Субарахноидальное кровоизлияние головного мозга при аневризме

а) Субарахноидальное кровоизлияние (САК). Обзор. Субарахноидальные пространства (САП) представляют собой заполненные ликвором пространства между паутинной (снаружи) и мягкой (изнутри) мозговыми оболочками. Фокальные расширения САП в области основания головного мозга и вокруг его ствола, вырезки намета мозжечка, а также большого затылочного отверстия образуют соответствующие цистерны.

САП являются анатомически уникальными структурами, поскольку окружают весь головной, спинной мозг и корешки спинномозговых нервов, кроме того через них проходят все магистральные артерии головного мозга и корковые вены.

Острая экстравазация крови в ликворные пространства между паутинной и мягкой мозговыми оболочками может быть вызвана нарушением целостности артериальных или венозных структур. Также распространение крови в ликворные пространства может происходить из паренхиматозного кровоизлияния за счет его прорыва через кору и мягкую мозговую оболочку в смежное САП.

Травма, разрыв аневризмы, сосудистые мальформации, а также амилоидная ангиопатия являются потенциальными причинами субарахноидального кровоизлияние (САК). Наиболее частой причиной САК является травма. Травматическое субарахноидальное кровоизлияние (тСАК) происходит при распространении кровоизлияния из области ушиба головного мозга или разрыва сосудов коры в смежные борозды.

1. Аневризматическое субарахноидальное кровоизлияние (аСАК). Нетравматическое «спонтанное» САК составляет около 5 % от всех инсультов. Наиболее частой причиной нетравматического САК является разрыв внутричерепной мешотчатой («ягодной») аневризмы (аСАК). Поскольку большинство мешотчатых аневризм располагаются либо в виллизиевом круге, либо в участке бифуркации средней мозговой артерии, наиболее частой локализацией аСАК являются супраселлярная цистерна и сильвиевы борозды.

Аневризматическое САК может быть ограниченным или диффузным. Попытки определить точную анатомическую локализацию подозреваемой внутричерепной аневризмы, основанные на распространенности САК, неизбежно имеют высокую долю погрешности. АСАК в области передней части межполушарной борозды, как правило, связано с разрывом направленной кверху аневризмы ПСоА.

АСАК, локализующееся преимущественно в цистернах задней черепной ямки и/или IV желудочке предполагает разрыв аневризмы ЗНМА. Аневризмы в области би- или трифуркации СМА могут привести к ограниченному кровоизлиянию в смежную сильвиеву борозду.

(а) Макропрепарат головного мозга: разорванная аневризма ПСоА с крупным сгустком крови в области межполушарной борозды. Также отмечается диффузное САК.
(б) Этот пациент скончался от ишемии головного мозга через несколько дней после разрыва мешотчатой аневризмы СМА, которая окружена на макропрепарате сгустком свернувшейся крови, распологающимся в области сильвиевой борозды.
Обратите внимание на ярко выраженное сужение М1 сегмента СМА и обеих задних мозговых артерий, что указывает на выраженный вазоспазм.

2. Перимезенцефальное неаневризматическое субарахноидальное кровоизлияние (пнСАК). Такое кровоизлияние встречается редко, однако является важной причиной САК. ПнСАК является клинически доброкачественным вариантом, вероятно, имеющим венозный генез. Распространение пнСАК ограничивается цистернами вокруг среднего мозга и кпереди от моста.

3. Конвекситальное субарахноидальное кровоизлияние (кСАК). Редкий тип нетравматических САК, локализующихся над дорсолатеральной (конвекситальной) поверхностью полушарий головного мозга. Распространения такого кровоизлияния в базальные и перимезенцифальные цистерны, как правило, не происходит. КСАК обычно локализуется в пределах одной борозды или группы соседних борозд.

Частыми причинами таких кровоизлияний у пожилых людей являются амилоидная ангиопатия или васкулит, в то время как у пациентов (а) На рисунке показаны типичные локализации аневризм сосудов виллизиева круга. Большинство локализуются на сосудах «передней циркуляции»: 1/3-на ПСоА и 1/3 — в области перехода внутренней сонной артерии в ЗСоА.
15-20% аневризм обнаруживаются в области би- или трифуркации СМА. И только 10% аневризм локализуются на сосудах «задней циркуляции».
(б) Виллизиев круг, отделенный от головного мозга в ходе аутопсии: определяется классическая неразорванная мешотчатая аневризма перехода ВСА-ЗСоА.

б) Аневризмы и артериальные эктазии:

1. Терминология и обзор. Слово «аневризма» приходит от сочетания двух греческих слов, означающих «поперек» и «широкий». Следовательно, аневризмы артерий головного мозга являются расширением или дилатацией внутричерепных артерий.

Внутричерепные аневризмы, в основном, классифицируются по их внешним фенотипическим признакам. Мешотчатые или «ягодные» аневризмы являются наиболее распространенным видом. Веретеновидная аневризма представляет собой фокальное расширение всей окружности сосуда на относительно коротком его протяжении. Термин «эктазия» относится к распространенному на большом протяжении расширению артерии без фокальной дилатации, что не является истинной аневризмой.

2. Мешотчатая аневризма. Как видно из названия, мешотчатая аневризма (МА) является фокальным мешковидным или ягодообразным расширением артерии. Подавляющее большинство таких аневризм имеют приобретенный генез, возникая при сочетании воздействия механического напряжения на стенки сосудов и их генетической восприимчивости к повреждению факторами такого рода. МА характеризуются отсутствием двух наиболее прочных слоев сосудистой стенки: внутренней эластической мембраны и мышечного слоя. Стенка такой аневризмы состоит только из интимы и адвентиции.

Большинство МА возникают в области бифуркации крупных кровеносных сосудов, где гемодинамическое воздействие на стенку сосуда является наибольшим. Подавляющее большинство внутричерепных аневризм располагаются в виллизиевом круге, а также в области би- или трифуркации средней мозговой артерии. 90% аневризм являются аневризмами «передней циркуляции», т.е. локализуются на внутренней сонной артерии и ее ветвях. Задняя соединительная артерия также рассматривается, как сосуд передней циркуляции. Сосуды вертебробазилярного бассейна обеспечивают «заднюю циркуляцию».

3. Псевдоаневризма (ПА) представляет собой фокальный участок дилатации артерии, стенка которого не содержит слои, характерные для нормальной артериальной стенки. ПА имеют неправильную форму и обычно возникают на дистальных по отношению к виллизиевому кругу сосудах.

Псевдоаневризма образуется при полном разрыве сосуда с кровоизлиянием, когда в паравазальной гематоме формируется полость, а между капсулой гематомы и стенками сосуда возникает связь. Таким образом, стенка ПА состоит только из организованного тромба. Псевдоаневризмы гораздо менее распространены, чем МА или веретеновидные аневризмы.

ПА имеют приобретенный генез, их формирование обусловлено травматическим воздействием, инфекционным или воспалительным поражением («микотическая» аневризма), злоупотреблением наркотическими средствами, а также неопластическими процессами («опухолевая» аневризма).

(а) На макропрепарате определяется атеросклеротическая веретеновидная эктазия вертебробазилярной системы, а также обеих внутренних сонных артерий и М1 сегментов СМА.
Фокальное расширение основной артерии является веретеновидной аневризмой, формирование которой обусловлено атеросклеротическим поражением.
(б) У пациента с ВИЧ-ассоциированной васкулопатией определяются неатероскперотические веретеновидные эктазии М1 сегмента СМА, А1, А2 сегментов ПМА, а также обеих ЗСоА.

4. Блистерная аневризма (БА) представляет собой эксцентричное полусферическое выпячивание стенки, которое может иметь любую локализацию. Наиболее часто такие аневризмы встречаются на большой кривизне супраклиноидного отдела внутренней сонной артерии. Стенка БА образована лишь тонким слоем адвентиции. Блистерные аневризмы (БА) трудно обнаружимы, трудно поддаются лечению и склонны к разрыву при меньшем размере и в более молодом возрасте по сравнению с типичными мешотчатыми аневризмами.

5. Веретеновидные аневризмы (ВА) могут быть атеросклеротическими (часто) или неатеросклеротическими (редко), формируются на длинных неветвящихся сегментах сосудов и являются более фокальными кольцевыми выпячиваниями стенки сосуда, чем эктазирован-ные артерии. ВА чаще встречаются в сосудах вертебробазилярной группы (задней циркуляции).

6. Вертебробазиларная долихоэктазия. Представляет собой веретеновидное расширение или эктазию артерии (т. н. артериэктазию). Обычно наблюдается у больных с выраженным атеросклерозом. Реже веретеновидные эктазии встречаются при коллагеноваскулярных заболеваниях и неатеросклеротических артериопатиях.

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 11.3.2019

источник

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) – серьезнейшая патология, заключающаяся в самопроизвольном или на фоне травмы излитии крови в подпаутинное (субарахноидальное) пространство головного мозга. Распространенность заболевания – около 5-7%, среди больных преобладают лица зрелых лет, женщины страдают этой патологией почти в два раза чаще мужчин, максимум заболеваемости приходится на период 45-60 лет.

Обычно причиной САК становится нарушение целостности аневризмы или сосудистой мальформации, тогда его считают одним из видов инсульта (острого нарушения кровообращения в мозге). Около 20% таких кровоизлияний развиваются при черепно-мозговой травме.

Стремительно нарастающее повреждение мозга по причине сосудистых расстройств и ишемических изменений, его отек обуславливают высокую летальность: 15% больных умирают еще до момента поступления в стационар, в первые сутки от момента кровоизлияния – каждый четвертый пациент, к концу первой недели смертность достигает 40%, а в первые полгода – 60%.

Травматическое субарахноидальное кровоизлияние связано с черепно-мозговой травмой, когда удар в области головы приводит к разрыву сосудов и кровотечению. Течение такого вида САК может усугубиться наличием повреждений других органов (политравма), но при тяжелом ушибе головного мозга оно уходит на второй план, уступая место более серьезным изменениям мозговой ткани.

Обычно врачи имеют дело со спонтанным субарахноидальным кровоизлиянием, возникающим внезапно при патологии сосудов головного мозга. Это состояние развивается остро и часто без явных видимых на то причин, но требует экстренной медицинской помощи и госпитализации в нейрохирургический стационар.

Поскольку наиболее часто встречаются спонтанные САК, то именно им мы и уделим основное внимание. Причины самопроизвольного излития крови в подпаутинное пространство, прежде всего, связаны с сосудистой патологией мозга:

• Артериальная аневризма;
• Сосудистые мальформации;
• Воспалительные и дистрофические процессы сосудистых стенок (васкулит, амилоидоз);
• Некоторые наследственные синдромы с нарушением дифференцировки соединительной ткани;
• Опухоли и инфекции головного или спинного мозга;
• Неадекватное применение антикоагулянтов.

Среди всех причин нетравматического САК лидирует аневризма сосудов головного мозга, обычно располагающаяся в области сонных, передних мозговых, соединительных артерий, то есть довольно крупных сосудов, кровоснабжающих значительные по площади отделы мозга. Аневризма обычно мешотчатая, то есть в виде сосудистой полости, которая имеет шейку, тело и дно. Размеры аневризмы могут достигать двух сантиметров, а последствия от разрыва гигантской сосудистой полости нередко фатальны. САК могут называть еще базальным, потому что часто оно развивается в области базальных цистерн (между ножками мозга, в области зрительного перекреста и лобной доли).

Несколько реже причиной кровоизлияния в подпаутинное пространство становится сосудистая мальформация, которая, как правило, имеет врожденный характер. Обычно мальформации служат причиной паренхиматозного внутримозгового кровоизлияния, но примерно в 5% случаев кровь при их разрыве попадает в подпаутинное пространство.

Стоит отметить и факторы риска, которые повышают вероятность нетравматического субарахноидального кровоизлияния при наличии аневризмы, мальформации или другой сосудистой патологии. К ним относят курение и алкоголизм, повышенное артериальное давление, бесконтрольный и длительный прием гормональных контрацептивов, состояние беременности, нарушения липидного обмена. Осторожность нужно соблюдать и спортсменам, испытывающим чрезмерные физические нагрузки, которые также могут стать причиной САК.

САК может произойти и у новорожденных малышей, а причинами его становятся тяжелая гипоксия и родовые травмы. Симптоматика сводится к сильному возбуждению и крику ребенка, судорогам, нарушению сна. В некоторых случаях о кровоизлиянии говорят только судороги, в промежутках между которыми ребенок выглядит вполне здоровым. Последствиями заболевания могут быть нарушения развития ребенка, а также гидроцефалия, вызванная блокадой циркуляции спинномозговой жидкости.

Симптомы САК появляются внезапно, часто среди полного здоровья и сводятся к:

1. Сильнейшей головной боли;
2. Судорожным припадкам;
3. Тошноте и рвоте;
4. Выраженному психомоторному возбуждению;
5. Комплексу глазных симптомов (нарушение зрения, боязнь света, боли в области глаз).

В течение нескольких суток состояние пациента может прогрессивно ухудшаться вследствие нарастания объема крови, повторного кровоизлияния, усиления отека мозга и спазма сосудов. В этот же период появляется лихорадка, вызванная поражением мозга.

Обычно в ранней стадии на первый план выходит общемозговая симптоматика, связанная с увеличением внутричерепного давления – тошнота и рвота, головная боль, судороги. Ярко проявляются так называемые менингеальные знаки – ригидность затылочных мышц, боязнь света, характерное положение больного с приведенными ногами и запрокинутой назад головой. Явления локального повреждения мозга развиваются несколько позже, но и они могут присутствовать лишь у четверти пациентов. Среди очаговых симптомов возможны парезы и параличи, расстройство речевой функции, акта глотания, признаки вовлечения черепных нервов.

Кровоизлияние в субарахноидальное пространство опасно своими осложнениями, которые развиваются практически у каждого пациента. Среди них самыми тяжелыми являются спазм сосудов и ишемия нервной ткани, отек мозга, рецидив заболевания.

Риск рецидива САК наиболее высок в острой стадии, но сохраняется на протяжении всей жизни больного. Течение повторного кровоизлияния обычно тяжелее и сопровождается неминуемой инвалидизацией, а в части случаев чревато смертельным исходом.

Спазм сосудов и вторичная ишемия головного мозга происходят у всех пациентов с САК, но проявления этого опасного осложнения могут быть не выражены, особенно, на фоне интенсивной терапии. Максимальная ишемия наблюдается к концу второй недели после кровоизлияния и проявляется подобно ишемическому инсульту: расстройство сознания вплоть до комы, очаговая неврологическая симптоматика, признаки вовлечения ствола мозга с нарушением дыхания, сердечной работы и т. д. С этим осложнением связывают часто резкое и значительное ухудшение состояния пациента в остром периоде САК. При адекватной профилактике и раннем начале лечения вазоспазм и ишемия разрешаются на протяжении месяца, но расстройства деятельности отдельных структур мозга могут остаться на всю жизнь.

Опасными осложнениями САК могут стать распространение крови в желудочковую систему, отек мозга и дислокация его структур, а также разнообразные нарушения работы внутренних органов – отек легких, сердечная недостаточность, аритмии, расстройство деятельности тазовых органов, острые язвы пищеварительного тракта и т. д.

Субарахноидальное кровоизлияние – очень опасная патология, требующая проведения интенсивной терапии и тщательного наблюдения за больным. Основные цели лечения – нормализация или, по крайней мере, стабилизация состояния пациента, проведение раннего хирургического вмешательства и устранение симптомов САК.

Основные лечебные мероприятия направлены на:

• Нормализацию деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой системы, поддержание электролитного состояния и основных биохимических показателей крови на приемлемом уровне;
• Борьбу с отеком головного мозга и увеличением внутричерепного давления;
• Предупреждение и лечение сосудистого спазма и ишемии нервной ткани;
• Снятие негативных симптомов и лечение неврологических расстройств.

На сегодняшний день не разработано эффективных консервативных подходов, позволяющих удалить свертки крови из полости черепа и устранить аневризматическое расширение сосуда, поэтому операция неизбежна.

Пациенты с подозрением на субарахноидальное кровоизлияние должны быть немедленно госпитализированы, при этом необходимо помнить о возможности продолжающегося или повторного кровотечения из сосудов мальформации. Показан строгий постельный режим, предпочтительно зондовое питание, которое обязательно проводится при коматозном состоянии, нарушении глотания, сильной рвоте, ишемических изменениях кишечника.

Так называемая базисная терапия, в которой нуждается большинство пациентов, включает:

1. Искусственную вентиляцию легких;
2. Назначение гипотензивных препаратов (лабеталол, нифедипин) и контроль уровня артериального давления;
3. Контроль концентрации глюкозы в крови путем введения инсулина или глюкозы при гипергликемии или гипогликемии соответственно;
4. Устранение лихорадки свыше 37,5 градусов с помощью парацетамола, физических методов охлаждения, введения магнезии;
5. Борьбу с отеком мозга: дренирование мозговых желудочков, применение осмотических диуретиков, седативных препаратов, миорелаксантов, проведение ИВЛ в режиме гипервентиляции (не дольше 6 часов);
6. Симптоматическую терапию, включающую противосудорожные препараты (седуксен, тиопентал, введение в наркоз в тяжелых случаях), борьбу с тошнотой и рвотой (церукал, витамин В6), седативное лечение при выраженном психомоторном возбуждении (сибазон, фентанил, дроперидол), адекватное обезболивание.

Основным вариантом специфического лечения субарахноидального кровоизлияния является хирургическое, цель которого – удаление крови, попавшей в подпаутинное пространство, и выключение аневризмы из кровотока для предупреждения повторных кровоизлияний. Наиболее эффективно проведение операции не позднее 72 часов с момента разрыва аневризмы, поскольку позже развивается спазм сосудов мозга и нарастает ишемия, усугубляющая состояние больного и глубину повреждения нервных структур. Однако, учитывая тяжесть патологии, могут возникнуть значительные трудности и противопоказания к хирургическому лечению, связанные с состоянием пациента.

Противопоказаниями к операции служат:

• Кома и другие виды угнетения сознания;
• Выраженная степень ишемии в мозговой ткани;
• Наличие очаговой неврологической симптоматики;
• Прогрессирующе ухудшение состояния пациента.

При наличии вышеперечисленных условий, операцию откладывают до момента стабилизации деятельности центральной нервной системы и других жизненно важных органов. Если состояние пациента стабильно, то хирургическое лечение проводят как можно раньше от момента кровоизлияния.

Вариантами операций при разорвавшейся аневризме с истечением крови в субарахноидальное пространство являются:

1. Наложение клипсы (клипирование) на питающие аневризму сосуды для выключения ее из кровообращения путем открытого доступа (трепанация черепа).
2. Эндоваскулярные вмешательства, стентирование.
3. Шунтирование и эвакуация крови из желудочковой системы мозга при проникновении ее в желудочки.

Эндоваскулярные (внутрисосудистые) операции могут быть осуществлены исключительно в специализированных стационарах, где имеется соответствующее оборудование. При проведении таких вмешательств в бедренную артерию вводится катетер, по которому к месту локализации аневризмы доставляют специальные спирали или раздувающийся баллон, устраняющие кровоток в аневризме, но излившуюся кровь при этом не удаляют.

До сих пор неизвестно, есть ли преимущества у эндоваскулярных операций перед открытыми, поэтому и показания к ним точно не определены, но предпочтительны они при тяжелом или нестабильном состоянии пациента, когда трепанация рискованна. Кроме того, при локализации аневризмы в глубинных отделах мозга, труднодоступных скальпелю хирурга, при риске повреждения окружающей нервной ткани, множественных сосудистых мальформациях, аневризмах без хорошо выраженной шейки предпочтение отдают эндоваскулярной хирургии. Недостатком этого метода является возможность рецидива кровоизлияния, которая сохраняется на довольно высоком уровне в сроки до 4 недель после лечения, поэтому пациенты в этот период должны находиться под постоянным тщательным наблюдением.

Очень серьезным осложнением субарахноидального кровоизлияния является сосудистый спазм и ишемические изменения в нервной системе, следующие за моментом излития крови. Для борьбы с ними необходимы:

• Назначение нимодипина, оказывающего защитное действие на нервную ткань и усиливающего кровообращение в сосудистом русле мозга без «обкрадывания» других артериальных бассейнов;
• Так называемая 3Н-терапия, включающая введение растворов альбумина, реополиглюкина, свежезамороженной плазмы, поддержание цифр систолического давления не ниже 120 мм рт. ст. до операции и в пределах 180-200 мм рт. ст. после нее (преднизолон, норадреналин, инфузия жидкости);
• Ангиопластика и стентирование для восстановления кровотока по сосудам мозга.

Последствия субарахноидального кровоизлияния всегда весьма серьезны и связаны, прежде всего, с локализацией патологического процесса в полости черепа, повреждением участков головного мозга. Летальность на первом месяце от начала заболевания достигает 40%, а у больных, находящихся в коме – 80%. У многих пациентов даже после своевременного хирургического лечения сохраняется неврологический дефицит. Кроме того, необходимо учитывать и вероятность рецидива, смертность и тяжелая инвалидизация после которого неизбежны даже при относительно благоприятном течении первичного кровоизлияния.

источник

Дата публикации статьи: 23.07.2018

Дата обновления статьи: 26.06.2019

Автор: Дмитриева Юлия (Сыч) — практикующий врач-кардиолог

Люди, пережившие субарахноидальное кровоизлияние (САК), описывают его как самую страшную боль за всю жизнь.

Оно оставляет после себя проблемы с речью и мышцами, увеличивает возможность инфарктов, а выживаемость больных целиком зависит от своевременности оказания медицинской помощи.

Как понять, что произошло попадание крови в головной мозг, чем оно грозит и как снизить вероятность его возникновения?

Субарахноидальное кровоизлияние представляет собой разновидность геморрагического инсульта, при котором происходит выброс крови в субарахнодальное пространство мозга (область, между его полостями, которая заполнена спинномозговой жидкостью).

Выброс может возникать в результате развития патологий сосудов, травм головы, нарушения свертывания крови. В этом случае у пациента возникает сильная головная боль. Частое отсутствие других симптомов может затруднять постановку диагноза.

Данное состояние также возникает в результате повреждения паренхимы головного мозга. В этом случае будут наблюдаться специфические неврологические признаки: нарушение работы лицевых мышц (гемипарез).

Полный перечень возможных причин возникновения субарахноидального кровоизлияния (САК) приведен в таблице ниже:

Патогенез кровоизлияния можно описать как сбор жидкости в субарахноидальной полости — пространство между мягкой мозговой и арахноидальной оболочкой. В этой полости находится цереброспинальная жидкость, поднимающаяся от спинного мозга, огибающая оба полушария головного и спускающаяся обратно.

Когда начинается кровотечение, кровь стекает к базальным цистернам (располагаются в основании мозга). И начинает поступать в ликвор, что приводит к спазмам артерий, отмиранию нейронов и отеку головного мозга. Количество ликвора за счет крови увеличивается, что приводит к увеличению давления в полости мозга и может способствовать его смещению.

В неврологии используется три классификации тяжести протекания заболевания.

Шкала Hunt — Hess, по которой степень тяжести определяется по проявившимся симптомам:

• 1-я: слабая головная боль и повышенный тонус шейных мышц;
• 2-я: усиливается головная боль. На этой стадии начинают проявляться неврологические симптомы (боль в глазах, косоглазие, парез (частичное нарушение двигательной функции));
• 3-я: проявляется небольшой неврологический дефицит, характеризующийся сонливостью, уменьшением скорости реакции;
• 4-я: серьезный неврологический дефицит — оглушение, потеря реакции, частичный паралич одной стороны тела, отсутствие реакции на внешние раздражители;
• 5-я: глубокая кома, резкое повышение мышечного тонуса.

Шкала Фишера, классифицирует состояние пациента по объему кровоизлияния, проявляющегося на результатах компьютерной томографии или МРТ:

• кровоизлияние не выявляется;
• величина поражения 1 мм;
• поражение более 1 мм;
• внутрижелудочковое кровоизлияние или повреждение паренхимы мозга (величина не имеет значения).

Шкала комы Глазго (ШКГ), определяет тяжесть заболевания по неврологическому дефициту (состояние оценивается баллами, где 15 — ясное сознание и 3 — глубокая кома):

• 15 ШКГ — отсутствие неврологического дефицита;
• 13-14 ШКГ — умеренное или глубокое оглушение;
• 8-10 ШКГ — сопор (оцепенение, вялость);
• 6-7 ШКГ — умеренная кома;
• 4-5 ШКГ — термальная кома;
• 3 ШКГ — глубокая кома.

А также существует классификация, объединяющая некоторые факторы из приведенных выше способов оценки состояния пациента. Шкала Огилви и Картера учитывает возраст больного, степени тяжести больного по шкалам Hunt-Hess и Фишера и размеры аневризмы. Тяжесть оценивается по количеству присутствующих и отсутствующих признаков.

Признаки САК возникают внезапно. Клиника заболевания характеризуется резкой и острой головной болью, которую невозможно терпеть. У большого числа людей, головная боль — единственный признак заболевания. Но боли могут появляться и при других болезнях головного мозга.

Остальные признаки подразделяются следующим образом:

Чаще всего субарахноидальное кровоизлияние случается на фоне физических или эмоциональных всплесков.

Самым эффективным методом является проведение компьютерной томографии (КТ).

С ее помощью определяются:

• место кровоизлияния;
• данные о ликворной системе;
• наличие отека мозга.

Помимо этого, для того чтобы выявить кровоизлияние могут использоваться следующие методы как частично, так и в комплексе (в каждом конкретном клиническом случае, применяемые методы могут отличаться):

Неотложная помощь человеку с подобным кровотечением может оказываться только медиками при помощи внутривенных инъекций с целью уменьшения возбуждения и головной боли. Введение любых медикаментов самостоятельно может усугубить ситуацию (например, аспирин больным противопоказан).

При появлении подозрений на кровотечение больной должен быть обязательно доставлен в больницу. Терапевтические действия должна начать осуществлять бригада скорой помощи на догоспитальном этапе. Субарахноидальное кровоизлияние смертельно в 50% случаев, а треть пациентов умирает в карете скорой помощи.

Больного доставляют в неврологическое, нейрохирургическое отделение или реанимацию.

После установки или подтверждения диагноза пациенту назначают препараты, повышающие свертываемость крови и лекарства снижающие артериальное давление.

Медикаментозное лечение включает в себя первичный этап (остановка кровотечения) и устранение головной боли.

В случае если протекание болезни сопровождается судорогами или припадками, медикаменты могут использоваться для ослабления этих проявлений заболевания.

Во время медикаментозного лечения назначают препараты:

• уменьшающие спазмы артерий;
• слабительные и мочегонные (способствуют уменьшению водянки головного мозга);
• обезболивающие;
• уменьшающие судороги;
• противорвотные;
• транквилизаторы.

Операции на головном мозге проводятся в случае, если внутримозговое кровоизлияние вызвано аневризмой, а также, при массивном кровоизлиянии в мозг, характеризующемся нарушением сознания, утратой речевой и двигательной функции (в этом случае происходит удаление гематомы).

Существует два вида хирургического вмешательства:

• Нейрохирургическое клипирование. Операция заключается в накладывании на аневризму металлической клипсы, которая будет предотвращать разрастание и разрывы. Операция проводится на открытом мозге под общей анестезией, в случае аневризмы средней мозговой артерии (окклюзия имеет большие риски, так как доступ к артерии затруднен).
• Эндоваскулярная окклюзия. Операция заключается во введении внутрь аневризмы спирали, которая так же, как и скоба, предотвращает разрастание и разрывы. Операция проводится на закрытом мозге (спираль вводят через катетер, который ведут от бедренной артерии через сонную и позвоночную артерии до аневризмы) и под общей анестезией. Данный вид хирургического вмешательства проводится чаще, особенно в случаях, когда состояние пациента нестабильно и операции на открытом мозге могут его ухудшить. Также, предпочтение отдается окклюзии при аневризме базилярной артерии и задней мозговой артерии, так как клипирование в этом случае невозможно.

В случае аневризмы передней мозговой и передней соединительной артерии могут проводиться обе операции.

Хирургическим вмешательством также можно назвать удаление гематомы через отверстия в черепе. Операция производится только в случае, если сгусток крови находится на поверхности.

Время восстановления после субарахноидального кровотечения зависит от степени тяжести его протекания, но занимает не менее 6 месяцев.

Реабилитация проводится под наблюдением врачей в стационаре и напрямую зависит от медикаментозной терапии, а также от:

• гигиены больного;
• лечебной гимнастики и физкультуры;
• занятий с логопедом.

Пациенты, перенесшие кровоизлияние, могут столкнуться с несколькими проблемами, которые могут существенно удлинить период реабилитации:

• постоянная усталость (решается прогулками, с постепенным увеличением времени);
• бессонница (график сна и отдыха);
• постоянные головные боли (они лечатся только медикаментозно);
• проблемы с чувствительностью и двигательной функцией (помогает физиотерапия и лечебная физкультура);
• проблемы со зрением (требуется посещение офтальмолога);
• частичная или полная потеря памяти (ее восстановление проводится медикаментозно).

Все возникающие проблемы решаются с лечащим врачом, который направит больного к другим специалистам (например, офтальмологу). В качестве профилактики, как первого, так и последующего кровоизлияния, рекомендуется полноценно питаться, отказаться от курения/алкоголя/наркотиков, заниматься лечебной физкультурой и следить за уровнем давления.

Возможность возникновения осложнений и их тяжесть зависит от причин внутримозгового кровоизлияния и своевременности медицинской помощи. Чем быстрее больного доставили в стационар, тем больше у него шансов на выживание и удачное излечение.

Самое тяжелое последствие — церебральный вазоспазм (спазм сосудов, приводящий к ишемии). Развивается это осложнение у трети больных и может привести к инфаркту мозга и летальному исходу.

А также субарахноидальное кровоизлияние может спровоцировать развитие:

• эпилепсии (встречается у 5%);
• неврологических дефектов (проблемы с речью/двигательной функцией)
  гидроцефалии;
• депрессии/тревожности и другие психических проблем.

Субарахноидальное кровоизлияние — крайне опасное заболевание, смертность при котором равна 50%.

Большая часть пациентов умирает в течение первого месяца в стационаре, чуть меньше в первый день и до оказания медицинской помощи.

Прогноз возникновения осложнений и последствий очень неблагоприятен — большая часть болевших имеют инвалидность и лишь 25% от всех перенесших данное состояние полностью выздоравливает.

источник

Субарахноидальное кровоизлияние — состояние, обусловленное мозговым кровотечением, при котором кровь скапливается в подпаутинном пространстве церебральных оболочек. Характеризуется интенсивной и резкой головной болью, кратковременной потерей сознания и его спутанностью в сочетании с гипертермией и менингеальным симптомокомплексом. Диагностируется по данным КТ и ангиографии головного мозга; при их недоступности — по наличию крови в цереброспинальной жидкости. Основу лечения составляет базисная терапия, купирование ангиоспазма и хирургическое выключение церебральной аневризмы из кровотока.

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) представляет собой отдельный вид геморрагического инсульта, при котором излитие крови происходит в субарахноидальное (подпаутинное) пространство. Последнее располагается между арахноидальной (паутинной) и мягкой церебральными оболочками, содержит цереброспинальную жидкость. Кровь, излившаяся в подпаутинное пространство, увеличивает объем находящейся в нем жидкости, что приводит к повышению внутричерепного давления. Происходит раздражение мягкой церебральной оболочки с развитием асептического менингита.

Спазм сосудов, возникающий в ответ на кровотечение, может стать причиной ишемии отдельных участков головного мозга с возникновением ишемического инсульта или ТИА. Субарахноидальное кровоизлияние составляет около 10% всех ОНМК. Частота его встречаемости за год варьирует от 6 до 20 случаев на 100 тыс. населения. Как правило, САК диагностируется у лиц старше 20 лет, наиболее часто (до 80% случаев) в возрастном промежутке от 40 до 65 лет.

Наиболее часто субарахноидальное кровотечение выступает осложнением цереброваскулярных заболеваний и травм головы.

• Разрыв сосудистой аневризмы. Является причиной субарахноидального кровоизлияния в 70-85% случаев. При наличии аневризмы сосудов головного мозга вероятность ее разрыва составляет от 1% до 5% в год и от 10% до 30% в течение всей жизни. К заболеваниям, часто сопровождающимся наличием церебральной аневризмы, относятся: синдром Элерса — Данлоса, факоматозы, синдром Марфана, аномалии виллизиева круга, коарктация аорты, врожденная геморрагическая телеангиэктазия, поликистоз почек и др. врожденные заболевания. Церебральные АВМ обычно приводят к кровоизлиянию в желудочки мозга или паренхиматозно-субарахноидальному кровотечению и редко бывают этиофактором изолированного САК.
• Травмы головы. Субарахноидальное кровоизлияние травматического генеза происходит при ЧМТ и обусловлено ранением сосудов при переломе черепа, ушибе головного мозга или его сдавлении. Примером подобного САК может служить субарахноидальное кровоизлияние, обусловленное родовой травмой новорожденного. Факторами риска САК новорожденного являются узкий таз у роженицы, стремительные роды, переношенная беременность, внутриутробные инфекции, крупный плод, аномалии развития плода, недоношенность.
• Патология эктракраниальных артерий. Субарахноидальное кровоизлияние может возникать вследствие расслоения позвоночной или сонной артерии. В подавляющем большинстве случаев речь идет о расслоении экстракраниальных отделов позвоночной артерий, распространяющемся в ее интрадуральный участок.
• Редкие факторы. В отдельных случаях причиной САК выступают миксома сердца, церебральная опухоль, васкулит, ангиопатия при амилоидозе, серповидно-клеточная анемия, различные коагулопатии, антикоагулянтное лечение.

Наряду с непосредственными причинами возникновения САК выделяют способствующие факторы: артериальную гипертензию, алкоголизм, атеросклероз и гиперхолестеринемию, курение. В 15-20% САК установить причину кровоизлияния не удается. В таких случаях говорят о криптогенном характере САК. К таким вариантам относится неаневризматическое перимезэнцефалическое доброкачественное субарахноидальное кровоизлияние, при котором кровотечение происходит в цистерны, окружающие средний мозг.

В соответствии с этиофактором субарахноидальное кровоизлияние классифицируется на посттравматическое и спонтанное. С первым вариантом зачастую сталкиваются травматологи, со вторым — специалисты в области неврологии. В зависимости от зоны кровоизлияния различают изолированное и сочетанное САК. Последнее, в свою очередь, подразделяется на субарахноидально-вентрикулярное, субарахноидально-паренхиматозное и субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярное.

В мировой медицине широко применяется классификация Фишера, основанная на распространенности САК по результатам КТ головного мозга. В соответствии с ней выделяют:

• класс 1 — кровь отсутствует
• класс 2 — САК толщиной менее 1мм без сгустков
• класс 3 — САК толщиной более 1 мм или с наличием сгустков
• класс 4 — преимущественно паренхиматозное или желудочковое кровоизлияние.

Предвестники САК наблюдаются у 10-15% больных. Они обусловлены наличием аневризмы с истонченными стенками, через которые просачивается жидкая часть крови. Время возникновения предвестников варьирует от суток до 2 недель перед САК. Некоторые авторы выделяют его как догеморрагический период. В это время пациенты отмечают преходящие цефалгии, головокружения, тошноту, транзиторную очаговую симптоматику (поражение тройничного нерва, глазодвигательные расстройства, парезы, нарушения зрения, афазию и пр.). При наличии гигантской аневризмы клиника догеморрагического периода имеет опухолеподобный характер в виде прогрессирующей общемозговой и очаговой симптоматики.

Субарахноидальное кровоизлияние манифестирует остро возникающей интенсивной головной болью и расстройствами сознания. При аневризматическом САК наблюдается необычайно сильная, молниеносно нарастающая цефалгия. При расслоении артерий головная боль носит двухфазный характер. Типична краткосрочная потеря сознания и сохраняющаяся до 5-10 суток спутанность сознания. Возможно психомоторное возбуждение. Продолжительная потеря сознания и развитие его тяжелых нарушений (комы) свидетельствуют в пользу тяжелого кровотечения с излитием крови в церебральные желудочки.

Патогномоничным признаком САК выступает менингеальный симптомокомплекс: рвота, ригидность мышц затылка, гиперестезия, светобоязнь, оболочечные симптомы Кернига и Брудзинского. Он появляется и прогрессирует в первые сутки кровоизлияния, может иметь различную выраженность и сохраняться от нескольких дней до месяца. Присоединение очаговой неврологической симптоматики в первые сутки говорит в пользу сочетанного паренхиматозно-субарахноидального кровоизлияния. Более позднее появление очаговых симптомов может являться следствием вторичного ишемического поражения мозговых тканей, что наблюдается в 25% САК.

Обычно субарахноидальное кровоизлияние протекает с подъемом температуры до фебрилитета и висцеро-вегетативными расстройствами: брадикардией, артериальной гипертензией, в тяжелых случаях — расстройством дыхания и сердечной деятельности. Гипертермия может иметь отсроченный характер и возникает как следствие химического действия продуктов распада крови на церебральные оболочки и терморегуляторный центр. В 10% случаев возникают эпиприступы.

У трети пациентов субарахноидальное кровоизлияние имеет атипичное течение, маскирующееся под пароксизм мигрени, острый психоз, менингит, гипертонический криз, шейный радикулит.

• Мигренозная форма. Протекает с внезапным появлением цефалгии без потери сознания. Менингеальный симптомокомплекс проявляется спустя 3-7 дней на фоне ухудшения состояния больного.
• Ложногипертоническая форма. Зачастую расценивается как гипертонический криз. Поскольку проявляется цефалгией на фоне высоких цифр АД. Субарахноидальное кровоизлияние диагностируется на дообследовании пациента при ухудшении состояния или повторном кровотечении.
• Ложновоспалительная форма имитирует менингит. Отмечается цефалгия, фебрилитет, выраженные менингеальные симптомы.
• Ложнопсихотическая форма характеризуется преобладанием психосимптоматики: дезориентации, делирия, выраженного психомоторного возбуждения. Наблюдается при разрыве аневризмы передней мозговой артерии, кровоснабжающей лобные доли.

Анализ результатов транскраниальной допплерографии показал, что субарахноидальное кровоизлияние практически всегда осложняется спазмом церебральных сосудов. Однако клинически значимый спазм отмечается, по различным данным, у 30-60% пациентов. Церебральный ангиоспазм обычно развивается на 3-5 сут. САК и достигает максимума на 7-14 сутки. Его степень прямо коррелирует с объемом излившейся крови. В 20% случаев первичное субарахноидальное кровоизлияние осложняется ишемическим инсультом. При повторном САК частота церебрального инфаркта в 2 раза выше. К осложнениям САК также относят сопутствующее кровоизлияние в паренхиму головного мозга, прорыв крови в желудочки.

Примерно в 18 % случаев субарахноидальное кровоизлияние осложняется острой гидроцефалией, возникающей при блокаде оттока цереброспинальной жидкости образовавшимися кровяными сгустками. В свою очередь, гидроцефалия может привести к отеку мозга и дислокации его структур. Среди соматических осложнений возможны обезвоживание, гипонатриемия, нейрогенный отек легких, аспирационная или застойная пневмония, аритмия, инфаркт миокарда, декомпенсация имеющейся сердечной недостаточности, ТЭЛА, цистит, пиелонефрит, стрессовая язва, ЖК-кровотечение.

Заподозрить субарахноидальное кровоизлияние неврологу позволяет типичная клиническая картина. В случае атипичных форм ранняя диагностика САК представляется весьма затруднительной. Всем пациентам с подозрением на субарахноидальное кровоизлияние показана КТ головного мозга. Метод позволяет достоверно установить диагноз в 95% САК; выявить гидроцефалию, кровотечение в желудочки, очаги церебральной ишемии, отек мозга.

• Визуализирующие методики. Обнаружение крови под паутинной оболочкой является показанием к церебральной ангиографии с целью установления источника кровотечения. Проводится современная неинвазивная КТ или МРТ-ангиография. У пациентов с наиболее тяжелой степенью САК ангиография осуществляется после стабилизации их состояния. Если источник кровотечения не удается определить, то рекомендуется повторная ангиография через 3-4 нед.

• Люмбальная пункция. При подозрении на субарахноидальное кровоизлияние производится при отсутствии КТ и в случаях, когда при наличии классической клиники САК оно не диагностируется в ходе КТ. Выявление в цереброспинальной жидкости крови или ксантохромии служит показанием к ангиографии. При отсутствии подобных изменений ликвора следует искать иную причину состояния пациента.
• УЗ-методы. Транскраниальная УЗДГ и УЗДС церебральных сосудов позволяют выявить ангиоспазм в ранние сроки САК и вести наблюдение за состоянием мозгового кровообращения в динамике.

В ходе диагностики субарахноидальное кровоизлияние следует дифференцировать с прочими формами ОНМК (геморрагическим инсультом, ТИА), менингитом, менингоэнцефалитом, окклюзионной гидроцефалией, черепно-мозговой травмой, мигренозным пароксизмом, феохромоцитомой.

Базисная терапия САК представляет собой мероприятия по нормализации сердечно-сосудистой и дыхательной функций, коррекции основных биохимических констант. С целью уменьшения гидроцефалии при ее нарастании и купирования церебрального отека назначается мочегонная терапия (глицерол или маннитол). При неэффективности консервативной терапии и прогрессировании отека мозга с угрозой дислокационного синдрома показана декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование.

В базовую терапию также входит симптоматическое лечение. Если субарахноидальное кровоизлияние сопровождается судорогами, включают антиконвульсанты (лоразепам, диазепам, вальпроевую к-ту); при психомоторном возбуждении — седативные средства (диазепам, дроперидол, тиопентал натрия); при многократной рвоте — метоклопрамид, домперидон, перфеназин. Параллельно осуществляют терапию и профилактику соматических осложнений.

Пока субарахноидальное кровоизлияние не имеет эффективных консервативных способов специфического лечения, позволяющих добиться остановки кровотечения или ограничения количества излившейся крови. В соответствии с патогенезом специфическая терапия САК направлена на минимизацию ангиоспазма, предупреждение и терапию церебральной ишемии. Стандартом терапии является применение нимодипина и ЗН-терапия. Последняя позволяет поддерживать гиперволемию, управляемую гипертензию и гемодилюцию, в результате чего оптимизируются реологические свойства крови и микроциркуляция.

Оперативное лечение САК оптимально в первые 72 ч. Оно проводится нейрохирургом и направлено на исключение разорвавшейся аневризмы из кровотока. Операция может состоять в клипировании шейки аневризмы или эндоваскулярном введении заполняющего ее полость баллон-катетера. Эндоваскулярная окклюзия предпочтительней при нестабильном состоянии пациента, высоком риске осложнений открытой операции, раннем ангиоспазме. При декомпенсации церебрального ангиоспазма возможно стентирование или ангиопластика спазмированного сосуда.

В 15% субарахноидальное кровоизлияние заканчивается смертельным исходом еще до оказания медпомощи. Летальность в первый месяц у больных САК достигает 30%. При коме смертность составляет около 80%, при повторных САК — 70%. У выживших пациентов зачастую сохраняется остаточный неврологический дефицит. Наиболее благоприятен прогноз в случаях, когда при ангиографии не удается установить источник кровотечения. По всей видимости, в подобных случаях происходит самостоятельное закрытие сосудистого дефекта вследствие его малой величины.

Вероятность повторного кровоизлияния каждый день первого месяца держится на уровне 1-2%. Субарахноидальное кровоизлияние аневризматического генеза повторяется в 17-26% случаев, при АВМ — в 5% случаев, при САК другой этиологии — намного реже. Профилактика САК подразумевает терапию цереброваскулярных патологий, ЧМТ и устранение факторов риска.

источник

Ведение больных с субарахноидальным кровоизлиянием вследствие разрыва аневризм сосудов головного мозга

Версия: Клинические рекомендации РФ (Россия)

Ассоциация нейрохирургов России

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С СУБАРАХНОИДАЛЬНЫМ КРОВОИЗЛИЯНИЕМ ВСЛЕДСТВИЕ РАЗРЫВА АНЕВРИЗМ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА (2012)

Клинические рекомендации обсуждены и утверждены на VI Съезде нейрохирургов России 20.06.2012 г– г. Новосибирск, на основании Устава АНР, утвержденного 17.06.1995г., Свидетельство о регистрации N 0012010657 от 09.03.2011.

Часть 1. Диагностика нетравматическихСАК вследствие разрыва аневризм сосудов головногомозга

Основным клиническим симптомом САК является внезапная, сильная головная боль (по типу» удара в голову»). Часто головная боль сопровождается рвотой, светобоязнью, кратковременной или длительной утратой сознания. Артериальное давление чаще повышено. При неврологическом осмотре выявляются угнетение сознания различной степени, менингеальная симптоматика, очаговые симптомы (поражения черепных нервов, полушарные и стволовые симптомы). У 30% пациентов с разрывами церебральных аневризм наблюдается стертая или атипичная клиническая картина САК.

Первичная госпитализация больных с клинической картиной САК должна экстренно осуществляться в неврологический стационар, где имеются службы нейровизуализации (КТ и МРТ) и возможность проведения интенсивной терапии. Больные с атипичным течением САК нередко ошибочно могут быть госпитализированы в терапевтические, инфекционные, нейротравматологические, токсикологические, психиатрические и другие отделения.

Вопрос о переводе больных в нейрохирургический стационар решается нейрохирургом.

— оценку тяжести состояния пациента по шкале Hunt-Hess [5] (приложение 3);

— КТ (МРТ) головного мозга при поступлении в том случае, если: исследование не было выполнено на предыдущем этапе; с момента предыдущего исследования, прошло более суток; за время транспортировки отмечено ухудшение неврологического статуса больного; качество ранее выполненных компьютерных томограмм низкое. Характер кровоизлияния оценивается по шкале С. М. Fiher [3] (приложение 4);

— транскраниальную и экстракраниальную допплерографию для оценки выраженности ангиоспазма с вычислением индексов Линдегарда [4] (приложения 5—7);

— ЭЭГ с оценкой типа изменений электроэнцефалограммы [2] (приложение 8).

Диагностику следует начинать с неинвазивных методов.

• МРА предпочтительно выполнять в первые трое суток после кровоизлияния. В сроки от 3 суток до 3 недель после кровоизлияния точность информации снижается, что связано с биотрансформацией молекулы гемоглобина.

Получить консультацию по медтуризму

Получить консультацию по медтуризму

Часть 2. Тактика лечения пациентов с разрывами аневризм сосудов головного мозга

Выбор метода лечения — хирургического или эндоваскулярного — основан на оценке анатомических особенностей аневризмы, локализации и числа аневризм, общего состояния пациента, тяжести имеющегося неврологического дефицита, возраста больного, оснащенности и опыта специалистов стационара.

— если хирург (оценивая свой опыт) прогнозирует серьезные технические трудности или невозможность клипирования аневризмы.

Пациентам, у которых после проведения эндоваскулярного лечения имеется остаточное заполнение церебральной аневризмы, необходимо повторное эндовазальное вмешательство, а при его невозможности или неудаче — открытая операция, направленная на полное выключение аневризмы из кровотока.

• Индивидуальные анатомические особенности аневризм (размеры, форма, локализация).

• Проведение операций в остром периоде позволяет удалить кровь, содержащую потенциально спазмогенные вещества, из базальных цистерн и использовать в послеоперационном периоде фибринолитики.

4. Возможно увеличение вероятности сосудистого спазма после проведения операции в остром периоде САК в связи с механической травмой сосудов.

3. Больным с тяжестью САК IV—V степени по Hunt-Hess, если тяжесть состояния обусловлена ВМГ с развитием дислокационного синдрома.

3. У больных с тяжестью САК V степени по Hunt-Hess, если тяжесть состояния не определяется наличием ВМГ.

— анестезиологическое пособие, направленное на уменьшение травмы мозга. (приложение 9).

Операция проводится в условиях интубации трахеи и ИВЛ. Методикой выбора является тотальная внутривенная анестезия, проводимая сочетанием пропофола и фентанила. Допустима ингаляционная анестезия изофлюраном или севофлюраном в дозе 0,5—1,2 МАК с добавлением фентанила. В условиях отека мозга пропофол предпочтительнее ингаляционных анестетиков, поскольку обладает способностью снижать ВЧД и уменьшать напряжение мозга. Применение закиси азота не рекомендуется, поскольку она способна усугублять ишемию мозга. Необходимо использовать миорелаксанты.

Интубировать трахею и выполнять операцию необходимо в условиях адекватно глубокой анестезии и миорелаксации. Фентанил в дозе 5 мкг/кг эффективно предотвращает подъем АД на интубацию трахеи. Перед всеми этапами операции, сопровождающимися интенсивной ноцицептивной стимуляцией (разрез кожи, трепанация, разрез твердой мозговой оболочки) необходимо вводить фентанил в дозе 50—100 мкг.

Необходимо регулярно проводить анализ газов артериальной крови, уровня гемоглобина, электролитов и глюкозы. Параметры ИВЛ должны быть установлены таким образом, чтобы раСО2 составляла не менее 35 мм рт. ст. Гипокапния может усугубить ишемию мозга, поэтому допустима лишь краткосрочная гипервентиляция, облегчающая хирургический доступ. Абсолютным показанием к переливанию эритроцитной массы является НЬ 100 г/л гемотрансфузия противопоказана; при значениях НЬ между 70 и 100 г/л решение о гемотранс-фузии принимается в индивидуальном порядке. Дефицит калия и магния восполняют переливанием растворов, содержащих эти электролиты (например, раствор калия и магния аспаргинат). Гипергликемия усугубляет ишемию мозга, и при уровне глюкозы > 8—10 ммоль/л показано применение инсулина.

1. Умеренная гипотермия (центральная температура 32— 33°С) защищает мозг от ишемии. Поскольку для достижения такой температуры требуется 1—2 ч, а предсказать вероятность критического ишемического инцидента невозможно, инициировать умеренную гипотермию целесообразно сразу после индукции анестезии всем больным, которым выполняется клипи-рование внутричерепных аневризм). Устанавливают термодатчик для мониторинга центральной температуры (например, в носоглотку, пищевод, мочевой пузырь). Проводят охлаждение с помощью инфузии ледяного раствора 0,9% NaCl (доза 30 мл/кг, темп введения 50 мл/мин). Больной должен быть предварительно уложен на специальный матрац с возможностью циркуляции ледяной воды и накрыт одеялом, обеспечивающим форсированный обдув воздухом окружающей температуры. После клипи-рования аневризмы начинают согревание больного.

2.2. Временное клипирование продолжительностью более 5 мин (или многократное временное клипирование, или вынужденное клипирование вследствие разрыва аневризмы): помимо мер, указанных в пункте 2.1, отключают подачу анестетика и вводят тиопентал-натрий в нагрузочной дозе 5 мг/кг внутривенно струйно, после чего переходят на инфузию тиопентал-натрия в дозе, обеспечивающей подавление биоэлектрической активности на электроэнцефалограмме до уровня «burst-suppression». Необходимо предупреждать снижение АД путем увеличения дозы вазопрессоров. Инфузию тиопенталнатрия прекращают через 20— 60 мин после завершения ишемического инцидента, после чего включают подачу первоначального анестетика. Если ишемия была особенно тяжела, целесообразно продлить гипотермию на несколько часов.

Больным, тяжесть состояния которых не позволяет выполнить хирургическое вмешательство на аневризме, в ряде случаев по показаниям могут быть осуществлены другие хирургические вмешательства и манипуляции, направленные на улучшение и стабилизацию их состояния: наложение наружного вентрикулярного дренажа, наружная декомпрессия с пластикой твердой мозговой оболочки, удаление ВМГ без выключения аневризмы, установка субдурального или вентрикулярного датчика для контроля внутричерепного давления (ВЧД).

После проведенного хирургического лечения контрольную церебральную ангиографию выполняют, если аневризма не была полностью выключена или при сомнении хирурга в радикальности проведенной операции, или при подозрении на миграцию наложенного клипса.

Пациентам (особенно молодого возраста), у которых после открытых операций диагностировано наличие заполняющейся пришеечной части аневризмы, может быть показана эндоваскулярная операция. При невозможности окклюзировать контрастирующуюся часть аневризмы пациенты должны находиться под диспансерным наблюдением, включающим проведение контрольных ЦСА. При верификации «роста» остаточной части аневризмы показано проведение повторного хирургического вмешательства (если это возможно).

Часть 3. Интенсивная терапия при САК

Лечение проводится в условиях мониторинга основных показателей, характеризующих состояние церебро-васкулярной системы и жизненно важных функций. Объем мониторинга зависит от степени тяжести состояния больного.

7. Назначение слабительных.

5. Соблюдение общих рекомендаций (см. Общие рекомендации).

2. У больных без нарушения сознания интубация и вспомогательная ИВЛ осуществляются при наличии клинических признаков дыхательной недостаточности: цианоза; тахипноэ более 40 в минуту; показателях раО2

Нормализация и поддержание стабильной гемодинамики (приложение 10)

3. При возникновении артериальной гипотензии необходимо поддержание нормо/умеренно гиперволемического состояния (центральное венозное давление — ЦВД 6—12 см вод. ст.), что достигается инфузией коллоидных и кристаллоидных растворов.

5. Эффективность применения антиоксидантов и противовоспалительных (в том числе гормональных) препаратов не доказана.

3. Применение 20% раствора альбумина в случае тенденции к гипоальбуминемии.

Ведение и лечение больных после операции осуществляется по тем же основным принципам, что и до операции. Однако имеются особенности, которые необходимо учитывать.

После клипирования артериальной аневризмы с целью профилактики ишемии мозга в условиях его отека рекомендуемые цифры АДСИСТ — до 200 мм рт. ст. (АДср 150 мм рт. ст.) (приложение 11).

Наиболее приемлемым является комбинация кристаллоидных растворов с коллоидами на основе гидроксиэтилкрахмала, суммарный объем внутривенной инфузии не менее 3000 мл/сут. Допустимо применение раствора альбумина в качестве плазмоэкспандера при развитии гипоальбуминемии.

Проводится терапия, описанная выше (см. 3.1.6). Переход на режим нормоволемии с поддержанием адекватной церебральной перфузии в случае тенденции к повышению величины ВЧД > 20 мм рт. ст. на фоне применения ЗН- терапии.

2. Оценка исходов проводится по шкале исходов Глазго [6] (приложение 12).

источник