Инфаркт миокарда аневризма задней стенки

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Обширный инфаркт миокарда – проблема, с которой может столкнуться практически каждый человек. Это сложная патология, которая может перевернуть всю жизнь перенесшего ее пациента. Любые проблемы с сердцем вносят значительные изменения в привычный ритм жизни, и вызывают опасения за саму жизнь человека, но обширный инфаркт сердца среди них считается одной из самых сложных патологий. Что такое обширный инфаркт, как он лечится, и каковы прогнозы дальнейшей жизни переболевшего им человека?

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Обширный инфаркт миокарда, как и инфаркт сердца в целом, представляет собой крайне острое состояние, для которого характерно полное или частичное перекрытие просвета коронарных артерий, питающих сердце. Сердечная мышца перестает получать кислород и питательные вещества, которые доставлялись к ней с кровью, и это вызывает развитие некротических процессов в тканях сердца, клетки начинают безвозвратно гибнуть и отмирать. Сперва клетки испытывают кислородное голодание (гипоксию), если состояние продолжается достаточно длительное время, начинается некроз.

Такое состояние имеет высокую вероятность гибели пациента, если не будет принято скорейших лечебных мер. Нередки ситуации, когда для спасения жизни человека требуется сложное хирургическое вмешательство, и даже если пациент выжил, ему, в большинстве случаев, предстоит продолжительная и нелегкая реабилитация.

Тяжесть инфаркта зависит от двух факторов:

Степень перекрытия артерий (как плотно закупорен их просвет).
Продолжительность патологического состояния.

Эти два показателя влияют на глубину проникновения некроза тканей в толщу мышечной стенки и, как следствие, на тяжесть состояния пациента.

Причины обширного инфаркта делятся на несколько основных видов:

патологии кровеносных сосудов (в том числе и атеросклероз);
продолжительное гипертоническое состояние;
наличие в анамнезе тяжелых болезней инфекционного характера.

Если пациенту удалось выжить после перенесенного обширного инфаркта, сердечная мышца претерпевает дегенеративные изменения: в пораженной области возникают рубцы из соединительной ткани, которые способны серьёзно ухудшить функцию сердца.

Как становится понятным из всего сказанного выше, обширным инфарктом называют состояние, при котором некротические изменения проникают на всю толщину одной из стенок сердечной мышцы. Это может быть или передний инфаркт миокарда, или обширный инфаркт задней стенки.

Чаще всего встречается инфаркт передней стенки, поражающий указанную стенку левого желудочка. Для него характерны тяжелые повреждения сердца, с большим количеством негативных последствий. Примерно 10 процентов больных, перенесших инфаркт миокарда передней стенки, умирают в течение года после выписки, а у остальных значительно растет риск повторных приступов.

Инфаркт задней стенки сердца, или задний инфаркт миокарда – чуть менее тяжелое состояние, с более благоприятным прогнозом. В его ходе лишаются кровоснабжения и гибнут ткани задней части сердца. Нередко инфаркт задней стенки миокарда сопровождается отложением фибринов (белковых веществ) на стенке сердца, что и вызывает приступ. Чаще инфарктом задней стенки болеют представители старшей возрастной группы, но в зоне риска находятся все лица, ведущие малоподвижный образ жизни.

Каковы признаки инфаркта, и можно ли распознать его на ранней стадии для своевременного обращения к врачу?

К наиболее типичным симптомам обширного инфаркта относят:

внезапную и резкую боль за грудиной. Боль имеет характер давящей, жгучей или сжимающей;

может наблюдаться иррадиация («отдача») болевых ощущений в левую часть тела: рука, лопатка;
человеку становится тяжело дышать, возникает сильная одышка;
сердце бьется очень быстро, учащается пульс. Кожные покровы при этом бледны, вплоть до синюшности;
пациент может испытать паническую атаку и сильный страх смерти.

При наступлении описанных признаков инфаркта весьма важно сохранить самообладание и не поддаваться страху и панике.

Среди врачей есть общее мнение, что рассматриваемая болезнь развивается, проходя через определенные этапы. Обычно принято выделять пять типичных стадий инфаркта, хотя в ряде случаев их может быть и больше.

предынфарктное (продромальное) состояние, которое может длиться от нескольких часов до многих недель. Пациенты в этот период обычно отмечают у себя частые приступы стенокардии;

продромальная стадия разрешается в острейший период. Как правило, это состояние длится около двух часов. Именно в это время отмечаются все перечисленные ранее типичные симптомы инфаркта – боли, одышка, паника и боязнь смерти;
острый этап. Он может длиться до 10 дней, в это время в пораженных областях сердечной мышцы формируются очаги некроза;
подострый этап, длящийся около 4 недель. В это время некротизированные участки затягиваются рубцами;
постинфарктный период. Перенесший инфаркт человек постепенно выходит из острого состояния и реабилитируется. Процесс может занять до 6 месяцев, и более.

На последней стадии организм приспосабливается к условиям жизни после инфаркта. Сердце задействует компенсаторные механизмы, чтобы обеспечить достаточную производительность работы, а рубцы увеличиваются и становятся плотнее.

Как правило, чем раньше выявлен инфаркт, тем благоприятнее будет прогноз выживаемости и дальнейшей жизни больного. Если патология обнаружена на 1-2 стадиях, как правило, пациенты выживают и, в дальнейшем, достаточно хорошо реабилитируются.

Особенности симптоматики инфарктного состояния таковы, что неспециалисту определить, произошел ли именно обширный инфаркт, по указанным выше признакам будет очень сложно. Для точной постановки диагноза требуется комплексная диагностика пациента в стационаре.

Но существует ряд общих правил, согласно которым человеку с инфарктом миокарда можно оказывать первую помощь, вне зависимости от обширности патологии.

Правила оказания доврачебной помощи:

Первое действие – немедленно вызвать «скорую помощь».
Больного человека укладывают на спину.
Под язык в обязательном порядке дается таблетка нитроглицерина.
Можно также дать больному принять таблетку аспирина. Если человек испытывает непереносимую боль, допускается также прием любого противовоспалительного средства нестероидной линейки, которое поможет облегчить болевой синдром.
Одежда на человеке ослабляется или снимается, чтобы больного ничто не стесняло.
Необходимо обеспечить доступ кислорода, для возможности пациенту как можно свободнее дышать. С этой целью раскрывают двери и окна.

Таков основной список мероприятий экстренной помощи больному с инфарктом, которые можно предпринять самостоятельно. После этого пациента следует передать в руки врачей, которые проведут полное обследование, установят точный диагноз и назначат соответствующее состоянию лечение.

Диагностику обширного инфаркта одной из стенок миокарда делают, опираясь на три основных критерия:

клиническая картина патологии, основные проявления которой были описаны выше;
данные ЭКГ, показания которой могут выявить специфические для той или иной формы инфаркта изменения в работе сердечной мышцы;
данные ряда специальных лабораторных анализов.

От своевременной постановки диагноза зависит выбор метода лечения, в том числе и оперативного вмешательства, при необходимости. Ранняя (и правильная) диагностика также существенно увеличит шансы пациента на выживание и дальнейшую благополучную реабилитацию после болезни.

Вся стратегия лечения обширного инфаркта основана на необходимости как можно скорее восстановить кровоснабжение в пораженной области. Терапия может быть как консервативной, так и хирургической.

К приемам консервативного лечения относят:

противотромбические средства: плавикс, аспирин, тиклопидин;
лекарства-антикоагулянты, разжижающие кровь и снижающие ее способность к свертыванию – бивалирудин, гепарин, ловенокс и др.;
тромболитики – лекарства, способные растворять уже образовавшиеся тромбы: стрептокиназа и др.

Больным проводится и симптоматическое лечение, соответственно их состоянию: назначаются антибиотики, анальгетики и иные медикаменты по необходимости. Но чаще бывает так, что консервативной терапии для выздоровления оказывается мало, и пациентам назначается операция.

Любое оперативное вмешательство проводят по определенным показаниям, основное из которых – отсутствие выраженного эффекта первичной терапии медикаментами, на фоне продолжающегося развития патологического процесса. На сегодняшний день самой эффективной техникой хирургического восстановления просвета закупоренных артерий сердца считается ангиопластика и стентирования. Если же поражение миокарда обширное, и область, затронутая некрозом, велика, может потребоваться и шунтирование артерий. Среди специалистов бытует стойкое убеждение, что спасти сердечную мышцу и жизнь пациента можно только оперативным вмешательством – только так удается вернуть кровообращение к нормальным показателям.

В период реабилитации больному назначается ряд процедур и мероприятий, направленных на восстановление нормального функционирования сердечной мышцы и организма в целом, и скорейшего возвращения к привычной жизни.

В программу реабилитации входят:

лечебная физкультура. Это комплекс упражнений, помогающих пациенту обрести утерянную после долгого соблюдения постельного режима физическую форму и улучшить в целом жизнь после обширного инфаркта;
диета. Рацион инфарктных больных должен быть сбалансированным и полноценным. В его базе должны лежать продукты растительного происхождения и богатая белком пища с минимумом содержания соли, мясо нежирных сортов и кисломолочная продукция;
отказ от курения, спиртного и других негативных привычек;
лекарственная терапия. Врач выписывает больному набор лекарств для нормализации давления, борьбы с возможной аритмией и сердечной недостаточностью, а также лечения фоновых/сопутствующих болезней;

После выписки из медицинского учреждения пациентам показан курс санаторно-курортного лечения.

разрыв мышечной сердечной оболочки («разрыв сердца»). Это осложнение практически всегда приводит к гибели больного и может возникнуть на протяжении первых трех суток;
отек легких;
сердечная недостаточность. Может сопровождаться сердечной астмой и отеком легких, если поражен левый желудочек. В случае с правым – увеличивается в размерах печень, ее область становится болезненной, наблюдается отек ног и разбухание шейных вен;

кардиогенный шок. Он сопровождается нарушением циркуляции крови, вследствие поражения сердца и ухудшения его способности к сокращению. Сознание у пациента становится спутанным, давление падает, периферические сосуды сужаются, жизненно важные органы испытывают нехватку кровоснабжения;
тромбоэмболия;
перикардит;
плеврит;
сердечная астма;
аневризма;
паралич рук и ног.

В большинстве своем возникающие после обширного инфаркта миокарда последствия либо необратимы, либо с большим трудом поддаются лечению.

В среднем, статистика по тому, сколько живут после обширного инфаркта, говорит о примерно 40 процентах смертей пациентов, которые уходят из жизни через несколько месяцев после перехода болезни в острую стадию. Еще четверть перенесших инфаркт живут не более пяти лет, умирая от повторного приступа.

Обширный сердечный инфаркт – патология, крайне опасная для жизни, поэтому профилактику следует начинать чем раньше, тем лучше.

К мерам профилактики относятся:

правильное питание. Из рациона исключается жареная пища, пересоленная и острая еда;
избегание стрессовых ситуаций и психоэмоциональных нагрузок;
хороший отдых и полноценный сон;
регулярные физические нагрузки и занятия спортом;
отказ от вредных привычек.

Атеросклероз артерий можно смело назвать одним из самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Специфичность атеросклероза и воспаления внутри кровеносных сосудов и артерий была впервые описана в 1954 году.

Недуг может развиваться вследствие нездорового образа жизни, вторичных патологий ССС и почек, наследственной предрасположенности, аутоиммунных и гормональных сбоев.

Атеросклерозом называют болезнь, при которой в области внутренних стенок артерий образовываются так называемые бляшки, состоящие из холестерина и других продуктов жирового обмена.

Лечат недуг медикаментозно, а в некоторых случаях хирургически. Принцип лечения подбирается с учетом того, какая артерия была поражена. Также при выборе тактики терапии учитываются возраст, хронические заболевания и индивидуальные особенности пациента.

Почему развивается атеросклероз кровеносных сосудов? Медики не дают однозначного ответа. Но медицине совершенно точно известно, что есть ряд предрасполагающих факторов.

Согласно статистике, атеросклероз артерий и кровеносных сосудов значительно чаще развивается у мужчин. Медики это связывают с тем, что некоторые женские гормоны помогают регулировать жировой обмен, а мужские андрогены нет.

Еще предрасполагающим фактором является пожилой возраст. Почему так? Дело в том, что пожилые люди меньше следят за своим рационом. К тому же, в зрелом возрасте больные меньше двигаются и чаще страдают от вторичных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Ситуация усугубляется тем, что с возрастом сосудистые стенки становятся менее эластичными.

Есть и другие предрасполагающие факторы:

Сахарный диабет. Одинаково высокий риск атеросклероза сохраняется как при СД 1 типа, так и при СД 2 типа. Ситуацию может усугубить ожирение или сопутствующие эндокринные патологии.
Генетическая предрасположенность.
Нездоровый образ жизни. Негативно сказываются на жировом обмене и кровообращении курение и алкоголизм.
Период климакса. В это время организм вырабатывает повышенное количество прогестерона, а этот гормон способствует ожирению и, соответственно, нарушениям жирового обмена.
Артериальная либо почечная гипертензия. На фоне этих патологий атеросклероз может развиться даже в молодом атеросклерозе.
Гиподинамия (отсутствие двигательной активности). Сидячий образ жизни чреват ожирением и нарушениями кровообращения.
Недостаточность функции щитовидной железы.
Поражения почек и печени. Сюда можно отнести жировой гепатоз, цирроз, нефротический синдром, желчнокаменную болезнь, почечную недостаточность и т.д.
Сердечно-сосудистые нарушения – инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, инсульт, цереброваскулярные нарушения, инсульт, вегето-сосудистая дистония.
Остеохондроз, гипоплазия позвоночной артерии, шейная мигрень.

Самая распространенная причина атеросклероза – несбалансированное питание. Вызывают недуг продукты с высоким содержанием углеводов и животных жиров.

Атеросклеротические нарушения могут наблюдаться практически во всех артериях и сосудах. Чаще всего бляшки образовываются в сосудах и артериях головы, ног, шеи, брюшной аорты, почек, сердца.

Ввиду этого, выделить характерные симптомы патологии сложно. Атеросклероз различается по клинике. Рассмотрим самые распространенные виды недуга и его характерные признаки:

Если поражаются сосуды и артерии шеи или головы (в том числе сонные артерии), человек страдает от сильных головных болей и головокружения. Обширные поражения чреваты появлением раздражительности, нарушений сна, тревожности, нарушений слуха, шумом в голове. Также у пациента наблюдается энцефалопатия – снижается умственная деятельность, может нарушаться речь, страдает память. Церебральные нарушения чреваты инсультом.
Атеросклероз сердца проявляется другими расстройствами. У человека появляются боли в грудине во время физических нагрузок, одышка, отеки, повышенная потливость. На второй стадии атеросклероза может развиться инфаркт миокарда со всеми вытекающими осложнениями. Терминальная стадия чревата кардиосклерозом.
При поражении аорты явная симптоматика может отсутствовать. Пациент лишь изредка может ощущать боли и покалывания в области грудной клетки. Атеросклеротическое поражение аорты имеет скрытое течение, поэтому патологию чаще всего обнаруживают случайно. Стоит отметить, что данный вид недуга крайне опасен. Он чреват таким осложнением как подклапанный аортальный стеноз. По стенозированным артериям кровь и питательные вещества практически не поступают.
При атеросклерозе брюшной аорты у больного следующие жалобы: боли в животе после еды, диарея, тошнота, метеоризм, пульсирующие боли в брюшной полости. Данный тип недуга тоже опасен, ведь микротромбоз сосудов кишечника может вызвать гангрену.
Обширный атеросклероз сосудов и артерий нижних конечностей. При этом типе недуга могут наблюдаться боли в ногах во время ходьбы, деформация ногтевых пластин, снижение кожной температуры. Облитерирующий атеросклероз 2-3 степени тяжести может обернуться трофическими язвами или гангреной. Часто бывает, что у пациента одновременно развивается атеросклероз аорты и артерий нижних конечностей. Если болезнь поражает сразу несколько сосудистых бассейнов, речь идет о мультифокальной форме недуга.
Атеросклероз почечных артерий проявляет себя болями в пояснице, повышенным почечным давлением. В тяжелых случаях развивается атеросклеротический нефросклероз, задержка мочи или почечная недостаточность.

Чтобы распознать патологию, больному следует пройти комплексную диагностику.

Каким образом ставится диагноз «атеросклероз»? Дифференциальная диагностика патологии должна быть комплексной. Изначально врач проводит устный опрос с целью уточнения жалоб. Также медик изучает историю болезни.

Далее в обязательном порядке назначается биохимический анализ крови. Эта методика позволяет оценить жировой обмен в полной мере. Медик обращает особое внимание на уровень триглицеридов, липопротеидов высокой и низкой плотности. Также медиком высчитывается коэффициент атерогенности.

Общий уровень холестерина.	Не более 5,2 ммоль/л.
Триглицериды.	Не более 1,7 ммоль/л.
Холестерин липопротеидов низкой плотности.	Не более 2,6 ммоль/л.
Холестерин липопротеидов высокой плотности.	Не более 1 ммоль/л.
Коэффициент атерогенности.	3-3,5.

УЗИ пораженного органа. Это могут быть почки, головной мозг, шея, нижние конечности, сердце.
РЭГ и РВГ.
Компьютерной ангиографией.
Магнитно-резонансной ангиографией.
МРТ.
ЛПИ.
Энцефалографией.
Дуплексным сканированием.

По результатам диагностики врач выбирает оптимальную тактику лечения.

При атеросклерозе любого происхождения пациенту требуется соблюдать диету. Особенно это касается тех пациентов, у которых повышенный уровень холестерина возник вследствие сахарного диабета, эндокринных нарушений, гипертонической болезни, ИБС.

Больному следует употреблять нежирную пищу с высоким содержанием клетчатки и белка. Полезными являются морепродукты, нежирное мясо, каши, фрукты и овощи. Также полезно употреблять сухофрукты, печень, грецкие орехи. В качестве заправки к блюдам можно использовать льняное или оливковое масло, так как в них содержатся полезные жиры (Омега-3 и Омега-6).

Обязательным является отказ от жареных и жирных блюд. Пищу желательно готовить на пару или варить. Обязательно надо соблюдать питьевой режим, то есть употреблять не менее 1,5 литров очищенной воды в сутки.

Витаминами.
Антиагрегантами.
Ангиопротекторными средствами.
Статинами. Эти препараты применяются в обязательном порядке, так как именно они помогают снизить уровень вредного холестерина.
Соблюдением активного образа жизни.
Компенсацией вторичных патологий (артериальная гипертензия, диабет, ИБС и т.д.).
Применением средств народной медицины (во вспомогательных целях). Полезными являются отвары на основе боярышника, девясила, клевера и одуванчика.

В тяжелых случаях пациенту назначается хирургическое лечение. Обычно к оперативным вмешательствам прибегают в случаях, когда образование холестериновых бляшек сопровождается тяжелыми осложнениями, в том числе генерализованным атеросклерозом.

Зачастую применяются аоротокоронарное шунтирование, стентирование или ангиопластика. После операций пациенту показана длительная реабилитация.

Атеросклероз мозга чреват многочисленными осложнениями. Во-первых, при воспалении и закупорке сосудов или артерий нарушается кровообращение. А цереброваскулярные нарушения чреваты геморрагическим инсультом.

Кроме того, на фоне атеросклероза может развиться инфаркт мозга. Данная патология крайне сложно поддается лечению.

Среди возможных осложнений атеросклероза также можно выделить:

Ишемическую болезнь сердца.
Инфаркт миокарда (на фоне нарушения коронарного кровообращения).
Мезентериальный тромбоз.
Транзиторно-ишемическая атака.
Вторичная мезентериальная недостаточность.
Аневризма аорты.
Почечная недостаточность (хроническая).
Трофические язвы или гангрена нижних конечностей.
Гипертонический криз.
Почечная гипертензия.

Если поражен сегмент артерии или кровеносного сосуда кишечника, развивается острая непроходимость артериального сосуда, в результате чего развивается стенозирующий атеросклероз или даже гангрена кишки.

Данные патологии лечат исключительно хирургически. К сожалению, оперативное вмешательство лишь в 60% случаев оканчивается успешно и не вызывает послеоперационных осложнений.

Помогают ли капельницы при гипертонии?
Если принимать элеутерококк, это понижает или повышает давление?
Можно ли голоданием лечить гипертонию?
Какое давление нужно сбивать у человека?

Гипертонический криз или резкое повышение давления опасно осложнениями. Чем выше давление и чем дольше держится оно на высоком уровне, тем тяжелее могут быть осложнения гипертонического криза. Возможен ли смертельный исход или не всё так страшно? На этот и другие подобные вопросы – ответы в нашей статье.

Не так опасно заболевание само по себе, как тяжелы бывают его осложнения. Так, самым суровым последствием высокого давления является разрыв сосудов. Если он произошёл в капиллярах внутри мозга, человек получает инсульт. Если кровоизлияние случилось в сердечной мышце – будет инфаркт. Если разорванной оказалась внутренняя аорта (в медицинской терминологии — расслоение аорты или расслаивающая аневризма)– наступает смерть из-за большой внутренней кровопотери.

Гипертонический криз осложнённый приводит к разрыву сосудов и кровотечениям при развитом атеросклерозе. Если болезнь длится несколько лет и сосуды человека покрыты холестериновыми отложениями, их эластичность не позволит длительно держать высокое давление. Разрыв произойдёт в самом слабом месте.

Если же сосуды сохранили способность растягиваться, то последствия криза будут не смертельны, но также плачевны. Возможна тахикардия, ИБС, отёк лёгких, нарушения в работе нервной системы (энцефалопатия).

Каждую секунду кровь поставляет органам человека кислород для дыхания. При нарушениях кровотока клетки начинают недополучать кислород и накапливать токсины. Длительное отсутствие кислорода (больше 15 минут) приводит к некрозу (отмиранию) тканей.

Для жизни человека наиболее опасны нарушения мозгового и коронарного кровообращения. Они обеспечивают кислородом два важнейших органа человека – сердце и мозг. Именно эти нарушения кровотока часто оказываются смертельны.

Осложнённый гипертонический криз является причиной следующих состояний:

Со стороны нервной системы – энцефалопатии, очаговых поражений нервной системы;
Кардиологических осложнений – стенокардии (нарушения сердечного ритма), ИБС (ишемическая болезнь сердца), острой сердечной недостаточности;
Сосудистых нарушений – аневризма стенки сосуда;
Лёгочных – отёка лёгких.

А теперь подробнее о возможных осложнениях гипертонического криза.

Энцефалопатия – это деструктивные изменения в тканях мозга, которые приводят к нарушению его работы.

Гипертоническая энцефалопатия – вызвана нарушением мозгового кровообращения при высоком артериальном давлении. Во время кризов мозг недополучает крови и кислорода, «голодает». Часть мозговых клеток отмирает.

Следующее осложнение гипертонического криза — очаговые неврологические расстройства или поражение отдельных участков головного и спинного мозга (также в результате нарушения их кровоснабжения). Это осложнение может стать причиной шаткой походки, паралича конечностей, нарушений чувствительности, речи, потери слуха, зрения, приобретённых ранее навыков, умений.

К кардиологическим осложнениям относят деструктивные изменения в тканях сердца, которые нарушают его работу.

Как это может проявляться:

Стенокардия – учащённое сердцебиение и боль в грудной клетке по причине недостаточного кровоснабжения сердечной мышцы. Сердце пытается получить большее количество крови и кислорода, и потому «стучит» чаще. Человек испытывает резкую боль и жжение в области сердца.
Ишемическая болезнь сердца – возникает при нарушении снабжения мышцы миокарда. Из-за хронического недостатка крови и кислорода клетки истощаются и перестают работать полноценно. Периодически возникают нарушения сердечного ритма (тахикардия), приступы стенокардии. При блокировке кровоснабжения часть сердечных тканей отмирает (происходит инфаркт).

Любые сердечные осложнения сопровождаются затруднённым дыханием, одышкой, страхом смерти.

Лёгочные осложнения – последствия нарушения кровоснабжения сердечной мышцы. При недостаточной работе левого желудочка сердца может начаться отёк лёгких. Он формируется при застое крови в малом круге кровообращения. Диагностировать отёк можно по следующим признакам:

Одышка в состоянии покоя;
Ощущение нехватки воздуха;
Кашель с громкими хрипами и пенистой розовой мокротой;
Учащённое сердцебиение;
Бледность или синева кожи;
Липкий пот.

Аневризма – это выпячивание стенки сосуда. Происходит в слабом месте под воздействием внутреннего давления.

Опасна возможным разрывом и внутренним кровоизлиянием.

Аневризма – трудно диагностируется и сложно лечится. Она часто является причиной смертельных исходов, когда спасти больного не удаётся даже современными медицинскими средствами.

Иногда гипертонический криз проходит без осложнений. Если удаётся сразу взять под контроль давление и планомерно (в течение 6-12 часов) снижать его показатели. Снижать АД резко нельзя, необходимо снизить его на 25% впервые 2 часа криза, и далее – довести цифру до нормального значения в течение ещё минимум 2-3 часов.

Главное лечение гипертонического криза – это плавное снижение давления. Скорость уменьшения АД под влиянием медикаментов не должна превышать 30 мм рт. ст. в час. Лучше – если она будет составлять 20 мм рт. ст.

Для снижения давления используют те же препараты, которые выписывают для ежедневного приёма и контроля давления (капотен, кордафлекс). Если же под рукой подобных средств нет, можно принять но-шпу или успокаивающие средства (корвалол, валокордин, настойку пустырника или валерьянки). Но-шпа снимает спазм сосудов и налаживает кровоток. Успокаивающие препараты снижают тревожность (это позволяет другим лекарствам действовать эффективней).

Кроме снижения АД, если присутствует одышка, болит в области сердца, дыхание тяжёлое и неравномерное, сердце бьётся ускоренно, необходимо принять (или дать больному) нитроглицерин. Если таблетка не подействовала в течение 5 минут – надо дать ещё одну. Третью таблетку нитроглицерина давать нельзя.

Как видите, последствия гипертонического криза очень плачевны. Поэтому их необходимо брать под контроль, а при возможности – не допускать их появления. Как это сделать?

Гипертонический криз требует незамедлительного обращения к врачу. Можно предупредить появление осложнений, если вовремя диагностировать начавшийся процесс роста давления и остановить его повышение.
Гипертония протекает на фоне атеросклероза (загрязнения стенок сосудов холестериновыми бляшками). Поэтому для профилактики кризов необходимо следить за сосудами и принимать меры для повышения их пластичности и очистки.
При появлении повышенного давления необходим ежедневный мониторинг его показателей. Это поможет вовремя распознать кризы и принять меры для снижения АД.

источник

Развитие опасного постинфарктного осложнения — аневризмы левого желудочка. Современные подходы к лечению

Болезни сердца, при которых поражается миокард желудочковых камер, осложняются рядом необратимых вторичных заболеваний. Одним из подобных состояний является развитие рубцовой ткани, определяющей снижение всех функций левого желудочка.

Опасность патологии выражается в возможной тромбоэмболии, усугублении сердечной недостаточности и угрозе летального исхода.

Код по МКБ-10: I25.3.

Четко ограниченная рубцовая ткань левого желудочка, не участвующая в сокращении мышечных волокон, называется аневризмой. Патология характеризуется спадением или парадоксальным движением пораженного участка во время систолы и диастолы.

По времени возникновения выделяют следующие виды патологии:

Врожденные (дивертикулы) – первичные;
Приобретенные – вторичные.

Приобретенные делят по причинному заболеванию, морфологии, механизму и локализации.

Коронарогенные – при патологии венечных артерий;
Некоронарогенные – вследствие болезней миокарда;
Посттравматические (в том числе послеоперационные и постинфарктные аневризмы левого желудочка).

По механизму:

Истинные – представлены растянутым участком миокарда;
Ложные – представлены гематомой, ограниченной перикардом.

По форме выделяют следующие разновидности:

Мешковидные — имеют шейку, тело и купол;
Диффузные — плавно переходят в здоровый миокард.

Существует четыре типа локализации аневризмы:

В области верхушки – аневризма поражает нижнюю часть левого желудочка, заканчивающуюся куполообразным сужением;
Передне-перегородочная – аневризма передней стенки левого желудочка, выходит за пределы верхушки и захватывает нижнюю часть межжелудочковой перегородки;
Базального отдела – аневризма расположена снизу на задней стенке левого желудочка;
Передняя – локализована спереди и частично распространяется на верхушку.

По течению выделяют острую, подострую и хроническую стадии (формы):

Острая – стенка желудочка представлена участком некротизированного миокарда. Данная форма длится 1-2 недели и сопровождается выраженной болью, лихорадкой, слабостью;
Подострая – от 3 до 8 недель. Представлена утолщенным эндокардом со скоплением эластических волокон. Клиника стертая, болевой синдром неяркий, лихорадка не характерна;
Хроническая аневризма левого желудочка — начинается с 9 недели. Представлена нерастяжимой грубоволокнистой соединительной тканью. Симптомы определяются первичным заболеванием и сердечной недостаточностью.

Врожденные аневризмы (5% больных) развиваются во внутриутробном периоде под действием внешних факторов, приводящих к мутации генов.

Приобретенные образуются вследствие следующих причин:

Атеросклероза венечных сосудов;
Ревматоидного артрита;
Инфекционного эндокардита;
Саркоидоза;
Трансмурального инфаркта (более 90% случаев);
Кардиомиопатии;
Вирусных миокардитов;
Сифилиса.

Выделяют две последовательные фазы развития:

Раннюю дилатацию (некроз и разволокнение);
Позднее ремоделирование (формирование рубца).

Длится 2-14 дней. Сразу после ишемии стенка миокарда становится гладкой, место повреждения перекрывается тромбом.

К концу 1-2 суток клетки теряют структуру и некротизируются под действием ферментов. Коллагеновые волокна истончаются, поэтому подвергшийся некрозу участок (в последующем – стенка аневризмы) испытывает постоянное систолическое давление крови. Это приводит к прогрессирующему растяжению и увеличению пораженной зоны.

Большая часть крови поступает не в большой круг кровообращения, а в образованное выпячивание. Это приводит к усугублению ишемии и снижению фракции выброса.

Начинается с 3-4 недели. На месте ишемии развивается регенераторная ткань, которая постепенно замещается соединительными волокнами. Образовавшийся рубец предотвращает растяжимость миокарда, останавливая увеличение некротизированной зоны. Из-за вовлечения в процесс нервных волокон в данную фазу развиваются короткие цепочки нервного возбуждения, провоцирующие приступы аритмии.

Появление плотного рубца, четко отграниченного от здоровой ткани – конечный этап ремоделирования.

Матриксные металлопротеиназы – ферменты, участвующие в процессах рубцового перерождения миокарда. Они представлены белками, которые вырабатываются регенераторными клетками в ответ на повреждение.

Матриксные металлопротеиназы предназначены для разрушения омертвевшей зоны желудочка. Под их действием в фазу ранней дилатации нарушается анатомическая структура коллагеновых волокон. Ферменты способствуют разрушению участка некроза, на месте которого формируется новая соединительная ткань.

Течение длительное и медленно прогрессирующее. Наличие аневризмы приводит к падению фракции выброса. Уменьшение поступления крови в аорту провоцирует артериальную гипертензию. Впоследствии это вызывает нарушение проводимости и сократительной функции сердца. В течение года у большинства пациентов развиваются вторичные осложнения, самым частым из которых выступает аритмия. Следствием аритмии является повышенное тромбообразование.

Симптомы неспецифичны. Классическая триада представлена:

Одышкой;
Болевым синдромом;
Ощущением перебоев и частого сердцебиения.

Одышка носит смешанный характер и проявляется затруднением как вдоха, так и выдоха. Болевой синдром развивается по типу стенокардии – в пределах 10-15 минут после физической нагрузки. Ощущение перебоев обусловлено развивающейся аритмией и может носить приступообразный или постоянный характер.

Другие проявления:

Обмороки;
Отеки;
Снижение толерантности к физической нагрузке;
Бессонница;
Внезапная сердечная смерть.

Среди ранних осложнений наиболее значимы:

Для подтверждения диагноза используется комплекс визуализирующих обследований – ЭКГ, вентрикулоангиография, рентгенография грудной клетки, УЗИ (ЭХО), КТ, МРТ, радионуклидная ангиография. Выявляют следующие признаки заболевания:

Рентгенография – расширение тени сердца влево, увеличение дуги левого желудочка;
ЭКГ – подъем зубца Т и появление патологического зубца Q;
Вентрикулоангиография– выявление парадоксальной подвижности в области одной из стенок желудочка;
УЗИ сердца – обнаружение рубцовой ткани, присердечной гематомы, тромбообразования. Метод позволяет также подтвердить снижение фракции выброса;
КТ (МРТ) – истончение стенки аневризмы, локальный отек (в острую фазу инфаркта), пристеночные тромбы;
Радионуклидный метод – позволяет выявить аневризму по богатому накоплению радионуклидного препарата.

У части пациентов при отсутствии жалоб определяется относительно благоприятный прогноз. Такие больные проходят динамическое наблюдение и лечатся по поводу сопутствующих заболеваний.

В остальных ситуациях лечение хирургическое. Показания:

Перенесенное аорто-коронарное шунтирование;
Аритмия;
Снижение сократительной функции сердца;
Сердечная недостаточность;
Угроза разрыва по рубцу;
Болевой синдром;
Снижение фракции выброса;
Риск развития тампонады.

Выполняемое вмешательство носит название «хирургическое ремоделирование миокарда» и представляет собой восстановление анатомической целостности левожелудочковой камеры. Все варианты операции проводятся при кардиоплегии (отключении сердца из системного кровотока).

После общего обезболивания проводится срединный разрез на уровне грудины (срединная стернотомия).
Вскрывается грудная полость, затем — перикард.
Левый желудочек осматривается, после чего выполняется вертикальный разрез.
Рубцовую ткань аневризмы подвергают тщательному осмотру.
Обнаруженные тромботические массы удаляют вместе с рубцом.
Стенки вскрытого желудочка ушивают двумя слоями швов.
Операция дополняется пластикой двустворчатого клапана и венечных артерий.
Вмешательство заканчивается наложением швов, а также сопоставлением краев грудины.

Линейная пластика (Cooley). Представляет собой восстановление анатомической структуры стенки двухрядным линейным швом. После удаления тромботических масс аневризму иссекают, не доходя до границ здоровой ткани 2.5-3 см. Герметизации полости сердца добиваются линейным обвивным швом.
Кисетная пластика (Jatene). При поражении исключительно верхушки применяется кисетный способ. Аневризма удаляется. По краю полученного кругового отверстия прошивается круговой шов, который затягивают по типу тканного мешочка. Поверх него накладывается еще один шов (двухрядный) для профилактики послеоперационных расхождений.
Циркулярная пластика заплатой (Cooley). Используется при поражении задней и нижней стенок. Рубцовую ткань удаляют, не доходя до зоны здорового миокарда 9-10 мм. На получившееся отверстие накладывают заплату из инертного безопасного материала и подшивают ее к стенкам отверстия. Поверх циркулярного шва накладывают обвивной.
Эндовентрикулярная пластика заплатой (Dor). Используется при обширной области поражения. Рубцовую ткань удаляют на всем протяжении, после чего получившееся отверстие затягивают круговым швом. Со стороны полости (изнутри) обвивным швом подшивают заплату из перикарда или синтетического материала. Над заплатой дополнительно проводят однорядный шов, защищающий от послеоперационного разрыва.

В исключительных случаях вышеперечисленные операции еще больше нарушают анатомию сердца. Тогда им предпочитают менее радикальные вмешательства:

Использование шаблонного баллона для восстановления полости левого желудочка;
Применение удлиненной и суженной заплаты;
Укорочение миокарда позади сосочковых мышц.

Операция проходит успешно в 77-80% случаев. Пятилетняя выживаемость больных составляет 60-70%, десятилетняя – 55%. Повторное образование аневризмы не наблюдается.

Качество жизни снижается ввиду низкой толерантности к физическим нагрузкам, однако при постоянном самоконтроле и диспансеризации функции сердца у части больных улучшаются.

Аневризмы левого желудочка представляют собой группу патологических образований, которые различаются по времени и причинам возникновения. Патология наиболее характерна для лиц пожилого возраста, перенесших крупноочаговый инфаркт.

Несвоевременная диагностика заболевания может привести к фибрилляции желудочков и летальным осложнениям. В большинстве случаев рекомендовано оперативное лечение; его результаты и прогноз определяются возрастом больного, типом хирургического вмешательства и сопутствующими заболеваниями.

источник

Аневризмой называется остро возникшее или постепенно формирующееся мешкообразное выпячивание сердечной стенки, возникшее в силу патологических изменений нормальной мышечной ткани. Аневризма может быть локализована в стенке и предсердий, и правого желудочка, но в связи с анатомо-функциональными особенностями сердца, чаще всего формирование аневризмы происходит в стенке левого желудочка. По статистике, аневризма левого желудочка развивается у 5-20% пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда, и чаще диагностируется у лиц мужского пола старше 50 лет.

Аневризма левого желудочка представляет собой рубцовую ткань, которая формируется в том участке миокарда, в котором локализованы некротические или воспалительные процессы. Механизм развития аневризмы заключается в следующем. Нормальная мышечная ткань представлена гладко-мышечными волокнами, которые выполняют сократительную функцию. Для того, чтобы сокращаться в полную силу, волокнам необходима бесперебойная доставка кислорода с кровью, притекаемой по коронарным артериям. В случае закупорки артерии возникает острая нехватка кислорода в сердечной мышце (гипоксия) и развивается некроз, или отмирание сердечных клеток. Сердечная мышца в данном участке некроза превращается в “мягкую” ткань (процесс называется миомаляцией), и стенка сердца не способна выдержать высокое давление крови, нагнетаемой в желудочек из предсердной полости. Кроме этого, этот участок миокарда не способен нормально сокращаться в систолу и расслабляться в диастолу, и определенный кровяной объем так и остается в сформированном аневризматическом мешке. Такой механизм формирования аневризмы обусловлен острым инфарктом миокарда.

Формирование постинфактной аневризмы ЛЖ

Кроме острого инфаркта, аневризма левого желудочка может быть сформирована при развитии постинфарктного кардиосклероза. Кардиосклероз – это процесс развития соединительнотканных (рубцовых) волокон на месте погибших кардиомиоцитов. Другими словами, в сердце формируется рубец, которого в норме быть не должно. В том случае, если инфаркт миокарда был обширным, трансмуральным или циркулярным, рубцовой ткани в сердце становится слишком много, но она не может вынести тех нагрузок, которые испытывает мощная сердечная мышца. Под воздействием кровяного давления образуется постинфарктная аневризма. Таким образом, аневризма после инфаркта чаще развивается у тех пациентов, которые переносили обширный инфаркт, особенно повторно.

Не только некроз кардиомиоцитов может привести к образованию рубцовой ткани в сердце. Острые или хронические воспалительные процессы в сердечной мышце также приводят к истончению сердечной стенки за счет соединительной ткани. Такие процессы называются миокардитами, и вызваны они могут быть чем угодно. Чаще всего миокардит вызывается вирусами (грипп, ветрянка, брюшной тиф и др), бактериями (сифилис, стрептококки, стафилококки, пневмококки и др), грибками или обусловлен аутоиммунным воспалением в сердечной мышце, как, например, это бывает при системной красной волчанке или ревматизме.

Из провоцирующих факторов, способствующих развитию выпячивания в стенке сердца, следует отметить высокие цифры артериального давления и отсутствие строго постельного режима в первые недели после острого инфаркта или миокардита. Вот почему так важно лечить причинные заболевания в условиях стационара, контролировать гипертонию и строго следовать рекомендациям врача.

Клиническая картина аневризмы сердца не является строго специфичной. Другими словами, симптомов, по которым можно четко определить аневризму, не существует. Однако, быстрое прогрессирование сердечной недостаточности после обширного инфаркта миокарда, частая ее декомпенсация могут свидетельствовать о формировании выпячивания в стенке сердца.

Итак, симптомами, которые должны насторожить пациента и врача, являются следующие:

Быстрое развитие (в течение нескольких недель и месяцев) левожелудочковой недостаточности, которая проявляется нарастанием одышки при физической активности и в покое, усиливающейся в положении лежа. У пациента снижается переносимость обычных бытовых нагрузок – пациент после инфаркта не может завязать шнурки, приготовить пищу, спокойно пройти в другую комнату без одышки.
При инфаркте миокарда с аневризмой у пациента в остром периоде отмечаются частые приступы острой левожелудочковой недостаточности, проявляющиеся эпизодами сердечной астмы (сухой навязчивый кашель и учащение дыхания) и/или отека легких (влажный кашель с пенящейся мокротой, посинение кожи и другие признаки).
Быстрое присоединение правожелудочковой недостаточности, которая проявляется отечностью нижних конечностей. У пациента буквально за несколько дней может увеличиться живот, что обусловлено застоем крови в печени и выпотом жидкости в брюшную полость (асцит). Отеки могут распространиться по всему телу (анасарка).

При появлении подобных признаков пациенту необходимо незамедлительно обратиться в поликлинику или в скорую помощь с целью дообследования и лечения.

Немаловажным в установке диагноза аневризмы является полноценный осмотр пациента. Так, в подавляющем числе случаев врач может увидеть патологическую прекардиальную пульсацию, которая определяется как периодическое выпячивание передней грудной стенки в 3-4 межреберьях слева от грудины, совпадающее с частотой сердечных сокращений. Этот феномен назван симптомом “перекатывающейся волны” или симптомом “коромысла”.

Кроме осмотра, при аускультации сердца можно выслушать систоло-диастолический шум, называемый “шумом писка”, но он выслушивается у незначительной части пациентов. Кроме этого, при выслушивании легких можно определить единичные или множественные, сухие или влажные хрипы в нижних отделах легких при сердечной недостаточности.

Также помимо истинной аневризмы левого желудочка, принято выделять ложную, обусловленную выпячиванием участка сердечной сумки – перикарда. Отличия – на рисунке ниже:

Если у врача возникло подозрение на формирование аневризмы сердца, он направляет пациента на обследование. Из методов диагностики информативными являются следующие:

Электрокардиограмма. На ЭКГ аневризма, достигшая значительных размеров, характеризуется признаками острого повреждения миокарда и его некроза. В таком случае говорят о том, что ЭКГ имеет “застывший вид” острого инфаркта миокарда. Однако, отсутствие признаков инфаркта на ЭКГ еще не говорит о том, что у пациента нет аневризмы сердца.
Рентгенография. Рентгенограмма органов грудной полости у пациентов с аневризмой, достигшей больших размеров, характеризуется увеличением тени сердца в поперечнике, а также выпячиванием сердечного контура. В том случае, когда аневризма имеет небольшие размеры, рентгено-диагностические методы оказываются малоинформативными.
Эхокардиоскопия (эхо-кардиография, УЗИ сердца). Является информативным методом диагностики, так как позволяет не только уточнить форму, локализацию и размеры аневризмы, но еще и выявить наличие пристеночных тромбов, которые могут представлять значительную опасность для пациента.
Компьютерная, магнитно-резонансная и мульти-спиральная компьютерная томография сердца (КТ, МРТ и МСКТ) являются самыми информативными методами выявления аневризмы и используются в качестве дополнения для УЗИ сердца в диагностически неясных случаях.

Консервативная терапия аневризмы неэффективна, поэтому медикаментозные препараты назначаются для лечения воспаления в остром периоде миокардита, для восстановления кровотока в миокарде при остром инфаркте, а также для профилактики или для лечения уже развивающейся хронической сердечной недостаточности.

Тактика лечения аневризмы может быть выжидательной или хирургической. В первом случае за пациентом осуществляется динамическое наблюдение – раз в полгода или раз в год ему необходимо посещать кардиолога с проведением ЭКГ, рентгенографии органов грудной клетки и УЗИ сердца. При увеличивающихся размерах аневризмы, или при появлении выраженных симптомов, значительно нарушающих качество жизни, пациенту может потребоваться кардиохирургическое вмешательство.

Средние (несколько сантиметров) и гигантские размеры аневризмы, когда выпячивание по объему сопоставимо с полостью самого левого желудочка, требуют проведения операции. При этом операция может быть выполнена как без разреза сердечной стенки, так и на открытом сердце с использованием аппарата искусственного кровообращения (АИК).

Методика операции заключается в ушивании аневризмы, в укреплении (пластике) аневризмы другими тканями, либо в резекции аневризмы.

В первом случае выпячивание не вскрывается, а как бы погружается в стенку сердца с помощью швов, фиксирующих его к самому миокарду. Такая операция применяется при средних размерах аневризмы, которая не сильно выпячивается кнаружи и не сильно возвышается над поверхностью сердца. Оперативный доступ не требует вскрытия стенки сердца.
Во втором случае аневризма не удаляется, а к стенке сердца подшивается лоскут из диафрагмы, питание которого осуществляется с помощью сосудистой ножки. Разреза стенки сердца не требуется, а операция применима при средних размерах аневризмы, которая диффузно охватывает миокард, и также не сильно возвышается над наружной поверхностью сердца. Оперативный доступ к диафрагме и к сердцу осуществляется посредством разреза грудной клетки в шестом межреберье слева с вскрытием плевральной и перикардиальной полостей.
Резекция аневризмы является радикальным (то есть удаляющим аневризму насовсем) методом лечения – стенку аневризмы иссекают, удаляют ее часть и ушивают специальными швами. Операция проводится на открытом сердце, с применением АИК. После оперативного доступа и накладывания швов на аневризматический мешок важно как можно быстрее вскрыть купол аневризмы и наложить швы (обычно кардиохирург выполняет данную манипуляцию за 40-60 секунд). Оставшееся время занимает ушивание дефекта в стенке сердца и наложение диафрагмального лоскута.

После операции пациент несколько дней должен находиться в кардиохирургическом отделении с целью наблюдения и предупреждения постоперационных осложнений.

Аневризмы ЛЖ незначительных размеров обычно не представляют опасности для жизни пациента, хотя в редких случаях могут провоцировать тромбоэмболические осложнения вследствие формирования пристеночных тромбов в полости сердца, которые током крови разносятся по другим артериям и могут стать причиной инфаркта, инсульта, тробоэмболии легочной или брызжеечной артерий (ТЭЛА и мезентериального тромбоза).

Осложнения при аневризмах средних и гигантских размеров встречаются чаще, и заключаются в следующем:

Тромбоэмболические осложнения,
Прогрессирование хронической сердечной недостаточности, развитие острой сердечной недостаточности,
Разрыв аневризмы, приводящий к быстрой гибели пациента.

Профилактикой осложнений является своевременное выявление роста аневризмы, регулярное обследование у врача, а также своевременное выявление показаний для оперативного лечения.

Осложнения после кардиохирургического вмешательства встречаются редко и заключаются в развитии тромбоэмболии, воспалительных процессов в постоперационной ране, а также в рецидиве аневризматического выпячивания при погружении или пластике аневризмы. Профилактикой является тщательное наблюдение за больным в раннем (в условиях стационара), а также в постоперационном периодах (в условиях поликлиники).

Прогноз при аневризме после инфаркта определяется, исходя из ее размеров и локализации. Так, аневризмы небольших размеров, диффузно локализующиеся на передней стенке ЛЖ или аневризмы верхушки левого желудочка, не требующие оперативного лечения, характеризуются благоприятным прогнозом для жизни и здоровья пациента.

Аневризмы средних и гигантских размеров часто являются причиной тяжелой сердечной недостаточности и тромбоэмболий, поэтому без лечения в данном случае прогноз неблагоприятный. После операции прогноз улучшается, так как у 90% пациентов качество жизни повышается, а пятилетняя выживаемость увеличивается.

источник

Каждый из нас может столкнуться с множеством проблем со стороны сердечно-сосудистой системы. Одним из самых распространённых заболеваний является инфаркт миокарда. Но даже при современном уровне развитии медицины диагностировать патологию не всегда представляется возможным. Существуют «немые» зоны сердца, которые не удаётся визуализировать, и к ним относится задняя стенка левого желудочка. Об особенностях течения сосудистой катастрофы в данном анатомическом сегменте я бы хотел рассказать в статье.

Для начала попробуем разобраться, что представляет собой задняя стенка левого желудочка. Сердце – это полый мышечный орган, который обеспечивает циркуляцию крови по всему телу. Оно состоит из 4 камер: 2 желудочка и 2 предсердия. Главным компонентом мышечного насоса является левый желудочек, который обеспечивает подачу крови, обогащённой кислородом, всем тканям организма.

Толщина миокарда левого желудочка примерно в 2-3 раза больше прочих отделов органа и составляет в среднем от 11 до 14 мм. Поэтому, ввиду большого размера, данному участку сердца требуется больший объём крови, которую он получает по правой коронарной артерии и её огибающей ветви. Любое поражение приносящих свежий кислород сосудов быстро отражается на функциональной активности и может привести к гибели кардиомиоцитов.

Ввиду описанных выше особенностей инфаркт миокарда в 99,9 % случаев затрагивает исключительно левый желудочек.

Порядка 10-15 % сосудистых катастроф приходится на заднюю стенку, которая, для удобства врачей, разделяется на два основных отдела:

Последние научно-исследовательские работы кардиохирургов, а так же мой личный опыт позволили придать данной проблеме большую актуальность. Если развивается инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка, то он практически невидим на ЭКГ, часто прячется под маской стенокардии. В результате пациент не получает необходимого комплекса лечебных мероприятий. Клетки органа продолжают погибать, наблюдается множество неблагоприятных последствий в будущем.

К счастью, в 60-70 % наблюдений инфаркт задней стенки сердца сочетается с некрозом соседних областей (задненижний, заднеперегородочный, заднебоковой), что чётко отражается на кривой электрокардиограммы.

На самом деле существует огромный перечень факторов, приводящих к поражению коронарных артерий, однако наиболее значимыми являются:

Атеросклероз. Встречается у большинства лиц старше 60 лет на фоне нарушения обмена липидов (повышение общего холестерина, ЛПНП и ТАГ, снижение ЛПВП). В результате формирования патологических наложений на стенках сосудов происходит их обструкция. Состояние дополнительно усугубляется оседанием тромботических масс. Я не встречал больных кардиологического профиля без признаков данного заболевания.
Миграция тромбов из отдалённых участков. Подобное явление наиболее характерно для лиц, страдающих варикозной болезнью вен нижних конечностей, значительно реже встречается на фоне длительной гиподинамии (течение тяжёлых соматических заболеваний) при отсутствии антиагрегантной терапии. Как правило, лица среднего и пожилого возраста вообще не обращают внимания на изменения венозного русла на ногах. Однако молодые девушки, которые беспокоятся о своей привлекательности, заботятся об этом куда больше.
Спазм сосудов. Может иметь место на фоне расстройств центральной нервной системы (неврозы, систематические стрессы).

Предрасполагают к развитию инфаркта миокарда такие факторы, как:

артериальная гипертензия;
ожирение (повышение ИМТ более 30 кг/м 2 );
гиподинамия (ВОЗ рекомендует ежедневно проходить не менее 8 000 шагов);
нарушения со стороны липидного профиля;
наличие вредных привычек (курение, систематическое употребление алкогольных напитков и наркотических средств);
мужской пол;
возраст от 45 лет.

Произвести оценку наличия факторов риска вы можете самостоятельно. Если имеется хотя бы 3 из выше описанных, то вероятность фатального осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы повышается в 2.5 раза. Ещё не поздно всё изменить и обеспечить себе здоровое будущее.

Заподозрить приближающийся задний инфаркт миокарда и прочие сосудистые осложнения (например, инсульт или кровоизлияние в глазное яблоко) вполне можно в бытовых условиях.

Как правило, им предшествуют такие состояния, как:

гипертонический криз;
приступ нестабильной стенокардии (при течении ИБС в анамнезе);
эпизоды аритмий;
изменение общего состояния и поведения (внезапные резкие головные боли, повышенная потливость, слабость, озноб).

Болезненность и дискомфорт за грудиной – единственное, что объединяет всех людей с развившимся инфарктом миокарда.

Боль имеет специфические характеристики:

продолжительность свыше 15 минут;
локализация за грудиной;
отсутствие эффекта от нитроглицерина и прочих нитратов;
возможность иррадиации в левую лопатку, плечо, предплечье и мизинец.

Крайне редко выявляется «немая картина», когда боль полностью отсутствует, а наблюдается лишь слабость и повышенное потоотделение.

Важный признак – длительность болевых ощущений. Стабильная стенокардия напряжения никогда не бывает столь продолжительной. Если у вас дискомфорт за грудиной наблюдается более 15 минут – срочно вызывайте бригаду врачей, так как клетки сердца уже испытывают острую гипоксию, которая в ближайшее время может перейти в необратимую стадию (некроз).

В задней стенке левого желудочка не проходят важные проводящие пути, следовательно, нарушения ритма не характерны, но иногда встречаются (на моей памяти подобных ситуаций никогда не наблюдалось). За счёт выключения из работы значительных масс миокарда могут быть выявлены явления застоя со стороны малого (одышка, кашель с прожилками крови) и большого (отёки на ногах и в полостях организма, увеличение размеров печени, бледность кожных покровов с синеватым оттенком в дистальных отделах) кругов кровообращения.

Основополагающим методом постановки диагноза является электрокардиография.

Острый базальный изолированный инфаркт миокарда вообще невозможно выявить не при каких условиях. Поражение диафрагмального отдела задней стенки можно распознать по косвенным признакам. Изменения на ЭКГ, характерные для стадий сосудистой патологии (острейшая, острая, подострая, рубцевание) отсутствуют.

Итак, врач заподозрит наличие инфаркта по следующим критериям:

возрастание амплитуды зубца R в V₁ и V₂;
снижение глубины зубцов S в 1 и 2 грудных отведениях;
вольтаж зубцов S и R в первых двух отведениях одинаковый;
раздвоение зубца R (часто диагностируется, как блокада правой ножки пучка Гиса);
подъём зубца T в V1-V

В национальном руководстве для врачей описаны варианты мелкоочагового диафрагмального инфаркта с появлением характерного патологического зубца Q и подъёмом сегмента ST. Однако в личной практике ни разу не удавалось зафиксировать подобных изменений на кардиограмме, хотя клиника присутствовала.

Для установления дисфункции стенки сердца применяется Эхо-КГ. Ультразвуковые волны с высокой точностью выявляют участки гипо- или акинезии миокарда, позволяя заподозрить в них некротические или уже рубцовые трансформации.

Чтобы найти локализацию очага обструкции коронарных артерий широко используется коронография. После введения контрастного вещества выполняется серия рентгенологических снимков, на которых чётко видны участки сужения.

Для подтверждения диагноза могут быть задействованы:

Общий анализ крови (повышение числа лейкоцитов и СОЭ);
Тропониновый тест – повышается при наличии некроза сердечной или любой скелетной мышцы. Поражение задней стенки всегда носит незначительный характер, ввиду чего уровень тропонина может не возрасти, приведя к диагностическим ошибкам.

Оба способа позволяют подтвердить инфаркт миокарда только спустя 6-7 часов. А золотое окно, в которое можно устранить причину окклюзии и восстановить «едва живые» кардиомиоциты составляет всего 3 часа. Крайне сложный выбор, не правда ли? Эхо-КГ и прочие высокоинформативные методы (МРТ) имеются далеко не у всех лечебных учреждений.

Если Вам довелось встретить человека с инфарктом миокарда, то порядок действий будет следующим:

Незамедлительно вызвать бригаду скорой помощи.
Уложить больного на кровать, приподняв головной конец тела.
Обеспечить приток свежего воздуха (открыть окна).
Облегчить дыхание (снять стесняющую верхнюю одежду).
Каждые 5 минут давать любой нитропрепарат («Нитроглицерин») под язык, попутно измеряя АД и ЧСС перед новой дозой. При повышении частоты сердечных сокращений более 100 ударов в минуту или снижении артериального давления ниже 100/60 мм. рт. ст. терапию прекращают.
Предложить принять внутрь «Ацетилсалициловую кислоту» (0.3 г.).

Нельзя проводить попытки устранения коронарных болей обычными анальгетиками. Разве способно обезболивающее средство предотвратить некроз клеток сердца? К тому же может стереться клиническая картина, что затруднит диагностику.

Сразу после постановки диагноза проводится экстренная терапия следующими препаратами:

источник