Субарахноидальное кровоизлияние при разрыве аневризмы

Это четвертое по частоте цереброваскулярное заболевание. Аневризма представляет собой небольшое (от 2 мм до 2 см, в среднем 8—10 мм) мешотчатое расширение поверхностной артерии головного мозга. Чаще всего аневризмы образуются в месте разветвления артерий виллизиева круга. Приблизительно 80—90 % аневризм находятся на внутричерепных ветвях внутренних сонных артерий; остальные — на позвоночных или основной артериях и их ветвях.

В большинстве случаев аневризмы имеют небольшой размер и клинически ничем себя не проявляют до 35—65 лет, когда они разрываются и вызывают субарахноидальное кровоизлияние. Этому не всегда предшествует хроническая артериальная гипертензия.

Аневризмы могут быть одиночными или множественными (у 20 % пациентов), но источником субарахноидального кровоизлияния становится лишь одна. Причина развития аневризм пока неясна. Наиболее распространена гипотеза о врожденном дефекте внутренней и средней части сосудистой стенки. Наличие подобных аневризм у 5 % пациентов с АВМ подтверждает эту теорию.

Клиническая картина субарахноидального кровоизлияния. В большинстве случаев аневризмы обнаруживаются лишь при их разрыве и развитии субарахноидального кровоизлияния.

При этом внезапно возникает сильная головная боль, появляются тошнота, рвота и симптомы раздражения мозговых оболочек. Появление этих симптомов у взрослого пациента без повышения температуры и очаговой неврологической симптоматики, по сути, позволяет поставить диагноз разрыва мешотчатой аневризмы. В большинстве случаев кровоизлияние локализуется в субарахноидальном пространстве и не повреждает головной мозг, но часть крови может просочиться в головной мозг, вызывая появление очаговой неврологической симптоматики. Иногда аневризмы за счет расширения, подтекания и сращения с поверхностными свертками крови могут достигать больших размеров (3-4 см) и сдавливать черепные нервы и другие структуры.

Разрыв аневризмы в некоторых случаях происходит при значительной физической нагрузке, подъеме тяжести или в период полового акта. Иногда очаговая симптоматика четко указывает на локализацию разорвавшейся аневризмы. Аневризма в месте соединения внутренней сонной и задней соединительной артерий при увеличении своего размера сдавливает прилежащий глазодвигательный нерв, приводя к расширению зрачка. Аневризма в месте соединения передней и средней мозговой артерий может сдавить зрительный нерв или привести к кровоизлиянию в нижнемедиальные отделы лобной доли. Аневризма в месте бифуркации средней мозговой артерии может вызвать кровоизлияние в лобные доли с развитием гемиплегии.

Обширное субарахноидальное кровоизлияние может повлечь за собой немедленную смерть, это единственное цереброваскулярное заболевание с риском развития внезапной смерти. Большинство больных попадают в стационар с нарушением сознания. Диагноз устанавливается при КТ или ЛП, которая проводится, если нет изменений при КТ. Ангиография выявляет аневризму в 95 % случаев. Все чаще вместо обычной ангиографии или в качестве дополнительного метода исследования используется МРА или спиральная КТ.

Приблизительно 30—40 % аневризм, проявившихся кровоизлиянием, без лечения разрываются повторно в течение первых двух месяцев (большинство из них — в первую неделю), что часто заканчивается смертью больного. Другим важным осложнением разрыва аневризмы является сосудистый спазм (вазоспазм), развивающийся обычно в первые две недели после кровоизлияния, и, как следствие, возникает ишемический инсульт в бассейне артерии, имеющей аневризму. Вазоспазм часто возникает и в сосудах, окружающих кровяной сгусток, что видно при КТ. Тидроцефалия может развиться быстро или недели спустя после разрыва аневризмы вследствие окклюзии путей оттока ЦСЖ кровью. Также возможно развитие церебрального солевого истощения и синдрома неадекватной продукции АДГ.

Лечение и прогноз субарахноидального кровоизлияния. Врачебная тактика включает раннюю диагностику, исследование анатомических особенностей мозговых сосудов с помощью ангиографии, прямое хирургическое вмешательство на аневризме с наложением на ее основание клипсы. Все больше проводится новейших эндоваскулярных операций, которые постепенно замещают обычное клиппирование аневризмы, особенно в случае труднодоступных аневризм, например аневризм основной артерии.

В большинстве случаев показано раннее хирургическое вмешательство — в течение 48 ч после разрыва аневризмы, что позволяет избежать его повтора. Однако если больной находится в глубоком сопоре или коме, то хирургическое вмешательство не показано из-за высокой операционной летальности. В этом случае до момента восстановления сознания следует контролировать артериальное давление и предупреждать эпилептические припадки. Общепринятых методов профилактики сосудистого спазма и инфаркта нет; проведение гиперволемии (увеличение объема циркулирующего сосудистого русла) безопасно только после оперативного вмешательства. В последние годы получены данные о том, что применение антагонистов кальция (нимодипин, 60 мг каждые 4 ч в течение 21 суток) эффективно для предотвращения вазоспазма и ишемического инсульта.

В некоторых случаях аневризма не обнаруживается при ангиографии, даже при повторных исследованиях после устранения сосудистого спазма. У таких больных риск повторного кровоизлияния ниже, чем у больных с диагностированной нелеченной аневризмой. Особую группу составляют больные с ограниченным перимезенцефальным кровоизлиянием, у которых редко обнаруживаются аневризмы. Прогноз у таких больных также сравнительно благоприятный. Небольшие неразорвавшиеся аневризмы (менее 3—4 мм), обнаруженные с помощью методов визуализации, требуют скорее динамического наблюдения, чем хирургического вмешательства.

источник

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) при разрыве аневризмы

тщательный контроль АД для:
- снижения риска повторного кровоизлияния,
- оптимизации перфузии головного мозга,
- сведения к минимуму риска церебральной ишемии,
оптимальные условия хирургического вмешательства,
соответствующая инфузионная терапия,
своевременная оценка неврологического статуса в неотложных ситуациях.

А. Разрыв аневризмы приводит к САК и, возможно, к паренхиматозным или внутрижелудочковым кровоизлияниям. Данное нарушение мозгового кровообращения может привести к:

развитию отека мозга,
гидроцефалии,
повышению внутричерепного давления (ВЧД),
судорожным припадкам,
нарушениям мозговой ауторегуляции.

Определите тяжесть САК. В определении тяжести САК широко применяется классификационная система Ханта и Хесса (Н&Н). Более высокая оценка по системе Н&Н сопровождается большим риском осложнений и смерти, у таких пациентов более вероятно повышение ВЧД, нарушение мозговой ауторегуляции, уменьшение внутрисосудистого объема и гипонатриемия, дисфункция миокарда, высок риск отсроченной мозговой ишемии или вазоспазма. Следите за любыми гемодинамически зависимыми изменениями неврологического статуса пациента для периоперционной коррекции показателей АД. Изучите данные КТ и МРТ для выявления признаков повышенного ВЧД, церебральной ангиографии — для определения локализации и количества аневризм, транскраниального допплеровского сканирования — для выявления вазоспазма.

Высвобождение катехоламинов при САК может привести к развитию тяжелой гипертензии, аритмий, повышению уровня изоферментов (изоэнзимов), дисфункции левого желудочка даже у пациентов, не страдающих сердечными заболеваниями. Изменения ЭКГ затрагивают сегмент ST и зубец Т, нередко отмечается удлинение интервала QT и появление U-волны. Аритмии варьируют от наджелудочковой тахикардии до фибрилляции желудочков. Результаты исследований позволяют предположить, что изменения ЭКГ являются в большей степени отражением тяжести неврологического поражения, а не предикторами общей смертности. Часто отмечается гипокалиемия и гипонатриемия.

Б. У пациентов, находящихся в сознании, проводите обычный мониторинг, при возможности произведите катетеризацию периферической артерии. Оцените необходимость катетеризации центральной вены (контроль центрального венозного давления) и легочной артерии у пациентов, требующих тщательного мониторинга волемического статуса (например, высокая оценка по шкале Н&Н, сопутствующие заболевания). Для выявления воздушной эмболии установите прекордиальный допплеровский датчик. Для более полной оценки функции головного мозга подумайте о мониторинге вызванных потенциалов и электроэцефалографии (ЭЭГ).

В. Во время индукции и поддержания анестезии первостепенными задачами являются тщательный гемодинамический контроль и ислючение повышений ВЧД. Низкое центральное перфузионное давление (ЦПД = среднее АД — ВЧД) может ухудшить доставку кислорода к зонам с нарушенной мозговой ауторегуляцией. Повышение трансмурального давления в аневризме нередко приводит к ее разрыву. Оцените необходимость проведения гипервентиляции как средства для снижения ВЧД; снижение РаС02 ниже 30 мм рт. ст. может усугубить ишемию. Легкая гипотермия (33—34 °С), вероятно, полезна при САК, но не при плановых вмешательствах по поводу аневризм. При проведении мониторинга ЭЭГ и вызванных потенциалов поддерживайте стабильный уровень анестезии.

Г. Хирург должен наложить временный зажим на отрезок артерии, находящейся проксимальнее аневризмы, для облегчения иссечения последней. На этом этапе вмешательства для оптимизации коллатерального кровоснабжения поддерживайте АД выше нормальных значений. Не используйте закись азота; она усугубляет неврологические последствия очаговой ишемии. Если до наложения временных зажимов требуется нейропротекция, применяйте препараты в постепенно возрастающих дозировках (например, десфлюран или тиопентал внутривенно болюсно) до появления значимой супрессии на ЭЭГ. Вопрос о нейропротекторных свойствах этомидата и пропофола остается спорным.

Д. Установка эндоваскулярной спирали (змеевика) в зоне аневризмы является альтернативой хирургическому клипированию и, как правило, проводится на сосудах заднего мозгового бассейна, а также у пациентов, радикальное хирургическое лечение которым противопоказано.

Е. Рассмотрите возможность экстубации пациентов, имеющих низкий балл по шкале Н&Н, при гладком течении оперативного вмешательства. Исключениями могут быть аневризмы вертебробазилярной системы. Артериальная гипертензия после успешного клипирования аневризмы крайне желательна, однако целесообразна коррекция систолического АД при его повышении более 160 мм рт. ст. лабеталолом и никардипином, это снижает риск развития отека мозга и кровотечения. Избегайте развития гиповолемии. В настоящее время в качестве профилактики отсроченной церебральной ишемии всем пациентам с САК назначается нимодипин. При развитии вазоспазма традиционный подход к его коррекции — достижение гипертензии и гиперволемии. КТ-ангиография и КТ-перфузионное сканирование являются методиками выявления вазоспазма в сосудах, находящихся за пределами велизиева круга, который в свою очередь визуализируется при траскраниальном допплеровском сканировании.

Исследования ученых, которые проводились при участии 2687 пожилых пациентов, показали.

Естественно, сахар в каком-либо виде просто должен быть включен в.

В современном мире все большую актуальность приобретает идея здорового питания.

Проростки пшеницы – один из самых богатых натуральных источников витаминов.

В бытность, когда я учился в институте, у меня в.

источник

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) является формой геморрагического инсульта.

При нем кровь попадает в подпаутинное пространство головного мозга.

Это состояние возникает спонтанно или в результате травматического поражения.

Кровоизлияния в субарахноидальное пространство (щель между мозговыми оболочками) в большинстве случаев происходят спонтанно. Человек при этом чувствует внезапную головную боль и тошноту. У одних людей начинается рвота, другие теряют сознание.

Субарахноидальное кровоизлияние возникает из-за полного разрыва сосудов или частичного надрыва мозговой артерии. Причиной этого становятся различные патологические процессы, чаще всего — аневризмы (выпячивания стенок сосудов) и травматические поражения.

Кровь скапливается в районе базальных цистерн, поэтому заболевание можно назвать базальным субарахноидальным кровоизлиянием. Разрывы аневризмы приводят к тому, что кровь начинает поступать в спинномозговую жидкость. При этом наблюдается выраженный спазм артерий мозга, развивается его отек, и начинают гибнуть нейроны.

Среди всех форм нарушений кровообращений в мозгу САК встречается в 1-7% случаев. Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние возникает у 8-12 человек из 100 тыс. ежегодно. Травматическая его форма более распространена. В зависимости от ситуаций частота субарахноидальных кровоизлияний при черепно-мозговых травмах варьируется от 8 до 59%.

Практически 85% случаев происходят из-за разрыва артерий мозга, которые расположены в виллизиевом круге. Около половины субарахноидальных кровоизлияний заканчиваются летальным исходом. Из них 15% пациентов не успевают доехать до стационара больницы.

Выделяют 3 стадии развития травматического субарахноидального кровоизлияния.

Кровь, которая попала в субарахноидальное пространство, начинает распространяться по ликвороносным каналам. При этом объем ликвора возрастает и развивается внутричерепная гипертензия.
В ликворе кровь начинает сворачиваться, образуются сгустки. Они блокируют ликворные пути. В результате этого состояния ликвороциркуляция нарушается, начинает нарастать внутричерепная гипертензия.
Растворение крови, которая свернулась, сопровождается появлением менингиального синдрома и признаков начала асептического воспаления.

Врачи пользуются тремя методами, которые позволяют оценить серьезность поражения. При классификации по Хессу и Ханту выделяют 5 уровней:

Бессимптомное течение или незначительные проявления в виде легкой головной боли и ригидности затылочных мышц. Выживаемость при этом состоянии – 70%.
Средняя или сильная боль, выраженная ригидность мышц затылка, парез нервов черепа. Шансы выжить не превышают 60%.
Неврологический дефицит в минимальных проявлениях, оглушение. Выживают лишь 50% пациентов.
Сопорозное состояние, проявления среднего либо тяжелого гемипареза, вегетативные нарушения, признаки децеребрационной ригидности. Вероятность выжить не превышает 20%.
Агония, глубокая кома, децеребрационная ригидность. В этом состоянии 90% пациентов умирают.

Шкала Фишера, модифицированная Клаассеном и его соавторами, основывается на результатах компьютерной томографии. По ней выделяют 4 степени поражения:

Первый уровень присваивается тогда, когда кровоизлияние не визуализируется.
О втором уровне речь идет в тех случаях, когда толщина поражения менее 1 мм.
На третьем уровне толщина превышает 1 мм.
Четвертый уровень САК диагностируется в тех случаях, когда визуализируются внутрижелудочковые кровоизлияния или их распространение на мозговую паренхиму, вне зависимости от толщины.

Всемирная федерация нейрохирургов использует шкалу комы Глазго и оценивает очаговый неврологический дефицит:

На 1 уровне неврологический дефицит отсутствует, по ШКГ 15 баллов.
Для присвоения 2 уровня по ШКГ должно быть от 13 до 14 балов и отсутствие неврологического дефицита.
При признаках поражения центральной или периферической нервной системы и 13-14 балов по ШКГ устанавливается 3 уровень.
По ШКГ установлено 7-12 балов, наличие очагового неврологического дефицита не важно.
По ШКГ присвоено меньше 7 балов.

САК возникает из-за нарушений целостности стенок артерий, которых проходят внутри черепа. Они находятся сверху на полушариях мозга или в его основании. Выделяют такие причины повреждения артерий:

травматические поражения: черепно-мозговые травмы, при которых диагностируют ушиб головного мозга и повреждение артерий;
спонтанные нарушения целостности стенок;
разрывы аневризмов;
разрывы артериовенозных мальформаций.

К факторам риска специалисты относят:

употребление алкогольных и наркотических средств;
высокое артериальное давление;
атеросклероз сосудов;
инфекции, при которых повреждаются мозговые артерии (сифилис).

Вызывать скорую помощь при субарахноидальном кровоизлиянии нужно, если на фоне нормального самочувствия у человека отмечается:

боль в голове, которая усиливается при любой активности;
тошнота и рвота;
появление психоэмоциональных нарушений: страха, сонливости, повышенной возбудимости;
судороги;
расстройство сознания: появляется оглушение, обморок или кома;
температура повысилась до фебрильных и субфебрильных значений;
светобоязнь.

Отдельно выделяют признаки, которые возникают при нарушении функционирования коры и нервов мозга. Об этом свидетельствует:

потеря чувствительности кожных покровов;
проблемы с речью;
появление косоглазия.

Через несколько часов после излияния крови появляются симптомы менингита:

признак Кернига (у человека не получается разогнуть ногу, которую согнули одновременно в коленном и тазобедренном суставах);
ригидность мышц затылка (пациент не дотягивается подбородком до шеи).

О проблемах с лобной долей будет свидетельствовать:

нарушение речи;
судороги на пальцах рук;
шаткая походка;
речевые нарушения;
изменения поведения.

При поражении височной доли теряется слух, появляются нарушения памяти, слуховые галлюцинации и шум в ушах.

Нарушение способности к чтению, утрата тактильных ощущений, способностей ориентироваться свидетельствует о проблемах в теменной доле.

Повреждение затылочной доли проявляется нарушением зрения и появлением зрительных галлюцинаций.

Врач оценивает состояние пациента и назначает проведение компьютерной томографии. С помощью КТ:

выявляется участок, где произошло излияние крови;
получаются данные о ликворной системе;
проверяется, есть ли отек мозга.

Высокоточная КТ-ангиография позволяет выяснить, где источник кровотечения. Отрицательные результаты КТ связывают с незначительными объемами кровоизлияния. Также они бывают при проведении диагностики в поздние сроки.

При получении отрицательных результатов назначают люмбальную пункцию и исследование цереброспинальной жидкости. О САК свидетельствует увеличивающаяся концентрация эритроцитов.

Если заболевание возникло из-за аневризмы, то проводится ангиография сосудов. В них вводят рентгеноконтрастное вещество и делают рентген-снимки. На поврежденных участках проводят эндоваскулярную операцию.

Первая помощь направляется на то, чтобы стабилизировать состояние больного. Его нужно доставить в больницу при появлении первых симптомов.

Проводится лечение, направленное на остановку кровотечения и устранение его источника. Важно предупредить развитие осложнений и появление рецидивов.

Пациентам с САК сразу назначают препараты, которые нормализуют внутричерепное и артериальное давление. Если больной без сознания, то ему интубируют трахею и подключают аппарат искусственной вентиляции легких.

Людям с массивными кровоизлияниями делают экстренные операции для извлечения геморрагического содержимого. Остальным проводят терапию, которая должна снизить риск повторных кровотечений.

Перед врачом стоят такие задачи:

добиться стабилизации состояния;
предотвратить рецидивы;
нормализовать гомеостаз;
минимизировать проявления заболевания, которое привело к поражению;
провести лечение и профилактику спазмов сосудов и ишемии мозга.

Проверка водного баланса и оценка работы почек осуществляются с помощью мочевого катетера. Кормят людей с САК с использованием назогастрального зонда или парентерально. Предотвратить тромбоз вен помогает компрессионное белье.

Если причиной заболевания стала аневризма, то во время ангиографии могут клипировать проблемный сосуд или закупорить его.

Также проводят симптоматическое лечение:

больным, у которых начинаются судороги, назначают антиконвульсивные препараты;
людям с отеком мозга вводят диуретики;
при повторяющейся рвоте дают противорвотные средства.

С помощью своевременного и адекватного лечения многие добиваются нормализации состояния после мозгового кровоизлияния. Восстановление длится не менее 6 месяцев.

Полноценная реабилитация невозможна без ежедневного приема лекарств, контроля состояния в динамике и постоянных посещений невролога.

Последствия субарахноидального кровоизлияния в мозг зависят от причин, которые его вызвали, и того, как быстро была проведена госпитализация пациента, насколько адекватным было лечение. Влияет на прогноз возраст пациентов и обильность кровотечения.

Наиболее серьезным осложнением субарахноидального кровоизлияния головного мозга является вазоспазм. Указанный спазм сосудов приводит к ишемическому повреждению мозга. В тяжелых случаях возможен летальный исход. Отсроченная ишемия проявляется у 1/3 пациентов, у половины из них возникает необратимый неврологический дефицит.

Предотвратить развитие вазоспазма позволяет введение блокаторов кальциевых каналов. Но при травматических поражениях такие препараты не используются.

Возникают и другие последствия:

Рецидив. Бывает как в раннем периоде, так и спустя определенный промежуток времени.
Гидроцефалия – цереброспинальная жидкость накапливается в желудочках мозга. Возникает в ранних и отдаленных периодах.
Отеки легкого, язвенные кровотечения, инфаркт миокарда. Данные осложнения возникают редко.

Среди отдаленных последствий называют:

нарушение внимания;
проблемы с памятью;
утомляемость;
психоэмоциональные расстройства.

Для минимизации негативных последствий необходимо помнить о том, как осуществляется профилактика субарахноидальных кровоизлияний:

Полноценное питание, при котором в организм в больших количествах поступают фрукты и овощи, уменьшается количество жирной и жареной пищи.
Отказ от наркотиков, алкоголя, сигарет.
Постепенный ввод умеренной нагрузки (плаванье, спортивная ходьба, бег трусцой).
Регулярные прогулки.
Контроль давления (узнайте, как выбрать тонометр для домашнего пользования) и концентрации глюкозы в крови.

Эти профилактические мероприятия снижают риск субарахноидальных кровоизлияний.

Вовремя установленный диагноз и проведенные лечебные мероприятия позволяют пациентам восстановиться. Но негативные последствия субарахноидального кровоизлияния, представляющие опасность для жизни, возникают у 80% больных. Предотвратить это поможет использование профилактических мер.

В этом видео представлена лекция о лечении субарахноидального кровоизлияния:

источник

Субарахноидальное кровоизлияние — внезапно возникающее кровотечение в субарахноидальное пространство. Самая частая причина спонтанного кровотечения — разрыв аневризмы. Субарахноидальное кровоизлияние проявляется внезапной острой головной болью, обычно с потерей или нарушением сознания. Часто отмечают вторичный сосудистый спазм (вызывающий очаговую ишемию мозга), явления менингизма и гидроцефалию (приводящую к постоянной головной боли и заторможенности). Диагноз ставится на основании результатов КТ и анализа ЦСЖ. Медицинскую помощь — нейрохирургическое вмешательство и симптоматическое лечение — оказывают в специализированных центрах.

Субарахноидальное кровоизлияние возникает вследствие выхода крови из разорвавшейся аневризмы в пространство между паутинной и мягкой мозговой оболочкой. Наиболее частой причиной субарахноидального кровоизлияния является черепно-мозговая травма, но травматическое субарахноидальное кровоизлияние рассматривают как самостоятельную нозологию. Спонтанное(первичное) субарахноидальное кровоизлияние примерно в 85 % случаев обусловлено разрывом внутричерепных аневризм, чаще всего врожденных мешотчатых или гроздеподобных. Кровотечение может остановиться спонтанно. Разрыв аневризмы может произойти в любом возрасте, но чаще случается в возрасте 40-65 лет. Менее частые причины — микотические аневризмы, артериовенозные мальформации и заболевания с геморрагическим синдромом.

Попавшая в субарахноидальное пространство кровь вызывает раздражение менингеальных оболочек, асептический менингит, а также повышение внутричерепного давления на протяжении нескольких дней или недель. Вторичный сосудистый спазм может привести к очаговой ишемии мозга; примерно у 25 % больных развиваются симптомы ТИА или ишемического инсульта. Максимально выраженный отек мозга и риск сосудистого спазма с последующим формированием участков инфаркта (набухания мозга) отмечается между 72 ч и 10 сут после кровоизлияния. Часто развивается вторичная острая гидроцефалия. Иногда происходит повторный разрыв аневризмы и рецидив кровотечения, чаще всего в течение первой недели заболевания.

I60.0-I60.9. Субарахноидальное кровоизлияние.

По данным регистров инсульта разных стран, заболеваемость субарахноидальным кровоизлиянием составляет 14-20 на 100 000 населения в год. Доля субарахноидального кровоизлияния среди других видов инсульта не превышает 5%. Субарахноидальное кровоизлияние может случиться в любом возрасте, однако наиболее часто оно происходит в 40-60 лет.

[1]

Причины субарахноидального кровоизлияния многообразны, но наиболее часто оно бывает следствием разрыва аневризм церебральных сосудов, на его долю приходится 70-80% всех субарахноидальных кровоизлияний. Заболевания, при которых возможно развитие субарахноидального кровоизлияния, перечислены ниже.

Первичные сосудистые заболевания ЦНС:
- артериальные аневризмы церебральных сосудов;
- сосудистые мальформации ЦНС (артерио-венозные мальформации, каверномы, артерио-венозные фистулы);
- аномалии сосудистой системы мозга (болезнь Нисимото, расслаивающиеся аневризмы церебральных сосудов).
Вторичная сосудистая патология ЦНС:
- артериальная гипертензия;
- васкулиты;
- болезни крови;
- нарушение свёртывающей системы крови при приёме антикоагулянтов, дезагрегантов, контрацептивов и других лекарственных препаратов.

Когда не удаётся установить этиологический фактор субарахноидального кровоизлияния, используют понятие «субарахноидальное кровоизлияние неясного генеза». На долю таких кровоизлияний приходится около 15%.

Острая интенсивная головная боль достигает пика в течение нескольких секунд. В момент разрыва аневризмы или сразу после него часто бывает кратковременная потеря сознания; иногда это происходит через несколько часов. Больные ведут себя очень беспокойно, возможны судорожные припадки. Иногда к картине поражения присоединяются очаговые неврологические симптомы, которые могут стать необратимыми в течение нескольких минут или часов. В первые часы заболевания при отсутствии выраженного отека и синдрома вклинения миндалин мозжечка ригидность шейных мышц не выражена. Но в течение первых суток с развитием химического менингита и нарастанием раздражения мозговых оболочек появляются умеренные или выраженные симптомы менингизма, рвота, двусторонние патологические подошвенные рефлексы, изменение частоты пульса и дыхания. В течение 5-10 дней могут сохраняться повышенная температура, продолжительные головные боли и спутанность сознания. Вторичная гидроцефалия может спровоцировать головную боль, оглушение и моторные нарушения, персистирующие в течение нескольких недель. Рецидив кровотечения может обострить имеющиеся симптомы и добавить новые.

Субарахноидальное кровоизлияние развивается остро, без каких-либо предвестников и характеризуется возникновением внезапной интенсивной диффузной головной боли по типу «удара», «растекания горячей жидкости в голове», тошноты, рвоты. Типичны кратковременная утрата сознания и быстрое развитие менингеального синдрома при отсутствии очаговых неврологических расстройств. Длительная утрата сознания свидетельствует о тяжёлом кровоизлиянии, как правило, с прорывом крови в желудочковую систему, а быстрое присоединение очаговых симптомов — о субарахноидально-паренхиматозном кровоизлиянии.

Менингеальные симптомы и менингеальный синдром — основной дифференциально-диагностический признак субарахноидального кровоизлияния. В зависимости от массивности субарахноидального кровоизлияния они могут быть выражены в разной степени и сохраняться от нескольких суток до 3-4 нед.

Наряду с развитием неврологической симптоматики субарахноидальное кровоизлияние может сопровождаться различными висцеровегетативными нарушениями.

Наиболее часто в момент кровоизлияния фиксируют повышение артериального давления. Повышение артериального давлени — реакция на стрессовую ситуацию, одновременно имеющая компенсаторный характер, так как оно обеспечивает поддержание церебрального перфузионного давления в условиях внутричерепной гипертензии, возникающей в момент субарахноидального кровоизлияния. Высокое артериальное давление в момент кровоизлияния, особенно у больных, страдающих артериальной гипертензией, может стать причиной ошибочной трактовки острого состояния как гипертонического криза.

В случаях тяжёлого субарахноидального кровоизлияния могут возникать нарушения сердечной деятельности и дыхания.

В острой стадии субарахноидального кровоизлияния нередко отмечают повышение температуры тела вплоть до фебрильных цифр, а также развитие лейкоцитоза. Эти симптомы могут быть неверно истолкованы как признаки инфекционного заболевания.

Тяжесть состояния больного в момент субарахноидального кровоизлияния и дальнейшее течение болезни зависят в первую очередь от массивности кровоизлияния и его этиологии. Наиболее тяжело протекают субарахноидальные кровоизлияния при разрыве аневризм сосудов мозга.

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Субарахноидальные кровоизлияния классифицируют по этиологическому фактору и по распространённости. Последняя возможна только на основании данных КТ или МРТ. При этом учитывают как массивность кровоизлияния, так и его сочетание с другими компонентами внутричерепного кровоизлияния — паренхиматозным и вентрикулярным. В зависимости от этого фактора выделяют изолированное субарахноидальное кровоизлияние, субарахноидально-паренхиматозное, субарахноидально-вентрикулярное и субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияния. В мировой практике широкое распространение получила классификация субарахноидальных кровоизлияний, предложенная М. Fisher (1980). Она характеризует распространённость субарахноидального кровоизлияния по результатам КТ

Классификация кровоизлияния по М. Fisher (1980)

Диффузные или вертикальные сгустки толщиной менее 1 мм

Локальный сгусток или вертикальные слои толщиной более 1 мм

Внутримозговой или внутрижелудочковый сгусток при наличии или отсутствии диффузного субарахноидального кровоизлияния

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Клинический диагноз субарахноидального кровоизлияния необходимо подтвердить инструментальными исследованиями. Наиболее надёжным и доступным методом диагностики субарахноидального кровоизлияния до настоящего времени остаётся люмбальная пункция. Ликвор при субарахноидальном кровоизлиянии интенсивно окрашен кровью. Примесь крови в ликворе, постепенно уменьшаясь, сохраняется в течение 1-2 нед от начала болезни. В дальнейшем ликвор приобретает ксантохромную окраску.

Больным в бессознательном состоянии люмбальную пункцию следует проводить с большой осторожностью в связи с риском дислокации мозга.

Диагноз ставится на основании характерных симптомов и подтверждается результатами компьютерной томографии, проводимой максимально быстро, прежде чем повреждение станет необратимым. Чувствительность КТ без контрастирования в выявлении субарахноидального кровоизлияния превышает 90 %. Ложноотрицательные результаты возможны лишь при малом объеме излившейся крови. При отрицательном результате КТ-исследования или невозможности провести его у больного с клиническим диагнозом субарахноидального кровоизлияния проводят поясничную пункцию. Однако люмбальная пункция противопоказана при подозрении на повышенное внутричерепное давление, поскольку внезапное снижение давления ЦСЖ может нивелировать тампонирующий эффект тромба на разорванной аневризме, провоцируя кровотечение.

В случае субарахноидального кровоизлияния ЦСЖ вытекает под повышенным давлением, содержит большое количество эритроцитов либо имеет ксантохромную окраску. Эритроциты в ЦСЖ могут попасть и после травматичной люмбальной пункции, о чем свидетельствует постепенное снижение интенсивности окраски в каждой следующей пробирке с ликвором, полученным в процессе одной люмбальной пункции. Спустя 6 или более часов после кровоизлияния эритроциты разрушаются, в связи с чем ликвор приобретает ксантохромную окраску, а при микроскопическом исследовании в центрифугате ЦСЖ обнаруживаются зазубренные эритроциты. При сомнительных результатах люмбальную пункцию следует повторить через 8-12 ч, исходя из предположения, что кровоизлияние имело место. При подтверждении субарахноидального кровоизлияния показана безотлагательная церебральная ангиография для оценки всех 4 основных артериальных сосудов мозга, поскольку возможны множественные аневризмы.

Субарахноидальное кровоизлияние может приводить к изменениям на ЭКГ (подъем или депрессия сегмента SТ), имитирующим инфаркт миокарда, чему способствуют обморочные состояния больного. Другими вариантами нейрогенных изменений ЭКГ могут быть удлинение интервалов QRS или QT и симметричная инверсия заостренных или глубоких зубцов Т.

Для диагностики ангиоспазма — одного из осложнений субарахноидального кровоизлияния — применяют транскраниальную допплерографию. Это исследование позволяет выявить ангиоспазм в сосудах основания мозга, определить его распространённость и выраженность.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Субарахноидальное кровоизлияние при возможности следует лечить в специализированном центре. Больному назначают строгий постельный режим, симптоматическое лечение возбуждения и головной боли. Повышенное АД купируют, если среднее значение превышает 130 мм рт.ст.; для поддержания эуволемии вводят достаточное количество жидкости внутрь или внутривенно. Титрование никардипина проводят как при ишемическом инсульте. Во избежание любых физических усилий и напряжения проводят профилактику запора. Противопоказано применение антикоагулянтов и антитромбоцитарных препаратов.

Для предотвращения сосудистого спазма и профилактики ишемического повреждения назначают нимодипин внутрь по 60 мг 6 раз в сутки в течение 21 -го дня, поддерживая при этом АД на нужном уровне. Клинические признаки острой гидроцефалии являются показанием к дренированию желудочков.

Облитерация аневризмы снижает риск рецидива кровотечения, поэтому при наличии доступа к аневризме рекомендуется хирургическое вмешательство. Предпочтительный метод — клипирование аневризмы, но используются и другие, например обеспечение обходного кровотока у больных с острой гидроцефалией или с гематомами, которые можно опорожнить. Если больной в сознании, то большинство нейрохирургов предпочитают делать операцию в первые сутки, чтобы минимизировать риск повторного кровотечения, послеоперационного вазоспазма, инфаркта мозга и других вторичных осложнений. Если первые сутки упущены, то операцию проводят спустя 10 дней и позже, что снижает операционные риски, но увеличивает риск повторного кровотечения, которое случается чаще, что в итоге увеличивает общую летальность. В качестве альтернативного вмешательства используют ангиографическую внутрисосудистую эмболизацию аневризмы спиралями, особенно когда аневризма локализуется в бассейне передней мозговой артерии или в заднем сосудистом бассейне.

Первичную госпитализацию больных с клинической картиной субарахноидального кровоизлияния экстренно осуществляют в неврологический стационар. При неверной трактовке симптомов либо при стёртой или атипичной клинической картине субарахноидального кровоизлияния больных иногда ошибочно госпитализируют в терапевтические, инфекционные, нейротравматологические, токсикологические и психиатрические отделения.

В стационаре необходимо провести КТ (МРТ) головного мозга для верификации субарахноидального кровоизлияния и определения анатомической формы кровоизлияния, а если есть возможность — одномоментное неинвазивное исследование сосудистой системы мозга (КТ-, МРТ-ангиографию). При отсутствии признаков кровоизлияния на КТ (МРТ) или при недоступности этих методов следует выполнить люмбальную пункцию.

После инструментального подтверждения диагноза субарахноидального кровоизлияния необходима срочная консультация нейрохирурга для решения следующих вопросов:

необходимость ангиографического обследования с целью уточнить источник кровоизлияния;
показания к переводу в нейрохирургический стационар.

Лечебная тактика у больных с субарахноидальным кровоизлиянием зависит от результатов ангиографического обследования.

При выявлении церебральных аневризм (самая частая и опасная причина субарахноидального кровоизлияния) либо другой сосудистой патологии, требующей нейрохирургического вмешательства, решение о сроках и методах операции принимают индивидуально в зависимости от вида патологии, общего состояния пациента, возраста, тяжести имеющегося неврологического дефицита, распространённости кровоизлияния, выраженности сопутствующего кровоизлиянию ангиоспазма, оснащённости и опыта специалистов стационара.

При отсутствии показаний к операции проводят медикаментозную терапию. Основными задачами становятся стабилизация состояния больного, поддержание гомеостаза, профилактика рецидива субарахноидального кровоизлияния, профилактика и лечение сосудистого спазма и ишемии мозга, специфическая терапия заболевания, ставшего причиной кровоизлияния.

Объём терапии зависит от тяжести состояния больного.

Охранительный режим.
Поднятие головного конца кровати на 30°.
Аналгезия и седация при возбуждении и проведении всех манипуляций.
Поддержание нормотермии.
Установка желудочного зонда больным, находящимся в состоянии оглушения или комы, из-за угрозы возможной аспирации.
Установка мочевого катетера больным, находящимся в состоянии оглушения или комы.
Назначение антиконвульсантов в случаях эпилептиформного припадка в момент кровоизлияния.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

Больным без нарушения сознания интубацию и вспомогательную ИВЛ осуществляют при наличии клинических признаков дыхательной недостаточности: цианоза, тахипноэ более 40 в мин, при показателях р_аО₂ менее 70 мм рт.ст. Больных с нарушенным сознанием (сопор, кома) следует интубировать и перевести на ИВЛ ввиду опасности развития гипоксии и аспирации. Рекомендуемый уровень систолического артериального давления — 120-150 мм рт.ст. При артериальной гипертензии используют пероральные и внутривенные гипотензивные препараты. При возникновении артериальной гипотензии необходимо поддерживать нормоволемическое или умеренно гиперволемическое состояние (центральное венозное давление 6-12 см вод.ст.), этого достигают инфузией коллоидных и кристаллоидных растворов.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44]

При клинических и КТ-признаках нарастающего отёка мозга, угрожающих развитием дислокационного синдрома, наряду с перечисленными выше мероприятиями рекомендуют применение осмодиуретиков (15% маннитола) в сочетании с салуретиками (фуросемида). Лечение необходимо проводить под контролем электролитного состава крови (не реже 2 раз в сут). Лечение отёка мозга, особенно у тяжёлых больных, желательно проводить в условиях контроля внутричерепного давления с использованием вентрикулярных или субдуральных датчиков.

[45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58]

В настоящее время не существует доказанных методов лечения ангиоспазма. Для профилактики его рекомендуют применять блокаторы кальциевых каналов (нимодипин) в таблетированной форме по 60 мг каждые 4 ч перорально. Лечение следует начинать до появления инструментальных или клинических признаков ангиоспазма, так как при уже развившемся спазме препарат неэффективен. При лечении ангиоспазма и его последствий большое значение имеет поддержание адекватной перфузии мозговой ткани. Этого можно достичь с помощью метода так называемой ЗН-терапии (артериальная гипертензия, гиперволемия, гемодилюция) или её элементов. При развитии сегментарного симптоматического спазма положительный эффект можно обеспечить с помощью баллонной ангиопластики в сочетании с внутриартериальным введением папаверина.

Показания к назначению антиоксидантов и нейропротекторов в целях профилактики и лечения ишемических осложнений субарахноидального кровоизлияния противоречивы, так как клинический эффект препаратов этих групп не доказан.

[59], [60], [61], [62], [63], [64], [65], [66]

источник

а) Субарахноидальное кровоизлияние (САК). Обзор. Субарахноидальные пространства (САП) представляют собой заполненные ликвором пространства между паутинной (снаружи) и мягкой (изнутри) мозговыми оболочками. Фокальные расширения САП в области основания головного мозга и вокруг его ствола, вырезки намета мозжечка, а также большого затылочного отверстия образуют соответствующие цистерны.

САП являются анатомически уникальными структурами, поскольку окружают весь головной, спинной мозг и корешки спинномозговых нервов, кроме того через них проходят все магистральные артерии головного мозга и корковые вены.

Острая экстравазация крови в ликворные пространства между паутинной и мягкой мозговыми оболочками может быть вызвана нарушением целостности артериальных или венозных структур. Также распространение крови в ликворные пространства может происходить из паренхиматозного кровоизлияния за счет его прорыва через кору и мягкую мозговую оболочку в смежное САП.

Травма, разрыв аневризмы, сосудистые мальформации, а также амилоидная ангиопатия являются потенциальными причинами субарахноидального кровоизлияние (САК). Наиболее частой причиной САК является травма. Травматическое субарахноидальное кровоизлияние (тСАК) происходит при распространении кровоизлияния из области ушиба головного мозга или разрыва сосудов коры в смежные борозды.

1. Аневризматическое субарахноидальное кровоизлияние (аСАК). Нетравматическое «спонтанное» САК составляет около 5 % от всех инсультов. Наиболее частой причиной нетравматического САК является разрыв внутричерепной мешотчатой («ягодной») аневризмы (аСАК). Поскольку большинство мешотчатых аневризм располагаются либо в виллизиевом круге, либо в участке бифуркации средней мозговой артерии, наиболее частой локализацией аСАК являются супраселлярная цистерна и сильвиевы борозды.

Аневризматическое САК может быть ограниченным или диффузным. Попытки определить точную анатомическую локализацию подозреваемой внутричерепной аневризмы, основанные на распространенности САК, неизбежно имеют высокую долю погрешности. АСАК в области передней части межполушарной борозды, как правило, связано с разрывом направленной кверху аневризмы ПСоА.

АСАК, локализующееся преимущественно в цистернах задней черепной ямки и/или IV желудочке предполагает разрыв аневризмы ЗНМА. Аневризмы в области би- или трифуркации СМА могут привести к ограниченному кровоизлиянию в смежную сильвиеву борозду.

(а) Макропрепарат головного мозга: разорванная аневризма ПСоА с крупным сгустком крови в области межполушарной борозды. Также отмечается диффузное САК.
(б) Этот пациент скончался от ишемии головного мозга через несколько дней после разрыва мешотчатой аневризмы СМА, которая окружена на макропрепарате сгустком свернувшейся крови, распологающимся в области сильвиевой борозды.
Обратите внимание на ярко выраженное сужение М1 сегмента СМА и обеих задних мозговых артерий, что указывает на выраженный вазоспазм.

2. Перимезенцефальное неаневризматическое субарахноидальное кровоизлияние (пнСАК). Такое кровоизлияние встречается редко, однако является важной причиной САК. ПнСАК является клинически доброкачественным вариантом, вероятно, имеющим венозный генез. Распространение пнСАК ограничивается цистернами вокруг среднего мозга и кпереди от моста.

3. Конвекситальное субарахноидальное кровоизлияние (кСАК). Редкий тип нетравматических САК, локализующихся над дорсолатеральной (конвекситальной) поверхностью полушарий головного мозга. Распространения такого кровоизлияния в базальные и перимезенцифальные цистерны, как правило, не происходит. КСАК обычно локализуется в пределах одной борозды или группы соседних борозд.

Частыми причинами таких кровоизлияний у пожилых людей являются амилоидная ангиопатия или васкулит, в то время как у пациентов (а) На рисунке показаны типичные локализации аневризм сосудов виллизиева круга. Большинство локализуются на сосудах «передней циркуляции»: 1/3-на ПСоА и 1/3 — в области перехода внутренней сонной артерии в ЗСоА.
15-20% аневризм обнаруживаются в области би- или трифуркации СМА. И только 10% аневризм локализуются на сосудах «задней циркуляции».
(б) Виллизиев круг, отделенный от головного мозга в ходе аутопсии: определяется классическая неразорванная мешотчатая аневризма перехода ВСА-ЗСоА.

б) Аневризмы и артериальные эктазии:

1. Терминология и обзор. Слово «аневризма» приходит от сочетания двух греческих слов, означающих «поперек» и «широкий». Следовательно, аневризмы артерий головного мозга являются расширением или дилатацией внутричерепных артерий.

Внутричерепные аневризмы, в основном, классифицируются по их внешним фенотипическим признакам. Мешотчатые или «ягодные» аневризмы являются наиболее распространенным видом. Веретеновидная аневризма представляет собой фокальное расширение всей окружности сосуда на относительно коротком его протяжении. Термин «эктазия» относится к распространенному на большом протяжении расширению артерии без фокальной дилатации, что не является истинной аневризмой.

2. Мешотчатая аневризма. Как видно из названия, мешотчатая аневризма (МА) является фокальным мешковидным или ягодообразным расширением артерии. Подавляющее большинство таких аневризм имеют приобретенный генез, возникая при сочетании воздействия механического напряжения на стенки сосудов и их генетической восприимчивости к повреждению факторами такого рода. МА характеризуются отсутствием двух наиболее прочных слоев сосудистой стенки: внутренней эластической мембраны и мышечного слоя. Стенка такой аневризмы состоит только из интимы и адвентиции.

Большинство МА возникают в области бифуркации крупных кровеносных сосудов, где гемодинамическое воздействие на стенку сосуда является наибольшим. Подавляющее большинство внутричерепных аневризм располагаются в виллизиевом круге, а также в области би- или трифуркации средней мозговой артерии. 90% аневризм являются аневризмами «передней циркуляции», т.е. локализуются на внутренней сонной артерии и ее ветвях. Задняя соединительная артерия также рассматривается, как сосуд передней циркуляции. Сосуды вертебробазилярного бассейна обеспечивают «заднюю циркуляцию».

3. Псевдоаневризма (ПА) представляет собой фокальный участок дилатации артерии, стенка которого не содержит слои, характерные для нормальной артериальной стенки. ПА имеют неправильную форму и обычно возникают на дистальных по отношению к виллизиевому кругу сосудах.

Псевдоаневризма образуется при полном разрыве сосуда с кровоизлиянием, когда в паравазальной гематоме формируется полость, а между капсулой гематомы и стенками сосуда возникает связь. Таким образом, стенка ПА состоит только из организованного тромба. Псевдоаневризмы гораздо менее распространены, чем МА или веретеновидные аневризмы.

ПА имеют приобретенный генез, их формирование обусловлено травматическим воздействием, инфекционным или воспалительным поражением («микотическая» аневризма), злоупотреблением наркотическими средствами, а также неопластическими процессами («опухолевая» аневризма).

(а) На макропрепарате определяется атеросклеротическая веретеновидная эктазия вертебробазилярной системы, а также обеих внутренних сонных артерий и М1 сегментов СМА.
Фокальное расширение основной артерии является веретеновидной аневризмой, формирование которой обусловлено атеросклеротическим поражением.
(б) У пациента с ВИЧ-ассоциированной васкулопатией определяются неатероскперотические веретеновидные эктазии М1 сегмента СМА, А1, А2 сегментов ПМА, а также обеих ЗСоА.

4. Блистерная аневризма (БА) представляет собой эксцентричное полусферическое выпячивание стенки, которое может иметь любую локализацию. Наиболее часто такие аневризмы встречаются на большой кривизне супраклиноидного отдела внутренней сонной артерии. Стенка БА образована лишь тонким слоем адвентиции. Блистерные аневризмы (БА) трудно обнаружимы, трудно поддаются лечению и склонны к разрыву при меньшем размере и в более молодом возрасте по сравнению с типичными мешотчатыми аневризмами.

5. Веретеновидные аневризмы (ВА) могут быть атеросклеротическими (часто) или неатеросклеротическими (редко), формируются на длинных неветвящихся сегментах сосудов и являются более фокальными кольцевыми выпячиваниями стенки сосуда, чем эктазирован-ные артерии. ВА чаще встречаются в сосудах вертебробазилярной группы (задней циркуляции).

6. Вертебробазиларная долихоэктазия. Представляет собой веретеновидное расширение или эктазию артерии (т. н. артериэктазию). Обычно наблюдается у больных с выраженным атеросклерозом. Реже веретеновидные эктазии встречаются при коллагеноваскулярных заболеваниях и неатеросклеротических артериопатиях.

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 11.3.2019

источник

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) – серьезнейшая патология, заключающаяся в самопроизвольном или на фоне травмы излитии крови в подпаутинное (субарахноидальное) пространство головного мозга. Распространенность заболевания – около 5-7%, среди больных преобладают лица зрелых лет, женщины страдают этой патологией почти в два раза чаще мужчин, максимум заболеваемости приходится на период 45-60 лет.

Обычно причиной САК становится нарушение целостности аневризмы или сосудистой мальформации, тогда его считают одним из видов инсульта (острого нарушения кровообращения в мозге). Около 20% таких кровоизлияний развиваются при черепно-мозговой травме.

Стремительно нарастающее повреждение мозга по причине сосудистых расстройств и ишемических изменений, его отек обуславливают высокую летальность: 15% больных умирают еще до момента поступления в стационар, в первые сутки от момента кровоизлияния – каждый четвертый пациент, к концу первой недели смертность достигает 40%, а в первые полгода – 60%.

Травматическое субарахноидальное кровоизлияние связано с черепно-мозговой травмой, когда удар в области головы приводит к разрыву сосудов и кровотечению. Течение такого вида САК может усугубиться наличием повреждений других органов (политравма), но при тяжелом ушибе головного мозга оно уходит на второй план, уступая место более серьезным изменениям мозговой ткани.

Обычно врачи имеют дело со спонтанным субарахноидальным кровоизлиянием, возникающим внезапно при патологии сосудов головного мозга. Это состояние развивается остро и часто без явных видимых на то причин, но требует экстренной медицинской помощи и госпитализации в нейрохирургический стационар.

Поскольку наиболее часто встречаются спонтанные САК, то именно им мы и уделим основное внимание. Причины самопроизвольного излития крови в подпаутинное пространство, прежде всего, связаны с сосудистой патологией мозга:

Артериальная аневризма;
Сосудистые мальформации;
Воспалительные и дистрофические процессы сосудистых стенок (васкулит, амилоидоз);
Некоторые наследственные синдромы с нарушением дифференцировки соединительной ткани;
Опухоли и инфекции головного или спинного мозга;
Неадекватное применение антикоагулянтов.

Среди всех причин нетравматического САК лидирует аневризма сосудов головного мозга, обычно располагающаяся в области сонных, передних мозговых, соединительных артерий, то есть довольно крупных сосудов, кровоснабжающих значительные по площади отделы мозга. Аневризма обычно мешотчатая, то есть в виде сосудистой полости, которая имеет шейку, тело и дно. Размеры аневризмы могут достигать двух сантиметров, а последствия от разрыва гигантской сосудистой полости нередко фатальны. САК могут называть еще базальным, потому что часто оно развивается в области базальных цистерн (между ножками мозга, в области зрительного перекреста и лобной доли).

Несколько реже причиной кровоизлияния в подпаутинное пространство становится сосудистая мальформация, которая, как правило, имеет врожденный характер. Обычно мальформации служат причиной паренхиматозного внутримозгового кровоизлияния, но примерно в 5% случаев кровь при их разрыве попадает в подпаутинное пространство.

Стоит отметить и факторы риска, которые повышают вероятность нетравматического субарахноидального кровоизлияния при наличии аневризмы, мальформации или другой сосудистой патологии. К ним относят курение и алкоголизм, повышенное артериальное давление, бесконтрольный и длительный прием гормональных контрацептивов, состояние беременности, нарушения липидного обмена. Осторожность нужно соблюдать и спортсменам, испытывающим чрезмерные физические нагрузки, которые также могут стать причиной САК.

САК может произойти и у новорожденных малышей, а причинами его становятся тяжелая гипоксия и родовые травмы. Симптоматика сводится к сильному возбуждению и крику ребенка, судорогам, нарушению сна. В некоторых случаях о кровоизлиянии говорят только судороги, в промежутках между которыми ребенок выглядит вполне здоровым. Последствиями заболевания могут быть нарушения развития ребенка, а также гидроцефалия, вызванная блокадой циркуляции спинномозговой жидкости.

Симптомы САК появляются внезапно, часто среди полного здоровья и сводятся к:

Сильнейшей головной боли;
Судорожным припадкам;
Тошноте и рвоте;
Выраженному психомоторному возбуждению;
Комплексу глазных симптомов (нарушение зрения, боязнь света, боли в области глаз).

В течение нескольких суток состояние пациента может прогрессивно ухудшаться вследствие нарастания объема крови, повторного кровоизлияния, усиления отека мозга и спазма сосудов. В этот же период появляется лихорадка, вызванная поражением мозга.

Обычно в ранней стадии на первый план выходит общемозговая симптоматика, связанная с увеличением внутричерепного давления – тошнота и рвота, головная боль, судороги. Ярко проявляются так называемые менингеальные знаки – ригидность затылочных мышц, боязнь света, характерное положение больного с приведенными ногами и запрокинутой назад головой. Явления локального повреждения мозга развиваются несколько позже, но и они могут присутствовать лишь у четверти пациентов. Среди очаговых симптомов возможны парезы и параличи, расстройство речевой функции, акта глотания, признаки вовлечения черепных нервов.

Кровоизлияние в субарахноидальное пространство опасно своими осложнениями, которые развиваются практически у каждого пациента. Среди них самыми тяжелыми являются спазм сосудов и ишемия нервной ткани, отек мозга, рецидив заболевания.

Риск рецидива САК наиболее высок в острой стадии, но сохраняется на протяжении всей жизни больного. Течение повторного кровоизлияния обычно тяжелее и сопровождается неминуемой инвалидизацией, а в части случаев чревато смертельным исходом.

Спазм сосудов и вторичная ишемия головного мозга происходят у всех пациентов с САК, но проявления этого опасного осложнения могут быть не выражены, особенно, на фоне интенсивной терапии. Максимальная ишемия наблюдается к концу второй недели после кровоизлияния и проявляется подобно ишемическому инсульту: расстройство сознания вплоть до комы, очаговая неврологическая симптоматика, признаки вовлечения ствола мозга с нарушением дыхания, сердечной работы и т. д. С этим осложнением связывают часто резкое и значительное ухудшение состояния пациента в остром периоде САК. При адекватной профилактике и раннем начале лечения вазоспазм и ишемия разрешаются на протяжении месяца, но расстройства деятельности отдельных структур мозга могут остаться на всю жизнь.

Опасными осложнениями САК могут стать распространение крови в желудочковую систему, отек мозга и дислокация его структур, а также разнообразные нарушения работы внутренних органов – отек легких, сердечная недостаточность, аритмии, расстройство деятельности тазовых органов, острые язвы пищеварительного тракта и т. д.

Субарахноидальное кровоизлияние – очень опасная патология, требующая проведения интенсивной терапии и тщательного наблюдения за больным. Основные цели лечения – нормализация или, по крайней мере, стабилизация состояния пациента, проведение раннего хирургического вмешательства и устранение симптомов САК.

Основные лечебные мероприятия направлены на:

Нормализацию деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой системы, поддержание электролитного состояния и основных биохимических показателей крови на приемлемом уровне;
Борьбу с отеком головного мозга и увеличением внутричерепного давления;
Предупреждение и лечение сосудистого спазма и ишемии нервной ткани;
Снятие негативных симптомов и лечение неврологических расстройств.

На сегодняшний день не разработано эффективных консервативных подходов, позволяющих удалить свертки крови из полости черепа и устранить аневризматическое расширение сосуда, поэтому операция неизбежна.

Пациенты с подозрением на субарахноидальное кровоизлияние должны быть немедленно госпитализированы, при этом необходимо помнить о возможности продолжающегося или повторного кровотечения из сосудов мальформации. Показан строгий постельный режим, предпочтительно зондовое питание, которое обязательно проводится при коматозном состоянии, нарушении глотания, сильной рвоте, ишемических изменениях кишечника.

Так называемая базисная терапия, в которой нуждается большинство пациентов, включает:

Искусственную вентиляцию легких;
Назначение гипотензивных препаратов (лабеталол, нифедипин) и контроль уровня артериального давления;
Контроль концентрации глюкозы в крови путем введения инсулина или глюкозы при гипергликемии или гипогликемии соответственно;
Устранение лихорадки свыше 37,5 градусов с помощью парацетамола, физических методов охлаждения, введения магнезии;
Борьбу с отеком мозга: дренирование мозговых желудочков, применение осмотических диуретиков, седативных препаратов, миорелаксантов, проведение ИВЛ в режиме гипервентиляции (не дольше 6 часов);
Симптоматическую терапию, включающую противосудорожные препараты (седуксен, тиопентал, введение в наркоз в тяжелых случаях), борьбу с тошнотой и рвотой (церукал, витамин В6), седативное лечение при выраженном психомоторном возбуждении (сибазон, фентанил, дроперидол), адекватное обезболивание.

Основным вариантом специфического лечения субарахноидального кровоизлияния является хирургическое, цель которого – удаление крови, попавшей в подпаутинное пространство, и выключение аневризмы из кровотока для предупреждения повторных кровоизлияний. Наиболее эффективно проведение операции не позднее 72 часов с момента разрыва аневризмы, поскольку позже развивается спазм сосудов мозга и нарастает ишемия, усугубляющая состояние больного и глубину повреждения нервных структур. Однако, учитывая тяжесть патологии, могут возникнуть значительные трудности и противопоказания к хирургическому лечению, связанные с состоянием пациента.

Противопоказаниями к операции служат:

Кома и другие виды угнетения сознания;
Выраженная степень ишемии в мозговой ткани;
Наличие очаговой неврологической симптоматики;
Прогрессирующе ухудшение состояния пациента.

При наличии вышеперечисленных условий, операцию откладывают до момента стабилизации деятельности центральной нервной системы и других жизненно важных органов. Если состояние пациента стабильно, то хирургическое лечение проводят как можно раньше от момента кровоизлияния.

Вариантами операций при разорвавшейся аневризме с истечением крови в субарахноидальное пространство являются:

Наложение клипсы (клипирование) на питающие аневризму сосуды для выключения ее из кровообращения путем открытого доступа (трепанация черепа).
Эндоваскулярные вмешательства, стентирование.
Шунтирование и эвакуация крови из желудочковой системы мозга при проникновении ее в желудочки.

Эндоваскулярные (внутрисосудистые) операции могут быть осуществлены исключительно в специализированных стационарах, где имеется соответствующее оборудование. При проведении таких вмешательств в бедренную артерию вводится катетер, по которому к месту локализации аневризмы доставляют специальные спирали или раздувающийся баллон, устраняющие кровоток в аневризме, но излившуюся кровь при этом не удаляют.

До сих пор неизвестно, есть ли преимущества у эндоваскулярных операций перед открытыми, поэтому и показания к ним точно не определены, но предпочтительны они при тяжелом или нестабильном состоянии пациента, когда трепанация рискованна. Кроме того, при локализации аневризмы в глубинных отделах мозга, труднодоступных скальпелю хирурга, при риске повреждения окружающей нервной ткани, множественных сосудистых мальформациях, аневризмах без хорошо выраженной шейки предпочтение отдают эндоваскулярной хирургии. Недостатком этого метода является возможность рецидива кровоизлияния, которая сохраняется на довольно высоком уровне в сроки до 4 недель после лечения, поэтому пациенты в этот период должны находиться под постоянным тщательным наблюдением.

Очень серьезным осложнением субарахноидального кровоизлияния является сосудистый спазм и ишемические изменения в нервной системе, следующие за моментом излития крови. Для борьбы с ними необходимы:

Назначение нимодипина, оказывающего защитное действие на нервную ткань и усиливающего кровообращение в сосудистом русле мозга без «обкрадывания» других артериальных бассейнов;
Так называемая 3Н-терапия, включающая введение растворов альбумина, реополиглюкина, свежезамороженной плазмы, поддержание цифр систолического давления не ниже 120 мм рт. ст. до операции и в пределах 180-200 мм рт. ст. после нее (преднизолон, норадреналин, инфузия жидкости);
Ангиопластика и стентирование для восстановления кровотока по сосудам мозга.

Последствия субарахноидального кровоизлияния всегда весьма серьезны и связаны, прежде всего, с локализацией патологического процесса в полости черепа, повреждением участков головного мозга. Летальность на первом месяце от начала заболевания достигает 40%, а у больных, находящихся в коме – 80%. У многих пациентов даже после своевременного хирургического лечения сохраняется неврологический дефицит. Кроме того, необходимо учитывать и вероятность рецидива, смертность и тяжелая инвалидизация после которого неизбежны даже при относительно благоприятном течении первичного кровоизлияния.

источник