Меню Рубрики

Ангины при заболеваниях крови презентация

Ангина (острый тонзиллит) – инфекционное заболевание, протекающее в виде острого воспаления, сопровождающееся поражением лимфоидных образований окологлоточного кольца (Пирогова-Вальдейера), чаще – небных миндалин.

Клиническая классификация ангин : По этиологии: стрептококковая; стрепто-стафилококковая; стафилококковая; другая этиология . По локализации патологического процесса: небные миндалины; боковые валики глотки; носоглоточная миндалина; язычная миндалина; лимфоидные образования задней стенки глотки; лимфоидные образования гортани. По характеру воспалительных изменений лимфоидных образований: катаральная; лакунарная; фолликулярная; некротическая. По тяжести: легкая; среднетяжелая; тяжелая. По частоте заболевания ангиной: первичная; вторичная. По наличию осложнений: неосложненная; осложненная.

По характеру воспалительных изменений лимфоидных образований: катаральная; лакунарная; фолликулярная; некротическая. По тяжести: легкая; среднетяжелая; тяжелая.

По частоте заболевания: первичные (простые,банальные): -катаральная; — фолликулярная; — лакунарная; — смешанная; вторичные (симптоматические): Ангины при инфекционных заболеваниях: — при дифтерии глотки; — сифилитическая; — при ВИЧ-инфекции; о поражение глотки при брюшном тифе; — при туляремии; -вирусная Ангины при заболеваниях крови: — моноцитарная ангина; ангина при лейкозах; — агранулоцитарная ангина.

Особые формы ангин (атипичные): — язвенно-некротическая (Симановского-Плаута-Венсана); — грибковая.

Первичные ангины: Этиология. Чаще всего (в 85% случаев) первичные ангины вызывает ß-гемолитический стрептококк группы А, реже — золотистый стафилококк, пневмококк или смешанная микрофлора.

Входные ворота инфекции — лимфоидная ткань ротоглотки, где формируется первичный очаг воспаления. Предрасполагают к развитию ангины общее и местное переохлаждение, запыленная или загазованная атмосфера, повышенная сухость воздуха, нарушение носового дыхания, гиповитаминозы, снижение иммунитета и т.д. Чаще всего ангина развивается после перенесённого ОРВИ.

Клиника: Продолжительность инкубационного периода составляет от 10-12 ч до 2-3 сут. Заболевание начинается остро. Повышается температура тела, возникает озноб, появляются боли при глотании. Увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы (чаще поднижнечелюстные).

Катаральная ангина: Наиболее легкая форма заболевания. Воспалительный процесс ограничен поражением слизистой оболочки небных миндалин. Заболевание начинается остро; появляется ощущение жжения, сухость, першение, затем умеренная боль в горле, усиливающаяся при глотании. Пациент жалуется на недомогание, разбитость, головную боль. Температура тела обычно субфебрильная, но может повышаться до 38 °С. Язык обычно сухой, обложен белым налетом. Возможно незначительное увеличение (до 1 см в диаметре) регионарных лимфатических узлов (в основном поднижнечелюстных), их умеренная болезненность. Клинический анализ крови: лейкоциты – 17-30·109 клеток/л; СОЭ — 12-15 мм/ч; сиаловые кислоты — 190-210 ед.; Продолжительность заболевания обычно составляет 5-7 дней, после чего воспалительные явления в глотке стихают, или развивается другая форма ангины (лакунарная или фолликулярная).

Фолликулярная ангина: Фолликулярная ангина — более тяжелая форма воспаления, протекающая с вовлечением в процесс не только слизистой оболочки, но и самих фолликулов. Заболевание начинается остро, с повышения температуры до 38-39 °С. Появляется выраженная боль в горле, резко усиливающаяся при глотании, нередко возможна иррадиация в ухо. (Миндалины гипертрофированы, резко отёчны, сквозь эпителиальный покров просвечивают нагноившиеся фолликулы в виде беловато-желтоватых образований величиной с булавочную головку (картина «звёздного неба»)). Нагноившиеся фолликулы вскрываются, образуя гнойный налёт, не распространяющийся за пределы миндалин. Выражены интоксикация, головная боль, слабость, лихорадка, озноб, иногда боль в пояснице и суставах. В общем анализе крови выявляют лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, увеличение СОЭ до 40-50 мм/ч. В моче иногда обнаруживают следы белка, эритроциты. Заболевание длится обычно 7-10 дней, иногда до 2 нед.

Лакунарная ангина: Лакунарная ангина характеризуется поражением миндалин в области лакун с распространением гнойного налёта на свободную поверхность нёбных миндалин. Протекает тяжелее фолликулярной. Явления интоксикации выступают на первый план. Температура тела повышается до 39-40 «С. Выражены явления интоксикации (общая слабость, головная боль, боли в сердце, суставах и мышцах). В общем анализе крови выявляют лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, увеличение СОЭ до 40-50 мм/ч. В моче иногда обнаруживают следы белка, эритроциты.Одновременно с повышением температуры появляется боль в горле; при гиперемии, инфильтрации и отечности небных миндалин и выраженной инфильтрации мягкого неба речь становится невнятной, с гнусавым оттенком. Желтовато-белое фибринозно-гнойное содержимое лакун образует на поверхности миндалин рыхлый налёт в виде мелких очагов или плёнки. Налёт не выходит за пределы миндалин, легко удаляется, не оставляя кровоточащего дефекта. Увеличиваются и становятся болезненными при пальпации регионарные лимфатические узлы, что вызывает болезненность при поворотах головы. Язык обложен, аппетит понижен, больные ощущают неприятный вкус во рту, имеется запах изо рта. Заболевание длится около 10 дней, при затяжном течении — около 2 нед..

Некротическая ангина: Характерны более выраженные общие и местные проявления, чем при вышеперечисленных формах (выраженная стойкая лихорадка, повторная рвота, спутанность сознания и т.д.). При исследовании крови обнаруживают выраженный лейкоцитоз, нейтрофилёз, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличение СОЭ. Поражённые участки ткани миндалин покрыты уходящим вглубь слизистой оболочки налётом с неровной, изрытой, тусклой поверхностью зеленовато-жёлтого или серого цвета. Часто поражённые участки пропитываются фибрином и становятся плотными; при их удалении остаётся кровоточащая поверхность. После отторжения некротизированных участков образуется глубокий дефект ткани размером 1-2 см в поперечнике, часто неправильной формы, с неровным бугристым дном. Некрозы могут распространяться за пределы миндалин на дужки, язычок, заднюю стенку глотки.

Диагностика: 1)Физикальное обследование: Изменения в глотке, выявленные в первые дни заболевания, неспецифичны и сходны при многих заболеваниях, поэтому следует наблюдать пациента в динамике.

2)Лабораторные исследования: Для уточнения диагноза необходимы лабораторные исследования: бактериологическое, вирусологическое, серологическое, цитологическое и др. Мазок берут с помощью стерильного тампона; материал доставляют в лабораторию в течение 1 ч (при больших сроках необходимо использовать специальные среды). До забора материала не следует полоскать рот или использовать дезодорирующие средства как минимум 6 ч. При правильной технике забора материала чувствительность метода достигает 90%, специфичность — 95-96%. Наличие В-гемолитического стрептококка подтверждается также при определении анти-О-стрептолизина и других антител. Клинический анализ крови позволяет диагностировать ангину, в том числе при заболеваниях крови. При катаральной ангине реакция со стороны крови незначительна: нейтрофильный лейкоцитоз (17-30х109/л), в формуле крови незначительный палочкоядерный сдвиг влево, СОЭ до 18-20 мм/ч. При фолликулярной ангине отмечается нейтрофильный лейкоцитоз , умеренный палочкоядерный сдвиг влево, возможно увеличение СОЭ до 40-50 мм/ч. Как правило, увеличены и болезненны при пальпации регионарные лимфатические узлы, особенно ретромандибулярные. При вирусной ангине наблюдают небольшой лейкоцитоз, но чаще легкую лейкопению, незначительный сдвиг формулы крови влево.

3)Инструментальные исследования Основа диагностики — фарингоскопия.

Вторичные ангины: Дифтерия глотки наблюдается в 70 — 90% случаев дифтерии. По распространенности патологического процесса выделяют локализованную и распространенную формы дифтерии; по характеру изменений в глотке — катаральную , островчатую , пленчатую и геморрагическую ; в зависимости от тяжести течения — токсическую и гипертоксическую формы болезни. Островчатая форма дифтерии характеризуется появлением единичных или множественных островков фибринозных наложений серовато-белого цвета на поверхности миндалин вне лакун. Типичный дифтерийный налет в виде пленки серовато-белого или желтовато-серого цвета появляется обычно к концу 2-х суток болезни. Длительность существования налетов составляет 6 — 8 дней, иногда 10 — 11 дней. Пленка толстая, удаляется с трудом, не поддается рас­тиранию на предметном стекле, при погружении в сосуд с жидкостью тонет. На месте удаленной пленки вновь быстро образуется новая. Одновременно отмечают небольшое увеличение лимфатических узлов шеи.

Распространенную (или субтоксическую) форму дифтерии относят к среднетяжелым заболеваниям и наблюдают у непривитых людей. Отличительный признак этой формы — распространение налетов за пределы миндалин на нёбные дужки, язык, боковые и заднюю стенки глотки, Отечность миндалин и дужек выражена значительно больше, регионарные лимфатические узлы заметно увеличены, болевые ощущения в глотке также более интенсивные. Возможно одностороннее поражение миндалин или более значительная выраженность процесса на одной миндалине.

В начале заболевания может развиться катаральная ангина, а на второй неделе – язвенно-некротические изменения миндалин (мелкие круглые язвочки с ровными краями, дно серого цвета, гиперемия по периферии). Регионарные лимфоузлы увеличены, болезненные при пальпации. На 3-4 неделе происходит очищение и эпителизация язв. Лабораторная диагностика : обнаружение возбудителя в биоматериале и специфических антител в крови больного (реакция Видаля, РНГА), экспресс-диагностика (обнаружение антигенов методами ИФА, РНА, ИРА). Лечение : госпитализация, постельный режим, механически щадящая диета, богатая витаминами. Дезинтоксикационная терапия. Антибактериальная терапия (ципрофлоксацин, левомицетин, амоксициллин, хлорамфеникол, цефотаксим, цефтриаксон). Симптоматическая терапия.

В связи с полиморфизмом клинических проявлений болезни основное значение придается результатам лабораторных исследований. Производят посев материала от больного (слизь из носоглотки, с поверхности миндалин, кровь, спинномозговая жидкость, пунктат лимфатических узлов). Для ориентировочного обнаружения листерий можно использовать метод люминесцентной микроскопии, серологические методы диагностики — реакция агглютинации и реакция связывания комплемента (РСК) с использованием антигенов.

Эффективным лечебным средством являются антибиотики тетрациклинового ряда, а также эритромицин и пенициллин. Антибиотикотерапию необходимо продолжать еще 5—7 дней после стихания воспалительных явлений и нормализации температуры. При тяжелом течении применение антибиотиков следует сочетать с кортикостероидами и антигистаминными препаратами.

Вирусная ангина: Вирусные ангины подразделяются на аденовирусные (возбудителем чаще выступают аденовирусы 3-го, 4-го, 7-го типа у взрослых и 1-го, 2-го и 5-го — у детей), гриппозные (возбудитель — вирус гриппа) и герпетические. Первые две разновидности вирусной ангины обычно сочетаются с поражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей и сопровождаются респираторными симптомами (кашель, ринит, охриплость голоса), иногда при этом наблюдается конъюнктивит, стоматит, диарея.

Вирусная ангина имеет основной симптом, которым является сильная боль в передней области шеи. Однако боль может варьироваться от пациента к пациенту в связи с различной степени тяжести и причиной инфекции. Пациент может испытывать некоторые или все эти симптомы: 1. Озноб 2. Цветные покрытия на миндалинах, как правило, сероватый 3. Реддер миндалин 4. Раздутые гланды в шее 5. Дурной запах изо рта 6. Лихорадка 7. Боль в горле 8. Искажение звука

полоскание горла антисептическими средствами, курс приема интерфероновых препаратов, антибиотики не назначаются. В тяжелых случаях может потребоваться госпитализация.

источник

«ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА АНГИН»

Ангина, или острый тонзиллит, — острое общее инфекционно-аллергическое заболевание, проявляющееся острым местным поражением лимфаденоидной ткани глоточного кольца. КЛАССИФИКАЦИЯ АНГИН ПО ПРЕОБРАЖЕНСКОМУ-ПАЛЬЧУНУ ► банальные ангины (катаральная, фолликулярная, лакунарная, смешанная); ► атипичные формы ангин (Симановского — Венсана, герпетическая, грибковая, смешанные формы); ► ангины при инфекционных заболеваниях (дифтеритическая, коревая, скарлатинозная, сифилитическая, туберкулезная, при ВИЧ-инфекции) ► ангины при заболеваниях крови (моноцитарная, ангина при лейкозах, агранулоцитарная).

«БАНАЛЬНЫЕ» АНГИНЫ КАТАРАЛЬНАЯ АНГИНА Представленное деление банальных ангин на разные формы с клинической точки зрения условно. По существу это единый патологический процесс, который имеет сходное течение. Катаральная ангина течет более мягко и как самостоятельное заболевание встречается нечасто. При этой форме ангин воспалительный процесс ограничен поражением только слизистой оболочки нёбных миндалин. Заболевание начинается остро, в горле появляется ощущение жжения, сухость, першение, затем умеренная боль, усиливающаяся при глотании. Больной отмечает недомогание, разбитость, головную боль. Температура тела обычно субфебрильная, у детей может повышаться до 38,0 °С.

Реакция со стороны крови незначительная — возникают легкий нейтрофильный лейкоцитоз (7 – 9 •10 /л) и небольшой палочкоядерный сдвиг влево, СОЭ — до 18 — 20мм/ч. Фарингоскопически наблюдают разлитую гиперемию миндалин, иногда распространяющуюся на дужки, которые нередко бывают отечны. Заболевание может перейти в другую, более тяжелую форму — фолликулярную или лакунарную. Хотя катаральная ангина от других клинических форм заболевания отличается относительно легким течением, нельзя забывать, что и после нее могут развиться тяжелые осложнения.

ФОЛЛИКУЛЯРНАЯ И ЛАКУНАРНАЯ АНГИНЫ. Фолликулярная ангина протекает с вовлечением в процесс не только слизистой оболочки, но и фолликулов миндалин. Заболевание начинается остро, с повышения температуры до 38,0 — 39,0 °С. Появляется выраженная боль в горле, резко усиливающаяся при глотании и нередко иррадиирующая в ухо. Выражены интоксикация, головная боль, слабость, лихорадка, озноб, иногда появляется боль в пояснице и суставах. При фарингоскопии на поверхности миндалин видны многочисленные округлые, несколько возвышающиеся над поверхностью желтовато-белые точки величиной 1—3 мм. Это просвечивающие через слизистую оболочку нагноившиеся фолликулы миндалин, которые на 2 — 4-й день болезни обычно вскрываются с образованием эрозии — быстро заживающего дефекта слизистой оболочки.

При лакунарной ангине гнойно-воспалительный процесс развивается в устьях лакун, позже распространяясь на поверхность миндалин. Начало заболевания практически такое же, как и при фолликулярной ангине, однако лакунарная ангина протекает тяжелее, с более выраженной интоксикацией. При фарингоскопии вначале видны разнообразной формы желтовато-белые мелкие налеты, обычно исходящие из устий лакун. В дальнейшем эти островки налета сливаются и образуют пленки, иногда распространяющиеся на всю поверхность миндалины.

АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ АНГИН АНГИНА СИМАНОВСКОГО. Возбудителем язвенно-пленчатой ангины (ангины Симановского – Плаута- Венсана) является симбиоз бактерий — веретенообразной палочки (Bac. fusiformis) и спирохеты полости рта (Spirochaeta buccalis), поэтому заболевание называют также фузоспирохетозом. Нередко единственным симптомом заболевания является ощущение неловкости, наличия в глотке инородного тела при глотании. Общее состояние больного страдает мало, температура субфебрильная или нормальная. Обычно бывает поражена одна миндалина, двусторонний процесс наблюдается крайне редко. Ангина Симановского встречается в виде двух форм: редкой дифтероидной и значительно более частой язвенно-пленчатой. Фарингоскопия: при дифтероидной форме миндалина увеличена, гиперемирована и покрыта грязным серовато-белым налетом, сходным с дифтерийным, но легко снимаемым. Под налетом обнаруживается кровоточащая эрозия, быстро покрывающаяся новым налетом.

Фарингоскопия при язвенно-пленчатой форме на миндалине, чаще в области ее верхнего полюса, появляется серовато-желтый налет, легко снимающийся и не имеющий тенденции к распространению на окружающие ткани. Под ним обнаруживают изъязвление со слегка кровоточащей поверхностью. Обращает на себя внимание следующая диссоциация: некротические изменения выражены ярко, а общие явления и реакции лимфатических узлов очень незначительны— отсутствуют выраженные признаки интоксикации, температура нормальная или субфебрильная и т.д. Дифференциальный диагноз необходимо проводить со злокачественными новообразованиями, с дифтерией глотки, сифилисом, туберкулезной язвой, системными заболеваниями крови — ангиной при лейкозе, агранулоцитозе, лимфогранулематозе.

ФАРИНГОМИКОЗ (кандидамикоз глотки). Грибковая ангина чаще характеризуется острым началом с умеренным повышением температуры, хотя в ряде случаев температура повышается до фебрильной. Явления интоксикации обычно выражены слабо. Больного беспокоит болезненность в горле, першение, сухость. При фарингоскопии отмечают увеличение и невыраженную гиперемию миндалин (иногда одной), ярко-белые, рыхлые, творожистого вида наложения, которые обычно можно удалить без повреждения подлежащей ткани. Налеты располагаются на миндалинах в виде островков, распространяются на дужки, язычок, корень языка, на заднюю стенку глотки. При бактериологическом исследовании мазка со слизистой оболочки больного грибковой ангиной обнаруживают патогенные дрожжеподобные грибы типа Candida, чаще Candida albicans.

ЛЕПТОТРИХОЗ (гиперкератоз) глотки. Разновидностью микотического поражения глотки является фарингохоз (гиперкератоз, лептотрихоз миндалин), вызываемый грибком Leptotrix buccalis. Заболевание характеризуется появлением на поверхности нёбных и зычной миндалин, а иногда и на боковых и задней стенках глотки плотных белых шипов, которые отличаются такой прочной спаянностью с эпителием глотки, что их с трудом можно оторвать пинцетом. Образование этих шипов вызвано усиленной пролиферацией эпителия и ороговением. Процесс протекает хронически и может долго оставаться необнаруженным из-за отсутствия каких-либо субъективных проявлений.

АНГИНЫ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ Дифтерия глотки наблюдается в 70 — 90% случаев дифтерии. Источником инфекции является больной дифтерией или бактерионоситель токсигенных штаммов возбудителя. По распространенности патологического процесса выделяют локализованную и распространенную формы дифтерии; по характеру изменений в глотке — катаральную, островчатую, пленчатую и геморрагическую; в зависимости от тяжести течения — токсическую и гипертоксическую формы болезни. Островчатая форма дифтерии характеризуется появлением единичных или множественных островков фибринозных наложений серовато-белого цвета на поверхности миндалин вне лакун. Типичный дифтерийный налет в виде пленки серовато-белого или желтовато-серого цвета появляется обычно к концу 2-х суток болезни. Длительность существования налетов составляет 6 — 8 дней, иногда 10 — 11 дней. Пленка толстая, удаляется с трудом, не поддается растиранию на предметном стекле, при погружении в сосуд с жидкостью тонет. На месте удаленной пленки вновь быстро образуется новая. Одновременно отмечают небольшое увеличение лимфатических узлов шеи.

Распространенную (или субтоксическую) форму дифтерии относят к среднетяжелым заболеваниям и наблюдают обычно у непривитых людей. Интоксикация в том случае более выражена, отмечаются слабость, заторможенность, анорексия. Температура тела в первые дни повышается до 38 — 39 °С. Отличительный признак этой формы — распространение налетов за пределы миндалин на нёбные дужки, язык, боковые и заднюю стенки глотки, Отечность миндалин и дужек выражена значительно больше, регионарные лимфатические узлы заметно увеличены, болевые ощущения в глотке также более интенсивные. Возможно одностороннее поражение миндалин или более значительная выраженность процесса на одной миндалине. Даже легкое течение дифтерии может сопровождаться осложнениями, вообще же тяжесть осложнений возрастает в соответствии с тяжестью самого заболевания и связана со специфическим действием дифтерийного токсина. Наиболее серьезными являются осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы (в частности миокардит), на втором месте — периферические параличи, такие как паралич мягкого нёба, связанный с поражением глоточных ветвей блуждающего и языкоглоточного нервов.

АНГИНА ПРИ СКАРЛАТИНЕ. Ангина при скарлатине — постоянный и типичный ее симптом. Воспалительные изменения в глотке обычно развиваются еще до появления сыпи. Скарлатинозная ангина характеризуется яркой гиперемией слизистой оболочки глотки (так называемый «пылающий зев»), распространяющейся на твердое нёбо, где иногда можно наблюдать четкую границу зоны воспаления на фоне бледной слизистой оболочки нёба, воспалительная реакция может проявляться в разной степени, вызывая различные формы болезни — от катаральной до гнойно-геморрагической. При тяжелом течении заболевания к 3 — 4-му дню болезни в глотке обычно развивался некротические изменения. Нёбные миндалины при этом отечны, покрыты серовато-грязным налетом, который, в отличие от дифтерийного, не носит сплошного характера и легко снимается. Ангина сопровождается реакцией (опуханием) регионарных лимфатических узлов. Язык вначале обложен, со 2 — 3-го дня болезни он начинает очищаться с кончика и к 3 — 4-му дню становится ярко-красным, с выступающими на поверхности сосочками — так называемый «малиновый язык».

АНГИНА ПРИ КОРИ. Коревая энантема появляется в виде красных пятен разнообразной величины на слизистой оболочке твердого нёба, а затем быстро распространяется на мягкое нёбо, дужки, миндалины и заднюю стенку глотки. Сливаясь, эти красные пятна обусловливают диффузную гиперемию слизистой оболочки рта и глотки, напоминающую картину банального тонзиллофарингита. Патогномоничным ранним признаком кори, наблюдающимся за 2 — 4 дня до начала высыпаний, являются пятна Филатова — Коплика, появляющиеся на внутренней поверхности щек, в области Стенонова протока. Эти беловатые пятнышки величиной 1 — 2 мм, окруженные красным ободком, появляются в количестве 8 — 20 штук на резко гиперемированной слизистой оболочке, не сливаются друг с другом.

АНГИНА ПРИ ГРИППЕ протекает так же, как катаральная, однако правильнее говорить об остром фарингите, поскольку разлитая гиперемия захватывает миндалины, дужки, язычок, заднюю стенку глотки. РОЖА является тяжелым заболеванием, часто протекающим вместе с рожей лица. Начинается с высокой температуры и сопровождается сильными болями при глотании. Слизистая окрашена в ярко красный цвет с резкими очерченными границами покраснения, кажется лакированной из-за отека. АНГИНА ПРИ ТУЛЯРЕМИИ начинается остро с озноба, общей слабости, покраснения лица, увеличения селезенки. Для дифференциальной диагностики важно выяснить контакт с грызунами (водяные крысы, домовые мыши и серые полевки) или кровососущими насекомыми (комары, слепни, клещи). Ангина при туляремии, однако, в большинстве случаев возникает при заражении алиментарным путем — при употреблении воды, пищи после загрязнения грызунами после инкубационного периода 6-8 дней у зараженного больного. Другим дифференциально-диагностическим признаком служит образование бубонов — пакетов лимфоузлов шеи, иногда достигающих размера куриного яйца. Лимфоузлы могут нагнаиваться. Картина глотки может напоминать катаральную или чаще пленчатую ангину, ошибочно диагностируемую как дифтерия.

ТУБЕРКУЛЕЗ ГЛОТКИ может протекать в виде двух форм — острой и хронической. При острой форме характерна гиперемия с утолщением слизистой оболочки дужек, мягкого неба, язычка, напоминающая ангину, температура тела может достигать 38°С и выше. Наблюдаются резкие боли при глотании, появление на слизистой оболочки серых бугорков, затем их изъязвление, характерный анамнез, наличие других форм туберкулеза помогает в диагнозе. Из хронических форм туберкулеза чаще бывает язвенная, развивающаяся из инфильтраций, часто протекающая без симптомов. Края язвы приподняты над поверхностью, дно покрыто серым налетом, после его удаления обнаруживаются сочные грануляции. Чаще всего язвы наблюдаются на задней стенке глотки. Течение процессов в глотке зависит от многих причин: общего состояния больного, его питания, режима, социальных условий, своевременного и правильного лечения. При острой милиарной форме туберкулеза прогноз неблагоприятен, процесс развивается очень быстро с летальным исходом через 2-3 месяца. Лечение туберкулеза глотки, как и других его форм, стало относительно успешным после появления стрептомицина, который вводится внутримышечно по 1г в день в среднем в течение трех недель. Неплохие результаты иногда дает и R- терапия.

СИФИЛИС ГЛОТКИ. Первичный сифилис чаще всего поражает небные миндалины. Твердый шанкр, как правило, протекает безболезненно. Обычно на красном ограниченном фоне верхней части миндалин образуется твердый инфильтрат, затем эрозия, переходящая в язву, поверхность ее имеет хрящевую плотность. Отмечаются увеличенные шейные лимфоузлы на стороне поражения, безболезненные при пальпации. Развивается первичный сифилис медленно, неделями, обычно на одной миндалине. Ухудшается состояние больных при вторичной ангине, появляется лихорадка, резкие боли. При подозрении на сифилис обязательно исследование реакции Вассермана. Вторичный сифилис появляется через два месяца — полгода — после заражения в виде эритемы, папул. Эритема в глотке захватывает мягкое небо, дужки, миндалины, губы, поверхность щек, языка. Диагноз сифилиса на этой стадии труден до появления папул от чечевичного зерна до боба, поверхность их покрыта налетом с оттенком сального блеска, окружность гиперемирована. Чаще всего папулы локализуются на поверхности миндалин и на дужках. Третичный период сифилиса проявляется в виде гуммы, возникающей, как правило, через несколько лет от начала заболевания. Чаще гуммы образуются на задней стенке глотки и мягком небе. Сначала появляется ограниченная инфильтрация на фоне яркой гиперемии слизистой оболочки глотки. Жалобы в этот период могут отсутствовать. При дальнейшем течении возникает парез мягкого неба, попадание пищи в нос. Течение третичного сифилиса очень вариабельно, зависит от локализации и темпов развития гуммы, которая может поражать костные стенки лицевого черепа, язык, магистральные сосуды шеи, вызывая обильное кровотечение, прорастает в среднее ухо. При подозрении на сифилис обязательна консультация венеролога для уточнения диагноза и назначения рационального лечения.

АНГИНЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ КРОВИ МОНОЦИТАРНАЯ АНГИНА (инфекционный мононуклеоз) — острое инфекционное заболевание, протекающее с поражением миндалин. Болеют преимущественно дети и лица молодого возраста. В соответствии с характером изменений в глотке она может протекать в нескольких формах: лакунарной, пленчатой, фолликулярной, часто некротической. Для мононуклеоза характерна следующая клиническая триада симптомов: ► лихорадка с ангиноподобными изменениями в глотке; ► аденогепатоспленомегалия; ► гематологические изменения: лейкоцитоз с возрастанием числа атипичных мононуклеаров (моноцитов и лимфоцитов). Миндалины резко увеличиваются и представляют собой крупные, неровные, бугристые образования, налеты грязно-серого цвета остаются на миндалинах в течение нескольких недель или даже месяцев.

АНГИНЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ КРОВИ МОНОЦИТАРНАЯ АНГИНА (инфекционный мононуклеоз) — острое инфекционное заболевание, протекающее с поражением миндалин. Болеют преимущественно дети и лица молодого возраста. В соответствии с характером изменений в глотке она может протекать в нескольких формах: лакунарной, пленчатой, фолликулярной, часто некротической. Для мононуклеоза характерна следующая клиническая триада симптомов: ► лихорадка с ангиноподобными изменениями в глотке; ► аденогепатоспленомегалия; ► гематологические изменения: лейкоцитоз с возрастанием числа атипичных мононуклеаров (моноцитов и лимфоцитов). Миндалины резко увеличиваются и представляют собой крупные, неровные, бугристые образования, налеты грязно-серого цвета остаются на миндалинах в течение нескольких недель или даже месяцев.

АНГИНА ПРИ ЛЕЙКОЗАХ Ангина может быть одним из проявлений лейкоза — злокачественного заболевания крови, протекающего с обязательным поражением костного мозга и вытеснением нормальных ростков кроветворения. Заболевание может носить острый или хронический характер. При остром лейкозе изменения со стороны миндалин могут возникать как в начале заболевания, так и на более поздних стадиях. В начальном периоде на фоне катаральных изменений и отечности слизистой оболочки глотки отмечаютпростуюгиперплазию миндалин. На более поздних стадиях заболевание приобретает септический характер, и развивается сначала лакунарная ангина, а затем — язвенно-некротическая . Изменения в крови характеризуются высоким содержанием лейкоцитов — их количество увеличивается иногда до 100 — 20•10 /л, однако возможны и лейкопенические формы лейкоза, при которых количество лейкоцитов снижается до 1,0 — 3,0•10 /л. Характерным признаком лейкоза является преобладание в периферической кровинедифференцированных клеток, составляющих до 95% всех клеток. Хронический лейкоз, в отличие от острого, представляет собой медленно прогрессирующее заболевание, склонное к ремиссиям. Поражение миндалин при этом выражено не столь ярко.

АНГИНА ПРИ АГРАНУЛОЦИТОЗЕ Агранулоцитоз — системное заболевание крови, характеризующееся резким уменьшением количества лейкоцитов с исчезновением гранулоцитов (нейтрофилов, базофилов, эозинофилов) и язвенно-некротическим поражением глотки и миндалин. Болезнь встречается преимущественно в зрелом возрасте, женщины заболевают чаще, чем мужчины. Поражение глотки носит вначале эритематозно-эрозивный характер, затем быстро становится язвенно-некротическим. Оно может распространиться на мягкое нёбо и, не ограничиваясь мягкими тканями, переходить на кость. Некротизированные ткани распадаются и отторгаются, оставляя в глотке глубокие дефекты. Процесс сопровождается выраженными болевыми ощущениями, нарушением глотания, обильным слюнотечением, гнилостным запахом изо рта. Картина крови характеризуется выраженной лейкопенией с резким уменьшением, вплоть до полного отсутствия, полиморфноядерных лейкоцитов. При постановке диагноза и определении прогноза заболевания важно оценить состояние костного мозга, выявляемое стернальной пункцией.

Читайте также:  Лекарства для детей до года при ангине

АЛИМЕНТАРНО-ТОКСИЧЕСКАЯ АЛЕЙКИЯ характерна тем, что в отличие от агранулоцитоза, когда из периферической крови исчезают только гранулоциты (нейтрофилы, эозинофилы), исчезновение касается всех форм лейкоцитов. Связывают заболевание с попаданием в пищу особого грибка, размножающегося в перезимовавших злаках, оставшихся неубранными на полях (Fusdrium poel), и содержащего очень токсичное вещество — поин, даже очень малое количество которого приводит к контактным поражениям в виде некроза тканей, геморрагических язв, поражающих весь желудочно-кишечный тракт, и даже попадание при этом кала на ягодицы вызывает их изъявление. Яд термостабилен, поэтому термическая обработка муки (изготовление выпеченых изделий, хлеба) не уменьшает его токсичности. Со стороны глотки резко выражена некротическая ангина, когда миндалины выглядят как серые грязные тряпки, а изо рта выделяется резкий тошнотворный запах. Количество лейкоцитов в перифирической крови до 1000 и менее, при этом зернистые лейкоциты полностью отсутствуют. Характерна высокая лихорадка, появление геморрагической сыпи. Лечение в ранней стадии состоит в промывании желудка, клизмах, назначении слабительного, щадящей диете, внутривенных вливаниях физраствора с витаминами, гормонами, глюкозой, в переливании крови, лейкоцитарной массы. В стадии ангины и некрозов назначают антибиотики. При резких клинических проявлениях заболевания прогноз неблагоприятный.

ОСЛОЖНЕНИЯ ПОСЛЕ АНГИН К местным осложнениям ангины относят:► острый паратонзиллит;► парафарингит;►заглоточный абсцесс, который наблюдается почти исключительно у детей раннего возраста. Паратонзиллит — воспалительный процесс, развивающийся в окружающей нёбную миндалину паратонзиллярной клетчатке. Различают отечную, инфилътративную и абсцедирующую формы паратонзиллита. Каждая из этих форм может существовать отдельно либо являться лишь стадией, фазой, которая затем переходит в другую. Диагноз «паратонзиллярный абсцесс» правомерен лишь для конечной стадии патологического процесса, сопровождающейся нагноением. В зависимости от места локализации воспаления паратонзиллит может быть передневерхним (передним), задним, нижним и боковым (наружным). Заболевание начинается с появления резкой, чаще односторонней, боли в горле при глотании. Боль в дальнейшем становится постоянной и усиливается при попытке проглотить слюну. Состояние больного тяжелое и непрерывно ухудшается. Беспокоит головная боль, разбитость, слабость, температура тела повышается дофебрильных цифр. Появление тризма (тонического спазма жевательной мускулатуры) на стороне поражения свидетельствует о формировании паратонзиллярного абсцесса, который следует вскрыть. При наличии показаний выполняется абсцесстонзиллэктомия.

Парафарингит — воспалительный процесс в ткани окологлоточного пространства, очень быстро приводящий к ее гнойному «расплавлению» с формированием окологлоточного абсцесса. Распространение инфекции на клетчатку парафарингеального пространства возможно при ангине, особенно осложненной наружным (боковым) паратонзиллитом; при травматическом поражении слизистой оболочки глотки; заболевание может носить одонтогенный характер; гной может распространяться из сосцевидного отростка через incisura mastoidea. Если парафарингит развился как осложнение ангины или паратонзиллита, то происходит ухудшение общего состояния, дальнейшее повышение температуры, нарастание боли в горле, усиливающееся при глотании. Становится более выраженным тризм жевательной мускулатуры, появляется болезненная припухлость в области угла нижней челюсти, и сзади от нее. Интоксикация при парафарингите обычно выражена более интенсивно, чем при паратонзиллите. При осмотре бывает видна сглаженность подчелюстной области и в проекции угла нижней челюсти, в дальнейшем здесь может появиться и быстро увеличиваться болезненный при пальпации инфильтрат. Иногда наблюдают вынужденное положение головы с наклоном ее в больную сторону; движения головой обычно резко болезненны. В крови определяют лейкоцитоз (до 20 • 10 / л и выше), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоренную СОЭ. При развитии парафарингеальной флегмоны необходимо экстренно произвести вскрытие окологлоточного пространства через боковую стенку глотки (при абсцесстонзиллэктомии) либо наружным подходом. В противном случае высока вероятность распространения воспалительного процесса книзу с прорывом гноя в средостение и развитием медиастинита, чаще переднего.

Заглоточный абсцесс — гнойное воспаление лимфатических узлов и рыхлой клетчатки между фасцией глоточной мускулатуры, на которой располагается слизистая оболочка глотки, и предпозвоночной фасцией. Заболевание встречается почти исключительно в детском возрасте в связи с тем, что лимфатические узлы и рыхлая клетчатка в этой области хорошо развиты лишь до 4 -5-летнего возраста, а затем они подвергаются инволюционным изменениям. Заглоточный абсцесс возникает в результате заноса инфекции в лимфатические узлы при остром ринофарингите, ангине, острых инфекционных заболеваниях (кори, дифтерии, скарлатине), а также может быть связано с травмой задней стенки глотки при проведении аденотомии. Заболевание протекает тяжело: выражены симптомы интоксикации, слабость, потливость, характерно значительное повышение температуры до 38 — 39 °С. Положение головы вынужденное, с наклоном в больную сторону и кзади, развивается умеренная ригидность затылочных мышц и гиперсаливация. При расположении заглоточного абсцесса в верхнем отделе глотки возникает затруднение носового дыхания, сопровождающееся гнусавостью, у грудных детей нарушается акт сосания. При локализации абсцесса в ротовой части глотки расстраивается глотание, появляется фарингеальный стридор. При абсцессе нижнего отдела глотки происходит сдавление входа в пищевод и трахеи. Появляется затруднение дыхания, особенно выраженное в горизонтальном положении ребенка. При фарингоскопии наблюдают гиперемированное выпячивание слизистой оболочки задней стенки глотки округлой или овальной формы, асимметрично расположенное, нередко флюктуирующее при пальпации. Диагноз устанавливают на основании фарингоскопии, пальпации и боковой рентгенографии шеи. Для выявления абсцесса в носоглотке шпателем приподнимают мягкое нёбо, а если абсцесс расположен в нижней части глотки, отдавливают корень языка. Выявленный заглоточный абсцесс вскрывают как можно раньше. Чтобы предупредить аспирацию гноя в нижележащие дыхательные пути, предварительно производят пункцию абсцесса толстой иглой и аспирацию гноя шприцем.

источник

Инфекционный мононуклеоз как доброкачественный лимфомонобластоз, возбудитель которого относится к группе вирусов герпеса В. Этапы протекания и особенности клинической картины алиментарно-токсической алейкии. Характеристика ангин при острых лейкозах.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Рязанский Государственный Медицинский Университет имени академика И.П. Павлова

Ангины при заболеваниях крови включают в себя моноцитарную ангину, агранулоцитарную ангину, алиментарно-токсическую алейкию, ангину при острых лейкозах.

Моноцитарная ангина (инфекционный мононуклеоз) представляет собой доброкачественный лимфомонобластоз, возбудитель которого, относится к группе вирусов герпеса В.

Входными воротами для возбудителя обычно являются верхние дыхательные пути. Первоначально поражаются клетки в пределах носо- и ротоглотки, а затем вирус проникает в В-лимфоциты и с их помощью разносится по организму. Поглотившие вирус лимфоциты превращаются под влиянием его антигена в своеобразные «лимфомоноциты» — «клетки Филатова», в большом количестве встречающиеся в крови, костном мозге, пораженных лимфатических узлах, печени и селезенке.

Заболевание слабоконтагиозное. Эпидемии возникают каждые 5-8 лет, тогда восприимчивость к нему значительно возрастает. Инфекционный мононуклеоз поражает преимущественно детей, но достаточно часто болеют и взрослые.

В типичных случаях, после продромального периода или без него, инфекционный мононуклеоз начинается с признаков острого лихорадочного заболевания, которые могут напоминать проявления тифа. Возможны рвота, боли в животе, субиктеричность склер. Увеличиваются шейные лимфатические узлы, миндалины, печень и селезенка. В связи с поражением лимфоидной ткани носоглотки и области зева развивается лимфостаз, приводящий к одутловатости лица, пастозности век. Обычны проявления ангины той или иной формы; насморк бывает у 1/3 больных. Боли в горле меньше, чем при банальных ангинах и дифтерии. Иногда появляется сыпь на коже — розеолезная, папулезная или скарлатиноподобная, сохраняется она от 1-2 до 8 дней.

Большую роль в клинической картине играет состояние лимфатических узлов (что и нашло отражение в первых названиях инфекционного мо-нонуклеоза, относящихся к прошлому веку). В разгар заболевания лимфатические узлы оказываются увеличенными у 97% больных. Чаще всего увеличиваются шейные узлы, далее по частоте увеличения следуют подчелюстные, затылочные, подмышечные, реже в процесс вовлекаются паховые, паратрахеальные, абдоминальные лимфатические узлы. Шейные лимфатические узлы иногда сливаются в конгломераты до 5 см в диаметре. Это наряду с пастозностью способствует сглаживанию контуров шеи, хотя и не всегда. Консистенция увеличенных лимфатических узлов — то плотновато-эластическая, то более мягкая: с кожей они не спаиваются.

Миндалины резко увеличиваются, часто представляют собой крупные, неровные, бугристые образования, выступающие в просвет полости рта и глотки и доходящие до латеральных краев язычной миндалины. Последняя также увеличивается, что в совокупности приводит к затруднению ротового дыхания.

Увеличение миндалин, как правило, сопровождается образованием на их поверхности налетов, не переходящих на прилежащие отделы слизистой оболочки. Налеты могут иметь различную окраску — беловато-сероватую, желтоватую, зеленоватую, коричневатую. Они напоминают таковые при лакунарной ангине, могут сливаться, покрывая тогда почти всю поверхность миндалины. В большинстве случаев они довольно легко снимаются шпателем, но изредка встречаются и более плотные, фибринозные фиксированные налеты. После насильственного их отделения возможно обнажение эрозированной слегка кровоточащей поверхности (как при дифтерии). У отдельных больных на миндалинах обнаруживаются язвы.

Примерно у 1/4 больных через несколько дней после начала заболевания развиваются истинные (вторичные) ангины — фолликулярная, лакунарная, некротическая, обусловленные вирусно-бактериальной инфекцией. Именно тогда появляются (или усиливаются) боли в горле и в области регионарных лимфатических узлов.

Заполнение носоглотки увеличивающейся третьей миндалиной сопровождается выключением носового дыхания и ощущением «закладывания» ушей.

При инфекционном мононуклеозе очень часто (у 50-75% больных) увеличиваются печень и селезенка, которые уплотняются и выступают из-под реберной дуги на 1-3 см, иногда и более. Важнейшим признаком инфекционного мононуклеоза является изменение состава белой крови. Уже со 2—3-го дня болезни лейкоцитоз достигает 9-10*10/л, на 6-7-й день он возрастает до 12-20*10/л, а в отдельных случаях — и более. При этом основную массу лейкоцитов составляют мононуклеары — лимфоциты, моноциты, плазматические клетки. Основной гематологический признак инфекционного мононуклеоза — измененные, атипичные мононуклеары, одновременно напоминающие и лимфоциты, и моноциты. Это иммунобласты «клетки Филатова». В формуле крови они составляют от 10 до 70%.

Огромное, а в сомнительных случаях — решающее значение для диагноза инфекционного мононуклеоза имеют серологические реакции агглютинации сывороткой крови больного эритроцитов домашних животных (барана, лошади). Это реакции Пауля — Буннелля в модификации Давидсона (1938), Лаврика — Вольнера, Тымчака, Гоффа -Бауэра. Лучшей Р.Туманова (1993) считает методику Гоффа — Бауэра, при которой она ни разу не получала ошибочных результатов.

Диагноз должен быть подтвержден гистологически и серологически, ибо существуют похожие заболевания. При инфекционном мононуклеозе, как и при других вирусных инфекциях, весьма низки показатели активности щелочной фосфатазы. При процессах, обусловленных бактериальной флорой, активность этого фермента высока. Следует также учитывать, что при инфекционном мононуклеозе в 6 раз увеличивается лимфоцитарный индекс. Помощь в диагностике может оказать и цитологическое исследование отпечатков с поверхности миндалин (у взрослых можно производить соскобы). При этом заболевании в цитологических препаратах преобладают лимфоидные клетки, в том числе имеются и атипичные мононуклеары.

При клинической диагностике инфекционного мононуклеоза следует ориентироваться на характерный для него синдром (клинические, биохимические и иммунологические критерии).

Клинические критерии: полиаденопатия с избирательностью шейной области; лимфомоноцитоз на фоне лейкоцитоза периферической крови; атипичные мононуклеары в крови; ангина; спленомегалия; гепатомегалия; затрудненное носовое дыхание; отечность век.

Биохимические критерии: гипергаммаглобулинемия (особенно альфа2-глобулинемия); слабая гипербилирубинемия; гиперфосфатаземия.

Иммунологические критерии — результаты перечисленных выше серологических реакций агглютинации эритроцитов животных.

Что касается дифференциальной диагностики, то инфекционный мононуклеоз приходится дифференцировать со многими заболеваниями: острыми лейкозами, дифтерией, инфекционным доброкачественным лимфоретикулезом («болезнью кошачьих царапин»), ангинами, агранулоцитозом, ангинами Плаута-Венсана. При длительном лихорадочном состоянии иногда ошибочно диагностируют брюшной или сыпной тифы, паратиф, туляремию. Следует также иметь в виду ОРВИ, аденовирусную и цитомегаловирусную инфекции, грипп, инфекционный гепатит, неспецифический шейный лимфаденит, туберкулез. Трудной может быть постановка диагноза у больных с желтушностью.

В качестве осложнений инфекционного мононуклеоза описывались лимфоцитарные менингиты, менингоэнцефалиты, гемолитические анемии, воспалительные лимфадениты, пневмонии, геморрагический синдром, разрывы селезенки. Внутричерепные осложнения и разрывы селезенки могут быть причиной смерти. Известны и оториноларингологические осложнения: синдром крупа (в основном у детей) в результате обтурации верхних дыхательных путей увеличившейся в объеме лимфоидной тканью и/или отека слизистой оболочки, что грозит асфиксией; отиты, синуситы. Возможны стоматиты. В литературе упоминается о возможности парезов лицевого и возвратного нервов.

Лечение неосложненных и легких форм инфекционного мононуклеоза симптоматическое: витамины, глюконат кальция, димедрол, сосудосуживающие капли в нос, полоскания горла. При появлении некротических изменений в области зева, развитии бактериальной инфекции (например, вторичные ангины, пневмонии, отиты и т.п.) назначают антибиотики. Левомицетин и сульфаниламидные препараты противопоказаны, ибо они угнетают кроветворение. При тяжелом течении болезни хороший эффект дают бутадион, кортикостероиды (преднизолон в течение 8-12 дней по 20-40 мг/сут с постепенным снижением дозы). Если появляется желтуха, терапия проводится, как при вирусном гепатите. При язвах на слизистых оболочках (что бывает редко) их прижигают 20% раствором хромовой кислоты или азотнокислым серебром (разведение — 20-40%).

В иностранной литературе при ангинозных формах инфекционного мононуклеоза рекомендуется удаление миндалин («как эффективное лечебное средство»). Ее рекомендовали в случаях резкого увеличения миндалин, когда они мешают свободно дышать. Если же стенозирован просвет гортани и/или трахеи (последнее — от давления паратрахеальных лимфатических узлов), необходима трахеотомия.

Заболевание длится обычно 3-4 нед, после чего начинается период реконвалесценции, который может иногда затягиваться, может длиться до 6 месяцев.

Алиментарно-токсическая алейкия (септическая ангина)

Алиментарно-токсическая алейкия вызывается грибками Fusarium sporotrichioides hymenop и Aspegrellus calipzatus. Связана с употреблением в пищу муки и каши из перезимовавших в поле пшеницы, проса, ячменя, гречихи, ржи, кукурузы и других злаков. Патогенез септической ангины нельзя считать выясненным.

Выделяют три периода данного заболевания. В первом периоде доминируют симптомы острого поражения желудочно-кишечного тракта, второй характеризуется лейкопенией и геморрагической сыпью, а в третьем периоде основным симптомом является некротическая ангина и сепсис.

Первый, ранний период развивается на третий-четвертый день после приема пищи из токсического зерна. Наиболее характерными изменениями со стороны слизистой полости рта и пищевода, дающими ряд субъективных нарушений, являются чувство жжения и боли в языке, затруднения при глотании, симптомы гингивита, стоматита и глоссита. В этом начальном периоде в связи с попаданием в организм небольшого количества токсинов наблюдается раздражение костного мозга, проявляющееся небольшим нейтрофильным лейкоцитозом, лимфопенией, эозинопенией. Продолжительность этого периода — от трех до девяти дней.

Второй период длится три-четыре недели, нередко 40—45 дней. У больных наступает резкий упадок сил, появляется потливость, иногда познабливание, небольшие боли в горле, чувство неловкости при глотании («першит в горле»), появляются синяки на боковых поверхностях грудной клетки, а на животе можно видеть мелкую геморрагическую сыпь или более крупную, величиной с чечевичное и просяное зерно. При осмотре полости рта бросается в глаза резкая бледность слизистой с геморрагическими пятнышками на ней. Иногда наблюдается изменение языка, напоминающее глоссит при пернициозной анемии.

Со стороны крови, как правило, наблюдается падение ниже нормы количества лейкоцитов с выраженной гранулоцитопенией, относительным лимфоцитозом, нерезкой тромбопенией. Бывает токсическая зернистость и вакуолизация протоплазмы нейтрофилов.

В третий период алиментарно-токсическая алейкия в большинстве случаев протекает как остролихорадочное заболевание. По клиническому течению выделяют легкие, средней тяжести и тяжелые формы болезни. К легким относят случаи без некротической ангины, с небольшой лихорадкой и нерезко выраженным геморрагическим диатезом.

В третий период появляются некротические язвы и гангренозные налеты на миндалинах, небных дужках и язычке. Наблюдается стоматит и гингивит. Быстро развивается отек гортани — появляется стенотическое дыхание, сиплый голос, иногда больные говорят шепотом. Они вялы, апатичны, бледны, но не желтушны. Геморрагическая сыпь появляется на груди, спине, ногах, в тяжелых случаях — на волосистой части головы, ладонях. На коже лица и тела она часто наблюдается фиолетового цвета с кровоизлияниями. Могут быстро развиться некрозы кончика языка, губ, носа, кончиков пальцев, изредка нома. Зловонный запах изо рта, кровотечение из десен, язв на миндалинах, из носа, со слизистой желудочно-кишечного тракта являются характерными симптомами. Очень часты и опасны сильные кровотечения. Подчелюстные лимфоузлы увеличены во всех случаях некротической ангины.

Максимальное кровяное давление часто падает до 70—60 мм рт. ст., минимальное — до нуля.

Со стороны органов дыхания может быть пневмония аспирационного происхождения. Нередко бывает ларинготрахеит, иногда — абсцесс легкого. Печень увеличивается незначительно, но желтухи не бывает.

В связи с нарастающей лейкопенией и резким понижением сопротивляемости организма, в третьем периоде обычно развивается острое септическое состояние.

С началом третьего периода количество лейкоцитов становится меньше 1000, резко уменьшается процент нейтрофилов. Почти весь мазок крови состоит из эритроцитов и маленьких лимфоцитов с пикнотически измененным ядром. Нарастает анемия до 2,5 млн. эритроцитов, цветной индекс приближается к единице и резко уменьшается количество тромбоцитов до 3000—5000.

С первыми признаками выздоровления наблюдается моноцитоз и гистоцитоз. Регенерация кровяных элементов начинается с тромбоцитов. В красной крови появляется анизоцитоз и понкилоцитоз. Полное отсутствие форменных элементов белой крови (алейкия) сменяется выбрасыванием со стороны костного мозга миелоцитов, юных, палочкоядерных, моноцитов и т. д.

Большое значение имеет профилактика — разъяснение населению тех областей, где по каким-то причинам не был своевременно собран урожай зерновых, о недопустимости употребления в пищу зерна, перезимовавшего под снегом и зараженного грибком. В первый и второй период септической ангины терапия дает положительные результаты. Лечение больных вливаниями аскорбиновой и никотиновой кислоты во второй период болезни дает очень хороший лечебный эффект, а также при назначении рационального питания, богатого витаминами.

В третий период болезни при наличии инфекции эффективным оказывается лечение сульфаниламидными препаратами по схеме лечения воспаления легких. мононуклеоз ангина лимфомонобластоз алейкия

Во втором периоде можно переливать кровь но 100—200 мл с интервалами в два-три дня, комбинируя ее с сульфаниламидными препаратами. Можно применять пентоксил по 0,2 г три раза в день. При кровотечениях рекомендуется витамин К по 10—15 мг ежедневно, 10% раствор хлористого кальция внутривенно по 10 мл или внутримышечно противокоревую 20—30 мл или противогангренозную сыворотку.

В третий период особое значение имеет уход за полостью рта. При наличии некротических поражений опылять их стрептоцидом или сульфидином. Хороший эффект дает местное лечение грамицидином и пенициллином. Полоскание полости рта марганцовокислым калием, 1 % раствором соды. При сердечно-сосудистой недостаточности вводят камфору, стрихнин, кордиамин, кофеин, эфедрин.

Выздоравливающим представляют отдых на три-шесть недель.

Агранулоцитарная ангина связана с полным или почти полным исчезновением гранулоцитов в периферической крови с сохранением моноцитов и лимфоцитов на фоне резкой лейкопении. Этиология заболевания не выяснена, оно считается полиэтиологическим.

С современных позиций заболевание связывают с неумеренным и бесконтрольным применением лекарственных средств (около пятидесяти препаратов), таких как анальгин, пирамидон, антипирин, фенацитин, сульфаниламиды, антибиотики, левомицетин, энап и др.

Клиническая картина обычно тяжелая и складывается из симптомов острого сепсиса и некротической ангины, поскольку микробы, населяющие глотку, относятся к условно-патогенной флоре и при выключении лейкоцитарной защиты и других неблагоприятных обстоятельствах приобретают патогенность и проникают в ткани и кровь. Заболевание протекает тяжело с высокой лихорадкой, стоматитом, гингивитом, эзофагитом. Печень увеличена. Диагноз ставится на основании анализа крови: лейкопения резкая, ниже 1000 лейкоцитов в 1мм э крови, отсутствие гранулоцитов. Прогноз серьезен ввиду развития сепсиса, отека гортани, некроза тканей глотки с сильным кровотечением.

Лечение складывается из борьбы с вторичной инфекцией, назначением антибиотиков, витаминов, уходом за глоткой (полоскания, смазывания, ирригация антисептическими, вяжущими, бальзамическими растворами), внутривенным переливанием лейкоцитарной массы. Прогноз при этом заболевании достаточно серьезен.

Ангины при острых лейкозах протекают с различной степенью тяжести в зависимости от стадии лейкоза. Начало заболевания ангины, как правило, катаральной, протекает относительно благоприятно, начинается на фоне видимого благополучия, и только анализ крови позволяет на этой ранней стадии заболевания заподозрить острый лейкоз, что еще, раз доказывает обязательное исследование крови при ангинах. Ангины при развившихся лейкозах, когда число лейкоцитов в крови достигают 20 тыс. и более, а количество эритроцитов падает до 1-2 млн протекают крайне тяжело в виде язвенно-некротической и гангренозной формы, с высокой лихорадкой и тяжелым общим состоянием. Присоединяются носовые кровотечения, кровоизлияния в органы и ткани, увеличение всех лимфоузлов. Прогноз неблагоприятный, больные умирают через 1 -2 года. Лечение ангин симптоматическое, местное, реже назначают антибиотики, витамины.

Первичные и вторичные (симптоматические) тонзиллиты при острых инфекционных заболеваниях. Инфекционный мононуклеоз, лимфаденопатия, ангина, гепатоспленомегалия, скарлатина — этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лабораторная диагностика, лечение.

презентация [12,4 M], добавлен 30.03.2015

Роль инфекционного мононуклеоза в этиологии других заболеваний. Иммунная реакция на внедрение патогена. Корреляты поликлональных иммуноглобулинов. Методы обнаружения вирусов после стихания инфекционного процесса. Классификация изменений миндалин.

презентация [8,1 M], добавлен 27.11.2012

Исследование систем органов дыхания, эндокринной, кровообращения, пищеварения, мочеотделения, наличия одышек, отеков и неврологического статуса больного с целью установления клинического диагноза (инфекционный мононуклеоз) и принятия лечебных мероприятий.

история болезни [33,7 K], добавлен 31.05.2010

Обоснование клинического диагноза «инфекционный мононуклеоз» на основании истории болезни, жалоб больного, данных осмотра и результатов лабораторных исследований. Составление дифференциального диагноза, плана и дневника лечения, этапного эпикриза.

история болезни [32,7 K], добавлен 02.06.2011

Сравнительные признаки различных форм ангин. Особенности течения заболевания, позволяющие провести диференциальную диагностику ангины с локализованными формами дифтерии, скарлатиной, агранулоцитозом, инфекционным мононуклеозом и кандидозом ротоглотки.

презентация [496,3 K], добавлен 26.10.2016

Затруднение носового дыхания, боль при глотании. Аллергический и эпидемиологический анамнез. Объективный осмотр и исследования. Клинический диагноз: инфекционный мононуклеоз, типичная форма, средне-тяжелое течение. Назначение медикаментозного лечения.

история болезни [23,6 K], добавлен 17.03.2009

Экспериментальное воспроизведение у животных заболеваний человека. Выяснение роли различных факторов внешней и внутренней среды в возникновении и развитии патологических процессов. Болезни, вызываемые вирусом герпеса простого, инфекционный мононуклеоз.

реферат [21,8 K], добавлен 15.05.2010

Особенности ангины как опасного инфекционного заболевания, общая характеристика. Взаимосвязанность возникновения данного синдрома с поражением различных органов и систем организма. Симптомы ангины. Предрасполагающие факторы. Профилактика и лечение ангины.

реферат [2,1 M], добавлен 05.04.2019

Клиническое описание инфекционного мононуклеоза, его этиология и патогенез, классификация форм по степени тяжести, причины возникновения и характеристика возбудителя. Взаимодействия между вирусом и макроорганизмом. Диагностика и лечение заболевания.

история болезни [41,0 K], добавлен 08.03.2011

Этиология и патогенез инфекционного мононуклеоза, классификация форм по степени тяжести. Причины возникновения заболевания и характеристика возбудителя. Взаимодействия между вирусом и макроорганизмом. Диагностика и лечение инфекционного мононуклеоза.

презентация [1,4 M], добавлен 04.10.2014

источник

Ангина (острый тонзиллит) – инфекционное заболевание, протекающее в виде острого воспаления, сопровождающееся поражением лимфоидных образований окологлоточного. — презентация

Презентация была опубликована 5 лет назад пользователемДанила Сутырин

Презентация на тему: » Ангина (острый тонзиллит) – инфекционное заболевание, протекающее в виде острого воспаления, сопровождающееся поражением лимфоидных образований окологлоточного.» — Транскрипт:

2 Ангина (острый тонзиллит) – инфекционное заболевание, протекающее в виде острого воспаления, сопровождающееся поражением лимфоидных образований окологлоточного кольца (Пирогова-Вальдейера), чаще – небных миндалин.

3 Клиническая классификация ангин : Клиническая классификация ангин : По этиологии: стрептококковая; стрептококковая; стрепто-стафилококковая; стрепто-стафилококковая; стафилококковая; стафилококковая; другая этиология. другая этиология. По локализации патологического процесса: небные миндалины; небные миндалины; боковые валики глотки; боковые валики глотки; носоглоточная миндалина; носоглоточная миндалина; язычная миндалина; язычная миндалина; лимфоидные образования задней стенки глотки; лимфоидные образования задней стенки глотки; лимфоидные образования гортани. лимфоидные образования гортани. По характеру воспалительных изменений лимфоидных образований: По характеру воспалительных изменений лимфоидных образований: катаральная; катаральная; лакунарная; лакунарная; фолликулярная; фолликулярная; некротическая. некротическая. По тяжести: По тяжести: легкая; легкая; среднетяжелая; среднетяжелая; тяжелая. тяжелая. По частоте заболевания ангиной: По частоте заболевания ангиной: первичная; первичная; вторичная. вторичная. По наличию осложнений: По наличию осложнений: неосложненная; неосложненная; осложненная. осложненная.

4 По характеру воспалительных изменений лимфоидных образований: По характеру воспалительных изменений лимфоидных образований: катаральная; катаральная; лакунарная; лакунарная; фолликулярная; фолликулярная; некротическая. некротическая. По тяжести: легкая; легкая; среднетяжелая; среднетяжелая; тяжелая. тяжелая.

5 По частоте заболевания: По частоте заболевания: первичные (простые,банальные): первичные (простые,банальные): -катаральная; -катаральная; — фолликулярная; — фолликулярная; — лакунарная; — лакунарная; — смешанная; — смешанная; вторичные (симптоматические): вторичные (симптоматические): Ангины при инфекционных заболеваниях: Ангины при инфекционных заболеваниях: — при дифтерии глотки; — при дифтерии глотки; — сифилитическая; — сифилитическая; — при ВИЧ-инфекции; — при ВИЧ-инфекции; о поражение глотки при брюшном тифе; о поражение глотки при брюшном тифе; — при туляремии; — при туляремии;-вирусная Ангины при заболеваниях крови: Ангины при заболеваниях крови: — моноцитарная ангина; — моноцитарная ангина; ангина при лейкозах; ангина при лейкозах; — агранулоцитарная ангина. — агранулоцитарная ангина.

6 Ангины при заболеваниях крови:

8 Особые формы ангин (атипичные): Особые формы ангин (атипичные): — язвенно-некротическая (Симановского-Плаута- Венсана); — язвенно-некротическая (Симановского-Плаута- Венсана); — грибковая. — грибковая.

10 Первичные ангины: Этиология. Чаще всего (в 85% случаев) первичные ангины вызывает ß- гемолитический стрептококк группы А, реже — золотистый стафилококк, пневмококк или смешанная микрофлора. Чаще всего (в 85% случаев) первичные ангины вызывает ß- гемолитический стрептококк группы А, реже — золотистый стафилококк, пневмококк или смешанная микрофлора.

11 Входные ворота инфекции — лимфоидная ткань ротоглотки, где формируется первичный очаг воспаления. Предрасполагают к развитию ангины общее и местное переохлаждение, запыленная или загазованная атмосфера, повышенная сухость воздуха, нарушение носового дыхания, гиповитаминозы, снижение иммунитета и т.д. Чаще всего ангина развивается после перенесённого ОРВИ. Входные ворота инфекции — лимфоидная ткань ротоглотки, где формируется первичный очаг воспаления. Предрасполагают к развитию ангины общее и местное переохлаждение, запыленная или загазованная атмосфера, повышенная сухость воздуха, нарушение носового дыхания, гиповитаминозы, снижение иммунитета и т.д. Чаще всего ангина развивается после перенесённого ОРВИ.

Читайте также:  Как снять сильную боль при ангине у ребенка

12 Клиника: Продолжительность инкубационного периода составляет от ч до 2-3 сут. Заболевание начинается остро. Повышается температура тела, возникает озноб, появляются боли при глотании. Увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы (чаще поднижнечелюстные).

13 Катаральная ангина: Наиболее легкая форма заболевания. Воспалительный процесс ограничен поражением слизистой оболочки небных миндалин. Заболевание начинается остро; появляется ощущение жжения, сухость, першение, затем умеренная боль в горле, усиливающаяся при глотании. Пациент жалуется на недомогание, разбитость, головную боль. Температура тела обычно субфебрильная, но может повышаться до 38 °С. Язык обычно сухой, обложен белым налетом. Возможно незначительное увеличение (до 1 см в диаметре) регионарных лимфатических узлов (в основном поднижнечелюстных), их умеренная болезненность. Наиболее легкая форма заболевания. Воспалительный процесс ограничен поражением слизистой оболочки небных миндалин. Заболевание начинается остро; появляется ощущение жжения, сухость, першение, затем умеренная боль в горле, усиливающаяся при глотании. Пациент жалуется на недомогание, разбитость, головную боль. Температура тела обычно субфебрильная, но может повышаться до 38 °С. Язык обычно сухой, обложен белым налетом. Возможно незначительное увеличение (до 1 см в диаметре) регионарных лимфатических узлов (в основном поднижнечелюстных), их умеренная болезненность. Клинический анализ крови: Клинический анализ крови: лейкоциты – 17-30·109 клеток/л; лейкоциты – 17-30·109 клеток/л; СОЭ мм/ч; СОЭ мм/ч; сиаловые кислоты ед.; сиаловые кислоты ед.; Продолжительность заболевания обычно составляет 5-7 дней, после чего воспалительные явления в глотке стихают, или развивается другая форма ангины (лакунарная или фолликулярная). Продолжительность заболевания обычно составляет 5-7 дней, после чего воспалительные явления в глотке стихают, или развивается другая форма ангины (лакунарная или фолликулярная).

16 Фолликулярная ангина: Фолликулярная ангина — более тяжелая форма воспаления, протекающая с вовлечением в процесс не только слизистой оболочки, но и самих фолликулов. Заболевание начинается остро, с повышения температуры до °С. Появляется выраженная боль в горле, резко усиливающаяся при глотании, нередко возможна иррадиация в ухо. (Миндалины гипертрофированы, резко отёчны, сквозь эпителиальный покров просвечивают нагноившиеся фолликулы в виде беловато- желтоватых образований величиной с булавочную головку (картина «звёздного неба»)). Нагноившиеся фолликулы вскрываются, образуя гнойный налёт, не распространяющийся за пределы миндалин. Выражены интоксикация, головная боль, слабость, лихорадка, озноб, иногда боль в пояснице и суставах. В общем анализе крови выявляют лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, увеличение СОЭ до мм/ч. В моче иногда обнаруживают следы белка, эритроциты. Заболевание длится обычно 7-10 дней, иногда до 2 нед. Фолликулярная ангина — более тяжелая форма воспаления, протекающая с вовлечением в процесс не только слизистой оболочки, но и самих фолликулов. Заболевание начинается остро, с повышения температуры до °С. Появляется выраженная боль в горле, резко усиливающаяся при глотании, нередко возможна иррадиация в ухо. (Миндалины гипертрофированы, резко отёчны, сквозь эпителиальный покров просвечивают нагноившиеся фолликулы в виде беловато- желтоватых образований величиной с булавочную головку (картина «звёздного неба»)). Нагноившиеся фолликулы вскрываются, образуя гнойный налёт, не распространяющийся за пределы миндалин. Выражены интоксикация, головная боль, слабость, лихорадка, озноб, иногда боль в пояснице и суставах. В общем анализе крови выявляют лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, увеличение СОЭ до мм/ч. В моче иногда обнаруживают следы белка, эритроциты. Заболевание длится обычно 7-10 дней, иногда до 2 нед.

19 Лакунарная ангина: Лакунарная ангина: Лакунарная ангина характеризуется поражением миндалин в области лакун с распространением гнойного налёта на свободную поверхность нёбных миндалин. Протекает тяжелее фолликулярной. Лакунарная ангина характеризуется поражением миндалин в области лакун с распространением гнойного налёта на свободную поверхность нёбных миндалин. Протекает тяжелее фолликулярной. Явления интоксикации выступают на первый план. Температура тела повышается до «С. Выражены явления интоксикации (общая слабость, головная боль, боли в сердце, суставах и мышцах). В общем анализе крови выявляют лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, увеличение СОЭ до мм/ч. В моче иногда обнаруживают следы белка, эритроциты.Одновременно с повышением температуры появляется боль в горле; при гиперемии, инфильтрации и отечности небных миндалин и выраженной инфильтрации мягкого неба речь становится невнятной, с гнусавым оттенком. Желтовато-белое фибринозно-гнойное содержимое лакун образует на поверхности миндалин рыхлый налёт в виде мелких очагов или плёнки. Налёт не выходит за пределы миндалин, легко удаляется, не оставляя кровоточащего дефекта. Явления интоксикации выступают на первый план. Температура тела повышается до «С. Выражены явления интоксикации (общая слабость, головная боль, боли в сердце, суставах и мышцах). В общем анализе крови выявляют лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, увеличение СОЭ до мм/ч. В моче иногда обнаруживают следы белка, эритроциты.Одновременно с повышением температуры появляется боль в горле; при гиперемии, инфильтрации и отечности небных миндалин и выраженной инфильтрации мягкого неба речь становится невнятной, с гнусавым оттенком. Желтовато-белое фибринозно-гнойное содержимое лакун образует на поверхности миндалин рыхлый налёт в виде мелких очагов или плёнки. Налёт не выходит за пределы миндалин, легко удаляется, не оставляя кровоточащего дефекта. Увеличиваются и становятся болезненными при пальпации регионарные лимфатические узлы, что вызывает болезненность при поворотах головы. Язык обложен, аппетит понижен, больные ощущают неприятный вкус во рту, имеется запах изо рта. Увеличиваются и становятся болезненными при пальпации регионарные лимфатические узлы, что вызывает болезненность при поворотах головы. Язык обложен, аппетит понижен, больные ощущают неприятный вкус во рту, имеется запах изо рта. Заболевание длится около 10 дней, при затяжном течении — около 2 нед.. Заболевание длится около 10 дней, при затяжном течении — около 2 нед..

22 Некротическая ангина: Характерны более выраженные общие и местные проявления, чем при вышеперечисленных формах (выраженная стойкая лихорадка, повторная рвота, спутанность сознания и т.д.). При исследовании крови обнаруживают выраженный лейкоцитоз, нейтрофилёз, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличение СОЭ. Поражённые участки ткани миндалин покрыты уходящим вглубь слизистой оболочки налётом с неровной, изрытой, тусклой поверхностью зеленовато- жёлтого или серого цвета. Часто поражённые участки пропитываются фибрином и становятся плотными; при их удалении остаётся кровоточащая поверхность. После отторжения некротизированных участков образуется глубокий дефект ткани размером 1-2 см в поперечнике, часто неправильной формы, с неровным бугристым дном. Некрозы могут распространяться за пределы миндалин на дужки, язычок, заднюю стенку глотки. Характерны более выраженные общие и местные проявления, чем при вышеперечисленных формах (выраженная стойкая лихорадка, повторная рвота, спутанность сознания и т.д.). При исследовании крови обнаруживают выраженный лейкоцитоз, нейтрофилёз, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличение СОЭ. Поражённые участки ткани миндалин покрыты уходящим вглубь слизистой оболочки налётом с неровной, изрытой, тусклой поверхностью зеленовато- жёлтого или серого цвета. Часто поражённые участки пропитываются фибрином и становятся плотными; при их удалении остаётся кровоточащая поверхность. После отторжения некротизированных участков образуется глубокий дефект ткани размером 1-2 см в поперечнике, часто неправильной формы, с неровным бугристым дном. Некрозы могут распространяться за пределы миндалин на дужки, язычок, заднюю стенку глотки.

24 Диагностика: Диагностика: 1)Физикальное обследование: 1)Физикальное обследование: Изменения в глотке, выявленные в первые дни заболевания, неспецифичны и сходны при многих заболеваниях, поэтому следует наблюдать пациента в динамике. Изменения в глотке, выявленные в первые дни заболевания, неспецифичны и сходны при многих заболеваниях, поэтому следует наблюдать пациента в динамике.

25 2)Лабораторные исследования: 2)Лабораторные исследования: Для уточнения диагноза необходимы лабораторные исследования: бактериологическое, вирусологическое, серологическое, цитологическое и др. Мазок берут с помощью стерильного тампона; материал доставляют в лабораторию в течение 1 ч (при больших сроках необходимо использовать специальные среды). До забора материала не следует полоскать рот или использовать дезодорирующие средства как минимум 6 ч. При правильной технике забора материала чувствительность метода достигает 90%, специфичность %. Для уточнения диагноза необходимы лабораторные исследования: бактериологическое, вирусологическое, серологическое, цитологическое и др. Мазок берут с помощью стерильного тампона; материал доставляют в лабораторию в течение 1 ч (при больших сроках необходимо использовать специальные среды). До забора материала не следует полоскать рот или использовать дезодорирующие средства как минимум 6 ч. При правильной технике забора материала чувствительность метода достигает 90%, специфичность %. Наличие В-гемолитического стрептококка подтверждается также при определении анти-О-стрептолизина и других антител. Наличие В-гемолитического стрептококка подтверждается также при определении анти-О-стрептолизина и других антител. Клинический анализ крови позволяет диагностировать ангину, в том числе при заболеваниях крови. Клинический анализ крови позволяет диагностировать ангину, в том числе при заболеваниях крови. При катаральной ангине реакция со стороны крови незначительна: нейтрофильный лейкоцитоз (17-30х109/л), в формуле крови незначительный палочкоядерный сдвиг влево, СОЭ до мм/ч. При катаральной ангине реакция со стороны крови незначительна: нейтрофильный лейкоцитоз (17-30х109/л), в формуле крови незначительный палочкоядерный сдвиг влево, СОЭ до мм/ч. При фолликулярной ангине отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, умеренный палочкоядерный сдвиг влево, возможно увеличение СОЭ до мм/ч. Как правило, увеличены и болезненны при пальпации регионарные лимфатические узлы, особенно ретромандибулярные. При фолликулярной ангине отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, умеренный палочкоядерный сдвиг влево, возможно увеличение СОЭ до мм/ч. Как правило, увеличены и болезненны при пальпации регионарные лимфатические узлы, особенно ретромандибулярные. При вирусной ангине наблюдают небольшой лейкоцитоз, но чаще легкую лейкопению, незначительный сдвиг формулы крови влево. При вирусной ангине наблюдают небольшой лейкоцитоз, но чаще легкую лейкопению, незначительный сдвиг формулы крови влево.

26 3)Инструментальные исследования 3)Инструментальные исследования Основа диагностики — фарингоскопия. Основа диагностики — фарингоскопия.

27 Лечение: 1)Антибактериальная терапия: -. Цефтриаксон В/м введение. Для в/м введения 1 г препарата необходимо развести в 3,5 мл 1% раствора лидокаина и ввести глубоко в ягодичную мышцу, рекомендуется вводить не более 1 г препарата в одну ягодицу.(1 раз в сутки) — !!Амоксициллин Дозировку устанавливают индивидуально, с учетом тяжести инфекции. Взрослым и детям старше 10 лет по 500 мг 3 раза в сутки; при тяжелом течении инфекции доза может быть повышена до 1000 мг 3 раза в сутки. — Амоксициллина-Клавуланата (Аугментина ) – игибиторозащищенный пенициллин. При трехкратном разделенном приеме суточную дозу Аугментина рассчитывают исходя из 40 мг/кг/сут. При двукратном (менее менее желательно) 45 мг/кг/сут. В начале еды. Длительность курса — 10 дней.

28 -Азитромицин(Сумамед) макролид (При наличии аллергии на пенициллины, стартовый антибиотик)- Внутрь, за 1 ч до еды или через 2 ч после еды, 1 раз в сутки. по 500 мг/сут в течение 3 дней (курсовая доза 1,5 г).- ориентация на вес пациента. -5 дней. — Линкомицин (гр. линкозамидов)-В/м, взрослым по 0,5 г 2 раза в сутки, в тяжелых случаях 0,5 г 3 раза в сутки. Курс 7–14 дней, в отдельных случаях до 1 мес. 2)Антигистаминные Первые 2-4 суток следует соблюдать щадащую диету (обычно больной и сам практически не ест). Требуется обильное питье любых безалкогольных напитков (предпочтение отдается витаминным чаям, сокам, растворимый витамин С — до 1-1,5 г в сутки). Также поазано назначение витаминов группы В и антигистаминных препаратов длительного действия. (NB! Не рекомендуется одновременное назначениемакролидов и антигистаминных (Н1 блокаторов) препаратов из за повышения риска кардиотоксического действия (увеличение интервала Q-T, аритмия):

29 Фексофенадин блокатор Н1-рецепторов III поколения, применяется по 120 мг (1 таблетка) 1 раз в сутки. Фексофенадин блокатор Н1-рецепторов III поколения, применяется по 120 мг (1 таблетка) 1 раз в сутки. Лоратадин антигистаминный препарат II поколения. Обладает противоаллергическим, противозудным, антиэкссудативным действием. Взрослым рекомендуется в дозе 10 мг на ночь. Для детей создана лекарственная форма в виде сиропа по 1 ч. ложке (5 мг) 1 раз в день. Лоратадин антигистаминный препарат II поколения. Обладает противоаллергическим, противозудным, антиэкссудативным действием. Взрослым рекомендуется в дозе 10 мг на ночь. Для детей создана лекарственная форма в виде сиропа по 1 ч. ложке (5 мг) 1 раз в день. Хлоропирамин антигистаминный препарат I поколения с умеренным седативным эффектов, который в условиях строгого постельного режима не только не является ограничивающим фактором, но и, напротив, может оказаться полезным. Взрослым этот препарат назначают в дозе 25 мг (1 таблетка) 3-4 раза в день, детям рекомендуется от 1/4 до 1/2 таблетки 2-3 раза в сутки. Хлоропирамин антигистаминный препарат I поколения с умеренным седативным эффектов, который в условиях строгого постельного режима не только не является ограничивающим фактором, но и, напротив, может оказаться полезным. Взрослым этот препарат назначают в дозе 25 мг (1 таблетка) 3-4 раза в день, детям рекомендуется от 1/4 до 1/2 таблетки 2-3 раза в сутки. Клемастин также относится к антигистаминным препаратам I поколения с седативным эффектом. Рекомендуется по 1 мг (1 таблетка) утром и вечером. Клемастин также относится к антигистаминным препаратам I поколения с седативным эффектом. Рекомендуется по 1 мг (1 таблетка) утром и вечером.

30 3)Ибуклин 4) Местное лечение ангины включает полоскания различными дезинфицирующими растворами с целью механического удаления из полости рта слизи и микробов, а также местного противовоспалительного действия. Применяют тёплые дезинфицирующие полоскания – раствор фурациллина 1:5000, 2% раствор бикарбоната натрия или борной кислоты, отвар шалфея, ромашки, или просто соленой воды. 5) Орошение полости рта и глотки антибактериальными препаратами нецелесообразно: местное бактерицидное действие не может проявиться за секунды или даже минуты – для этого требуются десятки минут или часы. Однако, может иметь смысл употреблять местный антисептик Фарингосепт -бактериостатик( в первые дни — по 2 таблетки подряд 3 раза в день и далее по 1 таблетке 3 раза в день). 5) Орошение полости рта и глотки антибактериальными препаратами нецелесообразно: местное бактерицидное действие не может проявиться за секунды или даже минуты – для этого требуются десятки минут или часы. Однако, может иметь смысл употреблять местный антисептик Фарингосепт -бактериостатик( в первые дни — по 2 таблетки подряд 3 раза в день и далее по 1 таблетке 3 раза в день). Из спреев целесообразно использовать местный антибиотик Биопарокс и местное противовоспалительное средство (НПВП) Тантум Верде. Из спреев целесообразно использовать местный антибиотик Биопарокс и местное противовоспалительное средство (НПВП) Тантум Верде. Физиотерапия. При лечении ангины назначают местное воздействие на миндалины и лимфатические узлы шеи – УВЧ (5- 7 процедур) и КУФ (3-5 процедур). Физиотерапия. При лечении ангины назначают местное воздействие на миндалины и лимфатические узлы шеи – УВЧ (5- 7 процедур) и КУФ (3-5 процедур).

31 Перитонзиллярный абсцесс Абсцесс представляет собой ограниченное скопление гноя, образующееся в толще мягких тканей, обычно вблизи места проникновения инфекции через повреждённый в результате травмы или инфекционного поражения участок кожи или слизистой оболочки. Перитонзиллярный абсцесс локализуется в тканях, окружающих глоточные миндалины (чаще с одной стороны); Абсцесс представляет собой ограниченное скопление гноя, образующееся в толще мягких тканей, обычно вблизи места проникновения инфекции через повреждённый в результате травмы или инфекционного поражения участок кожи или слизистой оболочки. Перитонзиллярный абсцесс локализуется в тканях, окружающих глоточные миндалины (чаще с одной стороны);

32 В горле можно заметить отёчный и ярко-красный участок воспаления — как правило, на одной стороне. В горле можно заметить отёчный и ярко-красный участок воспаления — как правило, на одной стороне. Можно заметить отклонение нёбного язычка в сторону, противоположную очагу воспаления. Можно заметить отклонение нёбного язычка в сторону, противоположную очагу воспаления. Увеличены и болезненны шейные и другие региональные лимфоузлы. Увеличены и болезненны шейные и другие региональные лимфоузлы. Могут наблюдаться и другие симптомы: Могут наблюдаться и другие симптомы: Затруднения и болезненность при глотании. Затруднения и болезненность при глотании. Озноб, повышение температуры Озноб, повышение температуры Спастическое сокращение мышц челюсти (тризм) и шеи (кривошея). Спастическое сокращение мышц челюсти (тризм) и шеи (кривошея). Боль в ухе на стороне абсцесса. Боль в ухе на стороне абсцесса. Глухая и невнятная речь, будто со ртом, набитым едой. Глухая и невнятная речь, будто со ртом, набитым едой. Затруднения при сглатывании слюны. Затруднения при сглатывании слюны.

34 Вторичные ангины: Вторичные ангины: Дифтерия глотки наблюдается в 70 90% случаев дифтерии. По распространенности патологического процесса выделяют локализованную и распространенную формы дифтерии; по характеру изменений в глотке катаральную, островчатую, пленчатую и геморрагическую; в зависимости от тяжести течения токсическую и гипертоксическую формы болезни. Островчатая форма дифтерии характеризуется появлением единичных или множественных островков фибринозных наложений серовато-белого цвета на поверхности миндалин вне лакун. Типичный дифтерийный налет в виде пленки серовато-белого или желтовато-серого цвета появляется обычно к концу 2-х суток болезни. Длительность существования налетов составляет 6 8 дней, иногда дней. Островчатая форма дифтерии характеризуется появлением единичных или множественных островков фибринозных наложений серовато-белого цвета на поверхности миндалин вне лакун. Типичный дифтерийный налет в виде пленки серовато-белого или желтовато-серого цвета появляется обычно к концу 2-х суток болезни. Длительность существования налетов составляет 6 8 дней, иногда дней. Пленка толстая, удаляется с трудом, не поддается рас­тиранию на предметном стекле, при погружении в сосуд с жидкостью тонет. На месте удаленной пленки вновь быстро образуется новая. Одновременно отмечают небольшое увеличение лимфатических узлов шеи. Пленка толстая, удаляется с трудом, не поддается рас­тиранию на предметном стекле, при погружении в сосуд с жидкостью тонет. На месте удаленной пленки вновь быстро образуется новая. Одновременно отмечают небольшое увеличение лимфатических узлов шеи.

36 Отличительный признак этой формы — распространение налетов за пределы миндалин на нёбные дужки, язык, боковые и заднюю стенки глотки, Отечность миндалин и дужек выражена значительно больше, регионарные лимфатические узлы заметно увеличены, болевые ощущения в глотке также более интенсивные. Возможно одностороннее поражение миндалин или более значительная выраженность процесса на одной миндалине. Распространенную (или субтоксическую) форму дифтерии относят к среднетяжелым заболеваниям и наблюдают у непривитых людей. Отличительный признак этой формы — распространение налетов за пределы миндалин на нёбные дужки, язык, боковые и заднюю стенки глотки, Отечность миндалин и дужек выражена значительно больше, регионарные лимфатические узлы заметно увеличены, болевые ощущения в глотке также более интенсивные. Возможно одностороннее поражение миндалин или более значительная выраженность процесса на одной миндалине.

37 Лечение дифтерии: Лечение дифтерии: Главным в лечении всех форм дифтерии, кроме бактерионосительства, является нейтрализация дифтерийного токсина введением антитоксической ПДС. Дозы ПДС 1. Локализованная дифтерия ротоглотки, носа, половых органов, глаз, кожи в/м 2. Распространенная дифтерия ротоглотки в/м субтоксическая дифтерия в/м 3. Токсическая дифтерия I степени тяжести в/м II ‘ ‘ в/в или в/м III ‘ ‘ в/в или в/м 4. Гипертоксическая в/в или в/м 5. Круп локализованный в/м 6. Круп распространенный и нисходящий в/м

38 В начале заболевания может развиться катаральная ангина, а на второй неделе – В начале заболевания может развиться катаральная ангина, а на второй неделе – язвенно-некротические изменения миндалин (мелкие круглые язвочки с ровными краями, дно серого цвета, гиперемия по язвенно-некротические изменения миндалин (мелкие круглые язвочки с ровными краями, дно серого цвета, гиперемия по периферии). Регионарные лимфоузлы периферии). Регионарные лимфоузлы увеличены, болезненные при пальпации. увеличены, болезненные при пальпации. На 3-4 неделе происходит очищение и На 3-4 неделе происходит очищение и эпителизация язв. эпителизация язв. Лабораторная диагностика: обнаружение Лабораторная диагностика: обнаружение возбудителя в биоматериале и специфических антител в крови больного (реакция Видаля, РНГА), экспресс-диагностика (обнаружение антигенов методами ИФА, РНА, ИРА). Лечение: госпитализация, постельный режим, механически щадящая диета, богатая витаминами. Дезинтоксикационная терапия. Антибактериальная терапия (ципрофлоксацин, левомицетин, амоксициллин, хлорамфеникол, цефотаксим, цефтриаксон). Симптоматическая терапия.

39 Встречается наиболее часто. По тяжести и длительности течения она бывает различной. Проявляется в виде легких катаральных или фолликулярных ангин без заметных сдвигов в формуле крови или в виде ангин с язвенно-пленчатым поражением миндалин, сопровождающихся моноцитарной и мононуклеарной реакцией крови. При легкой форме листериоза имеет место обычное течение ангины; выздоровление наступает через 56 дней. При ангине с язвенно-пленчатым поражением миндалин наблюдаются подъем температуры до 40°С, более тяжелое течение; печень и селезенка, как правило, увеличены. В крови заметно растет количество моноцитарных клеток, что придает заболеванию черты моноцитарной ангины. Длится заболевание 1012 дней. При ангинозно-септнческой форме листериоза с тифоподобным течением и нервным синдромом (чаще у взрослых) лихорадка принимает ремиттирующий характер с вечерними подъемами до 3839°С на протяжении 1520 дней. Встречается наиболее часто. По тяжести и длительности течения она бывает различной. Проявляется в виде легких катаральных или фолликулярных ангин без заметных сдвигов в формуле крови или в виде ангин с язвенно-пленчатым поражением миндалин, сопровождающихся моноцитарной и мононуклеарной реакцией крови. При легкой форме листериоза имеет место обычное течение ангины; выздоровление наступает через 56 дней. При ангине с язвенно-пленчатым поражением миндалин наблюдаются подъем температуры до 40°С, более тяжелое течение; печень и селезенка, как правило, увеличены. В крови заметно растет количество моноцитарных клеток, что придает заболеванию черты моноцитарной ангины. Длится заболевание 1012 дней. При ангинозно-септнческой форме листериоза с тифоподобным течением и нервным синдромом (чаще у взрослых) лихорадка принимает ремиттирующий характер с вечерними подъемами до 3839°С на протяжении 1520 дней.

40 В связи с полиморфизмом клинических проявлений болезни основное значение придается результатам лабораторных исследований. Производят посев материала от больного (слизь из носоглотки, с поверхности миндалин, кровь, спинномозговая жидкость, пунктат лимфатических узлов). Для ориентировочного обнаружения листерий можно использовать метод люминесцентной микроскопии, серологические методы диагностики реакция агглютинации и реакция В связи с полиморфизмом клинических проявлений болезни основное значение придается результатам лабораторных исследований. Производят посев материала от больного (слизь из носоглотки, с поверхности миндалин, кровь, спинномозговая жидкость, пунктат лимфатических узлов). Для ориентировочного обнаружения листерий можно использовать метод люминесцентной микроскопии, серологические методы диагностики реакция агглютинации и реакция связывания комплемента (РСК) с использованием антигенов.

41 Эффективным лечебным средством являются антибиотики тетрациклинового ряда, а также эритромицин и пенициллин. Антибиотикотерапию необходимо продолжать еще 57 дней после стихания воспалительных явлений и нормализации температуры. При тяжелом течении применение антибиотиков следует сочетать с кортикостероидами и антигистаминными препаратами. Эффективным лечебным средством являются антибиотики тетрациклинового ряда, а также эритромицин и пенициллин. Антибиотикотерапию необходимо продолжать еще 57 дней после стихания воспалительных явлений и нормализации температуры. При тяжелом течении применение антибиотиков следует сочетать с кортикостероидами и антигистаминными препаратами.

42 Слизистая небных дужек, миндалин, язычка гиперемирована, отечная, небные миндалины увеличены в размерах, могут соприкасаться между собой. Имеются налеты на миндалинах в виде гнойных полосок или островков, могут сливаться между собой и покрывать миндалины сплошь, бело-желтого цвета, рыхлые, легко снимаются, поверхность миндалины не кровоточит. Возможно развитие фолликулярной, редко – некротической ангины. Слизистая задней стенки глотки гиперемирована, отечная, зернистая, стекает слизисто-гнойный секрет из носоглотки. В связи с поражением носоглоточной миндалины отмечается выраженная заложенность носа, гнусавый оттенок голоса, храп, Слизистая небных дужек, миндалин, язычка гиперемирована, отечная, небные миндалины увеличены в размерах, могут соприкасаться между собой. Имеются налеты на миндалинах в виде гнойных полосок или островков, могут сливаться между собой и покрывать миндалины сплошь, бело-желтого цвета, рыхлые, легко снимаются, поверхность миндалины не кровоточит. Возможно развитие фолликулярной, редко – некротической ангины. Слизистая задней стенки глотки гиперемирована, отечная, зернистая, стекает слизисто-гнойный секрет из носоглотки. В связи с поражением носоглоточной миндалины отмечается выраженная заложенность носа, гнусавый оттенок голоса, храп,

45 В анализе крови: лейкоцитоз (30-50×10 9 ), ускорение СОЭ (20-30 мм/ч). Наличие атипичных мононуклеаров выявляется уже в первые дни болезни, особенно в разгаре ее, у некоторых больных – в более поздние сроки (10-14 сутки). Кроме того, серологические методы исследования (РА, ИФА, реакция Пауля- Буннеля-Давидсона) помогают в диагностике заболевания

46 изоляция больного, постельный режим, механически и химически щадящая пища, необходимо давать большое количество жидкости. Уход за полостью рта (полоскание 2% раствором соды, отварами трав). Циклоферон по схеме. Обработка миндалин линиментом циклоферона. Десенсибилизирующие препараты. Антибиотикотерапия при тяжелых формах болезни (цефалоспорины 2-3 поколения; не рекомендуются пенициллины, в связи с возможностью развития аллергического дерматита). изоляция больного, постельный режим, механически и химически щадящая пища, необходимо давать большое количество жидкости. Уход за полостью рта (полоскание 2% раствором соды, отварами трав). Циклоферон по схеме. Обработка миндалин линиментом циклоферона. Десенсибилизирующие препараты. Антибиотикотерапия при тяжелых формах болезни (цефалоспорины 2-3 поколения; не рекомендуются пенициллины, в связи с возможностью развития аллергического дерматита).

47 Вирусная ангина: Вирусные ангины подразделяются на аденовирусные (возбудителем чаще выступают аденовирусы 3-го, 4-го, 7-го типа у взрослых и 1-го, 2-го и 5-го — у детей), гриппозные (возбудитель — вирус гриппа) и герпетические. Первые две разновидности вирусной ангины обычно сочетаются с поражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей и сопровождаются респираторными симптомами (кашель, ринит, охриплость голоса), иногда при этом наблюдается конъюнктивит, стоматит, диарея. Вирусные ангины подразделяются на аденовирусные (возбудителем чаще выступают аденовирусы 3-го, 4-го, 7-го типа у взрослых и 1-го, 2-го и 5-го — у детей), гриппозные (возбудитель — вирус гриппа) и герпетические. Первые две разновидности вирусной ангины обычно сочетаются с поражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей и сопровождаются респираторными симптомами (кашель, ринит, охриплость голоса), иногда при этом наблюдается конъюнктивит, стоматит, диарея.

48 Вирусная ангина имеет основной симптом, которым является сильная боль в передней области шеи. Однако боль может варьироваться от пациента к пациенту в связи с различной степени тяжести и причиной инфекции. Пациент может испытывать некоторые или все эти симптомы: Вирусная ангина имеет основной симптом, которым является сильная боль в передней области шеи. Однако боль может варьироваться от пациента к пациенту в связи с различной степени тяжести и причиной инфекции. Пациент может испытывать некоторые или все эти симптомы: 1. Озноб 1. Озноб 2. Цветные покрытия на миндалинах, как правило, сероватый 2. Цветные покрытия на миндалинах, как правило, сероватый 3. Реддер миндалин 3. Реддер миндалин 4. Раздутые гланды в шее 4. Раздутые гланды в шее 5. Дурной запах изо рта 5. Дурной запах изо рта 6. Лихорадка 6. Лихорадка 7. Боль в горле 7. Боль в горле 8. Искажение звука 8. Искажение звука

Читайте также:  Спрей при ангине на основе йода

49 1. полоскание горла антисептическими средствами, 2. курс приема интерфероновых препаратов, 3. антибиотики не назначаются. 4. В тяжелых случаях может потребоваться госпитализация.

50 Первичный сифилис чаще всего поражает небные миндалины. Твердый шанкр, как правило, протекает безболезненно. Обычно на красном ограниченном фоне верхней части миндалин образуется твердый инфильтрат, затем эрозия, переходящая в язву, поверхность ее имеет хрящевую плотность. Отмечаются увеличенные шейные лимфоузлы на стороне поражения, безболезненные при пальпации. Развивается первичный сифилис медленно, неделями, обычно на одной миндалине. Ухудшается состояние больных при вторичной ангине, появляется лихорадка, резкие боли. При подозрении на сифилис обязательно исследование реакции Вассермана. Вторичный сифилис появляется через два месяца — полгода — после заражения в виде эритемы, папул. Эритема в глотке захватывает мягкое небо, дужки, миндалины, губы, поверхность щек, языка. Диагноз сифилиса на этой стадии труден до появления папул от чечевичного зерна до боба, поверхность их покрыта налетом с оттенком сального блеска, окружность гиперемирована. Чаще всего папулы локализуются на поверхности миндалин и на дужках. Третичный период сифилиса проявляется в виде гуммы, возникающей, как правило, через несколько лет от начала заболевания. Чаще гуммы образуются на задней стенке глотки и мягком небе. Сначала появляется ограниченная инфильтрация на фоне яркой гиперемии слизистой оболочки глотки. Жалобы в этот период могут отсутствовать. При дальнейшем течении возникает парез мягкого неба, попадание пищи в нос. Течение третичного сифилиса очень вариабельно, зависит от локализации и темпов развития гуммы, которая может поражать костные стенки лицевого черепа, язык, магистральные сосуды шеи, вызывая обильное кровотечение, прорастает в среднее ухо. При подозрении на сифилис обязательна консультация венеролога для уточнения диагноза и назначения рационального лечения. Первичный сифилис чаще всего поражает небные миндалины. Твердый шанкр, как правило, протекает безболезненно. Обычно на красном ограниченном фоне верхней части миндалин образуется твердый инфильтрат, затем эрозия, переходящая в язву, поверхность ее имеет хрящевую плотность. Отмечаются увеличенные шейные лимфоузлы на стороне поражения, безболезненные при пальпации. Развивается первичный сифилис медленно, неделями, обычно на одной миндалине. Ухудшается состояние больных при вторичной ангине, появляется лихорадка, резкие боли. При подозрении на сифилис обязательно исследование реакции Вассермана. Вторичный сифилис появляется через два месяца — полгода — после заражения в виде эритемы, папул. Эритема в глотке захватывает мягкое небо, дужки, миндалины, губы, поверхность щек, языка. Диагноз сифилиса на этой стадии труден до появления папул от чечевичного зерна до боба, поверхность их покрыта налетом с оттенком сального блеска, окружность гиперемирована. Чаще всего папулы локализуются на поверхности миндалин и на дужках. Третичный период сифилиса проявляется в виде гуммы, возникающей, как правило, через несколько лет от начала заболевания. Чаще гуммы образуются на задней стенке глотки и мягком небе. Сначала появляется ограниченная инфильтрация на фоне яркой гиперемии слизистой оболочки глотки. Жалобы в этот период могут отсутствовать. При дальнейшем течении возникает парез мягкого неба, попадание пищи в нос. Течение третичного сифилиса очень вариабельно, зависит от локализации и темпов развития гуммы, которая может поражать костные стенки лицевого черепа, язык, магистральные сосуды шеи, вызывая обильное кровотечение, прорастает в среднее ухо. При подозрении на сифилис обязательна консультация венеролога для уточнения диагноза и назначения рационального лечения.

53 Грибковая ангина чаще характеризуется острым началом с умеренным повышением температуры, хотя в ряде случаев температура повышается до фебрильной. Явления интоксикации обычно выражены слабо. Больного беспокоит болезненность в горле, першение, сухость. При фарингоскопии отмечают увеличение и невыраженную гиперемию миндалин (иногда одной), ярко-белые, рыхлые, творожистого вида наложения, которые обычно можно удалить без повреждения подлежащей ткани. Налеты располагаются на миндалинах в виде островков, распространяются на дужки, язычок, корень языка, на заднюю стенку глотки. При бактериологическом исследовании мазка со слизистой оболочки больного грибковой ангиной обнаруживают патогенные дрожжеподобные грибы типа Cand >

55 Ангина Симановского. Клиническая картина. Характерно одностороннее поражение миндалин с образованием язвенно-некротического дефекта. В течение 1-х суток заболевания на поражённой миндалине (на фоне её гиперемии и отёка) появляется серовато-белый, иногда зеленовато-грязный, творожистый, крошковидный (редко плёнчатый) налёт. При удалении налёта образуется кровоточащая язвенная поверхность, которая снова покрывается налётом. На 4-5-й день на поражённом участке образуется глубокая кратерообразная язва с неровными краями и грязно-серым дном. Язвы заживают без образования дефектов. Возможно появление некротических очагов на нёбных дужках, мягком нёбе. Некротический процесс может охватывать подлежащие ткани вплоть до надкостницы. Клиническая картина. Характерно одностороннее поражение миндалин с образованием язвенно-некротического дефекта. В течение 1-х суток заболевания на поражённой миндалине (на фоне её гиперемии и отёка) появляется серовато-белый, иногда зеленовато-грязный, творожистый, крошковидный (редко плёнчатый) налёт. При удалении налёта образуется кровоточащая язвенная поверхность, которая снова покрывается налётом. На 4-5-й день на поражённом участке образуется глубокая кратерообразная язва с неровными краями и грязно-серым дном. Язвы заживают без образования дефектов. Возможно появление некротических очагов на нёбных дужках, мягком нёбе. Некротический процесс может охватывать подлежащие ткани вплоть до надкостницы. Общее состояние больных обычно не страдает. Симптомы интоксикации и лихорадка, как правило, отсутствуют, несмотря на наличие выраженных местных изменений и реакцию регионарных лимфатических узлов. Заболевание обычно продолжается около 2 нед, возможны рецидивы. В общем анализе крови в разгар заболевания выявляют незначительный нейтрофильный лейкоцитоз, умеренное повышение СОЭ. Общее состояние больных обычно не страдает. Симптомы интоксикации и лихорадка, как правило, отсутствуют, несмотря на наличие выраженных местных изменений и реакцию регионарных лимфатических узлов. Заболевание обычно продолжается около 2 нед, возможны рецидивы. В общем анализе крови в разгар заболевания выявляют незначительный нейтрофильный лейкоцитоз, умеренное повышение СОЭ.

56 Диагностика. Диагностика ангины базируется на следующих критериях: эпидемиологические данные, острое начало, повышенная температура, тонзиллит, регионарный лимфаденит, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Диагностика ангины базируется на следующих критериях: эпидемиологические данные, острое начало, повышенная температура, тонзиллит, регионарный лимфаденит, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Выделение из слизистой оболочки носо- и ротоглотки гемолитического стрептококка не всегда служит подтверждением диагноза, поскольку часто носителями являются и здоровые люди. Выделение из слизистой оболочки носо- и ротоглотки гемолитического стрептококка не всегда служит подтверждением диагноза, поскольку часто носителями являются и здоровые люди. При ангине Симановского Плаута Венсана выделяют веретеноподобную палочку в ассоциации со спирохетой полости рота. Важным аспектом является исследование мазков из ротоглотки и носа на наличие коринебактерии дифтерии. При ангине Симановского Плаута Венсана выделяют веретеноподобную палочку в ассоциации со спирохетой полости рота. Важным аспектом является исследование мазков из ротоглотки и носа на наличие коринебактерии дифтерии.

57 Лечение: Из этиотропных (противострептококковых) препаратов наиболее эффективны бензилпенициллин и оксацилин, их назначают сроком на 5 дней. В конце лечения рекомендуется ввести бицилин-1 или бицилин-5 одноразово внутримышечно с целью профилактики стрептококковой инфекции и метатонзиллярным заболеваниям. В случае повышения чувствительности к пенициллину можно использовать антибиотики эритромицинового ряда. Менее эффективны препараты тетрациклинового ряда и левомицетин. Из этиотропных (противострептококковых) препаратов наиболее эффективны бензилпенициллин и оксацилин, их назначают сроком на 5 дней. В конце лечения рекомендуется ввести бицилин-1 или бицилин-5 одноразово внутримышечно с целью профилактики стрептококковой инфекции и метатонзиллярным заболеваниям. В случае повышения чувствительности к пенициллину можно использовать антибиотики эритромицинового ряда. Менее эффективны препараты тетрациклинового ряда и левомицетин. При ангине Симановского Плаута Венсана используют те же группы антибиотиков парентерально или ентерально, а также местно смазывают поверхность миндалин растворами антибактериальных препаратов 2 раза в день, либо используют их в форме спреев. При ангине Симановского Плаута Венсана используют те же группы антибиотиков парентерально или ентерально, а также местно смазывают поверхность миндалин растворами антибактериальных препаратов 2 раза в день, либо используют их в форме спреев. Из дополнительных средств лечения ангины используют полоскание зева теплым 2% раствором натрия гидрокарбоната, отваром трав (ромашки, календулы, шалфея, зверобоя) 3-4 раза в день после еды. Из дополнительных средств лечения ангины используют полоскание зева теплым 2% раствором натрия гидрокарбоната, отваром трав (ромашки, календулы, шалфея, зверобоя) 3-4 раза в день после еды. Показаны также антигистаминные (противоаллергические) препараты – супрастин, цетиризин, димедрол (для предупреждения аллергической реакции антибиотиков на детский организм), поливитамины. Показаны также антигистаминные (противоаллергические) препараты – супрастин, цетиризин, димедрол (для предупреждения аллергической реакции антибиотиков на детский организм), поливитамины. При шейном лимфадените эффективны сухие компрессы, УВЧ на пораженные лимфоузлы (до 10 процедур). При возникновении абсцесса необходимо хирургическое лечение. При шейном лимфадените эффективны сухие компрессы, УВЧ на пораженные лимфоузлы (до 10 процедур). При возникновении абсцесса необходимо хирургическое лечение.

59 это двустороннее воспаление мягких тканей дна полости рта с вовлечением в патологический процесс смежных анатомических областей. Инфекция может распространиться через шилоязычную мышцу в глубь глоточно- верхнечелюстного пространства, с возможным поражением и заднеглоточного пространства, а также и верхнего средостения. это двустороннее воспаление мягких тканей дна полости рта с вовлечением в патологический процесс смежных анатомических областей. Инфекция может распространиться через шилоязычную мышцу в глубь глоточно- верхнечелюстного пространства, с возможным поражением и заднеглоточного пространства, а также и верхнего средостения.

63 Голова больного при этом заболевании обычно слегка наклонена вперёд, он избегает двигать ею. Лицо бледное, иногда землистого оттенка; нередко имеет желтушную окраску. Голова больного при этом заболевании обычно слегка наклонена вперёд, он избегает двигать ею. Лицо бледное, иногда землистого оттенка; нередко имеет желтушную окраску. Из подчелюстных треугольников и подподбородочной области возникший здесь значительный отёк распространяется на щёчные области и шею. При ощупывании припухшие ткани очень плотны, болезненны. Инфильтрат не имеет отчетливых границ и захватывает всю толщу дна полости рта, в результате чего отёчный и увеличенный в размерах язык оттесняется кверху и назад. Движения языка затруднены, глотание почти невозможно, дыхание стеснено. Рот больного полуоткрыт, из него вытекает слюна. В то же время и открывание рта может быть ограничено. Из подчелюстных треугольников и подподбородочной области возникший здесь значительный отёк распространяется на щёчные области и шею. При ощупывании припухшие ткани очень плотны, болезненны. Инфильтрат не имеет отчетливых границ и захватывает всю толщу дна полости рта, в результате чего отёчный и увеличенный в размерах язык оттесняется кверху и назад. Движения языка затруднены, глотание почти невозможно, дыхание стеснено. Рот больного полуоткрыт, из него вытекает слюна. В то же время и открывание рта может быть ограничено. Слизистая оболочка подъязычной области бывает резко приподнята и выбухает в виде валика выше уровня коронок зубов; она покрыта фибринозным налетом. Слизистая оболочка подъязычной области бывает резко приподнята и выбухает в виде валика выше уровня коронок зубов; она покрыта фибринозным налетом. Таково течение процесса в первые 35 дней. В дальнейшем цвет кожи над припухлостью изменяется, на ней появляются синевато-багровые пятна, иногда пузыри. Некоторые участки слизистой оболочки дна полости рта покрываются сероватым налётом. Таково течение процесса в первые 35 дней. В дальнейшем цвет кожи над припухлостью изменяется, на ней появляются синевато-багровые пятна, иногда пузыри. Некоторые участки слизистой оболочки дна полости рта покрываются сероватым налётом. Общее состояние больного непрестанно ухудшается, нарастают явления интоксикации. Температура значительно повышена и часто даёт большие колебания в течение суток. Временами появляется профузный пот. Общее состояние больного непрестанно ухудшается, нарастают явления интоксикации. Температура значительно повышена и часто даёт большие колебания в течение суток. Временами появляется профузный пот.

64 Лечение — комплексное. Оперативное вмешательство, учитывая его объемность, должно осуществляться в условиях полноценного обеспечения анестезиологического пособия. Широко раскрывают пораженные клетчаточные пространства, чем достигаются дренирование и аэрация тканей. Раскрытые клетчаточные пространства обрабатывают антисептическими растворами. При наличии больших участков некроза тканей проводят некрэктомию. При показаниях накладывают трахеостому. Лечение — комплексное. Оперативное вмешательство, учитывая его объемность, должно осуществляться в условиях полноценного обеспечения анестезиологического пособия. Широко раскрывают пораженные клетчаточные пространства, чем достигаются дренирование и аэрация тканей. Раскрытые клетчаточные пространства обрабатывают антисептическими растворами. При наличии больших участков некроза тканей проводят некрэктомию. При показаниях накладывают трахеостому.

65 Назначают специфическое лечение. Оно заключается в применении смеси антигангренозных сывороток, а по мере выяснения возбудителя заболевания, вводят только одноименную сыворотку. Одной лечебной дозой сыворотки считается 10 ее профилактических доз, т. е. по ME каждой (всего 150 тыс. ME). Во избежание развития анафилаксии сыворотку вводят под наркозом внутривенно, разведя ее предварительно изотоническим раствором натрия хлорида. Одновременно переливают мл крови. Кроме внутривенного введения, обязательно вводят антигангренозную сыворотку внутримышечно (5-8 доз), создавая тем самым в организме депо антител. При показаниях введение сыворотки может быть повторено. Перед введением сыворотки проводят пробу на индивидуальную переносимость. Из тест-ампулы (сыворотка в разведении 1:100) вводят внутрикожно 0,1 мл жидкости; если образуется папула диаметром 1 см с гиперемией кожных покровов вокруг нее, проба оценивается как положительная. Если проба оказывается отрицательной, вводят 0,1 мл сыворотки подкожно и, при отсутствии каких-либо реактивных проявлений, через 30 мин вводят полную лечебную дозу сыворотки внутримышечно или капельно внутривенно. Назначают специфическое лечение. Оно заключается в применении смеси антигангренозных сывороток, а по мере выяснения возбудителя заболевания, вводят только одноименную сыворотку. Одной лечебной дозой сыворотки считается 10 ее профилактических доз, т. е. по ME каждой (всего 150 тыс. ME). Во избежание развития анафилаксии сыворотку вводят под наркозом внутривенно, разведя ее предварительно изотоническим раствором натрия хлорида. Одновременно переливают мл крови. Кроме внутривенного введения, обязательно вводят антигангренозную сыворотку внутримышечно (5-8 доз), создавая тем самым в организме депо антител. При показаниях введение сыворотки может быть повторено. Перед введением сыворотки проводят пробу на индивидуальную переносимость. Из тест-ампулы (сыворотка в разведении 1:100) вводят внутрикожно 0,1 мл жидкости; если образуется папула диаметром 1 см с гиперемией кожных покровов вокруг нее, проба оценивается как положительная. Если проба оказывается отрицательной, вводят 0,1 мл сыворотки подкожно и, при отсутствии каких-либо реактивных проявлений, через 30 мин вводят полную лечебную дозу сыворотки внутримышечно или капельно внутривенно.

66 Кроме того, назначают антибактериальную, антитоксическую, гипосенсибилизирующую, общеукрепляющую и иммуно-корригирующую терапию. Антибактериальная терапия должна включать полусинтетические пеницилины, тетрациклины. Дезинтоксикация достигается введением большого количества жидкостей (до 4 л/сут): кровезаменителей дезинтоксикационного действия (гемодез, реополиглюкин), белковых кровезаменителей, переливанием крови, назначением обильного питья. Кроме того, назначают антибактериальную, антитоксическую, гипосенсибилизирующую, общеукрепляющую и иммуно-корригирующую терапию. Антибактериальная терапия должна включать полусинтетические пеницилины, тетрациклины. Дезинтоксикация достигается введением большого количества жидкостей (до 4 л/сут): кровезаменителей дезинтоксикационного действия (гемодез, реополиглюкин), белковых кровезаменителей, переливанием крови, назначением обильного питья.

68 Этиология: в развитии и течении хронического тонзиллита имеет снижение иммунитета. Все факторы, ослабляющие защитные силы организма (повторные заболевания, переутомление, переохлаждение, погрешности в питании, курение, злоупотребление алкоголем), приводят к снижению иммунобиологических защитных свойств лимфоидной ткани ротоглотки и к возникновению хронического воспаления токсико-аллергического характера.

69 Развитию хронического воспаления миндалин способствуют: Развитию хронического воспаления миндалин способствуют: — аденовирусная инфекция; — аденовирусная инфекция; — повторные ангины; — повторные ангины; — острые инфекционные заболевания, протекающие с поражением лимфоидной ткани носоглотки и глотки (ринит, фарингит, скарлатина, корь, дифтерия и др.); — острые инфекционные заболевания, протекающие с поражением лимфоидной ткани носоглотки и глотки (ринит, фарингит, скарлатина, корь, дифтерия и др.); — очаги хронической инфекции околоносовых пазух и зубов (хронические аденоидиты, синуситы, гнойные гаймориты, нелеченный кариес, парадонтит); — очаги хронической инфекции околоносовых пазух и зубов (хронические аденоидиты, синуситы, гнойные гаймориты, нелеченный кариес, парадонтит); — стойкое нарушение носового дыхания (гиперплазия аденоидной ткани, искривление носовой перегородки, увеличение нижних носовых раковин, полипы носа и др.), в результате чего человек начинает дышать преимущественно ртом, что в итоге сильно переохлаждает и иссушает миндалины, еще больше снижая их сопротивляемость инфекции; — стойкое нарушение носового дыхания (гиперплазия аденоидной ткани, искривление носовой перегородки, увеличение нижних носовых раковин, полипы носа и др.), в результате чего человек начинает дышать преимущественно ртом, что в итоге сильно переохлаждает и иссушает миндалины, еще больше снижая их сопротивляемость инфекции; — наследственная предрасположенность к болезням носоглотки. — наследственная предрасположенность к болезням носоглотки.

70 Формы хронического тонзиллита Хронический тонзиллит может быть компенсированным и декомпенсированным. Хронический тонзиллит может быть компенсированным и декомпенсированным. При хроническом компенсированном тонзиллите наблюдаются только местные признаки хронического воспаления и нечастые обострения (ангины), выраженная общая интоксикация организма отсутствует. Защитные свойства нёбных миндалин могут быть восстановлены при помощи лечения. При хроническом компенсированном тонзиллите наблюдаются только местные признаки хронического воспаления и нечастые обострения (ангины), выраженная общая интоксикация организма отсутствует. Защитные свойства нёбных миндалин могут быть восстановлены при помощи лечения. Хронический декомпенсированный тонзиллит характеризуется не только глубоким, порой необратимым нарушением функций миндалин с частыми обострениями и местными гнойно-воспалительными осложнениями, но и развитием сопряженных заболеваний (тонзилло-кардиального синдрома, холангиохолецистита, холангиогепатита, миокардита и др.). Хронический декомпенсированный тонзиллит характеризуется не только глубоким, порой необратимым нарушением функций миндалин с частыми обострениями и местными гнойно-воспалительными осложнениями, но и развитием сопряженных заболеваний (тонзилло-кардиального синдрома, холангиохолецистита, холангиогепатита, миокардита и др.).

71 Симптомы хронического тонзиллита: — постоянные боли (от умеренных до сильных), першение и саднение в горле, ощущение инородного тела, «кома» в глотке; — постоянные боли (от умеренных до сильных), першение и саднение в горле, ощущение инородного тела, «кома» в глотке; — неприятный запах изо рта, откашливание пробок гноя, скапливающихся в миндалинах; — неприятный запах изо рта, откашливание пробок гноя, скапливающихся в миндалинах; — воспалительная реакция горла на вдыхание холодного воздуха и потребление холодных жидкостей и продуктов питания; — воспалительная реакция горла на вдыхание холодного воздуха и потребление холодных жидкостей и продуктов питания; — длительное (в течение нескольких недель и даже месяцев) повышение температуры тела до 37-37,2 градусов, особенно по вечерам, общая слабость, быстрая утомляемость, снижение физической и умственной работоспособности; — длительное (в течение нескольких недель и даже месяцев) повышение температуры тела до 37-37,2 градусов, особенно по вечерам, общая слабость, быстрая утомляемость, снижение физической и умственной работоспособности; — головная боль, неприятные ощущения в ухе, невралгические боли, отдающие в ухо или шею; — головная боль, неприятные ощущения в ухе, невралгические боли, отдающие в ухо или шею; — увеличение подчелюстных и шейных лимфоузлов, которые при надавливании на них, вызывают болезненные ощущения; — увеличение подчелюстных и шейных лимфоузлов, которые при надавливании на них, вызывают болезненные ощущения; — появление ломоты и тянущих болей в области коленных и лучезапястных суставов, в подвздошной области. — появление ломоты и тянущих болей в области коленных и лучезапястных суставов, в подвздошной области.

72 «пусковый механизм» в развитии около 120 тяжелых и грозных заболеваний. 1. Хронический тонзиллит играет определенную роль в возникновении и течении коллагеновых заболеваний (системная красная волчанка, ревматизм, склеродермия, узелковый периартрит, дерматомиозит, полиартрит). 1. Хронический тонзиллит играет определенную роль в возникновении и течении коллагеновых заболеваний (системная красная волчанка, ревматизм, склеродермия, узелковый периартрит, дерматомиозит, полиартрит). 2. Частые ангины приводят к заболеваниям сердца (приобретенные пороки сердца, миокардиты, эндокардиты, аритмии). При хроническом тонзиллите у людей молодого возраста (до 30 лет) часто наблюдаются кардиалгии, причиной которых является тесная анатомическая связь между лимфатическими протоками миндалин и лимфатической системой сердца. 2. Частые ангины приводят к заболеваниям сердца (приобретенные пороки сердца, миокардиты, эндокардиты, аритмии). При хроническом тонзиллите у людей молодого возраста (до 30 лет) часто наблюдаются кардиалгии, причиной которых является тесная анатомическая связь между лимфатическими протоками миндалин и лимфатической системой сердца. 3. Хроническая интоксикация очень неблагоприятно влияет на сосуды, особенно мелкие (капилляры). Поражение сосудов мозга, кроме повышенной утомляемости и метеочувствительности, может проявляться головными болями вплоть до мигрени, либо головокружениями (синдром Меньера). 3. Хроническая интоксикация очень неблагоприятно влияет на сосуды, особенно мелкие (капилляры). Поражение сосудов мозга, кроме повышенной утомляемости и метеочувствительности, может проявляться головными болями вплоть до мигрени, либо головокружениями (синдром Меньера). 4. Хронический тонзиллит вызывает заболевания желудочно-кишечного тракта (гастриты, дуодениты, колиты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки). 4. Хронический тонзиллит вызывает заболевания желудочно-кишечного тракта (гастриты, дуодениты, колиты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки). 5. Хронический тонзиллит создает реальные предпосылки к развитию заболеваний кожи и подкожной жировой клетчатки: псориаза, нейродермита, угревой болезни, атопического дерматита, микробной экземы, полиморфной экссудативной эритемы. Лечение этих болезней без санации очага хронической инфекции не дает эффекта. 5. Хронический тонзиллит создает реальные предпосылки к развитию заболеваний кожи и подкожной жировой клетчатки: псориаза, нейродермита, угревой болезни, атопического дерматита, микробной экземы, полиморфной экссудативной эритемы. Лечение этих болезней без санации очага хронической инфекции не дает эффекта. 6. Хронический тонзиллит может являться причиной заболевания лёгких: хронического бронхита и бронхиальной астмы. Хронический тонзиллит может способствовать обострению хронической пневмонии, а также приводить к более тяжелому течению этого заболевания. Пульмонологи отмечают, что своевременная санация очага инфекции в небных миндалинах снижает число осложнений при хронических заболеваниях легких в 2,3 раза. 6. Хронический тонзиллит может являться причиной заболевания лёгких: хронического бронхита и бронхиальной астмы. Хронический тонзиллит может способствовать обострению хронической пневмонии, а также приводить к более тяжелому течению этого заболевания. Пульмонологи отмечают, что своевременная санация очага инфекции в небных миндалинах снижает число осложнений при хронических заболеваниях легких в 2,3 раза. 7. По мнению окулистов, хронический тонзиллит отрицательно влияет на аккомодационный аппарат глаза, поэтому важной мерой предупреждения близорукости, а также рецидивирующих конъюнктивитов и блефаритов является ранняя санация очага хронической инфекции. 7. По мнению окулистов, хронический тонзиллит отрицательно влияет на аккомодационный аппарат глаза, поэтому важной мерой предупреждения близорукости, а также рецидивирующих конъюнктивитов и блефаритов является ранняя санация очага хронической инфекции. 8. При хроническом тонзиллите нередко наблюдаются поражение печени и желчевыделительной системы (холангит, холецистит, холангиохолецистит). 8. При хроническом тонзиллите нередко наблюдаются поражение печени и желчевыделительной системы (холангит, холецистит, холангиохолецистит). 9. Хронический тонзиллит может способствовать формированию сахарного диабета в результате ослабления функции поджелудочной железы, обусловленного очаговой инфекцией в небных миндалинах. Их санация улучшает углеводный обмен. При хроническом тонзиллите страдает щитовидная железа. Чаще всего наблюдается повышение гормонообразовательной функции (тиреотоксикоз). 9. Хронический тонзиллит может способствовать формированию сахарного диабета в результате ослабления функции поджелудочной железы, обусловленного очаговой инфекцией в небных миндалинах. Их санация улучшает углеводный обмен. При хроническом тонзиллите страдает щитовидная железа. Чаще всего наблюдается повышение гормонообразовательной функции (тиреотоксикоз). 10. Доказано, что хронический тонзиллит приводит к снижению потенции у мужчин и нарушениям в репродуктивной системе у женщин детородного возраста (бесплодие, маточные кровотечения, гипоменструальный синдром, эндометриоз, аденоматоз и миома матки). При хроническом тонзиллите часто наблюдается развитие патологии беременности (угроза выкидыша, преждевременных родов). 10. Доказано, что хронический тонзиллит приводит к снижению потенции у мужчин и нарушениям в репродуктивной системе у женщин детородного возраста (бесплодие, маточные кровотечения, гипоменструальный синдром, эндометриоз, аденоматоз и миома матки). При хроническом тонзиллите часто наблюдается развитие патологии беременности (угроза выкидыша, преждевременных родов). 11. Хронический тонзиллит часто приводит к поражению почек (пиелонефриты, гломерулонефриты, нефритонефрозы и т.п.). 11. Хронический тонзиллит часто приводит к поражению почек (пиелонефриты, гломерулонефриты, нефритонефрозы и т.п.).

73 Лечение: Лечение хронического тонзиллита может быть консервативным и хирургическим. При компенсированной форме заболевания показано консервативное (без операции) лечение, которое включает в себя общее воздействие на организм и местное лечение небных миндалин. Общее лечение заключается в проведении антибактериальной, противоаллергической, общеукрепляющей и иммуностимулирующей терапии. Местное лечение небных миндалин заключается в полосканиях, орошениях, промываниях лакун, смазываниях миндалин и прохождении курса физиотерапевтических процедур. Хирургическое лечение – удаление миндалин или тонзиллектомия является «операцией отчаяния» и показано при декомпенсированной форме тонзиллита при стойком отсутствии эффекта от проводимого неоднократно консервативного лечения.

74 Завтра, как и сегодня, человек в медицинском халате будет спасать жизнь страждущему, кто бы он ни был –друг или недруг, правый или виноватый. И жизнь врача останется такой же как и сегодня, — трудной, тревожной, героической и возвышенной… К чести человеческого рода, все еще находятся молодые люди, которых не страшит это ремесло… Андре Моруа Кафедра инфекционных болезней Витебский государственный медицинский университет

источник