Осложнения острого периода разрыва аневризм

Аневризма головного мозга (церебральная аневризма, внутричерепная аневризма) это сосудистое заболевание и представляет собой выпячивание стенки артерии. Разрыв церебральной аневризмы является самой частой причиной возникновения нетравматического субарахноидального кровоизлияния (более 50%), при котором кровь проникает в подпаутинное пространство головного мозга.Нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние (САК) является одной из самых тяжелых и частых форм острого нарушения мозгового кровообращения. В Российской Федерации частота встречаемости САК составляет около 13:100 000 населения в год. Чаще аневризмы головного мозга наблюдаются у женщин. Так, на 100 000 населения у женщин выявляют 12,2, а у мужчин — 7,6. Таким образом, соотношение женщин и мужчин равняется 1,6:1 – 1,7:1. САК вследствие разрыва аневризм наблюдается у лиц в возрасте от 40 до 70 лет (средний возраст 58 лет). Доказанными факторами риска разрыва аневризм являются артериальная гипертензия, курение и возраст.

Примерно 10 – 15% больных умирают от кровоизлияния после разрыва аневризмы до оказания медицинской помощи. Летальность в течение первых 2 – 3 недель после разрыва аневризмы составляет 20 – 30%, в течение 1 месяца достигает 46%, инвалидами становятся около 20-30% пациентов. Повторный разрыв является основной причиной высокой летальности и инвалидности. Риск повторного разрыва аневризмы в течение первых 2 недель достигает 20%, в течение 1 месяца – 33% а в течение первых 6 месяцев – 50%. Летальность от повторного разрыва аневризм головного мозга составляет до 70%.

Впервые аневризма сосудов головного мозга была описана на секции итальянцем J.B. Morgagni в 1725 году. Первая церебральная ангиография при нетравматическом САК выполнена в 1927 году португальцем E.Moniz, а в 1937 году американец W.E. Dandy провел первое микрохирургическое вмешательство по поводу разрыва церебральной аневризмы с выключением ее из кровотока при помощи серебряной клипсы.

1. Строение аневризмы

Для аневризм характерно отсутствие нормального, трехслойного строения сосудистой стенки. Стенка аневризмы представлена только соединительной тканью, мышечный слой и эластическая мембрана отсутствуют. Мышечный слой присутствует только в области шейки аневризмы. В аневризме выделяют шейку, тело и купол. Шейка аневризмы сохраняет трехслойное строение сосудистой стенки, поэтому является наиболее прочной частью аневризмы, в то время как купол представлен только одним слоем соединительной ткани, поэтому стенка аневризмы в этой части наиболее тонкая и чаще всего подвержена разрывам (рис. 1).

2. Классификация аневризм

По величине:

·миллиарные (диаметром до 3 мм)

По количеству камер в аневризме:

По локализации:

· на передней мозговой – передней соединительной артериях (45%)

· на внутренней сонной артерии (26%)

· на средней мозговой артерии (25%)

· на артериях вертебро-базилярной системы (4%)

· множественные аневризмы – на двух и более артериях (15%).

Причины возникновения церебральных аневризм

В настоящее время единой теории происхождения аневризм нет. Большинство авторов сходятся во мнении, что происхождение аневризм многофакторное. Выделяют так называемые предрасполагающие и производящие факторы.

К предрасполагающим относятся те факторы, в результате которых происходит изменение нормальной сосудистой стенки:

наследственный фактор — врожденные дефекты в мышечном слое церебральных артерий (дефицит коллагена III типа), чаще наблюдаемые в местах изгибов артерий, их бифуркации или отхождения от артерии крупных ветвей(рис. 2). Вследствие этого церебральные аневризмы часто сочетаются с другой патологией развития: поликистозом почек, гипоплазией почечных артерий, коарктацией аорты и др.
травма артерии
бактериальная, микотическая, опухолевая эмболия
воздействие радиации
атеросклероз, гиалиноз сосудистой стенки.

Производящими называют факторы, в результате которых происходит непосредственно формирование и разрыв аневризмы. Основным производящим фактором является гемодинамический — повышение артериального давления, смена ламинарного кровотока на турбулентный. Его действие наиболее выражено в местах бифуркации артерий, когда на уже измененную сосудистую стенку происходит постоянное или периодическое воздействие нарушенного кровотока. Это ведет к истончению сосудистой стенки, формированию аневризмы и ее разрыву.

Клиническая картина разрыва аневризм

Симптоматика разрыва аневризмы зависит от анатомической формы кровоизлияния, локализации аневризмы, наличия осложнений внутричерепного кровоизлияния.Типичная клиническая картина разрыва аневризм развивается у 75% больных и имеет как общие признаки нетравматического субарахноидального кровоизлияния, так и ряд особенностей.Заболевание чаще всего начинается внезапно с сильной головной боли по типу “удара”, которая может сопровождаться тошнотой и рвотой, часто на фоне физической нагрузки, психоэмоционального напряжения, подъема артериального давления. Возникающая головная боль носит “жгучий”, “распирающий” характер, как будто «в голове разлился кипяток». Может возникать кратковременное, а иногда и длительное нарушение сознания разной степени выраженности от умеренного оглушения до атонической комы. В остром периоде кровоизлияния нередко возникает психомоторное возбуждение, гипертермия, тахикардия, повышение артериального давления.

Однако, почти у каждого третьего больного с САК наблюдается иная клиника. Выделяют следующие атипичные варианты САК, характерными для которых являются один из ведущих синдромов: мигренеподобный, ложновоспалительный, ложногипертонический, ложнорадикулярный, ложнопсихотический, ложнотоксический. При этом общим для них является стушеванность проявлений внезапной мозговой катастрофы, отсутствие четких указаний на сочетание утраты сознания и острой цефалгии, невыраженная в первые дни заболевания менингеальная симптоматика, а на первый план выступают симптомы других болезней, в том числе хронических.

Менингеальная симптоматика отмечается практически во всех случаях САК: у больного отмечают ригидность затылочных мышц, светобоязнь, повышение чувствительности к шуму, симптомы Кернига, Брудзинского и др.

При САК кровь поступает под паутинную оболочку и распространяется по базальным цистернам большого мозга (хиазмы, сонных артерий, конечной пластинки, межножковую, опоясывающую, четверохолмия), проникает в борозды конвекситальной поверхности мозга, межполушарную и сильвиевы щели. Кровь попадает также в цистерны задней черепной ямки (препонтинную, большую затылочную цистерну, мосто — мозжечкового угла) и далее поступает в позвоночный канал. Источник и интенсивность кровоизлияния определяют характер распространения крови по субарахноидальным пространствам — оно может быть локальным, а может заполнять все субарахноидальные пространства головного мозга с образованием сгустков крови в цистернах. При разрушении мозговой ткани в области кровоизлияния возникают участки паренхиматозного кровоизлияния в виде пропитывания мозгового вещества кровью или формирования гематомы в веществе мозга (субарахноидально-паренхиматозное кровоизлияние). При значительном поступлении крови в субарахноидальное пространство может возникнуть рефлюкс крови в желудочковую систему через вывороты IV желудочка (отверстия Мажанди и Люшка) и далее — через водопровод мозга в III и боковые желудочки. Возможно и прямое проникновение крови в желудочки мозга через поврежденную конечную пластику, что чаще бывает при разрывах аневризмы передней соединительной артерии (субарахноидально-вентрикулярное кровоизлияние). При значительном паренхиматозном кровоизлиянии на фоне САК возможен прорыв гематомы в желудочки мозга (субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияние).

Каждая из анатомических форм кровоизлияния может сопровождаться окклюзией ликворопроводящих путей и дислокацией мозга и, как следствие этого, развитием гипертензионно-дислокационного синдрома.

Кроме описанных вариантов течения заболевания, клиника САК может определяться и локализацией аневризм.

Аневризма внутренней сонной артерии. В случае расположения аневризмы в области устья глазничной артерии головная боль может локализоваться в параорбитальной области на ипсилатеральной стороне и сопровождаться зрительными нарушениями в виде снижения остроты зрения и/или выпадения полей зрения. При локализации аневризмы в области устья задней соединительной артерии обычно развивается парез глазодвигательного нерва, возможна очаговая полушарная симптоматика в виде контралатерального гемипареза. При расположении аневризмы у устья передней хориоидальной артерии также часто наблюдается парез глазодвигательного нерва, а при формировании внутримозговой гематомы может развиться гемипарез или гемиплегия. При разрыве аневризм развилки внутренней сонной артерии головная боль также чаще локализуется в ипсилатеральной лобной области, может развиться контралатеральный гемипарез или гемиплегия.

Аневризма передней соединительной артерии. Клиника разрыва аневризм этой локализации определяется поражением близлежащих анатомических структур, включая гипоталамус. Характерными являются психические изменения, которые включают в себя эмоциональную лабильность, изменения личности, психомоторное и интеллектуальное снижение, нарушение памяти, расстройства концентрации внимания, акинетический мутизм. Часто наблюдается конфабуляторно-амнестический синдром Корсакова. При разрыве аневризм этой локализации наиболее часто развиваются электролитные нарушения и сахарный диабет.

Аневризма средней мозговой артерии.При разрыве аневризмы средней мозговой артерии наиболее часто развиваются гемипарез (более выраженный в руке) или гемиплегия, гемигипестезия, моторная, сенсорная или тотальная афазия при поражении доминантного полушария, гомонимная гемианопсия.

Аневризмы базилярной артерии. Выделяют верхние и нижние симптомы аневризм основной артерии. Симптомами аневризм верхнего сегмента основной артерии являются одно- или двусторонний парез глазодвигательного нерва, симптом Парино, вертикальный или ротаторный нистагм, офтальмоплегия. При разрыве аневризмы базилярной артерии возможны ишемические нарушения в бассейне задней мозговой артерии в виде гомонимной гемианопсии или корковой слепоты. Ишемия отдельных структур ствола мозга проявляется соответствующими альтернирующими синдромами. Классической, но редко встречающейся клинической картиной разрыва аневризмы базилярной артерии является развитие комы, нарушение дыхания, отсутствие реакции на раздражение, широкие без фотореакции зрачки.

Аневризма позвоночной артерии. Основными признаками разрыва аневризм этой локализации являются дисфагия, дизартрия, гемиатрофия языка, нарушение или утрата вибрационной чувствительности, снижение болевой и температурной чувствительности, дизестезия в ногах. При массивном кровоизлиянии развивается кома с нарушением дыхания.

Инструментальная диагностика

Для выявления нетравматического субарахноидального кровоизлияния вследствие разрыва аневризм, определения прогноза заболевания, вероятности развития осложнений, выработки тактики лечения используют ряд методов инструментальной диагностики.

Поясничная пункция– в первые часы и сутки цереброспинальная жидкость (ЦСЖ) интенсивно и равномерно окрашена кровью, обычно вытекает под повышенным давлением. Однако, поясничная пункция противопоказана при клинической картине внутричерепного объемного процесса (гематома, очаг ишемии с зоной перифокального отека и явлениями масс-эффекта) и признаках дислокационного синдрома (на уровне большого серповидного отростка, тенториума и большого затылочного отверстия). В таких случаях при поясничной пункции выведение даже небольшого количества ЦСЖ может привести к изменению градиента внутричерепного давления и развитию острой дислокации мозга.Для того чтобы этого избежать больным с клиническими проявлениями внутричерепного объемного процесса перед поясничной пункцией следует выполнить эхоэнцефалоскопию или компьютерную томографию головного мозга.

Компьютерная томография (КТ)головного мозга–в настоящее время является ведущим методом в диагностике САК, особенно в первые часы и сутки кровоизлияния. С помощью КТ определяют не только интенсивность базального кровоизлияния и его распространенность по цистернам, но и наличие и объем паренхиматозного и вентрикулярного кровоизлияния, выраженность гидроцефалии, наличие и распространенность очагов ишемии мозга, выраженность и характер дислокационного синдрома. Частота выявления САК в первые 12 часов после кровоизлияния достигает 95,2%, в течение 48 часов — 80-87%, на 3 — 5 сутки — 75% и на 6-21 сутки — всего 29%. Степень выявляемости сгустков крови при САК зависит не только от интенсивности самого кровоизлияния, но и от соотношения сгустков крови и плоскости срезов на КТ (рис. 3).

Кроме того, с помощью КТ головного мозга (КТ-ангиографии) часто удается установить истинную причину кровоизлияния, топографо-анатомические взаимоотношения, особенно если исследование дополняется контрастным усилением, 3D реконструкцией.

Наиболее распространенной КТ-классификацией кровоизлияния является классификация, предложенная C.M. Fisher и соавт. в 1980г.:

1) на КТ признаков кровоизлияния не определяется — 1 тип изменений;

2) выявляется диффузное базальное кровоизлияние с толщиной сгустков крови менее 1 мм — 2 тип изменений;

3) выявляются сгустки крови толщиной более 1 мм — 3 тип кровоизлияния;

4) на КТ определяются внутримозговая гематома или кровоизлияние в желудочки без или в сочетании с диффузным САК — 4 тип кровоизлияния.

Данные КТ (количество и распространенность излившейся крови) хорошо коррелируют с тяжестью состояния и прогнозом заболевания — выраженное базальное САК является прогностически неблагоприятным, так как почти у всех больных сопровождается развитием выраженного и распространенного артериального спазма.

Дигитальная субтракционная церебральная ангиография является “золотым стандартом” для наиболее точного выявления причины кровоизлияния. Обязательным является исследование двух каротидных и двух вертебральных бассейнов в прямой, боковой и косой проекциях.При церебральной ангиографии можно не только выявить аневризму (рис. 4А, 4Б), но и сосудистый спазм.

Магниторезонансная томография (МРТ) – этот метод диагностики обладает высокой чувствительностью и специфичностью. Если КТ головного мозга обладает прекрасной выявляемостью САК, аневризм в остром периоде кровоизлиянии, то МРТ незаменимо при выявлении кровоизлияний в подостром и хроническом периодах. Верификация аневризм при магниторезонансной ангиографии (МР-АГ) достигает 80-100%, что позволяет в ряде случаях отказаться от традиционной инвазивной церебральной ангиографии (ЦАГ), когда по каким-либо причинам она противопоказана (например, при индивидуальной непереносимости препаратов йода) (рис. 5). Кроме того, при сравнении с традиционной ангиографией, КТ-АГ превосходит ее в диагностике аневризм малого размера (менее 3 мм), что свидетельствует о значительной разрешающей возможности метода.

Осложнения нетравматического субарахноидального кровоизлияния

К наиболее часто встречающимся осложнениям субарахноидального кровоизлияния вследствие разрыва аневризмы относят следующие:церебральный ангиоспазм, ишемия головного мозга вследствие ангиоспазма, повторное кровотечение из аневризмы и развитие гидроцефалии.

Одним из наиболее тяжелых и частых осложнений САК являются сосудистый спазм и ишемия мозга.Под «сосудистым спазмом» следует понимать сложные и последовательные изменения всех слоев артериальной стенки, приводящие к сужению просвета. Эти изменения возникают в ответ на возникшее кровоизлияние в цистерны основания головного мозга. Непосредственной причиной сужения артерий являются кровь и продукты ее распада.Ангиоспазм развивается у 23-96% пациентов с массивным базальным САК (тип III по Fisher) и может приводить к выраженным ишемическим поражениям мозга (рис. 5).

Диагностировать ангиоспазм можно во время церебральной ангиографии (рис. 6) или при транскраниальной допплерографии (ТКДГ) сосудов мозга (рис. 7), а контролируют динамику его развития с помощью ТКДГ, которую можно выполнять сколь угодно часто. Линейную скорость кровотока (ЛСК) определяют во всех крупных артериях мозга (передней, средней, задней мозговых, внутренней сонной и базилярной артериях).Ангиоспазм развивается не сразу после кровоизлияния, а на 3-7 сутки, когда в ликворе накапливаются продукты распада крови, и может продолжаться до 2-3 недель.

Повторное кровотечение из аневризмы является вторым по частоте встречаемости осложнением, наблюдаемым после разрыва аневризмы. Повторные кровотечения развиваются у 17 — 26% больных. Повторные кровотечения обычно обусловлены лизисом сгустка крови, прикрывающим место разрыва аневризмы. Повторные кровотечения чаще возникают в течение первых суток (в 4%), а на протяжении последующих 4 недель частота их остается стабильной, составляя 1-2% в день. Повторные кровотечения протекают очень тяжело и до 80% являются причиной летального исхода вследствие массивного внутрижелудочкового или паренхиматозного кровоизлияния.

Эффективных методов профилактики повторных кровотечений нет. Ни постельный режим, ни гипотензивная терапия не снижают частоты повторных кровотечений. Единственным методом профилактики повторного кровотечения является ранее выключение аневризмы из кровотока.

Довольно частым осложнением САК является гидроцефалия, наблюдаемая у 25-27% больных. В раннем периоде заболевания развитие гидроцефалии при САК обусловлено блокадой сгустками крови базальных цистерн, сильвиева водопровода, выворотов IV желудочка и окклюзией ликворопроводящих путей.В отдаленном периоде развитие гидроцефалии обусловлено нарушением резорбции ликвора. При развитии дизрезорбтивной нормотензивной гидроцефалии в отдаленном периоде САК ведущим является синдром Хакима-Адамса (апатико-абулический синдром, апраксия ходьбы и нарушения функции тазовых органов).

Оценка тяжести состояния больного

При всем многообразии клинической картины течения и осложнения субарахноидального кровоизлияния в практике используют лишь несколько классификаций тяжести состояния больных (табл. 1 и 2).

Оценка уровня сознания по шкале комы Глазго (рекомендуется для возраста 4 лет и более).

источник

Кубанский государственный медицинский университет (КубГМУ, КубГМА, КубГМИ)

Уровень образования — Специалист

«Кардиология», «Курс по магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы»

НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова

«Курс по функциональной диагностике»

«Курс по клинической фармакологии»

Российская медицинская академия последипломного образования

Кантональный госпиталь Женевы, Женева (Швейцария)

Российского государственного медицинского института Росздрава

Многие ли сегодня задумываются о причине головной боли? Чаще всего ее относят к переутомлению или находят другие объяснения ее появлению. И единственным способом борьбы с ней считают «волшебную» обезболивающую таблетку. А между тем частые головные боли могут быть одним из признаков такого грозного и коварного заболевания как аневризма. Разрыв аневризмы аорты или сосудов головного мозга ведет зачастую к фатальным последствиям. Что это такое, и какие проявления болезни должны стать сигналом для немедленного обращения к врачу?

Кровеносные сосуды – это транспортная магистраль для крови, переносящей по всему организму необходимые для жизни вещества и кислород. По сути своей они представляют довольно прочную трубку, состоящую из трех слоев:

Внутренний слой гладкий и тонкий. Это эпителий, который защищает стенку сосуда от действия компонентов крови.
Второй слой – мышечная ткань, пронизанная волокнами коллагена. Это самый толстый слой, он обеспечивает эластичность и прочность.
Задача наружного слоя – защита и надежная фиксация сосудов. Он имеет рыхлую поверхность и состоит из соединительной ткани.

Все сосуды делят на три группы – артерии, вены и капилляры. Опасности развития аневризмы подвержены две группы – артерии и вены. Патология выражается следующим образом – на стенке сосуда образуется выпячивание. Венозная аневризма встречается очень редко и, как правило, бывает врожденной.

Медицина различает несколько видов аневризмы. Один из них образуется в месте разрушения внутренних тканей сосуда, когда в результате постоянного нагнетания крови образуется пузырь или мешок, чья полость имеет сообщение с сосудом. Ее называют мешотчатой. Она бывает только на артериях, чаще всего на аорте.

Другой вид аневризмы образуется вследствие того, что патологически измененная стенка сосуда под постоянным давлением крови начинает растягиваться. Такая аневризма называется диффузной. По виду она напоминает веретено, отчего и получила название веретенообразная. Аналогичным образом возникает и цилиндрическая аневризма. Аневризма сердца – это истончение и выпячивание его стенки.

Чаще всего встречается мешотчатая форма. И именно она характерна для сосудов головного мозга. Обычная локализация – на артериях у основания черепа. По степени тяжести и опасности все аневризмы делят на три группы:

небольшим изменением считается образование диаметром 11 мм;
патология средней тяжести – от 11 мм до 2,5 см;
крупные – это выпячивания размером более 2,5 см.

Главная опасность состоит в том, что она может разрываться. Кровь из лопнувшего сосуда изливается на окружающие ткани. При разрыве аневризмы сосудов мозга происходит геморрагический инсульт. Он часто сопровождается образованием субарахноидальной гематомы, то есть скоплением крови между черепом и мозгом. Она ведет к дальнейшим тяжелым последствиям в виде гидроцефалии – переполнению желудочков мозга спинномозговой жидкостью. Они в свою очередь расширяются и сдавливают ткани мозга. Еще одним опасным последствием разрыва аневризмы становится сосудистый спазм, который оставляет без питания участки мозга и приводит к ишемическому инсульту. При разрыве аорты возникает большая кровопотеря со всеми вытекающими последствиям.

Патофизиология определяет несколько локализаций аневризмы:

брюшная аорта (подавляющее большинство всех аневризм);
грудная аорта;
сосуды головного мозга;
сердце;
периферические артерии на конечностях (в очень редких случаях);
аневризма селезеночного ответвления аорты.

Тяжесть течения и последствия разрыва аневризмы целиком зависят от места, где находится пораженный сосуд.

Появление аневризмы сосудов может быть спровоцировано рядом причин:

инфекционные заболевания, в частности сифилис;
атеросклероз – наиболее характерная причина, от которой страдают пожилые люди;
тупая травма живота (аневризма брюшной аорты);
гипертоническая болезнь;
курение и употребление наркотиков (особенно кокаина);
период менопаузы у женщин;
инфаркт миокарда.

Статистика говорит о том, что аневризма развивается у взрослых старше 30 лет. Первенство держат женщины. Среди них выше и процент смертности.

Каковы причины, вызывающие разрыв аневризмы сосудов? Это может быть стрессовая ситуация, резкий скачок артериального давления, повышенная физическая нагрузка, подъем больших тяжестей, состояние самой аневризмы. Она может лопаться у людей в состоянии алкогольного опьянения или при очень высокой температуре тела.

Признаки развития аневризмы не всегда бывают явными, особенно на ранних стадиях, что позволяет человеку хорошо себя чувствовать и не обращаться к врачу. Именно в этом и заключается коварство болезни. Болевые ощущения начинают проявляться по мере ее роста, так как она начинает давить на окружающие ткани.

При росте аневризмы брюшных артерий (абдоминальной) возникают периодические боли в области левого подреберья, они могут отдавать в спину. Другие признаки патологии брюшной аорты:

пульсация в зоне ягодиц и грудного отдела;
синюшные стопы в результате образования тромбов, закупоривающих периферические сосуды, вследствие чего ухудшается кровообращение в нижних конечностях;
похудение, сопровождающееся лихорадочным состоянием, вызванным воспалением в патологически измененной аорте.

Небольшие аневризмы подобной локализации редко разрываются. Если диагноз своевременно поставлен и прописано адекватное лечение, то опасаться нечего.

Если образование располагается в грудном отделе (торакальная аневризма), то по мере его роста появляется:

затруднение дыхания и глотания;
кашель;
потеря голоса;
сильный храп;
тупые боли в груди, отдающие в спину.

Аневризмы сосудов головного мозга (церебральные) проявляются более серьезными признаками, которые нельзя игнорировать:

раздвоение зрения;
боль за глазными яблоками;
частичная потеря чувствительности и ограничение движений;
птоз века;
гул в ушах.

Сигнальным симптомом служат продолжительные головные боли, не прекращающиеся несколько дней. Они говорят о том, что сосуд может лопнуть в любой момент. Это состояние требует немедленного обращения к врачу.

Истончившиеся стенки сосудов могут допускать микроскопические протечки крови в окружающую нервную ткань, вызывая ее раздражение. Люди, страдающие аневризмами сосудов, могут в течение жизни переносить до двух десятков мелких кровоизлияний. Иногда эти симптомы не выражаются явно и их могут относить к другой неврологической патологии. Поэтому очень важно регулярно проводить ультразвуковое исследование сосудов, особенно в пожилом возрасте. Небольшие аневризмы сосудов могут вообще не расти и никак не проявляться в течение всей жизни.

Выпирание сердечной стенки характерно для людей, перенесших инфаркт или имеющих ослабленную сердечную мышцу вследствие постоянно повышенного артериального давления. Причины аневризмы — постинфарктные рубцы и участки отмершей в результате кислородного голодания ткани. Патология сердечной стенки имеет две формы – острую и хроническую. Острая форма развивается сразу вслед за инфарктом миокарда и может закончиться разрывом сердечной аневризмы. Хроническая форма появляется на участках, где отмершей ткань замещается соединительной, а также на местах постинфарктных рубцов. Симптомы хронической формы:

Аневризма сердца может быть врожденной и диагностируется у новорожденных. Первый же осмотр кардиолога выявляет патологию.

О подозрении на разрыв аневризмы сосудов головного мозга можно говорить при следующих симптомах:

внезапная сильная головная боль;
светобоязнь;
тошнота и рвота;
путающееся сознание и его потеря;
нарушение зрения;
повышение тонуса затылочных мышц.

Последствия разрыва аневризмы брюшной аорты могут быть очень серьезными. Распознать его можно по следующим симптомам:

резкое падение артериального давления;
бледность кожи;
потеря сознания;
сильное сердцебиение.

Тяжесть состояния обусловлена геморрагическим шоком. Кровь под давлением выливается в брюшную полость, а также попадает в пищевод, трахею и плевральную полость. Единственное спасение в этом случае – это срочная операция.

Разрыв торакальной аневризмы часто заканчивается летальным исходом. Аорта – это самый крупный сосуд в организме и кровотечение из него обычно массивное, под большим давлением. Если разрыв происходит в брюшную полость, человек просто умирает от потери крови. Симптомы:

острая боль по всему животу;
анемия;
бледность;
падение артериального давления;
шок;
коллапс.

При кровоизлиянии в забрюшинную полость происходит сдавливание гематомой повздошных артерий, из-за чего развивается ишемия нижних конечностей с потерей температурной и болевой чувствительности. При сдавливании сосудов, питающих спинной мозг, может наступить его ишемия.

Поскольку аневризма часто формируется бессимптомно, ее обнаруживают при обследованиях по поводу других заболеваний. Чаще всего ее видят на рентгеновских снимках и при ультразвуковой диагностике. Если патология обнаружена, больной плохо себя чувствует и врачу внушают опасения размеры аневризмы, то необходимо провести дополнительные обследования. При аневризме аорты:

компьютерную томографию (КТ);
магнито-резонансную томографию (МРТ).

В дальнейшем необходимо постоянно наблюдаться у врача. В постоянном скрининге нуждаются и люди старше 60 лет, особенно те, у кого в семейном анамнезе были родственники страдавшие аневризмой. Диагностика патологии сосудов головного мозга включает:

КТ и МРТ;
церебральную ангиографию;
рентген.

При разорвавшейся аневризме самым информативным и безопасным методом диагностики является ангиографическое исследование на МРТ. Дополнительное исследование — люмбальная пункция, которая покажет наличие эритроцитов в цереброспинальной жидкости при кровоизлиянии в мозг.

Радикальным способом лечения аневризмы является операция. Однако риск при хирургическом вмешательстве довольно велик, поэтому небольшие аневризмы таким способом не лечатся. Необходимо просто наблюдаться у врача и по возможности ликвидировать причины, которые могут стать причиной ее роста.

Чтобы избежать разрыва аневризмы сосудов головного мозга, больным с уже установленным диагнозом предписывают юлечение, направленное на минимизацию этого риска. Оно способствует приостановлению роста патологии и заключается в приеме препаратов, нормализующих холестерин крови, артериальное давление и сердечный ритм.

Если аневризма все же лопнула, то проводится лечение, аналогичное лечению геморрагического инсульта. В некоторых случаях требуется хирургическая опреация. Оно направлено на исключение аневризмы из кровотока. Если этого не делать, то больной обычно погибает от повторных кровоизлияний в течение года.

Современная медицина не нашла пока методов профилактики аневризмы. Самый лучший способ – это здоровый образ жизни, контроль над стрессами и регулярные профилактические медицинские осмотры.

источник

Все аневризмы сосудов головного мозга анатомически располагаются в субарахноидальных цистернах и омываются ликвором. Поэтому при разрыве аневризмы кровь прежде всего изливается в субарахноидальное пространство, что является отличительной особенностью аневризматических кровоизлияний. Паренхиматозные кровоизлияния с образованием внутримозговых гематом встречаются реже, в 15-18% случаев. У 5-8% больных кровь может прорываться в желудочковую систему, обычно через III желудочек, вызывая иногда тампонаду желудочков мозга. Как правило, это приводит к летальному исходу. Однако, в подавляющем большинстве случаев, симптомы разрыва аневризмы сопровождаются лишь субарахноидальными кровоизлияниями (САК). Установлено, что уже через 20 секунд после разрыва аневризмы кровь распространяется по всему субарахноидальному пространству головного мозга. В спинальное субарахноидальное пространство кровь проникает спустя несколько минут. Этим объясняется тот факт, что при проведении люмбальной пункции в первые минуты после разрыва аневризмы ликвор может не содержать форменных элементов крови. Но спустя час кровь уже равномерно распространяется по всем ликворным пространствам.

[1]

Кровотечение из разорвавшейся аневризмы в большинстве случаев длится считанные секунды. Относительно быстрая остановка кровотечения объясняется рядом факторов:

Рефлекторный спазм приводящей артерии вследствие разгерметизации артериального русла и натяжения арахноидальных нитей, в которых находятся механорецепторы.
Гиперкоагуляция, как общебиологическая защитная реакция в ответ на любое кровотечение.
Уравнивание внутриартериального давления и давления в субарахноидальной цистерне, в которой расположена аневризма.

Последний фактор объясняется тем, что, несмотря на взаимосвязанность всех ликворных пространств, кровь, имея большую вязкость, чем ликвор, не мгновенно распространяется по всем цистернам, а в какой-то момент преимущественно скапливается в той цистерне, где расположена аневризма, повышая в ней давление до уровня артериального. Это приводит к прекращению кровотечения и последующему тромбообразованию как вне аневризматического мешка, так и внутри его. Те случаи, когда кровотечение в считанные секунды не останавливается, заканчиваются летально. При более благоприятном течении вслед за прекращением кровотечения включается ряд патогенетических механизмов, направленных на восстановление мозгового кровообращения и функций мозга, но и одновременно они могут иметь негативное влияние на состояние больного и прогноз.

Первым и наиболее важным из них является ангиоспазм.

По клиническим симптомам выделяют три стадии артериального вазоспазма:

Острая (1-е сутки после разрыва аневризмы).
Подострая (последующие две недели после кровоизлияния).
Хроническая (более двух недель).

Первая стадия носит рефлекторно-защитный характер и реализуется миогенными механизмами (сокращение гладкомышечных волокон артериальной стенки в ответ на механическую и дофаминергическую стимуляцию, вызванную фактом попадания крови за пределы сосуда). Таким образом уменьшается давление в питающей артерии, что создает оптимальные условия для интра- и экстравазального тромбообразования с закрытием дефекта стенки аневризмы.

Вторая стадия — формируется постепенно, под воздействием веществ, высвобождающихся при лизисе излившейся в субарахноидальное пространство крови (оксигемоглобин, гематин, серотонин, гистамин, продукты распада арахидоновой кислоты) и характеризуется помимо миогенной вазоконстрикции формирова-нием складок внутренней эластической мембраны, деструкцией циркулярных пучков коллагеновых волокон, повреждением эндотелия с активизацией внешнего пути гемокоагуляции.

По распространенности он может быть разделен на: локальный (сегментарный) — вовлечение лишь сегмента артерии, несущей аневризму; мультисегментарный — захват соседних артериальных сегментов в пределах одного бассейна; диффузный — распространение на несколько артериальных бассейнов. Длительность этой стадии 2-3 недели (с 3-4 суток, с максимумом симптомов на 5-7-е сутки).

Третья стадия (хроническая) — образование крупных продольных складок интимы вследствие судороги миоцитов, выступающих в просвет сосуда и образования относительно автономных мышечных пучков во внутреннем слое средней оболочки, формирования развитых мышечно — эластических интимальных подушечек в устьях перфорантных артерий, суживающих выход из магистрального сосуда. В дальнейшем происходит некроз медиальных гладкомышечных клеток с постепенным расширением просвета сосуда. Данная стадия занимает временной отрезок с третьей недели после САК.

Учитывая вышеизложенные морфологические особенности течения процесса сужения просвета артерий после кровоизлияния в подпаутинное пространство, наиболее адекватно отражающим сущность процесса в настоящее время является термин констриктивно-стенотическая артериопатия (КСА).

На высоте сужения сосуда развивается дефицит регионарного мозгового кровотока, приводящий к транзиторной либо стойкой ишемии в соответствующем бассейне, в ряде случаев фатальной. Возникновение и тяжесть ишемического повреждения напрямую зависят от эффективности коллатерального кровоснабжения пострадавшего участка, глубины расстройств ауторегуляции мозгового кровотока.

Таким образом, сужение артерий, в начальных стадиях играющее защитную роль в итоге является патологическим состоянием, усугубляющим прогноз заболевания. И в тех случаях, когда больные не умирают непосредственно от самого кровоизлияния, тяжесть состояния и прогноз напрямую связаны с выраженностью и распространенностью ангиоспазма.

Вторым важным патогенетическим механизмом аневризматических САК является артериальная гипертензия. Причиной ее является раздражение излившейся кровью диэнцефальной области. В дальнейшем, развивающиеся процессы ишемизации различных областей мозга со срывом локальной ауторегуляции стимулируют системную вазоконстрикцию и увеличение ударного объема крови с целью поддержания максимально длительное время адекватной перфузии пораженных зон. Феномен Остроумова — Бейлиса, определяющий объемный мозговой кровоток в интакгном мозге в условиях ишемии и измененной морфологии сосудистой стенки не реализуется.

Наряду с данными компенсаторными особенностями повышения системного артериального давления указанное состояние является патологическим, способствуя развитию повторных кровоизлияний в фазе неполной организации артериального тромба.

Как свидетельствуют данные множества исследований, артериальная гипертензия, как правило, сопутствует аневризматическому САК и ее выраженность и продолжительность являются неблагоприятными прогностическими факторами.

Кроме повышения артериального давления, как результата дисфункции диэнцефально-стволовых структур отмечается тахикардия, дыхательные расстройства, гипергликемия, гиперазотемия, гипертермия и другие вегетативные нарушения. Характер изменений функции сердечно-сосудистой системы зависит от степени раздражения гипоталамо-диэнцефальных структур и, если при относительно легко протекающих и среднетяжелых формах заболевания возникает компенсаторно-приспособительная реакция в виде увеличения сердечного выброса и интенсификации кровоснабжения мозга — т.е. гиперкинетический тип центральной гемодинамики (по А.А. Савицкому), то при тяжелом течении заболевания сердечный выброс резко снижается, увеличивается Сосудистое сопротивление и нарастает сердечно-сосудистая недостаточность — гипокинетический тип центральной гемодинамики.

Третьим патогенетическим механизмом является быстро возникающая и прогрессирующая ликворная гипертензия. В первые минуты и часы после разрыва аневризмы давление в ликворных путях увеличивается в результате одномоментного увеличения объема ликвора за счет излившейся крови. В последующем раздражение сосудистых сплетений желудочков мозга кровью приводит к усилению ликворопродукции. Это обычная реакция сплетений на изменение состава ликвора. Одновременно резко снижается резорбция ликвора, вследствие того, что доступ его к пахионовым грануляциям резко затруднен из-за скопления большого количества крови в конвекситальных цистернах. Это приводит к прогрессивному повышению ликворного давления (часто выше 400 мм вод. ст.), внутренней и наружной гидроцефалии. В свою очередь, ликворная гипертензия вызывает сдавление мозга, что несомненно отрицательно сказывается на мозговой гемодинамике, поскольку сдавлению, в первую очередь, подвергаются наиболее мелкие сосуды, формирующие гемомикроциркуляторное русло, на уровне которого непосредственно осуществляется обмен между кровью и тканью мозга. Следовательно, развивающаяся ликворная гипертензия усугубляет гипоксию клеток мозга.

Наиболее катастрофическими последствиями накопления массивных сгустков крови на основании мозга является тампонада IV желудочка или разобщение церебрального и спинального ликворных пространств с последующим развитием острой окклюзионной гидроцефалии.

Отмечают также отсроченную гидроцефалию (нормального давления), развивающуюся вследствие снижения ликвороадсорбции и приводящую к снижению перфузии ткани мозга с развитием дементного, атактического синдромов и тазовых расстройств ввиду преимущественного поражения практических (передних) отделов мозга.

Четвертый механизм патогенеза аневризматических САК обусловлен токсическим воздействием продуктов распада форменных элементов излившейся крови. Установлено, что практически все продукты распада крови токсичны для нейроцитов и клеток нейроглии (оксигемоглобин, серотонин, гистамин, простагландин Е2а, тромбоксан А2, брадикинин, кислородные радикалы и др). Процесс потенцируется высвобождением эксайтотоксических аминокислот — глутамата и аспартата, активизирующих ИМЭА, АМРА, каинатные рецепторы, обеспечивающие массивный вход Са 2+ в клетку с блокированием синтеза АТФ, образованием вторичных посредников, способствующих лавинообразному нарастанию концентрации Са 2+ в клетке за счет вне- и внутриклеточных запасов, деструкции внутриклеточных мембранных структур и дальнейшим лавинообразным распространением процесса на близлежащие нейроциты и глиоциты. Изменения pH внеклеточной среды в зонах повреждения ведет к дополнительной экстравазации жидкой части крови вследствие значительного повышения проницаемости сосудистой стенки.

Токсическим воздействием указанных продуктов распада крови объясняется и менингеальный синдром. Он возникает не сразу после разрыва аневризмы, а спустя 6-12 часов и исчезает по мере санации ликвора — через 12-16 суток. Указанный синдром коррелирует с выраженностью и распространенностью констриктивно-стенотической артериопатии. На это указывает тот факт, что его исчезновение по срокам соответствует регрессу КСА. Длительно, более трех недель сохраняющийся менингеальный синдром объясняется удерживающимся спазмом мелких пиальных и менингеальных артерий и является плохим прогностическим признаком в плане оперативного лечения.

Пятым неотъемлемым патогенетическим фактором всех аневризматических кровоизлияний является отек головного мозга. Его развитие и прогрессирование обусловлено, прежде всего, циркуляторной гипоксией, развивающейся вследствие артериопатии, гемоконцентрации, гиперкоагуляции, сладж-синдрома, капилляростаза, ликворно-гипертензионного синдрома и нарушения ауторегуляции мозгового кровотока.

Другой причиной отека мозга является токсическое воздействие на клетки мозга продуктов распада крови. Способствует отеку и повышение в крови уровня вазоактивных веществ (гистамин, серотонин, брадикинин), протеолитических ферментов, кетоновых тел, арахидоновой кислоты, калликреина и других химических соединений, повышающих проницаемость сосудистой стенки и облегчающих выход жидкости за пределы сосудистого русла.

Сама по себе гипоксия клетки мозга приводит к торможению процессов аэробного и активизации ана-эробного гликолиза с конечными продуктами — молочной и пировиноградной кислотой. Формирующийся ацидоз вызывает прогрессирование отека. В легких случаях отечная реакция носит компенсаторный характер с регрессом отека к 12-14-м суткам параллельно с нормализацией просвета сосудов. Но в тяжелых случаях эта компенсаторная реакция приобретает характер патологической, приведя к фатальному исходу. Непосредственной причиной летальности в подобной ситуации является дислокационный синдром с вклинением височной доли в вырезку намета мозжечка (сдавлению подвергаются ножки мозга и четверохолмие) и/либо миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие (сдавливается продолговатый мозг).

Таким образом, патологический процесс аневризматического САК начинается с констриктивно-стенотической артериопатии и комплекса других факторов, обусловливающих ишемию мозга, а завершается инфарктом, отеком и дислокацией мозга со сдавлением жизненно важных его структур и смертью больного.

Подобное течение встречается у 28-35% больных. В остальных случаях после закономерного ухудшения состояния больного на 4-6-е сутки, артериопатия, ишемия и отек мозга регрессируют к 12-16-м суткам.

Данный период является благоприятным для отсроченной операции, направленной на выключение аневризмы из кровотока с целью предупреждения повторных кровотечений. Безусловно, что отсрочка оперативного лечения на больший срок улучшает послеоперационный исход, но, в то же время, не следует забывать о повторных разрывах аневризм, чаще всего случающихся на 3-4-й неделе, которые в большинстве случаев являются смертельными. Ввиду этого, отсроченное оперативное вмешательство должно выполняться незамедлительно вслед за регрессом артериопатии и отека мозга. Появление на вооружении врачей препаратов производных нимодипина (нимотоп, немотан, дилцерен) позволяет эффективнее бороться с КСА и выполнять оперативные вмешательства в более ранние сроки.

Поскольку в большинстве АВМ присутствует артериовенозное шунтирование, сопротивление кровотоку в них снижено в несколько раз, а следовательно, скорость кровотока в приводящих артериях и отводящих венах во столько же раз увеличивается. Чем больше размер мальформации и чем больше в ней артериовенозных фистул, тем эти показатели выше, а следовательно, большее количество крови проходит через нее за единицу времени. Однако в самой аневризме из-за большого суммарного объема расширенных сосудов кровоток замедляется. Это не может не сказываться на мозговой гемодинамике. И если при единичных соустьях или небольших мальформациях эти нарушения незначительные и легко компенсируются, то при множественных соустьях и больших размерах мальформации мозговая гемодинамика грубо нарушается. АВМ, работая как насос, привлекая на себя основной объем крови, «обкрадывая» другие сосудистые бассейны, вызывает ишемизацию мозга. В зависимости от того, как сильно это выражено, могут быть различные варианты проявления этой ишемии. В случае компенсации или субкомпенсации недостающего объемного кровотока может долгое время клиника ишемии мозга отсутствовать. В условиях умеренной декомпенсации ишемия проявляет преходящими нарушениями мозгового кровообращения или прогрессирующей дисциркуляторной энцефалопатией. Если развивается грубая декомпенсация мозгового кровообращения, это, как правило, завершается ишимическим инсультом. Наряду с этим нарушается и общая гемодинамика. Хронический выраженный артериовенозный сброс постоянно увеличивает нагрузку на сердце, приводя вначале к гипертрофии правых его отделов, а затем и к правожелудочковой недостаточности. Эти особенности должны учитываться, прежде всего, при проведении наркоза.

источник

Разрыв аневризмы – нарушение целостности локального расширения сосуда, сопровождающееся обильным кровоизлиянием. Является наиболее частым осложнением заболевания, приводящим к ишемии органов и инвалидизации.

При выраженной угрозе для жизни патология отличается трудностью постановки диагноза, что обуславливает посмертную диагностику у 40% больных.

К разрыву предрасполагают сосудистые и гемодинамические факторы:

Локальное истончение стенки сосуда;
Высокая скорость кровотока;
Хрупкость верхушки аневризмы, на которую приходится 95% осложнений;
Хронические сопутствующие заболевания.

Другие факторы риска:

Диабетическая ангиопатия;
Гипертоническая болезнь;
Атеросклероз;
Беременность;
Облитерирующий эндартериит;
Болезнь Такаясу;
Падения и травмы.

Наиболее часто поражается артериальное русло, где наблюдается высокое давление крови. Чем больше диаметр артерии – тем выше риск.

Имеет значение и преимущественная локализация атеросклеротических бляшек, определяющая высокую частоту поражения следующих артерий:

Мозговых;
Почечных;
Сонных (о поражении сонной артерии читайте здесь);
Селезеночной (что такое аневризма селезеночной артерии вы узнаете тут);
Брюшного отдела аорты — более 90% случаев.

Первая группа — летальные осложнения, вызванные коллапсом и геморрагическим шоком. Преимущественная локализация — магистральные сосуды и сердце:

Левый желудочек (об аневризме левого желудочка сердца мы писали тут);
Аорта и ее ветви (все подробности об аневризме аорты читайте здесь);
Легочный ствол (более подробно про аневризму легких мы рассказывали в этой статье).

Вторая группа — осложнения, которые могут привести к летальному исходу, но чаще вызывают ишемию и инфаркт органов. Локализация — внутренние органы:

Мозг (инсульт);
Почечные артерии (инфаркт почки);
Сосуды кишечника (перитонит, кишечная непроходимость).

Третья группа — периферические осложнения. Разрывы в области периферических артерий приводят к обескровливанию пораженной конечности с последующей гангреной и ампутацией. При несвоевременной диагностике они также могут вызвать гибель вследствие вторичной инфекции.

Отдаленные последствия:

Хроническая почечная, сердечная, печеночная недостаточность;
Снижение интеллекта и когнитивных функций;
Двигательные расстройства, параличи;
Нарушения моторики кишечника, мочеиспускания.

В аорте выделяют восходящий отдел, дугу, грудной и брюшной отделы. Рассмотрим признаки, указывающие на то, что аневризма лопнула.

Восходящий отдел является анатомическим продолжением левого желудочка и частично прикрыт перикардом. Нарушение целостности аневризмы в данной области приводит к комплексу нарушений:

Обильному кровоизлиянию в полость перикарда;
Сдавлению сердца кровью;
Падению сердечного выброса;
Фибрилляции желудочков.

Клиника развивается в течение нескольких секунд. Ее единственным проявлением является внезапная потеря сознания на фоне полного благополучия. До 99% пациентов погибают мгновенно.

Все подробности об аневризме восходящего отдела аорты вы найдете в этом материале.

Дуга – это часть аорты сразу после выходного отдела. Нарушение целостности стенки дуги приводит к:

Обильному кровоизлиянию в средостение;
Обескровливанию головы, шеи, верхних конечностей (в первую очередь — головного мозга);
Сосудистому коллапсу;
Геморрагическому шоку;
Снижению объема циркулирующей крови и обескровливанию всего тела.

Повреждения больших и гигантских аневризм заканчиваются, как правило, летально. В остальных случаях наблюдается следующая клиника:

Внезапная бледность;
Одышка, учащение пульса;
Падение давления;
Чувство страха;
Потеря сознания.

При неоказании помощи погибают 95-99 % больных. В отдельной статье мы рассказывали о том, что такое аневризма дуги аорты и каковы ее симптомы.

Грудная аорта – это место ниже отхождения подключичных и сонных артерий. При разрыве в этом месте кровоснабжение мозга страдает не сразу. Впоследствии оно возникает из-за уменьшения объема циркулирующей крови, к которому приводит обильное кровоизлияние. Грудная аорта кровоснабжает грудную клетку, чем и определяется клиника:

Внезапная слабость;
Одышка;
Боль в груди – без определенной локализации или со стороны позвоночника;
Тахикардия в сочетании с понижением давления;
Боль, усиливающаяся на вдохе (скопление плеврального выпота);
Инфаркт миокарда (т.к. кровь перестает поступать в коронарные артерии).

В дальнейшем присоединяется симптоматика повреждения остальных органов:

Почечная недостаточность;
Неврологические симптомы;
Кишечная непроходимость;
Отсутствие мочи;
Потеря сознания.

О симптомах, диагностике и лечении аневризмы грудного отдела аорты вы можете узнать в отдельной статье на нашем сайте.

Брюшная аорта расположена ниже диафрагмы и продолжается до уровня таза, где делится на две подвздошные артерии. Симптоматика повреждения сосуда в данной области:

Острая боль со стороны поясницы;
Отек поясничной области;
Острая почечная недостаточность (исчезновение мочи);
Кишечная непроходимость;
Тазовые неврологические расстройства;
Потеря сознания;
Бледность кожи;
Одышка и сердцебиение;
Потеря чувствительности ног.

Все подробности о поражении аорты брюшного отдела вы можете найти здесь)

«Реанимация». Разрыв аневризмы аорты:

Повреждение вызывает скопление крови в полости околосердечной сумки, поэтому клиника определяется симптомами тампонады и сердечной недостаточности:

Острая боль за грудиной;
Сердцебиение;
Чувство перебоев в работе сердца;
Потеря сознания.

В дальнейшем присоединяется ишемия остальных органов, в первую очередь — легких, почек и мозга:

Отсутствие дыхания;
Отсутствие сознания;
Исчезновение мочи.

Симптоматика определяется той зоной мозга, которая подверглась ишемии вследствие кровотечения.

Общие проявления:

Головные боли;
Головокружение;
Обморок;
Паралич половины тела;
Снижение зрения и слуха;
Ступор, сопор, кома.

Локальные проявления зависят от локализации разрыва:

Лобная доля – потеря когнитивных функций (письма, речи, мышления);
Височная доля – шум в ушах, потеря слуха, вестибулярные расстройства;
Затылочная доля – снижение зрения, параличи;
Теменная доля – двигательные и чувствительные нарушения.

Скачать статью «Разрыв аневризмы сосудов головного мозга во время беременности». Авторы: К.М.Н. К.Н. Ахвледиани, Д.М.Н., проф. Л.С. Логутова, асп. А.А. Травкина, А.Ю. Лубнин, А.C. Хейреддин, К.М.Н. Т.С. Коваленко.

Проявления зависят от локализации органа (конечности), лишенного питания вследствие кровотечения:

Коронарные артерии — инфаркт миокарда;
Сетчатка – снижение или потеря зрения;
Сосуды внутренних органов – острая органная недостаточность (одышка, желтуха, снижение количества мочи, исчезновение моторики, острая боль в животе);
Сосуды конечностей – бледность пораженной конечности, потеря чувствительности, обездвиживание.

Пациента изолируют от окружающих и фиксируют время появления симптомов. Передвигать больного следует только при крайней необходимости. В большинстве случаев пациенты находятся без сознания. Общий алгоритм:

Осторожно потрясти человека за плечи и позвать — убедиться в отсутствии реакции;
Вызвать скорую помощь;
Обеспечить доступ свежего воздуха;
Освободить от верхней, тугой одежды, металлических аксессуаров;
Проверить проходимость дыхательных путей (понаблюдать за грудной клеткой, поднести зеркало к лицу);
Прощупать пульс на артериях шеи или на запястье;
При отсутствии дыхания – начать сердечно-легочную реанимацию.

Реанимация проводится по схеме:

Тридцать надавливаний на область грудной клетки на глубину 4-5 см;
Два вдоха через рот (используя марлю).

Бригада скорой помощи выполняет транспортировку больного в больницу и параллельно проводит лечебно-диагностические процедуры:

ЭКГ;
Клинический анализ крови;
При констатации клинической смерти – сердечно-легочную реанимацию;
Вливание кровезаменителей, норадреналина, адреналина;
Дефибрилляцию.

Экстренная диагностика в больнице проводится с помощью:

При обнаружении патологии больного направляют в отделение хирургии. Лечение включает в себя:

Клипирование, перевязку или резекцию сосуда;
Промывание той полости тела, в которую произошло кровоизлияние;
Введение антибиотиков;
Лечение шока;
Поддержание жизненных функций и стабильной гемодинамики.

Методов, позволяющих достоверно предупредить данное осложнение, не существует. К общим мероприятиям относят:

Раннее выявление (ангиография, УЗИ, КТ);
Внимательное отношение к состоянию своего здоровья;
Лечение сопутствующих заболеваний;
Профилактику травматизма;
Исключение стрессов.

При постановке диагноза действовать следует незамедлительно. Пациент должен встать на учет к профильному хирургу, который определит время операции и степень риска осложнений. Выживаемость больных повышается при доступности узкопрофильных лечебных учреждений.

Разрыв с кровотечением – самое распространенное осложнение аневризмы сосудов. Патология более характерна для крупных артерий и требует незамедлительной диагностики. Риск инвалидизации или летального исхода напрямую зависит от локализации повреждения, возраста, сопутствующих заболеваний и своевременности оказания помощи. Лечение включает в себя хирургическое восстановление целостности сосуда, терапию шока и профилактику инфекционных осложнений.

источник

Ведение больных с субарахноидальным кровоизлиянием вследствие разрыва аневризм сосудов головного мозга

Версия: Клинические рекомендации РФ (Россия)

Ассоциация нейрохирургов России

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С СУБАРАХНОИДАЛЬНЫМ КРОВОИЗЛИЯНИЕМ ВСЛЕДСТВИЕ РАЗРЫВА АНЕВРИЗМ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА (2012)

Клинические рекомендации обсуждены и утверждены на VI Съезде нейрохирургов России 20.06.2012 г– г. Новосибирск, на основании Устава АНР, утвержденного 17.06.1995г., Свидетельство о регистрации N 0012010657 от 09.03.2011.

Часть 1. Диагностика нетравматическихСАК вследствие разрыва аневризм сосудов головногомозга

Основным клиническим симптомом САК является внезапная, сильная головная боль (по типу» удара в голову»). Часто головная боль сопровождается рвотой, светобоязнью, кратковременной или длительной утратой сознания. Артериальное давление чаще повышено. При неврологическом осмотре выявляются угнетение сознания различной степени, менингеальная симптоматика, очаговые симптомы (поражения черепных нервов, полушарные и стволовые симптомы). У 30% пациентов с разрывами церебральных аневризм наблюдается стертая или атипичная клиническая картина САК.

Первичная госпитализация больных с клинической картиной САК должна экстренно осуществляться в неврологический стационар, где имеются службы нейровизуализации (КТ и МРТ) и возможность проведения интенсивной терапии. Больные с атипичным течением САК нередко ошибочно могут быть госпитализированы в терапевтические, инфекционные, нейротравматологические, токсикологические, психиатрические и другие отделения.

Вопрос о переводе больных в нейрохирургический стационар решается нейрохирургом.

— оценку тяжести состояния пациента по шкале Hunt-Hess [5] (приложение 3);

— КТ (МРТ) головного мозга при поступлении в том случае, если: исследование не было выполнено на предыдущем этапе; с момента предыдущего исследования, прошло более суток; за время транспортировки отмечено ухудшение неврологического статуса больного; качество ранее выполненных компьютерных томограмм низкое. Характер кровоизлияния оценивается по шкале С. М. Fiher [3] (приложение 4);

— транскраниальную и экстракраниальную допплерографию для оценки выраженности ангиоспазма с вычислением индексов Линдегарда [4] (приложения 5—7);

— ЭЭГ с оценкой типа изменений электроэнцефалограммы [2] (приложение 8).

Диагностику следует начинать с неинвазивных методов.

• МРА предпочтительно выполнять в первые трое суток после кровоизлияния. В сроки от 3 суток до 3 недель после кровоизлияния точность информации снижается, что связано с биотрансформацией молекулы гемоглобина.

Получить консультацию по медтуризму

Часть 2. Тактика лечения пациентов с разрывами аневризм сосудов головного мозга

Выбор метода лечения — хирургического или эндоваскулярного — основан на оценке анатомических особенностей аневризмы, локализации и числа аневризм, общего состояния пациента, тяжести имеющегося неврологического дефицита, возраста больного, оснащенности и опыта специалистов стационара.

— если хирург (оценивая свой опыт) прогнозирует серьезные технические трудности или невозможность клипирования аневризмы.

Пациентам, у которых после проведения эндоваскулярного лечения имеется остаточное заполнение церебральной аневризмы, необходимо повторное эндовазальное вмешательство, а при его невозможности или неудаче — открытая операция, направленная на полное выключение аневризмы из кровотока.

• Индивидуальные анатомические особенности аневризм (размеры, форма, локализация).

• Проведение операций в остром периоде позволяет удалить кровь, содержащую потенциально спазмогенные вещества, из базальных цистерн и использовать в послеоперационном периоде фибринолитики.

4. Возможно увеличение вероятности сосудистого спазма после проведения операции в остром периоде САК в связи с механической травмой сосудов.

3. Больным с тяжестью САК IV—V степени по Hunt-Hess, если тяжесть состояния обусловлена ВМГ с развитием дислокационного синдрома.

3. У больных с тяжестью САК V степени по Hunt-Hess, если тяжесть состояния не определяется наличием ВМГ.

— анестезиологическое пособие, направленное на уменьшение травмы мозга. (приложение 9).

Операция проводится в условиях интубации трахеи и ИВЛ. Методикой выбора является тотальная внутривенная анестезия, проводимая сочетанием пропофола и фентанила. Допустима ингаляционная анестезия изофлюраном или севофлюраном в дозе 0,5—1,2 МАК с добавлением фентанила. В условиях отека мозга пропофол предпочтительнее ингаляционных анестетиков, поскольку обладает способностью снижать ВЧД и уменьшать напряжение мозга. Применение закиси азота не рекомендуется, поскольку она способна усугублять ишемию мозга. Необходимо использовать миорелаксанты.

Интубировать трахею и выполнять операцию необходимо в условиях адекватно глубокой анестезии и миорелаксации. Фентанил в дозе 5 мкг/кг эффективно предотвращает подъем АД на интубацию трахеи. Перед всеми этапами операции, сопровождающимися интенсивной ноцицептивной стимуляцией (разрез кожи, трепанация, разрез твердой мозговой оболочки) необходимо вводить фентанил в дозе 50—100 мкг.

Необходимо регулярно проводить анализ газов артериальной крови, уровня гемоглобина, электролитов и глюкозы. Параметры ИВЛ должны быть установлены таким образом, чтобы раСО2 составляла не менее 35 мм рт. ст. Гипокапния может усугубить ишемию мозга, поэтому допустима лишь краткосрочная гипервентиляция, облегчающая хирургический доступ. Абсолютным показанием к переливанию эритроцитной массы является НЬ 100 г/л гемотрансфузия противопоказана; при значениях НЬ между 70 и 100 г/л решение о гемотранс-фузии принимается в индивидуальном порядке. Дефицит калия и магния восполняют переливанием растворов, содержащих эти электролиты (например, раствор калия и магния аспаргинат). Гипергликемия усугубляет ишемию мозга, и при уровне глюкозы > 8—10 ммоль/л показано применение инсулина.

1. Умеренная гипотермия (центральная температура 32— 33°С) защищает мозг от ишемии. Поскольку для достижения такой температуры требуется 1—2 ч, а предсказать вероятность критического ишемического инцидента невозможно, инициировать умеренную гипотермию целесообразно сразу после индукции анестезии всем больным, которым выполняется клипи-рование внутричерепных аневризм). Устанавливают термодатчик для мониторинга центральной температуры (например, в носоглотку, пищевод, мочевой пузырь). Проводят охлаждение с помощью инфузии ледяного раствора 0,9% NaCl (доза 30 мл/кг, темп введения 50 мл/мин). Больной должен быть предварительно уложен на специальный матрац с возможностью циркуляции ледяной воды и накрыт одеялом, обеспечивающим форсированный обдув воздухом окружающей температуры. После клипи-рования аневризмы начинают согревание больного.

2.2. Временное клипирование продолжительностью более 5 мин (или многократное временное клипирование, или вынужденное клипирование вследствие разрыва аневризмы): помимо мер, указанных в пункте 2.1, отключают подачу анестетика и вводят тиопентал-натрий в нагрузочной дозе 5 мг/кг внутривенно струйно, после чего переходят на инфузию тиопентал-натрия в дозе, обеспечивающей подавление биоэлектрической активности на электроэнцефалограмме до уровня «burst-suppression». Необходимо предупреждать снижение АД путем увеличения дозы вазопрессоров. Инфузию тиопенталнатрия прекращают через 20— 60 мин после завершения ишемического инцидента, после чего включают подачу первоначального анестетика. Если ишемия была особенно тяжела, целесообразно продлить гипотермию на несколько часов.

Больным, тяжесть состояния которых не позволяет выполнить хирургическое вмешательство на аневризме, в ряде случаев по показаниям могут быть осуществлены другие хирургические вмешательства и манипуляции, направленные на улучшение и стабилизацию их состояния: наложение наружного вентрикулярного дренажа, наружная декомпрессия с пластикой твердой мозговой оболочки, удаление ВМГ без выключения аневризмы, установка субдурального или вентрикулярного датчика для контроля внутричерепного давления (ВЧД).

После проведенного хирургического лечения контрольную церебральную ангиографию выполняют, если аневризма не была полностью выключена или при сомнении хирурга в радикальности проведенной операции, или при подозрении на миграцию наложенного клипса.

Пациентам (особенно молодого возраста), у которых после открытых операций диагностировано наличие заполняющейся пришеечной части аневризмы, может быть показана эндоваскулярная операция. При невозможности окклюзировать контрастирующуюся часть аневризмы пациенты должны находиться под диспансерным наблюдением, включающим проведение контрольных ЦСА. При верификации «роста» остаточной части аневризмы показано проведение повторного хирургического вмешательства (если это возможно).

Часть 3. Интенсивная терапия при САК

Лечение проводится в условиях мониторинга основных показателей, характеризующих состояние церебро-васкулярной системы и жизненно важных функций. Объем мониторинга зависит от степени тяжести состояния больного.

7. Назначение слабительных.

5. Соблюдение общих рекомендаций (см. Общие рекомендации).

2. У больных без нарушения сознания интубация и вспомогательная ИВЛ осуществляются при наличии клинических признаков дыхательной недостаточности: цианоза; тахипноэ более 40 в минуту; показателях раО2

Нормализация и поддержание стабильной гемодинамики (приложение 10)

3. При возникновении артериальной гипотензии необходимо поддержание нормо/умеренно гиперволемического состояния (центральное венозное давление — ЦВД 6—12 см вод. ст.), что достигается инфузией коллоидных и кристаллоидных растворов.

5. Эффективность применения антиоксидантов и противовоспалительных (в том числе гормональных) препаратов не доказана.

3. Применение 20% раствора альбумина в случае тенденции к гипоальбуминемии.

Ведение и лечение больных после операции осуществляется по тем же основным принципам, что и до операции. Однако имеются особенности, которые необходимо учитывать.

После клипирования артериальной аневризмы с целью профилактики ишемии мозга в условиях его отека рекомендуемые цифры АДСИСТ — до 200 мм рт. ст. (АДср 150 мм рт. ст.) (приложение 11).

Наиболее приемлемым является комбинация кристаллоидных растворов с коллоидами на основе гидроксиэтилкрахмала, суммарный объем внутривенной инфузии не менее 3000 мл/сут. Допустимо применение раствора альбумина в качестве плазмоэкспандера при развитии гипоальбуминемии.

Проводится терапия, описанная выше (см. 3.1.6). Переход на режим нормоволемии с поддержанием адекватной церебральной перфузии в случае тенденции к повышению величины ВЧД > 20 мм рт. ст. на фоне применения ЗН- терапии.

2. Оценка исходов проводится по шкале исходов Глазго [6] (приложение 12).

источник