Исходы при разрыве аневризмы головного мозга

Государственное бюджетное учреждение Департамент здравоохранения г. Москвы

При несвоевременной медицинской помощи аневризма может привести к самым непредсказуемым последствиям. Одно из наиболее опасных – разрыв аневризмы сосудов головного мозга, который в 70% случаев приводит к летальному исходу.

Аневризма сосудов головного мозга может проявиться в любом возрасте. Однако эта болезнь более характерна для взрослых, чем для детей, и немного чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Люди с некоторыми наследственными заболеваниями подвергаются более высокому риску.

Риск разрыва и кровоизлияния в мозг при наличии аневризмы очень высок.

Согласно медицинской статистике, в год во всем мире происходит около 10 случаев разрыва аневризмы на каждые 100,000 человек. Чаще всего аневризма поражает людей в возрасте от 30 до 60 лет.

Разрыву аневризмы могут способствовать гипертония, злоупотребление алкоголем, наркомания (особенно употребление кокаина) и курение. Кроме того, состояние и размеры аневризмы также влияют на риск разрыва.

Разрыв аневризмы приводит к кровоизлиянию в мозг, вызывая серьезные осложнения, в том числе геморрагический инсульт, повреждение нервной системы или смерть. После первого разрыва аневризма может лопнуть еще раз с повторным кровоизлиянием в мозг, также могут развиться новые аневризмы.

Нередко разрыв приводит к субарахноидальному кровоизлиянию (кровоизлияние в полость, находящуюся между черепной костью и мозгом). Опасным последствием такого кровоизлияния является гидроцефалия, для которой характерно избыточное накопление спинномозговой жидкости (ликвора) в желудочках мозга, которые под ее воздействием расширяются и оказывают давление на ткани мозга.

Ещё одним осложнением может стать вазоспазм, при котором кровеносные сосуды сужаются, что ограничивает приток крови к жизненно важным областям головного мозга. Дефицит кровоснабжения может привести к инсульту или к повреждению тканей.

Зачастую аневризмы сосудов головного мозга протекают бессимптомно, пока они не достигают больших размеров. Небольшая аневризма, не меняющаяся в размерах, как правило, не имеет симптомов, в то время как большие, постоянно растущие аневризмы, могут оказывать давление на ткани и нервы.

Симптомами аневризмы сосудов головного мозга являются: боли в области глаз, онемение, слабость или паралич одной стороны лица, расширенные зрачки и замутненное зрение.

При разрыве аневризмы сосудов головного мозга человек может почувствовать внезапную и очень сильную головную боль, двоение в глазах, тошноту, рвоту, ригидность затылка, возможна также потеря сознания.

В отдельных случаях перед разрывом аневризмы у больного появляются «сигнальные» или предупреждающие головные боли, которые продолжаются в течение нескольких дней или даже недель до приступа.

Другие симптомы разрыва мозговой аневризмы включают: тошноту и рвоту, сопровождающиеся сильной головной болью, опущенное веко, чувствительность к свету, судороги.

Если вы страдаете от острой головной боли, особенно в сочетании с другими упомянутыми выше симптомами, вам следует немедленно обратиться к врачу.

Основными диагностическими методиками, позволяющим определить наличие и размеры аневризмы, являются ангиография, компьютерная томография головного мозга, магнитно-резонансная томография.

При подозрении на разрыв аневризмы единственным методом лечения является хирургическое лечение, в том числе операция по клипированию аневризмы, в ходе которой аневризму выключают из кровотока, накладывая на нее одну или нескольких специально изготовленных клипс.

Больным с аневризмой небольших размеров рекомендуется постоянное наблюдение за динамикой роста аневризмы и развитием дополнительных симптомов, чтобы вовремя приступить к интенсивному комплексному лечению.

Лечение аневризмы головного мозга, а также других сосудистых поражений проводится и в клинической больнице № 57.

источник

Разрыв аневризмы сосудов головного мозга – частая причина инсультов у 20–30-летних молодых людей. Доброкачественная опухоль годами протекает бессимптомно. Если обнаруживается, то случайно, при обследовании других органов.

Откуда берётся аневризма? Как распознать заболевание? Какие существуют методы лечения? Что за последствия разрыва, реабилитация после операции.

Эта доброкачественная по характеру опухоль представляет собой выпячивание расширенного участка артерии. Аневризма быстро растёт, заполняется кровью при каждом сокращении сердца. Просвет сосуда при этом увеличивается в 2 раза.

Важно! Когда с течением временем стенка аневризмы истончается до критического уровня, эта бомба замедленного действия взрывается, обливая мозг кровью.

Развивается выпячивание вследствие врождённой или приобретённой патологии строения стенки сосудов. Особенно уязвимое место выпячивания сосуда – купол, состоящий всего из одного слоя. Именно поэтому он подвержен разрыву. Аневризмы развиваются в местах раздвоения средних и крупных мозговых артерий.

Врождённая патология сосудов – факторы риска:

коарктация аорты – сужение:
дефицит коллагена приводит к поликистозу почек, который способствует повышению давления в сосудах,
наследственное заболевание Элерса Данлоса, ослабляющее стенки сосудов,
артериовенозная мальформация – беспорядочное переплетение артерий и вен, приводящее к нарушению мозгового кровообращения,
аномалии сосудов у родственников.

Причина перечисленных генетических заболеваний – врождённый дефицит коллагена III типа, который приводит к изменению стенки артерий и вен. Сосуды теряют эластичность, поэтому ослабевает адаптационная способность к сокращению или расширению. В результате нарушается мозговой кровоток. Кроме того, выпуклый участок давит на окружающую мозговую ткань, нарушая функцию.

Приобретённая аневризма может развиться вследствие перенесённой травмы головы. Способствует патологии радиоактивное излучение, употребление кокаина. Заболевание может развиться на фоне выраженного атеросклероза сосудов.

Важно! В большинстве случаев заболевание протекает бессимптомно. Ранние проявления при аневризме не больше 11 мм довольно скудные. Поэтому человек просто не подозревает, что она у него есть. Именно в этом коварство патологии.

Постепенно выпячивание увеличивается, давит на соседние структуры мозга и выдаёт себя различными признаками в зависимости от места расположения. Например, если аневризма расположена под перекрёстом зрительных нервов, проявляется двоением или мушками перед глазами.

Признаки заболевания постепенно расширяются:

периодическая боль разной интенсивности повторяется в одном и том же участке головы в зависимости от локализации. При расширении базилярной артерии пульсация появляется слева или справа, а задней – в затылке или виске. Аневризму сосудов люди чувствуют также в области лба или орбит,
головокружение,
свистящий шум в ушах,
снижение зрения или двоение,
парез лицевого нерва,
расширение зрачка на одной стороне,
птоз – опущение века,
светобоязнь,
нарушение слуха,
онемение лица.

Ситуация резко меняется, как только аневризма разрывается. Симптомы мало чем отличаются от признаков инсульта. Внезапно появляется резкая головная боль из-за повышения внутричерепного давления, тошнота, рвота. Человек теряет сознание, немеют конечности с одной стороны. Разрыв аневризмы часто спровоцирован артериальной гипертензией. Неблагоприятный симптом – продолжительная потеря сознания, судороги, кома.

Когда образование увеличивается, оно разрывается. Кровь чаще изливается в субарахноидальное пространство, но может прорваться в желудочки. При этом ткань мозга отёчна, что приводит к повышению внутричерепного давления. Последствия разрыва аневризмы:

спазм церебральных сосудов,
геморрагический инсульт,
коматозное состояние,
гидроцефалия – водянка мозга.

Излившаяся кровь в мозге распадается, вызывая разрушение близлежащих участков Конечно, при этом утрачиваются функции соответствующих зон – слух, зрение или движения конечностей.

Клинические проявления разорвавшейся аневризмы:

нарушение памяти,
потеря ориентации,
парезы или параличи,
снижение зрения,
невнятное произношение слов.

Осложнение происходит также из-за спазма церебральных сосудов. Кровообращение замедляется, развивается ишемия мозга.

Ни один врач не может заранее предсказать, как поведёт себя аневризма. Это зависит не только от самого заболевания, но и от образа жизни её обладателя.

Прогноз разрыва аневризмы:

смертность составляет 50% случаев – человек умирает, не приходя в сознание.
шансы выжить с инвалидизацией достаются 25% пациентов,
и только у четверти людей сохраняется трудоспособность.

Жизнь пациентов, перенёсших разрыв аневризмы, зависит от интенсивности реабилитационного периода. Чем раньше начаты восстановительные мероприятия, тем больше шансов для выздоровления.

При появлении упорных головных болей нужно обратиться к неврологу. Он может предположить наличие аневризмы на консультации. Человеку с подозрением на мозговую аневризму проводят диагностику современными инструментальными способами:

Компьютерная томография (КТ) определяет локализацию и объём повреждённых тканей.
КТ-ангиография. Рентгенологическая методика с применением контрастного вещества позволяет увидеть полный сосудистый рисунок головы. Это исследование определяет размер, форму и расположение извитых артерий и вен.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) способна различать мягкие ткани. Трёхмерное исследование мозга обнаруживает локализацию, форму очага поражения. Контрастная МРТ сосудов мозга выявляет характер аневризмы.
При кровоизлиянии в подпаутинную оболочку или желудочки мозга делают спинномозговую пункцию. В ликворе обнаруживается кровь.

При контрастной ангиографии в бедренную вену вводят катетер через небольшой прокол. Все действия врача прослеживаются на экране монитора. Когда йодсодержащее вещество поступает в сосуды мозга, делают рентгеновские снимки. Программа создаёт трёхмерное изображение органов человека. Больному выдают на руки письменное заключение и CD.

Этим методом выявляют не только локализацию, но и характер повреждения. Ангиография позволяет врачу точно определить способ лечения.

Методы лечения делятся на консервативные и хирургические. Но операция не всегда показана. Чаще всего пациенты наблюдаются неврологами. При этом используются препараты для улучшения кровообращения, предупреждающие разрыв аневризмы:

блокаторы кальциевых каналов Нифедипин, Амлодипин, Кордафен стабилизируют артериальное давление,
обезболивающие и рвотные препараты необходимы для улучшения общего состояния,
противосудорожные лекарства,
гипотензивные средства уменьшают риск разрыва аневризмы.

Лечение проводится в нейрохирургическом отделении. Взвешивается состояние пациента с риском лечения. Выбор методики зависит от типа выпячивания, расположения и размера.

Для предупреждения разрыва сосуда применяются два хирургических способа по удалению аневризмы.

Один из них, клипирование – операция на открытом мозге проводится путём трепанацией черепа. Аневризму исключают из мозгового кровотока путём наложения микроклипсы на шейку в месте отхождения от главной артерии. Врач удаляет аневризму, стараясь не повредить сосуд, на котором она сидит.

Другой способ – малоинвазивное эндоваскулярное вмешательство по новой технологии. Аневризма блокируется введением специальной микроскопической спирали. Врачи вводят в вену катетер через маленький надрез на бедре. По нему вводят проводник, который достигает сосудов мозга. Через него и вводят микроспираль. Заполняя пространство расширенного участка, она выключает сосуд из кровотока.

Выполнение операций стало возможным благодаря высокотехнологичной диагностике сосудов методом контрастной ангиографии. Оптимальный вариант подбирают исходя из размеров, места расположения аневризмы, состояния пациента. Если заболевание было диагностировано и вовремя прооперировано, никаких последствий не отмечается. Больной считается полностью выздоровевшим.

После операции необходим период реабилитации. Программа включает комплекс лечебных мероприятий – массаж, физкультуру, физиотерапию. В послеоперационном периоде требуется длительное восстановление функций с применением речевой гимнастики и электростимуляции.

Предупредить опасное заболевание можно. Люди, которые имели в роду случаи разрыва аневризмы сосудов головного мозга, должны пройти КТ-ангиографию сосудов. К группе риска относятся родственники людей, умерших внезапной смертью по неизвестной причине. Скорей всего, у них была острая сосудистая катастрофа.

Действующая профилактика заключается в систематическом контроле артериального давления и здоровом образе жизни. Курение сигарет, употребление алкоголя усугубляет течение заболевания.

От разрыва аневризмы сосудов головного мозга можно защититься, если вовремя обследоваться. При наследственной предрасположенности или сильных головных болях необходимо пройти контрастную компьютерную томографию сосудов мозга. Исследование позволит врачу выбрать метод наблюдения или лечения.

Лечение аневризмы головного мозга в Израиле. Эмболизация лечение аневризмы головного мозга (операция#7) Лечение аневризмы сосудов головного мозга народными средствами

источник

Аневризма головного мозга – это патологическое образование, которое локализируется на стенках внутричерепных сосудов, имеет тенденцию к росту и наполнению полости кровью. Стенка пораженного сосуда выпячивается, в результате чего начинает давить на находящиеся вблизи нервы и ткани мозга, отвечающие за жизнедеятельность и функционирование организма. Достигнув больших размеров, аневризма может разорваться и привести к тяжелейшим последствиям – инсульту с вытекающими последствиями, коме или смерти.

Образование внутричерепных аневризм практически всегда связано с патологическими нарушениями сосудистых тканей. Приобретенные или врожденные заболевания способствуют разрушению стенок сосудов, снижению их тонуса и расслаиванию. Ослабевшие сосуды не выдерживают естественного давления кровотока, в результате чего в наиболее тонком месте происходит образование аневризмы в виде выпячивания стенки с последующим накоплением крови в полости.

К основным причинам, провоцирующим разрушение сосудистых стенок и появление внутричерепной аневризмы, относят:

Генетические аномалии, проявляющиеся не только в качестве врожденных, но и приобретенных заболеваний. Артериальная гипертензия. Стенки сосудов теряют эластичность и покрываются микротрещинами из-за чрезмерного давления крови на них. При длительном патологическом воздействии может произойти выпячивание стенки истонченного сосуда и развитие аневризмы как следствие. Атеросклероз. Появление атеросклеротических бляшек и разрушение сосудистых стенок часто сочетается с артериальной гипертензией, тем самым повышая риски появления аневризм. Внутричерепные травмы. При закрытых ЧМТ может происходить повреждение мозговых артерий о твердую оболочку, в результате чего на их стенках развиваются аневризмы. Инфекции мозга. В таких случаях аневризмы являются осложнением основного заболевания, например, острого менингита, бактериального эндокардита или грибковых болезней. Опухолевая эмболия. Аневризма появляется на фоне частичного перекрытия русла сосуда кусочком опухоли, оторвавшимся от тела образования. Воздействие радиации.

При подверженности одному из описанных заболеваний или состояний человек должен периодически обследоваться у специалистов и при необходимости проходить лечение. Регулярный анализ состояния сосудов мозга позволит вовремя заметить развитие патологии и принять соответствующие меры.

В начале заболевания симптомы аневризмы головного мозга носят слабовыраженный характер. На признаки, которые часто схожи с проявлениями неврологических заболеваний, мало кто обращает внимания, в то время как заболевание продолжает развиваться. Если на первоначальном этапе патология сосудов мозга не была выявлена и в результате этого аневризма увеличилась до больших размеров, то у больного начинают проявляться более выраженные симптомы этого заболевания:

Головная боль. Умеренная пульсация, проявляющаяся чаще с одной стороны и в области глазниц, возникает при аневризме сосудов, проходящих в поверхностных тканях мозговой оболочки. Если патология локализируется во внутренних тканях мозгового вещества, то боли головы могут не беспокоить из-за отсутствия болевых рецепторов в этих структурах. Болезненность в области лица. Симптом возникает при развитии аневризмы в стенках сонной артерии и давлении на отростки лицевого нерва. Зрительные расстройства. Аневризма, располагающаяся вблизи оптических нервов, может сдавливать их и тем самым вызывать нарушение зрения. Если заболевание развивается в непосредственной близости к пучку зрительных нервов, то больной может частично потерять зрение или полностью ослепнуть. Судороги. Мышечные сокращения возникают непроизвольно при сдавливании большими аневризмами тканей больших полушарий, отвечающих за моторные функции. Судороги, вызванные аневризмой, не похожи на эпилептические припадки, однако диагностировать их принадлежность к заболеванию можно только во время детального обследования. Неврологические расстройства, вызванные сдавливанием черепно-мозговых нервов. В результате этого у больного могут снизиться вкусовые качества и слух, проявиться нарушения мимики и опущение верхнего века. Транзиторные атаки ишемического типа. В зависимости от сосуда или артерии, которые затрагиваются аневризмой, у больного развиваются острые приступы нарушения кровоснабжения мозга, длящиеся до суток. Этот процесс сопровождается головокружениями (вплоть до потери сознания), потерей ориентации, снижением памяти и чувствительности, параличом конечностей и отдельных частей тела.

При состоянии, близком к разрыву аневризмы, у больного меняется характер симптоматики. Интенсивность описанных неврологических признаков нарастает, в результате чего больной ощущает заметное ухудшение самочувствия. На этой стадии обращение к врачам является уже неотложной мерой, в противном случае разрыв аневризмы грозит необратимыми последствиями и летальным исходом.

По внешним признакам и структуре развития различают 3 вида внутричерепных аневризм:

Опишите нам свою проблему, или поделитесь своим жизненным опытом в лечении болезни, или спросите совета! Расскажите о себе прямо тут, на сайте. Ваша проблема не останется без внимания, а ваш опыт кому-то поможет!Написать >>

Мешотчатая – круглый мешочек с кровью внутри крепится к стенке сосуда основой или ножкой. Внешним видом этот тип аневризмы напоминает ягоду, свисающую с ветки, поэтому ее называют «ягодной».
Боковая – имеет вид опухоли, располагается непосредственно на стенке сосуда;
Веретеновидная – располагается в месте патологического расширения сосудов с внутренней стороны.

По месту локализации аневризмы бывают:

Артериальные – возникают в местах разветвления артериальных сосудов из-за их патологического расширения.
Артериовенозные – поражают стенки венозных сосудов.

По характеру происхождения аневризмы мозга делят на:

Расслаивающиеся – аневризмы располагаются непосредственно в стенке сосуда в результате ее расслаивания и просачивания крови через трещины.
Истинные – возникают внутри сосуда из-за выпячивания стенки.
Ложные – образовываются с наружной стороны сосуда в виде полого новообразования, при этом кровь в него поступает через микротрещины или отверстия в стенке.

Аневризмы головного мозга классифицируют и по другим признакам. Так, по количеству аневризмы бывают множественными или единичными, по характеру появления – врожденные или приобретенные, по размеру – маленькими, средними и большими. Если аневризма возникла на фоне гнойной инфекции, то ее называют микотической.

При чрезмерно тонких сосудах и под воздействием провоцирующих факторов у больного может произойти разрыв аневризмы с излиянием крови в близлежащие ткани. В зависимости от места локализации аневризмы, кровоизлияние может затрагивать ткани мозга, его оболочечные пространства и желудочки.

Кровоизлияние, вызванное разрывом аневризмы, несет в себе высокие риски закупорки ликворопроводящих каналов и застоя ликворной жидкости. Мозг отекает, а растекшаяся по тканям мозга кровь в процессе распада провоцирует развитие воспалительного процесса и некроза. В результате этого постепенно отмирающие участки мозга перестают передавать сигналы системам жизнедеятельности и органам, и их работа прекращается.

Разрыв аневризмы головного мозга характеризуется следующими симптомами:

Интенсивные приступы головной боли. Разлившаяся в ткани мозга кровь раздражает расположенные там нервные окончания, что провоцирует появление невыносимой боли головы. Тошнота и внезапно нахлынувший приступ рвоты. Потеря сознания. Возникает на фоне резкого повышения ВЧД, спровоцированного излиянием крови, образованием гематомы и отеком мозга. Неврологические признаки, свидетельствующие о раздражении оболочек мозга. К подобным симптомам относят появление светобоязни, напряжения мышечной массы шеи, спины и ног. В последнем случае больной не может прикоснуться к груди подбородком и присесть.

При разрыве аневризмы риск смертельного исхода чрезвычайно высок.

Даже если человека удается спасти и обеспечить ему стабильное состояние, существует большая доля вероятности развития осложнений после субарахноидального кровотечения:

повторного разрыва аневризмы; скопления жидкости в структурах мозга (цидроцефалия), вызванного перекрытием ликовропроводящих каналов; ишемии мозга с низкой долей вероятности летального исхода.

Осложнения, проявляющиеся после разрыва аневризмы, зависят также от степени поражения мозга. Так, у больного могут проявиться:

нарушения речи – после кровоизлияния в левое полушарие речь становится невнятной, возникают проблемы с письмом и чтением; расстройства двигательной системы, паралич конечностей – при поражении спинного мозга; снижение глотательного рефлекса – существенно затрудняется прием пищи, продукты питания вместо пищевода попадают в дыхательные пути, чем провоцируют развитие воспалительных процессов в легких; психоэмоциональная нестабильность, проявляющаяся в виде приступов агрессии, злости или, наоборот, инфантильности, апатии, сковывающего страха; снижение восприятия – у человека нарушается пространственное восприятие окружающих его предметов (например, ему сложно попасть в дверной проем или налить чай в чашку); нарушение когнитивных функций – проявляется в виде ухудшения памяти, снижения умственных способностей и логического мышления; психологические расстройства – человека, у которого ранее произошел разрыв аневризмы, часто беспокоят депрессивные настроения и на фоне этого развивается бессонница, потеря аппетита, апатия к происходящим событиям; боли головы – периодические приступы в виде сильной пульсации или прострелов, которые сложно снять болеутоляющими средствами, ухудшают самочувствие и снижают работоспособность; эпилептические припадки – возникают у каждого 5-го больного, перенесшего разрыв аневризмы.

Довольно часто утраченные мозговые функции не удается восстановить, однако грамотная реабилитация и регулярное наблюдение у специалистов позволяет улучшить деятельность мозга и добиться полного самообслуживания.

Для лечения аневризмы используются два основных метода: хирургический и консервативный. Если аневризма головного мозга малых размеров и не имеет тенденции к росту, то за ней наблюдают специалисты путем регулярного прохождения диагностики и назначают при этом поддерживающее медикаментозное лечение. При интенсивном росте и угрозе разрыва образования пациенту рекомендуют сделать операцию.

При консервативном лечении пациенту назначают медикаментозные препараты с действием, направленным на снижение воздействия аневризмы на близлежащие ткани и снятие патологической симптоматики:

Сосудорасширяющие препараты (Нимодипин) – назначают для предупреждения спазмов сосудов, их расширения и улучшения кровотока по артериям мозга.
Антигипертензивные лекарственные средства (Каптоприл, Лабеталол) – показаны при высоком давлении крови для снятия тонуса стенок сосудов. При аневризме прием препаратов способствует снятию напряжения стенки образования и тем самым уменьшению риска ее разрыва.
Антиконвульсанты (Фенозепам) – расслабляюще воздействуют на нервные клетки, в результате чего снижается скорость передачи импульсов к проблемному месту.
Болеутоляющие рецептурные препараты (Морфин) – назначают при невыносимых головных болях в условиях интенсивной терапии и под контролем жизнедеятельных систем организма. Лекарственные средства этой группы способствуют привыканию, поэтому используют их в исключительных случаях.
Противорвотные таблетки (Метоклопрамид) – показаны при усугублении состояния приступами рвоты.

Следует помнить, что консервативным путем вылечить аневризму сосудов головного мозга невозможно, медикаментозные препараты могут лишь снизить угрозу ее разрыва.

Если образование быстро растет и оказывает давление на располагающиеся рядом ткани, то нужно прислушаться к мнению специалистов и при отсутствии противопоказаний согласиться на операцию.

Хирургическое вмешательство несет в себе риски развития последующих осложнений, однако они в разы ниже по сравнению с угрозами, которые возникают при разрыве аневризмы головного мозга.

В зависимости от показаний, общего состояния, места локализации и степени угрозы жизни пациенту назначают один из следующих методов хирургического вмешательства:

Открытая операция (кранитомия) . Метод предполагает вскрытие черепа в месте локализации аневризмы и применение одного из видов лечения:
- Клипирование – на шейку аневризмы надевают металлическую клипсу, не пережимая при этом материнский сосуд и убирая из полости скопившуюся кровь. Со временем полость аневризмы замещается соединительной тканью, что препятствует последующему попаданию крови в нее.
- Шунтирование – поврежденный сосуд перекрывается, при этом поток крови перенаправляют по расположенному рядом искусственному сосуду (шунту).
- Укрепление стенок – поврежденный сосуд в месте развития аневризмы оборачивают специальным хирургическим материалом, в результате чего на проблемном участке образуется своеобразная капсула.
Эндоваскулярная эмболизация . Процедура проводится малоинвазивным способом без необходимости вскрытия черепа. При помощи ангиографии гибкий катетер по кровеносному сосуду подводится к аневризме. После этого в полость образования вводится металлическая спираль, которая перекрывает просвет сосуда и тем самым предупреждает попадание крови внутрь. Преимуществом метода считают отсутствие необходимости открытого вмешательства, в то же время к недостаткам относят, невозможность удалить скопившуюся в полости аневризмы кровь и развитие спазмов сосудов в качестве реакции на инородное тело.

Несмотря на прогрессивность последнего метода, спираль со временем может деформироваться и открыть просвет, в результате чего кровоснабжение аневризмы восстанавливается и она начинает расти. В таких случаях больному рекомендуется провести повторную операцию.

Период восстановления после хирургического вмешательства зависит от нескольких факторов – возраста больного, типа аневризмы и структур мозга, которые она затрагивала, профессионализма хирургов, выполняющих операцию, и степени осложнений, которые могли произойти во время ее проведения.

До стабилизации состояния в послеоперационный период пациент находится в стационаре и под наблюдением нейрохирургов проходит медикаментозную терапию. В зависимости от самочувствия и показателей в больнице он может пробыть от 3-х до 30-ти дней. После этого срока начинается реабилитационный период.

Для эффективной реабилитации больному может потребоваться до 2-х лет, в течение которых рекомендовано лечение в специализированных санаториях под наблюдением врачей-реабилитологов и психологов. На протяжении этого периода поддерживающее лечение и реабилитационные мероприятия назначаются курсами с перерывом между ними в несколько недель. В зависимости от степени повреждения структур мозга с перенесшим операцию человеком занимаются узкопрофильные специалисты, которые помогают ему восстановить утраченные функции речи, письма, чтения, ходьбы.

К эффективным реабилитационным мероприятиям, назначаемым после удаления внутричерепной аневризмы, относят физиотерапевтические процедуры, которые условно можно поделить на две группы:

тактильное воздействие на мышечные ткани и сосуды, которые повредились во время операции или при кровоизлиянии;
использование инструментальных методик для стимуляции затронутых оперативным вмешательством тканей.

лечебный массаж проблемных зон – плечевого пояса, воротниковой зоны, головы, конечностей; иглоукалывание; лечебную физкультуру, в том числе работу с тренажерами, если после операции нарушены двигательные функции.

Из всех инструментальных методик после удаления аневризмы головного мозга применяют следующие:

электрофорез с использованием медикаментозных растворов; электростимуляцию мышц; УВЧ по показаниям; кислородные, йодобромные или сероводородные ванны.

В индивидуальном порядке реабилитолог может откорректировать список лечебных процедур в зависимости от того, как текущий курс терапии воздействует на организм.

Пациент, у которого диагностирована аневризма головного мозга, должен понимать, что промедление в лечении может грозить ее разрывом, субарахноидальным кровотечением и тяжелыми последствиями: от утраты части функций жизнедеятельности до смертельного исхода.

При обнаружении аневризмы до разрыва у больного появляется шанс если не на полное выздоровление, то на существенное продление жизни. Прогноз выживаемости после проведения операции в среднем составляет 10 лет, при этом показатель может меняться в зависимости от возраста пациента, сопротивляемости организм, структуры и локализации удаленной аневризмы.

Разрыв аневризмы головного мозга существенно ухудшает прогноз на выживаемость и выражается в следующих среднестатистических результатах:

смертельный исход в 10% случаев до приезда медиков, в 5% – после операции, в 50% – в течение 30-ти дней после разрыва; образование внутричерепной гематомы у 22% выживших пациентов, перенесших субарахноидальное кровоизлияние; излияние крови в желудочки мозга у 14% пациентов, которое в половине случаев приводит к смерти.

Риски смертельного исхода увеличиваются в разы, если аневризма больших размеров находится в острой стадии или происходит повторное кровоизлияние.

Из всех выживших пациентов после разрыва аневризмы лишь 30% способны самостоятельно себя обслуживать, при этом у них в зависимости от места кровоизлияния могут остаться расстройства мозговых функций:

нарушение восприятия; снижение когнитивных функций (памяти, мышления, способности к умственному развитию); изменение поведенческих качеств и психоэмоционального фона; нарушение речевых, слуховых и зрительных функций; эпилептические припадки, кратковременные параличи.

Не стесняйтесь, задавайте свои вопросы прямо тут на сайте.Написать >>

Прогноз при разрыве аневризмы головного мозга зависит от нескольких факторов: возраста больного, локализации аневризмы, степени излияния и оперативного оказания помощи врачей.

Информация на сайте создается для тех, кому необходим квалифицированный специалист, не нарушая привычный ритм собственной жизни.

источник

Что же такое аневризма сосудов головного мозга? Это определение подразумевает такое изменение стенки сосуда, при котором она теряет, в силу определенных причин, эластические свойства и не может выдерживать давление, которое оказывает на неё ток крови.

Головной мозг при разрыве аневризмы

Соответственно, в этом месте образуется выпячивание, которое может иметь самые различные размеры и формы. Следующей особенностью выпячивания является наличие наиболее слабого и тонкого участка в верхушке аневризмы. В этом-то месте и происходит её разрыв.

Любое эмоциональное или физическое перенапряжение, а также присоединение инфекции могут стать причиной разрыва аневризмы сосудов головного мозга. При этом кровь из сосуда выходит в анатомическое пространство или просто в мозговую ткань, начиная оказывать на неё давление. В этих местах ухудшается кровоток и может происходить ответное сужение сосудистой стенки.

Ткани недополучают кислород и питательные вещества, и это приводит к нарушению функций различных участков мозговой ткани. Кроме того, кровь, которая излилась из сосуда, может подвергнуться воспалению и привести к гибели мозговой ткани в этом участке, и тем самым обусловить ряд последствий.

Разрыв аневризмы сосудов головного мозга может наступить внезапно, среди полного здоровья.

Первым его симптомом является резкая головная боль. Она может напоминать удар или «переливание горячей жидкости в голове». Боль настолько интенсивная, что её ещё называют «наихудшей» болью в своей жизни. Она обычно охватывает всю голову, и реже может принимать местный характер.
Очень быстро присоединяются такие симптомы как рвота, тошнота, головокружение.
Сам болевой приступ часто сопровождается потерей сознания. Она может длиться от 20-30 минут до недели, иногда этот период превышает 7 дней.
В части случаев могут наблюдаться судорожные припадки.
Другие симптомы включают повышенная чувствительность и непереносимость яркого света, звуков. Обычно к ним присоединяется напряжение мышц затылка, когда попытки постороннего человека согнуть шею испытывают сопротивление.
В более тяжёлых случаях развивается расстройство психического состояния. Период возбуждения сменяется заторможенность и спутанностью сознания. Нарушается ориентация во времени, пространстве, теряется речевой контакт с окружающими.
Если кровоизлияние произошло в зону терморегуляции, повышается температура тела до 39 С. Нередко наблюдается повышение артериального давления.
Также выделяют группу очаговых симптомов, которые зависят от места кровоизлияния. К ним относятся слабость и опущение верхнего века, нарушение возможности двигать глазным яблоком. Нарушается чувствительность и снижается мышечная сила в конечностях. Присоединяются расстройства речи.

Последствия разрыва аневризмы сосудов головного мозга самые разнообразные. Печальным является тот факт, что 30% от всех случаев заканчиваются смертельным исходом.

В противном случае существует высокий риск повторного кровотечения, которое обычно происходит в течение 3-4 недель после первого случая. Хотя этот временной промежуток может составить месяцы и годы.

Каждый новый очередной разрыв протекает в более тяжёлой форме. Редко наблюдается такое явление, чтобы человек перенёс более 5 кровоизлияний.

Самым быстрым и доступным методом диагностики разрыва аневризмы сосудов головного мозга является спинномозговая пункция. Однако он будет информативным в том случае, если кровь попала в спинномозговую жидкость.

Следующим ведущим методом для обнаружения разрыва является исследование сосудистой системы головного мозга с помощью контрастных веществ. В этих случаях может быть применена компьютерная или магниторезонансная томография. По результатам исследования возможно определить место, форму, размеры образования.

Диагноз спонтанный разрыв аневризмы

При всех формах кровоизлияния наблюдается нарушение оттока лимфатической жидкости из головного мозга. Это приводит к скоплению в полости черепа жидкости, от давления которой может развиться грозное состояние — смещение долей и их ущемление.

В группу последствий также входит длительное стойкое сужение сосудов, которое ухудшает питание мозга и приводит к развитию ишемического инсульта. Очень часто случается повторное кровоизлияние, которое намного опаснее и тяжелее первого.

Общая картина осложнений состоит из групп симптомов.

К ним относятся двигательные нарушения — неправильная координация, неуверенная походка, снижение силы или паралич одной или нескольких конечностей.
Нарушение глотания, проявляющееся поперхиванием жидкой пищей.
Нарушение речевой функции. Теряется способность не только правильно и связно говорить, но и воспринимать речь.
Нарушение восприятия проявляется в потере способности понимать окружающий мир.
Теряется логическое мышление, ухудшается память.
Изменения со стороны поведенческой функции могут проявиться озлобленностью, пугливостью, неустойчивым поведением.
Нарушение выделительных систем включают трудности в мочеиспускании и дефекации, которое часто характеризуется недержанием.
Часть людей после мозгового кровоизлияния страдают судорожными припадками. Также в эту группу входят постоянные головные боли, которые нередко становятся мучительными, неприятными, изнуряющими.

Лечение разрыва аневризмы сосудов головного мозга может быть консервативным и хирургическим.

Консервативное включает соблюдение режима и приём медикаментов. В первое время важно соблюдать строгий постельный режим, полный покой. Крайне необходимо соблюдать рекомендации врача и не допускать самовольства.

Любое неосторожное действие или незначительное перенапряжение могут привести к повторному кровоизлиянию и гибели организма. Применяются препараты, снижающие артериальное давление, повышающие свёртывающую способность крови. Назначаются средства, расширяющие сосуды, уменьшающие скопление жидкости в мозговой ткани. Применение лекарственных препаратов позволяет значительно улучшить состояние, однако оно никак не снижает риск повторного кровоизлияния.

Хирургическое лечение разрыва аневризмы

Поэтому ведущим методов является хирургическое лечение. Применяют различные способы и техники операций. Но вся суть их заключается в 2 принципах.

В первом случае удаляется только расширенный участок — мешок. Остальная часть сосудистой стенки ушивается, и кровоток в этом месте восстанавливается.

Другим вариантом является удаление аневризмы вместе с сосудом. В этом случае кровь питает участок мозговой ткани обходным путём, так как основной путь выключается и уже не может функционировать.

Занятия лечебной физкультурой

После разрыва аневризмы сосудов головного мозга реабилитация является важным компонентом лечения пациента. Чем раньше она начата, тем выше результат и ниже неблагоприятные последствия.

Сюда входят занятия лечебной физкультурой, массаж, применение физиотерапевтических процедур. Также уделяется внимание речевой функции, разрабатываются мелкие движения в руках. Не менее важны поддержка и понимание близких и родных людей, которые могут помочь поверить в свои силы и собраться с ними.

Все правильные и грамотно составленные рекомендации к физиотерапии сможет вам дать специалист — врач-физиотерапевт. Ведь в ряде случаев сопутствующие заболевания могут быть противопоказанием к назначению тех или иных процедур. Поэтому не стоит стремиться самостоятельно назначать себе массажи и прогревания. Заинтересованность в своём здоровье и полноценном восстановлении — повод тщательного дополнительного обследования и лечения. Будьте здоровы!

источник

Все аневризмы сосудов головного мозга анатомически располагаются в субарахноидальных цистернах и омываются ликвором. Поэтому при разрыве аневризмы кровь прежде всего изливается в субарахноидальное пространство, что является отличительной особенностью аневризматических кровоизлияний. Паренхиматозные кровоизлияния с образованием внутримозговых гематом встречаются реже, в 15-18% случаев. У 5-8% больных кровь может прорываться в желудочковую систему, обычно через III желудочек, вызывая иногда тампонаду желудочков мозга. Как правило, это приводит к летальному исходу. Однако, в подавляющем большинстве случаев, симптомы разрыва аневризмы сопровождаются лишь субарахноидальными кровоизлияниями (САК). Установлено, что уже через 20 секунд после разрыва аневризмы кровь распространяется по всему субарахноидальному пространству головного мозга. В спинальное субарахноидальное пространство кровь проникает спустя несколько минут. Этим объясняется тот факт, что при проведении люмбальной пункции в первые минуты после разрыва аневризмы ликвор может не содержать форменных элементов крови. Но спустя час кровь уже равномерно распространяется по всем ликворным пространствам.

[1]

Кровотечение из разорвавшейся аневризмы в большинстве случаев длится считанные секунды. Относительно быстрая остановка кровотечения объясняется рядом факторов:

Рефлекторный спазм приводящей артерии вследствие разгерметизации артериального русла и натяжения арахноидальных нитей, в которых находятся механорецепторы.
Гиперкоагуляция, как общебиологическая защитная реакция в ответ на любое кровотечение.
Уравнивание внутриартериального давления и давления в субарахноидальной цистерне, в которой расположена аневризма.

Последний фактор объясняется тем, что, несмотря на взаимосвязанность всех ликворных пространств, кровь, имея большую вязкость, чем ликвор, не мгновенно распространяется по всем цистернам, а в какой-то момент преимущественно скапливается в той цистерне, где расположена аневризма, повышая в ней давление до уровня артериального. Это приводит к прекращению кровотечения и последующему тромбообразованию как вне аневризматического мешка, так и внутри его. Те случаи, когда кровотечение в считанные секунды не останавливается, заканчиваются летально. При более благоприятном течении вслед за прекращением кровотечения включается ряд патогенетических механизмов, направленных на восстановление мозгового кровообращения и функций мозга, но и одновременно они могут иметь негативное влияние на состояние больного и прогноз.

Первым и наиболее важным из них является ангиоспазм.

По клиническим симптомам выделяют три стадии артериального вазоспазма:

Острая (1-е сутки после разрыва аневризмы).
Подострая (последующие две недели после кровоизлияния).
Хроническая (более двух недель).

Первая стадия носит рефлекторно-защитный характер и реализуется миогенными механизмами (сокращение гладкомышечных волокон артериальной стенки в ответ на механическую и дофаминергическую стимуляцию, вызванную фактом попадания крови за пределы сосуда). Таким образом уменьшается давление в питающей артерии, что создает оптимальные условия для интра- и экстравазального тромбообразования с закрытием дефекта стенки аневризмы.

Вторая стадия — формируется постепенно, под воздействием веществ, высвобождающихся при лизисе излившейся в субарахноидальное пространство крови (оксигемоглобин, гематин, серотонин, гистамин, продукты распада арахидоновой кислоты) и характеризуется помимо миогенной вазоконстрикции формирова-нием складок внутренней эластической мембраны, деструкцией циркулярных пучков коллагеновых волокон, повреждением эндотелия с активизацией внешнего пути гемокоагуляции.

По распространенности он может быть разделен на: локальный (сегментарный) — вовлечение лишь сегмента артерии, несущей аневризму; мультисегментарный — захват соседних артериальных сегментов в пределах одного бассейна; диффузный — распространение на несколько артериальных бассейнов. Длительность этой стадии 2-3 недели (с 3-4 суток, с максимумом симптомов на 5-7-е сутки).

Третья стадия (хроническая) — образование крупных продольных складок интимы вследствие судороги миоцитов, выступающих в просвет сосуда и образования относительно автономных мышечных пучков во внутреннем слое средней оболочки, формирования развитых мышечно — эластических интимальных подушечек в устьях перфорантных артерий, суживающих выход из магистрального сосуда. В дальнейшем происходит некроз медиальных гладкомышечных клеток с постепенным расширением просвета сосуда. Данная стадия занимает временной отрезок с третьей недели после САК.

Учитывая вышеизложенные морфологические особенности течения процесса сужения просвета артерий после кровоизлияния в подпаутинное пространство, наиболее адекватно отражающим сущность процесса в настоящее время является термин констриктивно-стенотическая артериопатия (КСА).

На высоте сужения сосуда развивается дефицит регионарного мозгового кровотока, приводящий к транзиторной либо стойкой ишемии в соответствующем бассейне, в ряде случаев фатальной. Возникновение и тяжесть ишемического повреждения напрямую зависят от эффективности коллатерального кровоснабжения пострадавшего участка, глубины расстройств ауторегуляции мозгового кровотока.

Таким образом, сужение артерий, в начальных стадиях играющее защитную роль в итоге является патологическим состоянием, усугубляющим прогноз заболевания. И в тех случаях, когда больные не умирают непосредственно от самого кровоизлияния, тяжесть состояния и прогноз напрямую связаны с выраженностью и распространенностью ангиоспазма.

Вторым важным патогенетическим механизмом аневризматических САК является артериальная гипертензия. Причиной ее является раздражение излившейся кровью диэнцефальной области. В дальнейшем, развивающиеся процессы ишемизации различных областей мозга со срывом локальной ауторегуляции стимулируют системную вазоконстрикцию и увеличение ударного объема крови с целью поддержания максимально длительное время адекватной перфузии пораженных зон. Феномен Остроумова — Бейлиса, определяющий объемный мозговой кровоток в интакгном мозге в условиях ишемии и измененной морфологии сосудистой стенки не реализуется.

Наряду с данными компенсаторными особенностями повышения системного артериального давления указанное состояние является патологическим, способствуя развитию повторных кровоизлияний в фазе неполной организации артериального тромба.

Как свидетельствуют данные множества исследований, артериальная гипертензия, как правило, сопутствует аневризматическому САК и ее выраженность и продолжительность являются неблагоприятными прогностическими факторами.

Кроме повышения артериального давления, как результата дисфункции диэнцефально-стволовых структур отмечается тахикардия, дыхательные расстройства, гипергликемия, гиперазотемия, гипертермия и другие вегетативные нарушения. Характер изменений функции сердечно-сосудистой системы зависит от степени раздражения гипоталамо-диэнцефальных структур и, если при относительно легко протекающих и среднетяжелых формах заболевания возникает компенсаторно-приспособительная реакция в виде увеличения сердечного выброса и интенсификации кровоснабжения мозга — т.е. гиперкинетический тип центральной гемодинамики (по А.А. Савицкому), то при тяжелом течении заболевания сердечный выброс резко снижается, увеличивается Сосудистое сопротивление и нарастает сердечно-сосудистая недостаточность — гипокинетический тип центральной гемодинамики.

Третьим патогенетическим механизмом является быстро возникающая и прогрессирующая ликворная гипертензия. В первые минуты и часы после разрыва аневризмы давление в ликворных путях увеличивается в результате одномоментного увеличения объема ликвора за счет излившейся крови. В последующем раздражение сосудистых сплетений желудочков мозга кровью приводит к усилению ликворопродукции. Это обычная реакция сплетений на изменение состава ликвора. Одновременно резко снижается резорбция ликвора, вследствие того, что доступ его к пахионовым грануляциям резко затруднен из-за скопления большого количества крови в конвекситальных цистернах. Это приводит к прогрессивному повышению ликворного давления (часто выше 400 мм вод. ст.), внутренней и наружной гидроцефалии. В свою очередь, ликворная гипертензия вызывает сдавление мозга, что несомненно отрицательно сказывается на мозговой гемодинамике, поскольку сдавлению, в первую очередь, подвергаются наиболее мелкие сосуды, формирующие гемомикроциркуляторное русло, на уровне которого непосредственно осуществляется обмен между кровью и тканью мозга. Следовательно, развивающаяся ликворная гипертензия усугубляет гипоксию клеток мозга.

Наиболее катастрофическими последствиями накопления массивных сгустков крови на основании мозга является тампонада IV желудочка или разобщение церебрального и спинального ликворных пространств с последующим развитием острой окклюзионной гидроцефалии.

Отмечают также отсроченную гидроцефалию (нормального давления), развивающуюся вследствие снижения ликвороадсорбции и приводящую к снижению перфузии ткани мозга с развитием дементного, атактического синдромов и тазовых расстройств ввиду преимущественного поражения практических (передних) отделов мозга.

Четвертый механизм патогенеза аневризматических САК обусловлен токсическим воздействием продуктов распада форменных элементов излившейся крови. Установлено, что практически все продукты распада крови токсичны для нейроцитов и клеток нейроглии (оксигемоглобин, серотонин, гистамин, простагландин Е2а, тромбоксан А2, брадикинин, кислородные радикалы и др). Процесс потенцируется высвобождением эксайтотоксических аминокислот — глутамата и аспартата, активизирующих ИМЭА, АМРА, каинатные рецепторы, обеспечивающие массивный вход Са 2+ в клетку с блокированием синтеза АТФ, образованием вторичных посредников, способствующих лавинообразному нарастанию концентрации Са 2+ в клетке за счет вне- и внутриклеточных запасов, деструкции внутриклеточных мембранных структур и дальнейшим лавинообразным распространением процесса на близлежащие нейроциты и глиоциты. Изменения pH внеклеточной среды в зонах повреждения ведет к дополнительной экстравазации жидкой части крови вследствие значительного повышения проницаемости сосудистой стенки.

Токсическим воздействием указанных продуктов распада крови объясняется и менингеальный синдром. Он возникает не сразу после разрыва аневризмы, а спустя 6-12 часов и исчезает по мере санации ликвора — через 12-16 суток. Указанный синдром коррелирует с выраженностью и распространенностью констриктивно-стенотической артериопатии. На это указывает тот факт, что его исчезновение по срокам соответствует регрессу КСА. Длительно, более трех недель сохраняющийся менингеальный синдром объясняется удерживающимся спазмом мелких пиальных и менингеальных артерий и является плохим прогностическим признаком в плане оперативного лечения.

Пятым неотъемлемым патогенетическим фактором всех аневризматических кровоизлияний является отек головного мозга. Его развитие и прогрессирование обусловлено, прежде всего, циркуляторной гипоксией, развивающейся вследствие артериопатии, гемоконцентрации, гиперкоагуляции, сладж-синдрома, капилляростаза, ликворно-гипертензионного синдрома и нарушения ауторегуляции мозгового кровотока.

Другой причиной отека мозга является токсическое воздействие на клетки мозга продуктов распада крови. Способствует отеку и повышение в крови уровня вазоактивных веществ (гистамин, серотонин, брадикинин), протеолитических ферментов, кетоновых тел, арахидоновой кислоты, калликреина и других химических соединений, повышающих проницаемость сосудистой стенки и облегчающих выход жидкости за пределы сосудистого русла.

Сама по себе гипоксия клетки мозга приводит к торможению процессов аэробного и активизации ана-эробного гликолиза с конечными продуктами — молочной и пировиноградной кислотой. Формирующийся ацидоз вызывает прогрессирование отека. В легких случаях отечная реакция носит компенсаторный характер с регрессом отека к 12-14-м суткам параллельно с нормализацией просвета сосудов. Но в тяжелых случаях эта компенсаторная реакция приобретает характер патологической, приведя к фатальному исходу. Непосредственной причиной летальности в подобной ситуации является дислокационный синдром с вклинением височной доли в вырезку намета мозжечка (сдавлению подвергаются ножки мозга и четверохолмие) и/либо миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие (сдавливается продолговатый мозг).

Таким образом, патологический процесс аневризматического САК начинается с констриктивно-стенотической артериопатии и комплекса других факторов, обусловливающих ишемию мозга, а завершается инфарктом, отеком и дислокацией мозга со сдавлением жизненно важных его структур и смертью больного.

Подобное течение встречается у 28-35% больных. В остальных случаях после закономерного ухудшения состояния больного на 4-6-е сутки, артериопатия, ишемия и отек мозга регрессируют к 12-16-м суткам.

Данный период является благоприятным для отсроченной операции, направленной на выключение аневризмы из кровотока с целью предупреждения повторных кровотечений. Безусловно, что отсрочка оперативного лечения на больший срок улучшает послеоперационный исход, но, в то же время, не следует забывать о повторных разрывах аневризм, чаще всего случающихся на 3-4-й неделе, которые в большинстве случаев являются смертельными. Ввиду этого, отсроченное оперативное вмешательство должно выполняться незамедлительно вслед за регрессом артериопатии и отека мозга. Появление на вооружении врачей препаратов производных нимодипина (нимотоп, немотан, дилцерен) позволяет эффективнее бороться с КСА и выполнять оперативные вмешательства в более ранние сроки.

Поскольку в большинстве АВМ присутствует артериовенозное шунтирование, сопротивление кровотоку в них снижено в несколько раз, а следовательно, скорость кровотока в приводящих артериях и отводящих венах во столько же раз увеличивается. Чем больше размер мальформации и чем больше в ней артериовенозных фистул, тем эти показатели выше, а следовательно, большее количество крови проходит через нее за единицу времени. Однако в самой аневризме из-за большого суммарного объема расширенных сосудов кровоток замедляется. Это не может не сказываться на мозговой гемодинамике. И если при единичных соустьях или небольших мальформациях эти нарушения незначительные и легко компенсируются, то при множественных соустьях и больших размерах мальформации мозговая гемодинамика грубо нарушается. АВМ, работая как насос, привлекая на себя основной объем крови, «обкрадывая» другие сосудистые бассейны, вызывает ишемизацию мозга. В зависимости от того, как сильно это выражено, могут быть различные варианты проявления этой ишемии. В случае компенсации или субкомпенсации недостающего объемного кровотока может долгое время клиника ишемии мозга отсутствовать. В условиях умеренной декомпенсации ишемия проявляет преходящими нарушениями мозгового кровообращения или прогрессирующей дисциркуляторной энцефалопатией. Если развивается грубая декомпенсация мозгового кровообращения, это, как правило, завершается ишимическим инсультом. Наряду с этим нарушается и общая гемодинамика. Хронический выраженный артериовенозный сброс постоянно увеличивает нагрузку на сердце, приводя вначале к гипертрофии правых его отделов, а затем и к правожелудочковой недостаточности. Эти особенности должны учитываться, прежде всего, при проведении наркоза.

источник

Повторный разрыв аневризмы. По нашему опыту, достоверных различий в частоте повторных кровоизлияний в различных возрастных группах нет, что согласуется с данными других авторов. Это осложнение мы наблюдали у 15,3% пациентов моложе 60 лет и у 16,2% пожилых больных. На риск возникновения повторного разрыва АА не влияли локализация аневризмы, объем ВМГ, выраженность САК (по Fisher) и ВЖК (по Graeb). У пожилых пациентов повторный разрыв чаще приходился на 10-е сутки, у пациентов молодого и среднего возраста — на 12-е сутки.

Ишемия головного мозга в результате развития ангиоспазма. Вазоспазм после перенесенного субарахноидального кровоизлияния приводит к существенной инвалидизации и смертности пациентов, переживающих первый разрыв аневризмы. У пожилых пациентов компенсаторные возможности мозгового кровотока ограничены вследствие возрастных изменений сосудов и цереброваскулярной болезни, поэтому в этой группе больных можно чаще ожидать возникновение отсроченного неврологического дефицита, обусловленного вазоспазмом.

Например, М. Matsuda и соавт., изучая особенности мозгового кровотока после субарахноидального кровоизлияния в разных возрастных группах, отметили, что у 60-летних пациентов мозговой кровоток остается сниженным от 3 мес до года, в отличие от более молодых больных, у которых мозговой кровоток возвращается к норме в течение нескольких недель.

По данным Т. Inagawa, несмотря на то что у пожилых пациентов выраженность вазоспазма, наблюдаемого при ангиографии, меньше, клинические проявления его встречаются так же часто, как и у молодых. К. Ока и соавт., оценивая проявления вазоспазма, приводят следующие данные: церебральная ишемия после САК наблюдалась у 27,5% пожилых и 24,6% молодых больных. Из этих групп клинически выраженный и подтвержденный при КТ инфаркт мозга был найден у 92,9% пожилых и у 58% молодых больных. Вазоспазм заканчивался распространенной ишемией чаще у больных старше 60 лет, но ишемия не была для них фатальной.

Н. G. Boecher-Schwarz в своих наблюдениях у больных моложе 60 лет, перенесших субарахноидальное кровоизлияние, чаще выявлял увеличение скорости кровотока по мозговым сосудам, чем у пожилых пациентов. В наших наблюдениях при ЦАГ и ТКДГ у пожилых больных в 1,5 раза реже выявляли ангиоспазм, однако проявления ишемии мозга в виде очагов инфаркта мозга при КТ и неблагоприятных типов (III-IV) на ЭЭГ у этой группы больных встречались в 1,25 раза чаще, чем у молодых пациентов. Очаги ишемии в полушариях головного мозга по данным КТ чаще выявляли у пациентов пожилого возраста, чем у больных моложе 60 лет — в 22,6 и 16,7% случаев соответственно.
Линейная скорость кровотока (ЛСК), при которой мы наиболее часто наблюдали клинические проявления ангиоспазма у пожилых, составила 120 см/с, у пациентов моложе 60 лет — 160 см/с.

Вероятно, с возрастом вследствие атеросклероза сосуды головного мозга теряют свою прежнюю эластичность и сократительную способность за счет уменьшения медиального (мышечного) слоя. Поэтому диаметр просвета сосуда изменяется в меньшей степени под воздействием САК и продуктов распада крови, и ЛСК увеличивается незначительно. Однако даже негрубая трансформация просвета сосуда в результате ангиоспазма у пожилых пациентов чаще приводит к появлению клинически значимой ишемии.

Гидроцефалия после разрыва аневризмы сосуда головного мозга. Хроническая дизрезорбтивная гидроцефалия после субарахноидального кровоизлияния развивается у 20-33% больных. У пожилых этот показатель значительно выше и достигает 44%.

Сроки развития синдрома Хакима-Адамса, обусловленного гидроцефалией, варьируют от нескольких дней до месяцев. Установление давности клинических проявлений синдрома очень важно, так как лучшие результаты ликворошунтирующих операций отмечаются при длительности симптомов не более 6 мес.

Расширение желудочков мозга на КТ, по данным К. Ока и соавт., у пожилых пациентов встречалось в 33,3% случаев после перенесенного САК, в сравнении с 24,5% у более молодых. Из них 82,4% пожилых нуждались в шунтировании ликворной системы и были оперированы. Необходимость дренирования ЦСЖ после САК была значительно обусловлена возрастом, наличием ВЖК, ранней гидроцефалией.

По данным Y. Yoshimoto, наружная гидроцефалия после САК встречается также чаще у пожилых больных (38% в сравнении с 14% в конрольной группе). В 81% случаев субдуральное скопление ЦСЖ было связано с одновременным расширением желудочков. Наличие наружной гидроцефалии коррелировало с необходимостью шунтирования желудочковой системы (48% в сравнении с 21% в контрольной группе). Причем после установки вентрикулоперитонеального дренажа значительно регрессировала и наружная гидроцефалия. Патогенетическими факторами в появлении субдурального скопления ЦСЖ являются сниженная абсорбция ее после САК и наличие отверстий в паутинной оболочке после хирургического лечения АА.

Послеоперационная летальность в соответствующих 4 группах пожилых пациентов была следующей: у пациентов 1-й группы — 14,3%, 2-й группы — 16,6%, 3-й группы — 7,7%, 4-й группы — 20,3%. Самая высокая летальность среди пациентов, которым не было выполнено оперативное вмешательство, наблюдалась в наиболее тяжелой группе больных — с осложненным течением аневризматической болезни и декомпенсацией соматической патологии (4-й вариант) — в 100% случаев.
Мы также сравнили функциональные исходы в выделенных группах пожилых больных и проанализировали летальность в зависимости от сроков оперативного лечения.

В этой группе пациентов в 35,2% случаев отмечена умеренная или глубокая инвалидизация в послеоперационном периоде. Ранние сроки оперативного лечения ухудшали прогноз оперативного лечения пациентов 4-й группы и увеличивали летальность до 29,6%.

Подобные исходы оперативного лечения мы наблюдали и во 2-й группе пожилых больных, с осложненным течением основного заболевания, но с компенсированной соматической патологией. В этой группе отмечена высокая инвалидизация оперированных больных — до 50% и значительная послеоперационная летальность в остром периоде кровоизлияния — 40%.

В настоящее время существующие данные о соотношении возраста и исхода субарахноидального кровоизлияния противоречивы. Большинство авторов указывает, что пожилой возраст предполагает неблагоприятный исход САК. Однако существуют работы, которые демонстрируют, что исход лечения зависит, как правило, больше от исходного клинического состояния и тяжести больного, нежели от возраста.

Есть несколько важных моментов, которые следует учитывать при анализе соотношений между возрастом и исходом заболевания:
1. Пациенты старше 60 лет часто исключаются из группы больных, которых готовят для раннего оперативного вмешательства.
2. Пожилые пациенты чаще находятся в более тяжелом состоянии после субарахноидального кровоизлияния, что имеет более определяющее значение для результата лечения, чем сам возраст.
3. Гипертоническая болезнь и атеросклероз чаще наблюдаются у пожилых пациентов. Эти патологические состояния сами по себе могут непосредственно влиять на неблагоприятный исход независимо от возраста.

Результаты консервативного лечения разорвавшейся аневризмы сосуда головного мозга у пожилых являются неудовлетворительными. В 60-х годах прошлого столетия Н. Locksley показал, что ранняя смертность у пожилых, получавших лишь консервативное лечение после разрыва аневризмы, была приблизительно 50%. В. Ellenbogen также сообщил о летальных исходах у больных старше 65 лет более чем в половине случаев. 5-летняя выживаемость после консервативного лечения у пожилых пациентов после САК была менее 20%. Причиной смертельных исходов у них чаще являлся повторный разрыв аневризмы. Раннее применение антифибринолитической терапии для уменьшения объема кровотечения у пожилых оказалось неэффективным и даже увеличивало смертность и ухудшало результаты в сравнении с группой более молодых пациентов.

источник