Расстановка ударений: АНГИ`НА
Ангина горловая (angina pharyngis; лат. ango — сжимаю, душу; сип.: горловая жаба, острый тонзиллит, острый амигдалит) — острое общее инфекционное заболевание с выраженными местными воспалительными изменениями в лимфаденоидной ткани глотки, чаще в небных миндалинах.
А. относится к числу наиболее распространенных заболеваний и занимает третье место по количеству дней нетрудоспособности после гриппа и острых респираторных заболеваний. Точный учет заболеваемости А. представляет немалые трудности, т. к. нередко А. не разграничивается от обострений хронического тонзиллита. Заболеваемость А. зависит от плотности населения, бытовых, производственных, сан.-гиг., географических и климатических условий. Среди городского населения А. возникает чаще, чем среди сельского. Особенно высока заболеваемость А. в крупных промышленных центрах.
Известно, что в одних и тех же условиях А. чаще заболевают дети и лица до 30—40-летнего возраста.
Специальными исследованиями показано, что частота обращаемости населения к врачу по поводу А. составляет 50—60 случаев в год на каждые 1000 жит.
Заболевание известно с древних времен. В трудах Гиппократа (5—4 в. до н. э.) и Цельса (1 в. н. э.) имеются описания симптомов А. В трудах Ибн-Сины (Авиценны, 11 в.) упоминается об интубации и трахеотомии при асфиксии у больных А. Развитие и внедрение в мед. практику бактериологических методов исследования позволило подразделить А. на различные виды в зависимости от микробного фактора. Открытие дифтерийной палочки дало возможность отдифференцировать А. от дифтерии. В 1898 г. Плаут (Н. К. Plant) и Венсан (Н. Vincent) одновременно описали особую форму язвенно-пленчатой А., возникновение к-рой обусловлено симбиозом бактерий — веретенообразной палочки (Вас. fusiformis) и спирохетой полости рта (Spirochaeta buccalis). Заболевание получило название фузоспирохетоза. Впервые эта форма А. как заболевание, вызванное неизвестным возбудителем, была описана русским клиницистом С. П. Боткиным и затем в 1890 г. более детально его учеником Н. П. Симановским. Почти одновременно Плаут и Венсан обнаружили характерного возбудителя, и в наст, время это заболевание принято называть ангиной Симановского—Плаута—Венсана. Эта форма А. в годы войн может принять характер эпидемий, как это, напр., наблюдалось во время первой мировой войны («окопная болезнь»). Описаны эпидемические вспышки заболевания среди детей в годы второй мировой войны.
С введением в практику гематологических исследований были выделены особые формы А. — агранулоцитарная (см. Аграиулоцитоз) и моноцитарная (см. Монопуклеоз инфекционный). В 1935 г. И. В. Давыдовским и А. Г. Кестнер впервые была описана язвенно-некротическая А., наблюдаемая при алейкии алиментарно-токсической (см.). В связи с развитием вирусологии уделяется большое внимание изучению этиологической роли вирусов (в частности, аденовирусов) в поражении лимфаденоидной ткани. В большинстве имеющихся сообщений о вирусных А. описаны отдельные вспышки этого заболевания как в детских коллективах, так и среди взрослых.
В этиологии А. имеют значение разнообразные возбудители: кокки, палочки, спирохеты, грибки, вирусы, аденовирусы и т. д. Основным возбудителем А. (более чем в 90% случаев) было принято считать β-гемолитический стрептококк группы А. Это подтверждалось серологическими исследованиями, указывающими на значительное увеличение (до 82%) в сыворотке крови больных А. титров антистрептококковых антител, и экспериментальным воспроизведением А. при использовании чистой культуры β-молитического стрептококка, выделенной из ротоглотки больных А. В наст, время наибольшую этиологическую роль в возникновении А. приписывают стафилококку, что подтверждается увеличением в сыворотке крови больных А. титров антистафилококковых антител. Уменьшение частоты высеваемости β-гемолити-ческого стрептококка при А. многие авторы объясняют широким использованием сульфаниламидных препаратов и антибиотиков, изменяющих микробную флору небных миндалин. С этим же связывают возрастающую частоту (до 60%) носительства вирулентных штаммов гемолитического стрептококка среди здоровых людей. В последнее десятилетие уделяется большое внимание изучению этиологической роли вирусов (в частности, аденовирусов) в возникновении А. Предполагается, что вирус не только может играть роль самостоятельного возбудителя А., но и способен провоцировать активность бактериальной флоры. С помощью РСК доказано, что иногда А., ранее трактовавшиеся как бактериальные, в действительности имеют вирусное происхождение. Эффективное лечение А. специфическими противовирусными препаратами — интерфероном (см.) и 6-азауридином — доказывает аденовирусную (вирусную) природу А.
Источником распространения инфекции являются больные А., острыми респираторными заболеваниями верхних дыхательных путей (фарингит, ларингит, трахеит), скарлатиной, а также реконвалесценты после перенесенных вышеуказанных заболеваний, если в период болезни им не было произведено рациональное лечение и они остались носителями вирулентных штаммов микроорганизмов. Различают экзогенный и эндогенный факторы инфицирования миндалин. Экзогенное инфицирование возможно двумя путями: воздушно-капельным и алиментарным. Воздушно-капельный путь чаще наблюдается при контакте с больным А. в семьях, коллективах (детские сады, школы, больницы, общежития, воинские части и пр.).
Примером алиментарного пути инфицирования могут служить эпидемические вспышки А. в коллективах при употреблении в пищу сырого молока от коров, страдающих стрептококковым поражением вымени. Однако современные гигиенические мероприятия (пастеризация молока и др.) могут предупредить подобные явления. Эндогенное инфицирование (аутоинфекция) имеет место чаще при наличии хронического тонзиллита. При этом обычно наблюдаются повторные или рецидивирующие А. В основе возникновения А. в этих случаях лежит нарушение равновесия между микро- и макроорганизмом под влиянием неблагоприятных внешних или внутренних факторов, снижающих реактивность организма. Рецидивирующая А. нередко развивается в аллергизиро-ванном организме, и ее рассматривают как обострение хронического тонзиллита.
Установлена связь заболеваемости А. у взрослых со скарлатиной у детей. В годы подъема заболеваемости скарлатиной отмечается повышенная заболеваемость А. Имеются выраженные сезонные подъемы заболеваемости А. в осенне-зимний период.
Выделяют следующие формы А., имеющие характерную гистоморфологическую картину.
При катаральной А. развивается острое воспаление слизистой оболочки глоточных миндалин и небных дужек. Слизистая оболочка гиперемированная, отечная, синюшная, тусклая, покрыта слизистым экссудатом. С катаральных изменений начинаются все другие формы острой А.
При лакунарной А. процесс начинается со слизистой оболочки лакун. В расширенных лакунах скапливается серозно-слизистый экссудат с примесью лейкоцитов, клеток слущенного эпителия, иногда фибрина. Экссудат выступает из устьев лакун в виде беловато-желтоватых пробочек на поверхности ярко гиперемированной и увеличенной миндалины. Иногда экссудат покрывает поверхность миндалины и распространяется за ее пределы. Микроскопически обнаруживается изъязвление эпителия лакун, инфильтрация слизистой оболочки лейкоцитами, тромбоз мелких сосудов и очаги гнойного расплавления в фолликулах. Процесс заканчивается выделением экссудата из лакун; при повторных А. в лакунах образуются пробки из сгустившегося экссудата.
Фолликулярная А. характеризуется преимущественным поражением фолликулов. Миндалины увеличены, слизистая оболочка их гиперемирована, на поверхности просвечивают в виде желтых просовидных точек нагноившиеся фолликулы. Микроскопически обнаруживаются фолликулы с гнойным расплавлением, а также гиперплазированные фолликулы со светлыми центрами. При слиянии гнойно-расплавленных фолликулов в паренхиме миндалин могут возникать небольшие абсцессы.
Фибринозная А. характеризуется увеличением миндалин с образованием на их поверхности, слизистой оболочке мягкого неба и прилегающих частей глотки серовато-белых налетов в виде характерной пленки. Воспаление может иметь крупозный или дифтеритический характер. При глубоком некрозе развивается дифтеритическое воспаление — миндалины увеличены, гиперемированы, покрыты плотно сидящими пленками, по отделении к-рых возникают язвы. Лимф, узлы шеи при этом увеличены, клетчатка отечна. Фибринозное воспаление наиболее характерно для дифтерии.
Некротическая А. характеризуется поверхностным Или глубоким некрозом слизистой оболочки. Миндалины гиперемированы, покрыты беловато-серым налетом, состоящим из некротизированной ткани, лейкоцитов, большого количества бактерий, фибрина. Налеты в дальнейшем размягчаются и отторгаются, образуя язвы с неровными краями. Распространение некротического процесса по поверхности и в глубине тканей может привести к разрушению мягкого неба и стенок глотки с последующим рубцеванием дефекта. В процесс вовлекаются шейные лимф. узлы. Некротическая А. чаще всего наблюдается при остром лейкозе и других болезнях системы крови, прежде нередко встречалась при скарлатине, дифтерии, туляремии и др. Она может осложниться кровоизлияниями или гангреной (гангренозная А.). Для А. Симановского—Плаута—Венсана характерны поверхностные изъязвления, покрытые грязно-зеленым налетом с гнилостным запахом.
При флегмонозной А. имеет место резко выраженная инфильтрация круглоклеточными элементами ткани миндалика п околомпндаликовой клетчатки; иногда наступает абсцедированне.
В патогенезе А. важную роль играют как экзогенные, так и эндогенные факторы. Среди экзогенных факторов первостепенное значение имеет инфекция, проникающая через эпителий свободной поверхности миндалин и ее крипт. Не отрицается и гематогенный генез возникновения А., однако он уступает местному инфицированию.
Большое значение в патогенезе А. придается переохлаждению как общему, так и местному. Нарушение гемодинамики в миндалинах при охлаждении провоцирует активность микробной флоры с последующим развитием А. Определенное значение имеет и адаптационная способность организма к фактору охлаждения. Люди незакаленные, как правило, легче заболевают А.
Известное значение отводится фактору питания (однообразная пища, гиповитаминоз и пр.). Устранение гиповитаминоза в нек-рой степени уменьшает возможность заболевания А. Нек-рые авторы считают, что избыточное употребление животного белка, предрасполагающее к аллергическим реакциям, способствует увеличению частоты заболевания А.
В ряде случаев в возникновении А. может играть роль травма миндалины (инородным телом — рыбья или мясная кость, шпателем — при грубом выдавливании содержимого лакун, металлическими и резиновыми трубками — при бронхо- и эзофагоскопии, интубации трахеи и т. д.).
Предрасполагающими к возникновению А. факторами могут быть патологические изменения в полости рта, носа и глотки. Напр., дыхание через рот при затруднении носового дыхания может вызвать А., особенно в холодное время года.
Из эндогенных факторов важную роль играет возраст. А. почти не наблюдается в грудном возрасте, когда лимфаденоидный аппарат глотки еще не развит; она чаще отмечается у детей дошкольного и школьного возраста, а также у взрослых до 35—40 лет. В пожилом возрасте А. возникает реже и нередко протекает стерто. Объясняется это возрастными инволютивными изменениями лимфаденоидной ткани глотки, происходящими под влиянием ряда нсйрогуморальных факторов, в частности гормонов коры надпочечников. Определенную роль в патогенезе А. имеет состояние ц. н. с., вегетативных функций, нарушение обменных
процессов в организме. Имеются указания на конституциональное предрасположение к А.
В патогенезе рецидивирующих А. (обострение хронического тонзиллита) важную роль играет аллергический фактор. Развитие А. рассматривается как аллергически-гиперергический процесс. Аденовирусный характер А. подтвержден вирусологическими, серологическими и цитологическими данными. Из удаленной при операции лимфаденоидной ткани человека в 91% случаев удается культивировать типы аденовирусов 1, 2, 5, реже 3, 4, 6. Типы 1 и 2 часто находят в гиперплазированных миндалинах здоровых детей.
Заболевание А. не создает иммунитета. Наоборот, часто отмечается повторение заболевания. Это объясняется сенсибилизацией организма и тем, что возбудителями являются различные виды микробов. После перенесенного аденовирусного заболевания остается типоспецифический иммунитет, к-рый не гарантирует от подобного заболевания, вызванного другим типом аденовируса.
Классификация А. представляет значительные трудности в связи с разнообразием видов заболевания. Этим объясняется отсутствие единой общепринятой классификации. В основу существующих классификаций кладут лишь какой-либо один критерий: клинический, патологоанатомический, этиологический; в результате полиморфизм этого заболевания полностью не отражается. По характеру местных проявлений, определяемых при фарингоскопии (см.), в клинике условно различают А. катаральную, фолликулярную, лакунарную, фибринозную и флегмонозную. По характеру возбудителя — стрептококковую, стафилококковую, пневмококковую, вирусную (аденовирусную) и т. д.; по локализации — А. небной миндалины, А. носоглоточной миндалины, А. язычной миндалины, А. тубарной миндалины, А. гортанную.
Течение и симптомы. Продромальный период непродолжительный — от нескольких часов до нескольких дней. А. обычно начинается остро, с озноба, высокой температуры (до 40°), однако температура может быть и субфебрильной. Появляется сухость, першение, саднение и ощущение сдавления в горле. Отмечаются явления общей интоксикации: слабость, разбитость, ощущение тянущей боли в мышцах конечностей, боли в суставах, пояснице, головная боль. Одновременно с повышением температуры появляется боль в горле при глотании. В ряде случаев явления интоксикации выступают на первый план, и в первые часы заболевания боль в горле не беспокоит больного (чаще при хроническом тонзиллите); она появляется к концу первых или в течение вторых суток. У больных с гипертрофией миндалин при инфильтрации мягкого неба во время А. речь становится невнятной — с гнусавым оттенком. Увеличиваются и становятся болезненными при пальпации регионарные лимф, узлы, однако степень их реакции бывает различной, что связывают с вирулентностью возбудителя, функциональным состоянием миндалин и всего организма. При резко выраженных воспалительных изменениях регионарных лимф, узлов отмечается болезненность при повороте головы, что вызывает вынужденное ее положение. В результате рефлекторных влияний и болезненного глотания повышается саливация. Язык обложен, аппетит понижен, больные ощущают неприятный вкус во рту, запах изо рта. Нередко имеют место и другие нарушения со стороны пищеварительного тракта: разлитая боль в животе, реже в области слепой кишки, поносы, запоры. В ряде случаев А. может сопровождаться увеличением селезенки и появлением белка в моче. На высоте заболевания учащается пульс в соответствии с повышением температуры тела, увеличивается частота дыхания, нередко отмечаются болевые ощущения в области сердца. Такого рода тонзилло-кардиальный синдром объясняется рефлекторным влиянием со стороны периферических нервных рецепторов миндалин на нервный аппарат сердца. Систолическое и диастолическое артериальное давление в первые часы заболевания падает, а затем приходит к норме. В крови, как правило, наблюдается лейкоцитоз (иногда до 20000, сдвиг лейкоцитарной формулы влево с юными формами, токсической зернистостью лейкоцитов). РОЭ обычно ускоряется на 2—3-й день заболевания и достигает иногда значительных цифр (до 50 мм в час).
Описанные выше симптомы заболевания чаще наблюдаются при тяжелых формах А. (с налетами на миндалинах) и менее выражены при катаральной А. Клиническая картина А. во многом может меняться при резко пониженной общей реактивности организма. В таких случаях видимые при фарингоскопии островоспалительные явления (инфильтрация, налеты, язвы) протекают при общем удовлетворительном состоянии, невысокой или даже нормальной температуре и при весьма незначительных болях при глотании, а подчас при полном отсутствии их.
Резко меняет клиническую картину применение сульфаниламидов и антибиотиков. В первую очередь снимаются явления интоксикации, хотя воспалительный процесс остается активным и морфологические изменения в ротоглотке резко выражены. Иногда это ведет к преждевременной отмене медикаментозного лечения и изменению режима. В типичных случаях заболевание длится 5—7 дней.
Клинические формы. Среди клинических форм А. наиболее часто различают катаральную, лакунарную, фолликулярную, фибринозную, а также интратонзпллярный абсцесс (флегмонозная А.). Однако разделение этих форм сугубо условно. По существу это единый патологический процесс, к-рый может быстро прогрессировать или остановиться на одной из стадий своего развития. Процесс при А., как правило, двусторонний. Лакунарная А. встречается чаще, чем фолликулярная; катаральная А. как самостоятельное заболевание встречается нечасто. Иногда катаральная А. оказывается первой фазой, за к-рой следует более тяжелая форма или возникает иное заболевание.
Катаральная ангина характеризуется выраженной разлитой гиперемией миндалин, нередко отечностью небных дужек. Миндалины умеренно, а иногда значительно увеличиваются в объеме, на их поверхности и в лакунах наблюдается скопление экссудата, содержащего лейкоциты и слущенный эпителий слизистой оболочки, покрывающей миндалины (цветн, табл., рис. 1). Регионарные лимф, узлы не всегда увеличены и болезненны при пальпации. Катаральная А. по сравнению с другими клиническими формами заболевания отличается относительно легким течением, однако это не должно снижать внимания врача и больного к заболеванию, т. к. известно, что и после катаральной А. могут возникать осложнения.
Рис. 1. Катаральная ангина
Лакунарная ангина характеризуется более выраженной клинической картиной. На фоне гиперемированных и набухших миндалин в устьях лакун появляются налеты или экссудат. Вначале видны разнообразной формы желтовато-белого цвета мелкие налеты, к-рые в дальнейшем сливаются и образуют пленки, иногда распространяясь на всю миндалину, но не выходят за ее пределы; этот налет относительно легко снимается, не оставляя кровоточащей поверхности (цветн. табл., рис. 3).
Рис. 2. Фолликулярная ангина
Фолликулярная ангина. На фоне гиперемированных и набухших миндалин появляется значительное количество желтовато-белых маленьких абсцессов, представляющих собой нагноившиеся фолликулы (цветн. табл., рис. 2), к-рые затем вскрываются, оставляя на поверхности миндалин быстро заживающие язвочки. Фолликулярная А. может возникать как самостоятельное заболевание, присоединяться к лакунарной А. или протекать одновременно с ней. Характер поражения миндалин в момент осмотра может быть иногда не одинаковым: на одной стороне может быть катаральная А., а на другой — фолликулярная или лакунарная А., но в дальнейшем, как правило, процесс становится симметричным.
Рис. 3. Лакунарная ангина
Фибринозная ангина может развиваться из фолликулярной или лакунарной. В первом случае основой образования пленки являются вскрывшиеся нагноившиеся фолликулы, во втором — некротизирующийся эпителий у входа в лакуны с распространением процесса по поверхности миндалины. Отдельные мелкие налеты сливаются в виде островков или сплошь покрывают всю миндалину, принимая фибринозный характер. Фибринозные налеты имеют беловато-желтый цвет, миндалина увеличена, воспалена. За сходство характера налетов на миндалинах при дифтерии (см.) фибринозная форма А. в литературе получила название дифтероидной. Однако, в отличие от дифтерии, налет при фибринозной А. снимается сравнительно легко, оставляя после себя мало кровоточащую эрозию. Общие явления выражены обычно нерезко, температура повышена незначительно.
Рис. 4. Флегмонозная ангина (паратонзилярный абсцесс)
Интратонзиллярный абсцесс (флегмонозная А.) — изолированный абсцесс в толще миндалины. Возникает в результате травм инородным телом (рыбья, мясная кость и пр.) с последующим нагноением паренхимы миндалины. Встречается редко. Поражение, как правило, одностороннее. Миндалина увеличена в объеме, гиперемирована, болезненна при пальпации. Общие и местные явления выражены нерезко. Созревший абсцесс может вскрыться в полость рта или в паратонзиллярную (перитонзиллярную) клетчатку с развитием в последнем случае паратонзиллярного (перитонзиллярного) абсцесса.
Рис. 5. Ангина боковых валиков
Особые формы ангины в зависимости от характера возбудителя. Ангина Симановского—Плаута—Венсана — язвенно-пленчатая А., представляет собой самостоятельное заболевание и вызывается симбиозом веретенообразной бактерии (см.) с обычной спирохетой полости рта, почему и называется фузоспирохетозом.
Рис. 6. Ангина Симановского-Плаута-Венсана
Поражение миндалин может произойти при попадании возбудителей извне или при перемещении их из очагов ротовой полости (стоматит, кариес, пародонтоз). Допускается, что может активизироваться и ранее существовавший в углублениях слизистой оболочки фузоспирохетозный симбиоз. Важным условием для возникновения заболевания являются дистрофические изменения и нарушения целости тканей (некрозы, эрозии, язвы) при общем ослаблении организма (напр., при алиментарной дистрофии, кахексии, вызванной злокачественной опухолью, при лейкозах, лучевой болезни и т. д.). При этом виде язвенно-пленчатой А. па поверхности небных миндалин появляются легко снимаемые налеты с серым или желтым оттенком (цветн. табл., рис. 6). После удаления или самостоятельного отторжения налетов остаются поверхностные язвы.
В типичных случаях, несмотря на выраженные местные изменения (налеты, некрозы, язвы), общее состояние больного страдает мало, температура субфебрильная или нормальная. Без лечения изъязвление обычно прогрессирует и в течение 2—3 недель может охватить большую часть поверхности миндалины и даже выйти за ее пределы (на дужки, реже на другие участки глотки).Присоединение в этих случаях кокковой инфекции может изменить общую клиническую картину: появляется общая реакция, свойственная А., вызываемой гноеродными возбудителями, и местная реакция — гиперемия вблизи язв, сильные боли при глотании, саливация, гнилостный запах изо рта, опухание и болезненность при пальпации регионарных лимф, узлов. При отсутствии каких-либо неблагоприятных условий заболевание заканчивается выздоровлением в течение 8—14 дней.
Вирусные ангины делят на А., вызываемые вирусом гриппа, вирусом Коксаки и аденовирусами.
Гриппозная А. вызывается вирусом гриппа. Одновременно поражается слизистая оболочка верхних дыхательных путей (ринит, фарингит, ларингит, трахеит). В ряде случаев наблюдается преимущественное поражение небных миндалин. Характерным признаком является яркая гиперемия слизистой оболочки и более длительный период повышения температуры.
Герпетическая А. вызывается вирусом Коксаки. Чаще возникает у детей младшего возраста. Начало заболевания острое, с выраженными общими явлениями (температура до 39—40°, головная боль, рвота и понос), болями в горле, усиливающимися при глотании. На фоне диффузно гиперемированной слизистой оболочки язычка, небных дужек, мягкого неба, миндалин и задней стенки глотки определяются красноватые пузырьки в количестве 5—20 размером с чечевицу. Эти пузырьки лопаются с образованием быстро заживающих эрозий или спонтанно подвергаются инволюции. Миндалины слегка отечны. Заболевание протекает благоприятно, однако иногда может осложняться серозным менингитом. Герпетическая А. летом и осенью чаще носит характер эпидемий, в другое время встречается спорадически.
Аденовирусная А. вызывается аденовирусами (у детей чаще 1, 2, 5, у взрослых 3, 4, 6 типами) с характерной фарингоконъюнктивальной лихорадкой. Заболевание начинается остро, с нарушением общего состояния, болями в мышцах тела. Наряду с выраженными изменениями на задней стенке глотки (гиперемия, инфильтрация) в процесс вовлекаются миндалины и небные дужки, нак-рых может появляться белесоватый налет. Последний имеет точечный или сливной вид и может выходить за пределы миндалины. Регионарные лимф. узлы увеличены и болезненны при пальпации. В ряде случаев аденовирусные заболевания могут иметь клиническую картину банальных А. Заболевание чаще возникает эпидемически и отличается большой контагиозностью.
Особые формы ангины в зависимости от локализации. Ангина язычной миндалины встречается реже обычной А. и может протекать по типу катарального, фолликулярного или флегмонозного воспаления. Возникает чаще у лиц среднего и пожилого возраста. Может встречаться одновременно с поражением других миндалин или самостоятельно. Причиной заболевания может быть травма при приеме пищи или операциях в соседних областях. Общие симптомы в виде повышения температуры и интоксикации такие же, как и при банальной А. Местные симптомы отличаются выраженной болью при движении языком. Глотание затруднено, нарушается речь. При этом нередко отмечается тризм жевательной мускулатуры. Осмотр глотки и корня языка затруднен из-за болей при отдавливании языка шпателем или при высовывании и оттягивании языка при производстве ларингоскопии. Если процесс распространяется вглубь, может развиться гнойное воспаление языка (глоссит) или абсцесс корня языка, а также флегмона дна полости рта.
Ангина боковых валиков глотки и ангина гранул задней стенки глотки. Разграничение этих А. не всегда легко осуществить на практике, т. к. в процесс обычно одновременно вовлекаются лимфатические узлы боковой и задней стенки глотки. Начало заболевания острое и выражается появлением беловатых точек с последующим их нагноением и образованием поверхностных множественных точечных некрозов под эпителиальным покровом в области самих гранул или боковых валиков (цветы, табл., ст. 473, рис. 5). Эти виды А. часто возникают у лиц, ранее перенесших тонзиллэктомию, после к-рой нередко возникает гиперплазия боковых валиков и гранул на задней стенке глотки.
Ангина тубарной миндалины возникает обычно одновременно с ретроназальной А. Характер воспаления такой же, как при банальных А. Из местных осложнений могут наблюдаться воспаление слуховой (евстахиевой) трубы, острый средний отит.
Ангина ретроназальная (А. носоглоточной миндалины) — см. Аденоидит.
Ангина гортанная — см. Ларингит.
Особую группу составляют А., к-рые не являются самостоятельными заболеваниями, а представляют собой изменения в зеве при соответствующих заболеваниях крови (см. Агранулоцитоз, Алейкия алиментарно-токсическая, Лейкозы, Листериоз, Мононуклеоз инфекционный). Для обозначения островоспалительных изменений в зеве при скарлатине (см.) и дифтерии (см.) раньше применялись термины «скарлатинозная ангина», «дифтерийная ангина». Поскольку такого рода изменения в горле являются лишь проявлением указанных заболеваний, от этих терминов отказались.
При вторичном сифилисе (см.) нередко отмечаются эритематозные и папулезные высыпания в ротоглотке, что послужило причиной для появления термина «сифилитическая эритематозная или папулезная ангина», однако этот термин не соответствует понятию об А. как определенной нозологической единице.
Осложнения ангины весьма разнообразны. Различают местные и общие осложнения. К местным относятся осложнения в близко расположенных органах: острый средний отит, острый ларингит, отек гортани, острый паратонзиллярный или ретрофарингеальный абсцессы, острый шейный лимфаденит, флегмона шеи. К общим осложнениям относят ревматизм, миокардит, инфекционный полиартрит, пиелонефрит, холецистит, аппендицит, орхит, реже остеомиелит, тонзиллогенный сепсис, менингит и др. В части случаев А. протекает с аллергическими проявлениями в виде крапивницы, многоформной эритемы, скарлатиноподоб-ной и коревидной эритемы и пр.
Паратонзиллит. Применявшийся ранее для обозначения воспаления паратонзиллярной клетчатки и окружающих ее тканей термин «флегмонозная ангина» в наст. время почти не употребляется, т. к. по существу является неправильным. Он заменен термином «околоминдаликовый, или паратонзиллярный, абсцесс» или более правильно — «паратонзиллит», поскольку воспалительный процесс развивается гл. обр. не в самой ткани миндалины, а в окружающей ее паратонзиллярной клетчатке. Термин «флегмонозная ангина» целесообразно оставить для обозначения интратонзиллярною абсцесса.
Инфекция проникает в околоминдаликовую клетчатку в большинстве случаев тонзиллогенным путем во время или сразу после окончания обычной А. Чаще всего острый паратонзиллит развивается у больных, страдающих хроническим тонзиллитом (см.). Различают три формы (стадии) паратонзиллита: отечная, инфильтративная и абсцедирующая. Характерная клиническая картина заболевания наблюдается лишь тогда, когда процесс проходит через все стадии и заканчивается образованием паратонзиллярного абсцесса (цветн. табл.). Однако заболевание может протекать атипично (при приеме сульфаниламидов и антибиотиков), ограничиваясь отечной или инфильтративной стадиями; в этих случаях общие и местные проявления болезни протекают легче и быстрее.
Паратонзиллит чаще бывает односторонним. Начинается он с появления и нарастания пульсирующей боли в горле, иррадиирующей нередко в ухо. Глотание и отхаркивание становятся резко болезненными. Непроглоченная слюна скапливается во рту, что приводит к слюнотечению. Тонический спазм жевательной мускулатуры ограничивает раскрытие рта иногда до узкой щели, что затрудняет осмотр глотки. Язык и губы покрываются беловатым налетом. Появляется резкий запах изо рта. Речь становится невнятной и гнусавой из-за отечности мягкого неба. При попытке глотания жидкость или пища часто попадает в нос или гортань, вызывая поперхивание и кашель. Движения головы и шеи болезненны. Положение головы вынужденное. Регионарные лимф, узлы увеличены и болезненны при пальпации. В тяжелых случаях развивается шейный лимфаденит. Температура всегда высокая — до 40°. РОЭ ускоряется и развивается лейкоцитоз со сдвигом влево. Больной имеет изможденный вид, чему способствуют вынужденное голодание и бессонница из-за болей в горле. При фарингоскопии отмечается резкая инфильтрация тканей ротоглотки. Небные дужки на пораженной стороне выпячены иногда до такой степени, что миндалина и дужка переходят срединную линию и оттесняют язычок (иногда резко отечный) к противоположной стороне. Иногда при созревшем абсцессе виден желтоватый участок размягчения — место последующего прорыва гноя. Прорыв происходит иногда через одну из крипт (лакун). Самопроизвольный прорыв абсцесса наружу (на 5—6-й день при благоприятном течении) или вскрытие его врачом сразу приносит резкое облегчение больному, и процесс в течение нескольких дней регрессирует. Однако возможны рецидивы. В зависимости от локализации гнойника по отношению к миндалине различают передний или передне-верхний (супратонзиллярный), задний, нижний, наружный или боковой (латеральный) паратонзиллярные абсцессы. Иногда картина, подобная созревшему паратонзиллярному абсцессу, наблюдается при обострении хронического тонзиллита аденовирусной этиологии. В этих случаях отмечается еще больший отек слизистой оболочки, ее синюшность и наличие пузырьков. При вскрытии такого паратонзиллярного абсцесса гноя нет, возникает умеренное кровотечение. Заболевание имеет волнообразное течение и длится до 20 дней.
Диагноз банальной А. устанавливается на основании описанных выше местных и общих симптомов. Следует учитывать, что в первые дни при многих общих и инфекционных заболеваниях могут быть похожие изменения в ротоглотке. С целью уточнения диагноза необходимо клиническое наблюдение и иногда проведение лабораторных исследований (бактериологического, вирусологического, серологического, цитологического и др.).
При дифференциальном диагнозе следует исключить дифтерию (см.), корь (см.), скарлатину (см.), острый катар верхних дыхательных путей, грипп (см.), вторичные А. при заболеваниях крови. Ангинозные явления могут наблюдаться при краснухе, брюшном и сыпном тифе, ветряной и натуральной оспе, чуме. Твердый шанкр миндалин или туберкулезное поражение их также могут по своему течению напоминать А. В отдельных случаях следует исключить новообразование миндалины. Самой частой диагностической ошибкой терапевтов и педиатров является постановка диагноза катаральной А. в тех случаях, когда имеются явления острого фарингита (см.).
Прогноз при обычных А., протекающих без осложнений, в большинстве случаев благоприятный. Заболевание заканчивается при катаральной А. в течение 3—5 дней, при выраженных лакунарных и фолликулярных А. — в течение 6—8 дней. И все же следует быть осторожным в отношении прогноза, т. к. иногда даже при легко протекающей катаральной А. могут наблюдаться тяжелые осложнения (поражение сердца, почек и пр.).
Обязательным условием ускорения процесса выздоровления и предотвращения осложнений, а также предупреждения распространения заболевания среди окружающих является строгий постельный режим и возможная изоляция больного А. Необходимо выделить отдельную посуду, полотенце и пр. Рекомендуется обильное питье (чай с лимоном, фруктовые соки, боржом и пр.), щадящая, нераздражающая, преимущественно молочно-растительная диета, богатая витаминами (особенно витамином С). Требуется наблюдение за регулярным отправлением кишечника и при необходимости — назначение клизм или слабительных средств.
Местное лечение. Применяют полоскание, распыление лекарственных порошков на поверхность миндалин, а также туширование гранул и боковых валиков лекарственными веществами с помощью ватного тампона на зонде. Для полоскания используются щелочные и мягчительные средства: сода, бура, поваренная соль, настои ромашки, шалфея и пр. Применяют также дезинфицирующие растворы перманганата калия, перекиси водорода. Эти средства обладают и дезодорирующими свойствами и поэтому особенно показаны при фибринозных, язвенных, некротических формах А. Применять для полоскания растворы антибиотиков (пенициллин, тетрациклин и др.) следует с осторожностью из-за участившихся в последние годы случаев грибковых поражений глотки, стоматитов и пр. Эффективным методом лечения аденовирусных тонзиллитов в период обострения является орошение ротоглотки интерфероном (по 2 мл на сеанс 3—4 раза в день в течение 3—4 дней). Местно также применяют сухое тепло, согревающие компрессы (водный, спиртовой, полуспиртовой), грелки на область шеи, особенно регионарных лимф, узлов.
Общее лечение предусматривает воздействие на возбудителя (с целью ликвидации источника вирулентной инфекции) и профилактику осложнений. Предложено много средств для лечения А.: сульфаниламиды, антибиотики, салицилаты. Из сульфаниламидных препаратов внутрь назначают белый стрептоцид, сульфадимезин, норсульфазол и др. (взрослым от 0,5 до 1 г на прием, 3—5 раз в день; детям доза снижается в соответствии с возрастом и весом). При использовании сульфаниламидных препаратов нельзя назначать средства, содержащие серу (горькую, глауберову соль и др.), а также амидопирин. Рекомендуется обильное питье (содовый раствор, щелочные минеральные воды). Сульфаниламидные препараты могут вызывать побочные явления токсического и аллергического характера, поэтому необходимо тщательно следить за состоянием больного, производить исследования мочи и крови. При первых признаках осложнения прекратить прием препарата. Из антибиотиков применяют внутрь биомицин, террамицин, тетрациклин, феноксиметилпенициллин, эритромицин (взрослым по 100000 ЕД 4—6 раз в день; детям — в зависимости от возраста и веса). Таблетки рекомендуется не глотать, а медленно сосать, чтобы обеспечить всасывание через слизистую оболочку полости рта, т. к. в желудке антибиотики частично разрушаются. Противопоказаниями к применению указанных антибиотиков являются: лейкопения, повышенная индивидуальная чувствительность к ним. Иногда наблюдаются побочные явления: жидкий стул, стоматит, потеря аппетита, тошнота и даже рвота. В этих случаях необходимо уменьшить дозу, сделать перерыв или прекратить лечение этим препаратом и назначить витамины комплекса В, аскорбиновую к-ту. При тяжелых формах А. с первых дней заболевания назначают инъекции бензилпенициллина (натриевая и калиевая соль), бициллина-3, бициллина-5. При назначении дюрантных препаратов необходимо особенно тщательно обследовать больного (анамнез, кожные пробы). Показано применение десенсибилизирующих средств — аскорбиновой к-ты, глюконата кальция, 5 — 10% раствора хлорида кальция, димедрола, пипольфена, супрастина и пр.
При паратонзиллитах режим должен быть аналогичным описанному выше. В начале заболевания применяется то же общее лечение, но если абсцедирование уже наступило, положительный эффект достигается редко, и при созревании гнойника производится его вскрытие. При паратонзиллярных абсцессах рецидивирующего характера, а также при затянувшемся паратонзиллите нек-рые применяют тонзиллэктомию (см. Тонзиллит) в остром периоде, большинство же делает эту операцию в холодном периоде. Больные с двусторонним паратонзиллитом нуждаются в лечении в стационарных условиях. При других формах А. вопрос о госпитализации решается в зависимости от состояния больного, бытовых условий и пр.
Из физиотерапевтических методов лечения при затянувшихся шейных лимфаденитах применяют соллюкс, токи УВЧ, микроволновую терапию и пр.
При ангине Симановского—Плаута—Венсана назначают инъекции пенициллина, внутривенное вливание раствора новарсенола, внутримышечные инъекции миарсенола, никотиновой к-ты; полоскание производят раствором перекиси водорода (1—2 стол. л. на стакан воды), перманганата калия (1 : 2000), риванола (1 : 1000), салициловой к-ты (15—20 капель 10% спиртового раствора на стакан воды); смазывание язвенных поверхностей (1—2 раза в день) осуществляется 10% раствором новарсенола в глицерине, 15—20% раствором бертолетовой соли, 5% спиртовым раствором йода, 50% раствором сахара (у детей); туширование язвы 5—10% раствором хромовой к-ты, ляписом; припудривание язвы (с помощью порошковдувателя) порошком новарсенола, пенициллин-сульфаниламидным порошком, сахарной пудрой.
Большое внимание следует уделять уходу за полостью рта, гигиеническому содержанию посуды, помещения.
В силу многообразия этиологических и патогенетических моментов, с к-рыми связана А., меры профилактики тоже многообразны. В отношении эпидемических А. профилактика базируется на тех основах, к-рые выработаны для инфекций, передаваемых воздушно-капельным путем (см. Инфекция). В профилактике А. важное место занимает лечение хронического тонзиллита, т. к. А. зачастую является очередным обострением этого заболевания. С целью снижения заболеваемости А. профилактические мероприятия должны быть направлены на оздоровление внешней среды, устранение факторов, снижающих защитные свойства организма к возбудителям А. (запыленность, задымлен-ность и т. д.). В индивидуальной профилактике большую роль играют закаливание организма, занятия физкультурой и спортом, установление регулярного и правильного режима труда и быта. Большое значение в повышении защитных свойств организма имеют общие ультрафиолетовые облучения, общая стимулирующая терапия (алоэ, стекловидное тело и пр.). Существенное значение имеют лечебно-профилактические мероприятия: санация полости рта, миндалин глотки, носа и его придаточных пазух. В профилактике осложнений А. важную роль играет правильный режим, рациональное лечение больного во время заболевания, а также правильное решение вопроса о сроках восстановления трудоспособности. Необходимо, что-
бы каждый больной, перенесший А., был детально обследован (ЭКГ, анализ крови, мочи).
При наличии патологии требуется соответствующее наблюдение, иногда в стационаре. Как взрослые, так и дети, часто болеющие А., при диспансеризации должны быть взяты на особый учет.
Библиогр.: Давыдовский И. В. и Кестнер А. Г. О так называемой «септической ангине», Арх. пат. анат. и пат. физиол., т. 1, в. 3, с. 11, 1935; Лопотко И. А. и Лакоткина О. Ю. Ангины, Многотомн. руководство по оториноларингол., под ред. А. Г. Лихачева, т. 3, с. 296, М., 1963, библиогр.; Миньковский А. Х. Ангина, М., 1951, библиогр.; Преображенский Б. С. Ангина, Многотомн. руководство по микр., клин, и эпидемиол. инфекционных болезней, под ред. Н. Н. Жукова-Вережникова, т. 6, с. 503, М., 1964. библиогр.; Преображенский Б. С. и Попова Г. Н. Ангина, хронический тонзиллит и сопряженные с ним заболевания, М., 1970, библиогр.; Kiviranta U. K. а. M̈kitalo R. Tonsillitis acuta, Basel — N. Y., 1964; Vincent P. Les engines, Cah. med. Lyon, t. 48, p. 1773, 1972.
Н. А. Преображенский; И. М. Кодолова (пат. ан.)
- Большая медицинская энциклопедия. Том 1/Главный редактор академик Б. В. Петровский; издательство «Советская энциклопедия»; Москва, 1974.- 576 с.
источник
Ангина — инфекционная болезнь, вызываемая различными возбудителями, характеризуется лихорадкой, явлениями общей интоксикации и выраженными воспалительными изменениями в лимфоидной ткани глотки и регионарных лимфатических узлах.
Наиболее часто ангину вызывает бета-гемолитический стрептококк группы А, реже — стафилококк, зеленящий стрептококк, пневмококк, грибы, спирохеты, вирусы.
Ворота инфекции — слизистая оболочка свободной поверхности миндалин. Возможен и гематогенный генез ангин. Из развившегося септического очага инфекция может распространяться по всему организму, приводя к различным осложнениям. При рецидивирующих ангинах несомненную роль играет аллергический фактор.
Источник инфекции — больной. Заразительность высокая. Путь передачи — воздушно-капельный, реже алиментарный. Известны катаральная, фолликулярная, лакунарная, флегмонозная и язвенно-некротическая (гангренозная) формы ангины.
Катаральная ангина — преимущественно поверхностное поражение нёбных миндалин. Период развития ангины составляет от нескольких часов до 2—4 дней. Характерны быстрое начало, першение и сухость в глотке, боль (возможно распространение боли в ухо), общее недомогание, головная боль, боли в суставах и мышцах, невысокая температура тела (возможен озноб).
Изменения в крови отсутствуют или незначительны. Лимфатические узлы болезненны.
У детей проявления ангины более выражены, в том числе и температурная реакция. Катаральная ангина длится 1—2 дня, после чего воспалительные явления в глотке проходят, или ангина переходит в другую форму.
Фолликулярная ангина характеризуется преимущественным поражением фолликулярного аппарата миндалин. Характерны внезапный озноб, температура тела до 40°С, сильная боль в горле.
Лимфатические узлы увеличены, болезненны. Присутствуют выраженные явления интоксикации (резкая общая слабость, головная боль, боли в сердце, суставах и мышцах), тошнота, понос, уменьшение количества выделяемой мочи.
Нёбные миндалины увеличены, отёчны. На миндалинах видны нагноившиеся фолликулы в виде бело-жёлтых образований величиной с булавочную головку (картина «звёздного неба»).
Нагноившиеся фолликулы вскрываются, образуя гнойный налёт, не распространяющийся за пределы миндалин. Лакунарная ангина — налёт за пределы миндалин не выходит.
Характерны резкий подъём температуры тела до 39—40°С, озноб, боль в горле, боли в сердце, суставах, головная боль, нередко слюнотечение, у детей часто возникает рвота. Характерно увеличение близлежащих лимфатических узлов, их резкая болезненность.
Длительность течения оакунарной ангины — 5—9 дней. Проявления лакунарной ангины нарастают быстро и также быстро стихают.
В период исчезновения проявлений начинается очищение миндалин от налётов. Увеличение близрасположенных лимфатических узлов остаётся дольше других проявлений — до 10—12 дней.
Характерно выраженное покраснение миндалин, их отёк; желтовато-белое содержимое лакун образует на поверхности миндалин рыхлый налёт в виде мелких очагов или плёнки. Налёт не выходит за пределы миндалин, тусклый, рыхлый, легко удаляется, не оставляя кровоточащего дефекта.
Осложнения ангины Из осложнений ангины наиболее часто встречаются острый средний отит, острый ларингит, отек гортани, флегмона шеи, окологлоточный абсцесс, острый шейный лимфаденит.
При скарлатине ангина — один из постоянных симптомов. Характерна яркая краснота слизистой оболочки («пылающий зев»), резко прерывающаяся на границе с твердым нёбом. Тонзиллит может быть катаральным, лакунарным, ложнопленчатым, некротическим. В начале болезни отмечается рвота. К концу 1-х — на 2-е сутки на гиперемированной коже появляется мелкоточечная сыпь с особенной насыщенностью и точечными кровоизлияниями в складках (симптом Пастиа), несколько позже «малиновый язык» и другие симптомы скарлатины.
Ангинозно-бубонная форма туляремии характеризуется лихорадкой, умеренной интоксикацией и развитием, как правило, одностороннего, катарального (редко), ложнопленчатого, а в типичных случаях — язвенно-некротического тонзиллита. Регионарные лимфатические узлы достигают значительных размеров (бубон). Особенностями ее (в отличие от ангин) являются незначительные субъективные ощущения даже при тяжелом язвенно-некротическом процессе, а также умеренная болезненность лимфатических узлов. Общее состояние больных при гнойных ангинах нарушено в большей степени.
Выздоровление при ангинозно-бубонной форме туляремии в отличие от ангин затягивается (до 1—2 месяца и более). При брюшном тифе с первых дней заболевания отмечают гиперемию и набухание нёбных миндалин, лимфатических фолликулов задней стенки глотки. Налеты не образуются, субъективные ощущения и реакция регионарных лимфатических узлов отсутствуют. На месте гиперплазированных лимфатических фолликулов образуются симметричные плоские язвы — ангина Дюге.
Эти изменения рассматриваются в сочетании с общей клинической картиной тифа. Инфекционный мононуклеоз — болезнь, при которой развивающийся у большинства больных острый тонзиллит (катаральный, язвенно-некротический, ложнопленчатый) является одним из основных симптомов. От ангин инфекционный мононуклеоз отличается более длительным лихорадочным периодом, бледностью и пастозностью лица, развитием тонзиллита в любые сроки болезни, распространением налетов иногда за пределы миндалин, заметным увеличением печени и селезенки, увеличением всех лимфатических узлов (лимфаденопатия). При ангине в крови нейтрофильный лейкоцитоз, при инфекционном мононуклеозе лейкоцитоз сопровождается увеличением числа одноядерных клеток белой крови (лимфоциты, моноциты), появлением мононуклеаров.
Диагноз инфекционного мононуклеоза может быть подтвержден серологически. При гриппе и других ОРЗ наблюдается гиперемия мягкого нёба, миндалин, нёбных дужек, что в отличие от ангины не сопровождается значительной болью в горле (скорее першение), увеличением и болезненностью регионарных лимфатических узлов. При гриппе и ОРЗ наблюдаются ринит, фарингит, трахеит, в крови лейкопения, нейтропения, эозинопения, нормальная или незначительно увеличенная СОЭ, при ангине — нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ. Иногда в зависимости от возбудителя ОРЗ (адено-, энтеро-, парагриппозные и другие вирусы) могут быть и другие симптомы.
При заболевании аденовирусной природы может наблюдаться острый тонзиллит с образованием лакунарного или тонкого сплошного белесоватого налета. В этом случае правильному диагнозу помогают симптомы острых респираторных заболеваний (ринофарингит, ларинготрахеобронхит), а при фаринго-конъюнктивальной лихорадке отмечаются конъюнктивит (катаральный, фолликулярный, пленчатый), кератоконъюнктивит, а также полиаденит. Герпангина — одна из клинических форм энтеровирусных заболеваний. Кроме общеинфекционных симптомов на умеренно гиперемированной слизистой оболочке передних нёбных дужек, реже на мягком нёбе, язычке, миндалинах, задней стенке глотки появляются единичные серовато-белые папулы размером 1—3 мм.
Через сутки они превращаются в пузырьки, окруженные красным венчиком и оставляющие после себя поверхностные эрозии с сероватым налетом. У части больных наблюдаются и другие проявления энтеровирусных заболеваний. Листериоз (ангинозно-септическая форма) всегда сопровождается развитием катарального, лакунарного или язвенно-пленчатого острого тонзиллита. Болезнь характеризуется высокой температурой, выраженной интоксикацией.
Увеличиваются и становятся болезненными подчелюстные, иногда шейные и подмышечные лимфатические узлы. Наблюдаются насморк, конъюнктивит, у ряда больных полиморфная сыпь на теле. В отдельных случаях развивается сепсис, менингит. В крови лейкоцитоз, увеличение числа моноцитов и мононуклеаров (до 70—80 %).
Диагноз подтверждается выделением листерий из налетов в зеве, из крови, реакциями агглютинации и РИГА, кожной аллергической пробой. При сифилисе изменения в ротовой части глотки могут наблюдаться в любой период. В отличие от ангин эти поражения с длительным течением, не сопровождаются болью (кроме папулезной формы вторичного периода), изменением окружающей слизистой оболочки, болезненностью увеличенных лимфатических узлов. Первичная сифилома (твердый шанкр) — миндалина увеличивается и уплотняется, на плотном образовании, иногда возвышающемся над слизистой оболочкой, развивается эрозия или язва (0,2—2 см).
Регионарные лимфатические узлы значительно увеличены, плотные (по типу бубона). Во вторичный период поражения полости рта и глотки носят эритематозный, эрозивный или папулезный характер и появляются одновременно с высыпаниями на коже. В третичный период поражения чаще всего локализуются на нёбе в виде бугоркового сифилиса или гуммозного инфильтрата. Грибковые поражения слизистой оболочки ротовой части глотки чаще всего представлены кандидозом (см.
«Кандидоз»). Поражения лимфоидной ткани ротовой части глотки обычно сопутствуют некоторым заболеваниям крови, прежде всего острым лейкозам и агранулоцитозу. На фоне общего тяжелого состояния развивается некротический тонзиллит, который во многих случаях бывает первым проявлением болезни. Вопрос о диагнозе решается при получении анализа крови.
При остром лейкозе это резкое увеличение количества лейкоцитов (бывают и алейкемические формы) и, главное, появление незрелых форм лейкоцитов — юных (метамиелоциты), миелоцитов, промиелоцитов и властных форм при миелозе, лимфоретикулярных и властных форм при лимфаденозе. Быстро уменьшается количество эритроцитов. При агранулоцитозе резко уменьшается число лейкоцитов (до 1 • 109/л и менее).
Для предупреждения ангины необходима своевременное устранение очагов хронической инфекции (кариозные зубы, хронический тонзиллит, гнойные поражения придаточных пазух носа и др.), устранение причин, затрудняющих свободное дыхание через нос (у детей чаще всего аденоиды). Большое значение имеют также закаливание, устранение таких вредностей, как чрезмерно сухой воздух.
Диагноз ставят на основании картины болезни, данных осмотра, при необходимости уточняют лабораторными исследованиями (бактериологическими, серологическими, цитологическими и др.).
Диета при лечении ангины щадящая, богатая витаминами С и группы В, обильное витаминизированное питьё (чай с лимоном, отвар или настой шиповника, боярышника, клюквенный, брусничный морсы, соки) Противомикробная терапия ангины проводится в течение 5—7 дней: антибиотики пенициллинового ряда, цефалоспорины I поколения, макролиды (например, спирамицин) — только при фолликулярной, лакунарной и флегмонозной формах ангины. Жаропонижающие средства (парацетамол)— при повышении температуры более 38 градусов Местное лечение ангины: фузафунжин (биопарокс) — ингаляционно по 4 вдыхания ртом каждые 4 часа в течение 4—5 дней. Противопоказан при гиперчувствительности и детям до 2 лет.
Может вызвать раздражение слизистой оболочки носоглотки, бронхоспазм, аллергические реакции. Амбазон — таблетку держать во рту до её полного растворения (взрослым 3—5 таблеток в сутки, детям от 3 до 7 лет по 1 таблетке 3 раза в сутки в течение 3—4 дней).
После приёма таблетки воздержаться от приёма пищи и питья в течение 3 часов. Грамицидин — таблетку держат во рту (за щекой) до её полного растворения.
Применяют по 2 таблетки (одну за другой в течение 20—30 мин) 4 раза в сутки в течение 2—3 дней. Полоскание тёплыми отварами трав (шалфея, ромашки), растворами соды, борной кислоты, нитрофурала, перекиси водорода до 8—10 раз в сутки.
Детям, не умеющим полоскать горло, дают (через каждые 1/2-1 часа) пить негорячий чай с лимоном или фруктовые соки. Тепло на область шеи: сухая ватно-марлевая повязка или согревающий компресс.
Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста.
источник
Ангина (от лат. angere — сжимать, сдавливать) — общее инфекционное заболевание с местными проявлениями в виде острого воспаления одного или нескольких компонентов лимфаденоидного глоточного кольца, чаще всего нёбных миндалин. Термин «ангина» известен со времён античной медицины, до настоящего времени с ним связывают многие патологические изменения ротоглотки, имеющие общие симптомы, но различающиеся по этиологии и течению.
Классификация
Общепринято деление ангин на три типа.
- Первичные ангины (обычные, простые, банальные).
- Острые воспалительные заболевания с клиническими признаками поражения только лимфаденоидного кольца глотки.
- Вторичные (симптоматические) ангины.
- Поражение миндалин при острых инфекционных заболеваниях (скарлатине, дифтерии, инфекционном мононуклеозе и т.д.).
- Поражение миндалин при заболеваниях системы крови (агранулоцитозе, алиментарно-токсической алейкии, лейкозе).
- Специфические ангины — этиологическим фактором выступает специфическая инфекция (например, ангина Симановского-Плаута-Венсана, грибковая ангина).
Первичные ангины
Чаще всего (в 85% случаев) первичные ангины вызывает ß-гемолитический стрептококк группы А, реже — золотистый стафилококк, пневмококк или смешанная микрофлора.
Эпидемиология
Первичная ангина — одно из наиболее распространённых заболеваний верхних дыхательных путей, по частоте уступает только ОРВИ. Заболеваемость имеет выраженный сезонный характер (весна, осень). Болеют преимущественно дети и лица молодого возраста (до 35 лет). Источник инфекции — больные ангиной, а также носители стрептококков, выделяющие во внешнюю среду большое количество возбудителей при разговоре и кашле. Основной путь инфицирования — воздушно-капельный, также возможно заражение контактно-бытовым и алиментарным путями. Восприимчивость к стрептококкам высокая, особенно у детей. Меньшее значение имеет эндогенное инфицирование (при наличии в полости рта и глотке очагов хронической инфекции, например, кариеса зубов, заболеваний дёсен и т.д.).
Входные ворота инфекции — лимфоидная ткань ротоглотки, где формируется первичный очаг воспаления. Предрасполагают к развитию ангины общее и местное переохлаждение, запылённая или загазованная атмосфера, повышенная сухость воздуха, нарушение носового дыхания, гиповитаминозы, снижение иммунитета и т.д. Чаще всего ангина развивается после перенесённого ОРВИ. Возбудители ОРВИ снижают защитные функции эпителиального покрова и способствуют инвазии стрептококков. Фиксация ß-гемолитического стрептококка на поверхности миндалин и других скоплений лимфоидной ткани обусловлена сродством ряда антигенных структур микроба, в частности липотейхоевой кислоты, к эпителию лимфоидного аппарата ротоглотки. М-протеин стрептококков снижает фагоцитарную активность лейкоцитов на месте входных ворот и тем самым способствует повышению восприимчивости ребёнка к этому заболеванию. Патогенное действие стрептококков не ограничивается лишь местным повреждением, приводящим к развитию ангины. Продукты жизнедеятельности стрептококков (в первую очередь токсины), попадая в кровь, вызывают нарушения терморегуляции, токсическое поражение нервной и сердечно-сосудистой систем, а также могут запускать иммунопатологические процессы, приводящие к развитию метатонзиллярных заболеваний (ревматизма, гломерулонефрита). Особенно велик риск развития метатонзиллярных заболеваний при часто рецидивирующей стрептококковой ангине.
Классификация
В зависимости от характера и глубины поражения миндалин выделяют катаральную, фолликулярную, лакунарную и некротическую ангины. По степени тяжести выделяют лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую формы заболевания. Тяжесть ангины определяют с учётом выраженности общих и местных изменений, причём решающее значение имеют общие проявления.
Как правило, клиническая картина соответствует данным фарингоскопии, однако абсолютного соответствия между морфологическими формами заболевания и формами по степени тяжести нет. Наиболее легко протекает катаральная ангина, наиболее тяжело — некротическая.
Клиническая картина
Продолжительность инкубационного периода составляет от 10-12 ч до 2-3 сут. Заболевание начинается остро. Повышается температура тела, возникает озноб, появляются боли при глотании. Увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы. Выраженность лихорадки, интоксикации и фарингоскопическая картина зависят от формы заболевания.
- Катаральная ангина. Характерно преимущественно поверхностное поражение миндалин. Признаки интоксикации выражены умеренно. Температура тела субфебрильная. Изменения крови отсутствуют или незначительны. При фарингоскопии обнаруживают яркую разлитую гиперемию, захватывающую мягкое и твёрдое нёбо, заднюю стенку глотки. Реже гиперемия ограничивается миндалинами и нёбными дужками. Миндалины увеличиваются преимущественно за счёт инфильтрации и отёчности. Заболевание продолжается 1-2 дня, после чего воспалительные явления в глотке стихают, или развивается другая форма ангины (лакунарная или фолликулярная).
Лакунарная и фолликулярная ангины протекают с более выраженной симптоматикой. Температура тела повышается до 39-40 «С. Выражены явления интоксикации (общая слабость, головная боль, боли в сердце, суставах и мышцах). В общем анализе крови выявляют лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, увеличение СОЭ до 40-50 мм/ч. В моче иногда обнаруживают следы белка, эритроциты.
- Лакунарная ангина характеризуется поражением миндалин в области лакун с распространением гнойного налёта на свободную поверхность нёбных миндалин. При фарингоскопии обнаруживают выраженную гиперемию, отёк и инфильтрацию миндалин, расширение лакун. Желтовато-белое фибринозно-гнойное содержимое лакун образует на поверхности миндалин рыхлый налёт в виде мелких очагов или плёнки. Налёт не выходит за пределы миндалин, легко удаляется, не оставляя кровоточащего дефекта.
- Фолликулярная ангина характеризуется преимущественным поражением фолликулярного аппарата миндалин. Фарингоскопическая картина: миндалины гипертрофированы, резко отёчны, сквозь эпителиальный покров просвечивают нагноившиеся фолликулы в виде беловато-желтоватых образований величиной с булавочную головку (картина «звёздного неба»). Нагноившиеся фолликулы вскрываются, образуя гнойный налёт, не распространяющийся за пределы миндалин.
- Некротическая ангина. Характерны более выраженные общие и местные проявления, чем при вышеперечисленных формах (выраженная стойкая лихорадка, повторная рвота, спутанность сознания и т.д.). При исследовании крови обнаруживают выраженный лейкоцитоз, нейтрофилёз, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличение СОЭ. Фарингоскопическая картина: поражённые участки ткани миндалин покрыты уходящим вглубь слизистой оболочки налётом с неровной, изрытой, тусклой поверхностью зеленовато-жёлтого или серого цвета. Часто поражённые участки пропитываются фибрином и становятся плотными; при их удалении остаётся кровоточащая поверхность. После отторжения некротизированных участков образуется глубокий дефект ткани размером 1-2 см в поперечнике, часто неправильной формы, с неровным бугристым дном. Некрозы могут распространяться за пределы миндалин на дужки, язычок, заднюю стенку глотки.
Осложнения. Выделяют ранние и поздние осложнения ангины.
- Ранние осложнения возникают во время болезни и обычно обусловлены распространением воспаления на близлежащие органы и ткани (перитонзиллит, паратонзиллярный абсцесс, гнойный лимфаденит регионарных лимфатических узлов, синуситы, отиты, тонзиллогенный медиастинит).
- Поздние осложнения развиваются через 3-4 нед и обычно имеют инфекционно-аллергическую этиологию (суставной ревматизм и ревмокардит, постстрептококковый гломерулонефрит).
Диагностика и дифференциальная диагностика
Диагноз стрептококковой ангины основывается преимущественно на данных клинической картины и фарингоскопии. Из лабораторных исследований применяют бактериологические (обнаружение в посевах слизи из ротоглотки ß-гемолитического стрептококка группы А) и серологические (нарастание титров антител к антигенам стрептококка) исследования.
Лечение обычно проводят амбулаторно. При тяжёлом течении показана госпитализация в инфекционное отделение. Необходимы щадящая диета, богатая витаминами С и группы В, обильное питьё. Основу лечения составляет антибактериальная терапия. Применяют феноксиметилпенициллин, амоксициллин с клавулановой кислотой (например, аугментин, амоксиклав), цефалоспорины (цефаклор, цефуроксим, зинат), макролиды (эритромицин, азитромицин), сульфаниламиды (котримаксозол). Продолжительность курса лечения — 5-7 дней. Для местного лечения используют фузафунжин (биопарокс) (противопоказан детям до 2,5 лет), амбазон (фарингосепт), грамицидин (грамицидин С), орошение миндалин (каметон, ингалипт, себидин и др.), полоскания отварами лечебных растений (ромашки, календулы и др.) и растворами антисептиков, например нитрофуралом (фурацилин).
При выраженном регионарном лимфадените рекомендуют тепло на область шеи (ватно-марлевая повязка и согревающие компрессы), проводят микроволновую или УВЧ-терапию.
Профилактика
Специфическая профилактика не разработана. Для предупреждения распространения инфекции большое значение имеет своевременная изоляция больных ангиной. Индивидуальная профилактика заключается в повышении общей резистентности организма (закаливании), устранении раздражающих факторов (пыли, дыма, чрезмерной сухости воздуха), своевременной санации очагов хронической инфекции (при синусите, кариесе зубов), ликвидации причин, затрудняющих свободное дыхание через нос (искривление перегородки носа, аденоиды).
При катаральной ангине прогноз благоприятный. При лакунарной и фолликулярной ангинах прогноз также благоприятный, но после них, независимо от тяжести течения, часто развивается хронический тонзиллит. После ангин, обусловленных ß-гемолитическим стрептококком группы А, независимо от формы заболевания, возможно развитие ревматизма и гломерулонефрита.
АНГИНЫ ВТОРИЧНЫЕ
Вторичная ангина — острое воспаление компонентов лимфатического глоточного кольца (чаще нёбных миндалин), обусловленное системным заболеванием. Вторичные ангины могут развиться при многих инфекционных заболеваниях: кори, скарлатине, дифтерии, инфекционном мононуклеозе, аденовирусной и герпетической инфекциях, сифилисе и др. Отдельную группу составляют ангины, развивающиеся при агранулоцитозе и лейкозах.
Специфические ангины
Грибковая ангина
Заболевание вызывают дрожжеподобные грибы рода Candida albicans в симбиозе с патологическими кокками.
Эпидемиология. Заболеваемость грибковой (кандидозной) ангиной значительно возросла в последние десятилетия, что связано с широким применением антибиотиков и глюкокортикоидов. Заболевание чаще развивается у детей раннего возраста. Грибковая ангина обычно возникает на фоне других заболеваний (в том числе ОРВИ) после продолжительного лечения антибиотиками. Более чем у 50% больных грибковая ангина развивается на фоне хронического тонзиллита.
Клиническая картина. Общее состояние практически не страдает. Симптомы интоксикации выражены слабо. Температура тела нормальная, реже субфебрильная, гиперемия зева незначительная, боль в горле умеренная или вообще отсутствует. Иногда больной предъявляет жалобы на недомогание и разбитость, умеренную головную боль. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются незначительно, при пальпации мало болезненны. При фарингоскопии выявляют наложения на миндалинах белого или бело-жёлтого цвета, точечные или в виде островков. Иногда аналогичные налёты обнаруживают на слизистой оболочке щёк и языка, что облегчает диагностику. Налёты легко снимаются, при этом обнажается гладкая, несколько более гиперемированная слизистая оболочка («лакированная слизистая оболочка»).
Диагностика. Диагностика основывается на клинической картине и результатах микологического исследования налётов с миндалин.
Лечение. Прежде всего следует отменить антибиотики. Назначают общеукрепляющую терапию и витамины (С, К и группы В) либо применяют дифлюкан, амфотерицин В. Повторные курсы нистатина, леворина сочетают с промыванием миндалин раствором леворина, нистатина. Если, несмотря на проводимую терапию, грибковая ангина принимает затяжное и рецидивирующее течение, показано оперативное лечение (двусторонняя тонзиллэктомия).
Прогноз. При адекватном лечении прогноз благоприятный.
Язвенно-плёнчатая ангина
Язвенно-плёнчатая ангина (ангина Симановского-Плаута-Венсана) — острое воспалительное заболевание нёбных миндалин, вызываемое находящимися в симбиозе веретенообразной палочкой Плаута-Венсана и спирохетой Венсана, характеризующееся образованием поверхностных язв, покрытых грязно-зелёным налётом, имеющим гнилостный запах.
Этиология и патогенез. Возникновение заболевания связывают с активацией сапрофитной флоры (веретенообразная палочка Fusobacterium fusiformis и лептоспира полости рта Leptospira buccalis могут находиться в полости рта в авирулентном состоянии) вследствие снижения естественной резистентности организма. Как правило, язвенно-плёнчатая ангина развивается у ослабленных и истощённых больных с иммунодефицитами, гиповитаминозами, хроническими интоксикациями.
Клиническая картина. Характерно одностороннее поражение миндалин с образованием язвенно-некротического дефекта. В течение 1-х суток заболевания на поражённой миндалине (на фоне её гиперемии и отёка) появляется серовато-белый, иногда зеленовато-грязный, творожистый, крошковидный (редко плёнчатый) налёт. При удалении налёта образуется кровоточащая язвенная поверхность, которая снова покрывается налётом. На 4-5-й день на поражённом участке образуется глубокая кратерообразная язва с неровными краями и грязно-серым дном. Язвы заживают без образования дефектов. Возможно появление некротических очагов на нёбных дужках, мягком нёбе. Некротический процесс может охватывать подлежащие ткани вплоть до надкостницы.
Общее состояние больных обычно не страдает. Симптомы интоксикации и лихорадка, как правило, отсутствуют, несмотря на наличие выраженных местных изменений и реакцию регионарных лимфатических узлов. Заболевание обычно продолжается около 2 нед, возможны рецидивы. В общем анализе крови в разгар заболевания выявляют незначительный нейтрофильный лейкоцитоз, умеренное повышение СОЭ.
Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинической картины и результатов бактериологического исследования.
Лечение. Смазывают изъязвлённые слизистые оболочки 2% раствором метиленового синего, 1% раствором борной кислоты. Рекомендуют полоскать горло 0,1% раствором этакридина лактата, 0,1% раствором калия перманганата, раствором перекиси водорода (2 столовые ложки 3% раствора на стакан воды) несколько раз в день. При затяжном течении и глубоких некрозах необходима антибиотикотерапия (пенициллины).
Прогноз. При адекватном и своевременном лечении прогноз заболевания благоприятный.
Источник: Детские болезни. Баранов А.А. // 2002.
источник