Разрыв аневризмы выход из комы

Невзирая на все трудности, Леола Фун восстанавливается после разрыва аневризмы, которая могла бы привести к смерти.

5 ноября 2010 года занимаясь делами в ванной комнате, я почувствовала резкую боль в голове. Прежде, чем я поняла, что происходит, я услышала громкий шум, а затем потеряла слух. Я помню, как я падала, но не помню удара о землю.

Я лежала на полу без сознания, пока кто-то меня не нашел. Я очнулась от того что люди, толпящиеся вокруг меня, вытирали меня, так как я сильно вспотела. Они задавали мне вопросы, и, хотя я слышала их, я не в состоянии была им ответить.

Мне сказали, что скорая помощь уже в пути, но я подумала, что это совершенно не нужно и что все будет в порядке через несколько минут.

Приехав скорая помощь забрала меня в больницу, и все первоначальные анализы были очевидны. Мой супруг приехал, и я сказала ему, что я не понимаю, зачем вся эта суета. К счастью, доктор прописал сканирования мозга, с помощью которого, было обнаружено кровоизлияние в мозг.

С этого момента я почувствовала, как я парю под потолком, глядя на себя сверху, наблюдая на ажиотаж вокруг меня. Меня отвезли в другую больницу, где меня ждали нейрохирурги. И тогда там все изменилось.

Я была на операционном столе с 16:00 до 23:30. После операции мой врач сообщил моим родственникам, что у меня был разрыв аневризмы. Хотя я испытывала регулярные головные боли и мигрени, я ссылалась на усталость, стресс и напряженность, связанную с компьютером. Я курю, но я также вегетарианка с 28-летним стажем, в моей семье, ни у кого не было инсульта или аневризмы.

На следующий день мне сделали обмотку артерии, чтобы остановить кровотечение, это гораздо менее агрессивная процедура, чем инвазивные операции на головной мозг. Процедура, казалось, сработала и на следующий день я разговаривала.

Два дня спустя мое состояние резко ухудшилось. Нейрохирург сообщил моим родственникам и супругу, что обмотка не помогла и что мне необходимо провести операцию на головной мозг. Рисками этой операции могут быть инсульт, вызванный комой, потеря памяти и смерть. Мой отец должен был подписать письменное соглашение, это самая трудная вещь, которую ему когда-либо приходилось делать.

Во вторник, 8 ноября мне сделали операцию на головном мозге, чтобы обрезать артерию. Перед операцией мой супруг и родственники попрощались со мной, не зная, смогут ли увидеть меня живой.

После долгих пяти часов операции, врач сообщил всем, что я не сплю и чувствую себя нормально. Первые пять дней после первого кровотечения считаются критическими, так как мозг имеет повышенный риск «сокращения», который может привести к инсульту и смерти. Я прошла несколько тестов, чтобы контролировать свое улучшение, и я жила с сильной болью. Я жаловалась моему супругу на боли, и сказала ему, что лучше бы я умерла. Он продолжал просто уговаривать меня, что с каждым днем будет легче, и что я должна продолжать бороться.

Разорвавшаяся артерия в моем мозгу повлияла на уши, нос и область горла, и в результате я не могла глотать твердую пищу, поэтому мне необходима была питательная трубка. Трубка вводится через нос и попадает в горло, через нее перекачивается жидкая пища. Введение трубки было самым болезненным и неудобным из всех испытаний. Мне казалось, что кто-то извлекает мой мозг через нос, и это, очевидно, очень неудобно.

После того, как худшее было уже позади, я начала медленно восстанавливаться. Я была в отделении интенсивной терапии в течение трех недель, в течение одной недели в палате, и еще неделю в реабилитационной больнице. Я плакала почти каждый день, чувство беспомощности было ужасным. Первые три недели я не могла встать, так как все мои мышцы ослабли. В течение первых нескольких недель после этого мне казалось, что мое тело уже забыло, как ходить, и я все время испытывала головокружение и голова была очень тяжелая.

Когда, наконец, пришло время, идти домой, я была так взволнована и напугана. Но когда я приехала домой, стало еще труднее. Мне было грустно, я страдала страшными головными болями и была полностью зависима от всех. Без моего супруга, родных и друзей я не знаю, как бы я выжила.

Но проходили недели, я поняла, что мне может стать лучше. Я до сих пор плохо чувствую себя днем, я все еще плачу по пустякам, и я буду всегда спрашивать «почему?», но потом я вспоминаю, что три месяца назад я почти умерла, а сегодня я почти в нормальном состоянии. Я до сих пор быстро устаю и плохо сплю, это общие симптомы травм головного мозга. Каждый день я также страдаю от головных болей. К сожалению, из-за черепно-мозговой травмы я осталась глухой на правое ухо, и баланс при ходьбе по-прежнему ухудшается, когда я устаю.

Но я одна из счастливчиков. Я выжила. Через три месяца я приеду снова, но я возвращаюсь на работу, в течение нескольких недель у меня будет сокращенный рабочий день. Мой мозг еще не оправился, мне сказали, что на полное восстановление могут уйти годы. Но теперь я бросила курить, и я меньше расстраиваюсь. Жизнь слишком коротка и непредсказуема.

источник

Последствия аневризмы могут быть необратимыми, в случае если опасное заболевание диагностировано поздно. При несвоевременном выявлении недуга возможна инвалидизация или смерть.

Для справки! Аневризма представляет собой патологическое расширение одного или нескольких церебральных сосудов. Происходит выпячивание стенок артерий, находящихся на определенном участке мозга.

Стоит заметить, что подобная проблема может быть не только приобретенной, но и врожденной. В процессе формирования очагов поражения случается аномальное выпячивание стенок, становящиеся причиной внутренних кровотечений. Нарушения такого характера становятся причиной неврологических нарушений.

Частоту развития подобной патологии мозговых сосудов точно определить крайне сложно. Связано это с трудностями, возникающими в процессе диагностики заболевания и спутанностью клинической картины патологии. Оценивая клиническую картину можно констатировать тот факт, что однозначные симптомы определяющие присутствие заболевания отсутствуют (см. Признаки и симптомы аневризмы сосудов головного мозга).

Факт! Отталкиваясь от результатов исследований, полученных ведущими специалистами США можно сделать вывод о том, что патологию выявляют у 10-12 пациентов из 100 тыс. населения. Присутствующие изменения видны на приведенном фото.

Стоит заметить, что аневризма может протекать бессимптомно. Примерно в 50% случаев патологическое расширение артерий выявляется входе вскрытия. Грозным осложнением патологии является субарахноидальное кровотечение. Смертность в таких случаях достигает 65%. В настоящее время аневризма сосудов мозга лечится только хирургическими методами.

Примечательно, что патологический синдром чаще всего диагностируют у представительниц женского пола, с чем связана такая особенность – неизвестно. Об особенностях течения патологии расскажет видео в этой статье.

Чаще всего аневризма после формирования долгое время не дает о себе знать. Пациент может долго жить с данной патологией, не подозревая о ее наличии вплоть до момента разрыва.

Вероятность разрыва аневризмы повышается на 1% в течении каждого года. Риск смерти в результате такого острого осложнения – 50%, инвалидизации с полной или частичной трудоспособностью – 25%. Важно подчеркнуть, что лишь 25% от общего числа пациентов перенесших разрыв способны жить прежней жизнью.

Среди наиболее распространенных последствий, проявляющихся после разрыва, выделяют:

• геморрагический инсульт;
• вазоспазм;
• необратимые поражения мозга;
• отек мозга в результате кровоизлияния;
• повышение внутричерепного давления;
• закупорка ликворных путей;
• смещение мозговых структур;
• некроз отдельных участков нервной ткани;
• ишемия.

На основании подобной информации можно сделать вывод о том, что представляет опасность не аневризма, а ее разрыв и подобные последствия могут коснуться каждого. Свести к минимуму риск опасных последствий помогает хирургический метод, но многих пациентов пугает вероятность проявления послеоперационных последствий и цена проведения вмешательства.

Внимание! Врач определяет целесообразность проведения операции и методику воздействия.

В любом случае, полноценная жизнь возможна только до момента разрыва аневризмы. Этот этап становится исходной точкой отчета, в этот момент возможен летальный исход или инвалидизация, в то время как операция, это шанс на полноценную жизнь.

При аневризме церебральных артерий проявляются неврологические отклонения, которые и являются последствиями образования.

Последствия, приведенные в данном перечне, проявляются как результат сдавливания ближайших тканей и нервных окончаний.

Среди наиболее распространенных осложнений, которые могут также являться симптомами подобного отклонения, выделяют:

• частичная потеря слуха или уменьшение его качества;
• изменение качества зрения;
• паралич;
• пульсирующая головная боль на определенном участке.

Выделяют и другие опасные осложнения, проявляющиеся при аневризме, которые рассмотрены в таблице.

Все перечисленные последствия являются более чем опасными, именно поэтому все специалисты рекомендуют использовать хирургическую методику удаления при первой возможности. Реабилитация после удаления аневризмы мозговых сосудов артерий достаточно длительный процесс.

Длительность периода восстановления зависит от нескольких факторов. В расчет берут половую принадлежность и возраст пациента, а также общее состояние здоровья.

Внимание! Длительность полной реабилитации и восстановления здоровья – 2 года.

Период пребывания пациента в больнице составляет от 3 до 30 дней. Многое зависит и от качества проведения вмешательства. После выписки пациента ждет восстановительный период, инструкция полагает прохождение процедуры физиотерапии, действие которых направлено на восстановление активности всех участков мозга.

Полная реабилитация после аневризмы артерий головного мозга возможна при условии ответственного отношения пациента к собственному здоровью.

Последствия после разрыва аневризм чаще всего бывают необратимыми.

Следует заметить, что разрыв формирования происходит не всегда, но стать его причиной могут следующие факторы:

• чрезмерные физические нагрузки;
• стрессовые ситуации;
• чрезмерное повышение показателей артериального давления;
• изменение гормонального фона;
• употребление наркотических веществ;
• потребление алкоголя в больших дозах;
• инфекционные поражения, протекающие с высокой температурой.

Ухудшение самочувствия пациента при заболевании требует срочного обращения к доктору. Оказание помощи в домашних условиях не имеет смысла.

Среди перечня первых симптомов, характерных для разрыва аневризмы, выделяют:

• выраженные головные боли;
• чувство жара в области головы и грудной клетки;
• изменения зрительных функций;
• нарушения восприятия цветов;
• выраженный шум в ушах;
• головокружения;
• судороги.

Поставить точный диагноз по наличию перечисленных симптомов крайне сложно. Тем не менее, своевременное обращение к специалисту с перечисленными симптомами дает шанс на успех в лечении.

Жизнь после аневризмы сосудов мозга, а точнее после ее разрыва редко бывает полноценной. Ведущие специалисты и инновационные программы восстановления не позволяют возобновить полноценную работу мозга, утраченную в результате кровоизлияния.

Шансы на полноценную жизнь у таких пациентов минимальны. При выявлении аневризмы, оптимальное решение – операция.

К профилактическим мерам, позволяющим предотвратить разрыв при аневризме, относят:

• отказ от никотиновой зависимости и употребления спиртных напитков;
• постоянный контроль показателей артериального давления и прием гипотензивных средств по определенной схеме;
• легкие физические нагрузки (гимнастика, бег трусцой);
• отказ от большого спорта и тяжелых физических нагрузок;
• периодическое посещение специалиста;
• постоянный прием лекарственных средств.

Самолечение при наличии аневризмы под строгим запретом. Связано это с тем, что некоторые лекарственные составы могут спровоцировать разрыв формирования. Перед использованием любого средства необходимо советоваться с доктором.

источник

Аневризма головного мозга – это патологическое образование, которое локализируется на стенках внутричерепных сосудов, имеет тенденцию к росту и наполнению полости кровью. Стенка пораженного сосуда выпячивается, в результате чего начинает давить на находящиеся вблизи нервы и ткани мозга, отвечающие за жизнедеятельность и функционирование организма. Достигнув больших размеров, аневризма может разорваться и привести к тяжелейшим последствиям – инсульту с вытекающими последствиями, коме или смерти.

Образование внутричерепных аневризм практически всегда связано с патологическими нарушениями сосудистых тканей. Приобретенные или врожденные заболевания способствуют разрушению стенок сосудов, снижению их тонуса и расслаиванию. Ослабевшие сосуды не выдерживают естественного давления кровотока, в результате чего в наиболее тонком месте происходит образование аневризмы в виде выпячивания стенки с последующим накоплением крови в полости.

К основным причинам, провоцирующим разрушение сосудистых стенок и появление внутричерепной аневризмы, относят:

Генетические аномалии, проявляющиеся не только в качестве врожденных, но и приобретенных заболеваний. Артериальная гипертензия. Стенки сосудов теряют эластичность и покрываются микротрещинами из-за чрезмерного давления крови на них. При длительном патологическом воздействии может произойти выпячивание стенки истонченного сосуда и развитие аневризмы как следствие. Атеросклероз. Появление атеросклеротических бляшек и разрушение сосудистых стенок часто сочетается с артериальной гипертензией, тем самым повышая риски появления аневризм. Внутричерепные травмы. При закрытых ЧМТ может происходить повреждение мозговых артерий о твердую оболочку, в результате чего на их стенках развиваются аневризмы. Инфекции мозга. В таких случаях аневризмы являются осложнением основного заболевания, например, острого менингита, бактериального эндокардита или грибковых болезней. Опухолевая эмболия. Аневризма появляется на фоне частичного перекрытия русла сосуда кусочком опухоли, оторвавшимся от тела образования. Воздействие радиации.

При подверженности одному из описанных заболеваний или состояний человек должен периодически обследоваться у специалистов и при необходимости проходить лечение. Регулярный анализ состояния сосудов мозга позволит вовремя заметить развитие патологии и принять соответствующие меры.

В начале заболевания симптомы аневризмы головного мозга носят слабовыраженный характер. На признаки, которые часто схожи с проявлениями неврологических заболеваний, мало кто обращает внимания, в то время как заболевание продолжает развиваться. Если на первоначальном этапе патология сосудов мозга не была выявлена и в результате этого аневризма увеличилась до больших размеров, то у больного начинают проявляться более выраженные симптомы этого заболевания:

Головная боль. Умеренная пульсация, проявляющаяся чаще с одной стороны и в области глазниц, возникает при аневризме сосудов, проходящих в поверхностных тканях мозговой оболочки. Если патология локализируется во внутренних тканях мозгового вещества, то боли головы могут не беспокоить из-за отсутствия болевых рецепторов в этих структурах. Болезненность в области лица. Симптом возникает при развитии аневризмы в стенках сонной артерии и давлении на отростки лицевого нерва. Зрительные расстройства. Аневризма, располагающаяся вблизи оптических нервов, может сдавливать их и тем самым вызывать нарушение зрения. Если заболевание развивается в непосредственной близости к пучку зрительных нервов, то больной может частично потерять зрение или полностью ослепнуть. Судороги. Мышечные сокращения возникают непроизвольно при сдавливании большими аневризмами тканей больших полушарий, отвечающих за моторные функции. Судороги, вызванные аневризмой, не похожи на эпилептические припадки, однако диагностировать их принадлежность к заболеванию можно только во время детального обследования. Неврологические расстройства, вызванные сдавливанием черепно-мозговых нервов. В результате этого у больного могут снизиться вкусовые качества и слух, проявиться нарушения мимики и опущение верхнего века. Транзиторные атаки ишемического типа. В зависимости от сосуда или артерии, которые затрагиваются аневризмой, у больного развиваются острые приступы нарушения кровоснабжения мозга, длящиеся до суток. Этот процесс сопровождается головокружениями (вплоть до потери сознания), потерей ориентации, снижением памяти и чувствительности, параличом конечностей и отдельных частей тела.

При состоянии, близком к разрыву аневризмы, у больного меняется характер симптоматики. Интенсивность описанных неврологических признаков нарастает, в результате чего больной ощущает заметное ухудшение самочувствия. На этой стадии обращение к врачам является уже неотложной мерой, в противном случае разрыв аневризмы грозит необратимыми последствиями и летальным исходом.

По внешним признакам и структуре развития различают 3 вида внутричерепных аневризм:

Мешотчатая – круглый мешочек с кровью внутри крепится к стенке сосуда основой или ножкой. Внешним видом этот тип аневризмы напоминает ягоду, свисающую с ветки, поэтому ее называют «ягодной». Боковая – имеет вид опухоли, располагается непосредственно на стенке сосуда; Веретеновидная – располагается в месте патологического расширения сосудов с внутренней стороны.

По месту локализации аневризмы бывают:

Артериальные – возникают в местах разветвления артериальных сосудов из-за их патологического расширения. Артериовенозные – поражают стенки венозных сосудов.

По характеру происхождения аневризмы мозга делят на:

Расслаивающиеся – аневризмы располагаются непосредственно в стенке сосуда в результате ее расслаивания и просачивания крови через трещины. Истинные – возникают внутри сосуда из-за выпячивания стенки. Ложные – образовываются с наружной стороны сосуда в виде полого новообразования, при этом кровь в него поступает через микротрещины или отверстия в стенке.

Аневризмы головного мозга классифицируют и по другим признакам. Так, по количеству аневризмы бывают множественными или единичными, по характеру появления – врожденные или приобретенные, по размеру – маленькими, средними и большими. Если аневризма возникла на фоне гнойной инфекции, то ее называют микотической.

При чрезмерно тонких сосудах и под воздействием провоцирующих факторов у больного может произойти разрыв аневризмы с излиянием крови в близлежащие ткани. В зависимости от места локализации аневризмы, кровоизлияние может затрагивать ткани мозга, его оболочечные пространства и желудочки.

Кровоизлияние, вызванное разрывом аневризмы, несет в себе высокие риски закупорки ликворопроводящих каналов и застоя ликворной жидкости. Мозг отекает, а растекшаяся по тканям мозга кровь в процессе распада провоцирует развитие воспалительного процесса и некроза. В результате этого постепенно отмирающие участки мозга перестают передавать сигналы системам жизнедеятельности и органам, и их работа прекращается.

Разрыв аневризмы головного мозга характеризуется следующими симптомами:

Интенсивные приступы головной боли. Разлившаяся в ткани мозга кровь раздражает расположенные там нервные окончания, что провоцирует появление невыносимой боли головы. Тошнота и внезапно нахлынувший приступ рвоты. Потеря сознания. Возникает на фоне резкого повышения ВЧД, спровоцированного излиянием крови, образованием гематомы и отеком мозга. Неврологические признаки, свидетельствующие о раздражении оболочек мозга. К подобным симптомам относят появление светобоязни, напряжения мышечной массы шеи, спины и ног. В последнем случае больной не может прикоснуться к груди подбородком и присесть.

При разрыве аневризмы риск смертельного исхода чрезвычайно высок.

Даже если человека удается спасти и обеспечить ему стабильное состояние, существует большая доля вероятности развития осложнений после субарахноидального кровотечения:

повторного разрыва аневризмы; скопления жидкости в структурах мозга (цидроцефалия), вызванного перекрытием ликовропроводящих каналов; ишемии мозга с низкой долей вероятности летального исхода.

Осложнения, проявляющиеся после разрыва аневризмы, зависят также от степени поражения мозга. Так, у больного могут проявиться:

нарушения речи – после кровоизлияния в левое полушарие речь становится невнятной, возникают проблемы с письмом и чтением; расстройства двигательной системы, паралич конечностей – при поражении спинного мозга; снижение глотательного рефлекса – существенно затрудняется прием пищи, продукты питания вместо пищевода попадают в дыхательные пути, чем провоцируют развитие воспалительных процессов в легких; психоэмоциональная нестабильность, проявляющаяся в виде приступов агрессии, злости или, наоборот, инфантильности, апатии, сковывающего страха; снижение восприятия – у человека нарушается пространственное восприятие окружающих его предметов (например, ему сложно попасть в дверной проем или налить чай в чашку); нарушение когнитивных функций – проявляется в виде ухудшения памяти, снижения умственных способностей и логического мышления; психологические расстройства – человека, у которого ранее произошел разрыв аневризмы, часто беспокоят депрессивные настроения и на фоне этого развивается бессонница, потеря аппетита, апатия к происходящим событиям; боли головы – периодические приступы в виде сильной пульсации или прострелов, которые сложно снять болеутоляющими средствами, ухудшают самочувствие и снижают работоспособность; эпилептические припадки – возникают у каждого 5-го больного, перенесшего разрыв аневризмы.

Довольно часто утраченные мозговые функции не удается восстановить, однако грамотная реабилитация и регулярное наблюдение у специалистов позволяет улучшить деятельность мозга и добиться полного самообслуживания.

Для лечения аневризмы используются два основных метода: хирургический и консервативный. Если аневризма головного мозга малых размеров и не имеет тенденции к росту, то за ней наблюдают специалисты путем регулярного прохождения диагностики и назначают при этом поддерживающее медикаментозное лечение. При интенсивном росте и угрозе разрыва образования пациенту рекомендуют сделать операцию.

При консервативном лечении пациенту назначают медикаментозные препараты с действием, направленным на снижение воздействия аневризмы на близлежащие ткани и снятие патологической симптоматики:

Сосудорасширяющие препараты (Нимодипин) – назначают для предупреждения спазмов сосудов, их расширения и улучшения кровотока по артериям мозга. Антигипертензивные лекарственные средства (Каптоприл, Лабеталол) – показаны при высоком давлении крови для снятия тонуса стенок сосудов. При аневризме прием препаратов способствует снятию напряжения стенки образования и тем самым уменьшению риска ее разрыва. Антиконвульсанты (Фенозепам) – расслабляюще воздействуют на нервные клетки, в результате чего снижается скорость передачи импульсов к проблемному месту. Болеутоляющие рецептурные препараты (Морфин) – назначают при невыносимых головных болях в условиях интенсивной терапии и под контролем жизнедеятельных систем организма. Лекарственные средства этой группы способствуют привыканию, поэтому используют их в исключительных случаях. Противорвотные таблетки (Метоклопрамид) – показаны при усугублении состояния приступами рвоты.

Следует помнить, что консервативным путем вылечить аневризму сосудов головного мозга невозможно, медикаментозные препараты могут лишь снизить угрозу ее разрыва.

Если образование быстро растет и оказывает давление на располагающиеся рядом ткани, то нужно прислушаться к мнению специалистов и при отсутствии противопоказаний согласиться на операцию.

Хирургическое вмешательство несет в себе риски развития последующих осложнений, однако они в разы ниже по сравнению с угрозами, которые возникают при разрыве аневризмы головного мозга.

В зависимости от показаний, общего состояния, места локализации и степени угрозы жизни пациенту назначают один из следующих методов хирургического вмешательства:

Открытая операция (кранитомия) . Метод предполагает вскрытие черепа в месте локализации аневризмы и применение одного из видов лечения:

Клипирование – на шейку аневризмы надевают металлическую клипсу, не пережимая при этом материнский сосуд и убирая из полости скопившуюся кровь. Со временем полость аневризмы замещается соединительной тканью, что препятствует последующему попаданию крови в нее. Шунтирование – поврежденный сосуд перекрывается, при этом поток крови перенаправляют по расположенному рядом искусственному сосуду (шунту). Укрепление стенок – поврежденный сосуд в месте развития аневризмы оборачивают специальным хирургическим материалом, в результате чего на проблемном участке образуется своеобразная капсула.

Эндоваскулярная эмболизация . Процедура проводится малоинвазивным способом без необходимости вскрытия черепа. При помощи ангиографии гибкий катетер по кровеносному сосуду подводится к аневризме. После этого в полость образования вводится металлическая спираль, которая перекрывает просвет сосуда и тем самым предупреждает попадание крови внутрь. Преимуществом метода считают отсутствие необходимости открытого вмешательства, в то же время к недостаткам относят, невозможность удалить скопившуюся в полости аневризмы кровь и развитие спазмов сосудов в качестве реакции на инородное тело.

Несмотря на прогрессивность последнего метода, спираль со временем может деформироваться и открыть просвет, в результате чего кровоснабжение аневризмы восстанавливается и она начинает расти. В таких случаях больному рекомендуется провести повторную операцию.

Период восстановления после хирургического вмешательства зависит от нескольких факторов – возраста больного, типа аневризмы и структур мозга, которые она затрагивала, профессионализма хирургов, выполняющих операцию, и степени осложнений, которые могли произойти во время ее проведения.

До стабилизации состояния в послеоперационный период пациент находится в стационаре и под наблюдением нейрохирургов проходит медикаментозную терапию. В зависимости от самочувствия и показателей в больнице он может пробыть от 3-х до 30-ти дней. После этого срока начинается реабилитационный период.

Для эффективной реабилитации больному может потребоваться до 2-х лет, в течение которых рекомендовано лечение в специализированных санаториях под наблюдением врачей-реабилитологов и психологов. На протяжении этого периода поддерживающее лечение и реабилитационные мероприятия назначаются курсами с перерывом между ними в несколько недель. В зависимости от степени повреждения структур мозга с перенесшим операцию человеком занимаются узкопрофильные специалисты, которые помогают ему восстановить утраченные функции речи, письма, чтения, ходьбы.

К эффективным реабилитационным мероприятиям, назначаемым после удаления внутричерепной аневризмы, относят физиотерапевтические процедуры, которые условно можно поделить на две группы:

тактильное воздействие на мышечные ткани и сосуды, которые повредились во время операции или при кровоизлиянии; использование инструментальных методик для стимуляции затронутых оперативным вмешательством тканей.

лечебный массаж проблемных зон – плечевого пояса, воротниковой зоны, головы, конечностей; иглоукалывание; лечебную физкультуру, в том числе работу с тренажерами, если после операции нарушены двигательные функции.

Из всех инструментальных методик после удаления аневризмы головного мозга применяют следующие:

электрофорез с использованием медикаментозных растворов; электростимуляцию мышц; УВЧ по показаниям; кислородные, йодобромные или сероводородные ванны.

В индивидуальном порядке реабилитолог может откорректировать список лечебных процедур в зависимости от того, как текущий курс терапии воздействует на организм.

Пациент, у которого диагностирована аневризма головного мозга, должен понимать, что промедление в лечении может грозить ее разрывом, субарахноидальным кровотечением и тяжелыми последствиями: от утраты части функций жизнедеятельности до смертельного исхода.

При обнаружении аневризмы до разрыва у больного появляется шанс если не на полное выздоровление, то на существенное продление жизни. Прогноз выживаемости после проведения операции в среднем составляет 10 лет, при этом показатель может меняться в зависимости от возраста пациента, сопротивляемости организм, структуры и локализации удаленной аневризмы.

Разрыв аневризмы головного мозга существенно ухудшает прогноз на выживаемость и выражается в следующих среднестатистических результатах:

смертельный исход в 10% случаев до приезда медиков, в 5% — после операции, в 50% — в течение 30-ти дней после разрыва; образование внутричерепной гематомы у 22% выживших пациентов, перенесших субарахноидальное кровоизлияние; излияние крови в желудочки мозга у 14% пациентов, которое в половине случаев приводит к смерти.

Риски смертельного исхода увеличиваются в разы, если аневризма больших размеров находится в острой стадии или происходит повторное кровоизлияние.

Из всех выживших пациентов после разрыва аневризмы лишь 30% способны самостоятельно себя обслуживать, при этом у них в зависимости от места кровоизлияния могут остаться расстройства мозговых функций:

нарушение восприятия; снижение когнитивных функций (памяти, мышления, способности к умственному развитию); изменение поведенческих качеств и психоэмоционального фона; нарушение речевых, слуховых и зрительных функций; эпилептические припадки, кратковременные параличи.

Прогноз при разрыве аневризмы головного мозга зависит от нескольких факторов: возраста больного, локализации аневризмы, степени излияния и оперативного оказания помощи врачей.

Среди заболеваний сосудов головного мозга аневризму можно отнести к наиболее опасным. Вследствие изменения структуры сосуда, он теряет свою эластичность, в результате чего может произойти разрыв с кровоизлиянием в подпаутинную область или вещество мозга. Аневризма сосудов головного мозга приводит к серьёзным нарушениям кровообращения, летальному исходу. Новообразование в сосуде постепенно наполняется кровью, увеличивается в размерах. Кроме разрыва аневризмы опасность также представляет сам факт деформации сосуда. Выпуклый участок может давить на ткани мозга, нервы.

Аневризма имеет своеобразное строение, которое и определяет высокий риск её разрыва. Естественное трёхслойное строение артерии сохранено только в шейке образования, наиболее прочным является именно этот участок. В стенках тела образования эластическая мембрана уже нарушена, наблюдается отсутствие мышечного слоя. Наиболее истонченный участок аневризмы – купол, образуемый интимой сосуда. Здесь он разрывается, вызывая кровоизлияние.

Отличаются аневризмы головного мозга по форме, размеру, типу. Образования могут быть веретенообразными, мешотчатыми, боковыми, состоять из нескольких камер и одной. Веретенообразная аневризма образуется после расширения определённого участка стенки сосуда. Для боковой аневризмы характерно образование ее на стенке сосуда.

Гигантские образования обычно расположены в области бифуркации, в проходящей через пещеристый синус сонной артерии, достигают 25 мм. Маленькое образование имеет размер до 3 мм. Риск кровоизлияния резко возрастает с увеличением размера аневризмы.

Принято выделять два основных типа образований в сосудах мозга: артериальные и артериовенозные.

Когда стенки артериальных сосудов выпячены наподобие сферы или мешка – это артериальная аневризма. Чаще всего местом расположения этих образований становится виллизиев круг в области основании черепа. Именно там артерии максимально ветвятся. Выделяют множественные, единичные, гигантские, небольшие образования.

Когда венозные сосуды мозга расширены и формируют клубок, образование представляет собой артериовенозную аневризму. При сообщении венозных и артериальных сосудов может развиться данный тип аневризмы. В венах меньше давление крови по сравнению с данным показателем в артериях. Артериальная кровь выбрасывается под большим давлением в вены, из-за чего стенки расширяются, деформируются, возникают аневризмы. Сдавливанию подвергается нервная ткань, наблюдается нарушение кровоснабжения мозга.

Редко встречается аневризма вены Галена. Однако треть артериовенозных мальформаций детей раннего возраста и новорожденных приходится именно на эту аномалию. В два раза чаще встречается это образование у мальчиков. Прогнозы при этом заболевании неблагоприятны – летальный исход бывает в 90% случаев в младенческом возрасте, неонатальном периоде. При эмболизации сохраняется высокая смертность – до 78%. Симптоматика отсутствует у половины заболевших детей. Могут появиться признаки сердечной недостаточности, развивается гидроцефалия.

Круглый мешочек с кровью визуально напоминает мешотчатая аневризма. Она прикреплена к участку ответвления кровеносных сосудов, основной артерии своей шейкой. Данный тип аневризмы наиболее широко распространён. Развивается чаще всего в основании головного мозга. Возникает обычно у взрослых. Типичное образование отличается небольшим размером, менее 1 см. Структурно в нём выделяют дно, тело и шейку.

Симптоматика аневризмы зависит во многом от участка сосуда, где она находится. Симптомы аневризмы:

Слабость; Тошнота; Ухудшение зрения; Светобоязнь; Головокружение; Нарушение речи; Проблемы со слухом; Онемение одной стороны тела, лица; Головные боли; Двоение в глазах.

Проще выявить образование на стадии его разрыва, когда признаки более явные.

Локальная боль в голове разной интенсивности, которая повторяется в одном участке, характерна для аневризмы сосудов головного мозга. При поражении базилярной артерии, боль возникает в одной половине головы, когда образование находится в задней мозговой артерии, боль появляется в виске, затылочной области. Для аневризм передне-соединительной и передне-мозговой артерий обычны сильные болевые ощущения на лобно-орбитальном участке.

Известны и другие признаки аневризмы мозга. Возможны следующие симптомы:

Резкий свистящий шум в ухе; Наблюдается косоглазие; Снижение слуха одностороннее; Опускается верхнее веко (явление птоза); Расширяется зрачок; Появляется двоение в глазах; Внезапная слабость в ногах; Зрение нарушается: всё становится мутным, искажаются предметы; Парез лицевого нерва периферического типа; Поля зрения искажаются или выпадают.

В целом симптомы аневризмы могут напоминать признаки инсульта, нарушения кровообращения.

Внимание! Если наблюдаются даже отдельные симптомы аневризмы, необходимо безотлагательно обращаться к врачу. Когда состояние тяжёлое, важно незамедлительно вызвать скорую помощь. Своевременное лечение, оперативное вмешательство способны справиться с заболеванием.

На данный момент полная теория возникновения аневризм находится на стадии разработки. Однако достаточно подробно исследованы факторы, которые способствуют развитию образований.

Наиболее серьёзная причина развития аневризмы – врождённые дефекты, имеющиеся в мышечном слое церебральных артерий. Появляются они зачастую на участках сильных изгибов артерий, их соединения. Наблюдается дефицит коллагена, провоцирующий аномальные образования. Данный фактор – наследственный.

Вызывают развитие аневризм и гемодинамические нарушения: неравномерный кровоток, повышенное давление. С наибольшей силой это проявляется на участках, где артерии ветвятся. Кровоток нарушен, оказывает давление на уже деформированную стенку сосуда, что приводит к её утончению, разрыву.

Генетическое нарушение, вызывающее поражение сосудов, – патологическое явление, когда переплетаются вены и артерии головного мозга, нарушая кровообращение. Сопутствуют аневризмы и злокачественным новообразованиям, когда метастазируют опухоли шеи, головы. Следует отметить ещё некоторые причины возникновения аневризм:

Все эти факторы ставят под удар систему кровообращения, сосуды, способствуют развитию аневризм.

Разрыв аневризмы в наиболее тонком месте приводит к кровоизлиянию субарахноидального типа либо внутримозговой гематоме. Кровь может попасть в желудочки мозга, мозговые ткани. В 100% случаев развивается сосудистый спазм. Вероятна острая окклюзионная гидроцефалия мозга при закрытии ликворных путей скопившейся в желудочках кровью, отёк головного мозга. Мозговая ткань реагирует на продукты распада крови, характерен некроз, прекращение работы отдельных мозговых участков.

При разрыве аневризмы возникает частичный паралич, резкая тошнота, головная боль, рвота. Сознание путается, больной может впасть в коматозное состояние. Появляются судороги, характерен птоз и различные нарушения зрения.

Вследствие кровоизлияния, спровоцированного разрывом аневризмы, наблюдается ряд осложнений. Возникает церебральный ангиоспазм, вероятен повторный разрыв аневризмы. Возможно развитие ишемии головного мозга, которая приводит к летальному исходу в 17% случаев. Осложнения сходны с таковыми при ишемическом, геморрагическом инсульте. В отдельных случаях после разрыва образования развивается судорожный синдром. Вероятны следующие осложнения.

Болевой синдром. После инсульта могут развиться болевые приступы разной интенсивности и продолжительности. Пульсирующая и стреляющая боль, чувство жара с трудом снимается обезболивающими препаратами. Когнитивные нарушения. Больные теряют способность перерабатывать внешнюю информацию, воспринимать её. Нарушается логика и ясность мышления, память, теряется способность планирования, обучения, принятия решений. Психологические нарушения. Характерны депрессивные состояния, резкие смены настроения, повышение раздражительности, бессонница, ощущение тревоги. Затруднение дефекации и мочеиспускания. Больные испытывают трудности с мочевым пузырём, кишечником, их опорожнением. Нарушения зрения.Аневризма сонной артерии характеризуется снижением остроты зрения, выпадением участков полей зрения, двоением в глазах. Затруднённое или нарушенное глотание. Данное осложнение может привести к попаданию пищи в трахею и бронхи, а не в пищевод. Вероятны обезвоживание организма и запоры. Нарушения поведения. Характерны эмоциональная лабильность, замедление реакции, агрессия или пугливость. Нарушения восприятия. Больной не в состоянии взять в руки предмет, не понимает, что он видит перед собой. Проблемы с речью. Затруднено понимание и воспроизведение речи. Больные испытывают трудности при счёте, письме, чтении. Данное осложнение характерно при повреждении левого полушария головного мозга (у правшей). Двигательные нарушения. Возникают паралич, слабость, больные двигаются и ходят с трудом, нарушена координация. Иногда наблюдается гемиплегия – нарушения движения одной стороны тела.

После разрыва аневризмы важно своевременно приступить к лечению, правильно организовать последующую реабилитацию больного.

В большинстве случаев наиболее эффективным средством для лечения аневризмы считается операция. Производят клипирование, укрепляют стенки сосудов, нарушают проходимость сосудов на участке поражения специальными микроскопическими спиралями.

Клипирование проводится при прямом оперативном вмешательстве. Операция открытая, внутричерепная. Аневризма выключается из общего кровотока, при этом сохраняется проходимость несущего и окружающих сосудов. Обязательно осуществляется удаление крови во всём субарахноидальном пространстве или дренирование внутримозговой гематомы.

Данная операция признана в нейрохирургии одной из наиболее сложных. Шейка аневризмы должна быть блокирована одномоментно. Подбирается оптимальный хирургический доступ, используется современное микрохирургическое оборудование, операционный микроскоп.

Иногда прибегают к методу укрепления стенок аневризмы. Поражённый участок оборачивается хирургической марлей, что провоцирует образование из соединительной ткани особой капсулы. Недостаток метода – высокая вероятность кровотечений в послеоперационный период.

Сейчас популярен метод целенаправленного нарушения проходимости аневризмы. Нужный участок сосуда искусственно блокируется с помощью специальных микроспиралей. Проходимость соседних сосудов тщательно исследуется, операция контролируется благодаря ангиографии. Данный метод малоинвазивный, широко применяется в Германии. Операция не требует вскрытия черепа, менее травматична.

Аневризма ДО и ПОСЛЕ эндовазальной операции

Нередко возникают послеоперационные осложнения. Обычно они связаны с развитием гипоксии мозга, спазма сосудов, особенно, когда вмешательство было осуществлено в остром периоде кровоизлияния в мозг. Также осложнения наблюдаются при повреждении стенок аневризм. В отдельных случаях микроспираль прокалывает стенку.

Кислородное голодание характерно для полной или частичной непроходимости сосуда, который несёт аневризму. Сейчас благодаря современным методикам пространство сосуда может быть расширено и укреплено искусственно, чтобы обеспечить необходимый кровоток на строго определённых участках.

Летальный исход вероятен, если аневризма относится к гигантским, находится на тяжёлой стадии развития. Важно вовремя начинать лечение, проводить оперативное вмешательство, не запуская болезнь. Смертность минимальна, если болезнь не успела перейти к стадии обострения, операция прямая. Отдельные летальные исходы вероятны из-за индивидуальных особенностей организма, не связанных напрямую с болезнью, операцией.

Несмотря на то, что основной и радикальный метод для борьбы с болезнью – оперативное вмешательство, проводится и консервативное лечение. В первую очередь, необходимо постоянно находиться под наблюдением врача. Каждый пациент нуждается в индивидуальном подходе, нужно учитывать его состояние в целом, все особенности организма. Важен такой подход и при выборе оперативного лечения. Используются различные препараты, чтобы не допускать разрыв аневризмы, улучшать общее состояние.

Противорвотные и обезболивающие препараты. Они необходимы для облегчения состояния больного. Препараты для стабилизации кровяного давления. Важнее всего обеспечить определённый фиксированный порог, выше которого давление не поднимется. Рост кровяного давления может привести к разрыву аневризмы, кровоизлиянию. Противосудорожные лекарства. Эти препараты тоже обычно назначаются, поскольку вероятно появление судорог. Блокаторы кальциевых каналов. Препараты предотвращают церебральный спазм, стабилизируют кровеносные сосуды. Применять лекарства необходимо, чтобы не был прекращён доступ крови к тем участкам мозга, которые пострадали вследствие развития аневризмы.

Оптимально сочетать консервативное и оперативное лечение, поскольку аневризма головного мозга нуждается именно в хирургическом вмешательстве для снижения риска её разрыва, предотвращения летального исхода.

В первую очередь необходимо обратить внимание на фактор наследственной передачи заболевания, предрасположенности к нему. Профилактика аневризмы головного мозга базируется на своевременном диагностировании болезни, выявлении симптоматики, прохождении обследования, после которого немедленно назначается соответствующее лечение. Достаточно надёжные результаты даёт магнитно-резонансная томография, компьютерная томография мозга. Также проводят ангиографию.

Человеку, который уже подозревает наличие данного заболевания, следует поддерживать себя в особом состоянии не только физически, но и эмоционально. Важно не перенапрягаться, избегать переутомлений. Необходимо прилагать усилия, чтобы постоянно стабилизировать эмоциональный фон и не перевозбуждаться. Надо забыть о стрессах, переживаниях, напрасных обидах и сомнениях, нужно жить настоящим и наслаждаться каждым днём.

Важно свести риск повреждения сосудов, травм головы к минимуму. Необходимо постоянно осуществлять контроль кровяного давления. Большую роль играет своевременное обнаружение первичного предупреждающего кровотечения. Игнорировать симптомы аневризмы головного мозга нельзя – нужно незамедлительно обращаться к специалисту.

источник

Ведение больных с субарахноидальным кровоизлиянием вследствие разрыва аневризм сосудов головного мозга

Версия: Клинические рекомендации РФ (Россия)

Ассоциация нейрохирургов России

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С СУБАРАХНОИДАЛЬНЫМ КРОВОИЗЛИЯНИЕМ ВСЛЕДСТВИЕ РАЗРЫВА АНЕВРИЗМ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА (2012)

Клинические рекомендации обсуждены и утверждены на VI Съезде нейрохирургов России 20.06.2012 г– г. Новосибирск, на основании Устава АНР, утвержденного 17.06.1995г., Свидетельство о регистрации N 0012010657 от 09.03.2011.

Часть 1. Диагностика нетравматическихСАК вследствие разрыва аневризм сосудов головногомозга

Основным клиническим симптомом САК является внезапная, сильная головная боль (по типу» удара в голову»). Часто головная боль сопровождается рвотой, светобоязнью, кратковременной или длительной утратой сознания. Артериальное давление чаще повышено. При неврологическом осмотре выявляются угнетение сознания различной степени, менингеальная симптоматика, очаговые симптомы (поражения черепных нервов, полушарные и стволовые симптомы). У 30% пациентов с разрывами церебральных аневризм наблюдается стертая или атипичная клиническая картина САК.

Первичная госпитализация больных с клинической картиной САК должна экстренно осуществляться в неврологический стационар, где имеются службы нейровизуализации (КТ и МРТ) и возможность проведения интенсивной терапии. Больные с атипичным течением САК нередко ошибочно могут быть госпитализированы в терапевтические, инфекционные, нейротравматологические, токсикологические, психиатрические и другие отделения.

Вопрос о переводе больных в нейрохирургический стационар решается нейрохирургом.

— оценку тяжести состояния пациента по шкале Hunt-Hess [5] (приложение 3);

— КТ (МРТ) головного мозга при поступлении в том случае, если: исследование не было выполнено на предыдущем этапе; с момента предыдущего исследования, прошло более суток; за время транспортировки отмечено ухудшение неврологического статуса больного; качество ранее выполненных компьютерных томограмм низкое. Характер кровоизлияния оценивается по шкале С. М. Fiher [3] (приложение 4);

— транскраниальную и экстракраниальную допплерографию для оценки выраженности ангиоспазма с вычислением индексов Линдегарда [4] (приложения 5—7);

— ЭЭГ с оценкой типа изменений электроэнцефалограммы [2] (приложение 8).

Диагностику следует начинать с неинвазивных методов.

• МРА предпочтительно выполнять в первые трое суток после кровоизлияния. В сроки от 3 суток до 3 недель после кровоизлияния точность информации снижается, что связано с биотрансформацией молекулы гемоглобина.

Получить консультацию по медтуризму

Получить консультацию по медтуризму

Часть 2. Тактика лечения пациентов с разрывами аневризм сосудов головного мозга

Выбор метода лечения — хирургического или эндоваскулярного — основан на оценке анатомических особенностей аневризмы, локализации и числа аневризм, общего состояния пациента, тяжести имеющегося неврологического дефицита, возраста больного, оснащенности и опыта специалистов стационара.

— если хирург (оценивая свой опыт) прогнозирует серьезные технические трудности или невозможность клипирования аневризмы.

Пациентам, у которых после проведения эндоваскулярного лечения имеется остаточное заполнение церебральной аневризмы, необходимо повторное эндовазальное вмешательство, а при его невозможности или неудаче — открытая операция, направленная на полное выключение аневризмы из кровотока.

• Индивидуальные анатомические особенности аневризм (размеры, форма, локализация).

• Проведение операций в остром периоде позволяет удалить кровь, содержащую потенциально спазмогенные вещества, из базальных цистерн и использовать в послеоперационном периоде фибринолитики.

4. Возможно увеличение вероятности сосудистого спазма после проведения операции в остром периоде САК в связи с механической травмой сосудов.

3. Больным с тяжестью САК IV—V степени по Hunt-Hess, если тяжесть состояния обусловлена ВМГ с развитием дислокационного синдрома.

3. У больных с тяжестью САК V степени по Hunt-Hess, если тяжесть состояния не определяется наличием ВМГ.

— анестезиологическое пособие, направленное на уменьшение травмы мозга. (приложение 9).

Операция проводится в условиях интубации трахеи и ИВЛ. Методикой выбора является тотальная внутривенная анестезия, проводимая сочетанием пропофола и фентанила. Допустима ингаляционная анестезия изофлюраном или севофлюраном в дозе 0,5—1,2 МАК с добавлением фентанила. В условиях отека мозга пропофол предпочтительнее ингаляционных анестетиков, поскольку обладает способностью снижать ВЧД и уменьшать напряжение мозга. Применение закиси азота не рекомендуется, поскольку она способна усугублять ишемию мозга. Необходимо использовать миорелаксанты.

Интубировать трахею и выполнять операцию необходимо в условиях адекватно глубокой анестезии и миорелаксации. Фентанил в дозе 5 мкг/кг эффективно предотвращает подъем АД на интубацию трахеи. Перед всеми этапами операции, сопровождающимися интенсивной ноцицептивной стимуляцией (разрез кожи, трепанация, разрез твердой мозговой оболочки) необходимо вводить фентанил в дозе 50—100 мкг.

Необходимо регулярно проводить анализ газов артериальной крови, уровня гемоглобина, электролитов и глюкозы. Параметры ИВЛ должны быть установлены таким образом, чтобы раСО2 составляла не менее 35 мм рт. ст. Гипокапния может усугубить ишемию мозга, поэтому допустима лишь краткосрочная гипервентиляция, облегчающая хирургический доступ. Абсолютным показанием к переливанию эритроцитной массы является НЬ 100 г/л гемотрансфузия противопоказана; при значениях НЬ между 70 и 100 г/л решение о гемотранс-фузии принимается в индивидуальном порядке. Дефицит калия и магния восполняют переливанием растворов, содержащих эти электролиты (например, раствор калия и магния аспаргинат). Гипергликемия усугубляет ишемию мозга, и при уровне глюкозы > 8—10 ммоль/л показано применение инсулина.

1. Умеренная гипотермия (центральная температура 32— 33°С) защищает мозг от ишемии. Поскольку для достижения такой температуры требуется 1—2 ч, а предсказать вероятность критического ишемического инцидента невозможно, инициировать умеренную гипотермию целесообразно сразу после индукции анестезии всем больным, которым выполняется клипи-рование внутричерепных аневризм). Устанавливают термодатчик для мониторинга центральной температуры (например, в носоглотку, пищевод, мочевой пузырь). Проводят охлаждение с помощью инфузии ледяного раствора 0,9% NaCl (доза 30 мл/кг, темп введения 50 мл/мин). Больной должен быть предварительно уложен на специальный матрац с возможностью циркуляции ледяной воды и накрыт одеялом, обеспечивающим форсированный обдув воздухом окружающей температуры. После клипи-рования аневризмы начинают согревание больного.

2.2. Временное клипирование продолжительностью более 5 мин (или многократное временное клипирование, или вынужденное клипирование вследствие разрыва аневризмы): помимо мер, указанных в пункте 2.1, отключают подачу анестетика и вводят тиопентал-натрий в нагрузочной дозе 5 мг/кг внутривенно струйно, после чего переходят на инфузию тиопентал-натрия в дозе, обеспечивающей подавление биоэлектрической активности на электроэнцефалограмме до уровня «burst-suppression». Необходимо предупреждать снижение АД путем увеличения дозы вазопрессоров. Инфузию тиопенталнатрия прекращают через 20— 60 мин после завершения ишемического инцидента, после чего включают подачу первоначального анестетика. Если ишемия была особенно тяжела, целесообразно продлить гипотермию на несколько часов.

Больным, тяжесть состояния которых не позволяет выполнить хирургическое вмешательство на аневризме, в ряде случаев по показаниям могут быть осуществлены другие хирургические вмешательства и манипуляции, направленные на улучшение и стабилизацию их состояния: наложение наружного вентрикулярного дренажа, наружная декомпрессия с пластикой твердой мозговой оболочки, удаление ВМГ без выключения аневризмы, установка субдурального или вентрикулярного датчика для контроля внутричерепного давления (ВЧД).

После проведенного хирургического лечения контрольную церебральную ангиографию выполняют, если аневризма не была полностью выключена или при сомнении хирурга в радикальности проведенной операции, или при подозрении на миграцию наложенного клипса.

Пациентам (особенно молодого возраста), у которых после открытых операций диагностировано наличие заполняющейся пришеечной части аневризмы, может быть показана эндоваскулярная операция. При невозможности окклюзировать контрастирующуюся часть аневризмы пациенты должны находиться под диспансерным наблюдением, включающим проведение контрольных ЦСА. При верификации «роста» остаточной части аневризмы показано проведение повторного хирургического вмешательства (если это возможно).

Часть 3. Интенсивная терапия при САК

Лечение проводится в условиях мониторинга основных показателей, характеризующих состояние церебро-васкулярной системы и жизненно важных функций. Объем мониторинга зависит от степени тяжести состояния больного.

7. Назначение слабительных.

5. Соблюдение общих рекомендаций (см. Общие рекомендации).

2. У больных без нарушения сознания интубация и вспомогательная ИВЛ осуществляются при наличии клинических признаков дыхательной недостаточности: цианоза; тахипноэ более 40 в минуту; показателях раО2

Нормализация и поддержание стабильной гемодинамики (приложение 10)

3. При возникновении артериальной гипотензии необходимо поддержание нормо/умеренно гиперволемического состояния (центральное венозное давление — ЦВД 6—12 см вод. ст.), что достигается инфузией коллоидных и кристаллоидных растворов.

5. Эффективность применения антиоксидантов и противовоспалительных (в том числе гормональных) препаратов не доказана.

3. Применение 20% раствора альбумина в случае тенденции к гипоальбуминемии.

Ведение и лечение больных после операции осуществляется по тем же основным принципам, что и до операции. Однако имеются особенности, которые необходимо учитывать.

После клипирования артериальной аневризмы с целью профилактики ишемии мозга в условиях его отека рекомендуемые цифры АДСИСТ — до 200 мм рт. ст. (АДср 150 мм рт. ст.) (приложение 11).

Наиболее приемлемым является комбинация кристаллоидных растворов с коллоидами на основе гидроксиэтилкрахмала, суммарный объем внутривенной инфузии не менее 3000 мл/сут. Допустимо применение раствора альбумина в качестве плазмоэкспандера при развитии гипоальбуминемии.

Проводится терапия, описанная выше (см. 3.1.6). Переход на режим нормоволемии с поддержанием адекватной церебральной перфузии в случае тенденции к повышению величины ВЧД > 20 мм рт. ст. на фоне применения ЗН- терапии.

2. Оценка исходов проводится по шкале исходов Глазго [6] (приложение 12).

источник

Все аневризмы сосудов головного мозга анатомически располагаются в субарахноидальных цистернах и омываются ликвором. Поэтому при разрыве аневризмы кровь прежде всего изливается в субарахноидальное пространство, что является отличительной особенностью аневризматических кровоизлияний. Паренхиматозные кровоизлияния с образованием внутримозговых гематом встречаются реже, в 15-18% случаев. У 5-8% больных кровь может прорываться в желудочковую систему, обычно через III желудочек, вызывая иногда тампонаду желудочков мозга. Как правило, это приводит к летальному исходу. Однако, в подавляющем большинстве случаев, симптомы разрыва аневризмы сопровождаются лишь субарахноидальными кровоизлияниями (САК). Установлено, что уже через 20 секунд после разрыва аневризмы кровь распространяется по всему субарахноидальному пространству головного мозга. В спинальное субарахноидальное пространство кровь проникает спустя несколько минут. Этим объясняется тот факт, что при проведении люмбальной пункции в первые минуты после разрыва аневризмы ликвор может не содержать форменных элементов крови. Но спустя час кровь уже равномерно распространяется по всем ликворным пространствам.

[1]

Кровотечение из разорвавшейся аневризмы в большинстве случаев длится считанные секунды. Относительно быстрая остановка кровотечения объясняется рядом факторов:

1. Рефлекторный спазм приводящей артерии вследствие разгерметизации артериального русла и натяжения арахноидальных нитей, в которых находятся механорецепторы.
2. Гиперкоагуляция, как общебиологическая защитная реакция в ответ на любое кровотечение.
3. Уравнивание внутриартериального давления и давления в субарахноидальной цистерне, в которой расположена аневризма.

Последний фактор объясняется тем, что, несмотря на взаимосвязанность всех ликворных пространств, кровь, имея большую вязкость, чем ликвор, не мгновенно распространяется по всем цистернам, а в какой-то момент преимущественно скапливается в той цистерне, где расположена аневризма, повышая в ней давление до уровня артериального. Это приводит к прекращению кровотечения и последующему тромбообразованию как вне аневризматического мешка, так и внутри его. Те случаи, когда кровотечение в считанные секунды не останавливается, заканчиваются летально. При более благоприятном течении вслед за прекращением кровотечения включается ряд патогенетических механизмов, направленных на восстановление мозгового кровообращения и функций мозга, но и одновременно они могут иметь негативное влияние на состояние больного и прогноз.

Первым и наиболее важным из них является ангиоспазм.

По клиническим симптомам выделяют три стадии артериального вазоспазма:

1. Острая (1-е сутки после разрыва аневризмы).
2. Подострая (последующие две недели после кровоизлияния).
3. Хроническая (более двух недель).

Первая стадия носит рефлекторно-защитный характер и реализуется миогенными механизмами (сокращение гладкомышечных волокон артериальной стенки в ответ на механическую и дофаминергическую стимуляцию, вызванную фактом попадания крови за пределы сосуда). Таким образом уменьшается давление в питающей артерии, что создает оптимальные условия для интра- и экстравазального тромбообразования с закрытием дефекта стенки аневризмы.

Вторая стадия — формируется постепенно, под воздействием веществ, высвобождающихся при лизисе излившейся в субарахноидальное пространство крови (оксигемоглобин, гематин, серотонин, гистамин, продукты распада арахидоновой кислоты) и характеризуется помимо миогенной вазоконстрикции формирова-нием складок внутренней эластической мембраны, деструкцией циркулярных пучков коллагеновых волокон, повреждением эндотелия с активизацией внешнего пути гемокоагуляции.

По распространенности он может быть разделен на: локальный (сегментарный) — вовлечение лишь сегмента артерии, несущей аневризму; мультисегментарный — захват соседних артериальных сегментов в пределах одного бассейна; диффузный — распространение на несколько артериальных бассейнов. Длительность этой стадии 2-3 недели (с 3-4 суток, с максимумом симптомов на 5-7-е сутки).

Третья стадия (хроническая) — образование крупных продольных складок интимы вследствие судороги миоцитов, выступающих в просвет сосуда и образования относительно автономных мышечных пучков во внутреннем слое средней оболочки, формирования развитых мышечно — эластических интимальных подушечек в устьях перфорантных артерий, суживающих выход из магистрального сосуда. В дальнейшем происходит некроз медиальных гладкомышечных клеток с постепенным расширением просвета сосуда. Данная стадия занимает временной отрезок с третьей недели после САК.

Учитывая вышеизложенные морфологические особенности течения процесса сужения просвета артерий после кровоизлияния в подпаутинное пространство, наиболее адекватно отражающим сущность процесса в настоящее время является термин констриктивно-стенотическая артериопатия (КСА).

На высоте сужения сосуда развивается дефицит регионарного мозгового кровотока, приводящий к транзиторной либо стойкой ишемии в соответствующем бассейне, в ряде случаев фатальной. Возникновение и тяжесть ишемического повреждения напрямую зависят от эффективности коллатерального кровоснабжения пострадавшего участка, глубины расстройств ауторегуляции мозгового кровотока.

Таким образом, сужение артерий, в начальных стадиях играющее защитную роль в итоге является патологическим состоянием, усугубляющим прогноз заболевания. И в тех случаях, когда больные не умирают непосредственно от самого кровоизлияния, тяжесть состояния и прогноз напрямую связаны с выраженностью и распространенностью ангиоспазма.

Вторым важным патогенетическим механизмом аневризматических САК является артериальная гипертензия. Причиной ее является раздражение излившейся кровью диэнцефальной области. В дальнейшем, развивающиеся процессы ишемизации различных областей мозга со срывом локальной ауторегуляции стимулируют системную вазоконстрикцию и увеличение ударного объема крови с целью поддержания максимально длительное время адекватной перфузии пораженных зон. Феномен Остроумова — Бейлиса, определяющий объемный мозговой кровоток в интакгном мозге в условиях ишемии и измененной морфологии сосудистой стенки не реализуется.

Наряду с данными компенсаторными особенностями повышения системного артериального давления указанное состояние является патологическим, способствуя развитию повторных кровоизлияний в фазе неполной организации артериального тромба.

Как свидетельствуют данные множества исследований, артериальная гипертензия, как правило, сопутствует аневризматическому САК и ее выраженность и продолжительность являются неблагоприятными прогностическими факторами.

Кроме повышения артериального давления, как результата дисфункции диэнцефально-стволовых структур отмечается тахикардия, дыхательные расстройства, гипергликемия, гиперазотемия, гипертермия и другие вегетативные нарушения. Характер изменений функции сердечно-сосудистой системы зависит от степени раздражения гипоталамо-диэнцефальных структур и, если при относительно легко протекающих и среднетяжелых формах заболевания возникает компенсаторно-приспособительная реакция в виде увеличения сердечного выброса и интенсификации кровоснабжения мозга — т.е. гиперкинетический тип центральной гемодинамики (по А.А. Савицкому), то при тяжелом течении заболевания сердечный выброс резко снижается, увеличивается Сосудистое сопротивление и нарастает сердечно-сосудистая недостаточность — гипокинетический тип центральной гемодинамики.

Третьим патогенетическим механизмом является быстро возникающая и прогрессирующая ликворная гипертензия. В первые минуты и часы после разрыва аневризмы давление в ликворных путях увеличивается в результате одномоментного увеличения объема ликвора за счет излившейся крови. В последующем раздражение сосудистых сплетений желудочков мозга кровью приводит к усилению ликворопродукции. Это обычная реакция сплетений на изменение состава ликвора. Одновременно резко снижается резорбция ликвора, вследствие того, что доступ его к пахионовым грануляциям резко затруднен из-за скопления большого количества крови в конвекситальных цистернах. Это приводит к прогрессивному повышению ликворного давления (часто выше 400 мм вод. ст.), внутренней и наружной гидроцефалии. В свою очередь, ликворная гипертензия вызывает сдавление мозга, что несомненно отрицательно сказывается на мозговой гемодинамике, поскольку сдавлению, в первую очередь, подвергаются наиболее мелкие сосуды, формирующие гемомикроциркуляторное русло, на уровне которого непосредственно осуществляется обмен между кровью и тканью мозга. Следовательно, развивающаяся ликворная гипертензия усугубляет гипоксию клеток мозга.

Наиболее катастрофическими последствиями накопления массивных сгустков крови на основании мозга является тампонада IV желудочка или разобщение церебрального и спинального ликворных пространств с последующим развитием острой окклюзионной гидроцефалии.

Отмечают также отсроченную гидроцефалию (нормального давления), развивающуюся вследствие снижения ликвороадсорбции и приводящую к снижению перфузии ткани мозга с развитием дементного, атактического синдромов и тазовых расстройств ввиду преимущественного поражения практических (передних) отделов мозга.

Четвертый механизм патогенеза аневризматических САК обусловлен токсическим воздействием продуктов распада форменных элементов излившейся крови. Установлено, что практически все продукты распада крови токсичны для нейроцитов и клеток нейроглии (оксигемоглобин, серотонин, гистамин, простагландин Е2а, тромбоксан А2, брадикинин, кислородные радикалы и др). Процесс потенцируется высвобождением эксайтотоксических аминокислот — глутамата и аспартата, активизирующих ИМЭА, АМРА, каинатные рецепторы, обеспечивающие массивный вход Са 2+ в клетку с блокированием синтеза АТФ, образованием вторичных посредников, способствующих лавинообразному нарастанию концентрации Са 2+ в клетке за счет вне- и внутриклеточных запасов, деструкции внутриклеточных мембранных структур и дальнейшим лавинообразным распространением процесса на близлежащие нейроциты и глиоциты. Изменения pH внеклеточной среды в зонах повреждения ведет к дополнительной экстравазации жидкой части крови вследствие значительного повышения проницаемости сосудистой стенки.

Токсическим воздействием указанных продуктов распада крови объясняется и менингеальный синдром. Он возникает не сразу после разрыва аневризмы, а спустя 6-12 часов и исчезает по мере санации ликвора — через 12-16 суток. Указанный синдром коррелирует с выраженностью и распространенностью констриктивно-стенотической артериопатии. На это указывает тот факт, что его исчезновение по срокам соответствует регрессу КСА. Длительно, более трех недель сохраняющийся менингеальный синдром объясняется удерживающимся спазмом мелких пиальных и менингеальных артерий и является плохим прогностическим признаком в плане оперативного лечения.

Пятым неотъемлемым патогенетическим фактором всех аневризматических кровоизлияний является отек головного мозга. Его развитие и прогрессирование обусловлено, прежде всего, циркуляторной гипоксией, развивающейся вследствие артериопатии, гемоконцентрации, гиперкоагуляции, сладж-синдрома, капилляростаза, ликворно-гипертензионного синдрома и нарушения ауторегуляции мозгового кровотока.

Другой причиной отека мозга является токсическое воздействие на клетки мозга продуктов распада крови. Способствует отеку и повышение в крови уровня вазоактивных веществ (гистамин, серотонин, брадикинин), протеолитических ферментов, кетоновых тел, арахидоновой кислоты, калликреина и других химических соединений, повышающих проницаемость сосудистой стенки и облегчающих выход жидкости за пределы сосудистого русла.

Сама по себе гипоксия клетки мозга приводит к торможению процессов аэробного и активизации ана-эробного гликолиза с конечными продуктами — молочной и пировиноградной кислотой. Формирующийся ацидоз вызывает прогрессирование отека. В легких случаях отечная реакция носит компенсаторный характер с регрессом отека к 12-14-м суткам параллельно с нормализацией просвета сосудов. Но в тяжелых случаях эта компенсаторная реакция приобретает характер патологической, приведя к фатальному исходу. Непосредственной причиной летальности в подобной ситуации является дислокационный синдром с вклинением височной доли в вырезку намета мозжечка (сдавлению подвергаются ножки мозга и четверохолмие) и/либо миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие (сдавливается продолговатый мозг).

Таким образом, патологический процесс аневризматического САК начинается с констриктивно-стенотической артериопатии и комплекса других факторов, обусловливающих ишемию мозга, а завершается инфарктом, отеком и дислокацией мозга со сдавлением жизненно важных его структур и смертью больного.

Подобное течение встречается у 28-35% больных. В остальных случаях после закономерного ухудшения состояния больного на 4-6-е сутки, артериопатия, ишемия и отек мозга регрессируют к 12-16-м суткам.

Данный период является благоприятным для отсроченной операции, направленной на выключение аневризмы из кровотока с целью предупреждения повторных кровотечений. Безусловно, что отсрочка оперативного лечения на больший срок улучшает послеоперационный исход, но, в то же время, не следует забывать о повторных разрывах аневризм, чаще всего случающихся на 3-4-й неделе, которые в большинстве случаев являются смертельными. Ввиду этого, отсроченное оперативное вмешательство должно выполняться незамедлительно вслед за регрессом артериопатии и отека мозга. Появление на вооружении врачей препаратов производных нимодипина (нимотоп, немотан, дилцерен) позволяет эффективнее бороться с КСА и выполнять оперативные вмешательства в более ранние сроки.

Поскольку в большинстве АВМ присутствует артериовенозное шунтирование, сопротивление кровотоку в них снижено в несколько раз, а следовательно, скорость кровотока в приводящих артериях и отводящих венах во столько же раз увеличивается. Чем больше размер мальформации и чем больше в ней артериовенозных фистул, тем эти показатели выше, а следовательно, большее количество крови проходит через нее за единицу времени. Однако в самой аневризме из-за большого суммарного объема расширенных сосудов кровоток замедляется. Это не может не сказываться на мозговой гемодинамике. И если при единичных соустьях или небольших мальформациях эти нарушения незначительные и легко компенсируются, то при множественных соустьях и больших размерах мальформации мозговая гемодинамика грубо нарушается. АВМ, работая как насос, привлекая на себя основной объем крови, «обкрадывая» другие сосудистые бассейны, вызывает ишемизацию мозга. В зависимости от того, как сильно это выражено, могут быть различные варианты проявления этой ишемии. В случае компенсации или субкомпенсации недостающего объемного кровотока может долгое время клиника ишемии мозга отсутствовать. В условиях умеренной декомпенсации ишемия проявляет преходящими нарушениями мозгового кровообращения или прогрессирующей дисциркуляторной энцефалопатией. Если развивается грубая декомпенсация мозгового кровообращения, это, как правило, завершается ишимическим инсультом. Наряду с этим нарушается и общая гемодинамика. Хронический выраженный артериовенозный сброс постоянно увеличивает нагрузку на сердце, приводя вначале к гипертрофии правых его отделов, а затем и к правожелудочковой недостаточности. Эти особенности должны учитываться, прежде всего, при проведении наркоза.

источник