Крупноочаговый кардиосклероз с аневризмой сердца

6) Хроническая ишемическая болезнь сердца. Входят: 1) постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз, 2) диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз и 3) хроничес­кая аневризма сердца.

Рубец возникает в результате организации инфаркта, имеет вид белесоватого очага плотной консистенции, неправильной формы, окруженного гипертрофированным миокардом (компенсаторная постинфарктная гипертрофия).. Значительное увеличение кардиомиоцитов наблюда­ется в периинфарктной зоне, что получило название регенерационной гипертрофии.

При диффузном мелкоочаговом кардиосклерозе на разрезе наблюдаются множественные мелкие до 1—2 мм очаги белесоватой соединительной ткани. В венечных артериях сердца отмечаются суживающие просвет фиброз­ные бляшки. Отмечаются атрофия и липофусциноз кардиомиоцитов.

Хроническая аневризма сердца образуется из неразо­рвавшейся острой или в результате выпячивания постинфарктной рубцовой ткани под давлением крови. Чаще локализуется в передне-боковой стенке левого желудочка и верхуш­ке сердца. Сердце увеличено в размерах, с выбухающей истонченной в области аневризмы стенкой левого желудочка, представленной фиброзной тканью. В области аневризмы наблюдают пристеночные тромбы.

Больные умирают от хрониче­ской сердечно-сосудистой недостаточности, возникающей при декомпенсации сердца, тромбоэмболического синдрома.

Гипертензивная (гипертензионная) болезнь сердца — поражение сердца вследствие повышения давления крови в системе кровообращения. Выделяют левожелудочковую и правожелудочковую формы заболе­вания.

Системная (левожелудочковая) гипертензивная болезнь сердца диагностируется при наличии артериальной гипертензии и отсутст­вии каких-либо других заболеваний сердца (например, пороков сердца, ИБС и др.). Отмечается рабочая гипертрофия миокарда ле­вого желудочка, толщина которого превышает «нормальные» 1,2 см. Развивается концентрическая, а затем эксцентрическая гипертро­фия сердца. При концентрической гипертрофии эластичная стенка левого желудочка утол­щается. Возрастает соотношение толщины левого желудочка и радиуса его полости. Затем наступает декомпенсация, левожелудочковой недо­статочностью с развитием отека легких, а в хронических ситуациях — бурая индурация.

Легочная (правожелудочковая) гипертензивная болезнь сердца (легочное сердце, cor pulmonale) может быть острой и хронической. Острое легочное сердце развивается при массивной тромбоэмболии в систему легочной артерии и проявляется острой дилатацией правого желудочка (а затем правого предсердия) и острой правожелудочковой недостаточностью.

Хроническое легочное сердце отличает рабочая кон­центрическая гипертрофия правого желудочка (достигающего тол­щины 0,4—1,0 см против 0,2 см в норме) с последующей его дилатацией.

Возникает при хронических диф­фузных заболеваниях легких, васкулитах, метастати­ческих поражениях легких, проявляется хронической пра­вожелудочковой недостаточностью и венозным застоем в большом круге кровообращения.

Сосудистая система функционирует как еди­ное целое. Возрастание нагрузки в одном из кругов кровообраще­ния неизбежно приводит к соответствующим изменениям и в другом. Поэтому со временем развивается тотальная (сочетанная) сердечная недостаточность.

7) Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) характеризу­ется системной дезорганизацией соединительной ткани аутоиммунной природы с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы, развивающейся у людей, сенсибилизированных β-гемолитическим стрептококком группы А.

Патогенез Начало ревматизма связано с перенесен­ной стрептококковой фарингеальной инфекцией или скарлатиной.

Из­менения при ревматизме и его хроническое волнообразное течение определяются сочетаниями и сменой реакций гиперчувствительности немедленного типа и гиперчувствительности замедленного типа.

Течение ревматизма может быть острым, подострым, затяжным и латентным. Продолжительность ревматической атаки — от несколь­ких недель до 6 мес.

Морфогенез Про­грессирующая и системная дезорганизация соединительной ткани с изменениями сосудов микроциркуляторного русла при ревматизме протекает в несколько стадий:

1. Стадия мукоидного набухания.

2. Стадия фибриноидных изменений.

3. Клеточная воспали­тельная реакция.

Мукоидное набухание и фибриноидные изменения являются морфологическим выражением реакций гиперчувствительности немедленного типа (экссудативное воспаление).

Клеточная воспалительная реакция проявляется образованием специфи­ческих ашофф-талалаевских гранулем (реакция ГЗТ – продуктивное воспаление).

Специфическая ашофф-талалаевская гранулема формируется в ответ на фибриноидный некроз стенки сосуда микро­циркуляторного русла и околососудистой соединительной ткани. Гранулема имеет определенную динамику. Вокруг очага фибриноидного некроза появляются крупные макрофаги с базофильной цитоплаз­мой и ядрами с центральным расположе­нием хроматина («совиный глаз»). Эти клетки называют клетками Аничкова и они характерны для ревматизма, кроме того встречаются много­ядерные гистиоциты — гигантские клетки Ашоффа. Такая ревмати­ческая гранулема называется «цветущей», потому что клетки располагаются по периферии фибриноидной массы как лепестки цветка или частоколом. Между этими клетками определяются отдельные Т- и В-лимфоциты, плазматиче­ские клетки, нейтрофилы. В дальнейшем в гранулеме появляются фибробласты, количество фибриноидного детрита уменьшается («увядающая» гранулема): затем фибриноид полностью рассасывается и область гранулемы склерозируется («рубцующаяся» гранулема).

Ревматические гранулемы могут иметь округлую, овальную или веретенообразную форму. Самые мелкие узелки имеют в диаметре 15-20 мкм. Гранулемы чаще выявляются в задней стенке левого желудоч­ка, в задней стенке левого предсердия, а также в других частях миокарда, суставных сумках.

Наряду с образованием гранулем, назначение которых заключается в фагоци­тозе некротических масс, в интестиции различных органов обнаруживается продуктивный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, макрофагов с примесью плазматических клеток, нейтрофилов и эозинофилов.

Склероз — заключительная фаза дезорганизации соединительной ткани. Носит системный характер и развивается в исходе клеточных реакций и фибриноидных изменений.

Клиника-морфологические формы :1) кардиоваскулярную, 2) полиартритическую, 3) церебральную и 4) нодозную формы.

I)Кардиоваскулярная форма заболевания развивается чаще дру­гих форм. Всегда имеет место ревматический эндокардит. При сочетанном поражении эндокарда, миокарда и перикарда гово­рят о ревматическом панкардите, при поражении эндо- и миокарда — ревматическом кардите (ревмокардите).

Эндокардит — воспаление эндокарда. По локализации различают клапанный эндокардит, хордальный и пристеночный.

Наиболее часто поражаются створки митрального клапана. На 2-м месте по частоте комбинирован­ное поражение створок митрального и аортального клапанов, на 3-м месте — аортального клапана. Выделяют четыре вида свя­занных между собой морфологических изменений клапанов сердца:

1)Диффузный эндокардит характеризуется мукоидным набуханием и умеренными фибриноидными изменениями соединительной ткани створок клапана без повреждения эндотелия и без образования тромбов. Исходом вальвулита является склероз створок клапана, иногда при рано начатом и адекватном лечении процесс обратим.

2)В основе острого бородавчатого эндокардита лежат те же измене­ния, что и при вальвулите, но с более выраженным фибриноидом, клеточной реакцией и вовлечением в процесс эндотелия клапанов. Происходит образование мелких (1-2 мм) тромбов, которые распола­гаются на замыкающем крае створок в виде бородавок серого цвета.

3)Фибропластический эндокардит развивается из двух предыдущих форм эндокардита и характеризуется усиленными процессами скле­роза створок клапанов.

4)Возвратно-бородавчатый эндокардит возникает при повторных атаках ревматизма на фоне склероза, гиалиноза и деформации ство­рок клапанов. При этом дезорганизация соединительной ткани про­исходит как в пресуществующей строме, так и в уже склерозированных тромботических бородавках, эндотелий которых вовлекается в воспалительный процесс. На организованных тромботических массах откладываются новые массы фибрина, кото­рые при затихании процесса также будут склерозироваться. Острый бородавчатый и возвратно-бородавчатый эндокардиты могут ослож­няться тромбоэмболией сосудов большого или малого кругов крово­обращения. Следствием таких тромбоэмболии являются инфаркты селезенки, почек, головного мозга, миокарда, сетчатки глаза, иногда легких, изредка гангрена кишки или нижних конечностей.

В исходе эндокардита развиваются склероз, гиалиноз и дефор­мация клапанных заслонок. Часто они срастаются друг с другом, нередко развиваются склероз и петрификация фиброзного кольца. Хорды клапанов утолщены, укорочены и спаяны друг с другом. Таким образом, формируется сочетанный порок сердца.

Миокардит — воспаление миокарда, которое встречается в трех формах:.

1)Узелковый (гранулематозный) миокардит характеризуется образо­ванием в периваскулярной ткани стромы миокарда ревматических гранулем. Гранулемы могут быть в разных фазах развития. Кардиомиоциты находятся в состоянии белковой или жировой дистрофии вплоть до микронекрозов. В исходе узелкового миокардита развива­ется мелкоочаговый кардиосклероз.

2)Диффузный межуточный экссудативный миокардит проявляется тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью. Полости сердца резко рас­ширены, миокард дряблый, тусклый. Микроскопически сосуды пол­нокровные, интерстиций миокарда пропитан серозным экссудатом, инфильтрирован лимфоцитами, гистиоцитами, полиморфноядерными лейкоцитами. Мышечные волокна разволокняются, в кардиомиоцитах выраженные дистрофические изменения, определяются очаги некроза мышечных клеток. В исходе развивается диффузный кардиосклероз.

3)Очаговый межуточный экссудативный миокардит встречается при латентном течении ревматизма. Он характеризуется очагами незначительной лимфогистиоцитарной инфильтрации с примесью полиморфноядерных лейкоцитов в интерстиции миокарда. Отмеча­ются очаговая дистрофия и некроз кардиомиоцитов. В исходе фор­мируется очаговый кардиосклероз.

В перикарде может развиваться серозное, серозно-фибринозное и фибринозное воспаление («волосатое сердце»). При организации фибринозного экссудата образуются спайки, и происходит облитерация полости перикарда. Иногда происходит обызвествление образовавшейся соединительной ткани («панцир­ное сердце»).

Ревматические васкулиты имеют генерализованный характер и обнаруживаются почти постоянно. Характерно поражение сосудов микроциркуляторного русла. В артериях и артериолах — фибриноидные изменения стенок, тромбоз; в капилля­рах — пролиферация и слущивание эндотелия (ревматический эндотелиоз), муфты из пролиферирующих адвентициальных клеток; в исходе — склероз сосудов (артериосклероз, артериолосклероз, капилляросклероз).

II)Полиартритическая форма ревматизма характери­зуется поражением крупных суставов с развитием очагов дезоргани­зации в синовиальной оболочке (синовит), васкулитов с гиперемией сосудов, периваскулярными лимфоидными инфильтратами в виде муфт, появлением серозного и серозно-фибринозного выпота в по­лости сустава. Суставной хрящ не поражается, поэтому деформация суставов при ревматизме не происходит.

III)Нодозная (узловатая) форма ревматизма характе­ризуется появлением под кожей на разгибательной стороне крупных суставов, по ходу позвоночника, в фасциях, апоневрозах, сухожилиях узелков и узлов, состоящих из очага фибриноидного некроза, окру­женного инфильтратом из лимфоцитов и макрофагов. В исходе на месте узелков формируются рубчики. Для этой формы характерно поражение сердца.

IV)Церебральная форма ревматизма называется малой хореей. В головном мозге обнаруживают артерииты, микроглиальные узелки, дистрофические изменения нервных клеток, очаги кровоизлияний.

Осложнения ревматизма. При атаке ревматизма в процесс могут вовлекаться все органы и системы. Возможно развитие инфекционного эндокардита, ревматической пневмонии, ревматического оча­гового или диффузного гломерулонефрита, полисерозитов с разви­тием спаечных процессов в полостях перикарда, плевры, брюшины, очагов восковидного некроза в скелетных мышцах, кольцевидной эритемы или сыпи на коже, дистрофических и атрофических изме­нений эндокринных желез, а также тромбоэмболического синдрома.

Исходы ревматизма связаны с поражением сердечно-сосудистой системы. Атака ревматизма может сопровождаться острой сердечно-­сосудистой недостаточностью и аритмиями. При сформированных сердечных пороках и ревматическом кардиосклерозе развивается хроническая сердечно-сосу-дистая недостаточность.

источник

Хроническая ишемическая болезнь сердца

Осложнения инфаркта и причины смерти.

· Острая сердечная недостаточность.

· Миомаляция и разрыв сердца.

· Пристеночный тромбоз с тромбоэмболическими осложнениями.

· Аритмии — наиболее частая причина смерти в первые несколько часов после развития инфаркта.

Смерть от разрыва сердца (нередко в области острой аневризмы) и тампонады полости сердечной сорочки чаще наступает на 4 — 10-й день.

1. Крупноочаговый кардиосклероз развивается в исходе перенесенного инфаркта, характеризуется образованием рубца. Иногда осложняется развитием хронической аневризмы сердца, в полости которойвозникают пристеночные тромбы.

2. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

Развивается вследствие относительной коронарной недостаточности с развитием мелких фокусов ишемии. Клинически сопровождается приступами стенокардии. Часто протекает с нарушениями ритма.

· Хроническая сердечная недостаточность.

ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ БОЛЕЗНИ (ЦВБ)

ЦВБ выделены в самостоятельную группу в 1977 г. Они характеризуются острыми нарушениями мозгового кровообращения, фоном для которых являются атеросклероз и гипертоническая болезнь.

Классификация.

1. Болезни головного мозга, связанные с ишемическими повреждениями: ишемическая энцефалопатия, ишемический и геморрагический инфаркты головного мозга.

2. Внутричерепные кровоизлияния.

3. Гипертензионные цереброваскулярные болезни.

В клинике используют термины «инсульт», или «мозговой удар».

Инсульт – это острое нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга. Различают:

1. Геморрагический инсульт (кровоизлияние в мозг по типу гематомы или по типу геморрагической инфильтрации).

2. Ишемический инсульт – инфаркт мозга, чаще всего белый инфаркт или очаг серого размягчения.

Геморрагический инсульт по типу гематомы локализуются в области подкорковых ядер и выглядят как очаг красного размягчения. Гематома — это кровоизлияние с разрушением ткани мозга Большие гематомы заканчиваются смертью. Если больной выживает, то на месте гематомы образуется киста с ржавыми стенками, а у больных – параличи.

Геморрагический инсульт по типу геморрагической инфильтрации происходит кровоизлияние, но без разрушения ткани. Локализация – зрительные бугры, мост мозга.

Ишемический инсульт. то есть белый инфаркт мозга образуется при тромбозе мозговых артерий, которые имеют атеросклеротические бляшки. Макроскопически — это очаг серого размягчения. Исход – киста с серыми стенками. Обнаруживается у больных параличами.

Ишемическая энцефалопатия связана с хронической ишемией, приводящей к дистрофии и атрофии нейроцитов с образованием мелких кист и разрастанию глии. При длительном существовании может развиться атрофия коры.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

— наличием и степенью тяжести фоновых заболеваний (гипертоническая болезнь, сахарный диабет и др.)

Морфогенез ИМ складывается из двух последовательных стадий: некротической, когда идет собственно некроз и наблюдаются наиболее яркие клинические проявления в виде многочасовых, интенсивных, не снимающихся нитроглицерином, а иногда и повторным введением наркотических средств болей за грудиной и во всей передней части грудной клетки. Уже через 4-8 часов появляются ЭКГ признаки ИМ в виде изменений зубца R и смещения интервала ST, возникновения патологического Q. К концу первых суток отмечаются первые параклинические признаки (лейкоцитоз, изменения амино­трас­фе­раз и т.д.). Начало ферментемии совпадает по времени с моментом форми­ро­вания отчетливо определяющегося участка ИМ в виде серо-желтого участка с геморрагическим венчиком (обнаруживаемого на аутопсии в случае летального исхода). Следующая стадия — организации, начинается сразу же вслед за появлением некроза. На месте ИМ формируется грануляционная ткань, которая затем созревает в грубоволокнистую рубцовую. Таким образом, при организации ИМ на его месте образуется плотный рубец (четвертая форма ИБС — крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз ). Осложнения ИМ многочисленны и зачастую являются причинами летального исхода. Подробно останавливаться на этом вопросе не представляется целесообразным так как он хорошо изложен в многочисленных монографиях. Упомянем лишь тот факт, что наиболее частыми осложнениями (и причинами смерти) пациентов в остром периоде являются фибрилляция желудочков и кардиогенный шок, а в под­остром — разрывы сердечной мышцы с последующей гемотампонадой пери­карда.

ИМ, который развивается позднее 8 недель от начала первого ИМ считается повторным. Как правило изменения локализуются по периферии сформированного рубца. Во многом именно поэтому диагностика повторного ИМ крайне сложна, для нее необходимы тщательный учет клинических, дина­мических ЭКГ и биохимических исследований. Однако процент диагности­ческих ошибок все еще достаточно высок, так как ЭКГ данные в 30% случаев несостоятельны, а клинически повторный ИМ может протекать атипично (так называемые безболевой, астматический, гастралгический и цереброваскуляр­ный варианты течения повторного ИМ).

Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз — благоприятный исход инфаркта миокарда, морфологический субстрат хронической прогресси­рующей недостаточности кровообращения. В большинстве случаев формирования обширных рубцов после крупноочаговых (трансмуральных) инфарктов, субкомпенсированная недостаточность кровообращения несмотря на лекарственную коррекцию в ближайшие пять лет после перенесенного ИМ все более приобретает признаки декомпенсации. Кроме того, при расположении инфаркта в области проводящих путей ситуация усугубляется аритмическими нарушениями. Маркером перехода субкомпенсированной недостаточности крово­обращения в декомпенсированную служит чаще всего накопление жидко­сти (транссудата) в полостях тела. Гидроперикард, гидроторакс, гидропери­тонеум, одышка инспираторного и смешанного характера, цианоз – грозные предвестники неблагоприятного исхода заболевания. Все эти изменения, как правило, хорошо выявляются клинически. Венозный застой прежде всего возникает во внутренних органах и проявляется: увеличением печени («мускатная» печень), с возможным последующим уменьшением на терминальной стадии (застойный фиброз); венозным полнокровием почек и селезенки (цианотическая индурация почек и селезенки); застойными явлениями в легких в виде беззвучных влажных хрипов при аускультации и иногда, кровохарканья (бурая индурация легких). Характерны так же перифери­че­ские отеки на голенях. Перкуторное и рентгенологическое определение жидко­сти в полостях не вызывает затруднений. Смерть больных наступает от хронической прогрессирующей недостаточности кровообращения на фоне анасарки и невозможности сердца выполнять свою функцию. Реже непосредственной причиной смерти являются нарушения проводимости и ритма сердечной деятельности. В качестве самостоятельной формы ИБС может рассматриваться обширный рубец после трансмурального инфаркта миокарда, вызывающий истончение и выбухание стенки сердца на участке, замещенном фиброзной тканью — хроническая аневризма сердца. Для хронической аневризмы характерны все указанные выше признаки крупноочагового кардиосклероза в крайних его проявлениях.

Аритмии (так же как и стенокардия) чаще всего наблюдаются при атеросклеротическом или постинфарктном кардиосклерозе в результате расположения очагов рубцовой ткани в местах прохождения пучка Гиса и его ветвей. Соответственно характер аритмии определяется локализацией рубцовых изменений. Наиболее грозными формами аритмии являются мерцание и фибрилляция желудочков сердца.

Острая сердечная недостаточность развивается, как правило, после относительно кратковременных эпизодов коронарного криза, вызывающих ишемическую дистрофию миокарда в результате освобождения катехоламинов, потери магния, калия и фосфора, накопления натрия, кальция и воды ультраструктурами миокарда. У умерших пациентов на секции сердце дряблое. Очаг некроза не определяется, однако миокард в участках ишемии пестрый, отечный. Нередко в коронарной артерии обнаруживается свежий тромб.

Краткая клинико-морфологическая характеристика форм ишемической болезни сердца помогает понять суть трактовки данной нозологии МКБ и принципы формулирования диагноза при ИБС. Огромная социальная значи­мость данной патологии заставляет в большинстве случаев острой, а часто и хронической ИБС рассматривать ее в качестве основного заболевания. Лишь в единичных случаях хронической ИБС, как правило, в форме мелкоочагового диффузного кардиосклероза (аритмии, стенокардии) она выставляется в качестве сопутствующего страдания.

ОСНОВНОЙ: Аденокарцинома антрального отдела желудка с множественными метастазами в печень.

Как много в последнее время мы слышим о таком коварном заболевании, приводящем человека к инфаркту миокарда, а затем и к смерти, как атеросклеротический кардиосклероз. Что это за болезнь? И почему мы допускаем ее развитие?

Если мышечный слой сердца, в силу разных причин, заменяется рубцовой или соединительной тканью, развивается кардиосклероз. Степень развития болезни зависит от того, насколько эта мышечная часть поражена рубцовой, и чем ее больше, тем выраженной становится сердечная недостаточность.

Такие изменения в сердце можно диагностировать после проведения электрокардиографии. Симптомами кардиосклероза является наличие одышки, аритмий (экстрасистолии) и отеков (особенно нижних конечностей).

Это может быть постинфарктный кардиосклероз или следствие атеросклероза, развития миокардита и разного рода миокардиострофий. Болезнь всегда имеет место при малоподвижном образе жизни, неправильном питании, постоянных стрессах, курении и излишнем потреблении алкогольных напитков.

В зависимости от причин возникновения различают такие разновидности и формы кардиосклероза сердца, как атеросклеротический, постинфарктный и постмиокардический, а от участка поражения – диффузный и очаговый.

Симптомы атеросклеротического кардиосклероза (или ИБС) появляются после долгих лет формирования и развития болезни, когда процесс рубцевания миокардового слоя в сочетании с кислородным голоданием разрушает полноценную работу сердца. Со временем появляется одышка, тахикардия, отеки, аритмия.

После перенесенного острого инфаркта миокарда на месте некротических тканей сердца образуются рубцы, которых после рецидивов становится все больше и больше. Если рубцевание прошло неправильно, то на месте утончения мышечной ткани появляется аневризма, которая при очередной нагрузке может разорваться, что и является частой причиной смерти при постинфарктном кардиосклерозе.

При воспалении миокарда сердца (миокардиты, ревматизм), которое может вызвать хронический тонзиллит, гайморит, другие гнойные инфекции (что может поражать как детей, так и взрослых), то на фоне этих патологий развивается миокардический кардиосклероз.

Если сделана коронарография, которая показала, что атеросклеротических изменений в сосудах не выявлено, кроме того, биохимические показатели крови в норме, то ставится диагноз постмиокардический кардиосклероз.

В случае аппаратного диагностирования равномерного поражения всей поверхности мышцы сердца, констатируется наличие диффузного кардиосклероза. При этом происходит постепенное отмирание самого миокарда органа. Если размер поврежденных участков диаметром не более 2мм, то это мелкоочаговая форма, но если больше – диагностируют крупноочаговый кардиосклероз.

Самым распространенным видом недуга является миокардический кардиосклероз с нарушением ритма, который заставляет пациентов постоянно следить за своим пульсом, а слабость и головокружение, быстрая утомляемость и одышка даже в состоянии покоя – постоянные спутники больного.

К сожалению, восстановить поврежденную сердечную мышцу невозможно, поэтому вся терапия направлена на недопущение дальнейшего отмирания миокарда, а также купирование симптоматических проявлений болезни и профилактики рецидивов.

Медикаментозное лечение кардиосклероза является идентичным терапии ишемической болезни и недостаточности сердечной деятельности.

Для облегчения работы кровеносной системы и нагрузки на главный ее орган назначаются диуретики (мочегонные препараты), которые не допускают скопления жидкости в организме.

В качестве лекарств, замедляющих процессы перестройки миокарда, врач назначает ингибиторы АПФ в комплексе с верошпироном, а для предупреждения образования тромбов в расширенных сердечных полостях применяется варфарин из группы антикоагулянтов.

Кроме этого, проводят терапию мескикором, АТФ для ускорения метаболических процессов и интенсификации клеточного питания, а для недопущения аритмии применяют средства из группы бета-блокаторов, который назначает врач индивидуально.

Лечение атеросклеротического кардиосклероза заключается в симптоматической терапии сердечной недостаточности, предупреждения аритмии, проведение лечения, направленного на уменьшение уровня холестерина в крови .

Если же возникла аневризма на каком-либо участке миокарда, проводится хирургическая операция по ее удалению и параллельно выполняется аортокоронарное шунтирование.

Страдающим кардиосклерозом любого вида и формы необходимо пожизненно и регулярно принимать предписанные кардиологом лекарственные препараты, не меняя их дозировки и не пропуская прием в назначенное время.

Больные должны избегать любых физических нагрузок, бросить вредные привычки. Ежедневно гулять по 2-3 часа в несколько приемов, ведь сердечная мышца имеет постоянный кислородный дефицит.

Диета должна быть насыщена продуктами, богатыми микроэлементами, минералами и витаминами: зелень всех видов, овощи, фрукты, злаковые, кисломолочные продукты. Категорически исключить из рациона соленья, пряности, маринады, копчености, сдобные изделия.

Рекомендуется санаторно-курортное лечение и бальнеологические процедуры, оздоровительные программы. И постоянное наблюдение специалистом-кардиологом.

источник

О кардиосклерозе (греческое «кардиа» — сердце и «склерос» — твердый) говорят при нарушении строения сердечной ткани. Все органы состоят из тканей, а сердечная – из мышечных волокон особого строения. Они способны сокращаться, повинуясь «приказам» сигналов, которые генерируют собственные сердечные клетками (кардиомиоциты). Это уникальная структура строения (поперечно-полосатая), которая в организме встречается лишь в одном органе – сердце.

Мелкоочаговый и крупноочаговый кардиосклероз

Различают 3 вида болезни: мелкоочаговый кардиосклероз, крупноочаговый и диффузный кардиосклероз. Патология никогда не носит первичный характер, всегда являясь лишь спутником многих сердечных недугов. Вот почему в диагностике ведущую роль играет выявление причины возникновения патологического состояния. Лечение же направляют на ликвидацию источника болезни.

Для нормальной функции сердца важна слаженная работа сердечной мускулатуры. Мышечные волокна, синхронно сокращаясь, выталкивают кровь из желудочка в кровеносную магистраль. Но бывает так, что мышца замещается рубцовой тканью. Рубец – это грубая ткань, появляющаяся в месте, где клетки регенерируют после повреждения. Такое защитное свойство организм получил в результате эволюции.

Другими словами, если не оперировать сложной для восприятия медицинской терминологией, то кардиосклерозом называют рубец на сердце. Он может со временем рассасываться, после чего сократительная способность органа частично восстанавливается. Но в некоторых случаях рубцовая ткань остается на всю жизнь, становясь причиной неприятной симптоматики. Это снижает качество жизни человека, влечет за собой множество сопутствующих болезней и синдромов.

Как мелкоочаговый, так и крупноочаговый кардиосклероз характеризуется образованием мелких или крупных рубчиков, пролегающих между клетками сердечной мышцы. Неповрежденные рубцовой тканью миоциты продолжают справляться с физиологической нагрузкой. Но по мере течения времени их возможности сокращаются, ведь клетка истощается, работая в усиленном «режиме». Это и есть конец начальной стадии заболевания.

В последующих стадиях клетки сердечной ткани утолщаются, увеличиваются в размерах. Они как бы растягиваются, становятся грубее, теряют эластичность. Все это становится причиной увеличения миокарда. Но это состояние сменяется делатацией – сердечные камеры увеличиваются. Все изменения нарушают не только сократительную (основную) функцию сердца, но и течение крови по сосудам, что приводит к гипоксии (кислородному голоданию) поперечно-полосатой мускулатуры.

Наступает постепенное омертвение миоцитов, что только усиливает разрастание рубцов. Они замещают некогда здоровые и функционирующие ткани, усугубляя симптоматику недуга. Так заболевание продолжается, что ухудшает прогноз к выздоровлению. В итоге, очаговый кардиосклероз может выступить первопричиной смерти кардиологического больного. Крупноочаговый кардиосклероз – это патология, при которой в толще сердечной мышцы формируются большие рубцы, серьезно осложняющие работу природного «насоса».

Причины кардиосклероза редко бывают врожденными. Чаще человек преобретает их в течении жизни. Перечислим факторы, влекущие за собой кардиосклероз. Вот некоторые из них:

• ишемическая болезнь сердца, инфаркт сердечной мышцы (миокарда);
• миокардия;
• кардиомиопатия;
• миокардиодистрофия;
• атеросклероз;
• гипертония (гипертоническая болезнь);

Диагностику любого вида очагового кардиосклероза начинают с подробного сбора анамнеза – это один из основных диагностических приемов. Важно предоставить доктору-консультанту всю необходимую медицинскую документацию, что поможет более точно ознакомиться с предыдущими заболеваниями. Если были критические состояния здоровья, способные привести к смерти (комы, инфаркты, инсульты), то следует обратить на это внимание врача. Далее кардиолог, а именно он должен проводить исследование, прослушивает тоны сердца (аускультацию) и назначает дополнительные методы исследования. В лабораторно-инструментальную диагностику включают:

• общий анализ крови, мочи;
• биохимический анализ крови;
• иммунологические и гормональные анализы крови;
• УЗИ-исследование щитовидки, сердца, органов брюшной полости;
• рентген грудной клетки;
• ЭКГ в покое или с применением различных приемов;
• коронароангиография;
• радиозитопное исследование сердца.

Симптомы могут проявляться с разной интенсивностью. Они во многом зависят от степени выраженности основного заболевания, ставшего причиной патологии. Иногда, при правильном подборе лечебных мероприятий, новые признаки болезни не поплняют клиническую картину недуга на протяжении многих лет. Перечислим ведущие симптомы болезни:

• приглушение сердечных ритмов;
• нарушение кровообращения, зарождающегося в левом желудочке, но в последствие охватывающего весь орган в целом;
• увеличение сердца в поперечном размере;
• аритмии (нарушение сердечного ритма);
• одышка. Она появляется после физической нагрузки, которая до болезни достаточно хорошо переносилась;
• резкая потеря работоспособности, синдром хронической усталости. Такое состояние может отмечаться даже утром, практически сразу после пробуждения;
• невозможность длительное время находиться в горизонтальном положении. Развивается головокружение, нехватка кислорода;
• отеки разной степени выраженности. При мелкоочаговом кардиосклерозе наблюдается небольшая отечность голеностопного сустава, появляющаяся только ближе к вечеру. При крупноочаговом кардиосклерозе отеки более выраженные;
• сердцебиение, ощутимое не только при нагрузках, но и в полном покое.

Лечение назначает только врач. Избавиться от уже сформировавшихся, особенно застарелых, крупных рубцов или их групп, практически невозможно. Но вот качественно предотвратить образование новой рубцовой ткани не только можно, но и нужно. Для этого, всеми доступными методами влияют на первопричину очагового кардиосклероза.

источник

Кардиосклероз – патология сердечной мышцы, характеризующаяся разрастанием соединительной рубцовой ткани в миокарде, замещением мышечных волокон и деформацией клапанов. Развитие участков кардиосклероза происходит на месте гибели миокардиальных волокон, что влечет за собой вначале компенсаторную гипертрофию миокарда, затем дилатацию сердца с развитием относительной клапанной недостаточности. Кардиосклероз является частым исходом атеросклероза коронарных сосудов, ишемической болезни сердца, миокардитов различного генеза, миокардиодистрофии.

Развитие кардиосклероза на почве воспалительных процессов в миокарде может встречаться в любом возрасте (в том числе, в детском и подростковом), на фоне сосудистых поражений – преимущественно у пациентов среднего и пожилого возраста.

Различают две морфологические формы кардиосклероза: очаговую и диффузную. При диффузном кардиосклерозе происходит равномерное поражение миокарда, и очаги соединительной ткани диффузно распределяются по всей сердечной мышце. Диффузный кардиосклероз наблюдается при ИБС.

Очаговый (или рубцовый) кардиосклероз характеризуется образованием в миокарде отдельных, различных по величине рубцовых участков. Обычно развитие очагового кардиосклероза происходит вследствие перенесенного инфаркта миокарда, реже миокардита.

Выделяемые этиологические формы кардиосклероза являются исходом первичного заболевания, повлекшего за собой рубцовое замещение функциональных волокон миокарда: атеросклеротическая (в исходе атеросклероза) постинфарктная (как исход инфаркта миокарда), миокардитическая (в исходе ревматизма и миокардитов); реже наблюдаются другие формы кардиосклероза, связанные с дистрофией, травмами и другими поражениями миокарда.

Миокардитическая форма кардиосклероза развивается на месте бывшего воспалительного очага в миокарде. Развитие миокардитического кардиосклероза связано с процессами экссудации и пролиферации в строме миокарда, а также деструкцией миоцитов. Миокардитический кардиосклероз характеризуется наличием в анамнезе инфекционных и аллергических заболеваний, хронических очагов инфекции, обычно молодым возрастом пациентов. По данным ЭКГ отмечаются изменения диффузного характера, более выраженные в правом желудочке, нарушения проводимости и ритма. Границы сердца равномерно увеличены, АД в норме или снижено. Часто развивается правожелудочковая хроническая недостаточность кровообращения. Биохимические показатели крови обычно не изменены. Выслушиваются ослабленные тоны сердца, акцент III тона в проекции верхушки сердца.

Атеросклеротическая форма кардиосклероза обычно служит проявлением длительной ишемической болезни сердца, характеризуется медленным развитием и диффузным характером. Некротические изменения в миокарде развиваются в результате медленной дистрофии, атрофии и гибели отдельных волокон, вызванных гипоксией и метаболическими нарушениями. Гибель рецепторов вызывает снижение чувствительности миокарда к кислороду и прогрессирование ИБС. Клинические проявления длительное время могут оставаться скудными. По мере того, как кардиосклероз прогрессирует, развивается гипертрофия левого желудочка, затем явления сердечной недостаточности: сердцебиение, одышка, периферические отеки и выпот в полостях сердца, легких, брюшной полости.

Склеротические изменения в синусовом узле ведут к развитию брадикардии, а рубцовые процессы в клапанах, сухожильных волокнах и папиллярных мышцах могут приводить к развитию приобретенных пороков сердца: митрального или аортального стеноза, клапанной недостаточности. При аускультации сердца выслушивается ослабление I тона в проекции верхушки, систолический шум (при склерозе аортального клапана — очень грубый) в области аорты и верхушки сердца. Развивается левожелудочковая недостаточность кровообращения, АД выше нормальных значений. При атеросклеротическом кардиосклерозе нарушения проводимости и ритма возникают по типу блокад различной степени и участков проводящей системы, мерцательной аритмии и экстрасистолии. Исследование биохимических показателей крови выявляет повышение холестерина, увеличение уровня β-липопротеидов.

Постинфарктная форма кардиосклероза развивается при замещении участка погибших мышечных волокон рубцовой соединительной тканью и носит мелко- или крупноочаговый характер. Повторные инфаркты способствуют образованию рубцов различной протяженности и локализации, изолированных или смыкающихся друг с другом. Постинфарктный кардиосклероз характеризуется гипертрофией миокарда и расширением полостей сердца. Рубцовые очаги могут растягиваться под действием систолического давления и вызывать образование аневризмы сердца. Клинические проявления постинфарктного кардиосклероза аналогичны атеросклеротической форме.

Редкой формой заболевания является первичный кардиосклероз, сопровождающий течение коллагенозов, врожденного фиброэластоза и т.д.

Клиническая симптоматика кардиосклероза определяется его морфологической и этиологической формой, распространенностью и локализацией. Очаговый и умеренно выраженный диффузный кардиосклероз нередко протекают клинически бессимптомно, однако, расположение даже микроскопических очагов склероза на участках проводящей системы или рядом с предсердно-синусовым узлом может вызвать устойчивые нарушения проводимости и разнообразные аритмии сердца.

Ведущими проявлениями диффузного кардиосклероза служат симптомы сердечной недостаточности и нарушение сократительной функции миокарда. Чем большая площадь функциональной ткани миокарда замещена соединительной, тем выше вероятность развития сердечной недостаточности, нарушений проводимости и ритма. Если преобладают явления нарушения проводимости и ритма, пациенты отмечают сердцебиение, аритмичное сокращение сердца. При развитии явлений сердечной недостаточности появляются одышка, отеки, боли в сердце, снижение выносливости к физическим нагрузкам и т. д.

Кардиосклероз протекает с постепенным прогрессированием и чередованием периодов относительной ремиссии, которые могут длиться до нескольких лет. Самочувствие пациента во многом определяется развитием основного заболевания (атеросклероза, ревматизма, инфаркта) и образом жизни.

Кардиосклероз может осложниться прогрессирующей хронической сердечной недостаточностью, образованием аневризмы сердца, предсердно-желудочковыми блокадами, развитием желудочковой пароксизмальной тахикардии, представляющими серьезную угрозу для жизни пациента. Разрыв стенки аневризмы сердца приводит к тампонаде перикардиальной полости.

При постановке диагноза кардиосклероза кардиологом учитывается предыдущий анамнез (наличие атеросклероза, ИБС, перенесенных в прошлом миокардита, инфаркта миокарда, ревматизма и т. д.), относительная стабильность сердечной недостаточности (отеков, одышки, акроцианоза), аритмий (мерцательной аритмии, экстрасистолии). Диагноз уточняется результатами ЭКГ, для которой характерны стойкие изменения, ЭхоКГ, данными МРТ сердца.

Дифференцировать формы кардиосклероза иногда бывает сложно, особенно между атеросклеротической и миокардитической. За атеросклеротическую форму кардиосклероза свидетельствует наличие ИБС и гипертонической болезни, результаты фармакологической и велоэргометрической проб, ЭКГ-изменения. Вероятность диагностики миокардитического кардиосклероза выше при расстройствах сердечной деятельности у пациентов молодого возраста, на фоне или после перенесенных инфекционных заболеваний, при сложных нарушениях ритма и проводимости, отсутствии очаговых поражений в миокарде по ЭКГ.

Терапия при кардиосклерозе направлена на устранение проявлений основного заболевания, улучшение метаболических процессов в миокарде, ликвидацию признаков сердечной недостаточности и нарушений проводимости и ритма.

Лечение кардиосклероза проводится мочегонными препаратами, периферическими вазодилататорами, антиаритмическими средствами. Всем пациентам с кардиосклерозом показано ограничение физических нагрузок. При наличии аневризмы сердца может быть показано хирургическое лечение, при тяжелых нарушениях проводимости — имплантация электрокардиостимулятора.

Диффузный кардиосклероз – это болезнь сердца, которой предшествовал инфаркт миокарда. Кардиосклероз определяется как деградация и дальнейшее отмирание ткани сердца мелкими лоскутами и является длительным заболеванием, охватывает весь орган. Погибшая ткань при инфаркте, трансформируется в соединительную рубцовую ткань, что приводит к ухудшению сокращения и защемлению мышцы, а также деформации клапанов сердца.

Диффузный кардиосклероз различают двух видов:

Основное их отличие состоит в площади поражаемого участка сердца. Мелкоочаговый кардиосклероз охватывает участки до 2 мм. Развитие крупноочагового диффузного кардиосклероза характеризуется значительной площадью поражения сердца.

В зависимости от вида происхождения болезни различают кардиосклероз:

• постинфарктный;
• атеросклеротический;
• миокардический.

Постинфарктный кардиосклероз отличается образованием рубцов на омертвевших тканях миокарда сердца. Они могут быть разной обширности. При следующем инфаркте новообразовавшиеся раны могут объединяться с уже существующими рубцами. Увеличенная полость расширяется, у больного повышается артериальное давление.

Атеросклеротический кардиосклероз появляется после хронической ИБС. Волокна сердца становятся дистрофичными. Мышцы менее чувствительно реагируют на изменение количества кислорода, что приводит к гипоксии и нарушению обмена веществ. У больного возникают симптомы, присущие диффузному кардиосклерозу.

Миокардический кардиосклероз развивается во время разрастания воспаленных тканей сердца. Эму предшествуют хронические и аллергические заболевания. У больного увеличены размеры сердца, тоны плохо прослушиваются.

Распознать на ранних стадиях начало болезни будет непросто, поскольку протекает она без очевидных клинических симптомов. Для диффузного мелкоочагового кардиосклероза характерны те же симптомы, что при сердечной недостаточности. К ним относят:

Сильная отдышка, возникающая при несложных физических упражнениях, например, ходьба по лестнице. Может продолжаться даже в состоянии покоя.

Проявляются признаки заболевания с разной степенью интенсивности. Нужно внимательно прислушаться к организму, если есть хоть несколько незначительных признаков диффузного кардиосклероза, необходимо обратиться к кардиологу для выяснения диагноза. Запускать заболевание недопустимо – болезнь сердца приводит к смерти.

Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз образовывается вместо погибших клеток в тканях сердца. Причинами их гибели могут быть множество дефектов сердечной мышцы. Причины болезни различают по типу заболевания. Основной является ишемическая болезнь сердца, а также:

К менее опасным причинам можно отнести:

• сахарный диабет:
• ожирение;
• алкогольная зависимость;
• операции на сердце;
• стрессовые ситуации;
• самовольный прием лекарств без назначения врача;
• преклонный возраст.

Существует несколько видов кардиологического обследования, которые способны выявить у пациента диффузный кардиосклероз:

Для постановки правильного диагноза, необходимо использовать сочетание нескольких способов исследования больного. Если болезнь находится в запущенном состоянии, желательно воспользоваться всеми методами исследования. Результаты исследования врач кардиолог изучает и ставит точный диагноз для дальнейшего лечения.

Лечащий врач назначает комплексное лечение диффузного кардиосклероза, оно должно быть своевременным. Это залог быстрого выздоровления. Первой задачей врача, направленной на улучшение качества жизни больного, является устранение симптомов ишемии, стабилизация ритмов сердца, поддержание артериального давления в норме. Также назначается специально разработанная диета, направленная на снижение количества жиров и сахаров в крови.

Диета исключает употребление жареных продуктов питания (мясо, рыба, яйца). Категорически запрещается распитие спиртных напитков и курение. Также не рекомендуется пить крепкий чай, кофе. Диетическая еда практически не солится. Исключаются из рациона копченые продукты, чеснок, редиска и лук в сыром виде.

Лечение ишемической болезни сердца предполагает использование медикаментов. Оно состоит из нескольких групп препаратов:

• антиангинального действия;
• адреноблокаторы;
• блокаторы кальциевых каналов;
• антиагреганты.

Препараты антиангинального действия снимают симптомы ишемии. При применении таких средств снижается нагрузка на сердце, повышается кровоснабжение, происходит расширение коронарных сосудов и активация калиевых каналов. Действие препарата снижает венозный приток, сосудистое сопротивление, а также давление в предсердии и легочной артерии.

Предъявляется ряд требований к данным препаратам:

• они должны снижать способность тромбоцитов и других элементов крови образовывать тромбы в сосудах (антиагрегационный эффект);
• способствовать образованию дополнительных боковых кровеносных сосудов для получения обходных путей основного кровообращения;
• не изменять обмен углеводов и липидов.

Нитраты, вызывающие системную вазодилатацию, используют как для профилактики, так и при приступе кардиосклероза. Они способствуют насыщению сердца кислородом и снимают напряжение миокарда.

Препарат антагонист кальция блокирует кальциевые каналы. При этом проявляется сосудорасширяющее действие, устраняется спазм.

Данный препарат повышает кровоток, снижает артериальное давление. Использование β-адреноблокаторов улучшает самочувствие при физических нагрузках, уменьшает потребность сердца в кислороде.

Коронарорасширяющие препараты применяются для снятия спазмолитического эффекта, расширяют венозные артерии сердца, улучшают питание сердечных тканей кислородом.

При необходимости, дополнительно кардиолог назначает препараты ингибиторы или так называемые сатины – снижают выработку холестерина в печени, как следствие понижается его уровень в крови. Эти лекарства снижают частоту инфарктов, продлевают жизнь людям с высоким риском повторного случая инфаркта.

Мочегонные средства (диуретики) помогают понизить артериальное давление, избавляют тело от лишней воды и соли. Улучшение самочувствия пациента происходит за счет снижения отеков.

Антиагреганты блокируют возможность тромбоцитов склеиваться с эритроцитами и стенками сосудов. Применяют для предупреждения осложнений при ишемической болезни сердца и инфаркте, нарушениях кровообращения в головном мозге.

Назначают антиагреганты в послеоперационный период, а так же при тромбофлебите.

Препараты для лечения сердечных заболеваний имеют целый ряд противопоказаний, схема их приема и дозировка подбирается индивидуально.

Возникают случаи, когда таблетки уже не могут помочь в лечении и жизнь пациента зависит от быстроты проведенной операции. Рекомендуется хирургическое вмешательство.

Ишемия вызывает сужение просвета сосудов, наступает боль с левой стороны груди, так называемая стенокардия. После диагностических исследований, назначается аортокоронарное шунтирование – операционное вмешательство, при котором в места сужения коронарного сосуда устанавливают шунт (протез), создается обходной путь для движения крови. Своевременная операция повышает качество и продолжительность жизни, предотвращая изменения в сердечной мышце.

Если при диффузном атеросклерозе происходит разрастание соединительных тканей, то со временем происходит деформация сосудов. В некоторых случаях возникает сужение сечения сосудов, смыкание артерий. Такая патология ведет к хронической недостаточности кровоснабжения.

Для лечения пораженного участка применяют стентирование – операция, направлена на установку внутри поврежденного кровеносного сосуда специального каркаса – стента. Хирургическим путем стент помещают в пораженный участок, вжимают в стенки, раздувают специальным баллоном, увеличивают сечение сосуда.

В самых запущенных случаях кардиосклероза, когда он угрожает жизни больного, врач использует метод ЭКС. Он показан для больного, чье сердце бьется не регулярно. Имплантация электрокардиостимуляторов представляет собой метод, при котором на пораженный участок тканей больного наносят внешние электрические импульсы. Они посылают малые заряды сердцу, заставляя его сокращаться. Период и длительность подачи импульса устанавливается индивидуально, чтобы поддержать правильный ритм работы сердца.

Основным методом предупреждения диффузного кардиосклероза является улучшение качества жизни больного. Повышенное внимание к проявлениям болезни должны проявлять пациенты, предрасположенные к ишемии. Таким больным необходимо проходить ежегодный плановый осмотр.

На сегодняшний день заболевания сердца имеют наивысший порог смертности среди населения. Развитие патологических изменений сердца протекают медленно с незначительными проявлениями. Поэтому нужно внимательно следить за здоровьем и своевременно обращаться к врачу.

• • Вам надоела постоянная боль в ногах от малейшего напряжения…
  • Систематически Вас беспокоит шум в ушах, головокружения и головная боль…
  • О скачках давления и болях в грудях нечего и говорить…
  • И Вы уже давно принимаете кучу лекарств, сидите на диете и стараетесь не нервничать…

Но судя по тому, что вы читаете эти строки – победа не на Вашей стороне. Именно поэтому мы рекомендуем прочитать про новое эффективное средство от варикозных заболеваний. С его помощь можно почувствовать себя снова молодым и полным сил. Читать статью>>>

К заболеваниям, способным привести к развитию кардиосклероза, относятся следующие:

1. Ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда. В течение двух месяцев и более после острого инфаркта развивается постинфарктный мелко- или крупноочаговый кардиосклероз. Опасность крупноочагового склероза в том, что рубец в толще миокарда может привести к формированию аневризмы левого желудочка, то есть часть стенки желудочка представляет собой выпячивание, которое не может сокращаться, из-за чего снижается сердечный выброс, развивается хроническая сердечная недостаточность и может развиться острая недостаточность с отеком легких. Также в полости желудочка может образоваться пристеночный тромб, что чревато развитием тромбоэмболических осложнений.

На рисунке изображен инфаркт миокарда: фиолетовым цветом выделена зона некроза, впоследствии замещающаяся рубцовой тканью.

2. Миокардит – воспалительные процессы в толще миокарда вирусного или бактериального характера. Чаще всего к миокардиту приводят вирусы кори, гриппа, инфекционного мононуклеоза, аденовирусы, стрептококковая, менингококковая инфекции. Особое место занимает миокардит ревматической природы – воспаление сердечной мышцы вследствие острой ревматической лихорадки (ревматизма). В результате перенесенного миокардита развивается, как правило, диффузный кардиосклероз

3. Кардиомиопатия — патологические изменения анатомической структуры миокарда. Бывает рестриктивная (нарушение расслабления камер сердца), гипертрофическая (стенки желудочков утолщены) и дилатационная (камеры сердца расширены и переполнены кровью). К кардиомиопатиям могут приводить эндокринные заболевания – сахарный диабет, ожирение, болезни щитовидной железы, надпочечников; токсическое влияние алкоголя, наркотиков, нарушения питания – уменьшение поступления белка и витаминов с пищей. В результате кардиомиопатии из – за замещения гипертрофированных или растянутых мышечных клеток элементами соединительной ткани развивается диффузный фиброз.

На рисунках изображены гипертрофия миокарда и расширение камер сердца при кардиомиопатиях.

4. Миокардиодистрофия — нарушение питания миокарда. Это группа обменных нарушений в сердечной мышце, близкая по своему значению к кардиомиопатиям, но имеющая существенное отличие – нарушения питания миокарда могут быть обратимыми при исключении провоцирующего фактора, так как изменения архитектоники сердца не наблюдается до формирования диффузного кардиосклероза. Привести к развитию миокардиодистрофии могут перечисленные в предыдущем пункте заболевания, а также и другие экстракардиальные (внесердечные) факторы – инфекции, анемии, стрессы, аутоиммунные заболевания, почечная и печеночная недостаточность, физические нагрузки, профессиональные занятия спортом.

5. Атеросклероз – отложение холестериновых бляшек в стенках сосудов. Приводит к нарушению питания миокарда из-за непроходимости венечных артерий, что является причиной ИБС и инфаркта миокарда.

6. Гипертоническая болезнь может приводить к развитию ангиогенного кардиосклероза (сосудистого происхождения), так как длительно существующий спазм сосудов, сопровождающий гипертонию, создает дополнительную нагрузку на сердце с развитием гипертрофии левого желудочка.

Степень выраженности симптомов зависит от проявлений основного заболевания, вызвавшего кардиосклероз, и варьирует от полного их отсутствия до развернутой клинической картины, иногда с внезапным развитием жизнеугрожающих состояний (отек легких, фибрилляция желудочков, разрыв аневризмы левого желудочка и др). Симптоматика кардиосклероза определяется характером поражения миокарда (очаговый или диффузный), а также локализацией рубцов, так как расположение даже мелких очажков вблизи проводящей системы сердца может вызывать стойкие нарушения ритма.

Нередко мелкоочаговый и умеренно диффузный кардиосклероз протекает бессимптомно и выявляется лишь с помощью дополнительных методов диагностики. Однако поводом для обращения к врачу может послужить появление таких симптомов, как:

— одышка, возникающая при значительных, но ранее хорошо переносимых физических нагрузках;
— быстрая утомляемость,
— ощущения сердцебиения при нагрузке и в покое,
— головокружение,
— чувство нехватки воздуха в горизонтальном положении,
— незначительные отеки стоп, возникающие к вечеру.

Все эти симптомы могут быть проявлением начальных стадий хронической сердечной недостаточности, поэтому при их возникновении у пациента с каким либо сердечным заболеванием ему необходимо посетить лечащего врача.

По мере прогрессирования разрастания соединительной ткани, длящегося годами, формируется выраженный диффузный кардиосклероз. Для него характерны следующие симптомы:

— выраженная одышка, сначала при незначительной нагрузке, затем и в покое;
— эпизоды «сердечной» астмы – приступы удушья в положении лежа, чаще в ночное время;
— стойкие нарушения ритма и проводимости сердца, сопровождающиеся учащенным сердцебиением, перебоями в работе сердца, болями в грудной клетке. Часто развиваются мерцательная аритмия, предсердная и желудочковая экстрасистолия, блокады ножек пучка Гиса, атриовентрикулярные блокады
— отеки нижних конечностей, кожи живота, поясницы, в терминальной стадии всего тела;
— боли в правом подреберье и увеличение живота вследствие повышенного кровенаполнения печени.

В случаях трансмурального (обширного) инфаркта миокарда, а также повторных инфарктов у пациента может сформироваться крупноочаговый кардиосклероз. Клинически этот тип может проявляться различными нарушениями ритма, учащением приступов стенокардии, развитием признаков сердечной недостаточности.

Иногда крупный очаг рубцевания под действием внутрисердечного давления как бы выбухает с поверхности сердца, и тогда говорят о наличии у пациента аневризмы сердца (чаще левого желудочка). Это состояние существенно нарушает внутрисердечную гемодинамику, так как аневризматическое выпячивание не способно сокращаться, чтобы вытолкнуть кровь в аорту, в полости аневризмы застаивается кровь, что также приводит к снижению сердечного выброса. Аневризма может протекать как бессимптомно, так и с проявлениями желудочковых тахикардий и хронической сердечной недостаточности.

Заподозрить данное заболевание можно уже на этапе ознакомления с жалобами и анамнезом (историей жизни) пациента, так как сведения о перенесенных ранее кардиологических и внесердечных заболеваниях играют большую роль в постановке диагноза. Поэтому пациенту необходимо максимально подробно охарактеризовать свои хронические болезни и по возможности предоставить необходимую медицинскую документацию (амбулаторную карту, выписки из историй болезни, результаты проведенных исследований и т.д.).

Врач при осмотре может выявить следующие объективные признаки кардиосклероза:

— пульс может быть нормальный, учащенный или замедленный, неритмичный, слабого наполнения и напряжения,
— артериальное давление понижено, нормальное или повышено,
— при выслушивании грудной клетки тоны сердца ослаблены, могут прослушиваться патологические шумы и тоны, в легких застойные сухие хрипы в нижних отделах или по всем полям либо влажные клокочущие хрипы (при отеке легких),
— при пальпации (прощупывании) живота определяется увеличенная печень, при перкуссии (простукивании пальцем) — скопление жидкости в полости живота,
— определяются отеки нижних конечностей, кистей, у лежачих пациентов – поясницы, крестца, всего тела.

Для подтверждения диагноза врач назначает лабораторно – инструментальные методы исследования:

— общий анализ крови – позволяет судить о наличии анемии, воспалительного процесса в организме,
— общий анализ мочи – помогает диагностировать нарушения функции почек (белок, повышенное количество лейкоцитов),
— биохимический анализ крови – определяет нарушения функции печени (печеночные трансаминазы, билирубин) и почек (мочевина, креатинин), наличие сахарного диабета (уровень глюкозы крови),
— иммунологические анализы крови – помогают в диагностике вирусных, аутоиммунных заболеваний, ревматизма,
— гормональные исследования крови – выявляют патологию щитовидной железы, надпочечников, сахарный диабет, нарушения обмена половых гормонов при климаксе и др.,
— УЗИ щитовидной железы, внутренних органов назначаются с целью выявления причин кардиомиопатии или миокардиодистрофии,
— рентгенография органов грудной клетки – может показать расширение границ сердца при кардиомиопатии, застойные явления в легочной ткани,
— ЭКГ стандартная и ее разновидности – мониторирование по Холтеру, чрезпищеводная ЭКГ, ЭКГ с физической нагрузкой (тредмил) или с фармакологическими пробами. Применяются для диагностики нарушений ритма, ишемии миокарда, а также очагов склероза или диффузных изменений миокарда. Признаками склероза на ЭКГ являются отрицательный зубец Т в отведениях, соответствующих зоне поражения (для мелкоочагового склероза), глубокий и широкий зубец Q без подъема или депрессии сегмента ST (для крупноочагового),
— эхокардиография (УЗИ сердца) – метод, позволяющий визуализировать сердце с помощью отражения ультразвука и оценить внутрисердечную гемодинамику, наличие аневризм, пристеночных тромбов, участков гипо- и акинезий миокарда (сниженного или отсутствующего сокращения), рассчитать силу сокращений, фракцию выброса, ударный объем, то есть параметры, характеризующие сократительную способность сердца и количество крови, выталкиваемое в аорту,
— коронароангиография (КАГ)- назначается с целью оценки проходимости коронарных артерий при ИБС, а также решения вопроса о проведении шунтирования или стентирования,
— радиоизотопные исследования сердца (перфузионная сцинтиграфия миокарда) позволяет оценить степень поглощения «здоровым» миокардом радиоактивных частиц с визуализацией изображения на мониторе.

На усмотрение лечащего врача перечисленные методы диагностики могут быть отменены или дополнены другими, такими как МРТ или МСКТ сердца, надпочечников, поджелудочной железы и других органов.

Терапия кардиосклероза заключается в лечении основного заболевания и предупреждении прогрессирования процесса. Непосредственно процесс склерозирования необратим, то есть если уже есть рубцы, никуда от них не деться, а вот предотвратить появление новых рубцов можно и нужно.

В лечении ишемической болезни сердца и профилактике повторных инфарктов миокарда используются такие препараты, как бетта – адреноблокаторы (беталок, карведилол, бисопролол и др), нитроглицерин (нитроминт, нитроспрей) под язык, нитраты продолжительного действия (нитросорбид, моночинкве), ингибиторы АПФ (эналаприл, престариум, нолипрел), мочегонные (гипотиазид, индапамид), антиагреганты (препараты аспирина, препятствующие образованию тромбов – аспирин Кардио, кардиомагнил).

Медикаментозное лечение миокардитов сводится к назначению противовирусных и антибактериальных препаратов (рибавирин, антибиотики пенициллинового ряда и др), антиагрегантов и антикоагулянтов при необходимости (аспирин, гепарин), нестероидных противовоспалительных препаратов (нимесулид, диклофенак), иммуностимулирующих, общеукрепляющих препаратов и витаминов (интерферон, витамины группы В, карнитин и др).

Терапия кардиомиопатии и миокардиодистрофии направлена на лечение первоначальных заболеваний – тиреотоксикоз, сахарный диабет, алкоголизм, анемия. Также назначаются беттаблокаторы, ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов к ангиотензиногену (лориста). Эти препараты обладают кардиопротекторными свойствами, то есть предотвращают дальнейшее ремоделирование миокарда. Выписываются антиоксиданты (убихинон, карнитин, цитохром С), витамины (фолиевая и липоевая кислоты, витамины группы В), препараты, улучшающие питание сердечной мышцы (рибоксин, мексидол) и препараты магния и калия (магнерот, панангин).

Гипертоническая болезнь лечится теми же антигипертензивными препаратами, седативными (успокоительными средствами).

Лечение атеросклероза заключается главным образом в соблюдении диеты и приеме липидснижающих препаратов (аторвастатин, ловастатин, симвастатин).
При возникновении нарушений ритма и проводимости назначаются антиаритмические препараты (аллапинин, пропанорм, кордарон), беттаблокаторы, антиагреганты и антикоагулянты (варфарин).

Терапия хронической сердечной недостаточности направлена на ликвидацию застоя в малом и большом кругах кровообращения и на нормализацию сократительной способности миокарда. Назначаются комбинации из всех вышеперечисленных препаратов, в схемы лечения добавляются сердечные гликозиды (строфантин, дигоксин).

Хирургическое лечение назначается в случае отсутствия эффекта от медикаментозной терапии и заключается в установке электрокардиостимулятора при нарушениях ритма, иссечении стенок аневризмы левого желудочка, аорто – коронарном шунтировании и стентировании коронарных артерий при ИБС.

Индивидуальная схема лечения устанавливается лечащим врачом на очном приеме. Заниматься самодиагностикой и самолечением недопустимо.

При развитии данного заболевания пациент должен раз в полгода или в год посещать кардиолога, при необходимости других специалистов – эндокринолога, терапевта, кардиохирурга с регулярным проведением диагностических мероприятий.

Пациенту необходимо вести здоровый образ жизни с полным отказом от алкоголя и курения, с адекватной двигательной активностью на свежем воздухе (без значимых физических нагрузок). В первые две недели после инфаркта миокарда очень важно соблюдать полный постельный режим, а в последующем больше отдыхать, дольше находиться на свежем воздухе, правильно питаться и не испытывать значительных психоэмоциональных нагрузок для хорошего протекания раннего восстановительного периода, так как именно в это время идет процесс рубцевания сердечной мышцы.

При любых кардиологических болезнях, приведших к кардиосклерозу, назначается диета с ограничением поваренной соли, животных жиров, исключением жирных, жареных, острых, соленых блюд. Рекомендуется больше употреблять овощей, фруктов, кисломолочных изделий. Разрешаются нежирные сорта мяса и рыбы. При внесердечных заболеваниях, послуживших причиной кардиосклероза, диета обговаривается врачом индивидуально (например, при анемии, сахарном диабете).

Основными осложнениями являются острая сердечная недостаточность, фибрилляция желудочков, тромбоэмболические осложнения, разрыв аневризмы левого желудочка.

Профилактикой осложнений служит своевременная диагностика (например, пристеночных тромбов в сердце), грамотное лечение возникших нарушений ритма с применением хирургических методов лечения, если в этом возникает необходимость, а также применение антикоагулянтов под контролем лабораторных показателей свертывающей системы крови (например, прием варфарина под регулярным контролем МНО).

В целом прогноз кардиосклероза благоприятен при регулярном приеме назначенных препаратов. При развитии осложнений прогноз утяжеляется и определяется их характером.

Врач терапевт Сазыкина О.Ю.

Согласно медицинским данным, именно кардиосклероз (наряду с другими болезнями сердечно-сосудистого характера) можно считать бичом современности. До сих пор это не позволило определить точной тактики лечения или профилактики, которые бы полностью избавили от вероятности развития ПК.

При постинфарктном кардиосклерозе начинается патологическое разрастание рубцовой ткани, но вместе с этим происходят и другие опасные изменения в миокарде — деформируются клапаны, волокна и клетки мышцы начинают замещаться патогенной тканью. Особенно быстро развивается заболевание при наличии других патологий сердца (миокардиодистрофии, атеросклерозе, ишемии, миокардите).

Наиболее всего подвержены развитию ПК пациенты взрослой категории, начиная с 50 лет. Особой разницы течение болезни у мужчин и женщин не имеет. Кроме того, подвержены этой патологии в равной степени и те, и другие.

Более подробно об особенностях и проявлениях при постинфарктном кардиосклерозе расскажет видео ниже:

Выделяют рассеянный (т. е. мелкоочаговый) и крупноочаговый кардиосклероз постинфарктного характера.

• Особую сложность для лечения представляет именно последний вид патологии, он же обладает и наиболее худшим прогнозом. В этой области нередко возникает аневризма, поэтому немалое значение имеет локализация поражения.
• Мелкоочаговый КГ представляет собой небольшие «штрихи», полоски или очаги белесого цвета. Эта форма болезни возникает при атрофии или дистрофии сердечной ткани. Причиной нередко становится гипоксия (недостаток у тканей кислорода).

Нередко выделяют и диффузный кардиосклероз, при котором соединительная ткань словно оплетает сердечную мышцу. Строма миокарда огрубевает и утолщается.

Причиной кардиосклероза этого вида является инфаркт миокарда, однако это не единственный фактор, способный спровоцировать развитие заболевания. В группу риска входят пациенты с сердечно-сосудистыми патологиями, воспалительными процессами миокарда, травмами сосудов.

От области поражения и ее расположения на миокарде зависят и симптомы, которые ощущает пациент. Нередко появляется стенокардия и присущие для нее признаки.

Сама симптоматика этого вида склероза, как уже выше упоминалось, зависит от локализации инфаркта.

При правожелудочковом поражении возникает:

• увеличение печени, появляется болезненность в подреберье справа;
• отечность;
• происходит накопление жидкости в перикардиальной, плевральной или брюшной области;
• акроцианоз, который выражается посинением конечностей, носа;
• пульсация в шейных венах, их набухание.

Даже если очаг поражения минимален, все равно он вызывает электрическую нестабильность в миокарде, что проявляется аритмиями. Именно они и создают опасность для жизни пациента.

Для поражения левого желудочка характерны следующие признаки:

1. кашель, нередко сопровождающийся мокротой с прожилками крови;
2. одышка, становящаяся сильнее в горизонтальном положении;
3. плохая переносимость нагрузок;
4. отек бронхов.

Иногда наблюдается сердечная астма в ночные часы, но такой симптом присущ только для тех людей, у которых постинфарктный кардиосклероз ухудшил сократительную способность сердца. Приступ достаточно быстро проходит после принятия вертикального положения.

Для точного диагностирования кардиосклероза используют анамнез, осмотр и инструментальные исследования. Основной методикой выявления признаков постинфарктного кардиосклероза считается не ЭКГ, а УЗИ.

• Благодаря ЭхоКГ удается определить не только очаг патологии, но и выявить аневризму, узнать толщину стенок мышцы, размер ее камер, а так же обширность поражения. При помощи специальных медицинских расчетов все эти показатели помогают рассчитать фракцию выброса, а это значит, что подобрать соответствующее лечение и поставить точный диагноз будет гораздо проще.
• После УЗИ проводится электрокардиограмма. На ней нередко заметны признаки прошедшего инфаркта и развивающейся аневризмы. Это исследование помогает обнаружить и нарушения проводимости или ритма.
• Рентгенография, как и ЭхоКГ, применяется для проверки состояния левого желудочка, наличия растяжений в полости. Справедливо отмечается, что информативность данной методики наименее низкая из всех.
• В качестве альтернативы применяют позитронно-эмиссионную томографию. В сосуды вводят специальный препарат, благодаря которому видны все изменения на сердце, легко определяется область поражения. Еще при помощи данного вида томографии выявляют уровень метаболизма.
• Ангиография коронарных сосудов проводится для того, чтобы узнать стадию атеросклероза (а также атеросклеротического кардиосклероза). При исследовании тоже применяется особое контрастное вещество. А для просчитывания фракции выброса и процента рубцовой ткани снимают вентрикулографию, вводя контраст в полость левого желудочка.

Лечение постинфарктного кардиосклероза напрямую связано с пересмотром своего образа жизни. Если пациент в дальнейшем хочет жить полноценно, то должен поддерживать свою физическую форму, а так же скорректировать рацион. Так, достаточно долгий срок придется придерживаться бессолевой диеты. После проведения основного лечения нередко назначают санаторно-курортное, которое включает в себя целый ряд методик, помогающих восстанавливаться после перенесенных заболеваний.

Для нормализации состояния нередко применяют и физиотерапию. Особое внимание при постинфарктном кардиосклерозе отдается рефлексотерапии. Эта методика схожа с точечным массажем, так как воздействовать нужно на строго определенные точки на теле. Но раздражающего эффекта достигают не только при помощи массажа, но и посредством электротока, лазера, иглы. Рефлексотерапия хорошо сочетается с лекарственным методом лечения и не дает побочных эффектов даже при ишемии. Посредством процедур достигают нормализации АД, снижают стресс, восстанавливают кровообращение.

Основа лечения — это предотвращение всех симптомов, которые провоцирует кардиосклероз и снятие риска усугубления болезни. О восстановлении былой работы миокарда речи не идет, поскольку это невозможно. Для медикаментозной терапии используют следующие группы препаратов:

• Диуретики. Они играют не последнюю роль в предотвращении сердечной недостаточности.
• Аспирин, нитроглицерин, а так же другие средства, применяемые при постинфарктном кардиосклерое и ИБС;
• Верошпирон. Его можно было бы отнести к диуретикам, однако при постинфарктном кардиосклерозе он играет несколько другую роль. Состав средства воздействует на рецепторы альдостерона, что позволяет предотвратить растягивание полостей сердечной мышцы и снижает вероятность их перестройки.
• Ингибиторы АПФ понижают АД. Его нормализация так же предупреждает растяжение камер сердца.
• Бета-блокаторы используются как антиаритмики, но еще помогают уменьшать частоту сердцебиений.

О необходимости операции, если в истории болезни пациента значится «постинфарктный кардиосклероз», расскажем ниже.

Хирургическое вмешательство потребуется при наличии в зоне поражения живого участка миокарда, а так же при аневризме. Для таких случаев показано аорто-коронарное шунтирование. В момент проведения операции одновременно с шунтированием делают резекцию истонченной стенки. Вмешательство проводят не только под общим наркозом, но еще и с аппаратом искусственного кровообращения.

Если требуется восстановление проходимости коронарных артерий, то в таком случае задействуют миниинвазивные методики лечения: стентирование, баллонную ангиопластику, коронарографию.

Постинфарктный кардиосклероз относится к смертельным заболеваниям, поэтому гораздо лучше предотвратить его развитие или хотя бы постараться избежать рецидивов. Чем длительнее будет период ремиссии, тем меньше вероятность появления новых рубцов и других осложнений.

Лечебная гимнастика при постинфарктном кардиосклерозе — это лучшая альтернатива полноценным физическим нагрузкам. Во-первых, упражнения этого рода разрабатываются профессионалами и не дают патологически опасной перегрузки миокарда, а во-вторых, выполнять ее будет просто даже для пожилых людей. На первом этапе стоит посещать зал в поликлинике, чтобы делать упражнения непосредственно под контролем специалиста, а уже после можно выполнять гимнастику и дома.

Профилактика так же заключается в курсовом приеме витаминных средств и сбалансированном питании, из которого нужно получать основную порцию микроэлементов. Особое внимание стоит обратить на такие минералы, как калий и магний, а так же на витамины B и C. При наличии аритмии нужно строго контролировать свое состояние и, если была дана соответствующая рекомендация, принимать антиаритмические средства.

О том, какие упражнения стоит включить в послеинфарктную гимнастику, расскажет видеосюжет:

На фоне постинфарктного кардиосклероза способна сформироваться аневризма. Это вдвойне увеличивает риск тромбообразования, а иногда быстро приводит к тромбоэмболии сосудов нижних конечностей и мозга. Нередко осложнения зависят от врожденных особенностей в развитии сердца. Так, при открытом овальном окне стенки есть опасность попадания эмбола (то есть сгустка) прямо в легочную аорту.

Период после инфаркта, когда еще полностью не сформировался кардиосклероз, не менее опасен запущенной болезни. Именно в это время может произойти разрыв аневризмы.

О том, может ли крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз стать причиной смерти, и каков вообще прогноз выживания при недуге, расскажем вам далее.

источник