидемические вспышки А. в коллективах при употреблении в пищу сырого молока от коров, страдающих стрептококковым поражением вымени. Однако современные гигиенические мероприятия (пастеризация молока и др.) могут предупредить подобные явления. Эндогенное инфицирование (аутоинфекция) имеет место чаще при наличии хронического тонзиллита. При этом обычно наблюдаются повторные или рецидивирующие А. В основе возникновения А. в этих случаях лежит нарушение равновесия между микро- и макроорганизмом под влиянием неблагоприятных внешних или внутренних факторов, снижающих реактивность организма. Рецидивирующая А. нередко развивается в аллергизиро-ванном организме, и ее рассматривают как обострение хронического тонзиллита.

Установлена связь заболеваемости А. у взрослых со скарлатиной у детей. В годы подъема заболеваемости скарлатиной отмечается повышенная заболеваемость А. Имеются выраженные сезонные подъемы заболеваемости А. в осенне-зимний период.

Выделяют следующие формы А., имеющие характерную гистоморфологическую картину.

При катаральной А. развивается острое воспаление слизистой оболочки глоточных миндалин и небных дужек. Слизистая оболочка гиперемированная, отечная, синюшная, тусклая, покрыта слизистым экссудатом. С катаральных изменений начинаются все другие формы острой А.

При лакунарной А. процесс начинается со слизистой оболочки лакун. В расширенных лакунах скапливается серозно-слизистый экссудат с примесью лейкоцитов, клеток слущенного эпителия, иногда фибрина. Экссудат выступает из устьев лакун в виде беловато-желтоватых пробочек на поверхности ярко гиперемированной и увеличенной миндалины. Иногда экссудат покрывает поверхность миндалины и распространяется за ее пределы. Микроскопически обнаруживается изъязвление эпителия лакун, инфильтрация слизистой оболочки лейкоцитами, тромбоз мелких сосудов и очаги гнойного расплавления в фолликулах. Процесс заканчивается выделением экссудата из лакун; при повторных А. в лакунах образуются пробки из сгустившегося экссудата.

Фолликулярная А. характеризуется преимущественным поражением фолликулов. Миндалины увеличены, слизистая оболочка их гиперемирована, на поверхности просвечивают в виде желтых просовидных точек нагноившиеся фолликулы. Микроскопически обнаруживаются фолликулы с гнойным расплавлением, а также гиперплазированные фолликулы со светлыми центрами. При слиянии гнойно-расплавленных фолликулов в паренхиме миндалин могут возникать небольшие абсцессы.

Фибринозная А. характеризуется увеличением миндалин с образованием на их поверхности, слизистой оболочке мягкого неба и прилегающих частей глотки серовато-белых налетов в виде характерной пленки. Воспаление может иметь крупозный или дифтеритический характер. При глубоком некрозе развивается дифтеритическое воспаление — миндалины увеличены, гиперемированы, покрыты плотно сидящими пленками, по отделении к-рых возникают язвы. Лимф, узлы шеи при этом увеличены, клетчатка отечна. Фибринозное воспаление наиболее характерно для дифтерии.

Некротическая А. характеризуется поверхностным Или глубоким некрозом слизистой оболочки. Миндалины гиперемированы, покрыты беловато-серым налетом, состоящим из некротизированной ткани, лейкоцитов, большого количества бактерий, фибрина. Налеты в дальнейшем размягчаются и отторгаются, образуя язвы с неровными краями. Распространение некротического процесса по поверхности и в глубине тканей может привести к разрушению мягкого неба и стенок глотки с последующим рубцеванием дефекта. В процесс вовлекаются шейные лимф. узлы. Некротическая А. чаще всего наблюдается при остром лейкозе и других болезнях системы крови, прежде нередко встречалась при скарлатине, дифтерии, туляремии и др. Она может осложниться кровоизлияниями или гангреной (гангренозная А.). Для А. Симановского—Плаута—Венсана характерны поверхностные изъязвления, покрытые грязно-зеленым налетом с гнилостным запахом.

При флегмонозной А. имеет место резко выраженная инфильтрация круглоклеточными элементами ткани миндалика п околомпндаликовой клетчатки; иногда наступает абсцедированне.

В патогенезе А. важную роль играют как экзогенные, так и эндогенные факторы. Среди экзогенных факторов первостепенное значение имеет инфекция, проникающая через эпителий свободной поверхности миндалин и ее крипт. Не отрицается и гематогенный генез возникновения А., однако он уступает местному инфицированию.

Большое значение в патогенезе А. придается переохлаждению как общему, так и местному. Нарушение гемодинамики в миндалинах при охлаждении провоцирует активность микробной флоры с последующим развитием А. Определенное значение имеет и адаптационная способность организма к фактору охлаждения. Люди незакаленные, как правило, легче заболевают А.

Известное значение отводится фактору питания (однообразная пища, гиповитаминоз и пр.). Устранение гиповитаминоза в нек-рой степени уменьшает возможность заболевания А. Нек-рые авторы считают, что избыточное употребление животного белка, предрасполагающее к аллергическим реакциям, способствует увеличению частоты заболевания А.

В ряде случаев в возникновении А. может играть роль травма миндалины (инородным телом — рыбья или мясная кость, шпателем — при грубом выдавливании содержимого лакун, металлическими и резиновыми трубками — при бронхо- и эзофагоскопии, интубации трахеи и т. д.).

Предрасполагающими к возникновению А. факторами могут быть патологические изменения в полости рта, носа и глотки. Напр., дыхание через рот при затруднении носового дыхания может вызвать А., особенно в холодное время года.

Из эндогенных факторов важную роль играет возраст. А. почти не наблюдается в грудном возрасте, когда лимфаденоидный аппарат глотки еще не развит; она чаще отмечается у детей дошкольного и школьного возраста, а также у взрослых до 35—40 лет. В пожилом возрасте А. возникает реже и нередко протекает стерто. Объясняется это возрастными инволютивными изменениями лимфаденоидной ткани глотки, происходящими под влиянием ряда нсйрогуморальных факторов, в частности гормонов коры надпочечников. Определенную роль в патогенезе А. имеет состояние ц. н. с., вегетативных функций, нарушение обменных

процессов в организме. Имеются указания на конституциональное предрасположение к А.

В патогенезе рецидивирующих А. (обострение хронического тонзиллита) важную роль играет аллергический фактор. Развитие А. рассматривается как аллергически-гиперергический процесс. Аденовирусный характер А. подтвержден вирусологическими, серологическими и цитологическими данными. Из удаленной при операции лимфаденоидной ткани человека в 91% случаев удается культивировать типы аденовирусов 1, 2, 5, реже 3, 4, 6. Типы 1 и 2 часто находят в гиперплазированных миндалинах здоровых детей.

Заболевание А. не создает иммунитета. Наоборот, часто отмечается повторение заболевания. Это объясняется сенсибилизацией организма и тем, что возбудителями являются различные виды микробов. После перенесенного аденовирусного заболевания остается типоспецифический иммунитет, к-рый не гарантирует от подобного заболевания, вызванного другим типом аденовируса.

Классификация А. представляет значительные трудности в связи с разнообразием видов заболевания. Этим объясняется отсутствие единой общепринятой классификации. В основу существующих классификаций кладут лишь какой-либо один критерий: клинический, патологоанатомический, этиологический; в результате полиморфизм этого заболевания полностью не отражается. По характеру местных проявлений, определяемых при фарингоскопии (см.), в клинике условно различают А. катаральную, фолликулярную, лакунарную, фибринозную и флегмонозную. По характеру возбудителя — стрептококковую, стафилококковую, пневмококковую, вирусную (аденовирусную) и т. д.; по локализации — А. небной миндалины, А. носоглоточной миндалины, А. язычной миндалины, А. тубарной миндалины, А. гортанную.

Течение и симптомы. Продромальный период непродолжительный — от нескольких часов до нескольких дней. А. обычно начинается остро, с озноба, высокой температуры (до 40°), однако температура может быть и субфебрильной. Появляется сухость, першение, саднение и ощущение сдавления в горле. Отмечаются явления общей интоксикации: слабость, разбитость, ощущение тянущей боли в мышцах конечностей, боли в суставах, пояснице, головная боль. Одновременно с повышением температуры появляется боль в горле при глотании. В ряде случаев явления интоксикации выступают на первый план, и в первые часы заболевания боль в горле не беспокоит больного (чаще при хроническом тонзиллите); она появляется к концу первых или в течение вторых суток. У больных с гипертрофией миндалин при инфильтрации мягкого неба во время А. речь становится невнятной — с гнусавым оттенком. Увеличиваются и становятся болезненными при пальпации регионарные лимф, узлы, однако степень их реакции бывает различной, что связывают с вирулентностью возбудителя, функциональным состоянием миндалин и всего организма. При резко выраженных воспалительных изменениях регионарных лимф, узлов отмечается болезненность при повороте головы, что вызывает вынужденное ее положение. В результате рефлекторных влияний и болезненного глотания повышается саливация. Язык обложен, аппетит понижен, больные ощущают неприятный вкус во рту, запах изо рта. Нередко имеют место и другие нарушения со стороны пищеварительного тракта: разлитая боль в животе, реже в области слепой кишки, поносы, запоры. В ряде случаев А. может сопровождаться увеличением селезенки и появлением белка в моче. На высоте заболевания учащается пульс в соответствии с повышением температуры тела, увеличивается частота дыхания, нередко отмечаются болевые ощущения в области сердца. Такого рода тонзилло-кардиальный синдром объясняется рефлекторным влиянием со стороны периферических нервных рецепторов миндалин на нервный аппарат сердца. Систолическое и диастолическое артериальное давление в первые часы заболевания падает, а затем приходит к норме. В крови, как правило, наблюдается лейкоцитоз (иногда до 20000, сдвиг лейкоцитарной формулы влево с юными формами, токсической зернистостью лейкоцитов). РОЭ обычно ускоряется на 2—3-й день заболевания и достигает иногда значительных цифр (до 50 мм в час).

Описанные выше симптомы заболевания чаще наблюдаются при тяжелых формах А. (с налетами на миндалинах) и менее выражены при катаральной А. Клиническая картина А. во многом может меняться при резко пониженной общей реактивности организма. В таких случаях видимые при фарингоскопии островоспалительные явления (инфильтрация, налеты, язвы) протекают при общем удовлетворительном состоянии, невысокой или даже нормальной температуре и при весьма незначительных болях при глотании, а подчас при полном отсутствии их.

Резко меняет клиническую картину применение сульфаниламидов и антибиотиков. В первую очередь снимаются явления интоксикации, хотя воспалительный процесс остается активным и морфологические изменения в ротоглотке резко выражены. Иногда это ведет к преждевременной отмене медикаментозного лечения и изменению режима. В типичных случаях заболевание длится 5—7 дней.

Клинические формы. Среди клинических форм А. наиболее часто различают катаральную, лакунарную, фолликулярную, фибринозную, а также интратонзпллярный абсцесс (флегмонозная А.). Однако разделение этих форм сугубо условно. По существу это единый патологический процесс, к-рый может быстро прогрессировать или остановиться на одной из стадий своего развития. Процесс при А., как правило, двусторонний. Лакунарная А. встречается чаще, чем фолликулярная; катаральная А. как самостоятельное заболевание встречается нечасто. Иногда катаральная А. оказывается первой фазой, за к-рой следует более тяжелая форма или возникает иное заболевание.

Катаральная ангина характеризуется выраженной разлитой гиперемией миндалин, нередко отечностью небных дужек. Миндалины умеренно, а иногда значительно увеличиваются в объеме, на их поверхности и в лакунах наблюдается скопление экссудата, содержащего лейкоциты и слущенный эпителий слизистой оболочки, покрывающей миндалины (цветн, табл., рис. 1). Регионарные лимф, узлы не всегда увеличены и болезненны при пальпации. Катаральная А. по сравнению с другими клиническими формами заболевания отличается относительно легким течением, однако это не должно снижать внимания врача и больного к заболеванию, т. к. известно, что и после катаральной А. могут возникать осложнения.


Рис. 1. Катаральная ангина

Лакунарная ангина характеризуется более выраженной клинической картиной. На фоне гиперемированных и набухших миндалин в устьях лакун появляются налеты или экссудат. Вначале видны разнообразной формы желтовато-белого цвета мелкие налеты, к-рые в дальнейшем сливаются и образуют пленки, иногда распространяясь на всю миндалину, но не выходят за ее пределы; этот налет относительно легко снимается, не оставляя кровоточащей поверхности (цветн. табл., рис. 3).

Читайте также:  Лакунарная ангина у ребенка комаровский видео


Рис. 2. Фолликулярная ангина

Фолликулярная ангина. На фоне гиперемированных и набухших миндалин появляется значительное количество желтовато-белых маленьких абсцессов, представляющих собой нагноившиеся фолликулы (цветн. табл., рис. 2), к-рые затем вскрываются, оставляя на поверхности миндалин быстро заживающие язвочки. Фолликулярная А. может возникать как самостоятельное заболевание, присоединяться к лакунарной А. или протекать одновременно с ней. Характер поражения миндалин в момент осмотра может быть иногда не одинаковым: на одной стороне может быть катаральная А., а на другой — фолликулярная или лакунарная А., но в дальнейшем, как правило, процесс становится симметричным.


Рис. 3. Лакунарная ангина

Фибринозная ангина может развиваться из фолликулярной или лакунарной. В первом случае основой образования пленки являются вскрывшиеся нагноившиеся фолликулы, во втором — некротизирующийся эпителий у входа в лакуны с распространением процесса по поверхности миндалины. Отдельные мелкие налеты сливаются в виде островков или сплошь покрывают всю миндалину, принимая фибринозный характер. Фибринозные налеты имеют беловато-желтый цвет, миндалина увеличена, воспалена. За сходство характера налетов на миндалинах при дифтерии (см.) фибринозная форма А. в литературе получила название дифтероидной. Однако, в отличие от дифтерии, налет при фибринозной А. снимается сравнительно легко, оставляя после себя мало кровоточащую эрозию. Общие явления выражены обычно нерезко, температура повышена незначительно.


Рис. 4. Флегмонозная ангина (паратонзилярный абсцесс)

Интратонзиллярный абсцесс (флегмонозная А.) — изолированный абсцесс в толще миндалины. Возникает в результате травм инородным телом (рыбья, мясная кость и пр.) с последующим нагноением паренхимы миндалины. Встречается редко. Поражение, как правило, одностороннее. Миндалина увеличена в объеме, гиперемирована, болезненна при пальпации. Общие и местные явления выражены нерезко. Созревший абсцесс может вскрыться в полость рта или в паратонзиллярную (перитонзиллярную) клетчатку с развитием в последнем случае паратонзиллярного (перитонзиллярного) абсцесса.


Рис. 5. Ангина боковых валиков

Особые формы ангины в зависимости от характера возбудителя. Ангина Симановского—Плаута—Венсана — язвенно-пленчатая А., представляет собой самостоятельное заболевание и вызывается симбиозом веретенообразной бактерии (см.) с обычной спирохетой полости рта, почему и называется фузоспирохетозом.


Рис. 6. Ангина Симановского-Плаута-Венсана

Поражение миндалин может произойти при попадании возбудителей извне или при перемещении их из очагов ротовой полости (стоматит, кариес, пародонтоз). Допускается, что может активизироваться и ранее существовавший в углублениях слизистой оболочки фузоспирохетозный симбиоз. Важным условием для возникновения заболевания являются дистрофические изменения и нарушения целости тканей (некрозы, эрозии, язвы) при общем ослаблении организма (напр., при алиментарной дистрофии, кахексии, вызванной злокачественной опухолью, при лейкозах, лучевой болезни и т. д.). При этом виде язвенно-пленчатой А. па поверхности небных миндалин появляются легко снимаемые налеты с серым или желтым оттенком (цветн. табл., рис. 6). После удаления или самостоятельного отторжения налетов остаются поверхностные язвы.

В типичных случаях, несмотря на выраженные местные изменения (налеты, некрозы, язвы), общее состояние больного страдает мало, температура субфебрильная или нормальная. Без лечения изъязвление обычно прогрессирует и в течение 2—3 недель может охватить большую часть поверхности миндалины и даже выйти за ее пределы (на дужки, реже на другие участки глотки).Присоединение в этих случаях кокковой инфекции может изменить общую клиническую картину: появляется общая реакция, свойственная А., вызываемой гноеродными возбудителями, и местная реакция — гиперемия вблизи язв, сильные боли при глотании, саливация, гнилостный запах изо рта, опухание и болезненность при пальпации регионарных лимф, узлов. При отсутствии каких-либо неблагоприятных условий заболевание заканчивается выздоровлением в течение 8—14 дней.

Вирусные ангины делят на А., вызываемые вирусом гриппа, вирусом Коксаки и аденовирусами.

Гриппозная А. вызывается вирусом гриппа. Одновременно поражается слизистая оболочка верхних дыхательных путей (ринит, фарингит, ларингит, трахеит). В ряде случаев наблюдается преимущественное поражение небных миндалин. Характерным признаком является яркая гиперемия слизистой оболочки и более длительный период повышения температуры.

Герпетическая А. вызывается вирусом Коксаки. Чаще возникает у детей младшего возраста. Начало заболевания острое, с выраженными общими явлениями (температура до 39—40°, головная боль, рвота и понос), болями в горле, усиливающимися при глотании. На фоне диффузно гиперемированной слизистой оболочки язычка, небных дужек, мягкого неба, миндалин и задней стенки глотки определяются красноватые пузырьки в количестве 5—20 размером с чечевицу. Эти пузырьки лопаются с образованием быстро заживающих эрозий или спонтанно подвергаются инволюции. Миндалины слегка отечны. Заболевание протекает благоприятно, однако иногда может осложняться серозным менингитом. Герпетическая А. летом и осенью чаще носит характер эпидемий, в другое время встречается спорадически.

Аденовирусная А. вызывается аденовирусами (у детей чаще 1, 2, 5, у взрослых 3, 4, 6 типами) с характерной фарингоконъюнктивальной лихорадкой. Заболевание начинается остро, с нарушением общего состояния, болями в мышцах тела. Наряду с выраженными изменениями на задней стенке глотки (гиперемия, инфильтрация) в процесс вовлекаются миндалины и небные дужки, нак-рых может появляться белесоватый налет. Последний имеет точечный или сливной вид и может выходить за пределы миндалины. Регионарные лимф. узлы увеличены и болезненны при пальпации. В ряде случаев аденовирусные заболевания могут иметь клиническую картину банальных А. Заболевание чаще возникает эпидемически и отличается большой контагиозностью.

Особые формы ангины в зависимости от локализации. Ангина язычной миндалины встречается реже обычной А. и может протекать по типу катарального, фолликулярного или флегмонозного воспаления. Возникает чаще у лиц среднего и пожилого возраста. Может встречаться одновременно с поражением других миндалин или самостоятельно. Причиной заболевания может быть травма при приеме пищи или операциях в соседних областях. Общие симптомы в виде повышения температуры и интоксикации такие же, как и при банальной А. Местные симптомы отличаются выраженной болью при движении языком. Глотание затруднено, нарушается речь. При этом нередко отмечается тризм жевательной мускулатуры. Осмотр глотки и корня языка затруднен из-за болей при отдавливании языка шпателем или при высовывании и оттягивании языка при производстве ларингоскопии. Если процесс распространяется вглубь, может развиться гнойное воспаление языка (глоссит) или абсцесс корня языка, а также флегмона дна полости рта.

Ангина боковых валиков глотки и ангина гранул задней стенки глотки. Разграничение этих А. не всегда легко осуществить на практике, т. к. в процесс обычно одновременно вовлекаются лимфатические узлы боковой и задней стенки глотки. Начало заболевания острое и выражается появлением беловатых точек с последующим их нагноением и образованием поверхностных множественных точечных некрозов под эпителиальным покровом в области самих гранул или боковых валиков (цветы, табл., ст. 473, рис. 5). Эти виды А. часто возникают у лиц, ранее перенесших тонзиллэктомию, после к-рой нередко возникает гиперплазия боковых валиков и гранул на задней стенке глотки.

Ангина тубарной миндалины возникает обычно одновременно с ретроназальной А. Характер воспаления такой же, как при банальных А. Из местных осложнений могут наблюдаться воспаление слуховой (евстахиевой) трубы, острый средний отит.

Ангина ретроназальная (А. носоглоточной миндалины) — см. Аденоидит.

Ангина гортанная — см. Ларингит.

Особую группу составляют А., к-рые не являются самостоятельными заболеваниями, а представляют собой изменения в зеве при соответствующих заболеваниях крови (см. Агранулоцитоз, Алейкия алиментарно-токсическая, Лейкозы, Листериоз, Мононуклеоз инфекционный). Для обозначения островоспалительных изменений в зеве при скарлатине (см.) и дифтерии (см.) раньше применялись термины «скарлатинозная ангина», «дифтерийная ангина». Поскольку такого рода изменения в горле являются лишь проявлением указанных заболеваний, от этих терминов отказались.

При вторичном сифилисе (см.) нередко отмечаются эритематозные и папулезные высыпания в ротоглотке, что послужило причиной для появления термина «сифилитическая эритематозная или папулезная ангина», однако этот термин не соответствует понятию об А. как определенной нозологической единице.

Осложнения ангины весьма разнообразны. Различают местные и общие осложнения. К местным относятся осложнения в близко расположенных органах: острый средний отит, острый ларингит, отек гортани, острый паратонзиллярный или ретрофарингеальный абсцессы, острый шейный лимфаденит, флегмона шеи. К общим осложнениям относят ревматизм, миокардит, инфекционный полиартрит, пиелонефрит, холецистит, аппендицит, орхит, реже остеомиелит, тонзиллогенный сепсис, менингит и др. В части случаев А. протекает с аллергическими проявлениями в виде крапивницы, многоформной эритемы, скарлатиноподоб-ной и коревидной эритемы и пр.

Паратонзиллит. Применявшийся ранее для обозначения воспаления паратонзиллярной клетчатки и окружающих ее тканей термин «флегмонозная ангина» в наст. время почти не употребляется, т. к. по существу является неправильным. Он заменен термином «околоминдаликовый, или паратонзиллярный, абсцесс» или более правильно — «паратонзиллит», поскольку воспалительный процесс развивается гл. обр. не в самой ткани миндалины, а в окружающей ее паратонзиллярной клетчатке. Термин «флегмонозная ангина» целесообразно оставить для обозначения интратонзиллярною абсцесса.

Инфекция проникает в околоминдаликовую клетчатку в большинстве случаев тонзиллогенным путем во время или сразу после окончания обычной А. Чаще всего острый паратонзиллит развивается у больных, страдающих хроническим тонзиллитом (см.). Различают три формы (стадии) паратонзиллита: отечная, инфильтративная и абсцедирующая. Характерная клиническая картина заболевания наблюдается лишь тогда, когда процесс проходит через все стадии и заканчивается образованием паратонзиллярного абсцесса (цветн. табл.). Однако заболевание может протекать атипично (при приеме сульфаниламидов и антибиотиков), ограничиваясь отечной или инфильтративной стадиями; в этих случаях общие и местные проявления болезни протекают легче и быстрее.

Паратонзиллит чаще бывает односторонним. Начинается он с появления и нарастания пульсирующей боли в горле, иррадиирующей нередко в ухо. Глотание и отхаркивание становятся резко болезненными. Непроглоченная слюна скапливается во рту, что приводит к слюнотечению. Тонический спазм жевательной мускулатуры ограничивает раскрытие рта иногда до узкой щели, что затрудняет осмотр глотки. Язык и губы покрываются беловатым налетом. Появляется резкий запах изо рта. Речь становится невнятной и гнусавой из-за отечности мягкого неба. При попытке глотания жидкость или пища часто попадает в нос или гортань, вызывая поперхивание и кашель. Движения головы и шеи болезненны. Положение головы вынужденное. Регионарные лимф, узлы увеличены и болезненны при пальпации. В тяжелых случаях развивается шейный лимфаденит. Температура всегда высокая — до 40°. РОЭ ускоряется и развивается лейкоцитоз со сдвигом влево. Больной имеет изможденный вид, чему способствуют вынужденное голодание и бессонница из-за болей в горле. При фарингоскопии отмечается резкая инфильтрация тканей ротоглотки. Небные дужки на пораженной стороне выпячены иногда до такой степени, что миндалина и дужка переходят срединную линию и оттесняют язычок (иногда резко отечный) к противоположной стороне. Иногда при созревшем абсцессе виден желтоватый участок размягчения — место последующего прорыва гноя. Прорыв происходит иногда через одну из крипт (лакун). Самопроизвольный прорыв абсцесса наружу (на 5—6-й день при благоприятном течении) или вскрытие его врачом сразу приносит резкое облегчение больному, и процесс в течение нескольких дней регрессирует. Однако возможны рецидивы. В зависимости от локализации гнойника по отношению к миндалине различают передний или передне-верхний (супратонзиллярный), задний, нижний, наружный или боковой (латеральный) паратонзиллярные абсцессы. Иногда картина, подобная созревшему паратонзиллярному абсцессу, наблюдается при обострении хронического тонзиллита аденовирусной этиологии. В этих случаях отмечается еще больший отек слизистой оболочки, ее синюшность и наличие пузырьков. При вскрытии такого паратонзиллярного абсцесса гноя нет, возникает умеренное кровотечение. Заболевание имеет волнообразное течение и длится до 20 дней.

Диагноз банальной А. устанавливается на основании описанных выше местных и общих симптомов. Следует учитывать, что в первые дни при многих общих и инфекционных заболеваниях могут быть похожие изменения в ротоглотке. С целью уточнения диагноза необходимо клиническое наблюдение и иногда проведение лабораторных исследований (бактериологического, вирусологического, серологического, цитологического и др.).

При дифференциальном диагнозе следует исключить дифтерию (см.), корь (см.), скарлатину (см.), острый катар верхних дыхательных путей, грипп (см.), вторичные А. при заболеваниях крови. Ангинозные явления могут наблюдаться при краснухе, брюшном и сыпном тифе, ветряной и натуральной оспе, чуме. Твердый шанкр миндалин или туберкулезное поражение их также могут по своему течению напоминать А. В отдельных случаях следует исключить новообразование миндалины. Самой частой диагностической ошибкой терапевтов и педиатров является постановка диагноза катаральной А. в тех случаях, когда имеются явления острого фарингита (см.).

Прогноз при обычных А., протекающих без осложнений, в большинстве случаев благоприятный. Заболевание заканчивается при катаральной А. в течение 3—5 дней, при выраженных лакунарных и фолликулярных А. — в течение 6—8 дней. И все же следует быть осторожным в отношении прогноза, т. к. иногда даже при легко протекающей катаральной А. могут наблюдаться тяжелые осложнения (поражение сердца, почек и пр.).

Обязательным условием ускорения процесса выздоровления и предотвращения осложнений, а также предупреждения распространения заболевания среди окружающих является строгий постельный режим и возможная изоляция больного А. Необходимо выделить отдельную посуду, полотенце и пр. Рекомендуется обильное питье (чай с лимоном, фруктовые соки, боржом и пр.), щадящая, нераздражающая, преимущественно молочно-растительная диета, богатая витаминами (особенно витамином С). Требуется наблюдение за регулярным отправлением кишечника и при необходимости — назначение клизм или слабительных средств.

Местное лечение. Применяют полоскание, распыление лекарственных порошков на поверхность миндалин, а также туширование гранул и боковых валиков лекарственными веществами с помощью ватного тампона на зонде. Для полоскания используются щелочные и мягчительные средства: сода, бура, поваренная соль, настои ромашки, шалфея и пр. Применяют также дезинфицирующие растворы перманганата калия, перекиси водорода. Эти средства обладают и дезодорирующими свойствами и поэтому особенно показаны при фибринозных, язвенных, некротических формах А. Применять для полоскания растворы антибиотиков (пенициллин, тетрациклин и др.) следует с осторожностью из-за участившихся в последние годы случаев грибковых поражений глотки, стоматитов и пр. Эффективным методом лечения аденовирусных тонзиллитов в период обострения является орошение ротоглотки интерфероном (по 2 мл на сеанс 3—4 раза в день в течение 3—4 дней). Местно также применяют сухое тепло, согревающие компрессы (водный, спиртовой, полуспиртовой), грелки на область шеи, особенно регионарных лимф, узлов.

Общее лечение предусматривает воздействие на возбудителя (с целью ликвидации источника вирулентной инфекции) и профилактику осложнений. Предложено много средств для лечения А.: сульфаниламиды, антибиотики, салицилаты. Из сульфаниламидных препаратов внутрь назначают белый стрептоцид, сульфадимезин, норсульфазол и др. (взрослым от 0,5 до 1 г на прием, 3—5 раз в день; детям доза снижается в соответствии с возрастом и весом). При использовании сульфаниламидных препаратов нельзя назначать средства, содержащие серу (горькую, глауберову соль и др.), а также амидопирин. Рекомендуется обильное питье (содовый раствор, щелочные минеральные воды). Сульфаниламидные препараты могут вызывать побочные явления токсического и аллергического характера, поэтому необходимо тщательно следить за состоянием больного, производить исследования мочи и крови. При первых признаках осложнения прекратить прием препарата. Из антибиотиков применяют внутрь биомицин, террамицин, тетрациклин, феноксиметилпенициллин, эритромицин (взрослым по 100000 ЕД 4—6 раз в день; детям — в зависимости от возраста и веса). Таблетки рекомендуется не глотать, а медленно сосать, чтобы обеспечить всасывание через слизистую оболочку полости рта, т. к. в желудке антибиотики частично разрушаются. Противопоказаниями к применению указанных антибиотиков являются: лейкопения, повышенная индивидуальная чувствительность к ним. Иногда наблюдаются побочные явления: жидкий стул, стоматит, потеря аппетита, тошнота и даже рвота. В этих случаях необходимо уменьшить дозу, сделать перерыв или прекратить лечение этим препаратом и назначить витамины комплекса В, аскорбиновую к-ту. При тяжелых формах А. с первых дней заболевания назначают инъекции бензилпенициллина (натриевая и калиевая соль), бициллина-3, бициллина-5. При назначении дюрантных препаратов необходимо особенно тщательно обследовать больного (анамнез, кожные пробы). Показано применение десенсибилизирующих средств — аскорбиновой к-ты, глюконата кальция, 5 — 10% раствора хлорида кальция, димедрола, пипольфена, супрастина и пр.

Читайте также:  Признаки ангины у взрослого и чем лечить

При паратонзиллитах режим должен быть аналогичным описанному выше. В начале заболевания применяется то же общее лечение, но если абсцедирование уже наступило, положительный эффект достигается редко, и при созревании гнойника производится его вскрытие. При паратонзиллярных абсцессах рецидивирующего характера, а также при затянувшемся паратонзиллите нек-рые применяют тонзиллэктомию (см. Тонзиллит) в остром периоде, большинство же делает эту операцию в холодном периоде. Больные с двусторонним паратонзиллитом нуждаются в лечении в стационарных условиях. При других формах А. вопрос о госпитализации решается в зависимости от состояния больного, бытовых условий и пр.

Из физиотерапевтических методов лечения при затянувшихся шейных лимфаденитах применяют соллюкс, токи УВЧ, микроволновую терапию и пр.

При ангине Симановского—Плаута—Венсана назначают инъекции пенициллина, внутривенное вливание раствора новарсенола, внутримышечные инъекции миарсенола, никотиновой к-ты; полоскание производят раствором перекиси водорода (1—2 стол. л. на стакан воды), перманганата калия (1 : 2000), риванола (1 : 1000), салициловой к-ты (15—20 капель 10% спиртового раствора на стакан воды); смазывание язвенных поверхностей (1—2 раза в день) осуществляется 10% раствором новарсенола в глицерине, 15—20% раствором бертолетовой соли, 5% спиртовым раствором йода, 50% раствором сахара (у детей); туширование язвы 5—10% раствором хромовой к-ты, ляписом; припудривание язвы (с помощью порошковдувателя) порошком новарсенола, пенициллин-сульфаниламидным порошком, сахарной пудрой.

Большое внимание следует уделять уходу за полостью рта, гигиеническому содержанию посуды, помещения.

В силу многообразия этиологических и патогенетических моментов, с к-рыми связана А., меры профилактики тоже многообразны. В отношении эпидемических А. профилактика базируется на тех основах, к-рые выработаны для инфекций, передаваемых воздушно-капельным путем (см. Инфекция). В профилактике А. важное место занимает лечение хронического тонзиллита, т. к. А. зачастую является очередным обострением этого заболевания. С целью снижения заболеваемости А. профилактические мероприятия должны быть направлены на оздоровление внешней среды, устранение факторов, снижающих защитные свойства организма к возбудителям А. (запыленность, задымлен-ность и т. д.). В индивидуальной профилактике большую роль играют закаливание организма, занятия физкультурой и спортом, установление регулярного и правильного режима труда и быта. Большое значение в повышении защитных свойств организма имеют общие ультрафиолетовые облучения, общая стимулирующая терапия (алоэ, стекловидное тело и пр.). Существенное значение имеют лечебно-профилактические мероприятия: санация полости рта, миндалин глотки, носа и его придаточных пазух. В профилактике осложнений А. важную роль играет правильный режим, рациональное лечение больного во время заболевания, а также правильное решение вопроса о сроках восстановления трудоспособности. Необходимо, что-

бы каждый больной, перенесший А., был детально обследован (ЭКГ, анализ крови, мочи).

При наличии патологии требуется соответствующее наблюдение, иногда в стационаре. Как взрослые, так и дети, часто болеющие А., при диспансеризации должны быть взяты на особый учет.

Библиогр.: Давыдовский И. В. и Кестнер А. Г. О так называемой «септической ангине», Арх. пат. анат. и пат. физиол., т. 1, в. 3, с. 11, 1935; Лопотко И. А. и Лакоткина О. Ю. Ангины, Многотомн. руководство по оториноларингол., под ред. А. Г. Лихачева, т. 3, с. 296, М., 1963, библиогр.; Миньковский А. Х. Ангина, М., 1951, библиогр.; Преображенский Б. С. Ангина, Многотомн. руководство по микр., клин, и эпидемиол. инфекционных болезней, под ред. Н. Н. Жукова-Вережникова, т. 6, с. 503, М., 1964. библиогр.; Преображенский Б. С. и Попова Г. Н. Ангина, хронический тонзиллит и сопряженные с ним заболевания, М., 1970, библиогр.; Kiviranta U. K. а. M̈kitalo R. Tonsillitis acuta, Basel — N. Y., 1964; Vincent P. Les engines, Cah. med. Lyon, t. 48, p. 1773, 1972.

Н. А. Преображенский; И. М. Кодолова (пат. ан.)

  1. Большая медицинская энциклопедия. Том 1/Главный редактор академик Б. В. Петровский; издательство «Советская энциклопедия»; Москва, 1974.- 576 с.

источник

Ангина — инфекционно–аллергический процесс, локальные изменения при котором затрагивают глоточное лимфоидное кольцо, чаще всего небные миндалины. Течение ангины характеризуется повышением температуры тела, общеинтоксикационным синдромом, болью в горле при глотании, увеличением и болезненностью шейных лимфоузлов. При осмотре выявляется гиперемия и гипертрофия миндалин и небных дужек, иногда – гнойный налет. Ангина диагностируется отоларингологом на основании данных фарингоскопии и бактериологического посева из зева. При ангине показано местное лечение (полоскание горла, промывание лакун, обработка миндалин препаратами), антибиотикотерапия, физиотерапия.

Ангина – группа острых инфекционных заболеваний, которые сопровождаются воспалением одной или нескольких миндалин глоточного кольца. Как правило, поражаются нёбные миндалины. Реже воспаление развивается в носоглоточной, гортанной или язычной миндалинах. Возбудители болезни проникают в ткань миндалин извне (экзогенное инфицирование) или изнутри (эндогенное инфицирование). От человека человеку ангина передается воздушно-капельным или алиментарным (пищевым) путем. При эндогенном инфицировании микробы попадают в миндалины из кариозных зубов, придаточных пазух (при синуситах) или носовой полости. При ослаблении иммунитета ангина может вызываться бактериями и вирусами, которые постоянно присутствуют на слизистой рта и глотки.

В отоларингологии выделяют три типа ангины:

1. Первичная ангина (другие названия – банальная, простая или обычная ангина). Острое воспалительное заболевание бактериальной природы. Характерны признаки общей инфекции и симптомы поражения лимфоидной ткани глоточного кольца.

2. Вторичная ангина (симптоматическая ангина). Является одним из проявлений другого заболевания. Поражением миндалин могут сопровождаться некоторые острые инфекционные болезни (инфекционный мононуклеоз, дифтерия, скарлатина), заболевания системы крови (лейкоз, алиментарно-токсическая алейкия, агранулоцитоз).

3. Специфическая ангина. Заболевание вызывается специфическим инфекционным агентом (грибки, спирохета и т.д.).

Около 85% всех первичных ангин вызвано ß-гемолитическим стрептококком группы А. В остальных случаях в качестве возбудителя выступает пневмококк, золотистый стафилококк или смешанная флора.

Первичная ангина по распространенности находится на втором месте после ОРВИ. Чаще развивается весной и осенью. Поражает преимущественно детей и взрослых в возрасте до 35 лет. Обычно передается воздушно-капельным путем. Иногда развивается в результате эндогенного инфицирования.

Вероятность возникновения ангины увеличивается при общем и местном переохлаждении, снижении иммунитета, гиповитаминозах, нарушениях носового дыхания, повышенной сухости воздуха, после перенесенного ОРВИ.

Общие симптомы ангины обусловлены проникновением в кровь продуктов жизнедеятельности микробов. Микробные токсины могут стать причиной токсического поражения сердечно-сосудистой и нервной системы, спровоцировать развитие гломерулонефрита и ревматизма. Риск возникновения осложнений увеличивается при частых рецидивах стрептококковой ангины.

В зависимости от глубины и характера поражения лимфоидной ткани глоточного кольца выделяют катаральную, лакунарную, фолликулярную и некротическую первичную ангину, в зависимости от степени тяжести – легкую, средней степени тяжести и тяжелую форму ангины.

Продолжительность инкубационного периода колеблется от 12 часов до 3 суток. Характерно острое начало с гипертермией, ознобами, болями при глотании, увеличением регионарных лимфатических узлов.

При катаральной ангине наблюдается субфебрилитет, умеренная общая интоксикация, неярко выраженные признаки воспаления по анализам крови. При фарингоскопии выявляется разлитая яркая гиперемия задней стенки глотки, твердого и мягкого нёба. Катаральная ангина продолжается в течение 1-2 суток. Исходом может быть выздоровление или переход в другую форму ангины (фолликулярную или катаральную).

Для фолликулярной и лакунарной ангины характерна более выраженная интоксикация. Пациенты предъявляют жалобы на головную боль, общую слабость, боли в суставах, мышцах и области сердца. Отмечается гипертермия до 39-40С. В общем анализе крови определяется лейкоцитоз со сдвигом влево. СОЭ увеличивается до 40-50 мм/ч.

При фарингоскопическом осмотре пациента с лакунарной ангиной выявляется выраженная гиперемия, расширение лакун, отек и инфильтрация миндалин. Гнойный налет распространяется за пределы лакун и образует рыхлый налет на поверхности миндалины. Налет имеет вид пленки или отдельных мелких очагов, не распространяется за пределы миндалины, легко удаляется. При удалении налета ткань миндалины не кровоточит.

При фолликулярной ангине на фарингоскопии выявляется гипертрофия и выраженный отек миндалин, так называемая картина «звездного неба» (множественные бело-желтые нагноившиеся фолликулы). При самопроизвольном вскрытии фолликул образуется гнойный налет, который не распространяется за пределы миндалины.

Для некротической ангины характерна выраженная интоксикация. Наблюдается стойкая лихорадка, спутанность сознания, повторная рвота. По анализам крови выявляется выраженный лейкоцитоз с резким сдвигом влево, нейтрофилез, значительное увеличение СОЭ. При фарингоскопии виден плотный серый или зеленовато-желтый налет с неровной, тусклой, изрытой поверхностью. При удалении налета ткань миндалины кровоточит. После отторжения участков некроза остаются дефекты ткани неправильной формы диаметром 1-2 см. Возможно распространение некроза за пределы миндалины на заднюю стенку глотки, язычок и дужки.

Ранние осложнения ангины (отит, лимфаденит регионарных лимфатических узлов, синуситы, паратонзиллярный абсцесс, перитонзиллит) возникают во время болезни при распространении воспаления на близко расположенные органы и ткани.

Поздние осложнения ангины инфекционно-аллергического генеза (гломерулонефрит, ревмокардит, суставной ревматизм) развиваются через 3-4 недели после начала заболевания.

Диагностика: диагноз основывается на симптомах заболевания и данных фарингоскопии. Для подтверждения природы инфекционного агента выполняется бактериологическое исследование слизи с миндалин и серологическое исследование крови.

Лечение: лечение, как правило, амбулаторное. При тяжелой форме ангины показана госпитализация. Пациентам назначают щадящую диету, обильное питье, антибактериальные препараты (цефалоспорины, макролиды, сульфаниламиды). Курс лечения составляет 5-7 дней. Местно применяют фарингосепт, биопарокс, грамицидин, полоскания отварами трав и растворами антисептиков, орошение миндалин себидином, ингалиптом и каметоном.

Что не понятно — спрашивайте в комментарии, буду рад объяснить.

источник

Ангина — острое инфекционное заболевание преимущественно стрептококковой этиологии, характеризующееся явлениями интоксикации, лихорадкой, воспалительными изменениями в лимфоидных образованиях ротоглотки (чаще небных миндалинах) и регионарных лимфатических узлах.

Этиология. В подавляющем большинстве случаев (почти в 80%) ангину вызывают бетагемолитические стрептококки группы A Str. pyogenes. В 17,8% она обусловлена стафилококками (самостоятельно — в 8,6% или в сочетании со стрептококками — в 9,2%). Str. pyogenes представляют собой грамположительные коккообразные микроорганизмы, располагающиеся в препарате под микроскопом попарно или в виде цепочек. Они способны расти на питательных средах, содержащих животный белок. При выращивании на кровяном агаре образуют колонии диаметром до 1—2 мм с большой зоной полного гемолиза эритроцитов. В клеточной стенке стрептококков содержатся антигенные вещества (глюкуроновая и липотейхоевая кислоты, М-, Т- и R-протеины, липопротеиназа, полисахарид, пептидогликан и др.), которые вместе с экстрацеллюлярными продуктами (стрептококковый экзотоксин, стрептолизины О- и S-, гиалуронидаза, протеиназа и т.д.) играют определенную роль в патогенезе ангины и метатонзиллярных заболеваний.

Эпидемиология.Источником инфекции являются больные ангиной, а также здоровые носители стрептококков. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные ангиной, которые при разговоре и кашле выделяют во внешнюю среду большое количество возбудителей. Основной путь заражения — воздушно-капельный. Способность возбудителей ангины размножаться на некоторых видах пищевых продуктов служит предпосылкой возникновения пищевых вспышек заболевания. Ангина наблюдается обычно в виде спорадических заболеваний, преимущественно в осенне-зимние месяцы. Чаще болеют люди, проживающие в общежитиях, казармах. В организованных коллективах заболеваемость ангиной может приобретать эпидемический характер. Обычно это наблюдается через 1–2 мес с момента организации коллектива или его обновления. Восприимчивость людей к ангине составляет примерно 10–15% (для организованных коллективов).

Патогенез.Воротами инфекции являются лимфоидные образования кольца Пирогова. Содержащаяся в оболочке бетагемолитических стрептококков липотейхоевая кислота обладает сродством к эпителию лимфоидного аппарата ротоглотки и тем самым обеспечивает фиксацию этих микроорганизмов на поверхности миндалин или на других скоплениях лимфоидной ткани. М-протеин стрептококков, а также стрептококковые токсины подавляют способность фагоцитов поглощать и переваривать микроорганизмы, что способствует развитию бактериемии и продолжительной стрептококковой антигенемии. Размножение стрептококков в организме сопровождается продукцией ими токсинов, вызывающих воспалительную реакцию тканей миндалин. При проникновении стрептококков и продуктов их жизнедеятельности по лимфатическим путям в лимфатические узлы возникает регионарный (углочелюстной) лимфаденит. При благоприятном течении болезни распространение микроорганизмов ограничивается лимфоидными образованиями ротоглотки и регионарными лимфатическими узлами. При недостаточности барьерной функции тканей, окружающих миндалины, стрептококки могут проникать в околоминдаликовую клетчатку и вызывать ее воспаление (перитонзиллит, перитонзиллярный абсцесс). Патогенное действие стрептококков не ограничивается ротоглоткой и регионарными лимфатическими узлами. Стрептококковые продукты, всасываясь в кровь, вызывают нарушение терморегуляции, токсическое поражение центральной нервной, сердечно-сосудистой, мочевыделительной, желчевыделительной и других систем. Стрептококковый токсин стрептолизин-О оказывает кардиотоксическое действие. Он блокирует процессы тканевого дыхания в мышце сердца и нарушает проведение сердечных импульсов. Стрептококковая протеиназа вызывает мукоидное набухание соединительно-тканных структур сердца. Предполагается, что ей принадлежит важная роль в патогенезе изменений, характерных для начального периода ревматизма. Стрептокиназа превращает плазмин крови в плазминоген, оказывающий фибринолитическое действие и повышающий проницаемость антимикробных барьеров. Воздействие стрептококковых антигенов на иммунную систему приводит к формированию гуморальных и клеточных факторов иммунитета. Взаимодействие стрептококковых антител с циркулирующими стрептококковыми антигенами ведет к образованию большого количества циркулирующих иммунных комплексов антиген—антитело, способных оседать на базальной мембране почечных клубочков, вызывая их поражение. Кроме того, сенсибилизированные против стрептококковых антигенов Т-лимфоциты способны вступать в перекрестные реакции с антигенами капилляров почечных клубочков. Изменения иммунитета и связанные с ними поражения почек чаще всего наблюдаются при поздно начатом или неправильно проводимом лечении больных ангиной. Аутоиммунные и иммунопатологические факторы чаще встречаются и больше выражены при повторной стрептококковой ангине, чем при первичной. Соответственно гломерулонефрит возникает при повторной форме заболевания в 4 раза чаще, чем при первичной.

В связи с тем, что иммунные сдвиги достигают наибольшей выраженности в стадии ранней реконвалесценции, метатонзиллярные заболевания возникают в период, когда клинические признаки ангины уже исчезли и реконвалесценты считают себя полностью здоровыми. С первого дня болезни отмечается воспалительная реакция слизистой оболочки мягкого неба, язычка, небных дужек и тканей миндалин. Поверхность этих органов становится ярко-красного цвета, покрыта слоем густой мутной слизи (катаральный тонзиллит). Через 1–2 дня на поверхности миндалин появляются белого цвета образования округлой формы размером 2–3 мм в диаметре, несколько возвышающиеся над поверхностью окружающих тканей миндалин, представляющие собой некротически измененные и подвергнутые гнойному расплавлению лимфоидные фолликулы (скопления лимфоидных клеток). Обычно эти изменения соответствуют фолликулярному тонзиллиту. Основная часть лимфоидных фолликулов сосредоточена на тех участках миндалин, которые соприкасаются с поверхностью лакун. Некротические изменения и гнойное расплавление этих скоплений лимфоидных клеток сопровождается появлением в лакунах гнойного содержимого белого или серовато-белого цвета довольно густой консистенции, содержащего большое количество нейтрофилов, макрофагов, а также погибших лимфоцитов. Такая картина характерна для лакунарного тонзиллита. В тех случаях, когда воспаление миндалин носит резко выраженный характер (тяжелая форма заболевания), некрозу подвергается участок ткани миндалин до 10–20 мм в диаметре. Он обычно неправильной формы, темно-серого цвета и имеет четкую границу с остальными тканями. После отторжения некротических масс образуется относительно глубокий дефект ткани миндалин с неровным бугристым и кровоточащим дном.

Симптомы и течение. В соответствии с клинической классификацией различают следующиеклинические формыстрептококковой ангины: 1) первичная и повторная, 2) катаральная, фолликулярная, лакунарная и некротическая;по локализации— небных миндалин, язычной миндалины, боковых валиков глотки, гортанная;по тяжести— легкая, среднетяжелая, тяжелая.

Первичнойследует считать ангину, возникшую впервые или не раньше чем через 2 года после ранее перенесенной.К повторнойотносятся заболевания, наблюдаемые на протяжении двух лет после первичной. Повторная ангина является результатом реинфицирования стрептококками людей, как правило, обладающих к ним повышенной восприимчивостью.

Инкубационный периодпри ангине составляет 1–2 сут. Начало заболевания острое. Появляется озноб, общая слабость, головная боль, ломота в суставах, боль в горле при глотании. Озноб продолжается в течение 15 мин–1 ч, а затем сменяется чувством жара, при тяжелых формах болезни озноб повторяется. Головная боль тупая, не имеет определенной локализации и сохраняется в течение 1–2 сут. Нарушается аппетит и сон. Одновременно возникает боль в горле, вначале незначительная, беспокоит только при глотании, затем постепенно усиливается и становится постоянной. В других случаях у больных вначале появляются только общие симптомы (озноб, чувство жара, лихорадка, головная боль, ломота в суставах и в пояснице) и лишь через 6–12 ч (не позднее 1 сут) присоединяется боль в горле при глотании.

Читайте также:  Ангина лакунарная у маленьких детей

Значительно реже ангина начинается с воспалительных изменений в миндалинах, а общетоксические симптомы наступают несколько позже. В этих случаях вначале больных беспокоят боли в горле при глотании, к которым в течение суток присоединяются лихорадка, общая слабость, головная боль и другие. Температура тела в течение суток достигает максимальной величины(38,0–40,0 о С). Лихорадка продолжается 3–6 дней. Более длительное повышение температуры тела свидетельствует о присоединении осложнения. В лихорадочный период кожа лица гиперемирована, а с нормализацией температуры тела приобретает бледно-розовую окраску. При тяжелых формах болезни бледность кожи отмечается с первых дней заболевания. Сыпи не бывает. При выраженных колебаниях температуры тела отмечается потливость. При неосложненной ангине открывание рта свободное. Небные дужки, язычок, миндалины, а иногда и мягкое небо в первые дни болезни ярко гиперемированы. Миндалины отечные («сочные»). В случаях, когда изменения в ротоглотке этим ограничиваются, диагностируетсякатаральная ангина.Чаще всего со 2-го дня на гиперемированных и сочных миндалинах появляются белого цвета фолликулы размером 2–3 мм в диаметре, несколько возвышающиеся над поверхностью ткани. Эти изменения соответствуютфолликулярному тонзиллиту. Но у большинства больных, наряду с наличием на поверхности миндалин белого цвета фолликулов, в лакунах появляется желтовато-белого цвета гнойное содержимое. Эти признаки характерны для фолликулярно-лакунарного тонзиллита.Гной в лакунах свидетельствует о лакунарном тонзиллите. Для тяжелой формы ангины характерны некротические изменения в миндалинах. Пораженные участки имеют темно-серый цвет. После их отторжения образуется глубокий дефект ткани размером 1–2 см в поперечнике, часто неправильной формы с неровным бугристом дном. Кроме небных миндалин могут поражаться и другие лимфоидные образования кольца Пирогова: язычная миндалина (ангина с поражением язычной миндалины), лимфоидная ткань задней стенки глотки (ангина с поражением боковых валиков), лимфоидная ткань гортани (ангина с поражением гортани).

Ангина с поражением гортани и язычной миндалиныпроявляется лихорадкой, токсикозом, болями в горле при глотании — признаками, свойственными ангине с поражением небных миндалин. Диагностировать ангину с поражением гортани и язычной миндалины можно только после осмотра ротоглотки с помощью гортанного зеркала, а ангину боковых валиков — путем обычной фарингоскопии. В последнем случае на боковых поверхностях задней стенки глотки видны два гиперемированных валика толщиной около 4–6 мм, на поверхности которых имеются единичные точечные фолликулы или налет белого цвета.

Ангина сопровождается увеличением углочелюстных лимфатических узлов. Обычно они размером от 1,0 до 2,5 см в диаметре, эластичные, болезненные, с окружающими тканями не спаяны, подвижны. С первых дней заболевания выявляется нарушение сердечно-сосудистой системы (тахикардия, приглушенность или ослабление сердечных тонов). С нормализацией температуры тела тахикардия сменяется брадикардией. Глухость или ослабление сердечных тонов становятся еще более выраженными. У отдельных больных появляются загрудинные боли, преимущественно в вечернее время, а у половины — извращенная реакция сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку: при легкой физической нагрузке ударный и минутный объем не увеличиваются, как это наблюдается у здоровых, а наоборот — уменьшаются. Артериальное давление снижается. У 1/3 реконвалесцентов при электрокардиографическом исследовании выявляются признаки гипоксии миокарда, реже — нарушение внутрижелудочковой проводимости. Частота, выраженность и продолжительность этих изменений не зависят от клинической формы ангины. Трахея и бронхи при ангине не поражаются. Печень и селезенка бывают увеличены крайне редко и только в первые 2–3 дня заболевания. У 1/5 части больных ангиной в острой стадии болезни выявляется микрогематурия, которая обусловлена воздействием токсинов на ткань почек. Как правило, с исчезновением синдрома интоксикации эти нарушения исчезают. В крови в острый период заболевания наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз (9–15•10 9 клеток в литре). В большинстве случаев нарушения гемограммы исчезают на 5–6-е сутки нормальной температуры тела, СОЭ же в это время, как правило, остается повышенной (14–20 мм/ч). В последующем она относительно быстро нормализуется. Однако при возникновении осложнений может повышаться еще больше.

При бактериологическом исследовании микрофлоры поверхности миндалин при стрептококковой ангине выявляется сплошной рост бетагемолитических стрептококков на 5% кровяном агаре. При серологическом исследовании парных сывороток крови, взятых в первые и на 10–12-е сутки заболевания, обнаруживается нарастание титра антител к стрептолизину-О, стрептокиназе, стрептококковому полисахариду. Исследование гиперчувствительности замедленного типа к стрептококковому полисахариду (в реакции торможения миграции лейкоцитов) с 8–12-го дня с момента заболевания в 95% дает положительный результат.

Осложнения.У больных ангиной могут наблюдаться осложнения — перитонзиллит и перитонзиллярный абсцесс, отит и др. Они, как правило, возникают у людей, которые госпитализированы в относительно поздние сроки — после 3-го дня с момента заболевания.Перитонзиллит и перитонзиллярный абсцесс имеют сходную симптоматику. Она характеризуется высокой лихорадкой, преобладанием односторонних болей в ротоглотке, резко усиливающихся при глотании, повышенной саливацией, затруднением и болезненностью открывания полости рта, односторонними отеками, гиперемией мягкого неба, отеком небной дужки на стороне поражения, а также смещением к центру пораженной миндалины и асимметрией язычка.

Кроме осложнений, при ангине могут возникать метатонзиллярные заболевания — ревматизм, инфекционно-аллергический миокардит и полиартрит, холецистохолангит. При современных рациональных способах лечения больных ангиной ревматизма и полиартрита не бывает, но могут наблюдаться другие метатонзиллярные болезни — гломерулонефрит — у 0,8% при первичной ангине и у 3,0% при повторной форме заболевания. Миокардит развивается при первичной ангине в первые дни периода реконвалесценции, а при повторной — с первых дней болезни. Он редко проявляется классическими симптомами этого заболевания. Чаще всего единственными признаками миокардита являются стойкие изменения электрокардиограммы, свидетельствующие об очаговом поражении мышцы сердца, и умеренное повышение 1–2-й фракций лактатдегидрогеназы.

Развитие гломерулонефритасоответствует времени формирования аутоиммунных (против тканей почек) и иммунопатологических факторов на 5–6-е сутки нормальной температуры тела (8–10-е сутки заболевания). Гломерулонефрит протекает без экстраренальных симптомов. Единственным его проявлением является стойкий мочевой синдром в виде умеренной протеинурии (0,033–0,099 г/л), лейкоцитурии (10–50 клеток в поле зрения в препарате из осадка мочи), эритроцитурии (3–20 клеток в поле зрения) и цилиндрурии.

Диагноз и дифференциальный диагноз.Диагноз ангины базируется на клинических и клинико-лабораторных данных: острое начало заболевания, лихорадка, тонзиллит с углочелюстным лимфаденитом, а также нейтрофильный лейкоцитоз и повышенная СОЭ.

Дифференциальную диагностикуангины следует осуществлять с заболеваниями, протекающими с синдромом тонзиллита — с локализованными формами дифтерии зева, скарлатиной, инфекционным мононуклеозом, ангинозной формой туляремии, ангиной Симановского–Венсана, лейкозами, агранулоцитозом, гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями, герпангиной, кандидозом ротоглотки, обострением хронического тонзиллита.

Локализованные формы дифтерии (островчатая и пленчатая) отличаются от ангины постепенным началом заболевания, специфическими проявлениями общей интоксикации в виде бледности кожи лица, умеренной адинамии и вялости (озноб, ломота в теле, боли в мышцах и суставах, характерные только для ангины), несоответствием объективных и субъективных проявлений болезни (незначительная боль в горле при глотании при наличии выраженных воспалительных изменений со стороны миндалин), особенностями воспалительного процесса в ротоглотке, характеризующегося застойно-синюшным цветом гиперемии и выраженным отеком миндалин с наличием на их поверхности пленчатого трудно снимаемого налета, оставляющего после себя дефект ткани. При атипичном течении дифтерии, что наблюдается у половины взрослых больных, налет снимается легко, не оставляя дефекта ткани. Однако и в этих случаях сохраняются остальные характерные для дифтерии зева признаки.

Ангина Симановского–Венсана(фузоспирохетоз) характеризуется незначительно выраженными общими проявлениями (кратковременная субфебрильная температура тела, отсутствие общей слабости, головной боли и др.), поражением лишь одной миндалины в виде язвы размером 5-10 мм, покрытой легко снимающимся желтовато-белым или беловато-серым налетом, наличием в препаратах из отделяемого язвы, окрашенных по Романовскому–Гимза, веретенообразных палочек и спирохет. Регионарный лимфаденит не выражен.

Скарлатинаотличается от ангины появлением в первые сутки болезни по всему телу, кроме носогубного треугольника, обильной точечной сыпи, расположенной на гиперемированном фоне, сгущающейся на шее, боковых поверхностях грудной клетки и в треугольнике Симона и особенно выраженной в естественных складках кожи (симптом Пастия), а также характерными проявлениями тонзиллита в виде ярко-красного цвета гиперемии миндалин, небных дужек, язычка и мягкого неба («пылающий зев»).

Для инфекционного мононуклеозахарактерны, кроме тонзиллита (гнойно-некротического или фибринозного), полиаденит, увеличение печени и селезенки, лимфомоноцитоз с одновременным появлением атипичных мононуклеаров и плазматических клеток, а также положительная реакция ХД/ПБД.

Ангинозная форма туляремииотличается от ангины сравнительно поздним появлением (на 3–5-е сутки) одностороннего катарального или некротического тонзиллита, выраженным увеличением регионарных к пораженной миндалине лимфатических узлов, которые продолжают увеличиваться и после исчезновения тонзиллита (туляремийный бубон).

Для лейкозов и агранулоцитозаявляется типичным сравнительно позднее (на 3–6-е сутки болезни) появление некротического тонзиллита с распространением некротических изменений на слизистую оболочку небных дужек, язычка, щек; наличие септической лихорадки, гепатолиенального синдрома и характерных изменений гемограммы (hiatus leucemicus — при лейкозах и резкое снижение количества нейтрофилов при агранулоцитозе).

При герпангиненаблюдаются, наряду с лихорадкой и интоксикацией, местные изменения в виде гиперемии слизистой оболочки ротоглотки и наличия на небных дужках, язычке, мягком небе, а иногда — на миндалинах и языке отдельных папул размером 2–4 мм в диаметре, быстро превращающихся в пузырьки бело-серого цвета, а затем эрозии.

Острые респираторные заболевания, протекающиес синдромом катарального фарингита, проявляются лихорадкой, интоксикацией, диффузной гиперемией слизистой оболочки ротоглотки, в том числе поверхности миндалин с одновременным поражением других отделов респираторного тракта (ринит, трахеит, ларингит или трахеобронхит). Углочелюстного лимфаденита при этом нет.

Кандидоз ротоглоткипротекает с нормальной или субфебрильной температурой тела, хорошим самочувствием больных, наличием на поверхности миндалин, язычка, небных дужек, а иногда и на задней стенке глотки крошкообразного налета белого цвета в виде легко снимающихся островков размером 2–3 мм в диаметре. В анамнезе имеются указания на более или менее длительное применение антибиотиков широкого спектра действия или их комбинаций.

Обострение хронического тонзиллитаотличается от повторной ангины постепенным началом, вялым и относительно продолжительным течением заболевания с непостоянной субфебрильной температурой тела, отсутствием выраженной интоксикации, умеренными болями и неприятными ощущениями в горле при глотании, застойным характером гиперемии рубцово измененных и спаянных с небными дужками миндалин, наличием казеозного содержимого в лакунах, увеличением углочелюстных лимфатических узлов, характеризующихся плотной консистенцией и умеренной болезненностью, нормальными показателями количества нейтрофилов в крови или незначительно выраженным нейтрофильным лейкоцитозом.

Лечение. Этиотропная терапия. Наиболее эффективным противострептококковым препаратом являетсябензилпенициллин.Его следует вводить внутримышечно по 4500 ЕД/кг массы тела больного (300 000 ЕД для взрослого человека) через каждые 4 ч в течение 3 сут. На 4-е сутки однократно вводятбициллин-3(1,2 млн ЕД) илибициллин-5 (1,5 млн ЕД). При ангине, осложненной перитонзиллитом, перитонзиллярным абсцессом, отитом и другими гнойными осложнениями, курс лечения пенициллином продолжается до 5 сут, на 6-е сутки вводят бициллин-3 или бициллин-5 в указанных дозах. Высокой противострептококковой эффективностью обладают также полисинтетические пенициллины: оксациллин, внутрь по 11 000 ЕД/кг (0,75 г взрослому человеку) иметициллин— внутримышечно по 7000 ЕД/кг (по 0,5 г), применяемые через каждые 6 ч в течение 3 сут с последующим (на 4-е сутки) назначением бициллина-З или бициллина-5. Феноксиметилпенициллин и бициллин, в том числе при применении в весьма высоких дозах, не обеспечивают бактерицидной концентрации препарата в организме и поэтому отличаются низкой клинической эффективностью, по сравнению с бензилпенициллином. При наличии у больных аллергии к пенициллину этиотропное лечение целесообразно осуществлять антибиотиками макролидами (эритромицин или олеандомицинпо 400 000 ЕД — 6000 ЕД/кг внутрь через 6 ч на протяжении 5 сут). Выздоровление больных при таком лечении наступает несколько медленнее, чем при пенициллинотерапии; оно более эффективно, чем при использовании других препаратов.Тетрациклиновые и сульфаниламидные препараты не обеспечивают бактериостатической в отношении стрептококков концентрации препаратов; при стрептококковой ангине они не эффективны и не должны применяться. Кроме этиотропного лечения, в комплексной терапии больных ангиной используютсяпатогенетические методы и средства: лечебное питание (стол № 2 в острой стадии и №15 — в период выздоровления), витамины (в общепринятых дозах). Больным среднетяжелой и тяжелой формами заболевания с целью дезинтоксикации дополнительно вводят 2–3 литра жидкости в сутки (в виде теплого питья или инфузий), а также проводят стимуляцию диуреза путем применения кофеина (по 0,1 г 3 раза в день) или эуфиллина (по 0,15 г 2–3 раза в сутки). Салицилаты и пиразолоны при ангине могут быть рекомендованы лишь как жаропонижающие средства (профилактического действия в отношении метатонзиллярных заболеваний они не оказывают). С этой целью их следует применять кратковременно (1–2 раза в сутки в общетерапевтических дозах) и только при высокой температуре тела, сопровождающейся значительным нарушением самочувствия больного. Физиотерапевтические процедуры (согревающая повязка, токи УВЧ и другие) рекомендуется назначать при выраженном лимфадените.

Выписку реконвалесцентов на работу следует осуществлять не ранее 7-го дня нормальной температуры тела (9–12-е сутки с момента заболевания) при условии полного клинического выздоровления и следующих показателях контрольных исследований крови, мочи и электрокардиограммы, проводимых на 5–6-е сутки нормальной температуры тела: лейкоциты — не более 8•10 9 клеток в литре крови, СОЭ — не более 15 мм/ч, лейкоциты в препарате из осадка мочи — не более 8 в поле зрения, отсутствие в моче эритроцитов и цилиндров, нормальные показатели ЭКГ или незначительное снижение вольтажа зубцов и расширение комплексаQRS (не более чем до 0,1 с). Выписка реконвалесцентов, у которых выявляют более значительные изменения этих показателей, задерживается. Контрольные исследования крови, мочи, ЭКГ повторяют им через 3–4 дня. Если к этому времени выявлявшиеся при контрольном исследовании нарушения исчезают, реконвалесцентов выписывают, а если же они сохраняются, то консультируют у терапевта. Особого внимания заслуживают реконвалесценты, у которых микрогематурия выявляется и при повторных исследованиях мочи. Мочевой синдром нередко является лишь единственным признаком начинающегося очагового нефрита или пиелонефрита.

Прогнозангины при рациональном лечении пенициллинами и макролидами благоприятный. Ревматизм и полиартрит не возникают, а другие метатонзиллярные болезни наблюдаются редко.

Профилактика. Для предупреждения стрептококковой инфекции большое значение имеет своевременная изоляция больных ангиной. Не менее важную роль играет и осуществление комплекса профилактических мероприятий контингенту людей, обладающих повышенной восприимчивостью к стрептококкам. К ним относятся лица, болеющие ангиной ежегодно (несколько раз). Им следует проводить тонзиллэктомию. Болеющим повторной ангиной реже или имеющим противопоказания к удалению миндалин в период эпидемического неблагополучия по стрептококковой инфекции (в течение первого месяца после организации или обновления коллектива, повышение уровня заболеваемости ангиной в нем и др.) рекомендуется проводить бициллинопрофилактику — вводить бициллин — 1,2 млн ЕД бициллина-3 или 1,5 млн ЕД бициллина-5. При эпидемической заболеваемости ангиной бициллинопрофилактика проводится всем членам коллектива.

источник