Меню Рубрики

Аневризма сосудов головного мозга субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) — это патология, которая сопровождается скоплением крови в пространстве между двумя оболочками мозга: паутинной и мягкой. Эта патология является одним из видов инсульта и наблюдается в 1-10% случаев острых нарушений мозгового кровообращения.

Попадание крови в субарахноидальную полость сопровождается характерными неврологическими симптомами и часто приводит к летальному исходу.

Кровоизлияние в субарахноидальное пространство является отдельным подтипом геморрагического инсульта. Патогенез нарушения заключается в увеличении объема жидкости в подпаутинном промежутке за счет крови, излившейся из разорванного сосуда. Это приводит к сильному раздражению мягкой мозговой оболочки. В ответ на потерю крови возникает ангиоспазм, который провоцирует ишемию других участков мозга и может вызвать транзиторную ишемическую атаку или ишемический инсульт.

Причинами субарахноидального кровоизлияния головного мозга становятся следующие явления:

  • Аневризмы головного мозга. Наличие аневризмы (выпячивания стенки) крупных сосудов мозга является этиологическим фактором САК в 70-85% случаев. Наиболее часто причиной кровоизлияния становится разрыв мешотчатой аневризмы. Инсульты аневризматического генеза отличаются менее благоприятным прогнозом, чем спонтанные неаневризматические кровотечения.
  • Расслоение крупных артерий (позвоночной, сонной). В большинстве случаев к попаданию крови в пространство между оболочками мозга приводит расслоение стенки позвоночной артерии в шейном отделе. Более редким этиологическим фактором является расслоение внутренней сонной артерии. Наиболее частыми причинами расслоения сосуда считаются сильное смещение шейных позвонков, хлыстовая травма, остеопатические и хирургические манипуляции.
  • Черепно-мозговая травма. Перелом черепа, открытые ЧМТ, ушиб и компрессия головного мозга вызывают повреждения крупных мозговых сосудов, что приводит к разлитию крови между оболочками мозга. Подтипом данного фактора является родовая травма новорожденного, которая может возникнуть при узком тазе роженицы, аномалиях развития и крупном размере плода, а также патологиях беременности (внутриутробных инфекциях, переношенности, стремительных и ранних родах). Травматическую этиологию имеют менее чем 15% клинических случаев САК.
  • Другие причины (встречаются менее чем в 5% случаев). К ним относятся церебральные и спинальные новообразования, вторичные очаги злокачественных опухолей (например, миксомы сердца), васкулиты, ангиопатии амилоидозного генеза, нарушения состава крови и гемодинамики (коагулопатия, серповидноклеточная анемия), гипофизарное кровоизлияние, разрыв циркумферентной артерии в области ствола мозга и др.

Примерно у 10% пациентов кровоизлияние в подпаутинное пространство имеет неясную этиологию. Для данной патологии, которая называется неаневризматическим перимезэнцефалическим кровоизлиянием, характерно отсутствие точного источника кровотечения, слабая выраженность симптомов инсульта и благоприятный прогноз. Предполагается, что такие кровоизлияния могут быть вызваны разрывом стенок мелких сосудов, что обуславливает возможность закрытия места разрыва за счет ресурсов организма.

В редких случаях кровоизлияние может возникнуть вследствие сосудистых патологий (артериовенозных мальформаций и фистул). При данной этиологии болезни наблюдается преимущественно смешанное (субарахноидальное и паренхиматозное) кровоизлияние.

Сопутствующими заболеваниями основной причины возникновения кровоизлияния (мешотчатой аневризмы) являются следующие патологии:

  • генетические расстройства, которые приводят к нарушению формирования соединительной ткани, кожи и сосудов (синдромы Элерса-Данлоса, Гренблада-Страндберга и Марфана, недостаточность альфа-антитрипсина и др.);
  • наследственная предрасположенность;
  • аномалии развития артерий виллизиева круга;
  • нейрофиброматоз;
  • почечный поликистоз;
  • расширение мелких сосудов (телеангиэктазия);
  • артериально-венозные мальформации;
  • коарктация аорты;
  • болезнь Моямоя.

Факторами риска развития САК являются:

  • артериальная гипертензия;
  • злоупотребление алкоголем;
  • прием наркотических веществ (наиболее часто — кокаина и других стимуляторов);
  • атеросклероз и высокая концентрация липопротеидов низкой плотности в крови;
  • ожирение;
  • курение;
  • заместительная гормональная терапия и прием КОК;
  • беременность и роды.

К симптомам субарахноидального кровоизлияния относятся следующие явления:

  • сильная головная боль (наиболее часто — на фоне сильного стресса или напряжения);
  • болевой синдром в области шеи (только при расслоении позвоночной артерии в шейном отделе);
  • угнетение или потеря сознания (в зависимости от объема крови в субарахноидальном пространстве и локализации поражения этот симптом может варьироваться от легкого оглушения до стремительного впадения в кому);
  • менингеальный синдром (рвота, напряжение затылочных мышц, повышенная чувствительность, непереносимость звуков и света);
  • эпилептические припадки (в 10% случаях);
  • психомоторное возбуждение, преобладание тонуса симпатической нервной системы;
  • офтальмологические нарушения (снижение остроты зрения, офтальмоплегия, кровоизлияние в глазную сетчатку, нистагм и др.);
  • расстройства дыхательной деятельности (при аневризмах нижнего сегмента мозговой артерии).

Характер, сочетание и выраженность симптоматики зависят от локализации источника кровотечения. Признаками, которые отличают САК от кровоизлияния в мозг, являются характер и время развития болевого синдрома: при попадании крови в подпаутинный промежуток неврологические симптомы развиваются в течение нескольких минут.

При аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии симптомы неврологической патологии могут наблюдаться в течение нескольких недель до разрыва слабого участка сосуда. Это явление характерно для крупных аневризм.

У каждого третьего пациента с САК наблюдается атипичное течение патологии: признаки кровоизлияния могут походить на клиническую картину острого психоза, воспаления мозговых оболочек, гипертонического криза, шейного радикулита и мигрени.

Заподозрить наличие САК у пациента невролог может по характерной клинической картине патологии. Однако для постановки точного диагноза недостаточно информации о том, что такое субарахноидальное кровоизлияние и как оно проявляется в зависимости от локализации поражения. Помимо внешних признаков, врач должен располагать результатами лабораторных и аппаратных исследований.

К наиболее информативным методам диагностики относятся:

  • Компьютерная томография. КТ мозга является наиболее точным методом исследования при подозрении на САК. Томография позволяет выявить отек мозга, кровотечение в желудочки и подпаутинную оболочку, очаги ишемии и др. В 1-2 сутки после инсульта чувствительность метода составляет более 95%, на 2-3 сутки — 80-85%, а спустя 6 дней после кровоизлияния — менее 30%. При отсроченной диагностике САК более информативным методом является магнитно-резонансная томография мозга.
  • Транскраниальное ультразвуковое и дуплексное исследование мозговых сосудов. Катетерная диагностика церебральных сосудов позволяет установить источник кровотечения, диагностировать ангиоспазм и определить необходимость срочного хирургического вмешательства. Если источник не удалось обнаружить при первом обследовании, рекомендуется повторное УЗИ сосудов через 20-28 дней после САК.
  • МРТ-ангиография. При наличии противопоказаний к проведению внутрисосудистого исследования церебральных артерий выполняется неинвазивная ангиография методами компьютерной или магнитно-резонансной томографии. При тяжелой степени патологии исследование проводится после стабилизации состояния пациента.
  • Пункция спинномозговой жидкости (ликвора). Характерными признаками САК является красноватый или ксантохромный цвет спинномозговой жидкости, высокая концентрация эритроцитов (более 100 000 ед./мл), повышение уровня белка и лейкоцитов (нейтрофилов). Проба ликвора необходима в тех случаях, когда отсутствует возможность провести КТ или томография не показывает церебральных изменений на фоне характерной неврологической картины. При высоком риске дислокации (смещения) мозга эта манипуляция запрещена.

Лечение патологии подразделяется на первую помощь, консервативную терапию, хирургическое вмешательство и реабилитацию. Все этапы терапии направлены на нормализацию функции мозга, коррекцию биохимических показателей и предупреждение осложнений кровоизлияния.

Первая помощь и лечение субарахноидального кровоизлияния должны проводиться в условиях медицинского стационара. При возникновении симптомов САК (сильной головной боли, потере сознания и др.) у находящегося рядом человека необходимо сразу вызвать бригаду скорой помощи и наблюдать за пострадавшим до приезда врачей, чтобы исключить перекрытие дыхательных путей.

Медицинская бригада оказывает пациенту неотложную помощь для купирования эпилептических припадков и других симптомов, а после транспортирует его в реанимационное отделение или неврологический стационар.

Лечение субарахноидального кровоизлияния предполагает использование таких препаратов, как:

  • Нимодипин;
  • эпсилон-аминокапроновая кислота;
  • антиагреганты;
  • противорвотные средства (Церукал);
  • слабительные препараты и диуретики (Маннитол, Фуросемид);
  • антиконвульсанты (Диазепам, вальпроевая кислота);
  • корректоры мозгового кровообращения (Кавинтон, Актовегин);
  • седативные средства (Дроперидол) и др.

Консервативная терапия предназначена только для устранения последствий кровоизлияния: уменьшения отека мозга, предупреждения ангиоспазма, ишемии и тромбирования сосудов, а также купирования симптомов патологии.

Во время лечения обязательно соблюдение постельного режима.

В первые 3 суток после развития САК возможно хирургическое устранение патологии. Оно проводится методом клипирования шейки аневризмы или заполнения сосуда с помощью баллон-катетера (эндоваскулярной окклюзии). Оба метода направлены на исключение участка с аневризмой из мозгового кровотока.

Целью операции может быть также уменьшение отека мозга и предупреждение его дислокации. В этих случаях выполняется вентрикулярное дренирование или трепанация черепа.

Реабилитация после субарахноидального кровоизлияния мозга длится не менее полугода. Пациенту назначаются ноотропы, корректоры кровообращения, витамины группы В, препараты для поддержания нормального артериального давления и гемодинамики.

Для профилактики повторных нарушений и восстановления функций мозга рекомендуется коррекция образа жизни (отказ от курения, алкоголя, наркотиков), соблюдение диеты и физиотерапия.

источник

а) Субарахноидальное кровоизлияние (САК). Обзор. Субарахноидальные пространства (САП) представляют собой заполненные ликвором пространства между паутинной (снаружи) и мягкой (изнутри) мозговыми оболочками. Фокальные расширения САП в области основания головного мозга и вокруг его ствола, вырезки намета мозжечка, а также большого затылочного отверстия образуют соответствующие цистерны.

САП являются анатомически уникальными структурами, поскольку окружают весь головной, спинной мозг и корешки спинномозговых нервов, кроме того через них проходят все магистральные артерии головного мозга и корковые вены.

Острая экстравазация крови в ликворные пространства между паутинной и мягкой мозговыми оболочками может быть вызвана нарушением целостности артериальных или венозных структур. Также распространение крови в ликворные пространства может происходить из паренхиматозного кровоизлияния за счет его прорыва через кору и мягкую мозговую оболочку в смежное САП.

Травма, разрыв аневризмы, сосудистые мальформации, а также амилоидная ангиопатия являются потенциальными причинами субарахноидального кровоизлияние (САК). Наиболее частой причиной САК является травма. Травматическое субарахноидальное кровоизлияние (тСАК) происходит при распространении кровоизлияния из области ушиба головного мозга или разрыва сосудов коры в смежные борозды.

1. Аневризматическое субарахноидальное кровоизлияние (аСАК). Нетравматическое «спонтанное» САК составляет около 5 % от всех инсультов. Наиболее частой причиной нетравматического САК является разрыв внутричерепной мешотчатой («ягодной») аневризмы (аСАК). Поскольку большинство мешотчатых аневризм располагаются либо в виллизиевом круге, либо в участке бифуркации средней мозговой артерии, наиболее частой локализацией аСАК являются супраселлярная цистерна и сильвиевы борозды.

Аневризматическое САК может быть ограниченным или диффузным. Попытки определить точную анатомическую локализацию подозреваемой внутричерепной аневризмы, основанные на распространенности САК, неизбежно имеют высокую долю погрешности. АСАК в области передней части межполушарной борозды, как правило, связано с разрывом направленной кверху аневризмы ПСоА.

АСАК, локализующееся преимущественно в цистернах задней черепной ямки и/или IV желудочке предполагает разрыв аневризмы ЗНМА. Аневризмы в области би- или трифуркации СМА могут привести к ограниченному кровоизлиянию в смежную сильвиеву борозду.

(а) Макропрепарат головного мозга: разорванная аневризма ПСоА с крупным сгустком крови в области межполушарной борозды. Также отмечается диффузное САК.
(б) Этот пациент скончался от ишемии головного мозга через несколько дней после разрыва мешотчатой аневризмы СМА, которая окружена на макропрепарате сгустком свернувшейся крови, распологающимся в области сильвиевой борозды.
Обратите внимание на ярко выраженное сужение М1 сегмента СМА и обеих задних мозговых артерий, что указывает на выраженный вазоспазм.

2. Перимезенцефальное неаневризматическое субарахноидальное кровоизлияние (пнСАК). Такое кровоизлияние встречается редко, однако является важной причиной САК. ПнСАК является клинически доброкачественным вариантом, вероятно, имеющим венозный генез. Распространение пнСАК ограничивается цистернами вокруг среднего мозга и кпереди от моста.

3. Конвекситальное субарахноидальное кровоизлияние (кСАК). Редкий тип нетравматических САК, локализующихся над дорсолатеральной (конвекситальной) поверхностью полушарий головного мозга. Распространения такого кровоизлияния в базальные и перимезенцифальные цистерны, как правило, не происходит. КСАК обычно локализуется в пределах одной борозды или группы соседних борозд.

Частыми причинами таких кровоизлияний у пожилых людей являются амилоидная ангиопатия или васкулит, в то время как у пациентов (а) На рисунке показаны типичные локализации аневризм сосудов виллизиева круга. Большинство локализуются на сосудах «передней циркуляции»: 1/3-на ПСоА и 1/3 — в области перехода внутренней сонной артерии в ЗСоА.
15-20% аневризм обнаруживаются в области би- или трифуркации СМА. И только 10% аневризм локализуются на сосудах «задней циркуляции».
(б) Виллизиев круг, отделенный от головного мозга в ходе аутопсии: определяется классическая неразорванная мешотчатая аневризма перехода ВСА-ЗСоА.

б) Аневризмы и артериальные эктазии:

1. Терминология и обзор. Слово «аневризма» приходит от сочетания двух греческих слов, означающих «поперек» и «широкий». Следовательно, аневризмы артерий головного мозга являются расширением или дилатацией внутричерепных артерий.

Внутричерепные аневризмы, в основном, классифицируются по их внешним фенотипическим признакам. Мешотчатые или «ягодные» аневризмы являются наиболее распространенным видом. Веретеновидная аневризма представляет собой фокальное расширение всей окружности сосуда на относительно коротком его протяжении. Термин «эктазия» относится к распространенному на большом протяжении расширению артерии без фокальной дилатации, что не является истинной аневризмой.

Читайте также:  Препараты от аневризмы сосудов головы

2. Мешотчатая аневризма. Как видно из названия, мешотчатая аневризма (МА) является фокальным мешковидным или ягодообразным расширением артерии. Подавляющее большинство таких аневризм имеют приобретенный генез, возникая при сочетании воздействия механического напряжения на стенки сосудов и их генетической восприимчивости к повреждению факторами такого рода. МА характеризуются отсутствием двух наиболее прочных слоев сосудистой стенки: внутренней эластической мембраны и мышечного слоя. Стенка такой аневризмы состоит только из интимы и адвентиции.

Большинство МА возникают в области бифуркации крупных кровеносных сосудов, где гемодинамическое воздействие на стенку сосуда является наибольшим. Подавляющее большинство внутричерепных аневризм располагаются в виллизиевом круге, а также в области би- или трифуркации средней мозговой артерии. 90% аневризм являются аневризмами «передней циркуляции», т.е. локализуются на внутренней сонной артерии и ее ветвях. Задняя соединительная артерия также рассматривается, как сосуд передней циркуляции. Сосуды вертебробазилярного бассейна обеспечивают «заднюю циркуляцию».

3. Псевдоаневризма (ПА) представляет собой фокальный участок дилатации артерии, стенка которого не содержит слои, характерные для нормальной артериальной стенки. ПА имеют неправильную форму и обычно возникают на дистальных по отношению к виллизиевому кругу сосудах.

Псевдоаневризма образуется при полном разрыве сосуда с кровоизлиянием, когда в паравазальной гематоме формируется полость, а между капсулой гематомы и стенками сосуда возникает связь. Таким образом, стенка ПА состоит только из организованного тромба. Псевдоаневризмы гораздо менее распространены, чем МА или веретеновидные аневризмы.

ПА имеют приобретенный генез, их формирование обусловлено травматическим воздействием, инфекционным или воспалительным поражением («микотическая» аневризма), злоупотреблением наркотическими средствами, а также неопластическими процессами («опухолевая» аневризма).

(а) На макропрепарате определяется атеросклеротическая веретеновидная эктазия вертебробазилярной системы, а также обеих внутренних сонных артерий и М1 сегментов СМА.
Фокальное расширение основной артерии является веретеновидной аневризмой, формирование которой обусловлено атеросклеротическим поражением.
(б) У пациента с ВИЧ-ассоциированной васкулопатией определяются неатероскперотические веретеновидные эктазии М1 сегмента СМА, А1, А2 сегментов ПМА, а также обеих ЗСоА.

4. Блистерная аневризма (БА) представляет собой эксцентричное полусферическое выпячивание стенки, которое может иметь любую локализацию. Наиболее часто такие аневризмы встречаются на большой кривизне супраклиноидного отдела внутренней сонной артерии. Стенка БА образована лишь тонким слоем адвентиции. Блистерные аневризмы (БА) трудно обнаружимы, трудно поддаются лечению и склонны к разрыву при меньшем размере и в более молодом возрасте по сравнению с типичными мешотчатыми аневризмами.

5. Веретеновидные аневризмы (ВА) могут быть атеросклеротическими (часто) или неатеросклеротическими (редко), формируются на длинных неветвящихся сегментах сосудов и являются более фокальными кольцевыми выпячиваниями стенки сосуда, чем эктазирован-ные артерии. ВА чаще встречаются в сосудах вертебробазилярной группы (задней циркуляции).

6. Вертебробазиларная долихоэктазия. Представляет собой веретеновидное расширение или эктазию артерии (т. н. артериэктазию). Обычно наблюдается у больных с выраженным атеросклерозом. Реже веретеновидные эктазии встречаются при коллагеноваскулярных заболеваниях и неатеросклеротических артериопатиях.

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 11.3.2019

источник

Виды аневризм артерий головного мозга:

  • мешковидная аневризма (может быть гигантской)
  • веретенообразная аневризма (может быть гигантской)
  • расслаивающаяся аневризма
  • микотическая аневризма

Классификация аневризм артерий головного мозга по размерам:

  • ≤6 mm — маленькая
  • 7 to 12 mm — средняя
  • 13 to 24 mm — большая
  • ≥25 mm — гигантская

Самой частой причиной субарахноидального кровоизлияния у пациентов служит разрыв внутримозговой аневризмы сосудов головного мозга. По сравнению с ним разрыв микотической или миксоматозной аневризмы артерии головного мозга встречается редко. Несколько реже, чем разрыв внутричерепной аневризмы, причиной субарахноидального кровоизлияния является разрыв артериовенозной мальформации (АВМ, ангиома, гемангиома).

Хотя, по данным аутопсий, аневризмы имеются у 5% населения, частота разрывов мешковидных аневризм составляет около 4 на 100 тысяч человек в год.

Разрыв внутримозговой мешковидной аневризмы — это очень тяжёлое состояние. Около 25% больных погибают уже в первый день и примерно 50% в течение первых 3 месяцев после кровоизлияния из внутримозговой аневризмы. Среди тех, кто выживает, более чем у 50% пациентов остаётся грубый неврологический дефект в результате первоначального кровоизлияния или последующих осложнений. К осложнениям, возникающим у пациента после разрыва аневризмы, относят повторный её разрыв, симптоматический спазм артерий мозга (церебральный вазоспазм) или гидроцефалия. Более 50% из этих больных, выписавшись домой после нейрохирургического лечения по поводу разрыва внутримозговой аневризмы, становятся инвалидами. Поэтому основные усилия должны быть направлены на проведение профилактических мероприятий, т.е. на предупреждение первичного разрыва аневризмы у пациента, а если он произошёл, — предотвращение возможных неврологических осложнений.

Мешковидные аневризмы локализуются в разветвлениях крупных артерий головного мозга. Эти артерии проходят на основания мозга, поэтому при их разрывах кровь поступает в субарахноидальное пространство цистерн, лежащих в его основании (базальные цистерны).

В отличие от мешковидных аневризм микотические располагаются в вышележащих участках ветвей средней, передней и задней мозговых, позвоночных или основной артерий. В результате чего после разрыва микотической аневризмы кровь из них изливается в субарахноидальное пространство под поверхностью коры головного мозга, а не в пространства у основания мозга (базальные цистерны).

Данные различия и определяют особенности клинических проявлений мешковидных и микотических аневризм артерий мозга. Типичными вариантами локализации мешковидных аневризм являются места:

  • слияния передней соединительной артерии с передней мозговой артерией
  • слияния задней соединительной артерии с внутренней сонной артерией
  • раздвоение (бифуркация) средней мозговой артерии
  • верхняя часть основной артерии
  • соединения основной артерии с верхней мозжечковой или передней нижней мозжечковой артерией
  • соединения позвоночной артерии с задней нижней мозжечковой артерией

Примерно в 85% случаев локализация аневризм приходится на передний бассейн циркуляции артериальной крови головного мозга. У 12-31% пациентов имеются множественные аневризмы, у 9-19% встречается двусторонняя идентичная («зеркальная») локализация аневризм.

По мере своего формирования у аневризмы формируются шейка и свод. Длина шейки и размеры свода аневризмы сильно варьируют. При этом они имеют важное значение при планировании нейрохирургической операции по их выключению из кровотока. Внутренний эластический слой стенки артерии мозга при её аневризме исчезает у основания шейки. Средний слой стенки сосуда истончается, её гладкие мышечные клетки замещаются клетками соединительной ткани. В месте разрыва аневризмы (чаще в области свода), стенка истончается менее чем до 0,3 мм, и длина разрыва часто не превышает 0,5 мм.

Определить практически, какая аневризма у пациента склонна к разрыву, невозможно. Имеются лишь ограниченные указания на то, что важным параметром в этом отношении является размер самой аневризмы. При аневризмах крупнее 7 мм оправдано проведение профилактической нейрохирургической операции по их выключению из кровотока.

Неврологические симптомы у пациента могут свидетельствовать о локализации неразорвавшейся аневризмы, а иногда и указывать на прогрессирующее её увеличение в размерах. Возникновение паралича мышц, иннервируемых глазодвигательным III черепным нервом, особенно сочетающееся с расширением зрачка (мидриаз), выпадением его реакции на свет и локальной болью под глазным яблоком и позади него, указывает на расширение аневризмы. Она может располагаться в месте соединения задней соединительной и внутренней сонной артерий. Для того чтобы развился паралич мышц, иннервируемых глазодвигательным III нервом, длина аневризмы от места её выхода в задней соединительной артерии должна быть 7 мм и более и увеличиваться. В подобной клинической ситуации у больного показано незамедлительное решение вопроса о хирургическом вмешательстве.

Паралич прямой наружной мышцы глаза (отводит глазное яблоко наружу) иннервируемой отводящем VI нервом может быть признаком аневризмы кавернозного синуса. Дефекты полей зрения у больных нередко отмечают при увеличивающейся супраклиновидной аневризме сонной артерии. Боли в затылочной и ниже в шее у пациента могут сигнализировать об аневризме задней/нижней мозжечковой артерии (ЗН МА) или передней/нижней мозжечковой артерии (ПН МА). Боли внутри глазного яблока или позади него и внизу виска обычно отмечают при расширяющейся аневризме средней мозговой артерии.

Вопрос о том, может ли аневризма вызывать небольшие, перемежающегося характера истечения крови в субарахноидальное пространство («подкравливать»), остаётся невыясненным. Однако значимость документирования клинических связей самых небольших разрывов аневризм и кровотечения не вызывает сомнения.

Внезапная необъяснимая головная боль любой локализации должна вызывать подозрение на субарахноидальное кровоизлияние у пациента. При этом необходимо проведение магниторезонансной (МРТ) или компьютерной (КТ) томографии головного мозга с целью обнаружения крови в базальных цистернах. Часто незначительные субарахноидальные кровоизлияния не выявляются на компьютерной томографии (КТ) головного мозга, поэтому для установления присутствия крови в субарахноидальном пространстве таким пациентам показана люмбальная пункция.

За короткий момент разрыва аневризмы, когда остро развивается обширное субарахноидальное кровоизлияние, внутричерепное давление достигает величины среднего артериального давления, со снижением мозгового кровоснабжения (ЦПД, церебральное перфузионное давление).

В 45% случаев после этого больные внезапно теряют сознания, которое затем восстанавливается. Иногда внезапной потере сознания у пациента предшествует короткий момент мучительной головной боли, но большинство больных, приходя в сознание, прежде всего жалуются на головную боль.

В 10% случаев кровотечение из разорвавшейся аневризмы может быть достаточно массивным и вызывать потерю сознания у пациента на несколько дней.

Примерно 45% больных после разрыва аневризмы жалуются на интенсивную головную боль, обычно усиливающуюся при напряжении, но потери сознания при этом у них не происходит. Больные часто характеризуют эту головную боль как «самую ужасную за всю свою жизнь». Нередко используют такие обозначения, как «разрывающая» и «разламывающая» головная боль. Обычно пациенты указывают, что у них болит «вся голова» или «задние отделы головы и шеи».

Каким бы ни было начало заболевания, одним из его симптомов разрыва аневризмы служит рвота. При сочетании рвоты и внезапной головной боли у пациента всегда должно возникать подозрение на острое субарахноидальное кровоизлияние.

Хотя характерным признаком разрыва аневризмы служит внезапная головная боль при отсутствии очаговых неврологических симптомов, нередко у пациентов возникает также и неврологический дефицит.

Паралич мышц, иннервируемых глазодвигательным III нервом, возникающий у пациента на стороне кровоизлияния заставляет думать о разрыве аневризме задней соединительной артерии.

Часто отмечающийся паралич прямой наружной мышцы глаза (иннервируется отводящем VI нервом), не имеет большого значения для локализации поражения, но часто наблюдается при разрыве субтенториальной аневризмы.

При разрыве аневризмы передней соединительной артерии или места раздвоение (бифуркации) средней мозговой артерии кровь изливается в субдуральное пространство или в базальные цистерны субарахноидального пространства, а образующийся при этом сгусток крови может быть достаточно большим и вызвать локальный масс-эффект. В результате развивается неврологический дефицит, включающий слабость мышц половины тела (гемипарез), расстройство речи (афазия) при поражении доминантного полушария, нарушение узнавания (анозогнозия по гемитипу), а при поражении недоминантного полушария — потерю памяти и абулию.

При разрыве аневризмы, локализующейся в месте раздвоения (бифуркации) средней мозговой артерии, кровь может попасть в сильвиеву цистерну, в височную долю или по направлению вверх в лобную и теменную доли. Такие кровоизлияния могут характеризоваться у пациента проявлениями объёмного процесса и ошибочно приниматься врачом за внутримозговые кровоизлияния. Часто сопутствующий им отёк мозга приводит к утяжелению состояния больного, что требует в ряде случаев неотложного нейрохирургического вмешательства.

Иногда у больных сразу после разрыва аневризмы развивается острый односторонний отёк полушария головного мозга, сочетающийся с очаговыми неврологическими симптомами и ступором. Причины этого отёка мозга при этом не установлены. Не исключено, что происходит транзиторное прекращение церебральной циркуляции в данном артериальном бассейне, возможно, вторичного характера по отношению к сосудистому спазму в области ствола артерии. Часто бывает трудно объяснить причину возникновения первоначального неврологического дефицита у пациента, и в большинстве случаев симптомы со временем регрессируют. Для определения тактики ведения больных и времени возникновения и развития остаточной неврологической симптоматики большое значение имеет тщательное документирование исходного неврологического дефицита. Это необходимо для выяснения его причины, а также внимательного прослеживания его динамики.

Шкала оценки степени тяжести субарахноидального кровоизлияния:

1 Головная боль средней тяжести, ясное сознание, черепные нервы и двигательные функции не нарушены 15 баллов по ШКГ, без двигательного дефицита 2 Сильная головная боль, ясное сознание, возможны расстройства функций черепных нервов 13–14 баллов по ШКГ, без двигательного дефицита 3 Сонливость, спутанность сознания, возможны расстройства функций черепных нервов или лёгкий двигательный дефицит 13–14 баллов по ШКГ, наличие двигательного дефицита 4 Ступор (заторможенность), средне выраженный или тяжёлый двигательный дефицит, возможны перемежающиеся рефлекторные гипертонусы мышц 7–12 баллов по ШКГ, с наличием или без двигательного дефицита 5 Кома, рефлекторный гипертонус или вялость мышц 3–6 баллов по ШКГ, с наличием или без двигательного дефицита

При субарахноидальном кровоизлиянии начальные клинические проявления разрыва аневризмы могут быть оценены с учётом шкалы Хант-Хесса или по шкале комы Глазго (ШКГ) Всемирного Объединения Сообществ Нейрохирургов. При разрыве аневризмы прогноз для пациента ухудшается по мере увеличения степени по данной шкале. Например, для больных набравшим 1 по шкале Хант-Хесса смертельный исход не типичен, если было произведено своевременное лечение разорвавшейся аневризмы. В тоже время смертность пациентов с 4 или 5 степенью по шкале Хант-Хесса может быть выше 80%.

Читайте также:  Гипертонический криз при расслаивающей аневризме аорты

Если исследование пациента проведено в первые 48 ч после разрыва аневризмы, то при проведении магниторезонансной (МРТ) или компьютерной томографии (КТ) головного мозга без контрастирования более чем у 75% больных обнаруживают изменения, свидетельствующие о наличии сгустков крови в субарахноидальном пространстве. Количество и место нахождения крови в субарахноидальном пространстве могут помочь в определении локализации прорвавшейся аневризмы и выяснить причины первоначального неврологического дефицита. Кроме того, МРТ и КТ могут оказать помощь в прогнозе того, у кого из больных возможно развитие отсроченного неврологического дефицита, обусловленного спазмом артерий головного мозга (церебральный вазоспазм).

На первом этапе диагностики больному с подозрением на разрыв внутримозговой аневризмы проводят МРТ или КТ головного мозга без введения контрастного вещества. Контрастирование при КТ ангиографии или МРТ ангиография без внутривенного введения контраста сосудов головного мозга способны выявить изменения сосудистого русла у пациента, обнаружить аневризму или показать не предполагавшуюся у пациента артериовенозную мальформации (АВМ, ангиома, гемангиома). Если при проведении МРТ или КТ головного мозга не удаётся ни поставить диагноз субарахноидального кровоизлияния, ни выявить объёмный процесс или обструктивную гидроцефалию, следует произвести люмбальную пункцию с целью установить наличие крови в субарахноидальном пространстве.

Если у больного диагноз субарахноидального кровоизлияния, обусловленного разрывом мешковидной аневризмы, установлен, то проведение ангиографии откладывается до момента хирургического вмешательства. Церебральную ангиографию обычно проводят непосредственно перед операцией для уточнения локализации и характеристики анатомии аневризмы, а также для подтверждения наличия или отсутствия очагового спазма артерий мозга (церебральный вазоспазм). Если присутствие крови в веществе мозга или субарахноидальном пространстве над большим полушарием головного мозга, а не в базальных цистернах заставляет предполагать артериовенозную мальформацию (АВМ, ангиому, гемангиому) или микотическую аневризму, то ангиографическое исследование должно быть осуществлено немедленно. Другим показанием к выполнению неотложной ангиографии у пациента является внутримозговая гематома, появившаяся в результате разрыва аневризмы, которая при развитии отёка мозга может послужить поводом для экстренного нейрохирургического её удаления в связи с опасностью вклинения височных долей в намёт мозжечка, смещение ствола мозга и т.д.. Обязательным условием в ходе подготовки к операции является определение точной локализации и анатомии разорвавшейся аневризмы сосуда мозга.

При внутричерепном кровоизлиянии на ЭКГ часто обнаруживают изменения, которые часто носят вторичный характер. Изменяется интервал — Т,как при ишемической болезни сердца. Удлиняется комплекс QRS, увеличивается интервал Q-Т,выступают или перевёрнуты Т-волны, что дают основание предполагать первичное поражение сердца.

Снижение уровня натрия в крови (гипонатриемия) может развиться вторично на фоне неадекватной секреции антидиуретического гормона (АДГ) при увеличении объёма или в связи с неустановленными факторами, вызывающими потерю солей и воды с последующим уменьшением объёма. Поэтому больным с внутримозговым кровоизлиянием показано определение электролитов в сыворотке крови.

После субарахноидального кровоизлияния у больного, находящегося в ступоре или коме, внутричерепное давление может быть повышенным. Поэтому необходимо поддержать достаточное давление церебральной перфузии (ЦПД) и при этом следить за тем, чтобы не было чрезмерного повышения среднего артериального давления. Для оценки альвеолярной вентиляции в лёгких следует вести мониторинг содержание газов в артериальной крови. При гиперкапнии пациенту необходимо проведение искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ). Если субдуральная или внутримозговая гематома вызывает нарастание неврологических расстройств, целесообразно её хирургическое удаление. Во время выполнения операции нейрохирургом может быть так же выполнено выключение из кровотока найденной аневризмы сосудистой клипсой у её основания.

Чтобы избежать повторного кровоизлияния, всем пациентам рекомендуют постельный режим и помещают в тихую, желательно затемнённую палату. Для профилактики запора в результате малоподвижного состояния, который вынуждает затем пациента с аневризмой тужиться, назначают слабительные средства. В то же время чрезмерное ограничение в активности может привести к тревожному возбуждению, поэтому больному разрешают читать, слушать радио, встречаться с родственниками. При сильной головной боли и болях в области шеи назначают лёгкие седативные препараты и анальгетики. Приём ацетилсалициловой кислоты (аспирина), обладающей антиагрегационным эффектом, не рекомендуется, но можно использовать парацетамол (ацетаминофен) или меперидин и фенобарбитал или другие седативные средства. Избыточное назначение седативных препаратов больному с аневризмой артерии мозга нежелательно, поскольку оно затрудняет оценку у него исходной и возможной неврологической симптоматики.

Эпилептические припадки в момент разрыва аневризмы отмечаются редко. Мелкая дрожь, подёргивание и разгибательная поза у пациента часто сопутствующие потере сознания, вероятно, обусловлены резким повышением внутричерепного давления. Поскольку генерализованные судорожные припадки повышают риск повторного разрыва аневризмы, в качестве профилактической терапии иногда назначают фенитоин (300 мг в день) или фенобарбитал (30 мг 3 раза в день).

Стероидные препараты способствуют уменьшению боли в голове и шее, обусловленной раздражающим действием находящейся в субарахноидальном пространстве крови. Данные об их эффективности при отёке мозга, иногда отмечающемся у больных немедленно после субарахноидального кровоизлияния, отсутствуют.

Существует три основных причины отдалённого неврологического дефицита при разрыве аневризмы артерии мозга. Они наблюдаются после стабилизации пациента или уменьшения выраженности первоначальных неврологических симптомов, как объективных, так и субъективных. Эти причину включают в себя:

Чтобы распознать возникновение и определить тяжесть каждого из этих вариантов осложнения после разрыва аневризмы, необходимо знать причины и степень выраженности исходных неврологических расстройств. Важным в диагностике этих трёх осложнений имеют раннее проведение магниторезонансной (МРТ) или компьютерной томографии (КТ) головного мозга с сопутствующей ангиографией (через 24-48 ч после кровоизлияния). Это помогает определить размеры желудочков головного мозга, количество и локализацию крови в субарахноидальном пространстве при разрыве аневризмы.

После перенесённого субарахноидального кровоизлияния при разрыве аневризмы артерии мозга у пациента возможны осложнения. К таким осложнениям относя:

  • тромбофлебит с эмболией лёгочной артерии
  • индуцированная стрессом прободная язва двенадцатиперстной кишки
  • изменения на ЭКГ, свидетельствующие об инфаркте или ишемии миокарда

Субарахноидальное кровоизлияние в полости черепа запускает усиление активности симпатической нервной системы. Это вызывает миофибриллярную дегенерацию сердечной мышцы (миокарда). При разрыве аневризмы с субарахноидальным кровоизлиянием возможно развитие аритмии сердца. Таким больным рекомендовано назначение бета-адреноблокаторов. Их применение у пациентов должно быть связано с осторожно, особенно при наличии атриовентрикулярной блокады. Возможным осложнением у больного является и снижение уровня натрия в плазме крови (гипонатриемия). Гипонатриемия возникает при несоответствующей секреции антидиуретического гормона (АДГ) или при секреции натрийуретического гормона. Лечение таких пациентов сводится к ограничении свободной жидкости при поддержании достаточного внутрисосудистого объёма.

Микрохирургическое выключение разорвавшейся аневризмы с помощью её клиппирования выполняется врачом нейрохирургом. Для увеличения изображения в операционном поле используется операционный микроскоп. Благодаря этому вмешательству предупреждаются возможные осложнения у пациента после повторного разрыва аневризмы.

Большинство нейрохирургов откладывают оперативное вмешательство при разорвавшейся аневризме артерии мозга на 10-14 дней с целью стабилизации клинического состояния пациента. При отсроченных операциях есть время для снятия возникшего отёка головного мозга после первого разрыва аневризмы. Сводится к минимуму риск возникновения у пациента симптоматического вазоспазма в послеоперационном периоде.

Оперативное лечение не целесообразно откладывать, если у больного отсутсвует неврологическая симптоматика. Нейрохирургическое вмешательство в течение первых 48 ч снимает проблему повторного кровоизлияния из аневризмы. Это так же даёт возможность удалить из ликворных пространств основании мозга (базальных цистерн) сгустки крови, предупредив развитие спазма артерий (вазоспазма) данной локализации.

Технически выполнение удаление локальных гематом и выключение разорвавшихся аневризмы клипсами не сложно, но некоторые кровяные сгустки слишком велики по объёму, чтобы их можно было удалить полностью и без последствий для пациента. Поэтому время нейрохирургической операции в случае разрыва аневризмы артерии мозга выбирают индивидуально для каждого больного. Если на магниторезонансной (МРТ) или компьютерной томографии (КТ) головного мозга у пациента в субарахноидальном пространстве не обнаруживают больших сгустков крови или если потенциально опасный сгусток можно мягко и эффективно извлечь, то возможно раннее нейрохирургическое вмешательство.

источник

Это четвертое по частоте цереброваскулярное заболевание. Аневризма представляет собой небольшое (от 2 мм до 2 см, в среднем 8—10 мм) мешотчатое расширение поверхностной артерии головного мозга. Чаще всего аневризмы образуются в месте разветвления артерий виллизиева круга. Приблизительно 80—90 % аневризм находятся на внутричерепных ветвях внутренних сонных артерий; остальные — на позвоночных или основной артериях и их ветвях.

В большинстве случаев аневризмы имеют небольшой размер и клинически ничем себя не проявляют до 35—65 лет, когда они разрываются и вызывают субарахноидальное кровоизлияние. Этому не всегда предшествует хроническая артериальная гипертензия.

Аневризмы могут быть одиночными или множественными (у 20 % пациентов), но источником субарахноидального кровоизлияния становится лишь одна. Причина развития аневризм пока неясна. Наиболее распространена гипотеза о врожденном дефекте внутренней и средней части сосудистой стенки. Наличие подобных аневризм у 5 % пациентов с АВМ подтверждает эту теорию.

Клиническая картина субарахноидального кровоизлияния. В большинстве случаев аневризмы обнаруживаются лишь при их разрыве и развитии субарахноидального кровоизлияния.

При этом внезапно возникает сильная головная боль, появляются тошнота, рвота и симптомы раздражения мозговых оболочек. Появление этих симптомов у взрослого пациента без повышения температуры и очаговой неврологической симптоматики, по сути, позволяет поставить диагноз разрыва мешотчатой аневризмы. В большинстве случаев кровоизлияние локализуется в субарахноидальном пространстве и не повреждает головной мозг, но часть крови может просочиться в головной мозг, вызывая появление очаговой неврологической симптоматики. Иногда аневризмы за счет расширения, подтекания и сращения с поверхностными свертками крови могут достигать больших размеров (3-4 см) и сдавливать черепные нервы и другие структуры.

Разрыв аневризмы в некоторых случаях происходит при значительной физической нагрузке, подъеме тяжести или в период полового акта. Иногда очаговая симптоматика четко указывает на локализацию разорвавшейся аневризмы. Аневризма в месте соединения внутренней сонной и задней соединительной артерий при увеличении своего размера сдавливает прилежащий глазодвигательный нерв, приводя к расширению зрачка. Аневризма в месте соединения передней и средней мозговой артерий может сдавить зрительный нерв или привести к кровоизлиянию в нижнемедиальные отделы лобной доли. Аневризма в месте бифуркации средней мозговой артерии может вызвать кровоизлияние в лобные доли с развитием гемиплегии.

Обширное субарахноидальное кровоизлияние может повлечь за собой немедленную смерть, это единственное цереброваскулярное заболевание с риском развития внезапной смерти. Большинство больных попадают в стационар с нарушением сознания. Диагноз устанавливается при КТ или ЛП, которая проводится, если нет изменений при КТ. Ангиография выявляет аневризму в 95 % случаев. Все чаще вместо обычной ангиографии или в качестве дополнительного метода исследования используется МРА или спиральная КТ.

Приблизительно 30—40 % аневризм, проявившихся кровоизлиянием, без лечения разрываются повторно в течение первых двух месяцев (большинство из них — в первую неделю), что часто заканчивается смертью больного. Другим важным осложнением разрыва аневризмы является сосудистый спазм (вазоспазм), развивающийся обычно в первые две недели после кровоизлияния, и, как следствие, возникает ишемический инсульт в бассейне артерии, имеющей аневризму. Вазоспазм часто возникает и в сосудах, окружающих кровяной сгусток, что видно при КТ. Тидроцефалия может развиться быстро или недели спустя после разрыва аневризмы вследствие окклюзии путей оттока ЦСЖ кровью. Также возможно развитие церебрального солевого истощения и синдрома неадекватной продукции АДГ.

Лечение и прогноз субарахноидального кровоизлияния. Врачебная тактика включает раннюю диагностику, исследование анатомических особенностей мозговых сосудов с помощью ангиографии, прямое хирургическое вмешательство на аневризме с наложением на ее основание клипсы. Все больше проводится новейших эндоваскулярных операций, которые постепенно замещают обычное клиппирование аневризмы, особенно в случае труднодоступных аневризм, например аневризм основной артерии.

Читайте также:  Дают ли группы с аневризмой сердца

В большинстве случаев показано раннее хирургическое вмешательство — в течение 48 ч после разрыва аневризмы, что позволяет избежать его повтора. Однако если больной находится в глубоком сопоре или коме, то хирургическое вмешательство не показано из-за высокой операционной летальности. В этом случае до момента восстановления сознания следует контролировать артериальное давление и предупреждать эпилептические припадки. Общепринятых методов профилактики сосудистого спазма и инфаркта нет; проведение гиперволемии (увеличение объема циркулирующего сосудистого русла) безопасно только после оперативного вмешательства. В последние годы получены данные о том, что применение антагонистов кальция (нимодипин, 60 мг каждые 4 ч в течение 21 суток) эффективно для предотвращения вазоспазма и ишемического инсульта.

В некоторых случаях аневризма не обнаруживается при ангиографии, даже при повторных исследованиях после устранения сосудистого спазма. У таких больных риск повторного кровоизлияния ниже, чем у больных с диагностированной нелеченной аневризмой. Особую группу составляют больные с ограниченным перимезенцефальным кровоизлиянием, у которых редко обнаруживаются аневризмы. Прогноз у таких больных также сравнительно благоприятный. Небольшие неразорвавшиеся аневризмы (менее 3—4 мм), обнаруженные с помощью методов визуализации, требуют скорее динамического наблюдения, чем хирургического вмешательства.

источник

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) – серьезнейшая патология, заключающаяся в самопроизвольном или на фоне травмы излитии крови в подпаутинное (субарахноидальное) пространство головного мозга. Распространенность заболевания – около 5-7%, среди больных преобладают лица зрелых лет, женщины страдают этой патологией почти в два раза чаще мужчин, максимум заболеваемости приходится на период 45-60 лет.

Обычно причиной САК становится нарушение целостности аневризмы или сосудистой мальформации, тогда его считают одним из видов инсульта (острого нарушения кровообращения в мозге). Около 20% таких кровоизлияний развиваются при черепно-мозговой травме.

Стремительно нарастающее повреждение мозга по причине сосудистых расстройств и ишемических изменений, его отек обуславливают высокую летальность: 15% больных умирают еще до момента поступления в стационар, в первые сутки от момента кровоизлияния – каждый четвертый пациент, к концу первой недели смертность достигает 40%, а в первые полгода – 60%.

Травматическое субарахноидальное кровоизлияние связано с черепно-мозговой травмой, когда удар в области головы приводит к разрыву сосудов и кровотечению. Течение такого вида САК может усугубиться наличием повреждений других органов (политравма), но при тяжелом ушибе головного мозга оно уходит на второй план, уступая место более серьезным изменениям мозговой ткани.

Обычно врачи имеют дело со спонтанным субарахноидальным кровоизлиянием, возникающим внезапно при патологии сосудов головного мозга. Это состояние развивается остро и часто без явных видимых на то причин, но требует экстренной медицинской помощи и госпитализации в нейрохирургический стационар.

Поскольку наиболее часто встречаются спонтанные САК, то именно им мы и уделим основное внимание. Причины самопроизвольного излития крови в подпаутинное пространство, прежде всего, связаны с сосудистой патологией мозга:

  • Артериальная аневризма;
  • Сосудистые мальформации;
  • Воспалительные и дистрофические процессы сосудистых стенок (васкулит, амилоидоз);
  • Некоторые наследственные синдромы с нарушением дифференцировки соединительной ткани;
  • Опухоли и инфекции головного или спинного мозга;
  • Неадекватное применение антикоагулянтов.

Среди всех причин нетравматического САК лидирует аневризма сосудов головного мозга, обычно располагающаяся в области сонных, передних мозговых, соединительных артерий, то есть довольно крупных сосудов, кровоснабжающих значительные по площади отделы мозга. Аневризма обычно мешотчатая, то есть в виде сосудистой полости, которая имеет шейку, тело и дно. Размеры аневризмы могут достигать двух сантиметров, а последствия от разрыва гигантской сосудистой полости нередко фатальны. САК могут называть еще базальным, потому что часто оно развивается в области базальных цистерн (между ножками мозга, в области зрительного перекреста и лобной доли).

Несколько реже причиной кровоизлияния в подпаутинное пространство становится сосудистая мальформация, которая, как правило, имеет врожденный характер. Обычно мальформации служат причиной паренхиматозного внутримозгового кровоизлияния, но примерно в 5% случаев кровь при их разрыве попадает в подпаутинное пространство.

Стоит отметить и факторы риска, которые повышают вероятность нетравматического субарахноидального кровоизлияния при наличии аневризмы, мальформации или другой сосудистой патологии. К ним относят курение и алкоголизм, повышенное артериальное давление, бесконтрольный и длительный прием гормональных контрацептивов, состояние беременности, нарушения липидного обмена. Осторожность нужно соблюдать и спортсменам, испытывающим чрезмерные физические нагрузки, которые также могут стать причиной САК.

САК может произойти и у новорожденных малышей, а причинами его становятся тяжелая гипоксия и родовые травмы. Симптоматика сводится к сильному возбуждению и крику ребенка, судорогам, нарушению сна. В некоторых случаях о кровоизлиянии говорят только судороги, в промежутках между которыми ребенок выглядит вполне здоровым. Последствиями заболевания могут быть нарушения развития ребенка, а также гидроцефалия, вызванная блокадой циркуляции спинномозговой жидкости.

Симптомы САК появляются внезапно, часто среди полного здоровья и сводятся к:

  1. Сильнейшей головной боли;
  2. Судорожным припадкам;
  3. Тошноте и рвоте;
  4. Выраженному психомоторному возбуждению;
  5. Комплексу глазных симптомов (нарушение зрения, боязнь света, боли в области глаз).

В течение нескольких суток состояние пациента может прогрессивно ухудшаться вследствие нарастания объема крови, повторного кровоизлияния, усиления отека мозга и спазма сосудов. В этот же период появляется лихорадка, вызванная поражением мозга.

Обычно в ранней стадии на первый план выходит общемозговая симптоматика, связанная с увеличением внутричерепного давления – тошнота и рвота, головная боль, судороги. Ярко проявляются так называемые менингеальные знаки – ригидность затылочных мышц, боязнь света, характерное положение больного с приведенными ногами и запрокинутой назад головой. Явления локального повреждения мозга развиваются несколько позже, но и они могут присутствовать лишь у четверти пациентов. Среди очаговых симптомов возможны парезы и параличи, расстройство речевой функции, акта глотания, признаки вовлечения черепных нервов.

Кровоизлияние в субарахноидальное пространство опасно своими осложнениями, которые развиваются практически у каждого пациента. Среди них самыми тяжелыми являются спазм сосудов и ишемия нервной ткани, отек мозга, рецидив заболевания.

Риск рецидива САК наиболее высок в острой стадии, но сохраняется на протяжении всей жизни больного. Течение повторного кровоизлияния обычно тяжелее и сопровождается неминуемой инвалидизацией, а в части случаев чревато смертельным исходом.

Спазм сосудов и вторичная ишемия головного мозга происходят у всех пациентов с САК, но проявления этого опасного осложнения могут быть не выражены, особенно, на фоне интенсивной терапии. Максимальная ишемия наблюдается к концу второй недели после кровоизлияния и проявляется подобно ишемическому инсульту: расстройство сознания вплоть до комы, очаговая неврологическая симптоматика, признаки вовлечения ствола мозга с нарушением дыхания, сердечной работы и т. д. С этим осложнением связывают часто резкое и значительное ухудшение состояния пациента в остром периоде САК. При адекватной профилактике и раннем начале лечения вазоспазм и ишемия разрешаются на протяжении месяца, но расстройства деятельности отдельных структур мозга могут остаться на всю жизнь.

Опасными осложнениями САК могут стать распространение крови в желудочковую систему, отек мозга и дислокация его структур, а также разнообразные нарушения работы внутренних органов – отек легких, сердечная недостаточность, аритмии, расстройство деятельности тазовых органов, острые язвы пищеварительного тракта и т. д.

Субарахноидальное кровоизлияние – очень опасная патология, требующая проведения интенсивной терапии и тщательного наблюдения за больным. Основные цели лечения – нормализация или, по крайней мере, стабилизация состояния пациента, проведение раннего хирургического вмешательства и устранение симптомов САК.

Основные лечебные мероприятия направлены на:

  • Нормализацию деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой системы, поддержание электролитного состояния и основных биохимических показателей крови на приемлемом уровне;
  • Борьбу с отеком головного мозга и увеличением внутричерепного давления;
  • Предупреждение и лечение сосудистого спазма и ишемии нервной ткани;
  • Снятие негативных симптомов и лечение неврологических расстройств.

На сегодняшний день не разработано эффективных консервативных подходов, позволяющих удалить свертки крови из полости черепа и устранить аневризматическое расширение сосуда, поэтому операция неизбежна.

Пациенты с подозрением на субарахноидальное кровоизлияние должны быть немедленно госпитализированы, при этом необходимо помнить о возможности продолжающегося или повторного кровотечения из сосудов мальформации. Показан строгий постельный режим, предпочтительно зондовое питание, которое обязательно проводится при коматозном состоянии, нарушении глотания, сильной рвоте, ишемических изменениях кишечника.

Так называемая базисная терапия, в которой нуждается большинство пациентов, включает:

  1. Искусственную вентиляцию легких;
  2. Назначение гипотензивных препаратов (лабеталол, нифедипин) и контроль уровня артериального давления;
  3. Контроль концентрации глюкозы в крови путем введения инсулина или глюкозы при гипергликемии или гипогликемии соответственно;
  4. Устранение лихорадки свыше 37,5 градусов с помощью парацетамола, физических методов охлаждения, введения магнезии;
  5. Борьбу с отеком мозга: дренирование мозговых желудочков, применение осмотических диуретиков, седативных препаратов, миорелаксантов, проведение ИВЛ в режиме гипервентиляции (не дольше 6 часов);
  6. Симптоматическую терапию, включающую противосудорожные препараты (седуксен, тиопентал, введение в наркоз в тяжелых случаях), борьбу с тошнотой и рвотой (церукал, витамин В6), седативное лечение при выраженном психомоторном возбуждении (сибазон, фентанил, дроперидол), адекватное обезболивание.

Основным вариантом специфического лечения субарахноидального кровоизлияния является хирургическое, цель которого – удаление крови, попавшей в подпаутинное пространство, и выключение аневризмы из кровотока для предупреждения повторных кровоизлияний. Наиболее эффективно проведение операции не позднее 72 часов с момента разрыва аневризмы, поскольку позже развивается спазм сосудов мозга и нарастает ишемия, усугубляющая состояние больного и глубину повреждения нервных структур. Однако, учитывая тяжесть патологии, могут возникнуть значительные трудности и противопоказания к хирургическому лечению, связанные с состоянием пациента.

Противопоказаниями к операции служат:

  • Кома и другие виды угнетения сознания;
  • Выраженная степень ишемии в мозговой ткани;
  • Наличие очаговой неврологической симптоматики;
  • Прогрессирующе ухудшение состояния пациента.

При наличии вышеперечисленных условий, операцию откладывают до момента стабилизации деятельности центральной нервной системы и других жизненно важных органов. Если состояние пациента стабильно, то хирургическое лечение проводят как можно раньше от момента кровоизлияния.

Вариантами операций при разорвавшейся аневризме с истечением крови в субарахноидальное пространство являются:

  1. Наложение клипсы (клипирование) на питающие аневризму сосуды для выключения ее из кровообращения путем открытого доступа (трепанация черепа).
  2. Эндоваскулярные вмешательства, стентирование.
  3. Шунтирование и эвакуация крови из желудочковой системы мозга при проникновении ее в желудочки.

Эндоваскулярные (внутрисосудистые) операции могут быть осуществлены исключительно в специализированных стационарах, где имеется соответствующее оборудование. При проведении таких вмешательств в бедренную артерию вводится катетер, по которому к месту локализации аневризмы доставляют специальные спирали или раздувающийся баллон, устраняющие кровоток в аневризме, но излившуюся кровь при этом не удаляют.

До сих пор неизвестно, есть ли преимущества у эндоваскулярных операций перед открытыми, поэтому и показания к ним точно не определены, но предпочтительны они при тяжелом или нестабильном состоянии пациента, когда трепанация рискованна. Кроме того, при локализации аневризмы в глубинных отделах мозга, труднодоступных скальпелю хирурга, при риске повреждения окружающей нервной ткани, множественных сосудистых мальформациях, аневризмах без хорошо выраженной шейки предпочтение отдают эндоваскулярной хирургии. Недостатком этого метода является возможность рецидива кровоизлияния, которая сохраняется на довольно высоком уровне в сроки до 4 недель после лечения, поэтому пациенты в этот период должны находиться под постоянным тщательным наблюдением.

Очень серьезным осложнением субарахноидального кровоизлияния является сосудистый спазм и ишемические изменения в нервной системе, следующие за моментом излития крови. Для борьбы с ними необходимы:

  • Назначение нимодипина, оказывающего защитное действие на нервную ткань и усиливающего кровообращение в сосудистом русле мозга без «обкрадывания» других артериальных бассейнов;
  • Так называемая 3Н-терапия, включающая введение растворов альбумина, реополиглюкина, свежезамороженной плазмы, поддержание цифр систолического давления не ниже 120 мм рт. ст. до операции и в пределах 180-200 мм рт. ст. после нее (преднизолон, норадреналин, инфузия жидкости);
  • Ангиопластика и стентирование для восстановления кровотока по сосудам мозга.

Последствия субарахноидального кровоизлияния всегда весьма серьезны и связаны, прежде всего, с локализацией патологического процесса в полости черепа, повреждением участков головного мозга. Летальность на первом месяце от начала заболевания достигает 40%, а у больных, находящихся в коме – 80%. У многих пациентов даже после своевременного хирургического лечения сохраняется неврологический дефицит. Кроме того, необходимо учитывать и вероятность рецидива, смертность и тяжелая инвалидизация после которого неизбежны даже при относительно благоприятном течении первичного кровоизлияния.

источник