Гемоперикард аневризма грудной части аорты разорванная

Крупнейшая артерия в организме – это аорта. Она представляет собой сосуд самого большого диаметра, состоящий из трех отделов: восходящего, нисходящего (в нем выделяют брюшной и грудной участки) и дуги. Он непарный, выходит из левой части сердца (из желудочка), дает начало большому кругу кровообращения и объединяет в одно целое всю кровеносную систему. Именно в аорту выбрасывается кровь во время систолы, откуда она разносит кислород и питание ко всем органам. Важнейшая артерия постоянно испытывает сильную нагрузку на свои стенки, в ней фиксируется максимальное артериальное давление.

В нормальном состоянии стенки аорт у здоровых людей очень эластичны, они хорошо растягиваются, принимая в себя мощный кровяной поток, а затем возвращаются к своим начальным размерам во время диастолы. Иногда, по разным причинам, отдельные участки сосуда становятся слабыми и уязвимыми, что приводит к нарушению их структуры и развитию аневризм.

Аневризмой называют выбухание сосудистой стенки, ведущее к изменению диаметра кровеносного русла в сторону увеличения. В растянутом участке собирается кровь, что провоцирует еще большее растяжение аортального просвета, при этом внутренние структуры имеют свойство расслаиваться и истончаться. Иногда размер выпячивания в несколько раз превосходит ширину сосуда, и тогда оно может разорвать артерию и привести к смерти.

Аневризмы аорты грудного отдела могут выглядеть по-разному:

как мешочек, выпирающий с одной стороны сосуда;
как веретено, которое расширяет сосудистые стенки одновременно по всей окружности.

Патологические образования можно классифицировать и по другим параметрам:

По величине — маленькая аневризма (диаметр менее 5 см), средняя (от 5 до 7 см), большая (свыше 7 см).

По месту формирования — выпячивание участка нисходящего или восходящего отдела аорты, или новообразование в зоне дуги артерии.

По природе своего развития — воспалительного происхождения (грибок, сифилис, Такаясу), врожденного происхождения (коарктация аорты, гипоплазия, синдром Марфана), невоспалительного типа (атеросклероз, травмы, повышенное артериальное давление).

По механизму образования — аневризмы грудной аорты с расслоением и без расслоения стенок.

По структуре — настоящая аневризма и псевдообразование (формируется снаружи при микротрещинах в стенке сосуда, не приводит к расширению просвета).

По числу — единичная патология и множественная (несколько образований на всей протяженности грудной аорты).

В международной классификации болезней десятого пересмотра к 9-му классу относятся «Болезни системы кровообращения» (коды 100-199). Этот класс содержит разные уточняющие диагнозы. В группе «Болезни артерий, артериол и капилляров» (коды 170-179) в пункте 171 значится «Аневризма и расслоение аорты». Упоминание об аневризме аорты грудного отдела можно найти под кодами: 171.1, 171.2, 171.5, 171.6.

Чтобы развилась аневризма аорты грудного отдела, зачастую требуется не одна, а несколько причин, как внешних, так и внутренних. Вот основные из них:

артериальная гипертония;
пороки клапанного аппарата сердца;
наследственный фактор;
атеросклеротические изменения сосуда;
поражение артерии инфекционным вторжением;
ожирение;
пристрастие к сигаретам, алкоголю;
возрастной фактор (люди после 60 лет);
гендерная принадлежность (мужчины в группе риска);
механическое повреждение грудной клетки или позвоночника;
патология Марфана (поражается соединительная ткань) и другие врожденные заболевания;
инфекционные и неинфекционные воспалительные процессы (сифилис, туберкулез, артрит, сепсис, бактериальный эндокардит, синдром Такаясу, синдром Кавасаки).

Аортальная аневризма может развиваться незаметно для человека, особенно это характерно для ранней стадии патологического образования. Диагностировать аномалию в этом периоде очень сложно. Отсутствие симптомов не защищает пациента от возможных последствий. Разрастание выпячивания опасно расслоением и нарушением целостности стенок. Кровоизлияние при разорванной аневризме в грудной части аорты быстро приводит к смертельному исходу.

Если выпячивание не увеличивается или растет очень медленно, риск осложнений минимален. Стремительное и значительное расширение сосуда требует принятия немедленных мер. В этом случае аневризма начинает давить на окружающие ее органы, и пациент способен ощущать выраженные симптомы патологии. Но и они могут быть похожи с проявлениями других болезней.

Одышка в спокойном состоянии.
Тупая постоянная боль в груди.
Приступы икоты.
Синий оттенок губ, пальцев, шеи, висков, лицевых сосудов.
Может болеть спина, шея, низ челюсти.
Гипотония, упадок сил, вертиго, головные боли.
Трудности при совершении глотательного движения (воздействие на зону пищевода).
Тяжелый сухой кашель (сдавлена трахея).
Хриплый голос (зажата гортань).
Дрожание грудины с левой стороны при пальпации.
Проявление симптомов Горнера: зрачки сужены, веки спущены, выделяется много пота, пульсирующие толчки в грудной клетке (признаки давления на рецепторы вегетативного отдела нервной системы).

Разрыв аневризмы – это практически всегда неизбежная смерть. Одно из опаснейших осложнений – развитие гемоперикарда (кровоизлияние в околосердечную полость). Спасти человека в таких случаях бывает не под силу даже хирургам. Сопровождают это явление признаки, почти такие же, как при остром инфаркте миокарда: резко и сильно болит грудь, неприятные ощущения расходятся по всему телу, высоко поднимается давление, ритм сердца может частить, рвота с выделением крови.

Разрыву часто предшествует расслоение аневризмы. Оно проявляется внезапной и довольно ощутимой болью (режущего характера) в области грудины. Клинику острого состояния дополняют обильный пот, резкий спад давления, белизна кожных покровов, чувство страха на лице. Подобные симптомы могут наблюдаться и перед инфарктом.

Предполагая у больного аневризму, врач назначает комплекс исследований для установления точного диагноза. Наиболее информативными будут инструментальные способы обследования пациента.

Выполнение рентгеновского снимка – один из самых простых и доступных методов диагностик. На изображении обследуемой артерии хорошо виден контур и размер пораженного участка. При наличии аневризмы тень сосуда будет расширена, очертания средостения изменены. Может наблюдаться еще давление на близкие органы, поэтому их тоже дополнительно осматривают при помощи рентгена.
УЗИ грудной клетки проводят как обычным способом, так и при помощи датчика, введенного в пищевод. Метод позволяет хорошо рассмотреть структурные нарушения сосудистых стенок, определить место расположения аневризмы и ее диаметр.
УЗИ, соединенное с доплеровским исследованием, дает представление о ширине просвета аорты, степени поражения ее стенок, оценить гемодинамику в сосуде.
Ультразвуковое исследование внутри сосуда – это инвазивная процедура диагностирования с введением специального датчика прямо в артерию. Он выдает информацию о разных слоях сосудистой стенки, выявляет наличие тромбов, атеросклеротических бляшек, расслоение или разрыв структур аорты.
Компьютерное томографическое исследование отображает в деталях все составляющие стенок сосуда, имеющиеся дефекты, размеры и локализацию выпячивания. Можно также увидеть тромбы на стенках, зафиксировать отложение кальциевых солей.
Применение аортаграфии с введением контрастного элемента внутрь артерии. На рентгене видны просвет сосуда, аневризма, ее расслоение, повреждение стенок аорты.
КТА или компьютерная томографическая ангиография использует метод контрастного изучения при помощи рентгеновских лучей и введенного в кровеносное русло специального вещества. При этом отчетливо визуализируется магистральный сосуд, возможно выявление участков стеноза и выбухания, расслаивающихся стенок, ложных образований.
МРТ или магнитно-резонансная томография – это диагностический способ, для которого характерно использование свойств электромагнитных волн. Устанавливает размеры аневризмы, ее расположение и вид, разграничивает стенку сосуда и кровоток.

Лечение аневризмы зависит от ее размера и уровня прогрессирования. Если новообразование незначительное, и оно не растет или увеличивается очень медленно, предлагается консервативная поддерживающая терапия. Ее смысл заключен в наблюдении за изменением сосудистой патологии для профилактики ее разрыва. Важно при этом контролировать артериальное давление, особенно пациентам с явным развитием атеросклероза.

Вылечить подобную патологию невозможно, есть лишь вероятность отсрочить ухудшения ситуации.

Только оперативное вмешательство даст шанс на спасение человека, не позволив ему преждевременно умереть.

Показаниями для проведения плановой операции являются большие размеры аневризмы, ее быстрый рост, образование тромбов и начало расслоения сосуда. Есть два варианта хирургического лечения: эндоваскулярное и открытое вмешательство.

Методика первого варианта предполагает использование катетера, который вводит стент в пораженную зону аорты через сделанный в бедренной артерии прокол. Каркас укрепляет стенку, снижает воздействие на нее кровяного потока.

Во время открытой операции специалист вживляет протез взамен удаляемой поврежденной части артерии. В этом случае для реабилитации больного понадобится больше времени.

Прогноз в этом случае зависит от разных факторов. Однозначно плохим он будет, если не проводить лечение и не контролировать происходящие изменения в сосуде. Шансы на выздоровление повышаются во много раз при вовремя оказанной помощи хирургов. Потому что только операция может избавить от аневризмы и осложнений, с ней связанных.

Бессимптомное существование выпячивания является самым опасным. Человек не знает о проблеме, не принимает никаких мер по предотвращению роста, расслаивания и самопроизвольного вскрытия патологического новообразования. Смерть от разорванной аневризмы грудной части аорты может наступить в любой момент, она будет внезапной и быстрой. Чтобы ее спровоцировать, достаточно попасть в рядовое ДТП, получить сильный удар, испытать физическую или нервную перегрузку. Хирургия в этом случае, скорее всего, будет бессильна.

Когда же факт развития аневризмы установлен, и за ней ведется постоянное наблюдение, а больной соблюдает все предписанные рекомендации, жить он сможет довольно долго. К тому же, оперативное лечение не всем показано, в некоторых ситуациях оно способно принести дополнительные, еще более серьезные осложнения, и даже привести к гибели пациента. Такие люди вынуждены жить с аневризмой в постоянном ожидании возможной катастрофы.

Насколько долгой будет жизнь без оперативного вмешательства? Вот факторы, которые в состоянии значительно ускорить разрыв грудной аорты:

возраст старше 50 лет;
врожденные патологии аорты;
активное прогрессирование атеросклероза и гипертонической болезни;
большой размер аневризмы и ее стремительное увеличение;
склонность к полноте, пристрастие к жирной, богатой холестерином пище;
наличие вредных привычек, особенно опасны сигареты;
серьезные хронические заболевания, дополняющие клиническую картину (например, сахарный диабет);
пораженная аорта может разовраться быстрее при отсутствии поддерживающей терапии и регулярного медицинского контроля.

Аневризма опасна и непредсказуема. Такая патология повышает риск внезапной смерти и ухудшает качество жизни. Человек вынужден жить в постоянном стрессе, потому что в любой момент ситуация может выйти из-под контроля. Правильный подход к питанию, разумный баланс нагрузок и отдыха, укрепление кровеносной системы физкультурой, стабилизация состояния нервной системы, а также регулярные осмотры у специалистов помогут предотвратить развитие сосудистой аномалии или вовремя ее устранить. Но такая профилактика действенна, только если она становится полноценным образом жизни, а не только когда придерживаются ее методов в наиболее опасные периоды.

источник

Клиническая картина в первую очередь характеризуется выраженным коллапсом часто на фоне предшествовавшего или сохраняющегося болевого синдрома. Остальные симптомы связаны с локализацией разрыва. Для аневризм восходящей аорты, прежде всего массивный гемоперикард. Кровотечение в клетчатку средостения возможно для аневризм, как восходящего отдела, так и дуги аорты.

Для локализации разрыва в нисходящем отделе или дуге аорты характерен гемоторакс, реже массивное пищеводное или легочное кровотечение. Небольшая рецидивирующая рвота алой кровью может предшествовать обширному прорыву в пищевод или трахеобронхиальное дерево. Очень редко разрыв аневризмы нисходящего отдела аорты происходит субплеврально (между париетальной плеврой и мышечно-реберным каркасом грудной клетки).

Для аневризм торакоабдоминального отдела характерен разрыв в свободную брюшную полость или забрюшинное пространство, реже в желудок или двенадцатиперстную кишку, когда отмечается рвота алой кровью.

Наиболее редкая локализация разрыва аневризм восходящей аорты и торакоабдоминального отдела – прорыв в верхнюю полую и нижнюю полую вены соответственно. Клиническая картина в этих ситуациях характеризуется остроразвивающейся сердечной недостаточности.

Лечебно – диагностический алгоритм подобен действиям при остром расслоении аневризмы аорты.

Летальность при разрывах аневризмы грудного отдела аорты по данным BickerstaffL.K.etal. 1982 г. достигает 94%.

— аускультация; контрастная аортография

-разрыв расслаивающейся аневризмы аорты – срочное оперативное лечение;

-ишемический инсульт (аневризма дуги аорты)- консервативная терапия, хирургическое лечение.

2.8. Экспертиза нетрудоспособности и диспансеризация больных с аневризмой грудной аорты. При аневризмах аорты прогноз неблагоприятный. Почти все больные погибают в течение 3 лет после установления диагноза от разрыва аневризмы. Больные прооперированные по поводу аневризмы грудного отдела аорты находятся под диспансерным наблюдением у сосудистого хирурга.

1). Жалобы по основному заболеванию:

Клиническая картина неосложненных аневризм брюшной аорты разнообразна и зависит от характера основного заболевания, локализации и размеров расширения, вовлечения в процесс висцеральных и почечных артерий. Важно, что у большинства больных аневризмы аорты протекают бессимптомно.

Неосложненные аневризмы характеризуются классической триадой симптомов: тупая, ноющая боль в животе, наличие пульсирующего образования в брюшной полости и систолический шум над ним. Боль в животе — наиболее частая (90 %) жалоба, с которой обращаются больные. Обычно она носит тупой, ноющий характер и локализуется в мезо-гастрии слева от пупка, иногда с иррадиацией в поясничную, паховую область, нижние конечности. Боль в животе связана с давлением аневризмы на нервные сплетения и корешки спинного мозга, что нередко расценивается как проявление неврологической, урологической или абдоминальной патологии. Нарастание болевого синдрома указывает на увеличение аневризмы и возможный скорый ее разрыв, однако даже при большой аневризме болей в животе может и не быть. Нередким симптомом (40 %) является чувство усиленной пульсации в животе, неприятное ощущение тяжести или распирания.

У больных с данной патологией отмечаются следующие синдромы:

1. Ишиорадикулярный синдром. Он в основном обусловлен компрессией корешков спинного мозга в поясничном отделе, в результате чего возникают боли в пояснице с иррадиацией книзу, чувствительные и двигательные расстройства в нижних конечностях.

2. Абдоминальный синдром, проявляющийся в отрыжке, рвоте, неустойчивом стуле или запорах, отсутствии аппетита и похудании. Он обусловлен либо компрессией двенадцатиперстной кишки, либо вовлечением в патологический процесс висцеральных ветвей брюшной аорты и наблюдается редко.

3. Урологический синдром, заключающийся в болях, тяжести в поясничной области, гематурии, дизурических расстройствах. Он связан с нарушениями уродинамики вследствие сдавления лоханки или мочеточника.

4. Синдром хронической ишемии нижних конечностей возникает при вовлечении в патологический процесс подвздошных и бедренных артерий. При этом возникает перемежающаяся хромота, возможны боли покоя, нарушения трофики нижних конечностей.

2). Анамнез заболевания:в большинстве случаев развитие аневризма аорты происходит медленно, симптоматика нарастает постепенно. Течение болезни прогрессирующее, однако, встречаются случаи острого развития заболевания.

3). Анамнез жизни:уточняется наличие врожденных заболеваний (синдром Марфана, фибромускулярная дисплазия), так и приобретенные (атеросклероз, сифилис, ревматизм, туберкулез), а также наличие травм брюшной полости. Наличие оперативных вмешательств и манипуляций на аорте.

источник

Аорта – это ведущий артериальный кровеносный сосуд, он соединяет все части тела и внутренние органы с нашим сердцем. Аневризма грудной аорты — показатель истощенности, выработки тканей сосуда, что во многих случаях приводит к внезапному разрыву стенки и заканчивается, как правило, летальным исходом.

Естественными причинами заболевания являются множество факторов, именно комплексная составляющая играет решающую роль. Человек, который не задумывается о своем здоровье, всегда подвержен риску. Основные причины, предрасполагающие к появлению аневризма грудной аорты:

ожирение на треть от нормального веса;
курение;
генетическая склонность к аневризме;
инфекции;
врождённые нарушения соединительной ткани, синдром Марфана;
возраст старше шестидесяти лет;
воспалительные процессы стенок сосудов, ранее перенесённое расслоение аорты;
атеросклероз;
травмы грудины;
патология сердечного клапана;
высокие показатели АД.

Замечено, что представители белой расы страдают заболеванием аневризма грудной части аорты чаще, чем представители других. Также предрасположенность мужчин выше, чем женщин.

Обычно аневризма грудной аорты растет медленно и на первых порах никак себя не проявляет. В этом и состоит трудность диагностирования болезни на ранних стадиях. Медленнорастущие аневризмы не всегда приводят к разрыву тканей сосуда, прибавляя до 1 см в диаметре за год, они не представляют опасности. Только агрессивные разрастания пораженных участков являются жизнеугрожающими, риск разрыва в этом случае фатально велик. Быстрый рост аневризмы способствует появлению внезапных болей в животе и груди, отдающими в спину. Чаще аневризмам подвержена грудная и брюшная аорта, реже она встречается между грудиной и брюшной областью.

Основные признаки болезни:

появление одышки;
осиплый голос;
кашель до хрипоты;
синдром Горнера;
дисфагия, затрудненность глотания;
постоянные неприятные, болезненные ощущения в груди.

Проявлению многих из перечисленных симптомов способствует сдавливание расзбухшей артерией окружающих тканей и органов. Истонченные стенки артериального сосуда «растягиваются» под давлением крови сосуд увеличивается, придавливая трахею, вызывая кашель. Если аорта давит на пищевод, становится затруднителен процесс глотания, прижимание нервов гортани способствует осиплости голоса.

Ещё одним серьезным проявлением болезни считается синдром Горнера. Он объединяет признаки, возникающие от передавливания нервных окончаний вегетативной нервной системы, которые находятся внутри грудины.

Характерные признаки синдрома:

Узкий зрачок.
Полуопущенные веки.
Повышение потоотделения.
Чувство внутренней пульсации в районе груди.

Если аневризма грудной аорты разрывается, то чаще фатальный исход предрешен, даже при стремительной хирургической помощи. Однако при не наступлении смерти проявляются следующие симптомы разрыва аневризмы грудной аорты – резкая боль в груди, распространяющаяся на все части тела, артериальная гипотензия, внутренние кровотечения, приступы рвоты с кровью, схожая симптоматика наблюдается при инфаркте миокарда.

Наличие вышеописанных симптомов, наследственная предрасположенность – обязательный повод прийти к врачу на приём. Обычной процедурой в этом случае станет ультразвуковое обследование на выявление аневризмы.

Методы диагностики аневризмы аорты:

Рентгенография, она показывает наличие или отсутствие аневризмы.
УЗИ или эхокардиография, простой и безопасный способ обнаружить отклонение в строении аорты и сердца.
Компьютерная томография, предоставляет послойное строение тела, вредна ионизирующим излучением, но безошибочна.
МРТ, магнитно-резонансная ангиография, позволяет получить точное послойное строение органов и тканей, включая сосуды, с помощью электромагнитного излучения.

Пациенты, подверженные риску образования аневризмы на ведущем артериальном сосуде обязаны проходить УЗИ регулярно. Это самый быстрый и недорогой метод диагностики патологий кровеносных сосудов и других органов.

Естественно, что главной задачей врача и пациента при данном заболевании является профилактика разрыва аорты в месте образования аневризмы. Лечение делится на два этапа:

наблюдение;
хирургическое вмешательство.

Консервативными способами как бы «оттягивается» развитие поражения на участке аорты, полностью излечиться от аневризмы невозможно. При агрессивном течении болезни показана хирургия.

При маленьком размере аневризмы рекомендован врачебный контроль, систематические обследования УЗИ или эхокардиографии, обычно таких обследований достаточно проводить два раза в год.

Гипертоникам и больным, страдающим атеросклерозом, кардиологи прописывают снижающие давление бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензина II, также препараты снижающие холестерин. Больным рекомендовано отказаться от курения.

Таким образом, визит к врачу необходим раз в полгода для выяснения динамики развития болезни, обследования и корректировки курса профилактического лечения по предупреждению разрыва аневризмы аорты.

Разрыв аорты грудного отдела в месте аневризмы – это катастрофичная ситуация, без помощи хирурга летальный исход, с операцией выживаемость доходит до 65%. Поэтому операцию желательно провести планово, если на то имеются серьёзные показания. Главные из которых очаги скопления крови, начавшийся процесс расслаивания аорты.

Тяжелая стадия болезни характеризуется наличием «жгучих» болей, наподобие инфарктных, развивается коллапс всех систем. Признаком его становится невозможность больным пошевелить верхними конечностями (руками).

Существует многолетний опыт наблюдения симптомов аневризмы, но диагноз порой ясен только после катастрофического разрыва. Открывается сильное кровотечение, плевральная полость наполняется кровью, а также трахея и пищевод. У пациента отмечаются признаки геморрагического шока – резкое падение АД, бледность кожи, тахикардия, потеря сознания, отсутствие правильного восприятия окружающей действительности. Отсутствие врачебной помощи приводит к летальному исходу. Осложнениями болезни также являются недостаточность сердечной деятельности, засорение сосудов тромбами сосудов.

Хирургия в этом случае идет двумя путями:

эндоваскулярный способ лечения;
открытая операция.

Эндоваскулярный метод проводится с помощью прокола в бедренной части артерии, через который проводится в место расширенной части артерии сжатый трансплантат, стент. Он вживляется в стенку сосуда, представляя собой синтетический внутренний каркас, при этом давление тока крови на стенку артерии прекращается, что даёт ей возможность для восстановления, предупреждает её разрыв. Прием этот миниинвазивный, т. е. поражение организма мало. Больной через несколько дней после операции готов к выписке. Однако способ не даёт стопроцентной гарантии и пока ещё недостаточно изучен.

Цель хирургической операции открытого вида — протезирование поврежденной аорты. Хирург разрезает грудную клетку и имплантирует протез кровеносного сосуда. Часть артерии удаляется и заменяется искусственным имплантом. Обычно разово производится корректировка сердечного клапана, а также хирургическая реваскуляция страдающим ишемией. Восстановительный период после операции по удалению аневризмы аорты длится до одного месяца и зависит от общего состояния организма.

Показанием к операции является большой размер аневризмы, 5–6 см в диаметре, и быстрый её рост.

Также обязательно оперируют аневризмы:

после травм грудной клетки;
с ярко выраженными проявлениями;
после сифилиса.

Без лечения у пациентов с большими участками поражения аорты возникает предрасположенность к образованию тромбов. Болезнь за пять лет «съедает» трёх из четырёх человек, так и не решившихся на операцию.

Самым первым шагом является отказ от курения. Человеку с аневризмом требуется постоянно следить за своим артериальным давлением, частотой сердечного ритма. Особенно нужно быть внимательными гипертоникам со стажем, мужчинам после 60 лет.

Если замечены какие-то патологические состояния, отклонения в работе сердца, стойкие высокие показатели АД необходимо срочно обратиться к врачу-специалисту, кардиологу. Прописанные препараты нужно принимать регулярно, не отклоняясь от схемы. Серьезность заболевания, такого, как аневризма аорты грудного отдела не должна пугать, современные приёмы лечения дают обнадеживающие результаты, главное следить за своим здоровьем.

Часть продуктов требуется удалить из повседневного рациона навсегда. К ним относятся:

гидрогенизированные жиры, такие как маргарин и продукты на его основе — печенье, кексы, торты, полуфабрикаты в виде слоёного теста, пирожков:
яичные белки, суфле, зефиры;
жирное жареное мясо.

Отличная замена вышеперечисленным продуктам – океаническая рыба, постные растительные масла, овощи и зелень. Сыры, творог, и сметану нужно выбирать с пониженным процентом жирности. Полезные энергетики – цельнозерновые каши, чёрный хлеб. В разумных пределах регулярно необходимо употреблять чеснок, лук, имбирь и другие пряности, они содержат полезные для кровеносных сосудов и сердца микроэлементы.

Повышать количество физической нагрузки на организм нужно плавно, пошагово, под контролем врача. Требуется достичь лёгкого тренирующего эффекта всего организма, а в частности работы сердца и кровеносной системы. Желательно сохранять обычный ритм жизни с лёгким отклонением в сторону активности. Например, ежедневные вечерние прогулки в магазин можно увеличит на 15–30 минут, пройтись чуть дальше. Самое главное, что любое действие должно стать регулярным.

Вопросы самоконтроля при дополнительных физических нагрузках:

пульс 120–140 ударов в минуту;
сразу уменьшаем интенсивность при появлении слабости, боли, одышки, повышенном потоотделении.

Постепенно нужно приучить себя к прогулкам 3–4 км, со скоростью 120 шагов в минуту, 3–5 раз в неделю. Удачи и здоровья вам!

источник

Расслаивающая аневризма аорты с разрывом ее в перикард и развитием тампонады сердца

«Только думающие глаза способны видеть»

Расслаивающая аневризма аорты, особенно в практике кардиологических отделений, наблюдается нередко, хотя частота диагностических ошибок при этом заболевании и в лучших клиниках достигает 50 %. Ее распознавание всегда требует опыта. Наибольшие трудности испытывает молодой врач. Привожу пример из своей врачебной памяти.

1955 год. Военно-медицинская академия им. С.М.Кирова. Кафедра проф. В.А.Бейера, где мы – шестикурсники – проходили практику по госпитальной терапии. Руководил нами доцент Семен Борисович Гейро.

Больной мне достался сложный, старше пятидесяти лет. Мучился он от приступов тяжелейших стреляющих болей в животе, отдающих в позвоночник и ноги. Никто в клинике не знал, что с ним.

Было известно, что в юности он перенес сифилис, реакция Вассермана была положительной (+++). Я часто видел, как Семен Борисович, заходя в его палату, замедлял шаги, когда проходил мимо его койки. С.Б. размышлял, огорчался, и глаза его становились грустными. Он не знал, что с больным. Сам я тем более был далек от истинного представления о диагнозе. Что было важно в имевшихся данных, а что не важно? Но я хорошо изучил ход страданий больного, не раз наблюдая, как по его телу прокатывался очередной болевой вал, оставляя его измученным, побледневшим и пожелтевшим. Иногда это происходило до трех раз в день. Внутренняя картина болезни была понятна мне в большей мере, чем ее природа.

Как-то, задержавшись в клинике, я застал больного, только что пережившего очередной криз. Внимательно просмотрев его историю болезни, я вдруг обратил внимание на последовательное совпадение сроков болевых и анемических кризов с последующим появлением гипербилирубинемии и желтухи. Болевой криз сопровождался кровопотерей и гемолизом? Где? В связи с чем? Было ясно, что я натолкнулся на что-то существенное, связанное с закономерной и глубокой внутренней структурой кризовости течения болезни как клинического явления.

Было три часа дня. Я попытался найти Семена Борисовича, чтобы посоветоваться с ним. Но в клинике его уже не было. Сказали, что он на каком-то совещании. Просидев часа полтора в фойе клуба академии, я дождался его и рассказал о своем наблюдении. Он слушал, опустив голову. Потом поднял глаза и очень серьезно посмотрел на меня, словно впервые увидев. Неожиданно улыбнулся и сказал, что только что сделал два открытия. Первое из них касается больного, а второе – меня. «Сегодня, сказал он, кажется, родился еще один терапевт…».

Больной продолжал страдать. С.Б.Гейро вместе с нашей группой на следующий же день внимательно осмотрел его. Спустя пару дней он объяснил нам, что у больного сифилитический мезоаортит и, по всей вероятности, расслаивающая аневризма аорты. Это многое объясняло. В те годы сифилис был редок, и мы мало знали о его проявлениях. Вскоре у больного развились острые коронарные боли, и резко упало артериальное давление. На консилиуме с участием проф. В.А.Бейера обсуждались различные предположения. Острый приступ загрудинных болей объясняли инфарктом миокарда, а версию о расслаивающей аневризме аорты, несмотря на соображения Гейро, восприняли с сомнением. Но С.Б. настаивал.

Состояние больного оставалось крайне-тяжелым. Появились признаки медленно формирующейся тампонады сердца. Генез ее был не ясен, так как при разрыве сердца в зоне инфаркта это осложнение развивается быстро. Прошло три часа. Больной умер. Труп его был направлен на вскрытие с диагнозом инфаркт миокарда, разрыв сердца, тампонада сердца, мезоаортит, расслаивающая аневризма аорты.

Диагноз был подтвержден на вскрытии: аорта, которую прозектор (проф. Чудаков) с трудом выделил, представляла собой трехслойный широкий чулок на всем ее протяжении. Позвоночник был узурирован до межпозвоночных дисков. Теперь стало очевидным то, что было так неясно при жизни больного. Каждая новая порция крови расслаивала стенку аорты, сопровождаясь кризами боли, анемии и желтухи. Обезображенный пульсирующий орган, ударяясь о позвоночник, причинял больному жесточайшие боли. Расслаивание стенки сосуда наблюдалось и в почечных, и в мезентериальных, и в бедренных артериях и заканчивалось щелевидным разрывом аорты сразу над аортальными клапанами с постепенным прорывом крови в сердечную сорочку. Это объясняло необычную продолжительность развития тампонады сердца. А инфаркта миокарда установлено не было.

Таким образом, мои наблюдения получили подтверждение. И хотя позже мы не работали вместе, Семена Борисовича Гейро я считаю своим первым учителем.

Значительно позже, в 80-е годы, руководя клиникой в Саратове, я с коллегами (Л.Е.Бочкарева и др.) обобщил наш собственный немалый опыт диагностики расслаивающей аневризмы аорты, как правило, имевшей атеросклеротический генез. Этот материал был опубликован в первом номере журнала «Клиническая медицина» за 1987 год.

источник

Гемоперикард – кровоизлияние в полость перикарда, обусловленное повреждением сердца или кровеносных сосудов травматического, неопластического или идиопатического генеза. Гемоперикард проявляется симптомами развивающейся тампонады сердца: болью за грудиной, слабостью и потливостью, страхом смерти, цианозом, набуханием шейных вен, артериальной гипотонией, снижением сердечной деятельности. Диагноз гемоперикарда основан на анализе данных рентгенографии грудной клетки, ЭКГ и Эхо-КГ, перикардиоцентеза. Лечение гемоперикарда в случае ранения сердца заключается в срочном оперативном вмешательстве и остановке кровотечения; при развитии тампонады сердца – в проведении перикардиоцентеза или хирургического дренирования.

Гемоперикард – опасное состояние, обусловленное наличием крови в околосердечной сумке, приводящим к сдавлению (тампонаде) сердца, резкому нарушению гемодинамики и сердечной деятельности. Острый массивный гемоперикард может приводить к развитию острой сердечной недостаточности и гибели больного. Гемоперикард рассматривается в кардиологии как частный случай перикардита, а именно — гидроперикарда.

Полость перикарда представляет собой щелевидное пространство между париетальным и висцеральным листком наружной тканевой оболочки сердца. Полость включает ряд изолированных пазух (синусов): передненижнюю (между грудино-реберной и диафрагмальной частью перикарда), поперечную (соединяющую заднюю часть перикарда с передней) и косую (внизу задней части перикарда между нижней полой и легочными венами). При гемоперикарде кровь скапливается в передненижней пазухе.

В зависимости от причин кровотечения в перикардиальную полость различают гемоперикард травматического и нетравматического генеза. Наиболее часто к гемоперикарду приводят проникающие или тупые травмы грудной клетки (при ударе, падении), ранения перикарда (изолированные и сочетающиеся с ранением сердца), закрытые повреждения сердца и крупных сосудов.

Проникновение крови в полость перикарда с развитием гемоперикарда может наблюдаться после хирургического вмешательства на сердце и сосудах (в частности, при несостоятельности швов, наложенных на сердечную мышцу). При использовании во время операции на сердце трансстернального доступа без вскрытия плевры имеется опасность нарастающего гемоперикарда вследствие отсутствия оттока крови в плевральную полость. Перфорация сердца и развитие гемоперикарда может осложнять проведение диагностических и лечебных манипуляций: зондирования полостей сердца, ангиографии, биопсии миокарда и перикарда, имплантации водителя ритма, катетерной аблации дополнительных путей проведения, внутрисердечных инъекций, катетеризации центральной вены, стернальной пункции.

К возникновению нетравматического гемоперикарда приводят разрывы коронарных или перикардиальных сосудов, разрывы острой или хронической постинфарктной аневризмы сердца, прорыв аневризмы аорты в полость перикарда. Гемоперикард при разрывах сердца вследствие эхинококкоза миокарда, гуммозного миокардита, абсцесса миокарда ведет к смертельной тампонаде сердца.

Также гемоперикард может наблюдаться при первичных опухолях перикарда и миокарда (гемангиомах, ангиосаркомах), гемофилии, геморрагическом диатезе.

Выраженность клинической симптоматики при гемоперикарде определяется объемом кровоизлияния в перикардиальную щель. При небольшом количестве излившейся в перикард крови сердечная функция не нарушается, и заболевание имеет бессимптомное течение.

При скоплении 150-200 мл крови повышается внутриперикардиальное давление, способствующее развитию тампонады сердца. Компрессия сердца при гемоперикарде приводит к снижению наполнения левого желудочка и сердечного выброса, нарушению притока крови в правое предсердие. Ишемию миокарда усиливает сдавление гемоперикардом коронарных артерий. Артериальная гипотония и нарушение кровотока приводят к анемии и гипоксии внутренних органов, в первую очередь мозга.

При гемоперикарде с развивающейся тампонадой сердца у больного отмечаются боль в области сердца, слабость, нарастающее чувство беспокойства и страха, потливость, цианоз кожных покровов и слизистых, обморочное состояние. Наблюдается тахикардия со слабым пульсом (пульсовое давление менее 10 мм.рт.ст.), тоны сердца – глухие, не прослушиваются, сердечный толчок не определяется, общее состояние пациента характеризуется как тяжелое. Видно набухание вен шеи, верхних конечностей и лица.

Скопление в полости перикарда 400-500 мл крови считается крайне опасным для жизни больного, так как приводит к остановке сердечной деятельности. В случае стремительного накопления крови в перикардиальной полости смерть от тампонады наступает в течение нескольких секунд или минут с момента развития гемоперикарда.

Диагноз гемоперикарда устанавливается кардиохирургом на основании характерных клинических проявлений, изучения возможных причин заболевания, данных рентгенографии грудной клетки, электрокардиографии (ЭКГ), эхокардиографии (ЭхоКГ), перикардиоцентеза.

Учитывают внезапность развития симптомов, вероятность получения травмы грудной клетки, факт проведения хирургических или диагностических вмешательств на сердце и сосудах, наличие подозрения на опухоль средостения, аневризму сердца или аорты, инфекционный миокардит и т.д. Обследование больного с гемоперикардом позволяет аускультативно выявить глухость сердечных тонов или их отсутствие, расширение перкуторных границ абсолютной и относительной сердечной тупости, пальпаторно определить исчезновение верхушечного толчка.

Для электрокардиограммы при гемоперикарде характерно снижение вольтажа желудочковых комплексов, наличие изменений, отражающих основную патологию сердца (инфаркт миокарда). При эхокардиографии разрыв эхосигналов между стенками сердца и перикардом позволяет обнаружить наличие даже небольшого по размерам гемоперикарда.

Подтверждением диагноза гемоперикарда при рентгенографии органов грудной клетки является увеличение тени сердца во всех направлениях, сглаженность сердечных дуг, уменьшение амплитуды или отсутствие пульсации контуров. При удовлетворительном состоянии больного с гемоперикардом выполняют динамическое рентгенологическое исследование, позволяющее установить скорость накопления крови в перикарде по нарастанию тени сердца.

Для уточнения этиологии гемоперикарда возможно проведение дополнительного обследования: перикардиоскопии, перикардиальной биопсии, при необходимости — диагностической пункции перикарда (перикардиоцентеза), цитологического, бактериологического анализа перикардиальной жидкости. Прогрессирование тампонады сердца при гемоперикарде затрудняет дополнительное обследование больного и постановку точного диагноза.

Необходимо проводить дифференциальную диагностику гемоперикарда с невоспалительным гидроперикардом, хилоперикардом, пневмоперикардом, острым экссудативным перикардитом (серозно-фиброзным, геморрагическим) и миокардитом.

В случае подозрения на гемоперикард необходима немедленная госпитализация больного в отделение кардиохирургии. Лечение гемоперикарда направлено на уменьшение давления на сердце, нормализацию сократительной способности сердечной мышцы и ликвидацию причин развития заболевания.

При небольших размерах гемоперикарда, не приводящих к нарушению сердечной деятельности, проводят консервативную терапию: пациенту показан покой, холод на область сердца, назначение гемостатиков, обезболивающих и сердечных препаратов.

При ранении сердца и сосудов показано срочное оперативное вмешательство с целью устранения причины кровотечения в перикардиальную щель; при нарастании гемоперикарда и явных признаках развития тампонады сердца – хирургическое дренирование полости перикарда или пункция перикарда (перикардиоцентез) с аспирацией скопившейся крови. Перикардиоцентез при гемоперикарде выполняют под обязательным контролем ЭКГ, ЭхоКГ и мониторингом показателей гемодинамики.

Одновременно проводятся реанимационные мероприятия по полному возмещению острой кровопотери и восстановлению гомеостаза. В зависимости от этиологии гемоперикарда в дальнейшем проводится лечение основного заболевания.

источник

Версия: Справочник заболеваний MedElement

В ряде случаев первым проявлением аневризмы грудной части аорты служит ее разрыв, сопровождающийся кровоизлиянием в средостение, плевральную полость, пищевод, с обильной рвотой кровью, или в трахеобронхиальное дерево с развитием легочного кровотечения, которому может в течение нескольких дней предшествовать кровохарканье.

Разрыв расположенной внутри перикарда восходящей части аорты приводит к развитию гемоперикарда и тампонады сердца. Значительно реже при разрыве аневризмы грудной части аорты может возникать аортовенозная или аортолегочная фистула с большим лево-правым сбросом крови, вызывающим образование непрерывного систоло-диастолического шума и острой объемной перегрузки левого желудочка. Развивающееся при разрыве аневризмы массивное кровотечение, как правило, заканчивается летальным исходом

Разрывы и расслоения аорты связаны с естественным ходом течения такой патологии, как аневризма аорты. Частота аневризм грудного отдела аорты (АГОА) составляет 0;9%-1,1% в популяции (Покровский А.В.,1979). Аневризмы брюшного отдела аорты (АБОА) есть у 9% людей старше 65 лет, соотношение мужчин и женщин -4:1-5:1 (Казанчян П.О. с соавт., 2002, Steckmeier В.,2001). Торакоабдоминаль-ные аневризмы (ТАА) составляют 2% — 5% всех аневризм аорты (Steckmeier В., 2001).

Частота разрывов АГОА составляет 0,9 на 100000 у мужчин и 1,0 на 100000 у женщин, а количество расслоений 3,2 на 100000 для мужчин и для женщин (Svensil S. et al., 1996).

Факторами риска разрыва аневризмы аорты являются:

Возраст за 60 лет (чаще у мужчин)
Атеросклероз
Наследственность
Высокое кровяное давление
Хронические заболевания легких
Курение

Клиническая картина разрыва аорты без расслоения ее стенок складывается из трех симптомов: боли; кровотечения; сдавливания излившейся кровью окружающих органов.

Клиническая картина расслаивающей аневризмы грудной аорты характеризуется (В. С. Смоленский, 1964 г):

1) быстро нарастающей очень сильной болью с широкой сферой иррадиации и наклонностью к миграции;

2) появлением синюшности, одышки, бледности, двигательного беспокойства;

3) расширением перкуторной зоны сосудистого пучка;

4) появлением систоло — диастолического шума в зоне проекции аорты;

5) регистрацией на ЭКГ признаков острой коронарной недостаточности;

6) нарастанием расширения тени аорты при рентгеновском исследовании;

7) возникновением симптомов недостаточности кровоснабжения головного мозга;

8) различием пульса на руках;

9) болями в межлопаточном пространстве и по ходу позвоночника;

11) болями в эпигастрии и пояснице;

12) появлением вялого парапареза и расстройства чувствительности на ногах.

В клиническом течении этого заболевания выделяются два этапа. Первый этап соответствует разрыву интимы аорты, образованию внутристеночной гематомы и началу расслоения. Второй этап характеризуется полным разрывом стенки аорты с последующим кровотечением и смертью.

Кроме того, различают три формы течения:

острую — ведущую к смерти в течение нескольких часов, дней (1-2);

подострую — от нескольких дней до 3-4 недель;

хроническую — время процесса определяется месяцами.

Для острой формы характерны боли за грудиной, в спине, эпигастриальной области. Волнообразное течение боли указывает на продолжающееся расслоение. Боль может быть мигрирующей, постепенно распространяться по спине, вдоль позвоночника. АД в начале приступа может быть высоким, затем постепенно понижаться, в некоторых случаях возможен шок. При I и II типах РА часто развивается аортальная недостаточность с низким диастолическим АД, систолодиастолическим шумом над аортой, быстро прогрессирующей сердечной недостаточностью. Часто выявляются асимметрия пульса на руках и ногах, гемипарезы, параплегии.

Хроническая форма РА характеризуется в первую очередь картиной острого расслоения в анамнезе. При аускультации обнаруживается систолический или систолодиастолический шум над аортой. Подтверждением прошедшей катастрофы являются данные инструментального исследования.

Самым характерным проявлением расслаивающей аневризмы аорты является внезапное начало заболевания. Некоторые характеристики боли могут помочь отличить расслаивающую аневризму от других заболеваний, прежде всего от инфаркта миокарда. Внезапно возникшая сильнейшая боль обычно свидетельствует о расслаивающей аневризме; она имеет место у 90 % больных. По их описанию, боль разрывающего или растягивающего характера локализуется в передних отделах грудной клетки и распространяется на спину. В большинстве случаев она очень сильная с самого начала и продолжается непрерывно, мигрируя в ряде случаев по ходу расслоения. Напротив, боль при инфаркте миокарда развивается по нарастающей и часто описывается как ощущение сдавления или раздавливания.

При ятрогенном расслоении клиническая картина может не соответствовать вышеописанной. Резкая боль возможна с меньшей вероятностью, и, скорее всего, она не будет мигрировать. Безболевое расслоение особенно часто бывает ятрогенным по природе и сопровождается ишемией и гипотонией.

При физикальном исследовании больной с расслаивающей аневризмой аорты может выглядеть, как шоковый. Однако более чем у половины пациентов с дистальным расслоением артериальное давление повышено. Гипотония указывает на тампонаду перикарда (разрыв в полость перикарда), разрыв в плевральную или брюшную полости или окклюзию плечевых артерий, приводящую к ложной гипотонии. Отсутствие периферического пульса является важной подсказкой в диагностике расслаивающей аневризмы аорты. Этот симптом наблюдается примерно в половине случаев проксимального расслоения и указывает на вовлечение плечеголовных сосудов. При дистальном расслоении только у 1/6 больных имеет место ослабление периферического пульса.

Остро возникшая аортальная недостаточность отмечается у 50 % больных с проксимальным расслоением и может быть связана с простым расширением кольца аорты или истинным разрывом створок аортального клапана. Тампонада сердца и появление плеврального выпота — признаки возможного разрыва расслаивающей аневризмы. Они предвещают неблагоприятный исход и должны тщательно проверяться. Появление плеврального выпота, чаще всего слева, может быть следствием как разрыва в полость плевры, так и пропотевания жидкости из аорты в результате воспалительной реакции на расслоение.

Дополнительными признаками могут быть синдром Горнера, вызванный сдавлением шейного симпатического ганглия, крапчатость фланков живота, что указывает на разрыв аневризмы в ретроперитонеальную клетчатку, и инфаркт миокарда при распространении расслоения на коронарные артерии. Чаще всего поражается правая коронарная артерия. Инфаркт миокарда возникает у 1–2 % людей с расслаивающей аневризмой аорты. Ишемия или инфаркт кишки возникают менее чем у 1 % больных. При дистальном расслоении можно столкнуться с тяжелой гипертензией (до 160 мм рт.ст.). Она может быть связана с ишемией почек. Гипотензия — грозный симптом, определяемый примерно у 1/5 больных с расслоением восходящей части грудной аорты. Он указывает на внешний разрыв или тампонаду перикарда.

Менее типичными проявлениями расслаивающей аневризмы аорты являются паралич голосовых связок из-за сдавления возвратного гортанного нерва, сдавление легочных артерий расширяющейся аортой и полная поперечная блокада сердца при распространении гематомы в область атриовентрикулярного узла. Имеются сообщения о кровохарканьи из-за разрыва в бронхиальное дерево и кровавой рвоте из-за прорыва в пищевод.

Рентгенограмма грудной клетки интерпретируется как нормальная во время первоначальной оценки у 9-40% пациентов с аортальным разрывом. Вместе с тем существует, по крайней мере, пятнадцать отличных признаков тупой травмы аорты. К сожалению, ни один из этих признаков не является достаточно чувствительным, специфичным или прогностическим для разрыва аорты.

Компьютерная томография стала стандартным исследованием в диагностике разрыва аорты. Ее преимущества перед другими сложными методами исследования включают широкую доступность, скорость, чувствительность, разумную стоимость и простоту интерпретации. Признаками разрыва аорты являются утолщение стенки, выход контраста за пределы тени аорты, (парааортальная гематома), тромбы, псевдоаневризма.

Компьютерная томография. Формирование псевдоаневризмы

Чувствительность и прогностическая ценность компьютерной томографии близка к 100%.

Транспищеводная ЭхоКГ обладает 93% чувствительностью, 100% специфичностью и прогностической ценностью. Главное преимущество этого исследования — его мобильность: гемодинамически нестабильный пациент может подвергнуться диагностической лапаротомии или другим процедурам, одновременно с транспищеводным ЭхоКГ исследованием. Риск его низок, поэтому противопоказанием является только травма шейного отдела позвоночника или пищевода. Doppler эхокардиография используется для оценки изменения кровотока, связанных с формированием клапана интимы.

Транспищеводная ЭхоКГ: парааортальный тромб (1); расслоение аорты в области перешейка (2); допплерография — турбулентный поток в области перешейка вследствие образования клапана интимы (3).

Аортография . Чувствительность и специфичность метода — 100%. Его главные неудобства – наличие высококвалифицированного персонала и трудоемкость.

Аортография: травматический разрыв аорты в области перешейка

ЯМР-томография обеспечивает превосходные изображения сосудистых структур, особенно грудной аорты. Ее полезность в диагностике острых разрывов аорты высока, однако, использование ЯМР-томографии в остром периоде не оправдано, так как время, требуемое для построения изображений достаточно большое.

ИМ • Приступ стенокардии • ТЭЛА • Пневмония • Плеврит • Перикардит • Пневмоторакс • Острый панкреатит • Перфорация язвы желудка или двенадцатиперстной кишки (редко).

Получить консультацию по медтуризму

Целью медикаментозной терапии является предотвращение дальнейшего расслоения и наружного разрыва аорты. Пациентам без острой левожелудочковой недостаточности рекомендуется снизить сократимость миокарда, частоту сердечных сокращений и артериальное давление до минимально возможных значений, поскольку еще обеспечивается перфузия жизненно важных органов, находятся под контролем мочеотделение и функции центральной нервной системы.

Классической медикаментозной комбинацией является одновременная инфузия нитропруссида натрия с β-адреноблокатором (пропранолол, эсмолол, лабеталол). Триметафан также эффективно снижает артериальное давление и сократимость миокарда, но он считается препаратом второго порядка, поскольку в связи с его приемом может развиться тахифилаксия. В случае противопоказанийприйома β-адреноблокаторов могут быть использованы внутривенные формы блокаторов кальциевых каналов(нифедипин).

Второй целью медикаментозной терапии на дооперационном этапе является адекватное обезболивание. Боль при РА очень интенсивная и требует введения наркотических анальгетиков. Боль, которая не снимается, является признаком продолжающегося расслоения и являются показанием к ургентному оперативному вмешательству.

Хирургическое лечение РА имеет целью предотвращения разрыва или развития тампонады сердца и должно быть выполнено без промедления, даже при наличии острого поражения аортального клапана или коронарной недостаточности. Надо подчеркнуть, что только своевременная хирургическая коррекция позволяет спасти значительную часть больных с РА (Ernst Weigang, 2008).

Рекомендации для хирургического лечения больных с аневризмой грудного отдела аорты (John A. Elefteriades, 2008; Panagiotis Hountis et al., 2009).
1. Разрыв.

1) Восходящая грудная аорта требует ургентного оперативного вмешательства.
Нисходящая грудная аорта требует лечения специфических осложнений.

3. Симптоматические состояния:

Боль связана с разрывом или боль неизвестной этиологии
Сжатие соседних органов, особенно трахеи, пищевода или левого главного бронха.
Выраженная аортальная недостаточность, в сочетании с аневризмой восходящей аорты.
Задокументированое увеличение размера аорты (рост более 1 см в год или существенный рост и приближение аневризмы до максимальных размеров.

4. Максимальные размеры (см):

1) Восходящая грудная аорта – 5 см для больных синдромом Марфана, двустворчатый аортальный клапан и семейные аневризмы грудной аорты и 5,5 см для других больных.
Нисходящая грудная аорта – 6 см для больных синдромом Марфана, двустворчатый аортальный клапан и семейные аневризмы грудной аорты и 6,5 см для других больных.

Следует отметить, эти критерии применяются к бессимптомным аневризмам. Если существуют клинические симптомы аневризмы (боль за грудиной для восходящей и между лопаточный боль для нисходящей), то она должна быть прооперирована независимо от размера. Эти симптомы часто являются предвестниками РА или ее разрыва и не должны игнорироваться. Однако, они встречаются редко, примерно у 5% больных перед острым аортальным событием. Для остальных 95% пациентов, первым симптомом часто является смерть (John A. Elefteriades, 2008).

Показаниями к ургентному оперативному вмешательству являются: расслоение восходящей аорты, острая сердечная недостаточность, признаки наружного разрыва (гемоперикард, гемоторакс), нарушение кровотока по ветвям аорты, признаки прогрессирования расслоения (боль, которая не проходит, увеличение размеров аневризмы). При I типе расслоения, не требующем протезирование дуги аорты, и II типе выполняются следующие операции. Операция Бенталла-де Боно заключается в высечение аортального клапана, протезировании аортального клапана и восходящей аорты (со стороны интимы) одним комбинированным протезом с ре-имплантацией коронарных сосудов в протез. В случае минимальной аортальной недостаточности или когда удается сохранить клапан путем пластической операции, выполняетсясупракоронарное протезирование восходящей аорты. Обе операции длительные, трудоемкие и выполняются в условиях искусственного кровообращения. Для них типичны большие кровопотери. Особенно тщательно при этих операциях требуется проводить защиту миокарда, используя стандартные солевые кардиоплегические растворы и альтернативные методики кардиоплегии – кровяная и с перфтораном. Пациент охлаждается до температуры 24-26 С, что в сочетании с большой кровопотерей и длительным искусственным кровообращением дает большое число осложнений после операции, в том числе развитие ДВС (Ситар Л.Л., Слета А.А., 2003).

При поражении дуги аорты (I тип) выполняется ее протезирование с ре-имплантацией сосудов головы и шеи(плечеголовной ствол, левая общая сонная, левая подключичная). При этом используется полная остановка кровообращения и ретроградная перфузия головного мозга через внутренние яремные вены. В этих условиях одной из основных задач является защита головного мозга с помощью общей глубокой гипотермии до 12-14С и применением препаратов, снижающих потребность головного мозга в кислороде (пропофол, седуксен).

Длительная перфузия, полная остановка кровообращения и ретроградная перфузия негативно влияют нафункции центральной нервной системы, приводя к различным осложнениям в послеоперационном периоде, от незначительной энцефалопатии до глубокой комы и отека мозга. Для коррекции этих состояний используютсимптоматическую терапию, подобную к медикаментозной защите головного мозга при операциях с ретроградной перфузией. При коррекции расслоения нисходящей грудной аорты (III тип расслоения) выполняется протезирование аорты с ре-имплантацией межреберных сосудов в протез. Это самые тяжелые операции. Их особенностью является наложение шунта в обход места протезирования аорты с полной остановки кровообращения на время его наложения с ретроградной перфузией головного мозга и также гипотермией до 12-14 С. Для обеспечения хирургического доступа (боковой, а не срединный, как в предыдущих случаях), выполняется интубация одного легкого, требуется защита головного мозга, органов грудной и брюшной полости, которые кровоснабжаются из выделенного участка аорты.

Большой проблемой является острая почечная недостаточность в раннем послеоперационном периоде, которая развивается, как правило, у пациентов с отхождением одной почечной артерии от ложного канала аневризмы аорты, и требует экстренного хирургического вмешательства прицельно на сосудах почки. Дляпациентов с протезированием нисходящей аорты типичными являются длительная паралитическая кишечная непроходимость, обусловленная длительной гипоперфузией в операционной, острый панкреатит и ишемический гепатит. Эти состояния также довольно трудно поддаются коррекции.

Интересно отметить, что показания к оперативному вмешательству при расслоении нисходящей аортыодновременно являются и факторами высокой операционной летальности. Так, ожидаемая летальность в этих случаях составляет 75%, поэтому и реальная летальность также остается высокой. Лечение неосложненных РА нисходящей аорты, как правило, терапевтическое. В течение 48-72 часов пациентам проводится инфузия нитропруссида натрия и β-адреноблокатора, после чего они переводятся на таблетированную антигипертензивную терапию. В целом ранняя диагностика и своевременное адекватное лечение пациентов с РА является трудным и ответственным заданием для врачей различных специальностей и требуют глубоких профессиональных знаний и навыков (Ситар Л.Л., Слета А.А., 2003).

источник