Меню Рубрики

Субарахноидальное кровоизлияние разрыв артериальной аневризмы

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) является формой геморрагического инсульта.

При нем кровь попадает в подпаутинное пространство головного мозга.

Это состояние возникает спонтанно или в результате травматического поражения.

Кровоизлияния в субарахноидальное пространство (щель между мозговыми оболочками) в большинстве случаев происходят спонтанно. Человек при этом чувствует внезапную головную боль и тошноту. У одних людей начинается рвота, другие теряют сознание.

Субарахноидальное кровоизлияние возникает из-за полного разрыва сосудов или частичного надрыва мозговой артерии. Причиной этого становятся различные патологические процессы, чаще всего — аневризмы (выпячивания стенок сосудов) и травматические поражения.

Кровь скапливается в районе базальных цистерн, поэтому заболевание можно назвать базальным субарахноидальным кровоизлиянием. Разрывы аневризмы приводят к тому, что кровь начинает поступать в спинномозговую жидкость. При этом наблюдается выраженный спазм артерий мозга, развивается его отек, и начинают гибнуть нейроны.

Среди всех форм нарушений кровообращений в мозгу САК встречается в 1-7% случаев. Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние возникает у 8-12 человек из 100 тыс. ежегодно. Травматическая его форма более распространена. В зависимости от ситуаций частота субарахноидальных кровоизлияний при черепно-мозговых травмах варьируется от 8 до 59%.

Практически 85% случаев происходят из-за разрыва артерий мозга, которые расположены в виллизиевом круге. Около половины субарахноидальных кровоизлияний заканчиваются летальным исходом. Из них 15% пациентов не успевают доехать до стационара больницы.

Выделяют 3 стадии развития травматического субарахноидального кровоизлияния.

  1. Кровь, которая попала в субарахноидальное пространство, начинает распространяться по ликвороносным каналам. При этом объем ликвора возрастает и развивается внутричерепная гипертензия.
  2. В ликворе кровь начинает сворачиваться, образуются сгустки. Они блокируют ликворные пути. В результате этого состояния ликвороциркуляция нарушается, начинает нарастать внутричерепная гипертензия.
  3. Растворение крови, которая свернулась, сопровождается появлением менингиального синдрома и признаков начала асептического воспаления.

Врачи пользуются тремя методами, которые позволяют оценить серьезность поражения. При классификации по Хессу и Ханту выделяют 5 уровней:

  • Бессимптомное течение или незначительные проявления в виде легкой головной боли и ригидности затылочных мышц. Выживаемость при этом состоянии – 70%.
  • Средняя или сильная боль, выраженная ригидность мышц затылка, парез нервов черепа. Шансы выжить не превышают 60%.
  • Неврологический дефицит в минимальных проявлениях, оглушение. Выживают лишь 50% пациентов.
  • Сопорозное состояние, проявления среднего либо тяжелого гемипареза, вегетативные нарушения, признаки децеребрационной ригидности. Вероятность выжить не превышает 20%.
  • Агония, глубокая кома, децеребрационная ригидность. В этом состоянии 90% пациентов умирают.

Шкала Фишера, модифицированная Клаассеном и его соавторами, основывается на результатах компьютерной томографии. По ней выделяют 4 степени поражения:

  • Первый уровень присваивается тогда, когда кровоизлияние не визуализируется.
  • О втором уровне речь идет в тех случаях, когда толщина поражения менее 1 мм.
  • На третьем уровне толщина превышает 1 мм.
  • Четвертый уровень САК диагностируется в тех случаях, когда визуализируются внутрижелудочковые кровоизлияния или их распространение на мозговую паренхиму, вне зависимости от толщины.

Всемирная федерация нейрохирургов использует шкалу комы Глазго и оценивает очаговый неврологический дефицит:

  • На 1 уровне неврологический дефицит отсутствует, по ШКГ 15 баллов.
  • Для присвоения 2 уровня по ШКГ должно быть от 13 до 14 балов и отсутствие неврологического дефицита.
  • При признаках поражения центральной или периферической нервной системы и 13-14 балов по ШКГ устанавливается 3 уровень.
  • По ШКГ установлено 7-12 балов, наличие очагового неврологического дефицита не важно.
  • По ШКГ присвоено меньше 7 балов.

САК возникает из-за нарушений целостности стенок артерий, которых проходят внутри черепа. Они находятся сверху на полушариях мозга или в его основании. Выделяют такие причины повреждения артерий:

  • травматические поражения: черепно-мозговые травмы, при которых диагностируют ушиб головного мозга и повреждение артерий;
  • спонтанные нарушения целостности стенок;
  • разрывы аневризмов;
  • разрывы артериовенозных мальформаций.

К факторам риска специалисты относят:

  • употребление алкогольных и наркотических средств;
  • высокое артериальное давление;
  • атеросклероз сосудов;
  • инфекции, при которых повреждаются мозговые артерии (сифилис).

Вызывать скорую помощь при субарахноидальном кровоизлиянии нужно, если на фоне нормального самочувствия у человека отмечается:

  • боль в голове, которая усиливается при любой активности;
  • тошнота и рвота;
  • появление психоэмоциональных нарушений: страха, сонливости, повышенной возбудимости;
  • судороги;
  • расстройство сознания: появляется оглушение, обморок или кома;
  • температура повысилась до фебрильных и субфебрильных значений;
  • светобоязнь.

Отдельно выделяют признаки, которые возникают при нарушении функционирования коры и нервов мозга. Об этом свидетельствует:

  • потеря чувствительности кожных покровов;
  • проблемы с речью;
  • появление косоглазия.

Через несколько часов после излияния крови появляются симптомы менингита:

  • признак Кернига (у человека не получается разогнуть ногу, которую согнули одновременно в коленном и тазобедренном суставах);
  • ригидность мышц затылка (пациент не дотягивается подбородком до шеи).

О проблемах с лобной долей будет свидетельствовать:

  • нарушение речи;
  • судороги на пальцах рук;
  • шаткая походка;
  • речевые нарушения;
  • изменения поведения.

При поражении височной доли теряется слух, появляются нарушения памяти, слуховые галлюцинации и шум в ушах.

Нарушение способности к чтению, утрата тактильных ощущений, способностей ориентироваться свидетельствует о проблемах в теменной доле.

Повреждение затылочной доли проявляется нарушением зрения и появлением зрительных галлюцинаций.

Врач оценивает состояние пациента и назначает проведение компьютерной томографии. С помощью КТ:

  • выявляется участок, где произошло излияние крови;
  • получаются данные о ликворной системе;
  • проверяется, есть ли отек мозга.

Высокоточная КТ-ангиография позволяет выяснить, где источник кровотечения. Отрицательные результаты КТ связывают с незначительными объемами кровоизлияния. Также они бывают при проведении диагностики в поздние сроки.

При получении отрицательных результатов назначают люмбальную пункцию и исследование цереброспинальной жидкости. О САК свидетельствует увеличивающаяся концентрация эритроцитов.

Если заболевание возникло из-за аневризмы, то проводится ангиография сосудов. В них вводят рентгеноконтрастное вещество и делают рентген-снимки. На поврежденных участках проводят эндоваскулярную операцию.

Первая помощь направляется на то, чтобы стабилизировать состояние больного. Его нужно доставить в больницу при появлении первых симптомов.

Проводится лечение, направленное на остановку кровотечения и устранение его источника. Важно предупредить развитие осложнений и появление рецидивов.

Пациентам с САК сразу назначают препараты, которые нормализуют внутричерепное и артериальное давление. Если больной без сознания, то ему интубируют трахею и подключают аппарат искусственной вентиляции легких.

Людям с массивными кровоизлияниями делают экстренные операции для извлечения геморрагического содержимого. Остальным проводят терапию, которая должна снизить риск повторных кровотечений.

Перед врачом стоят такие задачи:

  • добиться стабилизации состояния;
  • предотвратить рецидивы;
  • нормализовать гомеостаз;
  • минимизировать проявления заболевания, которое привело к поражению;
  • провести лечение и профилактику спазмов сосудов и ишемии мозга.

Проверка водного баланса и оценка работы почек осуществляются с помощью мочевого катетера. Кормят людей с САК с использованием назогастрального зонда или парентерально. Предотвратить тромбоз вен помогает компрессионное белье.

Если причиной заболевания стала аневризма, то во время ангиографии могут клипировать проблемный сосуд или закупорить его.

Также проводят симптоматическое лечение:

  • больным, у которых начинаются судороги, назначают антиконвульсивные препараты;
  • людям с отеком мозга вводят диуретики;
  • при повторяющейся рвоте дают противорвотные средства.

С помощью своевременного и адекватного лечения многие добиваются нормализации состояния после мозгового кровоизлияния. Восстановление длится не менее 6 месяцев.

Полноценная реабилитация невозможна без ежедневного приема лекарств, контроля состояния в динамике и постоянных посещений невролога.

Последствия субарахноидального кровоизлияния в мозг зависят от причин, которые его вызвали, и того, как быстро была проведена госпитализация пациента, насколько адекватным было лечение. Влияет на прогноз возраст пациентов и обильность кровотечения.

Наиболее серьезным осложнением субарахноидального кровоизлияния головного мозга является вазоспазм. Указанный спазм сосудов приводит к ишемическому повреждению мозга. В тяжелых случаях возможен летальный исход. Отсроченная ишемия проявляется у 1/3 пациентов, у половины из них возникает необратимый неврологический дефицит.

Предотвратить развитие вазоспазма позволяет введение блокаторов кальциевых каналов. Но при травматических поражениях такие препараты не используются.

Возникают и другие последствия:

  • Рецидив. Бывает как в раннем периоде, так и спустя определенный промежуток времени.
  • Гидроцефалия – цереброспинальная жидкость накапливается в желудочках мозга. Возникает в ранних и отдаленных периодах.
  • Отеки легкого, язвенные кровотечения, инфаркт миокарда. Данные осложнения возникают редко.

Среди отдаленных последствий называют:

  • нарушение внимания;
  • проблемы с памятью;
  • утомляемость;
  • психоэмоциональные расстройства.

Для минимизации негативных последствий необходимо помнить о том, как осуществляется профилактика субарахноидальных кровоизлияний:

  • Полноценное питание, при котором в организм в больших количествах поступают фрукты и овощи, уменьшается количество жирной и жареной пищи.
  • Отказ от наркотиков, алкоголя, сигарет.
  • Постепенный ввод умеренной нагрузки (плаванье, спортивная ходьба, бег трусцой).
  • Регулярные прогулки.
  • Контроль давления (узнайте, как выбрать тонометр для домашнего пользования) и концентрации глюкозы в крови.

Эти профилактические мероприятия снижают риск субарахноидальных кровоизлияний.

Вовремя установленный диагноз и проведенные лечебные мероприятия позволяют пациентам восстановиться. Но негативные последствия субарахноидального кровоизлияния, представляющие опасность для жизни, возникают у 80% больных. Предотвратить это поможет использование профилактических мер.

В этом видео представлена лекция о лечении субарахноидального кровоизлияния:

источник

а) Субарахноидальное кровоизлияние (САК). Обзор. Субарахноидальные пространства (САП) представляют собой заполненные ликвором пространства между паутинной (снаружи) и мягкой (изнутри) мозговыми оболочками. Фокальные расширения САП в области основания головного мозга и вокруг его ствола, вырезки намета мозжечка, а также большого затылочного отверстия образуют соответствующие цистерны.

САП являются анатомически уникальными структурами, поскольку окружают весь головной, спинной мозг и корешки спинномозговых нервов, кроме того через них проходят все магистральные артерии головного мозга и корковые вены.

Острая экстравазация крови в ликворные пространства между паутинной и мягкой мозговыми оболочками может быть вызвана нарушением целостности артериальных или венозных структур. Также распространение крови в ликворные пространства может происходить из паренхиматозного кровоизлияния за счет его прорыва через кору и мягкую мозговую оболочку в смежное САП.

Травма, разрыв аневризмы, сосудистые мальформации, а также амилоидная ангиопатия являются потенциальными причинами субарахноидального кровоизлияние (САК). Наиболее частой причиной САК является травма. Травматическое субарахноидальное кровоизлияние (тСАК) происходит при распространении кровоизлияния из области ушиба головного мозга или разрыва сосудов коры в смежные борозды.

1. Аневризматическое субарахноидальное кровоизлияние (аСАК). Нетравматическое «спонтанное» САК составляет около 5 % от всех инсультов. Наиболее частой причиной нетравматического САК является разрыв внутричерепной мешотчатой («ягодной») аневризмы (аСАК). Поскольку большинство мешотчатых аневризм располагаются либо в виллизиевом круге, либо в участке бифуркации средней мозговой артерии, наиболее частой локализацией аСАК являются супраселлярная цистерна и сильвиевы борозды.

Аневризматическое САК может быть ограниченным или диффузным. Попытки определить точную анатомическую локализацию подозреваемой внутричерепной аневризмы, основанные на распространенности САК, неизбежно имеют высокую долю погрешности. АСАК в области передней части межполушарной борозды, как правило, связано с разрывом направленной кверху аневризмы ПСоА.

АСАК, локализующееся преимущественно в цистернах задней черепной ямки и/или IV желудочке предполагает разрыв аневризмы ЗНМА. Аневризмы в области би- или трифуркации СМА могут привести к ограниченному кровоизлиянию в смежную сильвиеву борозду.

(а) Макропрепарат головного мозга: разорванная аневризма ПСоА с крупным сгустком крови в области межполушарной борозды. Также отмечается диффузное САК.
(б) Этот пациент скончался от ишемии головного мозга через несколько дней после разрыва мешотчатой аневризмы СМА, которая окружена на макропрепарате сгустком свернувшейся крови, распологающимся в области сильвиевой борозды.
Обратите внимание на ярко выраженное сужение М1 сегмента СМА и обеих задних мозговых артерий, что указывает на выраженный вазоспазм.

2. Перимезенцефальное неаневризматическое субарахноидальное кровоизлияние (пнСАК). Такое кровоизлияние встречается редко, однако является важной причиной САК. ПнСАК является клинически доброкачественным вариантом, вероятно, имеющим венозный генез. Распространение пнСАК ограничивается цистернами вокруг среднего мозга и кпереди от моста.

3. Конвекситальное субарахноидальное кровоизлияние (кСАК). Редкий тип нетравматических САК, локализующихся над дорсолатеральной (конвекситальной) поверхностью полушарий головного мозга. Распространения такого кровоизлияния в базальные и перимезенцифальные цистерны, как правило, не происходит. КСАК обычно локализуется в пределах одной борозды или группы соседних борозд.

Частыми причинами таких кровоизлияний у пожилых людей являются амилоидная ангиопатия или васкулит, в то время как у пациентов (а) На рисунке показаны типичные локализации аневризм сосудов виллизиева круга. Большинство локализуются на сосудах «передней циркуляции»: 1/3-на ПСоА и 1/3 — в области перехода внутренней сонной артерии в ЗСоА.
15-20% аневризм обнаруживаются в области би- или трифуркации СМА. И только 10% аневризм локализуются на сосудах «задней циркуляции».
(б) Виллизиев круг, отделенный от головного мозга в ходе аутопсии: определяется классическая неразорванная мешотчатая аневризма перехода ВСА-ЗСоА.

Читайте также:  Восстановление после клипирования аневризмы головного мозга

б) Аневризмы и артериальные эктазии:

1. Терминология и обзор. Слово «аневризма» приходит от сочетания двух греческих слов, означающих «поперек» и «широкий». Следовательно, аневризмы артерий головного мозга являются расширением или дилатацией внутричерепных артерий.

Внутричерепные аневризмы, в основном, классифицируются по их внешним фенотипическим признакам. Мешотчатые или «ягодные» аневризмы являются наиболее распространенным видом. Веретеновидная аневризма представляет собой фокальное расширение всей окружности сосуда на относительно коротком его протяжении. Термин «эктазия» относится к распространенному на большом протяжении расширению артерии без фокальной дилатации, что не является истинной аневризмой.

2. Мешотчатая аневризма. Как видно из названия, мешотчатая аневризма (МА) является фокальным мешковидным или ягодообразным расширением артерии. Подавляющее большинство таких аневризм имеют приобретенный генез, возникая при сочетании воздействия механического напряжения на стенки сосудов и их генетической восприимчивости к повреждению факторами такого рода. МА характеризуются отсутствием двух наиболее прочных слоев сосудистой стенки: внутренней эластической мембраны и мышечного слоя. Стенка такой аневризмы состоит только из интимы и адвентиции.

Большинство МА возникают в области бифуркации крупных кровеносных сосудов, где гемодинамическое воздействие на стенку сосуда является наибольшим. Подавляющее большинство внутричерепных аневризм располагаются в виллизиевом круге, а также в области би- или трифуркации средней мозговой артерии. 90% аневризм являются аневризмами «передней циркуляции», т.е. локализуются на внутренней сонной артерии и ее ветвях. Задняя соединительная артерия также рассматривается, как сосуд передней циркуляции. Сосуды вертебробазилярного бассейна обеспечивают «заднюю циркуляцию».

3. Псевдоаневризма (ПА) представляет собой фокальный участок дилатации артерии, стенка которого не содержит слои, характерные для нормальной артериальной стенки. ПА имеют неправильную форму и обычно возникают на дистальных по отношению к виллизиевому кругу сосудах.

Псевдоаневризма образуется при полном разрыве сосуда с кровоизлиянием, когда в паравазальной гематоме формируется полость, а между капсулой гематомы и стенками сосуда возникает связь. Таким образом, стенка ПА состоит только из организованного тромба. Псевдоаневризмы гораздо менее распространены, чем МА или веретеновидные аневризмы.

ПА имеют приобретенный генез, их формирование обусловлено травматическим воздействием, инфекционным или воспалительным поражением («микотическая» аневризма), злоупотреблением наркотическими средствами, а также неопластическими процессами («опухолевая» аневризма).

(а) На макропрепарате определяется атеросклеротическая веретеновидная эктазия вертебробазилярной системы, а также обеих внутренних сонных артерий и М1 сегментов СМА.
Фокальное расширение основной артерии является веретеновидной аневризмой, формирование которой обусловлено атеросклеротическим поражением.
(б) У пациента с ВИЧ-ассоциированной васкулопатией определяются неатероскперотические веретеновидные эктазии М1 сегмента СМА, А1, А2 сегментов ПМА, а также обеих ЗСоА.

4. Блистерная аневризма (БА) представляет собой эксцентричное полусферическое выпячивание стенки, которое может иметь любую локализацию. Наиболее часто такие аневризмы встречаются на большой кривизне супраклиноидного отдела внутренней сонной артерии. Стенка БА образована лишь тонким слоем адвентиции. Блистерные аневризмы (БА) трудно обнаружимы, трудно поддаются лечению и склонны к разрыву при меньшем размере и в более молодом возрасте по сравнению с типичными мешотчатыми аневризмами.

5. Веретеновидные аневризмы (ВА) могут быть атеросклеротическими (часто) или неатеросклеротическими (редко), формируются на длинных неветвящихся сегментах сосудов и являются более фокальными кольцевыми выпячиваниями стенки сосуда, чем эктазирован-ные артерии. ВА чаще встречаются в сосудах вертебробазилярной группы (задней циркуляции).

6. Вертебробазиларная долихоэктазия. Представляет собой веретеновидное расширение или эктазию артерии (т. н. артериэктазию). Обычно наблюдается у больных с выраженным атеросклерозом. Реже веретеновидные эктазии встречаются при коллагеноваскулярных заболеваниях и неатеросклеротических артериопатиях.

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 11.3.2019

источник

Виды аневризм артерий головного мозга:

  • мешковидная аневризма (может быть гигантской)
  • веретенообразная аневризма (может быть гигантской)
  • расслаивающаяся аневризма
  • микотическая аневризма

Классификация аневризм артерий головного мозга по размерам:

  • ≤6 mm — маленькая
  • 7 to 12 mm — средняя
  • 13 to 24 mm — большая
  • ≥25 mm — гигантская

Самой частой причиной субарахноидального кровоизлияния у пациентов служит разрыв внутримозговой аневризмы сосудов головного мозга. По сравнению с ним разрыв микотической или миксоматозной аневризмы артерии головного мозга встречается редко. Несколько реже, чем разрыв внутричерепной аневризмы, причиной субарахноидального кровоизлияния является разрыв артериовенозной мальформации (АВМ, ангиома, гемангиома).

Хотя, по данным аутопсий, аневризмы имеются у 5% населения, частота разрывов мешковидных аневризм составляет около 4 на 100 тысяч человек в год.

Разрыв внутримозговой мешковидной аневризмы — это очень тяжёлое состояние. Около 25% больных погибают уже в первый день и примерно 50% в течение первых 3 месяцев после кровоизлияния из внутримозговой аневризмы. Среди тех, кто выживает, более чем у 50% пациентов остаётся грубый неврологический дефект в результате первоначального кровоизлияния или последующих осложнений. К осложнениям, возникающим у пациента после разрыва аневризмы, относят повторный её разрыв, симптоматический спазм артерий мозга (церебральный вазоспазм) или гидроцефалия. Более 50% из этих больных, выписавшись домой после нейрохирургического лечения по поводу разрыва внутримозговой аневризмы, становятся инвалидами. Поэтому основные усилия должны быть направлены на проведение профилактических мероприятий, т.е. на предупреждение первичного разрыва аневризмы у пациента, а если он произошёл, — предотвращение возможных неврологических осложнений.

Мешковидные аневризмы локализуются в разветвлениях крупных артерий головного мозга. Эти артерии проходят на основания мозга, поэтому при их разрывах кровь поступает в субарахноидальное пространство цистерн, лежащих в его основании (базальные цистерны).

В отличие от мешковидных аневризм микотические располагаются в вышележащих участках ветвей средней, передней и задней мозговых, позвоночных или основной артерий. В результате чего после разрыва микотической аневризмы кровь из них изливается в субарахноидальное пространство под поверхностью коры головного мозга, а не в пространства у основания мозга (базальные цистерны).

Данные различия и определяют особенности клинических проявлений мешковидных и микотических аневризм артерий мозга. Типичными вариантами локализации мешковидных аневризм являются места:

  • слияния передней соединительной артерии с передней мозговой артерией
  • слияния задней соединительной артерии с внутренней сонной артерией
  • раздвоение (бифуркация) средней мозговой артерии
  • верхняя часть основной артерии
  • соединения основной артерии с верхней мозжечковой или передней нижней мозжечковой артерией
  • соединения позвоночной артерии с задней нижней мозжечковой артерией

Примерно в 85% случаев локализация аневризм приходится на передний бассейн циркуляции артериальной крови головного мозга. У 12-31% пациентов имеются множественные аневризмы, у 9-19% встречается двусторонняя идентичная («зеркальная») локализация аневризм.

По мере своего формирования у аневризмы формируются шейка и свод. Длина шейки и размеры свода аневризмы сильно варьируют. При этом они имеют важное значение при планировании нейрохирургической операции по их выключению из кровотока. Внутренний эластический слой стенки артерии мозга при её аневризме исчезает у основания шейки. Средний слой стенки сосуда истончается, её гладкие мышечные клетки замещаются клетками соединительной ткани. В месте разрыва аневризмы (чаще в области свода), стенка истончается менее чем до 0,3 мм, и длина разрыва часто не превышает 0,5 мм.

Определить практически, какая аневризма у пациента склонна к разрыву, невозможно. Имеются лишь ограниченные указания на то, что важным параметром в этом отношении является размер самой аневризмы. При аневризмах крупнее 7 мм оправдано проведение профилактической нейрохирургической операции по их выключению из кровотока.

Неврологические симптомы у пациента могут свидетельствовать о локализации неразорвавшейся аневризмы, а иногда и указывать на прогрессирующее её увеличение в размерах. Возникновение паралича мышц, иннервируемых глазодвигательным III черепным нервом, особенно сочетающееся с расширением зрачка (мидриаз), выпадением его реакции на свет и локальной болью под глазным яблоком и позади него, указывает на расширение аневризмы. Она может располагаться в месте соединения задней соединительной и внутренней сонной артерий. Для того чтобы развился паралич мышц, иннервируемых глазодвигательным III нервом, длина аневризмы от места её выхода в задней соединительной артерии должна быть 7 мм и более и увеличиваться. В подобной клинической ситуации у больного показано незамедлительное решение вопроса о хирургическом вмешательстве.

Паралич прямой наружной мышцы глаза (отводит глазное яблоко наружу) иннервируемой отводящем VI нервом может быть признаком аневризмы кавернозного синуса. Дефекты полей зрения у больных нередко отмечают при увеличивающейся супраклиновидной аневризме сонной артерии. Боли в затылочной и ниже в шее у пациента могут сигнализировать об аневризме задней/нижней мозжечковой артерии (ЗН МА) или передней/нижней мозжечковой артерии (ПН МА). Боли внутри глазного яблока или позади него и внизу виска обычно отмечают при расширяющейся аневризме средней мозговой артерии.

Вопрос о том, может ли аневризма вызывать небольшие, перемежающегося характера истечения крови в субарахноидальное пространство («подкравливать»), остаётся невыясненным. Однако значимость документирования клинических связей самых небольших разрывов аневризм и кровотечения не вызывает сомнения.

Внезапная необъяснимая головная боль любой локализации должна вызывать подозрение на субарахноидальное кровоизлияние у пациента. При этом необходимо проведение магниторезонансной (МРТ) или компьютерной (КТ) томографии головного мозга с целью обнаружения крови в базальных цистернах. Часто незначительные субарахноидальные кровоизлияния не выявляются на компьютерной томографии (КТ) головного мозга, поэтому для установления присутствия крови в субарахноидальном пространстве таким пациентам показана люмбальная пункция.

За короткий момент разрыва аневризмы, когда остро развивается обширное субарахноидальное кровоизлияние, внутричерепное давление достигает величины среднего артериального давления, со снижением мозгового кровоснабжения (ЦПД, церебральное перфузионное давление).

В 45% случаев после этого больные внезапно теряют сознания, которое затем восстанавливается. Иногда внезапной потере сознания у пациента предшествует короткий момент мучительной головной боли, но большинство больных, приходя в сознание, прежде всего жалуются на головную боль.

В 10% случаев кровотечение из разорвавшейся аневризмы может быть достаточно массивным и вызывать потерю сознания у пациента на несколько дней.

Примерно 45% больных после разрыва аневризмы жалуются на интенсивную головную боль, обычно усиливающуюся при напряжении, но потери сознания при этом у них не происходит. Больные часто характеризуют эту головную боль как «самую ужасную за всю свою жизнь». Нередко используют такие обозначения, как «разрывающая» и «разламывающая» головная боль. Обычно пациенты указывают, что у них болит «вся голова» или «задние отделы головы и шеи».

Каким бы ни было начало заболевания, одним из его симптомов разрыва аневризмы служит рвота. При сочетании рвоты и внезапной головной боли у пациента всегда должно возникать подозрение на острое субарахноидальное кровоизлияние.

Хотя характерным признаком разрыва аневризмы служит внезапная головная боль при отсутствии очаговых неврологических симптомов, нередко у пациентов возникает также и неврологический дефицит.

Паралич мышц, иннервируемых глазодвигательным III нервом, возникающий у пациента на стороне кровоизлияния заставляет думать о разрыве аневризме задней соединительной артерии.

Часто отмечающийся паралич прямой наружной мышцы глаза (иннервируется отводящем VI нервом), не имеет большого значения для локализации поражения, но часто наблюдается при разрыве субтенториальной аневризмы.

При разрыве аневризмы передней соединительной артерии или места раздвоение (бифуркации) средней мозговой артерии кровь изливается в субдуральное пространство или в базальные цистерны субарахноидального пространства, а образующийся при этом сгусток крови может быть достаточно большим и вызвать локальный масс-эффект. В результате развивается неврологический дефицит, включающий слабость мышц половины тела (гемипарез), расстройство речи (афазия) при поражении доминантного полушария, нарушение узнавания (анозогнозия по гемитипу), а при поражении недоминантного полушария — потерю памяти и абулию.

При разрыве аневризмы, локализующейся в месте раздвоения (бифуркации) средней мозговой артерии, кровь может попасть в сильвиеву цистерну, в височную долю или по направлению вверх в лобную и теменную доли. Такие кровоизлияния могут характеризоваться у пациента проявлениями объёмного процесса и ошибочно приниматься врачом за внутримозговые кровоизлияния. Часто сопутствующий им отёк мозга приводит к утяжелению состояния больного, что требует в ряде случаев неотложного нейрохирургического вмешательства.

Читайте также:  Какие осложнения возможны при острой аневризме левого желудочка

Иногда у больных сразу после разрыва аневризмы развивается острый односторонний отёк полушария головного мозга, сочетающийся с очаговыми неврологическими симптомами и ступором. Причины этого отёка мозга при этом не установлены. Не исключено, что происходит транзиторное прекращение церебральной циркуляции в данном артериальном бассейне, возможно, вторичного характера по отношению к сосудистому спазму в области ствола артерии. Часто бывает трудно объяснить причину возникновения первоначального неврологического дефицита у пациента, и в большинстве случаев симптомы со временем регрессируют. Для определения тактики ведения больных и времени возникновения и развития остаточной неврологической симптоматики большое значение имеет тщательное документирование исходного неврологического дефицита. Это необходимо для выяснения его причины, а также внимательного прослеживания его динамики.

Шкала оценки степени тяжести субарахноидального кровоизлияния:

1 Головная боль средней тяжести, ясное сознание, черепные нервы и двигательные функции не нарушены 15 баллов по ШКГ, без двигательного дефицита 2 Сильная головная боль, ясное сознание, возможны расстройства функций черепных нервов 13–14 баллов по ШКГ, без двигательного дефицита 3 Сонливость, спутанность сознания, возможны расстройства функций черепных нервов или лёгкий двигательный дефицит 13–14 баллов по ШКГ, наличие двигательного дефицита 4 Ступор (заторможенность), средне выраженный или тяжёлый двигательный дефицит, возможны перемежающиеся рефлекторные гипертонусы мышц 7–12 баллов по ШКГ, с наличием или без двигательного дефицита 5 Кома, рефлекторный гипертонус или вялость мышц 3–6 баллов по ШКГ, с наличием или без двигательного дефицита

При субарахноидальном кровоизлиянии начальные клинические проявления разрыва аневризмы могут быть оценены с учётом шкалы Хант-Хесса или по шкале комы Глазго (ШКГ) Всемирного Объединения Сообществ Нейрохирургов. При разрыве аневризмы прогноз для пациента ухудшается по мере увеличения степени по данной шкале. Например, для больных набравшим 1 по шкале Хант-Хесса смертельный исход не типичен, если было произведено своевременное лечение разорвавшейся аневризмы. В тоже время смертность пациентов с 4 или 5 степенью по шкале Хант-Хесса может быть выше 80%.

Если исследование пациента проведено в первые 48 ч после разрыва аневризмы, то при проведении магниторезонансной (МРТ) или компьютерной томографии (КТ) головного мозга без контрастирования более чем у 75% больных обнаруживают изменения, свидетельствующие о наличии сгустков крови в субарахноидальном пространстве. Количество и место нахождения крови в субарахноидальном пространстве могут помочь в определении локализации прорвавшейся аневризмы и выяснить причины первоначального неврологического дефицита. Кроме того, МРТ и КТ могут оказать помощь в прогнозе того, у кого из больных возможно развитие отсроченного неврологического дефицита, обусловленного спазмом артерий головного мозга (церебральный вазоспазм).

На первом этапе диагностики больному с подозрением на разрыв внутримозговой аневризмы проводят МРТ или КТ головного мозга без введения контрастного вещества. Контрастирование при КТ ангиографии или МРТ ангиография без внутривенного введения контраста сосудов головного мозга способны выявить изменения сосудистого русла у пациента, обнаружить аневризму или показать не предполагавшуюся у пациента артериовенозную мальформации (АВМ, ангиома, гемангиома). Если при проведении МРТ или КТ головного мозга не удаётся ни поставить диагноз субарахноидального кровоизлияния, ни выявить объёмный процесс или обструктивную гидроцефалию, следует произвести люмбальную пункцию с целью установить наличие крови в субарахноидальном пространстве.

Если у больного диагноз субарахноидального кровоизлияния, обусловленного разрывом мешковидной аневризмы, установлен, то проведение ангиографии откладывается до момента хирургического вмешательства. Церебральную ангиографию обычно проводят непосредственно перед операцией для уточнения локализации и характеристики анатомии аневризмы, а также для подтверждения наличия или отсутствия очагового спазма артерий мозга (церебральный вазоспазм). Если присутствие крови в веществе мозга или субарахноидальном пространстве над большим полушарием головного мозга, а не в базальных цистернах заставляет предполагать артериовенозную мальформацию (АВМ, ангиому, гемангиому) или микотическую аневризму, то ангиографическое исследование должно быть осуществлено немедленно. Другим показанием к выполнению неотложной ангиографии у пациента является внутримозговая гематома, появившаяся в результате разрыва аневризмы, которая при развитии отёка мозга может послужить поводом для экстренного нейрохирургического её удаления в связи с опасностью вклинения височных долей в намёт мозжечка, смещение ствола мозга и т.д.. Обязательным условием в ходе подготовки к операции является определение точной локализации и анатомии разорвавшейся аневризмы сосуда мозга.

При внутричерепном кровоизлиянии на ЭКГ часто обнаруживают изменения, которые часто носят вторичный характер. Изменяется интервал — Т,как при ишемической болезни сердца. Удлиняется комплекс QRS, увеличивается интервал Q-Т,выступают или перевёрнуты Т-волны, что дают основание предполагать первичное поражение сердца.

Снижение уровня натрия в крови (гипонатриемия) может развиться вторично на фоне неадекватной секреции антидиуретического гормона (АДГ) при увеличении объёма или в связи с неустановленными факторами, вызывающими потерю солей и воды с последующим уменьшением объёма. Поэтому больным с внутримозговым кровоизлиянием показано определение электролитов в сыворотке крови.

После субарахноидального кровоизлияния у больного, находящегося в ступоре или коме, внутричерепное давление может быть повышенным. Поэтому необходимо поддержать достаточное давление церебральной перфузии (ЦПД) и при этом следить за тем, чтобы не было чрезмерного повышения среднего артериального давления. Для оценки альвеолярной вентиляции в лёгких следует вести мониторинг содержание газов в артериальной крови. При гиперкапнии пациенту необходимо проведение искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ). Если субдуральная или внутримозговая гематома вызывает нарастание неврологических расстройств, целесообразно её хирургическое удаление. Во время выполнения операции нейрохирургом может быть так же выполнено выключение из кровотока найденной аневризмы сосудистой клипсой у её основания.

Чтобы избежать повторного кровоизлияния, всем пациентам рекомендуют постельный режим и помещают в тихую, желательно затемнённую палату. Для профилактики запора в результате малоподвижного состояния, который вынуждает затем пациента с аневризмой тужиться, назначают слабительные средства. В то же время чрезмерное ограничение в активности может привести к тревожному возбуждению, поэтому больному разрешают читать, слушать радио, встречаться с родственниками. При сильной головной боли и болях в области шеи назначают лёгкие седативные препараты и анальгетики. Приём ацетилсалициловой кислоты (аспирина), обладающей антиагрегационным эффектом, не рекомендуется, но можно использовать парацетамол (ацетаминофен) или меперидин и фенобарбитал или другие седативные средства. Избыточное назначение седативных препаратов больному с аневризмой артерии мозга нежелательно, поскольку оно затрудняет оценку у него исходной и возможной неврологической симптоматики.

Эпилептические припадки в момент разрыва аневризмы отмечаются редко. Мелкая дрожь, подёргивание и разгибательная поза у пациента часто сопутствующие потере сознания, вероятно, обусловлены резким повышением внутричерепного давления. Поскольку генерализованные судорожные припадки повышают риск повторного разрыва аневризмы, в качестве профилактической терапии иногда назначают фенитоин (300 мг в день) или фенобарбитал (30 мг 3 раза в день).

Стероидные препараты способствуют уменьшению боли в голове и шее, обусловленной раздражающим действием находящейся в субарахноидальном пространстве крови. Данные об их эффективности при отёке мозга, иногда отмечающемся у больных немедленно после субарахноидального кровоизлияния, отсутствуют.

Существует три основных причины отдалённого неврологического дефицита при разрыве аневризмы артерии мозга. Они наблюдаются после стабилизации пациента или уменьшения выраженности первоначальных неврологических симптомов, как объективных, так и субъективных. Эти причину включают в себя:

Чтобы распознать возникновение и определить тяжесть каждого из этих вариантов осложнения после разрыва аневризмы, необходимо знать причины и степень выраженности исходных неврологических расстройств. Важным в диагностике этих трёх осложнений имеют раннее проведение магниторезонансной (МРТ) или компьютерной томографии (КТ) головного мозга с сопутствующей ангиографией (через 24-48 ч после кровоизлияния). Это помогает определить размеры желудочков головного мозга, количество и локализацию крови в субарахноидальном пространстве при разрыве аневризмы.

После перенесённого субарахноидального кровоизлияния при разрыве аневризмы артерии мозга у пациента возможны осложнения. К таким осложнениям относя:

  • тромбофлебит с эмболией лёгочной артерии
  • индуцированная стрессом прободная язва двенадцатиперстной кишки
  • изменения на ЭКГ, свидетельствующие об инфаркте или ишемии миокарда

Субарахноидальное кровоизлияние в полости черепа запускает усиление активности симпатической нервной системы. Это вызывает миофибриллярную дегенерацию сердечной мышцы (миокарда). При разрыве аневризмы с субарахноидальным кровоизлиянием возможно развитие аритмии сердца. Таким больным рекомендовано назначение бета-адреноблокаторов. Их применение у пациентов должно быть связано с осторожно, особенно при наличии атриовентрикулярной блокады. Возможным осложнением у больного является и снижение уровня натрия в плазме крови (гипонатриемия). Гипонатриемия возникает при несоответствующей секреции антидиуретического гормона (АДГ) или при секреции натрийуретического гормона. Лечение таких пациентов сводится к ограничении свободной жидкости при поддержании достаточного внутрисосудистого объёма.

Микрохирургическое выключение разорвавшейся аневризмы с помощью её клиппирования выполняется врачом нейрохирургом. Для увеличения изображения в операционном поле используется операционный микроскоп. Благодаря этому вмешательству предупреждаются возможные осложнения у пациента после повторного разрыва аневризмы.

Большинство нейрохирургов откладывают оперативное вмешательство при разорвавшейся аневризме артерии мозга на 10-14 дней с целью стабилизации клинического состояния пациента. При отсроченных операциях есть время для снятия возникшего отёка головного мозга после первого разрыва аневризмы. Сводится к минимуму риск возникновения у пациента симптоматического вазоспазма в послеоперационном периоде.

Оперативное лечение не целесообразно откладывать, если у больного отсутсвует неврологическая симптоматика. Нейрохирургическое вмешательство в течение первых 48 ч снимает проблему повторного кровоизлияния из аневризмы. Это так же даёт возможность удалить из ликворных пространств основании мозга (базальных цистерн) сгустки крови, предупредив развитие спазма артерий (вазоспазма) данной локализации.

Технически выполнение удаление локальных гематом и выключение разорвавшихся аневризмы клипсами не сложно, но некоторые кровяные сгустки слишком велики по объёму, чтобы их можно было удалить полностью и без последствий для пациента. Поэтому время нейрохирургической операции в случае разрыва аневризмы артерии мозга выбирают индивидуально для каждого больного. Если на магниторезонансной (МРТ) или компьютерной томографии (КТ) головного мозга у пациента в субарахноидальном пространстве не обнаруживают больших сгустков крови или если потенциально опасный сгусток можно мягко и эффективно извлечь, то возможно раннее нейрохирургическое вмешательство.

источник

Субарахноидальное кровоизлияние — внезапно возникающее кровотечение в субарахноидальное пространство. Самая частая причина спонтанного кровотечения — разрыв аневризмы. Субарахноидальное кровоизлияние проявляется внезапной острой головной болью, обычно с потерей или нарушением сознания. Часто отмечают вторичный сосудистый спазм (вызывающий очаговую ишемию мозга), явления менингизма и гидроцефалию (приводящую к постоянной головной боли и заторможенности). Диагноз ставится на основании результатов КТ и анализа ЦСЖ. Медицинскую помощь — нейрохирургическое вмешательство и симптоматическое лечение — оказывают в специализированных центрах.

Субарахноидальное кровоизлияние возникает вследствие выхода крови из разорвавшейся аневризмы в пространство между паутинной и мягкой мозговой оболочкой. Наиболее частой причиной субарахноидального кровоизлияния является черепно-мозговая травма, но травматическое субарахноидальное кровоизлияние рассматривают как самостоятельную нозологию. Спонтанное(первичное) субарахноидальное кровоизлияние примерно в 85 % случаев обусловлено разрывом внутричерепных аневризм, чаще всего врожденных мешотчатых или гроздеподобных. Кровотечение может остановиться спонтанно. Разрыв аневризмы может произойти в любом возрасте, но чаще случается в возрасте 40-65 лет. Менее частые причины — микотические аневризмы, артериовенозные мальформации и заболевания с геморрагическим синдромом.

Попавшая в субарахноидальное пространство кровь вызывает раздражение менингеальных оболочек, асептический менингит, а также повышение внутричерепного давления на протяжении нескольких дней или недель. Вторичный сосудистый спазм может привести к очаговой ишемии мозга; примерно у 25 % больных развиваются симптомы ТИА или ишемического инсульта. Максимально выраженный отек мозга и риск сосудистого спазма с последующим формированием участков инфаркта (набухания мозга) отмечается между 72 ч и 10 сут после кровоизлияния. Часто развивается вторичная острая гидроцефалия. Иногда происходит повторный разрыв аневризмы и рецидив кровотечения, чаще всего в течение первой недели заболевания.

I60.0-I60.9. Субарахноидальное кровоизлияние.

По данным регистров инсульта разных стран, заболеваемость субарахноидальным кровоизлиянием составляет 14-20 на 100 000 населения в год. Доля субарахноидального кровоизлияния среди других видов инсульта не превышает 5%. Субарахноидальное кровоизлияние может случиться в любом возрасте, однако наиболее часто оно происходит в 40-60 лет.

[1]

Причины субарахноидального кровоизлияния многообразны, но наиболее часто оно бывает следствием разрыва аневризм церебральных сосудов, на его долю приходится 70-80% всех субарахноидальных кровоизлияний. Заболевания, при которых возможно развитие субарахноидального кровоизлияния, перечислены ниже.

  • Первичные сосудистые заболевания ЦНС:
    • артериальные аневризмы церебральных сосудов;
    • сосудистые мальформации ЦНС (артерио-венозные мальформации, каверномы, артерио-венозные фистулы);
    • аномалии сосудистой системы мозга (болезнь Нисимото, расслаивающиеся аневризмы церебральных сосудов).
  • Вторичная сосудистая патология ЦНС:
    • артериальная гипертензия;
    • васкулиты;
    • болезни крови;
    • нарушение свёртывающей системы крови при приёме антикоагулянтов, дезагрегантов, контрацептивов и других лекарственных препаратов.
Читайте также:  Эхокг при расслаивающей аневризме аорты

Когда не удаётся установить этиологический фактор субарахноидального кровоизлияния, используют понятие «субарахноидальное кровоизлияние неясного генеза». На долю таких кровоизлияний приходится около 15%.

Острая интенсивная головная боль достигает пика в течение нескольких секунд. В момент разрыва аневризмы или сразу после него часто бывает кратковременная потеря сознания; иногда это происходит через несколько часов. Больные ведут себя очень беспокойно, возможны судорожные припадки. Иногда к картине поражения присоединяются очаговые неврологические симптомы, которые могут стать необратимыми в течение нескольких минут или часов. В первые часы заболевания при отсутствии выраженного отека и синдрома вклинения миндалин мозжечка ригидность шейных мышц не выражена. Но в течение первых суток с развитием химического менингита и нарастанием раздражения мозговых оболочек появляются умеренные или выраженные симптомы менингизма, рвота, двусторонние патологические подошвенные рефлексы, изменение частоты пульса и дыхания. В течение 5-10 дней могут сохраняться повышенная температура, продолжительные головные боли и спутанность сознания. Вторичная гидроцефалия может спровоцировать головную боль, оглушение и моторные нарушения, персистирующие в течение нескольких недель. Рецидив кровотечения может обострить имеющиеся симптомы и добавить новые.

Субарахноидальное кровоизлияние развивается остро, без каких-либо предвестников и характеризуется возникновением внезапной интенсивной диффузной головной боли по типу «удара», «растекания горячей жидкости в голове», тошноты, рвоты. Типичны кратковременная утрата сознания и быстрое развитие менингеального синдрома при отсутствии очаговых неврологических расстройств. Длительная утрата сознания свидетельствует о тяжёлом кровоизлиянии, как правило, с прорывом крови в желудочковую систему, а быстрое присоединение очаговых симптомов — о субарахноидально-паренхиматозном кровоизлиянии.

Менингеальные симптомы и менингеальный синдром — основной дифференциально-диагностический признак субарахноидального кровоизлияния. В зависимости от массивности субарахноидального кровоизлияния они могут быть выражены в разной степени и сохраняться от нескольких суток до 3-4 нед.

Наряду с развитием неврологической симптоматики субарахноидальное кровоизлияние может сопровождаться различными висцеровегетативными нарушениями.

Наиболее часто в момент кровоизлияния фиксируют повышение артериального давления. Повышение артериального давлени — реакция на стрессовую ситуацию, одновременно имеющая компенсаторный характер, так как оно обеспечивает поддержание церебрального перфузионного давления в условиях внутричерепной гипертензии, возникающей в момент субарахноидального кровоизлияния. Высокое артериальное давление в момент кровоизлияния, особенно у больных, страдающих артериальной гипертензией, может стать причиной ошибочной трактовки острого состояния как гипертонического криза.

В случаях тяжёлого субарахноидального кровоизлияния могут возникать нарушения сердечной деятельности и дыхания.

В острой стадии субарахноидального кровоизлияния нередко отмечают повышение температуры тела вплоть до фебрильных цифр, а также развитие лейкоцитоза. Эти симптомы могут быть неверно истолкованы как признаки инфекционного заболевания.

Тяжесть состояния больного в момент субарахноидального кровоизлияния и дальнейшее течение болезни зависят в первую очередь от массивности кровоизлияния и его этиологии. Наиболее тяжело протекают субарахноидальные кровоизлияния при разрыве аневризм сосудов мозга.

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Субарахноидальные кровоизлияния классифицируют по этиологическому фактору и по распространённости. Последняя возможна только на основании данных КТ или МРТ. При этом учитывают как массивность кровоизлияния, так и его сочетание с другими компонентами внутричерепного кровоизлияния — паренхиматозным и вентрикулярным. В зависимости от этого фактора выделяют изолированное субарахноидальное кровоизлияние, субарахноидально-паренхиматозное, субарахноидально-вентрикулярное и субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияния. В мировой практике широкое распространение получила классификация субарахноидальных кровоизлияний, предложенная М. Fisher (1980). Она характеризует распространённость субарахноидального кровоизлияния по результатам КТ

Классификация кровоизлияния по М. Fisher (1980)

Диффузные или вертикальные сгустки толщиной менее 1 мм

Локальный сгусток или вертикальные слои толщиной более 1 мм

Внутримозговой или внутрижелудочковый сгусток при наличии или отсутствии диффузного субарахноидального кровоизлияния

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Клинический диагноз субарахноидального кровоизлияния необходимо подтвердить инструментальными исследованиями. Наиболее надёжным и доступным методом диагностики субарахноидального кровоизлияния до настоящего времени остаётся люмбальная пункция. Ликвор при субарахноидальном кровоизлиянии интенсивно окрашен кровью. Примесь крови в ликворе, постепенно уменьшаясь, сохраняется в течение 1-2 нед от начала болезни. В дальнейшем ликвор приобретает ксантохромную окраску.

Больным в бессознательном состоянии люмбальную пункцию следует проводить с большой осторожностью в связи с риском дислокации мозга.

Диагноз ставится на основании характерных симптомов и подтверждается результатами компьютерной томографии, проводимой максимально быстро, прежде чем повреждение станет необратимым. Чувствительность КТ без контрастирования в выявлении субарахноидального кровоизлияния превышает 90 %. Ложноотрицательные результаты возможны лишь при малом объеме излившейся крови. При отрицательном результате КТ-исследования или невозможности провести его у больного с клиническим диагнозом субарахноидального кровоизлияния проводят поясничную пункцию. Однако люмбальная пункция противопоказана при подозрении на повышенное внутричерепное давление, поскольку внезапное снижение давления ЦСЖ может нивелировать тампонирующий эффект тромба на разорванной аневризме, провоцируя кровотечение.

В случае субарахноидального кровоизлияния ЦСЖ вытекает под повышенным давлением, содержит большое количество эритроцитов либо имеет ксантохромную окраску. Эритроциты в ЦСЖ могут попасть и после травматичной люмбальной пункции, о чем свидетельствует постепенное снижение интенсивности окраски в каждой следующей пробирке с ликвором, полученным в процессе одной люмбальной пункции. Спустя 6 или более часов после кровоизлияния эритроциты разрушаются, в связи с чем ликвор приобретает ксантохромную окраску, а при микроскопическом исследовании в центрифугате ЦСЖ обнаруживаются зазубренные эритроциты. При сомнительных результатах люмбальную пункцию следует повторить через 8-12 ч, исходя из предположения, что кровоизлияние имело место. При подтверждении субарахноидального кровоизлияния показана безотлагательная церебральная ангиография для оценки всех 4 основных артериальных сосудов мозга, поскольку возможны множественные аневризмы.

Субарахноидальное кровоизлияние может приводить к изменениям на ЭКГ (подъем или депрессия сегмента SТ), имитирующим инфаркт миокарда, чему способствуют обморочные состояния больного. Другими вариантами нейрогенных изменений ЭКГ могут быть удлинение интервалов QRS или QT и симметричная инверсия заостренных или глубоких зубцов Т.

Для диагностики ангиоспазма — одного из осложнений субарахноидального кровоизлияния — применяют транскраниальную допплерографию. Это исследование позволяет выявить ангиоспазм в сосудах основания мозга, определить его распространённость и выраженность.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Субарахноидальное кровоизлияние при возможности следует лечить в специализированном центре. Больному назначают строгий постельный режим, симптоматическое лечение возбуждения и головной боли. Повышенное АД купируют, если среднее значение превышает 130 мм рт.ст.; для поддержания эуволемии вводят достаточное количество жидкости внутрь или внутривенно. Титрование никардипина проводят как при ишемическом инсульте. Во избежание любых физических усилий и напряжения проводят профилактику запора. Противопоказано применение антикоагулянтов и антитромбоцитарных препаратов.

Для предотвращения сосудистого спазма и профилактики ишемического повреждения назначают нимодипин внутрь по 60 мг 6 раз в сутки в течение 21 -го дня, поддерживая при этом АД на нужном уровне. Клинические признаки острой гидроцефалии являются показанием к дренированию желудочков.

Облитерация аневризмы снижает риск рецидива кровотечения, поэтому при наличии доступа к аневризме рекомендуется хирургическое вмешательство. Предпочтительный метод — клипирование аневризмы, но используются и другие, например обеспечение обходного кровотока у больных с острой гидроцефалией или с гематомами, которые можно опорожнить. Если больной в сознании, то большинство нейрохирургов предпочитают делать операцию в первые сутки, чтобы минимизировать риск повторного кровотечения, послеоперационного вазоспазма, инфаркта мозга и других вторичных осложнений. Если первые сутки упущены, то операцию проводят спустя 10 дней и позже, что снижает операционные риски, но увеличивает риск повторного кровотечения, которое случается чаще, что в итоге увеличивает общую летальность. В качестве альтернативного вмешательства используют ангиографическую внутрисосудистую эмболизацию аневризмы спиралями, особенно когда аневризма локализуется в бассейне передней мозговой артерии или в заднем сосудистом бассейне.

Первичную госпитализацию больных с клинической картиной субарахноидального кровоизлияния экстренно осуществляют в неврологический стационар. При неверной трактовке симптомов либо при стёртой или атипичной клинической картине субарахноидального кровоизлияния больных иногда ошибочно госпитализируют в терапевтические, инфекционные, нейротравматологические, токсикологические и психиатрические отделения.

В стационаре необходимо провести КТ (МРТ) головного мозга для верификации субарахноидального кровоизлияния и определения анатомической формы кровоизлияния, а если есть возможность — одномоментное неинвазивное исследование сосудистой системы мозга (КТ-, МРТ-ангиографию). При отсутствии признаков кровоизлияния на КТ (МРТ) или при недоступности этих методов следует выполнить люмбальную пункцию.

После инструментального подтверждения диагноза субарахноидального кровоизлияния необходима срочная консультация нейрохирурга для решения следующих вопросов:

  • необходимость ангиографического обследования с целью уточнить источник кровоизлияния;
  • показания к переводу в нейрохирургический стационар.

Лечебная тактика у больных с субарахноидальным кровоизлиянием зависит от результатов ангиографического обследования.

При выявлении церебральных аневризм (самая частая и опасная причина субарахноидального кровоизлияния) либо другой сосудистой патологии, требующей нейрохирургического вмешательства, решение о сроках и методах операции принимают индивидуально в зависимости от вида патологии, общего состояния пациента, возраста, тяжести имеющегося неврологического дефицита, распространённости кровоизлияния, выраженности сопутствующего кровоизлиянию ангиоспазма, оснащённости и опыта специалистов стационара.

При отсутствии показаний к операции проводят медикаментозную терапию. Основными задачами становятся стабилизация состояния больного, поддержание гомеостаза, профилактика рецидива субарахноидального кровоизлияния, профилактика и лечение сосудистого спазма и ишемии мозга, специфическая терапия заболевания, ставшего причиной кровоизлияния.

Объём терапии зависит от тяжести состояния больного.

  • Охранительный режим.
  • Поднятие головного конца кровати на 30°.
  • Аналгезия и седация при возбуждении и проведении всех манипуляций.
  • Поддержание нормотермии.
  • Установка желудочного зонда больным, находящимся в состоянии оглушения или комы, из-за угрозы возможной аспирации.
  • Установка мочевого катетера больным, находящимся в состоянии оглушения или комы.
  • Назначение антиконвульсантов в случаях эпилептиформного припадка в момент кровоизлияния.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

Больным без нарушения сознания интубацию и вспомогательную ИВЛ осуществляют при наличии клинических признаков дыхательной недостаточности: цианоза, тахипноэ более 40 в мин, при показателях раО2 менее 70 мм рт.ст. Больных с нарушенным сознанием (сопор, кома) следует интубировать и перевести на ИВЛ ввиду опасности развития гипоксии и аспирации. Рекомендуемый уровень систолического артериального давления — 120-150 мм рт.ст. При артериальной гипертензии используют пероральные и внутривенные гипотензивные препараты. При возникновении артериальной гипотензии необходимо поддерживать нормоволемическое или умеренно гиперволемическое состояние (центральное венозное давление 6-12 см вод.ст.), этого достигают инфузией коллоидных и кристаллоидных растворов.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44]

При клинических и КТ-признаках нарастающего отёка мозга, угрожающих развитием дислокационного синдрома, наряду с перечисленными выше мероприятиями рекомендуют применение осмодиуретиков (15% маннитола) в сочетании с салуретиками (фуросемида). Лечение необходимо проводить под контролем электролитного состава крови (не реже 2 раз в сут). Лечение отёка мозга, особенно у тяжёлых больных, желательно проводить в условиях контроля внутричерепного давления с использованием вентрикулярных или субдуральных датчиков.

[45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58]

В настоящее время не существует доказанных методов лечения ангиоспазма. Для профилактики его рекомендуют применять блокаторы кальциевых каналов (нимодипин) в таблетированной форме по 60 мг каждые 4 ч перорально. Лечение следует начинать до появления инструментальных или клинических признаков ангиоспазма, так как при уже развившемся спазме препарат неэффективен. При лечении ангиоспазма и его последствий большое значение имеет поддержание адекватной перфузии мозговой ткани. Этого можно достичь с помощью метода так называемой ЗН-терапии (артериальная гипертензия, гиперволемия, гемодилюция) или её элементов. При развитии сегментарного симптоматического спазма положительный эффект можно обеспечить с помощью баллонной ангиопластики в сочетании с внутриартериальным введением папаверина.

Показания к назначению антиоксидантов и нейропротекторов в целях профилактики и лечения ишемических осложнений субарахноидального кровоизлияния противоречивы, так как клинический эффект препаратов этих групп не доказан.

[59], [60], [61], [62], [63], [64], [65], [66]

источник