Субарахноидальное кровоизлияние аневризма не обнаружена

Это четвертое по частоте цереброваскулярное заболевание. Аневризма представляет собой небольшое (от 2 мм до 2 см, в среднем 8—10 мм) мешотчатое расширение поверхностной артерии головного мозга. Чаще всего аневризмы образуются в месте разветвления артерий виллизиева круга. Приблизительно 80—90 % аневризм находятся на внутричерепных ветвях внутренних сонных артерий; остальные — на позвоночных или основной артериях и их ветвях.

В большинстве случаев аневризмы имеют небольшой размер и клинически ничем себя не проявляют до 35—65 лет, когда они разрываются и вызывают субарахноидальное кровоизлияние. Этому не всегда предшествует хроническая артериальная гипертензия.

Аневризмы могут быть одиночными или множественными (у 20 % пациентов), но источником субарахноидального кровоизлияния становится лишь одна. Причина развития аневризм пока неясна. Наиболее распространена гипотеза о врожденном дефекте внутренней и средней части сосудистой стенки. Наличие подобных аневризм у 5 % пациентов с АВМ подтверждает эту теорию.

Клиническая картина субарахноидального кровоизлияния. В большинстве случаев аневризмы обнаруживаются лишь при их разрыве и развитии субарахноидального кровоизлияния.

При этом внезапно возникает сильная головная боль, появляются тошнота, рвота и симптомы раздражения мозговых оболочек. Появление этих симптомов у взрослого пациента без повышения температуры и очаговой неврологической симптоматики, по сути, позволяет поставить диагноз разрыва мешотчатой аневризмы. В большинстве случаев кровоизлияние локализуется в субарахноидальном пространстве и не повреждает головной мозг, но часть крови может просочиться в головной мозг, вызывая появление очаговой неврологической симптоматики. Иногда аневризмы за счет расширения, подтекания и сращения с поверхностными свертками крови могут достигать больших размеров (3-4 см) и сдавливать черепные нервы и другие структуры.

Разрыв аневризмы в некоторых случаях происходит при значительной физической нагрузке, подъеме тяжести или в период полового акта. Иногда очаговая симптоматика четко указывает на локализацию разорвавшейся аневризмы. Аневризма в месте соединения внутренней сонной и задней соединительной артерий при увеличении своего размера сдавливает прилежащий глазодвигательный нерв, приводя к расширению зрачка. Аневризма в месте соединения передней и средней мозговой артерий может сдавить зрительный нерв или привести к кровоизлиянию в нижнемедиальные отделы лобной доли. Аневризма в месте бифуркации средней мозговой артерии может вызвать кровоизлияние в лобные доли с развитием гемиплегии.

Обширное субарахноидальное кровоизлияние может повлечь за собой немедленную смерть, это единственное цереброваскулярное заболевание с риском развития внезапной смерти. Большинство больных попадают в стационар с нарушением сознания. Диагноз устанавливается при КТ или ЛП, которая проводится, если нет изменений при КТ. Ангиография выявляет аневризму в 95 % случаев. Все чаще вместо обычной ангиографии или в качестве дополнительного метода исследования используется МРА или спиральная КТ.

Приблизительно 30—40 % аневризм, проявившихся кровоизлиянием, без лечения разрываются повторно в течение первых двух месяцев (большинство из них — в первую неделю), что часто заканчивается смертью больного. Другим важным осложнением разрыва аневризмы является сосудистый спазм (вазоспазм), развивающийся обычно в первые две недели после кровоизлияния, и, как следствие, возникает ишемический инсульт в бассейне артерии, имеющей аневризму. Вазоспазм часто возникает и в сосудах, окружающих кровяной сгусток, что видно при КТ. Тидроцефалия может развиться быстро или недели спустя после разрыва аневризмы вследствие окклюзии путей оттока ЦСЖ кровью. Также возможно развитие церебрального солевого истощения и синдрома неадекватной продукции АДГ.

Лечение и прогноз субарахноидального кровоизлияния. Врачебная тактика включает раннюю диагностику, исследование анатомических особенностей мозговых сосудов с помощью ангиографии, прямое хирургическое вмешательство на аневризме с наложением на ее основание клипсы. Все больше проводится новейших эндоваскулярных операций, которые постепенно замещают обычное клиппирование аневризмы, особенно в случае труднодоступных аневризм, например аневризм основной артерии.

В большинстве случаев показано раннее хирургическое вмешательство — в течение 48 ч после разрыва аневризмы, что позволяет избежать его повтора. Однако если больной находится в глубоком сопоре или коме, то хирургическое вмешательство не показано из-за высокой операционной летальности. В этом случае до момента восстановления сознания следует контролировать артериальное давление и предупреждать эпилептические припадки. Общепринятых методов профилактики сосудистого спазма и инфаркта нет; проведение гиперволемии (увеличение объема циркулирующего сосудистого русла) безопасно только после оперативного вмешательства. В последние годы получены данные о том, что применение антагонистов кальция (нимодипин, 60 мг каждые 4 ч в течение 21 суток) эффективно для предотвращения вазоспазма и ишемического инсульта.

В некоторых случаях аневризма не обнаруживается при ангиографии, даже при повторных исследованиях после устранения сосудистого спазма. У таких больных риск повторного кровоизлияния ниже, чем у больных с диагностированной нелеченной аневризмой. Особую группу составляют больные с ограниченным перимезенцефальным кровоизлиянием, у которых редко обнаруживаются аневризмы. Прогноз у таких больных также сравнительно благоприятный. Небольшие неразорвавшиеся аневризмы (менее 3—4 мм), обнаруженные с помощью методов визуализации, требуют скорее динамического наблюдения, чем хирургического вмешательства.

источник

а) Субарахноидальное кровоизлияние (САК). Обзор. Субарахноидальные пространства (САП) представляют собой заполненные ликвором пространства между паутинной (снаружи) и мягкой (изнутри) мозговыми оболочками. Фокальные расширения САП в области основания головного мозга и вокруг его ствола, вырезки намета мозжечка, а также большого затылочного отверстия образуют соответствующие цистерны.

САП являются анатомически уникальными структурами, поскольку окружают весь головной, спинной мозг и корешки спинномозговых нервов, кроме того через них проходят все магистральные артерии головного мозга и корковые вены.

Острая экстравазация крови в ликворные пространства между паутинной и мягкой мозговыми оболочками может быть вызвана нарушением целостности артериальных или венозных структур. Также распространение крови в ликворные пространства может происходить из паренхиматозного кровоизлияния за счет его прорыва через кору и мягкую мозговую оболочку в смежное САП.

Травма, разрыв аневризмы, сосудистые мальформации, а также амилоидная ангиопатия являются потенциальными причинами субарахноидального кровоизлияние (САК). Наиболее частой причиной САК является травма. Травматическое субарахноидальное кровоизлияние (тСАК) происходит при распространении кровоизлияния из области ушиба головного мозга или разрыва сосудов коры в смежные борозды.

1. Аневризматическое субарахноидальное кровоизлияние (аСАК). Нетравматическое «спонтанное» САК составляет около 5 % от всех инсультов. Наиболее частой причиной нетравматического САК является разрыв внутричерепной мешотчатой («ягодной») аневризмы (аСАК). Поскольку большинство мешотчатых аневризм располагаются либо в виллизиевом круге, либо в участке бифуркации средней мозговой артерии, наиболее частой локализацией аСАК являются супраселлярная цистерна и сильвиевы борозды.

Аневризматическое САК может быть ограниченным или диффузным. Попытки определить точную анатомическую локализацию подозреваемой внутричерепной аневризмы, основанные на распространенности САК, неизбежно имеют высокую долю погрешности. АСАК в области передней части межполушарной борозды, как правило, связано с разрывом направленной кверху аневризмы ПСоА.

АСАК, локализующееся преимущественно в цистернах задней черепной ямки и/или IV желудочке предполагает разрыв аневризмы ЗНМА. Аневризмы в области би- или трифуркации СМА могут привести к ограниченному кровоизлиянию в смежную сильвиеву борозду.

(а) Макропрепарат головного мозга: разорванная аневризма ПСоА с крупным сгустком крови в области межполушарной борозды. Также отмечается диффузное САК.
(б) Этот пациент скончался от ишемии головного мозга через несколько дней после разрыва мешотчатой аневризмы СМА, которая окружена на макропрепарате сгустком свернувшейся крови, распологающимся в области сильвиевой борозды.
Обратите внимание на ярко выраженное сужение М1 сегмента СМА и обеих задних мозговых артерий, что указывает на выраженный вазоспазм.

2. Перимезенцефальное неаневризматическое субарахноидальное кровоизлияние (пнСАК). Такое кровоизлияние встречается редко, однако является важной причиной САК. ПнСАК является клинически доброкачественным вариантом, вероятно, имеющим венозный генез. Распространение пнСАК ограничивается цистернами вокруг среднего мозга и кпереди от моста.

3. Конвекситальное субарахноидальное кровоизлияние (кСАК). Редкий тип нетравматических САК, локализующихся над дорсолатеральной (конвекситальной) поверхностью полушарий головного мозга. Распространения такого кровоизлияния в базальные и перимезенцифальные цистерны, как правило, не происходит. КСАК обычно локализуется в пределах одной борозды или группы соседних борозд.

Частыми причинами таких кровоизлияний у пожилых людей являются амилоидная ангиопатия или васкулит, в то время как у пациентов (а) На рисунке показаны типичные локализации аневризм сосудов виллизиева круга. Большинство локализуются на сосудах «передней циркуляции»: 1/3-на ПСоА и 1/3 — в области перехода внутренней сонной артерии в ЗСоА.
15-20% аневризм обнаруживаются в области би- или трифуркации СМА. И только 10% аневризм локализуются на сосудах «задней циркуляции».
(б) Виллизиев круг, отделенный от головного мозга в ходе аутопсии: определяется классическая неразорванная мешотчатая аневризма перехода ВСА-ЗСоА.

б) Аневризмы и артериальные эктазии:

1. Терминология и обзор. Слово «аневризма» приходит от сочетания двух греческих слов, означающих «поперек» и «широкий». Следовательно, аневризмы артерий головного мозга являются расширением или дилатацией внутричерепных артерий.

Внутричерепные аневризмы, в основном, классифицируются по их внешним фенотипическим признакам. Мешотчатые или «ягодные» аневризмы являются наиболее распространенным видом. Веретеновидная аневризма представляет собой фокальное расширение всей окружности сосуда на относительно коротком его протяжении. Термин «эктазия» относится к распространенному на большом протяжении расширению артерии без фокальной дилатации, что не является истинной аневризмой.

2. Мешотчатая аневризма. Как видно из названия, мешотчатая аневризма (МА) является фокальным мешковидным или ягодообразным расширением артерии. Подавляющее большинство таких аневризм имеют приобретенный генез, возникая при сочетании воздействия механического напряжения на стенки сосудов и их генетической восприимчивости к повреждению факторами такого рода. МА характеризуются отсутствием двух наиболее прочных слоев сосудистой стенки: внутренней эластической мембраны и мышечного слоя. Стенка такой аневризмы состоит только из интимы и адвентиции.

Большинство МА возникают в области бифуркации крупных кровеносных сосудов, где гемодинамическое воздействие на стенку сосуда является наибольшим. Подавляющее большинство внутричерепных аневризм располагаются в виллизиевом круге, а также в области би- или трифуркации средней мозговой артерии. 90% аневризм являются аневризмами «передней циркуляции», т.е. локализуются на внутренней сонной артерии и ее ветвях. Задняя соединительная артерия также рассматривается, как сосуд передней циркуляции. Сосуды вертебробазилярного бассейна обеспечивают «заднюю циркуляцию».

3. Псевдоаневризма (ПА) представляет собой фокальный участок дилатации артерии, стенка которого не содержит слои, характерные для нормальной артериальной стенки. ПА имеют неправильную форму и обычно возникают на дистальных по отношению к виллизиевому кругу сосудах.

Псевдоаневризма образуется при полном разрыве сосуда с кровоизлиянием, когда в паравазальной гематоме формируется полость, а между капсулой гематомы и стенками сосуда возникает связь. Таким образом, стенка ПА состоит только из организованного тромба. Псевдоаневризмы гораздо менее распространены, чем МА или веретеновидные аневризмы.

ПА имеют приобретенный генез, их формирование обусловлено травматическим воздействием, инфекционным или воспалительным поражением («микотическая» аневризма), злоупотреблением наркотическими средствами, а также неопластическими процессами («опухолевая» аневризма).

(а) На макропрепарате определяется атеросклеротическая веретеновидная эктазия вертебробазилярной системы, а также обеих внутренних сонных артерий и М1 сегментов СМА.
Фокальное расширение основной артерии является веретеновидной аневризмой, формирование которой обусловлено атеросклеротическим поражением.
(б) У пациента с ВИЧ-ассоциированной васкулопатией определяются неатероскперотические веретеновидные эктазии М1 сегмента СМА, А1, А2 сегментов ПМА, а также обеих ЗСоА.

4. Блистерная аневризма (БА) представляет собой эксцентричное полусферическое выпячивание стенки, которое может иметь любую локализацию. Наиболее часто такие аневризмы встречаются на большой кривизне супраклиноидного отдела внутренней сонной артерии. Стенка БА образована лишь тонким слоем адвентиции. Блистерные аневризмы (БА) трудно обнаружимы, трудно поддаются лечению и склонны к разрыву при меньшем размере и в более молодом возрасте по сравнению с типичными мешотчатыми аневризмами.

5. Веретеновидные аневризмы (ВА) могут быть атеросклеротическими (часто) или неатеросклеротическими (редко), формируются на длинных неветвящихся сегментах сосудов и являются более фокальными кольцевыми выпячиваниями стенки сосуда, чем эктазирован-ные артерии. ВА чаще встречаются в сосудах вертебробазилярной группы (задней циркуляции).

6. Вертебробазиларная долихоэктазия. Представляет собой веретеновидное расширение или эктазию артерии (т. н. артериэктазию). Обычно наблюдается у больных с выраженным атеросклерозом. Реже веретеновидные эктазии встречаются при коллагеноваскулярных заболеваниях и неатеросклеротических артериопатиях.

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 11.3.2019

источник

Ведение больных с субарахноидальным кровоизлиянием вследствие разрыва аневризм сосудов головного мозга

Версия: Клинические рекомендации РФ (Россия)

Ассоциация нейрохирургов России

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С СУБАРАХНОИДАЛЬНЫМ КРОВОИЗЛИЯНИЕМ ВСЛЕДСТВИЕ РАЗРЫВА АНЕВРИЗМ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА (2012)

Клинические рекомендации обсуждены и утверждены на VI Съезде нейрохирургов России 20.06.2012 г– г. Новосибирск, на основании Устава АНР, утвержденного 17.06.1995г., Свидетельство о регистрации N 0012010657 от 09.03.2011.

Часть 1. Диагностика нетравматическихСАК вследствие разрыва аневризм сосудов головногомозга

Основным клиническим симптомом САК является внезапная, сильная головная боль (по типу» удара в голову»). Часто головная боль сопровождается рвотой, светобоязнью, кратковременной или длительной утратой сознания. Артериальное давление чаще повышено. При неврологическом осмотре выявляются угнетение сознания различной степени, менингеальная симптоматика, очаговые симптомы (поражения черепных нервов, полушарные и стволовые симптомы). У 30% пациентов с разрывами церебральных аневризм наблюдается стертая или атипичная клиническая картина САК.

Первичная госпитализация больных с клинической картиной САК должна экстренно осуществляться в неврологический стационар, где имеются службы нейровизуализации (КТ и МРТ) и возможность проведения интенсивной терапии. Больные с атипичным течением САК нередко ошибочно могут быть госпитализированы в терапевтические, инфекционные, нейротравматологические, токсикологические, психиатрические и другие отделения.

Вопрос о переводе больных в нейрохирургический стационар решается нейрохирургом.

— оценку тяжести состояния пациента по шкале Hunt-Hess [5] (приложение 3);

— КТ (МРТ) головного мозга при поступлении в том случае, если: исследование не было выполнено на предыдущем этапе; с момента предыдущего исследования, прошло более суток; за время транспортировки отмечено ухудшение неврологического статуса больного; качество ранее выполненных компьютерных томограмм низкое. Характер кровоизлияния оценивается по шкале С. М. Fiher [3] (приложение 4);

— транскраниальную и экстракраниальную допплерографию для оценки выраженности ангиоспазма с вычислением индексов Линдегарда [4] (приложения 5—7);

— ЭЭГ с оценкой типа изменений электроэнцефалограммы [2] (приложение 8).

Диагностику следует начинать с неинвазивных методов.

• МРА предпочтительно выполнять в первые трое суток после кровоизлияния. В сроки от 3 суток до 3 недель после кровоизлияния точность информации снижается, что связано с биотрансформацией молекулы гемоглобина.

Получить консультацию по медтуризму

Получить консультацию по медтуризму

Часть 2. Тактика лечения пациентов с разрывами аневризм сосудов головного мозга

Выбор метода лечения — хирургического или эндоваскулярного — основан на оценке анатомических особенностей аневризмы, локализации и числа аневризм, общего состояния пациента, тяжести имеющегося неврологического дефицита, возраста больного, оснащенности и опыта специалистов стационара.

— если хирург (оценивая свой опыт) прогнозирует серьезные технические трудности или невозможность клипирования аневризмы.

Пациентам, у которых после проведения эндоваскулярного лечения имеется остаточное заполнение церебральной аневризмы, необходимо повторное эндовазальное вмешательство, а при его невозможности или неудаче — открытая операция, направленная на полное выключение аневризмы из кровотока.

• Индивидуальные анатомические особенности аневризм (размеры, форма, локализация).

• Проведение операций в остром периоде позволяет удалить кровь, содержащую потенциально спазмогенные вещества, из базальных цистерн и использовать в послеоперационном периоде фибринолитики.

4. Возможно увеличение вероятности сосудистого спазма после проведения операции в остром периоде САК в связи с механической травмой сосудов.

3. Больным с тяжестью САК IV—V степени по Hunt-Hess, если тяжесть состояния обусловлена ВМГ с развитием дислокационного синдрома.

3. У больных с тяжестью САК V степени по Hunt-Hess, если тяжесть состояния не определяется наличием ВМГ.

— анестезиологическое пособие, направленное на уменьшение травмы мозга. (приложение 9).

Операция проводится в условиях интубации трахеи и ИВЛ. Методикой выбора является тотальная внутривенная анестезия, проводимая сочетанием пропофола и фентанила. Допустима ингаляционная анестезия изофлюраном или севофлюраном в дозе 0,5—1,2 МАК с добавлением фентанила. В условиях отека мозга пропофол предпочтительнее ингаляционных анестетиков, поскольку обладает способностью снижать ВЧД и уменьшать напряжение мозга. Применение закиси азота не рекомендуется, поскольку она способна усугублять ишемию мозга. Необходимо использовать миорелаксанты.

Интубировать трахею и выполнять операцию необходимо в условиях адекватно глубокой анестезии и миорелаксации. Фентанил в дозе 5 мкг/кг эффективно предотвращает подъем АД на интубацию трахеи. Перед всеми этапами операции, сопровождающимися интенсивной ноцицептивной стимуляцией (разрез кожи, трепанация, разрез твердой мозговой оболочки) необходимо вводить фентанил в дозе 50—100 мкг.

Необходимо регулярно проводить анализ газов артериальной крови, уровня гемоглобина, электролитов и глюкозы. Параметры ИВЛ должны быть установлены таким образом, чтобы раСО2 составляла не менее 35 мм рт. ст. Гипокапния может усугубить ишемию мозга, поэтому допустима лишь краткосрочная гипервентиляция, облегчающая хирургический доступ. Абсолютным показанием к переливанию эритроцитной массы является НЬ 100 г/л гемотрансфузия противопоказана; при значениях НЬ между 70 и 100 г/л решение о гемотранс-фузии принимается в индивидуальном порядке. Дефицит калия и магния восполняют переливанием растворов, содержащих эти электролиты (например, раствор калия и магния аспаргинат). Гипергликемия усугубляет ишемию мозга, и при уровне глюкозы > 8—10 ммоль/л показано применение инсулина.

1. Умеренная гипотермия (центральная температура 32— 33°С) защищает мозг от ишемии. Поскольку для достижения такой температуры требуется 1—2 ч, а предсказать вероятность критического ишемического инцидента невозможно, инициировать умеренную гипотермию целесообразно сразу после индукции анестезии всем больным, которым выполняется клипи-рование внутричерепных аневризм). Устанавливают термодатчик для мониторинга центральной температуры (например, в носоглотку, пищевод, мочевой пузырь). Проводят охлаждение с помощью инфузии ледяного раствора 0,9% NaCl (доза 30 мл/кг, темп введения 50 мл/мин). Больной должен быть предварительно уложен на специальный матрац с возможностью циркуляции ледяной воды и накрыт одеялом, обеспечивающим форсированный обдув воздухом окружающей температуры. После клипи-рования аневризмы начинают согревание больного.

2.2. Временное клипирование продолжительностью более 5 мин (или многократное временное клипирование, или вынужденное клипирование вследствие разрыва аневризмы): помимо мер, указанных в пункте 2.1, отключают подачу анестетика и вводят тиопентал-натрий в нагрузочной дозе 5 мг/кг внутривенно струйно, после чего переходят на инфузию тиопентал-натрия в дозе, обеспечивающей подавление биоэлектрической активности на электроэнцефалограмме до уровня «burst-suppression». Необходимо предупреждать снижение АД путем увеличения дозы вазопрессоров. Инфузию тиопенталнатрия прекращают через 20— 60 мин после завершения ишемического инцидента, после чего включают подачу первоначального анестетика. Если ишемия была особенно тяжела, целесообразно продлить гипотермию на несколько часов.

Больным, тяжесть состояния которых не позволяет выполнить хирургическое вмешательство на аневризме, в ряде случаев по показаниям могут быть осуществлены другие хирургические вмешательства и манипуляции, направленные на улучшение и стабилизацию их состояния: наложение наружного вентрикулярного дренажа, наружная декомпрессия с пластикой твердой мозговой оболочки, удаление ВМГ без выключения аневризмы, установка субдурального или вентрикулярного датчика для контроля внутричерепного давления (ВЧД).

После проведенного хирургического лечения контрольную церебральную ангиографию выполняют, если аневризма не была полностью выключена или при сомнении хирурга в радикальности проведенной операции, или при подозрении на миграцию наложенного клипса.

Пациентам (особенно молодого возраста), у которых после открытых операций диагностировано наличие заполняющейся пришеечной части аневризмы, может быть показана эндоваскулярная операция. При невозможности окклюзировать контрастирующуюся часть аневризмы пациенты должны находиться под диспансерным наблюдением, включающим проведение контрольных ЦСА. При верификации «роста» остаточной части аневризмы показано проведение повторного хирургического вмешательства (если это возможно).

Часть 3. Интенсивная терапия при САК

Лечение проводится в условиях мониторинга основных показателей, характеризующих состояние церебро-васкулярной системы и жизненно важных функций. Объем мониторинга зависит от степени тяжести состояния больного.

7. Назначение слабительных.

5. Соблюдение общих рекомендаций (см. Общие рекомендации).

2. У больных без нарушения сознания интубация и вспомогательная ИВЛ осуществляются при наличии клинических признаков дыхательной недостаточности: цианоза; тахипноэ более 40 в минуту; показателях раО2

Нормализация и поддержание стабильной гемодинамики (приложение 10)

3. При возникновении артериальной гипотензии необходимо поддержание нормо/умеренно гиперволемического состояния (центральное венозное давление — ЦВД 6—12 см вод. ст.), что достигается инфузией коллоидных и кристаллоидных растворов.

5. Эффективность применения антиоксидантов и противовоспалительных (в том числе гормональных) препаратов не доказана.

3. Применение 20% раствора альбумина в случае тенденции к гипоальбуминемии.

Ведение и лечение больных после операции осуществляется по тем же основным принципам, что и до операции. Однако имеются особенности, которые необходимо учитывать.

После клипирования артериальной аневризмы с целью профилактики ишемии мозга в условиях его отека рекомендуемые цифры АДСИСТ — до 200 мм рт. ст. (АДср 150 мм рт. ст.) (приложение 11).

Наиболее приемлемым является комбинация кристаллоидных растворов с коллоидами на основе гидроксиэтилкрахмала, суммарный объем внутривенной инфузии не менее 3000 мл/сут. Допустимо применение раствора альбумина в качестве плазмоэкспандера при развитии гипоальбуминемии.

Проводится терапия, описанная выше (см. 3.1.6). Переход на режим нормоволемии с поддержанием адекватной церебральной перфузии в случае тенденции к повышению величины ВЧД > 20 мм рт. ст. на фоне применения ЗН- терапии.

2. Оценка исходов проводится по шкале исходов Глазго [6] (приложение 12).

источник

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) есть не что иное, как излитие и скопление крови в подпаутинном пространстве головного или спинного мозга. Может наступать как в результате травмы, так и при остром нарушении мозгового кровообращения. В первом случае кровоизлияние называют травматическим, во втором — спонтанным.

При наступлении САК пациент испытывает острую головную боль. В отдельных случаях возможен болевой шок и потеря сознания. Субарахноидальное кровоизлияние требует немедленного лечения во избежание наступления летального исхода. Терапия, как правило, проводится в центрах нейрохирургии.

Чаще всего (в 80 % случаев) причиной субарахноидального кровоизлияния являются аневризмы сосудов. Они растягиваются вследствие нарушения эластичности и образуют мешки с утонченными стенками. В моменты резкого увеличения артериального давления ткань не выдерживает нагрузки и лопается. Кровь попадает в подпаутинное пространство, откуда не может быть удалена естественным путем.

Как ни странно, разрывы аневризмы более чем в 90 % случаев происходят у людей в возрасте от 25 до 50 лет. Более пожилые люди от подобной патологии страдают очень редко. Среди наиболее частых причин, провоцирующих наступление САК, можно отметить:

• васкулиты, васкулопатии;
• артерииты (грибкового и инфекционного типов);
• диабетические ангиопатии;
• гемофилию;
• тромбоцитопатию;
• геморрагические диатезы;
• гемангиомы.

Когда предрасположенность к кровоизлиянию в мозг становится выраженной, оно может наступить в процессе:

• подъема тяжестей;
• сильного кашля;
• затрудненной дефекации;
• длительного стресса.

Пациент становится чувствительным к повышению давления и может быть поражен САК даже в моменты увеличения физической активности. К сожалению, примерно в 10 % случаев определить причину кровоизлияния в мозг не представляется возможным. Нередки случаи, когда специалисты не могли найти первопричину заболевания даже после проведения вскрытия.

Исключением в этом смысле является травматическое субарахноидальное кровоизлияние. Оно наступает вследствие удара или иных видов физического воздействия. В большинстве случаев от него страдают молодые люди, наиболее часто получающие травмы в процессе:

• спортивных занятий;
• падений с высоты;
• дорожно-транспортных происшествий;
• конфликтов и драк.

Симптомы наступившего при этом САК могут не давать о себе знать в течение нескольких дней. После этого пациент может начать испытывать сильнейшие головные боли, а также боль в области позвоночника (где расположен спинной мозг). Спасти его в этом случае сможет только госпитализация и помощь нейрохирургов.

Нередки случаи, когда субарахноидальное кровоизлияние поражает новорожденных детей. Причиной этому, как правило, служит родовая травма. У младенцев САК характеризуют следующие симптомы:

• мозговой крик;
• воспаление родничков и расхождение швов;
• судороги;
• гиперестезии;
• нарушения сна;
• повышенная активность, беспокойство.

Первые симптомы заболевания проявляются через сутки после родов и дают о себе знать по возрастающей. В тех случаях, когда кровоизлияние является умеренным, ребенок легко поддается лечению. При выраженном САК риск наступления летального исхода возрастает.

В развитии болезни выделяют два периода: догеморрагический и геморрагический. Каждому из них присущи определенные симптомы, о которых следует рассказать подробно. Так, во время догеморрагического периода пациент испытывает:

• боль в области лба и глазниц;
• уменьшение остроты зрения;
• лицевой гемиспазм.

В тяжелых случаях также не исключена вероятность наступления эпилептического припадка.

После разрыва аневризмы наступает геморрагический период. Он характеризуется следующими признаками:

• острой, не прекращающейся головной болью;
• повышением температуры;
• тошнотой и рвотой;
• замедлением сердечного ритма;
• снижением частоты дыхания;
• головокружением и предобморочным состоянием.

Если субарахноидальное кровоизлияние вовремя не лечить, последствия могут быть самыми серьезными. Первичные симптомы могут перерасти в следующие патологии:

• парезы;
• расстройство речи;
• нарушение зрения;
• потерю памяти;
• психические расстройства.

Субарахноидальное кровоизлияние легко диагностируется при помощи люмбальной пункции. Излившаяся в субарахноидальное пространство кровь через шесть часов и более меняет свой цвет. Это позволяет легко определить место разрыва аневризмы и приступить к устранению криза. В качестве дополнительных средств диагностики также могут быть использованы:

• церебральная ангиография;
• магнитно-резонансная томография.

К примеру, последняя позволяет выявить аневризмы еще до кровоизлияния, если их диаметр превышает 3 миллиметра. Во время проведения диагностики специалисты, как правило, обследуют все четыре главных мозговых артерии. Зачастую аневризмы развиваются не в одном, а в нескольких местах одновременно. Именно поэтому создание целостной картины так важно при проведении обследования.

Субарахноидальное кровоизлияние требует немедленного лечения в клинике. После осмотра у нейрохирурга пациента, как правило, подвергают медикаментозной терапии. При этом используются препараты быстрого действия, предназначенные для нормализации артериального и внутричерепного давления. В тех случаях, когда пациент находится без сознания, все манипуляции проводятся с использованием системы искусственной вентиляции легких. Стоит отметить, что мероприятия по устранению последствий САК очень похожи на терапию при инсульте.

Операционное вмешательство при кровоизлиянии в мозг требует предварительного процесса подготовки. Пациент подвергается ангиографии сосудов ГМ, и дальнейшие действия осуществляются только по ее результатам. В тех случаях, когда состояние пациента это позволяет, хирургия назначается в первые два-три дня после наступления криза.

Если разрыв аневризмы имеет массивный характер, операция на мозг противопоказана до истечения срока в две недели. За это время наступает так называемый «холодный период», и хирургия может быть проведена при минимальных рисках для пациента. При этом на протяжении всего времени, когда пациент находится в больнице, он подвергается медикаментозному воздействию. Это позволяет замедлить развитие патологии и поддерживать его жизнедеятельность вплоть до операции.

Даже при своевременном лечении субарахноидальное кровоизлияние влечет за собой весьма негативные последствия. Пациенту после операции приходится принимать антифибринолитические препараты, предупреждающие повторное наступление САК. Кроме того, некоторые симптомы болезни могут по-прежнему иметь место даже после прохождения курса реабилитации. Так, из-за продолжающейся артериальной гипертензии пациенту может быть назначена гипотензивная терапия. При отсутствии массированных поражений со стороны САК она, как правило, длится недолго. Однако при явных повреждениях тканей лечение может затянуться на несколько месяцев, а то и лет.

Последствия для сосудов головного мозга после САК могут быть самыми плачевными. Так, примерно у половины пациентов, переживших субарахноидальное кровоизлияние, появляется предрасположенность к инсульту. Четверть всех прооперированных пациентов становятся инвалидами и зачастую теряют способность связно изъясняться словами. Имеют место и другие неврологические расстройства. Например, последствия для лиц, переживших САК средней тяжести, могут заключаться в нарушении работы опорно-двигательного аппарата. Человек испытывает все характерные для этого состояния симптомы и может передвигаться только с посторонней помощью.

Статистика показывает, что только один человек из шести имеет шансы на выздоровление после САК. Для всех остальных перенесенный криз имеет последствия разной степени тяжести. Так, преждевременный летальный исход наступает приблизительно у 40–50 % больных, переживших операцию. Все из них, как правило, всю оставшуюся жизнь страдают от повышенного давления и имеют предрасположенность к сердечному приступу.

Также стоит отметить, что после кровоизлияния в мозг пациенту строго противопоказана чрезмерная физическая активность. Ни о каком спорте и тяжелом физическом труде после операции не может идти и речи. Кроме того, после перенесенного криза больной должен существенно изменить свой рацион и навсегда отказаться от вредных привычек. В противном случае ситуация может повториться и во второй раз с вероятностью в 80 % и выше приведет к летальному исходу.

источник

Самой частой причиной субарахноидального кровоизлияния служит разрыв внут­ричерепной аневризмы. По сравнению с ним разрыв интракраниальной артериальной микотической или миксоматозной аневризмы встречается редко.

лечения по поводу аневризмы, становятся инвалидами. Поэтому основные усилия должны быть направлены на проведение профилактических мероприятий, т.А. на предупреждение первичного разрыва аневризмы, а если он произошел, — щЛ* пред­отвращение осложнений. „,: .I4″»*’

Патофизиология. Мешковидные аневризмы локализуются в бифуркациях круп­ных артерий основания мозга, при их разрывах кровь поступает в субарахноидальное пространство базальных цистерн (рис. 343-11). Микотические аневризмы распола­гаются в дистальных участках’ветвей средней, передней и задней мозговых, позво­ночных или основной артерий. После прорыва аневризмы кровь изливается в суб- арахноидалыюе пространство под кортикальной поверхностью, а не в базальные цистерны. Данные различия и определяют особенности клинических проявлений мешковидных и микотических аневризм. Типичными вариантами локализации меш­ковидных аневризм являются места слияния передней соединительной артерии с передней мозговой артерией, слияния задней соединительной артерии с внутренней сонной артерией, бифуркация средней мозговой артерии, верхняя часть основной артерии, соединения основной артерии с верхней мозжечковой или передней нижней мозжечковой артерией, а также позвоночной артерии с задней нижней мозжечковой артерией (см. рис. 343-11). Примерно в 85% случаев локализация приходится на передний бассейн циркуляции; у 12—31% пациентов имеются множественные анев­ризмы, у 9—19% — двусторонняя идентичная локализация аневризм.

По мере развития у аневризмы формируются шейка и свод. Длина шейки и размеры свода сильно варьируют, и эти факторы имеют важное значение при планировании микрохирургической облитерации. Внутренний эластический слой исчезает у основания шейки. Средний слой истончается, гладкие мышечные клетки замещаются клетками соединительной ткани. В месте разрыва, чаще в области свода, стенка истончается менее чем до 0,3 мм, и длина разрыва часто не превышает 0.5 мм. ‘

Определить, какая аневризма склонна к разрыву, невозможно, но имеются ог­раниченные указания на то, что важным параметром в этом отношении является размер аневризмы; при аневризмах крупнее 7 . мм оправдано проведение профилак­тической микрохирургической облитерации.

Клиническая: симптоматика, течение болезни и тактика ведения больных. Про­дромальные симптомы могут свидетельствовать о локализации неразорвав- шейся аневризмы и в некоторых случаях указывать на прогрессирующее ее увели­чение. Возникновение паралича III черепного нерва, особенно сочетающееся с рас­ширением зрачка, выпадением его реакции на свет и локальной болью под глазным яблоком и позади него, указывает на расширение аневризмы, располагающейся в месте соединения задней соединительной и внутренней сонной артерий. Для того чтобы развился паралич III нерва, длина аневризмы от места ее выхода в задней соединительной артерии должна быть 7 мм или более и увеличиваться. В этом случае показано незамедлительное решение вопроса о хирургическом вмешательстве. Паралич VI нерва может быть признаком аневризмы кавернозного синуса; дефекты полей зрения нередко отмечают при увеличивающейся супраклиновидной аневризме сонной артерии. Боли в затылочной, в заднешейной области могут сигнализировать об аневризме задней/нижней мозжечковой артерии (ЗН МЛ) или передней/нижней мозжечковой артерии (ПН МЛ). Боли внутри глазного яблока или позади него и внизу виска обычно отмечают при расширяющейся аневризме средней мозговой артерии.

Вопрос о том, может ли аневризма вызывать небольшие, перемежающегося характера истечения крови в субарахноидальное пространство, остается невыяснен­ным. Однако значимость документирования клинических коррелятов самых неболь­ших разрывов аневризм и утечек крови не вызывает сомнения. Внезапная необъяс­нимая головная боль любой локализации должна вызывать подозрение на субарах­ноидальное кровоизлияние, и при этом необходимо проведение КТ с целью обнаружения крови в базальных цистернах. Часто незначительные субарахноидальные кровоизлияния не выявляются на КТ, поэтому для установления присутствия крови в субарахноидальном пространстве показана люмбальная пункция.

Начальные клинические проявления:острое обширное суб- арахиоидальное кровоизлияние. За короткий момент разрыва аневризмы, когда остро развивается обширное субарахноидальное кровоизлияние, внутричерепное давление достигает величины среднего артериального давления, а давление цереб-

Базальная фронтальная Фронтальная

межполушарная борозда межполушарная борозда

ральной перфузии падает. В 45% случаев это приводит к внезапной преходящей потере сознания. Иногда внезапной потере сознания предшествует короткий момент мучительной головной боли, но большинство больных, приходя в сознание, прежде всего жалуются на головную боль. В 10% случаев кровотечение из аневризмы может быть достаточно массивным и вызывать потерю сознания на несколько дней. Примерно 45% больных жалуются на интенсивную головную боль, обычно усиливающуюся при напряжении, но потери сознания при этом не происходит. Больные часто характеризуют головную боль как «самую ужасную за всю свою жизнь*. Нередко используют такие обозначения, как «разрывающая» и «разламывающая». Обычно указывают, что болит «вся голова» или «задние отделы головы и шеи». Каким бы ни было начало заболевания, одним из его симптомов служит рвота; при сочетании рвоты и внезапной головной боли всегда должно возникать подозрение на острое субарахноидальное кровоизлияние.

Хотя характерным признаком разрыва аневризмы служит внезапная головная боль при отсутствии очаговых неврологических симптомов, нередко возникает также и неврологический дефицит. Паралич III черепного нерва на стороне поражения заставляет думать об аневризме задней соединительной артерии. Часто отмечающийся паралич VI черепного нерва не имеет большого значения для локализации поражения, но часто наблюдается при разрыве субтенториальной аневризмы. При разрыве анев­ризмы передней соединительной артерии или бифуркации средней мозговой артерии кровь изливается в субдуральное пространство или в базальные цистерны субарах­ноидального пространства, а образующийся при этом сгусток крови может быть достаточно большим и вызвать локальный масс-эффект. В результате развивается неврологический дефицит, включающий гемипарез, афазию при поражении доми­нантного полушария, анозогнозию (по гемитипу) при поражении недоминантного полушария, потерю памяти и абулию. При разрыве аневризмы, локализующейся в бифуркации средней мозговой артерии, кровь может попасть в сильвиеву цистерну, в височную долю или по направлению вверх в лобную и теменную доли. Такие кровоизлияния могут характеризоваться проявлениями объемного процесса и оши­бочно приниматься за внутримозговые кровоизлияния. Часто сопутствующий им отек мозга приводит к утяжелению состояния больного, что требует в ряде случаев неотложного хирургического вмешательства.

Иногда сразу после разрыва аневризмы развивается острый односторонний отек полушария головного мозга, сочетающийся с очаговыми неврологическими симп­

томами и ступором. Причины этого отека не установлены; не исключено, что происходит транзиторное прекращение церебральной циркуляции в данном арте­риальном бассейне, возможно, вторичного характера по отношению к сосудистому спазму в области ствола артерии. Часто бывает трудно объяснить причину’ воз­никновения первоначального неврологического дефицита, и в большинстве случаев симптомы со временем регрессируют. Для определения тактики ведения больных и времени возникновения и развития остаточной неврологической симптоматики большое значение имеет тщательное документирование исходного неврологического дефицита, направленное на выяснение его причины, а также внимательное про­слеживание его динамики.

Первичное обследование. Если исследование проведено в первые 48 ч после разрыва аневризмы, то при проведении КТ без контрастирования более чем у 75% больных обнаруживают изменения, свидетельствующие о наличии сгустков крови в суб- арахноидальном пространстве (см. рис. 343-11). Количество и место нахождения крови в субарахноидальном пространстве могут помочь определить локализацию аневризмы и выяснить причины первоначального неврологического дефицита, а кроме того, оказать помощь в прогнозировании того, у кого из больных возможно развитие отсроченного неврологического дефицита, обусловленного церебральным вазоспазмом. Вначале следует проводить КТ-исследование без введения контрастного вещества, поскольку контрастирование способно выявить арте­риальное усиление в базальных цистернах, которое может быть ошибочно принято за сгустки крови. Позднее при КТ с контрастированием удается легче обнаруживать аневризму или демонстрировать непредполагавшуюся ар- териовенозную мальформацию. Бели при проведении КТ не удается ни поставить ди­агноз субарахноидального кровоизлияния, ни выявить объемный процесс или обструк- тивную гидроцефалию, следует произвести люмбальную пункцию с целью установить наличие крови в субарахноидальном пространстве.

Если диагноз субарахноидального кровоизлияния, обусловленного разрывом меш­ковидной аневризмы, установлен, то проведение ангиографии откладывается до мо­мента хирургического вмешательства. Церебральную ангиографию обычно проводят непосредственно перед операцией для уточнения локализации и характеристики анатомии аневризмы, а также для подтверждения наличия или отсутствия очагового церебрального вазоспазма. Если присутствие крови в веществе мозга или субарах­ноидальном пространстве над большим полушарием, а не в базальных цистернах заставляет предполагать артериовенозную мальформацию или микотическую анев­ризму, то ангиографическое исследование должно быть осуществлено немедленно. Другим показанием к выполнению неотложной ангиографии является внутримозговая гематома, появившаяся в результате разрыва аневризмы, которая при развитии отека мозга может послужить поводом для экстренного хирургического ее удаления. Обя­зательным условием в ходе подготовки к операции является установление локализации и анатомии аневризмы.

При ЭКГ часто обнаруживают изменения интервала 8—Т, аналогичные таковым при ишемической болезни сердца. Удлинение комплекса 0К8, увеличение интервала

0— Т, выступающие или перевернутые 7-волны, хотя и дают основание предполагать первичное поражение сердца, при внутричерепном кровоизлиянии часто носят вто­ричный характер.

Поскольку гипонатриемия может развиться вторично на фоне неадекватной секреции антидиуретического гормона (АДГ) при увеличении объема или в связи с неустановленными факторами, вызывающими потерю солей и воды с последующим уменьшением объема, показано определение электролитов в сыворотке крови.

Перв оначальная тактика ведения больного. После субарахнои­дального кровоизлияния у больного, находящегося в ступоре или коме, внутричерепное давление может быть повышенным. Необходимо поддержать достаточное давление церебральной перфузии, но при этом следить за тем, чтобы не было чрезмерного повышения среднего артериального давления. Для оценки альвеолярной вентиляции следует часто определять содержание газов в артериальной крови. При гиперкапнии необходимо проведение искусственной вентиляции легких. В тех случаях, когда субдуральная или внутримозговая гематома вызывает нарастание неврологических расстройств, целесообразно ее хирургическое удаление и, если возможно, облитерация аневризмы.

Чтобы избежать повторного кровоизлияния, всем пациентам предписывают по­стельный режим и помещают в тихую, желательно затемненную палату. Для про­филактики запора им назначают слабительные средства. Избыточная сенсорная де­привация может привести к тревожному возбуждению, поэтому больному разрешают читать, слушать радио, встречаться с родственниками. При сильной головной боли и болях в области шеи назначают легкие седативные препараты и анальгетики. Прием ацетилсалициловой кислоты (аспирина), обладающей антиагрегационным эффектом, не рекомендуется, но можно использовать парацетамол (ацетаминофен) или меперидин и фенобарбитал или другие седативные средства. Глубокая седация нежелательна, поскольку она затрудняет оценку исходного или отсроченного невро­логического дефицита.

Эпилептические припадки в момент разрыва аневризмы отмечаются редко, мелкая дрожь, подергивание и разгибательная поза, часто сопутствующие потере сознания, вероятно, обусловлены резким повышением внутричерепного давления. Поскольку генерализованные судорожные припадки повышают риск повторного разрыва анев­ризмы, в качестве профилактической терапии иногда назначают фенитоин в дозе 300 мг в день или фенобарбитал в дозе 30 мг 3 раза в день.

Стероиды способствуют уменьшению боли в голове и шее, обусловленной ирри- тативным действием находящейся в субарахноидальном пространстве крови, но нет данных об их эффективности при отеке мозга, иногда отмечающемся у больных немедленно после субарахноидального кровоизлияния.

Отдаленный неврологический дефицит. Существует три основных причины отдаленного неврологического дефицита (т. е. наблюдающегося после ста­билизации или уменьшения выраженности первоначальных неврологических симп­томов, как объективных, так и субъективных). Это повторный разрыв анев­ризмы, гидроцефалия и церебральный вазоспазм. Чтобы распознать возникновение и определить тяжесть каждого из этих вариантов отсроченного не­врологического дефицита, необходимо знать причины и степень выраженности ис­ходных неврологических расстройств. Неоценимое значение в диагностике этих трех осложнений имеют раннее проведение КТ-исследования (через 24—48 ч после кро­воизлияния) и точное определение размеров желудочков, количества и локализации крови в субарахноидальном пространстве.

Повторный разрыв аневризмы. Частота повторных разрывов в первые

3 нед после субарахноидального кровоизлияния колеблется от 10 до 30%. Поскольку

повторный разрыв подчас влечет за собой инвалидизацию и даже смерть больного, проводятся многочисленные клинические испытания антифибринолитических препа­ратов. Несмотря на широкое использование этих препаратов, данные об их эффек­тивности в предупреждении повторных кровоизлияний противоречивы. Более того, их применение может вызывать ишемический инсульт, предположительно в связи с церебральным вазоспазмом. Чтобы выяснить взаимосвязь между количеством крови и локализацией ее в субарахноидальном пространстве, выявленными с помощью КТ, и частотой повторных разрывов и симптоматического вазоспазма, необходимо вы­полнить проспективное рандомизированное исследование. ‘

Пациенты, у которых развивается церебральный вазоспазм, достаточно выра­женный для того, чтобы вызвать инсульт в связи с эффектом крови, находящейся в базальной цистерне, вероятно, обречены на это независимо от того, назначались им аитифибринолитические средства или нет.

Несмотря на то что нет подтверждений благоприятного влияния антифибрино- литической терапии, влияние повторного разрыва представляется настолько разру­шительным, что многие врачи отстаивают применение эпсилон-аминокапроновой кислоты, назначая ее в виде продолжительных внутривенных вливаний в дозе 30 г в день с момента поступления больного до проведения операции, но не дольше 3 нед. Не назначают ее тем больным, у которых имеется тенденция к развитию выраженного симптоматического вазоспазма.

Гидроцефалия. В любое время после разрыва аневризмы, но чаще между

4 и 20 днями, может развиться сообщающаяся гидроцефалия, сопровождающаяся расширением боковых, Ш и IV желудочков мозга. Не существует какого-либо кли­нического или лабораторного метода, позволяющего прогнозировать, у кого из больных существует риск развития гидроцефалии и насколько выраженной она может быть. Однако неблагоприятным прогностическим признаком служит скопление значитель­ного количества крови в субарахноидальном пространстве в области обводной и

супраселлярной цистерн. Иногда гидроцефалия не сопровождается видимыми невро­логическими нарушениями, но может привести к глубокому ступору, развивающемуся в течение минут или часов. Ранняя стадия легко или умеренно .выраженной’• сооб­щающейся гидроцефалии характеризуется небольшой сонливостью, недерж/цйем мочи и невозможностью переводить взор вверх из среднего положения глазных1 яблок. Часто гидроцефалия бывает преходящей, и в этом случае хирургического вмеша­тельства не требуется. Если же отмечается значительное нарастание неврологических расстройств, может возникнуть — необходимость в дренировании желудочка или вен- трикулопредсердное шунтирование. До введения катетера в желудочек мозга надо точно знать локализацию и особенности расположения аневризмы.

Церебральный вазоспазм. В настоящее время известно, что сужение калибра артерий основания мозга после субарахноидального кровоизлияния при разрыве мешковидной аневризмы (церебральный вазоспазм) может привести к ишемии и инфаркту мозга (симптоматический церебральный вазо­спазм).

Симптоматический церебральный вазоспазм — это основная причина отсроченной инвалидиэации и смертности; отмечается примерно у 30% больных. При наблюдении за большинством пациентов складывается впечатление об улучшении или стабили­зации состояния за время между разрывом аневризмы и возникновением симптома­тического вазоспазма. Симптомы обычно появляются на 4—14-й день после первого субарахноидального кровоизлияния, при этом пик приходится на 7-й день. Вновь появившиеся неврологические симптомы можно различить лишь в том случае, если был четко определен исходный дефицит и велось наблюдение за клиническим течением болезни. Появившаяся симптоматика соответствует ишемии в специфиче­ских артериальных бассейнах, а тяжесть ваэоспазма определяет степень вероятности развития инфаркта мозга.

Церебральный вазоспазм — это очаговый феномен, обусловленный присутствием крови в спинномозговой жидкости, но почему он возникает, неясно. Данные лабо­раторных исследований свидетельствуют о том, что такие химические вещества, как серотонин, простагландины и катехоламины, могут привести к сужению артерий. Однако все эти вещества быстро распадаются ш и лишь в больших количествах провоцируют спазм ш л1(го. Более продолжительный артериальный вазоспазм был получен в экспериментах с инкубированной цельной кровью и продуктами распада эритроцитов.

Клинические данные указывают на то, что величина и локализация сгустков крови, видимых на КТ в области базальных цистерн и борозд субарахноидального пространства, могут быть использованы для прогнозирования частоты, локализации и тяжести церебрального вазоспазма у больных, перенесших субарахноидалыюе кровоизлияние. Особенно высокая частота симптоматического церебрального вазо­спазма. была обнаружена у тех больных, у которых на ранней КТ определялись шарообразные сгустки крови размерами больше 5 * 3 мм в базальных цистернах или слои свернувшейся крови толщиной 1 мм и больше в бороздах мозга. Кроме того, локализация сгустка в субарахноидальном пространстве, как это видно по данным КТ, почти постоянно коррелирует с локализацией спазма в артерии, лежащей в субарахноидальном пространстве. Но если эти исследования показали, что результаты КТ позволяют надежно предсказывать локализацию и тяжесть вазоспазма в передней и средней мозговых артериях, точность прогноза в отношении позвоночных, основной и задних мозговых артерий ниже. КТ не обеспечивает четкой визуализации большого сгустка в задней черепной ямке. Чтобы прогноз был точным, КТ исследования следует проводить в интервале от 24 до 96 ч после субарахноидального кровоизлияния. Появляющееся на КТ в течение первых часов после субарахноидального кровоизли­яния изображение крови может исчезать при повторном исследовании через 24 ч, вероятно, вследствие ее «вымывания». Со временем показатели ослабления рентге­новских лучей сгустками крови снижаются настолько, что весь их объем и локали­зацию не удается надежно охарактеризовать через 96 ч.

Вследствие тесной взаимосвязи локализации церебрального вазоспазма и окру­жающей сосуд свернувшейся крови любая гипотеза, рассматривающая механизм вазоспазма, должна принимать во внимание пролонгированное действие сгустка крови. Согласно наиболее удачной гипотезе, сгусток окружает артерию; затем через несколько дней продукты распада гемоглобина, обладающие спазмогенным эффектом, индуцируют спазм. Как только происходит спазм сосуда, нарушается метаболизм высокоэнергетических фосфатов, поскольку окружающая сосуд свернувшаяся кровь препятствует его питанию за счет спинномозговой жидкости (Уаза уазогиш отсутствуют в сосудах основания мозга и кортикальной поверхности). Такая изоляция в даль­нейшем может препятствовать расслаблению артерии, поскольку оно требует затрат энергии.

Клинические синдромы манифестирующего церебрально­го ваэоспазма. Клинически выраженный церебральный вазоспазм проявляется симптоматикой, относящейся к бассейну кровоснабжения определенной артерии. Так, при вовлечении ствола или основных ветвей средней мозговой артерии развиваются контралатеральный гемипарез и/или дисфазия (доминантное полушарие) или ано- эогнозия, апроктопюзия (недоминантное полушарие). Но даже тяжелый вазоспазм может не давать симптомов ишемии, если формируется достаточный коллатеральный кровоток через анастомотические каналы зон смежного кровоснабжения (см. рис. 343-1, а). Ишемия в бассейне передней мозговой артерии проявляется абулией, характеризующейся тем, что больной находится в бодрствующем состоянии, он лежит с открытыми или закрытыми глазами, реагирует на инструкции, но с запаздыванием, не может активно вести беседу, но отвечает короткими фразами, произносимыми шепотом. Он длительно пережевывает пищу и часто удерживает ее между щекой и деснами. Резкий спазм задней мозговой артерии может сопровождаться гомоним- ными дефектами полей зрения. Сильный спазм основной или позвоночных артерий иногда вызывает симптомы очаговой ишемии ствола мозга. Все очаговые невроло­гические симптомы развиваются на протяжении нескольких дней или возникают внезапно, достигая максимальной выраженности в течение минут — часа.

Бели ишемии или инфаркту подвергается вся территория бассейна средней мозговой артерии, то развивается отек мозга, который может привести к повышению внутричерепного давления фатального характера. Раннее КТ-исследование позволяет предсказать подобный исход, если обнаруживается крупный сгусток крови в стволе сильвиевой борозды и/или сильвиевой цистерне и второй значительный сгусток в базальной фронтальной межполушарной борозде. Одновременное присутствие свер­нувшейся крови в этих областях коррелирует с выраженным симптоматическим спазмом средней и передней мозговых артерий. В подобной ситуации поверхностные кортикальные коллатерали от передней мозговой артерии не в состоянии компенси­ровать ишемию ж бассейне средней мозговой артерии.

Лечение. Лечение при манифестирующем выраженном це­ребральном вазоспазме. Все попытки медикаментозного предупреждения или лечения при клинически выраженном церебральном вазоспазме оказались не­эффективными. Безрезультатным было и назначение резерпина и канамицина с целью снижения уровней серотонина в сыворотке крови, изопротеренола и амино- филлина для опосредованного увеличения циклического АМФ, а также нитропруссида для прямого расширения артерий.

Неудачный поиск более эффективных средств при церебральном вазоспазме побудил врачей к изысканию профилактических мер, предотвращающих или сво­дящих к минимуму его проявления. Было сообщение о благоприятном влиянии немодипина (КешоШрте) — препарата, блокирующего кальциевые каналы, но сим­птоматический вазоспазм развивался как у пациентов, получивших этот препарат, так и у больных контрольной группы. В настоящее время ведутся исследования по подтверждению этих данных и работы по апробации других сосудорасширяющих препаратов. Поскольку у больных церебральным вазоспазмом отмечается увеличение объема крови и у многих из них — отек мозга, то даже незначительное увеличение внутричерепного объема, происходящее при воздействии вазодилататоров, может сыграть пагубную роль. Поэтому, если у больного установлен выраженный симпто­матический вазоспазм, применять вазодилататоры не рекомендуется. .

Широко применяемой формой терапии при симптоматическом церебральном вазоспазме является увеличение мозгового перфузионного давления посредством по­вышения среднего артериального давления в результате увеличения объема плазмы наряду с правомочным назначением вазопрессорных средств, обычно фенилэфрина или допамина. Допамин применяют в дозах 3—6 мкг/кг в 1 мин. Лечение, направ­ленное на увеличение перфузионного давления, приводит к улучшению картины неврологического статуса у некоторых больных, но высокое артериальное давление сопряжено с риском повторного кровоизлияния. При назначении данного метода лечения требуется информация о давлении церебральной перфузии и минутном

сердечном выбросе, необходимо прямое исследование центрального венозного давления и в тяжелых случаях — внутричерепного давления и давления заклинивания легочной артерии. . ‘

Развитие массивного отека мозга у больных с симптоматическим церебрдлкяым вазоспазмом может привести к повышению внутричерепного давления, достаточному для резкого снижения мозговой перфузии. При данном состоянии требуется увели­чение осмолялыюсти сыворотки крови с помощью введения маннитола при поддер­жании адекватного внутрисосудистого объема и среднего артериального давления: 125 мл 20% раствора маннитола назначают каждые 4 ч до тех пор, пока осмоляльность плазмы не возрастет до 300—310 мосм/л. В крайнем случае для снижения внутри­черепного давления ипользуется барбитураткая кома. Хотя у некоторых больных она снижает внутричерепное давление, не доказано, что этот метод имеет существенное клиническое преимущество.

В заключение следует отметить, что пока нет эффективного терапевтического метода для предупреждения и лечения симптоматического церебрального вазоспазма после субарахноидалыюго кровоизлияния. Если дальнейшие исследования покажут, что при помощи КТ можно дать надежный прогноз о том, для кого из больных существует риск развития церебрального вазоспазма, то потребуется более тщательное изучение проведенных ранее операций по удалению спазмогенной свернувшейся крови, а также профилактического использования ваэодилататоров и агонистов про- стагландина.

Медицинские осложнения субарахноидального кровоизли­яния. К числу осложнений после перенесенного субарахноидального кровоизлияния относятся тромбофлебит с эмболией легочной артерии, индуцированная стрессом прободная язва двенадцатиперстной кишки, изменения на ЭКГ, свидетельствующие об инфаркте или ишемии миокарда. . Субарахноидалыюе кровоизлияние влечет за собой усиление активности симпатической нервной системы, приводящее к миофиб- риллярной дегенерации миокарда. Возможно развитие аритмий сердца. Целесообразно назначение бета-адреноблокаторов, но применять их следует осторожно, особенно при наличии атриовентрикулярной блокады. Дополнительным осложнением является гипонатриемия, возникающая при несоответствующей секреции АДГ или при сек­реции натрийуретического гормона. Лечение заключается в ограничении свободной жидкости при поддержании достаточного внутрисосудистого объема.

Хирургическое лечение при аневризмах. Создание операционного микроскопа сделало микрохирургичскую облитерацию разорвавшейся аневризмы мяг­ким и эффективным методом предупреждения катастрофического повторного разрыва. Большинство нейрохирургов откладывают оперативное вмешательство по меньшей мере на 10 —14 дней. Операцию проводят после стабилизации клинического состояния пациента. При отсроченных операциях есть время для разрешения отека мозга после первого разрыва аневризмы и сводится к минимуму риск симптоматического вазос­пазма в постоперационном периоде.

Операцию вряд ли целесообразно откладывать, если нервная система у больного осталась неповрежденной. Хирургическое вмешательство в течение первых 48 ч снимает проблему повторного кровоизлияния и дает возможность удалить из базальных цистерн потенциально спазмогенные сгустки крови и предупредить развитие вазос­пазма данной локализации. Хотя раннее удаление локальных сгустков и облитерация аневризмы технически доступны, некоторые кровяные сгустки слишком велики, чтобы их можно было удалить полностью и без последствий. Таким образом, время хирургической операции выбирают индивидуально для каждого больного. Если при КТ в субарахноидальном пространстве не обнаруживают больших сгустков крови или если потенциально опасный сгусток можно мягко и эффективно извлечь, то не исключена целесообразность раннего хирургического вмешательства.

источник