Меню Рубрики

Микотические аневризмы при инфекционном эндокардите

Инфекционный эндокардит является чрезвычайно тяжелым заболеванием с летальностью, достигающей при консервативном лечении 80% (общая летальность составляет 20-25%), в доантибиотическую эру она составляла 100%. Присоединение неврологических осложнений значительно увеличивает летальность. Частота неврологических осложнений заболевания остается в последние три десятилетия на уровне 20-40%.

Ни одно заболевание сердца не может сравниться с инфекционным эндокардитом по частоте, разнообразию и тяжести неврологических осложнений. Не случайно, что более ста лет назад Ослер описал инфекционный эндокардит как триаду, состоящую из:
•лихорадки
•сердечного шума
•гемиплегии

Основными этиопатогенетическими факторами при инфекционном эндокардите являются:
•травма эндокарда
•бактериемия
•ослабление резистентности организма

Сейчас чаще развивается первичный инфекционный эндокардит, то есть поражение условно неизмененных клапанов сердца. Наиболее частыми инфециоными возбудителями остаются стрептококки и стафилококки, однако, частота стрептококковой этиологии снижается, а стафилококковой — растет, кроме того, в последние годы продолжает расти доля энтерококка, а также грамотрицательной флоры, микоплазм, вирусов, грибов, риккетсий, вероятно, вследствие иммуносупрессии, изменения клапанного субстрата и использования антимикробных средств. Неврологические осложнения у больных инфекционным эндокардитом чаще развиваются при поражении золотистым стафилококком.

Характерный патологический признак инфекционного эндокардита — наличие вегетаций на створках клапанов.
Вегетации состоят из аморфного фибрина и тромбоцитов вместе с возбудителями и лейкоцитами, являясь, таким образом, инфицированными белыми фибрин-тромбоцитарными тромбами. Возбудители локализуются глубоко внутри вегетации и надежно защищены от антибактериальных факторов крови.

Для обнаружения вегетаций используют эхокардиографию. Трансэзофагеальная эхокардиография имееи приемущество перед трансторакальным исследованием — чувствительность достигает 75-95%, специфичность — 85-98%.

Вегетации возможно дифференцировать:
•по размеру — от очень мелких до массивных (24 мм)
•по форме — шаровидные, булавовидные, лентовидные, дольчатые
•по характеру прикрепления к клапану — на узком основании, на широком основании
•по подвижности — флотирующие, фиксированные
•по структуре — рыхлые, организованные (одна из самых важных характеристика, поскольку она отражает активность инфекционного процесса в сердце и эмбологенный потенциал вегетаций)

Шестидесятиминутный транскраниальный допплеровский мониторинг кровотока по средней мозговой артерии позволяет детектировать микроэмболические сигналы у больных инфекционным эндокардитом. Появление микроэмболических сигналов связано с пассажем мелких фрагментов рыхлых клапанный вегетаций, а также агрегатов тромбоцитов, образующихся в турбулентном потоке вблизи пораженного клапана.

Неврологические осложнения наиболее часто возникают до начала антибактериальной терапии и в первую неделю ее проведения. В подавляющем большинстве случаев церебральная эмболия развивается в течение первого месяца от момента появления симптомов эндокардита. В этот период вегетации являются рыхлыми и могут легко фрагментироваться, вызывая эмболизацию. Затем в процессе адекватной антибактериальной терапии происходит уплотнение вегетаций. По данным эхокардиографии, выполненной в динамике, вегетации становятся плотными и прочными, они организуются, покрываются эндотелием и уже реже вызывают эмболии.
Неврологические осложнения инфекционного эндокардита связаны с количеством, размером, локализацией и инфицированностью эмболов.

У пациентов с инфекционным эндокардитом может быть:
•инфаркт головного мозга
•интрацеребральная и субарахноидальная геморрагия
•микотическая аневризма
•энцефалопатия
•внутримозговой абсцесс
•менингит
•менингоэнцефалит

Ишемический инсульт является наиболее частой неврологической манифестацией инфекционного эндокардита (17-26%). Наиболее часто поражается бассейн левой средней мозговой артерии.

Нейровизуализация демонстрирует в большинстве случаев множественные ишемические очаги, из которых:
•примерно половина — корковые, локализующиеся в бассейнах концевых ветвей мозговых артерий
•другая половина представляет собой лакунарные очаги, располагающиеся в глубине полушарий мозга на границе серого и белого вещества

При небольших размерах очагов течение инсульта является достаточно доброкачественным.

МРТ является более информативным методом исследования, чем КТ, в выявлении очагового поражения головного мозга у больных инфекционным эндокардитом.

Церебральная геморрагия (5-9% пациентов с инфекционным эндокардитом) чаще развивается при поражении Staphylococcus aureus, и происходит вследствие трех отдельных патофизиологических механизмов:
I.церебральная септическая эмболия с последующим эрозивным артериитом (является причиной и ранней геморрагии)
II.образования микотических аневризм с их последующим разрывом
III.геморрагическая трансформация ишемического инфаркта

Септический артериит развивается как правило в течение 1 дня после эмболии. Сосудистая деструкция возникает вследствие проникновения микроорганизмов из просвета сосуда в пространства Вирхова-Робена через vasa vasorum окклюзированного сосудистого сегмента. Микроорганизмы затем проникают в адвентицию сосуда, разрушая более медиальные слои до тех пор, пока не достигнут внутренней эластической пластинки.

Микотические аневризмы по данным литературы развиваются у 5%-12% пациентов с эндокардитом. Примерно половина микотических аневризм разрывается с развитием интрацеребральной геморрагии или субарахноидального кровоизлияния. Иногда разрыв аневризм происходит спустя месяцы после излечения эндокардита . Летальность при разрыве достигает 80%. У 30% больных при антибиотикотерапии аневризмы подвергаются обратному развитию, а также менее вероятен разрыв аневризмы.

Острая энцефалопатия — второе по частоте неврологическое осложнение эндокардита (около 20% пациентов с инфекционным эндокардитом).

Патофизиологическими механизмами являются:
•мультифокальная септическая микроэмболия с последующим образованием микроинфарктов и микроабсцессов
•изменения интракраниальных артерий (периваскулярная пролиферация)
•мозговая дисциркуляция
•интоксикация

Внутримозговой абсцесс . Аутопсические исследования пациентов с неврологическими осложнениями эндокардита показывают микроабсцессы — у 26%, большие абсцессы головного мозга редки — менее чем в 1% случаев при эндокардите.

Менингит и менингоэнцефалит (у 4% пациентов с инфекционным эндокардитом), являются, как правило, дебютом заболевания, и поражение клапанов сердца выявляется уже после постановки неврологического диагноза.

Инфекционный эндокардит до сегодняшнего дня остается одним из наиболее трудно диагностируемых заболеваний , несмотря на хорошо известные клинические и лабораторные признаки. Особенно затруднена постановка правильного диагноза в случае дебюта заболевания неврологическими осложнениями.

Примерно у 10% больных инфекционный эндокардит дебютирует развитием неврологических осложнений в виде ишемического, геморрагического инсультов или субарахноидального кровоизлияния.

Отличительные особенности течения неврологической патологии, которые позволяют заподозрить инфекционный эндокардит в качестве причинного фактора:

•начало развития неврологической симптоматики является острым, с захватом нескольких бассейнов кровоснабжения головного мозга; очаговые симптомы поражения нервной системы часто не достигают выраженной степени; более часто, чем при инсультах иного генеза, встречается общемозговая симптоматика (головная боль, оглушение и др.)

•при нейровизуализации выявляются множественные инфаркты мозга

•часто наблюдается повышение температуры тела еще до развития симптомов поражения нервной системы

•при лабораторных исследованиях выявляется: снижение уровня гемоглобина, снижение количества эритроцитов, лейкоцитоз, увеличение СОЭ

•при УЗИ часто обнаруживается увеличение селезенки

•при эхокардиографии выявляются клапанные вегетации

Основой лечения инфекционного эндокардита , в том числе с неврологическими осложнениями, лежит хирургическое вмешательство на открытом сердце с санацией внутрикардиального очага инфекции и восстановлением внутрисердечной гемодинамики в комбинации с массивной противомикробной терапией.

Ранняя операция на сердце не только не увеличивает летальность, но позволяет предотвратить повторную эмболизацию.
Некоторые авторы предлагают выполнять операцию на сердце в возможно более ранние сроки. При наличии противопоказаний (церебральная геморрагия, отек головного мозга) целесообразно отсрочить хирургическое вмешательство на 6 недель.

Ранняя противомикробная терапия является основным консервативным методом лечения и профилактики осложнений инфекционного эндокардита, в том числе — неврологических. Эмпирическая антибактериальная терапия у больного с неврологическими симптомами и подозрением на инфекционный эндокардит должна начинаться немедленно после взятия посевов крови.

Антикоагулянтная терапия не рекомендуется пациентам с инфекционным эндокардитом нативных клапанов сердца. Это объясняется высоким риском церебральной геморрагии, в том числе, геморрагической трансформации ишемического инфаркта, низкими показателями свертывания крови, а также высокой эффективностью антибактериальной терапии в отношении предотвращения эмболии. В то же время пациенты с эндокардитом искусственных клапанов сердца, как правило, получают антикоагулянты, и антикоагулянтная терапия у них продолжается даже при развитии церебральной эмболии, если инсульт негеморрагический и очаг инфаркта имеет небольшие размеры.

По всей вероятности ведущую роль в тромбоэмболическом процессе при инфекционном эндокардите играет активация тромбоцитов, что и объясняет особенности клинической картины, результатов нейровизуализирующих исследований и результатов детекции микроэмболических сигналов. В связи с этим возможной перспективой является использование антитромбоцитарных препаратов.

Одиночные микотические аневризмы подвергаются хирургическому лечению . Для обнаружения микотической аневризмы необходимо выполнять церебральную ангиографию у всех больных инфекционным эндокардитом с признаками церебральной или системной эмболии.

Реабилитация пациентов с неврологическими осложнениями инфекционного эндокардита, особенно у лиц, подвергшихся кардиохирургическому вмешательству, является длительным и трудоемким процессом, и имеет ряд особенностей:

•Сроки восстановительного лечения таких пациентов значительно превышают таковые у пациентов с острыми нарушениями мозгового кровобращения иного генеза.

•При проведении реабилитационных мероприятий необходимо учитывать функциональное состояние кардиореспираторной системы. Ряд мероприятий нейрореабилитации противопоказан (например, при наличии ИКС — электростимуляция).

•Механотерапия проводится с обязательным выполнением кардиореспираторного мониторинга.

•Реабилитационные мероприятия должны сочетаться с противорецидивной терапией (санация очагов инфекции, антибактериальная, анитромботическая терапия).

источник

Виды аневризм артерий головного мозга:

Классификация аневризм артерий головного мозга по размерам:

  • ≤6 mm — маленькая
  • 7 to 12 mm — средняя
  • 13 to 24 mm — большая
  • ≥25 mm — гигантская

Если аневризма располагается дистальнее первой бифуркации артерий виллизиева круга, следует подозревать микотическую аневризму. Необходимо помнить также о возможности бактериального эндокардита, сопровождающегося эмболиями и исследовать культуры крови. Если такие аневризмы локализуются в артериальной сети более дистально (полушария мозжечка, кортикальная поверхность), они редко являются источниками значительных количеств свернувшейся крови в базальных цистернах.

Выраженного церебрального вазоспазма при разрывах микотических аневризм почти никогда не наблюдается. Однако микотические аневризмы подвержены повторному разрыву. Хотя антибиотикотерапия может снизить угрозу повторного кровоизлияния, окончательным методом лечения является хирургическая облитерация. Ее следует проводить несмотря на то, что пациент получает антибиотики по поводу предполагаемого или действительного бактериального эндокардита.

Причиной появления микотических аневризм сосудов головного мозга является переносная инфекция (бактериальный эндокардит). Бактериальный эмбол с током крови заносится в артериальное русло головного мозга и вызовет закупорку одной из ветвей его артерий. В стенке артерии начинается инфекционный процесс, приводящий в дальнейшем к формированию микотической аневризмы. Вильям Ослер (William Osler) первым ввёл понятие и описал микотическую аневризму в 1885 году на лекции по аневризме аорты у пациента с бактериальным эндокардитом. Это название в дальнейшем стало применятся ко всем аневризмам, возникающим после бактериальной инфекции в стенке сосуда, включая аневризмы артерий головного мозга.

При бактериальном эндокардите септический эмбол вызывает воспаление и разрушение стенке артерии головного мозга. Пока нет точных данных о механизме возникновения микотической аневризмы в артерии мозга. По одной теории аневризма формируется в следствии разрушения инфекцией внутреннего (эндотелия) и мышечного слоя артерии непосредственно из просвета сосуда, по другой — из сосудов питающих стенку артерии (vasa vasorum).

Микотические аневризмы артерий мозга выявляются в 2-10% случаев заболевания бактериальным эндокардитом и насчитывают 2,5-6,2 % от всего количества случаев встречаемых аневризм мозга. Три четверти от всех микотических аневризм артерий мозга поражают среднюю мозговую артерию, оставшаяся четверть — остальные артерии. Микотические аневризмы как правило формируются в вышележащих (дистальных) ветвях сосудов мозга, в отличие от мешковидной аневризмы, которая чаще всего встречается в нижележащих (проксимальных) ветвях артерий возле Виллизиева круга.

Микотическая аневризма артерии мозга формируется в течении 1 месяца с момента бактериальной эмболии её просвета. Стрептококк и стафилококк — это бактерии, которые чаще всего вызывают бактериальный эндокардит, и несущие ответственность за возникновение микотических аневризм сосудов мозга.

Кровоизлияния в полости черепа, как внутримозговые так и субарахноидальные, встречаются у 2,7-7% пациентов с бактериальным эндокардитом и обычно вызваны разрывом микотической аневризмы. Для больных с неразорвавшейся микотической аневризмой уровень смертности составляет 30%. После разрыва микотической аневризмы смертность достигает 80%.

Так как высок риск смертности пациентов при разрыве таких аневризм, рекомендована повторная ангиография артерий мозга в динамике каждые 2 недели в процессе антибактериальной терапии до момента разрешения аневризмы или принятия решения об оперативном вмешательстве.

Однажды идентифицированную микотическую аневризму на селективной ангиографии в последующем можно отслеживать при магниторезонансной (МРТ) или спирально компьютерной томографии (СКТ) сосудов головного мозга. Данные методы томографии являются альтернативой и используются для безопасного мониторинга и определения размеров аневризмы у пациента в процессе лечения антибиотиками.

Вопрос лечения больных с микотической аневризмой остаётся спорным. Некоторые врачи утверждают, что необходима нейрохирургическая операция. Другие рекомендуют наблюдение за пациентом с выполнений серии ангиограмм на фоне антибактериальной терапии и откладывают оперативное выключение аневризмы, если она не исчезает или увеличивается, не смотря на применяемые антибиотики.

Пациентов с неразорвавшиеся микотические аневризмы артерий мозга часто можно успешно лечить при помощи антибактериальной терапии. При разорвавшиеся аневризме лечение будет хирургическим. Традиционно нейрохирургическое лечение при микотической аневризме состоит в её выключении из кровотока и последующем удалении. Внутрисосудистая техника включает в себя введение в просвет аневризмы специального клея или отделяемой спирали.

Клиппирование микотической аневризмы с использованием аппаратов для нейронавигации — это метод, который требует меньших манипуляций на мозге за счёт прямого доступа к аневризме через костное отверстие малого размера (малоинвазивная краниотомия) и минимальное воздействие на кору головного мозга (малоинвазивная кортикотомия) у пациента.

Наблюдений успешного лечения микотических аневризм антибиотиками пока мало. У пациентов может произойти спонтанная закупорка просвета аневризмы намного позже проводимой ему антибактериальное терапии. Так же нет данных, по которым можно чётко определить каким пациентам грозит риск разрыва микотической аневризмы, требующий хирургического лечения.

источник

В 1885 г. W.Osler ввел термин «мико-тическая» применительно к аорталь­ной аневризме, развившейся как следствие бактериального эндокар­дита.

Микотические (вторично-инфек­ционные) аневризмы образуются как следствие длительно существующего инфекционного процесса. Наиболее часто микотические аневризмы яв­ляются осложнением септического бактериального эндокардита. Наши данные свидетельствуют, что при­мерно у 75 % больных источником осложнения служит аортальный кла­пан, у 12,5 % больных — митральный клапан и у 12,5 % больных — аорталь­ный и митральный клапаны. В целом микотические аневризмы могут явить­ся следствием инфекции костей, лег­ких; описано образование микотичес-ких аневризм после коронарной ан­гиопластики, после катетеризации бедренной артерии. Локализация ми-котических аневризм может быть са­мой разнообразной: сонные, плече­вые, подвздошные, бедренные арте­рии и артерии подколенно-тибиаль-ной области. Наиболее излюбленная локализация — артерии нижних ко­нечностей (до 75 %), на все осталь­ные сосудистые регионы приходится лишь 25 %.

Читайте также:  Клиника аневризма аорты брюшной полости

Этиология, классификация, тече­ние. Наличие микотических аневризм всегда ассоциировано с понятием сепсис. Сепсис может быть как пер­вопричиной, так и вторичным про­явлением инфекционной эмболии.

При классифицировании микоти­ческих аневризм принято выделять первичный регион и цель поражения септическим эмболом: бифуркация артерии, vasa vasorum, атеросклероти-

ческая бляшка; вторичное инфициро­вание атеросклеротической аневриз­мы. Локально — непосредственное инфекционное поражение артериаль­ной стенки в месте проникновения инфекционного агента; инфекцион­ные ложные аневризмы (травматичес­кие или как следствие хирургического вмешательства), т.е. первичные и вто­ричные. Сифилитические и туберку­лезные аневризмы характерны для аорты и в настоящий момент большо­го клинического значения не имеют. Следует выделить несколько меха­низмов инфицирования сосудистой стенки:

▲ эмболизация сосуда септичес­ ким эмболом, «пришедшим» из серд­ ца, при наличии у больного септичес­ кого бактериального эндокардита. Таким путем развивается примерно 80 % микотических аневризм;

▲ вторичное инфицирование ате-росклеротических аневризм при бак­териемии в местах развившихся ге­матом;

инфицирование сосудистой стен­ки из периартериальных лимфати­ческих коллекторов и сплетений;

инфицирование сосудистой стен­ки как следствие перенесенной трав­мы или операции (последний путь инфицирования можно рассматри­вать как ятрогенный).

Таким образом, механизм образова­ния аневризм заключается в эмболии инфекционного агента в дистальное сосудистое русло с последующей фрагментацией стенки и изменени­ем ее прочности. Большую роль в развитии аневризм придают фактору разрушения внутренней эластичес­кой мембраны. Дальнейшее развитие аневризмы может быть аналогичным развитию атеросклеротических или ложных аневризм.

Бактериология. При бактериологи­ческом исследовании микотических аневризм выявляется широкий спектр микроорганизмов: пневмококки, стрептококки, стафилококки, энтеро-бактерии, клебсиелла, протей, эшери-хии, клостридии, бактероиды и т.д.

Среди всех микотических анев­ризм различной локализации у 83 % больных с аневризмами, вызванны­ми грамотрицательной флорой, по­является разрыв. При микотических аневризмах, вызванных грамположи-тельной флорой, он наблюдается зна­чительно реже и не превышает 10 %.

По нашим данным, наиболее час­то причиной микотических аневризм являются стафилококковая флора (65,5 %) и сальмонеллы (34,5 %).

Хирургическая тактика при нали­чии микотической аневризмы и со­путствующего порока сердца имеет особенности, связанные с тем, что изолированная резекция аневризмы нецелесообразна, а коррекция пер­вым этапом порока сердца без резек­ции аневризмы имеет в своей основе два порочных момента:

остается источник инфицирова­ния, что особенно опасно при нали­чии искусственных клапанов сердца;

ограничения движения в конеч­ности, болевой синдром не позволя­ют проводить активизацию больных после операций на сердце, что явля­ется принципиально важным для начала ранней реабилитации боль­ных. Поэтому наиболее целесооб­разно проведение одномоментной операции — коррекции клапанного порока сердца и резекции перифе­рической микотической аневризмы.

Приводим клиническое наблюде­ние больного с микотической анев­ризмой и одномоментным протези­рованием клапанов сердца.

Больной К., 34 лет, поступил в плано­вом порядке с жалобами на повышение температуры, общую слабость, головок­ружение, одышку, возникавшую при подъеме на 1-й этаж. Боли в правой ниж­ней конечности в покое распирающего характера появились внезапно на фоне относительного благополучия. Считает себя больным в течение 1 года. Заболева­ние началось остро, с повышения темпе­ратуры; больной с диагнозом «острое рес­пираторное заболевание» лечился снача­ла амбулаторно, затем стационарно. При поступлении в клинику состояние боль­ного тяжелое. Кожные покровы бледные.

Тоны сердца ясные, ритмичные. На аор­те II тон отсутствует. Систолодиастоли-ческий шум на аорте с проведением в ле­вую подмышечную область. Слабый сис­толический шум на основании сердца. АД 120/10 мм рт.ст. Пульс 90 в 1 мин. Пе­чень увеличена на 5 см. Эхокардиографи-ческое заключение: недостаточность аор­тального и митрального клапанов. Фрак­ция выброса 70 %.

Правая нижняя конечность прохлад­ная, отечная, движения в коленном и го­леностопном суставах ограничены, вы­нужденное согнутое положение в колен­ном суставе. В подколенной области определяется пульсирующее образова­ние, над которым выслушивается систо­лический шум. Чувствительность сохра­нена. При ультразвуковой допплерогра-фии лодыжечно-плечевой индекс 0,43. При дуплексном сканировании выявлена трехкамерная аневризма подколенной артерии (рис. 7.37). Аневризматические мешки располагались в проекции трех

Рис. 7.37. Данные УЗИ при микотичес­кой аневризме подколенной артерии.

а. реrоnеа — малоберцовая артерия; a.t.a. — пе­редняя большеберцовая артерия; a.t.p. — зад­няя большеберцовая артерия.

Рис. 7.38. Ангиограмма. Микотическая аневризма подколенной артерии.

основных артерий голени. При ангиогра­фии выявлена разорвавшаяся аневризма подколенной артерии (рис. 7.38).

Диагноз: активный бактериальный эн­докардит аортального и митрального кла­панов; вторичная инфекционная анев­ризма правой подколенной артерии.

Боль и вынужденное положение ко­нечности мы объяснили как следствие разорвавшейся аневризмы. Учитывая не­обходимость последующей реконструк­тивной операции, мы приняли решение о проведении одномоментной реконс­трукции клапанного порока сердца и ре­зекции вторичной инфекционной анев­ризмы с восстановлением кровотока в подколенной области. Больному в пла­новом порядке выполнена операция про­тезирования аортального и митрального клапанов с резекцией аневризмы подко­ленной артерии.

Первый этап операции. После разде­льной канюляции полых вен и восходя­щей аорты начато искусственное кровооб­ращение, достигнута гипотермия 27 °С. Пережата и продольно вскрыта аорта; кардиоплегия в коронарные артерии

(впоследствии каждые 20 мин). Вскрыто левое предсердие. При ревизии аорталь­ного клапана выявлено, что левая коро­нарная створка разрушена, имеется так­же краевое разрушение правой коронар­ной створки с кальцинированными веге-тациями, пролабирующими в полость левого желудочка. Клапан иссечен. При ревизии митрального клапана обнаружен отрыв основной хорды передней створ­ки, на желудочковой поверхности пос­ледней — кальцинированные вегетации. Иссечен митральный клапан. Отдельны­ми П-образными швами (N-14) в мит­ральную позицию подшит протез ЭМИКС-31, левое предсердие ушито. В аортальную позицию отдельными П-образными швами (N-16) подшит протез ЭМИКС-25, ушита аорта. После профилактики воздушной эмболии вос­становлен сердечный ритм. Дренирова­ны полость перикарда и переднее сре­достение. Гемостаз. Послойное ушива­ние ран.

Общее время искусственного крово­обращения составило 132 мин, пережа­тия аорты — 94 мин.

Второй этап операции. Второй этап начат после окончания первого. В ниж­ней трети бедра рассечены кожа и под­кожная жировая клетчатка, выделена подколенная артерия. Рассечены кожа и подкожная жировая клетчатка от подко­ленной области до средней трети голени в проекции задней большеберцовой ар­терии. Выше суставной щели пережата подколенная артерия, после чего вскры­ты фасция и большая полость, запол­ненная свежими тромботическими мас­сами. Аневризматическое изменение подколенной артерии начинается на 3 см дистальнее щели коленного суста­ва, устья артерий голени и начальные сегменты задней и передней большебер-цовых артерий отсутствуют на протяже­нии 6—8 см. Измененные стенки арте­рии определяются только по задней стенке аневризмы и представлены беле­сыми истонченными и изъеденными от­дельными тяжами.

Собственно полость аневризмы пред­ставляет собой трехкамерное образова­ние, распространяющееся в проекции хода трех основных сосудов голени (12— 12—18 см). Отмечается активное крово­течение из многочисленных коллатераль­ных перетоков и зияющих (неспадающих-ся) основных магистралей в ретроградном направлении. Из просвета аневризмати-ческого мешка прошиты и перевязаны все кровоточащие магистрали и их ветви.

Рис. 7.39. Резекция аневризмы подколен­ной артерии с аутове-нозным протезирова­нием.

В средней трети голени выделена задняя болынеберцовая артерия, стенки артерии мягкие, ретроградный кровоток слабый.

После забора и обработки аутовенозно-го трансплантата из большой подкожной вены наложены проксимальный анасто­моз с подколенной артерией конец в ко­нец и дистальный анастомоз конец в бок с задней болыиеберцовой артерией под операционным микроскопом нитью про­лей 8/0 непрерывным обвивным швом. После снятия зажимов определяется от­четливая пульсация на задней болыие­берцовой артерии дистальнее анастомоза (рис. 7.39). После тщательного гемостаза рана ушита послойно с оставлением ак­тивных дренажей. Общая кровопотеря за время операции — резекции аневризмы подколенной артерии составила 2,3 л, из которых 2 л были возвращены больному аппаратом реинфузии («Cell Saver», Ита­лия).

Послеоперационный период протекал относительно гладко. ЛПИ увеличился до 1,2 с восстановлением магистрального кровотока. Швы сняты на 12-е сутки. В послеоперационном периоде больной прошел курс консервативного лечения, включавший инфузионную терапию ан-гиопротекторами и лечебную физкульту­ру. На момент выписки ограничений функции оперированной конечности не было.

Таким образом, своевременная диа­гностика и адекватная хирургическая тактика позволяют эффективно ле­чить группу заболеваний, объеди­ненных общим названием «аневриз­мы периферических артерий».

Абалмасов К.Г., Морозов К.М., Тутов Е.Г. и др. Опыт одномоментной коррекции кла­панных пороков сердца и хирургии мико-тических аневризм периферических арте­рий//Анналы хирургии. — 1996. — № 3. — С. 12-27.

Петровский Б.В. Прогресс современной ан­гиохирургии/Хирургия. — 1991. — № 1. — С. 9-16.

Покровский А.В., Земское Н.Н., Шор НА. Повреждения магистральных сосудов ко­нечностей. — Киев, 1983. — С. 231—234.

Спиридонов А.А., Омиров Ш.Р. Хирургия аневризм брюшной аорты//Грудн. и сер-деч.-сосуд, хир. — 1992. — № 9—10. — С. 33-36.

Чазов Е.И. Болезни сердца и сосудов: Ру­ководство для врачей. — М.: Медицина, 1993. — С. 443.

Coley B.D., Roberts А.С., Fellmeth B.D. et al. Postangiographic femoral arteria pseudoaneu-rysms //J. Radiol. (California, San Diego). — 1995. — Vol. 194, N 2. — P. 307-311.

Kotval P.S., Shah P.M., Babu S.C. et al. Popliteal vein compression due to popliteal ar­tery aneurysm: effects of aneurysm size//J. Ul­trasound. Med. — 1995. — Nov. — Vol. 14, N 11. — P. 805-811.

Lascaratos J. Surgery on Aneurysms in Byzan­tine Times (324—1453 a.d.)//Europ. J. Vase. Endovasc Sure. — 1998. — February. — Vol. 15.

Mooney M.J., Tollefson D.F., Andersen С A. et al. Duplex-guided compression of iatrogenic femoral pseudoaneurysms//J. Amer. Coll. Surg. (KY, USA). — 1995. — Aug. — Vol. 181, N 2. — P. 155-159.

Nahrstedt U., Ruckert K. Isolated, true aneu­rysm of the tibiofibular trunk-a rarity among pe­ripheral aneurysms. Das isolierte, echte Aneurys-ma des Truncus tibiofibular — eine Raritat unter den peripheren Aneurysmen//Vasa. — 1995. — Vol. 324, N 4. — P. 373-376.

Nguyen H.H., Chleboun J. O. False popliteal an­eurysm after femoral embolectomy//Aust. N-Z. J. Surg. — 1995. — May. — Vol. 65, N 5. — P. 362-364.

Rieck В., Kupsch E., Wittig K. et al. Traumatic aneurysms of the hand. Description of 5 cases: Traumatische Aneurysmata der Hand. Bes-chreibung von funf Fallen (Hannover, Ger-many)//1995. — Dec. — Vol. 27, N 3. — P. 132-136.

Saito К., Baskaya M.K., Shibuya M. et al. False traumatic aneurysm of the dorsal wall of the su-praclinoid internal carotid artery — case re-port//Neurol. Med. Chir. — Tokyo. — 1995. -Dec. — Vol. 35, N 12. — P. 886-891.

YusufS.W., Baker D.M., Hind R.E. et al. En-doluminal transfemoral abdominal aortic aneu­rysm repair with aorto-uni-iliac graft and fem-orofemoral bypass//Brit. J. Surg. (Nottingham, UK). — 1995. — Jul. — Vol. 82, N 7. — P. 916.

Zell S. С Mycotic false aneurysm of the super­ficial femoral artery. Delayed complication of Salmonella gastroenteritis in a patient with the acqujred immunodeficiency syndrome//West. J. Med. (Reno, USA). — 1995. — Jul. — Vol. 163, N 1. — P. 72-74.

источник

100 р бонус за первый заказ

Инфекционный эндокардит — септическое заболевание с локализацией основного очага инфекции на клапанах сердца, реже на пристеночном эндокарде. По скорости развития клинических проявлений различают острую и подострую

Этиология. Острый инфекционный эндокардит, возникающий у лиц с непораженными клапанами, чаще вызывается Staphylococcus aureus, реже стрептококками, пневмококками, энтерококками, в последние годы в качестве возбудителей все чаще встречаются грамотрицательные бактерии (эшерихии, синегнойная палочка и др.) и Pseudomonas. Подострый инфекционный эндокардит возникает, как правило, в уже пораженном сердце: на фоне ревматических или врожденных пороков сердца, особенно при наличии открытого артериального (боталлова) протока, дефекта межжелудочковой перегородки, тетрады Фалло, аортального и митрального стеноза, а также после кардиохирургических вмешательств: вшивания искусственных клапанов, установки водителя ритма, наложения системных артериальных шунтов; реже заболевание возникает на фоне пролапса митрального или трикуспидального клапана. Возбудителем подострого инфекционного эндокардита чаще является Streptococcus viridens. Кроме указанных микроорганизмов, вызывать развитие инфекционного эндокардита могут риккетсии, Listeria, Salmonella, Haemophilus и грибы (Candida, Histoplasma, Aspergillus).

Способствовать развитию эндокардита могут различные заболевания, а также лечебные и диагностические манипуляции, сопровождающиеся бактериемией: абсцессы различной локализации, остеомиелит, пиелонефрит, пневмония, отит; стоматологические манипуляции, урологические, гинекологические, проктологические исследования и др. Важное значение в развитии заболевания имеет снижение иммунной реактивности, которое может возникать при коллагенозах, проведении иммуносупрессивной терапии, при злокачественных опухолях, сахарном диабете. В последние годы в связи с распространением иммунодефицитных состояний и наркомании расширился спектр возбудителей заболевания. Оно все чаще вызывается малопатогенными в обычных условиях микроорганизмами, резистентными к стандартной терапии.

Патогенез. Клинические проявления инфекционного эндокардита обусловливаются комбинацией четырех основных патогенетических механизмов: формированием клапанных: вегетации, эмболиями, приводящими к развитию ишемических поражений различных органов, диссеминацией с образованием очагов метастатической инфекции, образованием и циркуляцией иммунных комплексов.

Для поражений нервной системы, помимо механизма эмболии, приводящей к развитию инфарктов и абсцессов мозга, важное значение имеет формирование микотических аневризм (термин “микотическая” впервые предложил В. Ослер в 1885 г. при описании эндокардита). Аневризмы являются следствием эмболизации vasa vasorum, приводящей к размягчению стенки сосудов. Обычно аневризмы располагаются в бассейне средней мозговой артерии, чаще на более дистальных сосудах; они могут быстро расти и разрываться как в вещество мозга, так и в подпаутинное пространство. Показано, что после медикаментозного лечения аневризмы могут исчезать. Абсцессы мозга, часто множественные, обычно возникают в результате инфицирования микроинфарктов.

Читайте также:  Аневризма аорты где лучше делать операцию

Клиника. Специфические проявления инфекционного эндокардита развиваются на фоне общеинфекционных симптомов: лихорадки, нередко неправильного типа, сопровождающейся ознобами и ночными потами, слабости, снижения массы тела, артралгии. Возможно длительное безлихорадочное течение. Характерна бледность кожных покровов и слизистых оболочек.

Часто отмечаются петехиальные кровоизлияния, особенно на конъюнктивах и под ногтевыми пластинками. На пальцах, ладонях, в области голени могут обнаруживаться ярко-красные или пурпурные болезненные узелки (узелки Ослера). В результате эмболии почек, легких, селезенки возникает поражение этих органов; почти в половине случаев имеется спленомегалия. При аускультации сердца отмечается появление новых или изменение существовавших шумов.

Неврологические проявления наблюдаются в 20-40% случаев инфекционного эндокардита. Нередко именно с них начинается заболевание; в ряде случаев неврологические симптомы остаются его единственными проявлениями, а поражение сердца обнаруживается только на вскрытии.

В трети случаев неврологические проявления возникают в результате эмболического инсульта. Как правило, чем более вирулентен микроб, тем раньше возникает инсульт. Эмболия обычно развивается в бассейне средней мозговой артерии, что приводит к возникновению гемипареза, гемигипестезии, афазии (при поражении доминантного полушария) и др. Реже поражаются мозговой ствол и спинной мозг. Небольшие эмболы могут вызывать транзиторные ишемические атаки.

В 5% случаев в результате разрыва микотических аневризм развиваются внутримозговые или субарахноидальные кровоизлияния, нередко приводящие к летальному исходу. В 1-4% случаев образуются абсцессы мозга. В 5% случаев возникает гнойный менингит. Нередко отмечаются эпилептические припадки, как парциальные, являющиеся следствием эмболии в мозг, так и генерализованные, в происхождении которых могут иметь значение структурные повреждения, а также токсическое действие лекарств, прежде всего пенициллина, особенно в условиях почечной недостаточности.

В 20% случаев возникает так называемая “токсическая энцефалопатия” или “эмболический энцефалит”. Для этого состояния характерны нарушения сознания (обычно спутанность), психические изменения (конфабуляции, дезориентация, изменения личности), эпилептические припадки. При этом грубый очаговый неврологический дефект отсутствует. Могут отмечаться псевдобульбарные проявления. В патогенезе этого осложнения играют роль различные факторы, прежде всего повторные множественные микроэмболии в малые артерии и артериолы, что приводит к диффузному поражению мозга.

Диагностика. В клиническом анализе крови могут выявляться повышение СОЭ, нормохромная анемия, лейкоцитоз (при остром эндокардите) или лейкопения (при подостром эндокардите). Часто встречаются протеинурия и гематурия. Важное значение имеют повторные посевы крови для выявления возбудителя; их информативность выше, если они проводятся до начала антибактериальной терапии. Для уточнения характера поражения сердца применяют электрокардиографию, эхокардиографию, рентгенографию грудной клетки.

Для выявления неврологических осложнений важное значение имеет КТ или МРТ, выявляющие очаги инфарктов, абсцессы, внутримозговые и субарахноидальные кровоизлияния. Церебральная ангиография позволяет выявить окклюзию сосудов эмболами, а также наличие микотических аневризм. При исследовании цереброспинальной жидкости — могут выявляться признаки как гнойного, так и серозного менингита.

Лечение. Основу лечения составляет антибактериальная терапия. Антибиотики вводят внутривенно в больших дозах. Выбор антибиотиков проводят с учетом вида возбудителя и его чувствительности. Наиболее часто применяют пенициллин (12 000 000-24 000 000 ЕД/сут), ампициллин, гентамицин, ванкомицин, цефалоспорины и др. Продолжительность лечения определяется состоянием больного и обычно составляет не менее 6 нед. Лечение неврологических осложнений зависит от вида повреждения. Применять антикоагулянты обычно не рекомендуется в связи с опасностью геморрагических осложнений. При менингите и абсцессах проводится соответствующая антибактериальная терапия. Потребность в хирургическом вмешательстве при абсцессах возникает редко, так как они, как правило, множественные и мелкие. При наличии одиночных поверхностных аневризм, увеличении размера аневризм, что верифицируется ангиографически, некоторые авторы рекомендуют проводить хирургическое лечение.

Прогноз. Зависит от возраста, общего состояния больного, своевременности начала лечения, выраженности кардиальной патологии, вида возбудителя. Высокую летальность вызывают стафилококки, энтерококки, грамотрицательные бактерии и грибы. При отсутствии неврологических осложнений смертность составляет 20%, при их развития увеличивается до 50%, а при наличии микотических аневризм достигает 80%.

источник

  • Аневризма сосудов головного мозга называ­ется бактериальной или микотической аневризмой только в случаях бактериальной или грибковой этиологии.
  • Более корректный термин — «инфекционная аневризма»
  • Микотическая аневризма составляет 2—3% случаев аневризм.
  • Септическая эмболия
  • Лейкоцитарная инфильтрация сосудистой стенки до интимы
  • Симптомы микотической аневризмы сосудов головного мозга обычно встречаются при расширении периваскулярных про­странств Вирхова-Робина в сочетании с вторичным уменьшением проч­ности сосудистой стенки
  • Как правило — мультифокальный характер по­ражения дистальных ветвей СМА
  • Микотическая аневризма развивается в течение 24 ч с момента септической эмболии
  • Как правило, источником патогенных микроорганизмов являются сердечные клапаны, на которых образуются колонии стрептококков при эндокардите
  • Грибковая этиология аневризм встречается редко и имеет место при краниофациальной инфекции
  • При грибковой инфекционной аневризме обычно формируется на протяжении нескольких месяцев.
  • Могут идентифицироваться признаки САК
  • В редких случаях по ходу дистальных отделов артерий определяется округлая зона усиления.

Т2-взвешенный режим визуализации:

  • зона небольших размеров округ­лой формы с сохраненным потоковым сигналом в субарахноидальном пространстве.

Т1-взвешенный режим визуализации:

  • по ходу дистальных отделов ар­терий определяется округлая зона усиления небольших размеров.
  • По ходу дистальных отделов артерий, кровоснабжающих головной мозг, визуализируется небольшая аневризма.

Типичные симптомы микотической аневризмы сосудов головного мозга:

  • Признаки САК в сочетании с головными болями.
  • Антибактериальная или антимикотическая (противогрибковая) терапия
  • В некоторых случаях могут иметься противопоказания для выполнения нейрохирургических вмешательств вследствие высокого риска разрыва аневризмы — операция при разрыве аневризмы сосудов головного мозга
  • При наличии признаков объемного САК с эффектом объем ной патологии может потребоваться выполнение хирургической деком­прессии — операция при разрыве аневризмы сосудов головного мозга.

Микотическая аневризма. ЦСА в заднепередней (а) и латеральной (b) проек­циях. Идентифицируется типичная локализация микотической аневризмы по ходу одной из ветвей СМА.

  • Регрессирование или исчезновение аневризмы сосудов головного мозга на фоне антимикотиче­ской (противогрибковой) терапии
  • При разрыве аневризмы наблюдаются признаки объемного САК.

Мешотчатая аневризма

— Тенденция к образованию вдоль проксималь­ных сегментов сосуда

— Симптом «хвоста твердой мозговой оболочки»

— Не характерна локализация в субарахноидаль­ном пространстве

— Отсутствие контрастного наполнения по дан­ным ЦСА

  • Недостаточная квалификация врача, что не позволяет диагностировать анев­ризму
  • Определение показаний к выполнению эндоваскулярных вмеша­тельств.

Звоните нам по телефону 7 (812) 241-10-64 с 7:00 до 00:00 или оставьте заявку на сайте в любое удобное время

источник

Инфекционный эндокардит – болезнь, возникающая при поражении внутренней оболочки сердца (эндокарда) инфекционным процессом. При отсутствии своевременной диагностики и адекватного лечения данная патология достаточно быстро приведет к снижению качества жизни больного, а может стать причиной и его смерти.

Инфекция, приводящая к развитию заболевания, может быть вызвана стафилококками, стрептококками, энтерококками, кишечной палочкой, протеем, клебсиеллой и другими микроорганизмами. Микробы попадают на поверхность эндокарда из хронических очагов инфекции (кариес зубов, хронический тонзиллит, пиелонефрит и так далее) или при несоблюдении техники внутривенных инъекций, в том числе при наркомании. Появление бактерий в крови (бактериемия) бывает кратковременным (после удаления зуба, при чистке зубов, катетеризации мочеиспускательного канала и многих других состояниях и медицинских манипуляциях). Инфекция может поражать здоровые сердечные клапаны или измененные в результате пороков сердца.

Здоровый эндокард устойчив к влиянию микробов. Но под действием разнообразных вредных факторов происходит его микротравматизация. На поверхности микротрещин откладываются тромбоциты и фибрин, образующие «заплаты». На них и оседают болезнетворные микроорганизмы.
Формирование таких очагов на поверхности эндокарда запускает основные патогенетические механизмы болезни:

  • микробы постоянно поступают в кровоток, приводя к развитию интоксикации, лихорадки, снижению массы тела, вызывая развитие анемии;
  • возникают вегетации (разрастания) на самих клапанах, приводя к нарушению их функции; вегетации способствуют поражению окружающих тканей сердца;
  • фрагменты микробных вегетаций распространяются по сосудам всего организма, вызывая закупорку сосудов внутренних органов и формирование в них гнойных очагов;
  • образование в крови циркулирующих иммунных комплексов, состоящих из микробных антигенов и защитных антител; эти комплексы ответственны за появление гломерулонефрита, миокардита, артрита.

Начальные проявления болезни разнообразны и неспецифичны, они во многом зависят от варианта заболевания, вида возбудителя, возраста больного.
Высоковирулентная инфекция может вызвать заболевание при неповрежденных клапанах сердца с развитием первичного эндокардита. Начало болезни при этом внезапное, сопровождается высокой лихорадкой, интоксикацией. Общее состояние больного быстро ухудшается вплоть до тяжелого.
Вторичный инфекционный эндокардит (при поражении уже измененных клапанов) может развиваться постепенно. Ухудшается общее самочувствие, появляется утомляемость и слабость, снижается работоспособность. Температура тела повышается до 37 — 38˚С.
В некоторых случаях болезнь проявляется тромбоэмболией легочной артерии или сосудов головного мозга с развитием инсульта. Эти явления могут быть ошибочно расценены как осложнение фибрилляции предсердий у больных с ревматическим поражением клапанов сердца.
Иногда в дебюте заболевания развивается стойкая недостаточность кровообращения.
Температурная реакция может быть разной. У части больных температура тела не повышается, у других отмечается короткий эпизод лихорадки до 40˚С с последующим длительным субфебрилитетом. Более редко отмечается волнообразный вариант, при котором бывают рецидивы высокой лихорадки.
Примерно у трети больных повышение температуры тела сопровождается потрясающим ознобом, а понижение – обильным потоотделением.

Во многих случаях появляется бледность кожи вследствие постепенно развивающейся анемии. При сопутствующем гепатите или гемолизе эритроцитов в результате аутоиммунных процессов возникает желтушность кожи и слизистых. Описанная ранее характерная окраска кожи «кофе с молоком» сейчас встречается редко.
Постепенно изменяется внешний вид кистей: пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногти — часовых стекол.
У многих больных возникает петехиальная сыпь на коже и слизистых. Она выглядит как мелкие красные пятна, бледнеющие при надавливании. Располагается сыпь чаще на передней поверхности туловища, безболезненная, не сопровождается зудом.
У части больных можно увидеть так называемый симптом Лукина-Либмана – петехиальные образования с белым центром, расположенные на конъюнктиве нижнего века. Этот признак сейчас встречается редко.
Иногда появляются так называемые узелки Ослера: болезненные образования округлой формы, располагающиеся на ладонях и стопах.
У небольшого количества больных изменяются суставы. Они отекают, подвижность в них снижается. Эти явления вызваны развитием артритов.

Поражение сердца является основным в клинике инфекционного эндокардита. Оно формируется в течение 2 – 3 месяцев от начала болезни. Поражаются все слои органа: эндокард, миокард, реже перикард.
Поражение эндокарда прежде всего вызывает патологию клапанов сердца. Отмечается изменение аускультативной картины: появляются шумы, патологические тоны. Постепенно возникают признаки клапанной недостаточности.При поражении аортального и митрального клапанов возникает недостаточность по малому кругу кровообращения. Она связана с застоем крови в легких и проявляется одышкой при минимальной нагрузке и в покое, в том числе в положении лежа, кровохарканьем и другими симптомами. Поражение клапанов правой половины сердца (трехстворчатого, клапана легочной артерии) приводит к развитию признаков застоя в большом круге кровообращения: увеличению печени, отекам, асциту и так далее.
Миокардит проявляется усиливающейся одышкой, нарушениями сердечного ритма, появлением тяжелой недостаточности кровообращения, плохо поддающейся медикаментозному лечению. Отмечаются такие тяжелые аритмии, как фибрилляция и трепетание предсердий, пароксизмальная желудочковая тахикардия, атриовентрикулярные блокады высокой степени и другие.
Более редко при инфекционном эндокардите возникает инфаркт миокарда. Он связан с закупоркой коронарного сосуда оторвавшимся фрагментом вегетации. Инфаркт миокарда часто имеет типичную клинику, но в некоторых случаях имеет затяжное или малосимптомное течение.
Перикардит при инфекционном эндокардите имеет чаще всего токсико-аллергическую природу, носит сухой характер, проявляется интенсивной болью в области сердца, сопровождается типичными изменениями аускультативной картины и электрокардиограммы.

Инфекционный эндокардит характеризуется полисиндромностью.
При поражении мелких сосудов возникают капилляриты, сопровождающиеся появлением петехиальной сыпи. Могут возникать артерииты и флебиты с соответствующей клиникой. Закупорка сосуда (тромбоз) приводит к инфарктам внутренних органов.
Инфаркт селезенки проявляется сильной болью в левом подреберье и поясничной области, с иррадиацией в левое плечо. Тромбоэмболия почечных сосудов сопровождается интенсивной болью в пояснице, иррадиирующей в паховую область. Возникают расстройства мочеиспускания, появляется примесь крови в моче (макрогематурия).
Тромбоэмболия легочной артерии сопровождается сильной болью в грудной клетке, одышкой, кровохарканьем. Тромбоэмболии мелких ветвей могут проявляться эпизодами усиливающейся одышки или непостоянными, но повторяющимися болями в груди. Иногда возникают абсцессы легких с соответствующей клиникой.
Тромбоэмболия мозговых сосудов сопровождается либо преходящими нарушениями мозгового кровообращения, либо тяжелыми инсультами с развитием парезов и параличей. Возможно формирование абсцесса мозга, приводящее к смертельному исходу.
В артериях формируются микотические аневризмы, связанные с воспалением стенок сосудов и их расширением. Микотическая аневризма аорты проявляется болью, нарушением кровотока в конечностях, абдоминальным синдромом. Аневризмы сосудов брыжейки сопровождаются болью в животе, кишечными кровотечениями, некрозом стенки кишечника. Аневризмы мозговых сосудов характеризуются развитием неврологической симптоматики.

Поражение почек проявляется их инфарктом или нефритом. Нефриты сопровождаются изменениями в анализе мочи. Может развиться нефротический синдром с отеками, протеинурией и артериальной гипертензией. Часто возникает почечная недостаточность, нередко определяющая прогноз заболевания.
Поражение селезенки может сопровождаться ее инфарктом с появлением острой боли в животе, а также гиперспленизмом с развитием анемии, кровоточивости, снижения иммунитета вследствие лейкопении.
Поражения печени чаще проявляются длительными гепатитами без существенного нарушения функции органа. Характерны тяжесть в правом подреберье и увеличение печени.
Поражения желудка, кишечника, поджелудочной железы бывают редко. Они проявляются в основном диспепсией (болью и нарушением пищеварения). При развитии инфаркта кишечника или острого панкреатита возникает абдоминальный синдром, требующий немедленной консультации хирурга.
Иногда возникают поражения нервной системы в виде энцефалита, менингита, абсцесса мозга. В более легких случаях больные жалуются на головные боли, нарушения сна, снижение настроения.

Читайте также:  Экг признаки постинфарктной аневризмы сердца

Назначается общий и биохимический анализ крови, неоднократное бактериологическое исследование с определением вида возбудителя и его чувствительности к антибиотикам.
Очень помогает в диагностике болезни ультразвуковое исследование сердца. Оно определяет пораженный клапан, уточняет степень тяжести и распространенность процесса, описывает функцию сократимости миокарда.

Чем раньше начато лечение, тем больше шансов на его успех. Проводится оно в условиях стационара, продолжается длительное время.
Основа лечения инфекционного эндокардита – антибиотикотерапия. Применяются антибиотики бактерицидного действия, вводятся они парентерально, не менее 4 – 6 недель, до получения стойкого эффекта. Используются следующие основные группы: ингибитор-защищенные пенициллины, цефалоспорины, тиенамициды, аминогликозиды, фторхинолоны, хинолоны и некоторые другие. Часто используется комбинация антибиотиков разных групп. Назначаются эти препараты с учетом чувствительности выделенного возбудителя. При грибковом и вирусном эндокардите используются соответствующие противогрибковые и противовирусные средства.
При неэффективности антибиотикотерапии рассматриваются показания для хирургического лечения. К таким показаниям относятся:

  • сохранение лихорадки и продолжающееся выделение возбудителя из крови (положительная гемокультура) в течение 2 недель адекватной антибиотикотерапии;
  • прогрессирующая недостаточность кровообращения при рациональной антибиотикотерапии;
  • нарушение функции протеза у больных с эндокардитом протезированного клапана;
  • эмболии периферических сосудов.

При развитии иммунных нарушений (миокардита, нефрита, васкулита) необходимо назначение глюкокортикостероидов.
Применяются антикоагулянты прямого действия во всех случаях, кроме грибкового эндокардита.
При развитии недостаточности кровообращения ее лечение проводится по принятым схемам, включающим периферические вазодилататоры, диуретики, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. При нарушениях ритма назначают антиаритмические препараты.

Первичная профилактика подразумевает санацию очагов хронических инфекций, общеукрепляющие и оздоровительные мероприятия. Специальные профилактические мероприятия проводятся у больных с повышенным риском развития инфекционного эндокардита. К ним относятся пациенты:

  • с протезированными клапанами сердца;
  • с врожденными и приобретенными пороками сердца;
  • перенесшие ранее инфекционный эндокардит;
  • с идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом;
  • находящиеся на хроническом гемодиализе;
  • с имплантированным кардиостимулятором;
  • после аорто-коронарного шунтирования;
  • наркоманы.

Лицам из группы риска необходима специальная медикаментозная подготовка при проведении следующих манипуляций:

  • стоматологические;
  • тонзиллэктомия;
  • любые вмешательства на слизистой верхних дыхательных путей;
  • бронхоскопия;
  • вскрытие любых гнойных очагов;
  • любые лечебно-диагностические вмешательства на органах желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы;
  • неосложненные роды, прерывание беременности, кесарево сечение.

Для профилактики используют схемы с применением пенициллинов, цефалоспоринов, макролидов.

Первый канал, передача «Жить здорово» с Еленой Малышевой на тему «Эндокардит. Почему так важно лечить зубы вовремя?»

Инфекционный (бактериальный) эндокардит. Видеопрезентация.

источник

Неврологические осложнения инфекционного эндокардита

Шевченко Ю.Л., Кузнецов А.Н., Тюрин В.П. Национальный медико-хирургический центр имени Н.И.Пирогова, Москва

Ни одно заболевание сердца не может сравниться с инфекционным эндокардитом по частоте, разнообразию и тяжести неврологических осложнений. Не случайно, что более ста лет назад Ослер описал инфекционный эндокардит как триаду, состоящую из лихорадки, сердечного шума и гемиплегии [1]. Инфекционный эндокардит является чрезвычайно тяжелым заболеванием с летальностью, достигающей при консервативном лечении 80% (общая летальность составляет [2, 3]. В настоящее время инфекционный эндокардит вышел на четвертое место по уровню смертности среди инфекционных синдромов после уросепсиса, пневмонии и перитонита и занял нишу социально обусловленных заболеваний [4]. Несмотря на успехи в диагностике и лечении инфекционного эндокардита частота неврологических осложнений заболевания остается в последние три десятилетия на уровне (по нашим данным — около 25%) [5, 6, 7, 8, 9, 10, 11]. Присоединение неврологических осложнений значительно увеличивает летальность. При мозговой эмболии на фоне инфекционного эндокардита она колеблется между 20% и 80% (по нашим данным — около 60%), а в доантибиотическую эру она составляла 100% [5, 11, 12, 13, 14]. Основными этиопатогенетическими факторами при инфекционном эндокардите являются: травма эндокарда, бактериемия и ослабление резистентности организма. Спектр наиболее частых возбудителей и предрасполагающих кардиальных повреждений к настоящему времени претерпел некоторые изменения. Ревматическое заболевание сердца было одним из наиболее распространенных заболеваний сердца, предрасполагающих к эндокардиту (вторичный инфекционный эндокардит), но сейчас чаще развивается первичный инфекционный эндокардит, то есть поражение условно неизмененных клапанов сердца. Вместе с изменениями предрасполагающих условий изменились и возбудители эндокардита. Наиболее частыми остаются стрептококки и стафилококки, однако, частота стрептококковой этиологии снижается, а стафилококковой — растет, кроме того, в последние годы продолжает расти доля энтерококка, а также грамотрицательной флоры, микоплазм, вирусов, грибов, риккетсий, вероятно, вследствие иммуносупрессии, изменения клапанного субстрата и использования антимикробных средств. Неврологические осложнения у больных инфекционным эндокардитом чаще развиваются при поражении золотистым стафилококком [3, 11, 12, 15, 16]. Характерный патологический признак инфекционного эндокардита — это наличие вегетаций на створках клапанов. Вегетации состоят из аморфного фибрина и тромбоцитов вместе с возбудителями и лейкоцитами, являясь, таким образом, инфицированными белыми фибрин-тромбоцитарными тромбами. Возбудители, как правило, локализуются глубоко внутри вегетации и, таким образом, надежно защищены от антибактериальных факторов крови. Для обнаружения вегетаций используют эхокардиографию. Трансэзофагеальная эхокардиография значительно превосходит трансторакальное исследование — чувствительность достигает специфичность — [3]. У обследованных нами пациентов вегетации имели существенные различия: по размеру — от очень мелких до массивных (24 мм); по форме — шаровидные, булавовидные, лентовидные, дольчатые; по характеру прикрепления к клапану — на узком основании, на широком основании; по подвижности — флотирующие, фиксированные; по структуре — рыхлые, организованные. Очень важной является последняя характеристика, поскольку она отражает активность инфекционного процесса в сердце и эмбологенный потенциал вегетаций. Шестидесятиминутный транскраниальный допплеровский мониторинг кровотока по средней мозговой артерии позволяет детектировать микроэмболические сигналы (МЭС) у больных инфекционным эндокардитом. В нашем исследовании все пациенты с МЭС имели свежий инфекционный эндокардит (давность не более 2 месяцев) и рыхлые вегетации по данным эхокардиографии. При давности эндокардита более 2 месяцев МЭС не обнаруживались. Появление МЭС связано с пассажем мелких фрагментов рыхлых клапанный вегетаций, а также агрегатов тромбоцитов, образующихся в турбулентном потоке вблизи пораженного клапана. Неврологические осложнения наиболее часто возникают до начала антибактериальной терапии и в первую неделю ее проведения. В подавляющем большинстве случаев церебральная эмболия развивается в течение первого месяца от момента появления симптомов эндокардита. В этот период вегетации являются рыхлыми и могут легко фрагментироваться, вызывая эмболизацию. Затем в процессе адекватной антибактериальной терапии происходит уплотнение вегетаций. По данным эхокардиографии, выполненной в динамике, вегетации становятся плотными и прочными, они организуются, покрываются эндотелием и уже реже вызывают эмболии. Неврологические осложнения инфекционного эндокардита связаны с количеством, размером, локализацией и инфицированностью эмболов. Пациенты с инфекционным эндокардитом могут переносить инфаркт головного мозга, интрацеребральную и субарахноидальную геморрагию, микотическую аневризму, энцефалопатию, внутримозговой абсцесс, менингит и менингоэнцефалит. Ишемический инсульт является наиболее частой неврологической манифестацией инфекционного эндокардита (по данным литературы — у пациентов с инфекционным эндокардитом, по нашим данным — у 20%). Методы нейровизуализации демонстрируют в большинстве случаев множественные ишемические очаги, из которых примерно половина — корковые, локализующиеся в бассейнах концевых ветвей мозговых артерий, а другая половина представляет собой лакунарные очаги, располагающиеся в глубине полушарий мозга на границе серого и белого вещества. При небольших размерах очагов течение инсульта является достаточно доброкачественным. МРТ является более информативным методом исследования, чем КТ, в выявлении очагового поражения головного мозга у больных инфекционным эндокардитом. Наиболее часто поражается бассейн левой средней мозговой артерии. Церебральная геморрагия имеет место приблизительно у пациентов с инфекционным эндокардитом (по нашим данным — у 5%), чаще при поражении Staphylococcus aureus, и происходит вследствие трех отдельных патофизиологических механизмов. Церебральная септическая эмболия с последующим эрозивным артериитом является причиной и ранней геморрагии, и образования микотических аневризм с их последующим разрывом. Геморрагическая трансформация ишемического инфаркта дополняет данную триаду. Экспериментальные исследования церебральной септической эмболии документируют появление септического артериита в течение 1 дня после эмболии. Считается, что сосудистая деструкция возникает вследствие проникновения микроорганизмов из просвета сосуда в пространства Вирхова-Робена через vasa vasorum окклюзированного сосудистого сегмента. Микроорганизмы затем проникают в адвентицию сосуда, разрушая более медиальные слои до тех пор, пока не достигнут внутренней эластической пластинки. Микотические аневризмы по данным литературы имеют место у 5%-12% пациентов с эндокардитом (по нашим данным — около 1%). Примерно половина микотических аневризм разрывается с развитием интрацеребральной геморрагии или субарахноидального кровоизлияния. Иногда разрыв аневризм происходит спустя месяцы после излечения эндокардита. Летальность при разрыве достигает 80%. У 30% больных при антибиотикотерапии аневризмы подвергаются обратному развитию, а также менее вероятен разрыв аневризмы. Острая энцефалопатия — второе по частоте неврологическое осложнение эндокардита (по данным литературы и нашим данным ее переносят около 20% пациентов с инфекционным эндокардитом). Патофизиологическими механизмами являются мультифокальная септическая микроэмболия с последующим образованием микроинфарктов и микроабсцессов, изменения интракраниальных артерий (периваскулярная пролиферация), мозговая дисциркуляция и интоксикация. Аутопсические исследования пациентов с неврологическими осложнениями эндокардита показывают множественные микроинфаркты у 23%, микроабсцессы — у 26%. Большие абсцессы головного мозга редки. Они имеют место менее чем в 1% случаев при эндокардите. Менингит и менингоэнцефалит развиваются примерно у 4% пациентов с инфекционным эндокардитом, являются, как правило, дебютом заболевания, и поражение клапанов сердца выявляется уже после постановки неврологического диагноза. Таким образом, неврологические осложнения при инфекционном эндокардите представляют собой довольно пеструю картину. Инфекционный эндокардит до сегодняшнего дня остается одним из наиболее трудно диагностируемых заболеваний, несмотря на хорошо известные клинические и лабораторные признаки. Особенно затруднена постановка правильного диагноза в случае дебюта заболевания неврологическими осложнениями. По нашим данным примерно у 10% больных инфекционный эндокардит дебютировал развитием неврологических осложнений в виде ишемического, геморрагического инсультов или субарахноидального кровоизлияния. В этом случае имеются некоторые отличительные особенности течения неврологической патологии, которые позволяют заподозрить инфекционный эндокардит в качестве причинного фактора.

  1. Начало развития неврологической симптоматики является острым, с захватом нескольких бассейнов кровоснабжения головного мозга. Очаговые симптомы поражения нервной системы часто не достигают выраженной степени. Более часто, чем при инсультах иного генеза, встречается общемозговая симптоматика (головная боль, оглушение и др.).
  2. При нейровизуализации выявляются множественные инфаркты мозга.
  3. Часто наблюдается повышение температуры тела еще до развития симптомов поражения нервной системы.
  4. При лабораторных исследованиях выявляется: снижение уровня гемоглобина, снижение количества эритроцитов, лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
  5. При УЗИ часто обнаруживается увеличение селезенки.
  6. При эхокардиографии выявляются клапанные вегетации.

В основе лечения инфекционного эндокардита, в том числе с неврологическими осложнениями, лежит хирургическое вмешательство на открытом сердце с санацией внутрикардиального очага инфекции и восстановлением внутрисердечной гемодинамики в комбинации с массивной противомикробной терапией. В последние годы наметилась тенденция к пересмотру сроков выполнения хирургического вмешательства при инфекционном эндокардите с неврологическими осложнениями. Мы разделяем точку зрения ряда зарубежных исследователей, что ранняя операция на сердце не только не увеличивает летальность, но позволяет предотвратить повторную эмболизацию. Мы предлагаем выполнять операцию на сердце в возможно более ранние сроки. При наличии противопоказаний (церебральная геморрагия, отек головного мозга) целесообразно отсрочить хирургическое вмешательство на 6 недель. Ранняя противомикробная терапия является основным консервативным методом лечения и профилактики осложнений инфекционного эндокардита, в том числе — неврологических. Эмпирическая антибактериальная терапия у больного с неврологическими симптомами и подозрением на инфекционный эндокардит должна начинаться немедленно после взятия посевов крови. Антикоагулянтная терапия не рекомендуется пациентам с инфекционным эндокардитом нативных клапанов сердца. Это объясняется высоким риском церебральной геморрагии, в том числе, геморрагической трансформации ишемического инфаркта, низкими показателями свертывания крови, а также высокой эффективностью антибактериальной терапии в отношении предотвращения эмболии. В то же время пациенты с эндокардитом искусственных клапанов сердца, как правило, получают антикоагулянты, и антикоагулянтная терапия у них продолжается даже при развитии церебральной эмболии, если инсульт негеморрагический и очаг инфаркта имеет небольшие размеры. По всей вероятности ведущую роль в тромбоэмболическом процессе при инфекционном эндокардите играет активация тромбоцитов, что и объясняет особенности клинической картины, результатов нейровизуализирующих исследований и результатов детекции МЭС. В связи с этим возможной перспективой является использование антитромбоцитарных препаратов. Одиночные микотические аневризмы подвергаются хирургическому лечению. Для обнаружения микотической аневризмы необходимо выполнять церебральную ангиографию у всех больных инфекционным эндокардитом с признаками церебральной или системной эмболии. Реабилитация пациентов с неврологическими осложнениями инфекционного эндокардита, особенно у лиц, подвергшихся кардиохирургическому вмешательству, является длительным и трудоемким процессом, и имеет ряд особенностей. Сроки восстановительного лечения таких пациентов значительно превышают таковые у пациентов с острыми нарушениями мозгового кровобращения иного генеза. При проведении реабилитационных мероприятий необходимо учитывать функциональное состояние кардиореспираторной системы. Ряд мероприятий нейрореабилитации противопоказан (например, при наличии ИКС — электростимуляция). Механотерапия проводится с обязательным выполнением кардиореспираторного мониторинга. Реабилитационные мероприятия должны сочетаться с противорецидивной терапией (санация очагов инфекции, антибактериальная, анитромботическая терапия). Таким образом, проблема неврологических осложнений инфекционного эндокардита является одной из центральных в кардионеврологии и еще далека от окончательного разрешения. Необходимы усилия широкого круга специалистов: кардиологов, кардиохирургов, неврологов, нейрохирургов, реабилитологов. Такая кооперация возможна в условиях крупных многопрофильных медицинских центров.

источник